Пошаговый рецепт приготовления соуса для пиццы
Что вы понимаете под выражением «Соус для пиццы»? Рецепт блюда, с одной стороны может предусматривать использование смеси...
МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ
ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ
НОВГОРОДСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ им. ЯРОСЛАВА МУДРОГО
ИНСТИТУТ МЕДИЦИНСКОГО ОБРАЗОВАНИЯ
РЕФЕРАТ
«Гинекологический перитонит»
Великий Новгород
Пельвиоперитонит (pelvioperitonitis) - воспаление брюшины малого таза.
Брюшина (peritoneum) -- серозная оболочка, выстилающая внутреннюю поверхность брюшной стенки и покрывающая расположенные в брюшной полости органы. Серозный покров брюшины обладает способностью всасывать большое количество жидкостей, причем одновременно с всасыванием происходит и выделение. Как выделение, так и всасывание осуществляется путем осмоса, диффузии , фильтрации и др. Таким образом, в норме брюшная поверхность человека может всосать в течение часа до 2,5 и больше литров жидкости.
Брюшина имеет сложное строение, в ней различают шесть слоев -- мезотелий, пограничную базальную мембрану, поверхностный волнистый коллагеновый слой, поверхностную диффузную неориентированную эластичную сеть, глубокую продольную эластичную сеть, глубокий решетчатый коллагеново-эластичный слой. Кровоснабжение брюшины интенсивное: на каждый ее миллиметр приходится 75 000 капилляров, особенно много кровеносных сосудов в висцеральной брюшине и сальнике. Лимфатическая система брюшины имеет большое значение в норме и при воспалении. Еще в 1900 г. писал: “Полость брюшины представляет собой громадный лимфатический мешок, в котором постоянно происходит движение лимфы, выделяющейся из крови в брюшину и отсюда опять поступающей в кровь”.
Важное значение в физиологии брюшной полости имеет большой сальник, состоящий из четырех листков брюшины. В нем находится сильно развитая сеть кровеносных сосудов и тонких эластичных волокон, много жировой ткани и лимфатических узлов. Как и брюшина, большой сальник принимает актив-нос участие в процессах резорбции (всасывания) различных веществ из брюшной полости. Он обладает большой пластичностью. Сальник часто находят в очагах воспаления и по его локализации во время лапоротомии иногда диагностируют источник перитонита. Этот механизм объясняют его электростатическим действием. Разность потенциалов брюшины и сальника в норме незначительна (несколько милливольт). При возникновения воспалительного процесса, разность потенциалов увеличивается от 8 до 58 мВ, что сказывается на движении краев сальника в направлении воспаления.
На основании экспериментальных данных многих исследователей доказано, что участками резорбции являются диафрагма, сальник, слепая кишка.
Как показали исследования, первой реакцией сосудистого аппарата брюшины в ответ на повреждение (действие раздражителя), в качестве которого может быть, наряду с инфекционным агентом, и содержание органов брюшной полости при их повреждении, и воздействие механического повреждающего фактора на брюшинный покров, является спазм обширной капиллярно-сосудистой сети (микроциркуляторного русла), который затем сменяется расширением сосудов, вызывая тем самым гиперемию и экссудативную реакцию. Характер экссудата меняется в зависимости от тяжести и фазы развития перитонита, а количество его может быть от нескольких миллилитров до нескольких литров. Доказано также, что всасывание микробов и токсинов из брюшной полости происходит как через лимфатические, так и через кровеносные пути. Установлено, что при декомпенсированных стадиях разлитого гнойного перитонита наступают выраженные деструктивные изменения лимфатических капилляров, результатом чего является резорбционная недостаточность лимфатического русла. В силу этого возникает ретроградный ток лимфы, что усугубляет деструктивные процессы брюшной полости.
Воздействие экзогенных и эндогенных факторов, биологически активных веществ белковой природы, ацидоз, гипоксия, обезвоживание и потеря большого количества белка с экссудатом и пищеварительными соками оказывают чрезвычайно неблагоприятное влияние на течение метаболических процессов и функциональную деятельность печени и почек. Нарушаются ферментативные механизмы детоксикации.
Исследованиями многих авторов показали, что вследствие нарушения энтеральных метаболических процессов, барьерной функции печени и выделительной функции почек в крови накапливаются токсические продукты метаболизма. Так, содержание в кровеносном русле аммиака , биогенных аминов и полипептидов превышает норму в несколько раз. Происходит значительная активация перекисного окисления липидов (ПОЛ). При тяжелых формах разлитого гнойного перитонита нарушаются и различные фазы иммунной защиты истощение антиинфекционного иммунитета.
Взаимодействие перечисленных факторов приводит к истощению механизмов защиты и возникновению тяжелой интоксикации. Токсические вещества, всасывающиеся из брюшной полости и кишечника, а также недоокисленные продукты, накапливающиеся в результате извращенных обменных процессов, преодолевают печеночный детоксикационный барьер вследствие его функциональной несостоятельности и наряду с нервно-рефлекторными воздействиями вызывают ряд функциональных и морфологических изменений со стороны центральной и вегетативной нервной, эндокринной систем, в частности, расстраивается деятельность сосудисто-двигательного центра, что может, в конце концов, привести к остановке сердечной деятельности.
1 Этиология
Пельвиоперитонит развивается как осложнение воспаления матки и придатков, внематочной беременности , перекрута ножки кисты яичника и апоплексиии яичника. И может быть вызван стафилококком, кишечной флорой (эшерихии, энтерококки), стрептококком, гонококком и другими аэробными и анаэробными микробами или смешанной инфекцией.
Причины возникновения пельвиоперитонита:
Воспалительный процесс:
Сальпингоофорит - воспаление придатков матки - относится к наиболее часто встречающимся заболеваниям половой системы. Возникает обычно восходящим путем при распространении инфекции из влагалища, полости матки, чаще всего в связи с осложненными родами и абортами , а также нисходящим - из смежных органов (червеобразный отросток, прямая и сигмовидная кишка) или гематогенным путем. Воспалительный процесс начинается в слизистой оболочке, распространяясь и на другие слои маточной трубы. Экссудат, образовавшийся в результате воспалительного процесса, скапливаясь в полости трубы, изливается в брюшную полость, нередко вызывая спаечный процесс вокруг трубы, закрывая просвет ее ампулы, а затем и отверстия маточного отдела трубы. Непроходимость трубы ведет к образованию мешотчатого воспалительного образования. Скопление в полости трубы серозной жидкости носит названия гидросальпинкса. Гидросальпинкс может быть как односторонним, так и двусторонним. При тяжелом течении сальпингита, высокой вирулентности микроорганизмов появляется гнойное содержимое в трубе и возникает пиосальпинкс.
Оофорит - воспаления яичников - обычно развивается вслед за сальпингитом. Воспалительные изменения возникают вначале
в близлежащей брюшине (периоофорит), затем инфекция распространяется на яичник - возникает оофорит. Увеличенная утолщенная маточная труба окутывает яичник сращениями, в результате чего формируется конгломерат, называемой воспалительной тубоовариальной опухолью. При сращении пиосальпинкса с яичником, в толще которого также имеется гнойник, образуется общая полость, наполненная гноем, тубоовариальный абсцесс .
Возникновению эндометрита (воспаление слизистой оболочки матки) способствуют осложненные аборты, роды, диагностическое выскабливание матки, гистеросальпингография и другие внутриматочные вмешательства. Некоторую предрасполагающую роль в развитии эндометрита могут играть внутриматочные контрацептивы. При этом заболевании поражаются функциональный и базальный слои слизистой оболочки матки. Воспалительный процесс может распространиться на всю слизистую либо носит очаговый характер. При тяжелом эндометрите в процесс вовлекается и мышечный слой, поражение которого также может быть диффузным и очаговым. Наиболее часто воспалительный процесс по лимфатическим капиллярам и сосудам распространяется на мышечный слой (эндомиометрит) и окружающую клетчатку.
Внутрибрюшные кровотечения:
Апоплексия яичника - разрыв яичника, определяется как внезапно наступившее кровоизлияние в яичник, сопровождающееся нарушением целости его ткани и кровотечением в брюшную полость.
Разрыв яичника возникает вследствие застойной гиперемии, варикозно расширенных или склерозированных сосудов, а также склеротических изменений в строме. Изменения сосудов и ткани яичника являются результатом предшествующего патологического процесса, немаловажная роль принадлежит нарушениям нейровегетативной и эндокринной системы. Апоплексия яичника может наступать в различные фазы менструального цикла, но чаще наблюдается в период овуляции и в стадии васкуляризации желтого тела. Провоцирующими моментами, могут явиться травма, физическое напряжение, половое сношение, внутриматочное спринцевание.
Внематочная беременность - наиболее часто имплантация оплодотворенной яйцеклетки происходит в яйцеклетки в маточной трубе, в редких случаях имеет место яичниковая или брюшная беременность. При трубной беременности имплантация плодного яйца происходит в эндосальпинкс, при этом ворсинки трофобласта внедряются в стенку маточной трубы. Мышечный слой трубы гипертрофируется, но не может обеспечить нормальные условия развития плодного яйца. Труба принимает веретенообразную форму. На 4-й - 6-й неделе беременности происходит ее прерывания. Возникает трубный аборт, который сопровождается кровотечением в брюшную полость, различной интенсивности.
Опухолевый процесс:
Некроз миоматозного узла. Некротические изменения обусловлены нарушением кровообращения в опухоли. К асептическому некрозу всегда присоединяется инфекция, проникающая в узел гематогенным или лимфогенным путем, а в некоторых случаях - из кишечника. Вследствие некроза происходит расплавление ткани и к прорыву его содержимого в брюшную полость.
Пельвиоперитонит (pelvioperitonitis) - воспаление брюшины малого таза.
Брюшина (peritoneum) -- серозная оболочка, выстилающая внутреннюю поверхность брюшной стенки и покрывающая расположенные в брюшной полости органы. Серозный покров брюшины обладает способностью всасывать большое количество жидкостей, причем одновременно с всасыванием происходит и выделение. Как выделение, так и всасывание осуществляется путем осмоса, диффузии, фильтрации и др. Таким образом, в норме брюшная поверхность человека может всосать в течение часа до 2,5 и больше литров жидкости.
Брюшина имеет сложное строение, в ней различают шесть слоев -- мезотелий, пограничную базальную мембрану, поверхностный волнистый коллагеновый слой, поверхностную диффузную неориентированную эластичную сеть, глубокую продольную эластичную сеть, глубокий решетчатый коллагеново-эластичный слой. Кровоснабжение брюшины интенсивное: на каждый ее миллиметр приходится 75 000 капилляров, особенно много кровеносных сосудов в висцеральной брюшине и сальнике. Лимфатическая система брюшины имеет большое значение в норме и при воспалении. Еще в 1900 г. В. М. Зыков писал: “Полость брюшины представляет собой громадный лимфатический мешок, в котором постоянно происходит движение лимфы, выделяющейся из крови в брюшину и отсюда опять поступающей в кровь”.
Важное значение в физиологии брюшной полости имеет большой сальник, состоящий из четырех листков брюшины. В нем находится сильно развитая сеть кровеносных сосудов и тонких эластичных волокон, много жировой ткани и лимфатических узлов. Как и брюшина, большой сальник принимает актив-нос участие в процессах резорбции (всасывания) различных веществ из брюшной полости. Он обладает большой пластичностью. Сальник часто находят в очагах воспаления и по его локализации во время лапоротомии иногда диагностируют источник перитонита. Этот механизм объясняют его электростатическим действием. Разность потенциалов брюшины и сальника в норме незначительна (несколько милливольт). При возникновения воспалительного процесса, разность потенциалов увеличивается от 8 до 58 мВ, что сказывается на движении краев сальника в направлении воспаления.
На основании экспериментальных данных многих исследователей доказано, что участками резорбции являются диафрагма, сальник, слепая кишка.
Как показали исследования, первой реакцией сосудистого аппарата брюшины в ответ на повреждение (действие раздражителя), в качестве которого может быть, наряду с инфекционным агентом, и содержание органов брюшной полости при их повреждении, и воздействие механического повреждающего фактора на брюшинный покров, является спазм обширной капиллярно-сосудистой сети (микроциркуляторного русла), который затем сменяется расширением сосудов, вызывая тем самым гиперемию и экссудативную реакцию. Характер экссудата меняется в зависимости от тяжести и фазы развития перитонита, а количество его может быть от нескольких миллилитров до нескольких литров. Доказано также, что всасывание микробов и токсинов из брюшной полости происходит как через лимфатические, так и через кровеносные пути. Установлено, что при декомпенсированных стадиях разлитого гнойного перитонита наступают выраженные деструктивные изменения лимфатических капилляров, результатом чего является резорбционная недостаточность лимфатического русла. В силу этого возникает ретроградный ток лимфы, что усугубляет деструктивные процессы брюшной полости.
Воздействие экзогенных и эндогенных факторов, биологически активных веществ белковой природы, ацидоз, гипоксия, обезвоживание и потеря большого количества белка с экссудатом и пищеварительными соками оказывают чрезвычайно неблагоприятное влияние на течение метаболических процессов и функциональную деятельность печени и почек. Нарушаются ферментативные механизмы детоксикации.
Исследованиями многих авторов показали, что вследствие нарушения энтеральных метаболических процессов, барьерной функции печени и выделительной функции почек в крови накапливаются токсические продукты метаболизма. Так, содержание в кровеносном русле аммиака, биогенных аминов и полипептидов превышает норму в несколько раз. Происходит значительная активация перекисного окисления липидов (ПОЛ). При тяжелых формах разлитого гнойного перитонита нарушаются и различные фазы иммунной защиты истощение антиинфекционного иммунитета.
Взаимодействие перечисленных факторов приводит к истощению механизмов защиты и возникновению тяжелой интоксикации. Токсические вещества, всасывающиеся из брюшной полости и кишечника, а также недоокисленные продукты, накапливающиеся в результате извращенных обменных процессов, преодолевают печеночный детоксикационный барьер вследствие его функциональной несостоятельности и наряду с нервно-рефлекторными воздействиями вызывают ряд функциональных и морфологических изменений со стороны центральной и вегетативной нервной, эндокринной систем, в частности, расстраивается деятельность сосудисто-двигательного центра, что может, в конце концов, привести к остановке сердечной деятельности.
1 Этиология
Пельвиоперитонит развивается как осложнение воспаления матки и придатков, внематочной беременности, перекрута ножки кисты яичника и апоплексиии яичника. И может быть вызван стафилококком, кишечной флорой (эшерихии, энтерококки), стрептококком, гонококком и другими аэробными и анаэробными микробами или смешанной инфекцией.
Причины возникновения пельвиоперитонита:
Воспалительный процесс:
Сальпингоофорит - воспаление придатков матки - относится к наиболее часто встречающимся заболеваниям половой системы. Возникает обычно восходящим путем при распространении инфекции из влагалища, полости матки, чаще всего в связи с осложненными родами и абортами, а также нисходящим - из смежных органов (червеобразный отросток, прямая и сигмовидная кишка) или гематогенным путем. Воспалительный процесс начинается в слизистой оболочке, распространяясь и на другие слои маточной трубы. Экссудат, образовавшийся в результате воспалительного процесса, скапливаясь в полости трубы, изливается в брюшную полость, нередко вызывая спаечный процесс вокруг трубы, закрывая просвет ее ампулы, а затем и отверстия маточного отдела трубы. Непроходимость трубы ведет к образованию мешотчатого воспалительного образования. Скопление в полости трубы серозной жидкости носит названия гидросальпинкса. Гидросальпинкс может быть как односторонним, так и двусторонним. При тяжелом течении сальпингита, высокой вирулентности микроорганизмов появляется гнойное содержимое в трубе и возникает пиосальпинкс.
Оофорит - воспаления яичников - обычно развивается вслед за сальпингитом. Воспалительные изменения возникают вначале
в близлежащей брюшине (периоофорит), затем инфекция распространяется на яичник - возникает оофорит. Увеличенная утолщенная маточная труба окутывает яичник сращениями, в результате чего формируется конгломерат, называемой воспалительной тубоовариальной опухолью. При сращении пиосальпинкса с яичником, в толще которого также имеется гнойник, образуется общая полость, наполненная гноем, тубоовариальный абсцесс.
Возникновению эндометрита (воспаление слизистой оболочки матки) способствуют осложненные аборты, роды, диагностическое выскабливание матки, гистеросальпингография и другие внутриматочные вмешательства. Некоторую предрасполагающую роль в развитии эндометрита могут играть внутриматочные контрацептивы. При этом заболевании поражаются функциональный и базальный слои слизистой оболочки матки. Воспалительный процесс может распространиться на всю слизистую либо носит очаговый характер. При тяжелом эндометрите в процесс вовлекается и мышечный слой, поражение которого также может быть диффузным и очаговым. Наиболее часто воспалительный процесс по лимфатическим капиллярам и сосудам распространяется на мышечный слой (эндомиометрит) и окружающую клетчатку.
Внутрибрюшные кровотечения:
Апоплексия яичника - разрыв яичника, определяется как внезапно наступившее кровоизлияние в яичник, сопровождающееся нарушением целости его ткани и кровотечением в брюшную полость.
Разрыв яичника возникает вследствие застойной гиперемии, варикозно расширенных или склерозированных сосудов, а также склеротических изменений в строме. Изменения сосудов и ткани яичника являются результатом предшествующего патологического процесса, немаловажная роль принадлежит нарушениям нейровегетативной и эндокринной системы. Апоплексия яичника может наступать в различные фазы менструального цикла, но чаще наблюдается в период овуляции и в стадии васкуляризации желтого тела. Провоцирующими моментами, могут явиться травма, физическое напряжение, половое сношение, внутриматочное спринцевание.
Внематочная беременность - наиболее часто имплантация оплодотворенной яйцеклетки происходит в яйцеклетки в маточной трубе, в редких случаях имеет место яичниковая или брюшная беременность. При трубной беременности имплантация плодного яйца происходит в эндосальпинкс, при этом ворсинки трофобласта внедряются в стенку маточной трубы. Мышечный слой трубы гипертрофируется, но не может обеспечить нормальные условия развития плодного яйца. Труба принимает веретенообразную форму. На 4-й - 6-й неделе беременности происходит ее прерывания. Возникает трубный аборт, который сопровождается кровотечением в брюшную полость, различной интенсивности.
Опухолевый процесс:
Некроз миоматозного узла. Некротические изменения обусловлены нарушением кровообращения в опухоли. К асептическому некрозу всегда присоединяется инфекция, проникающая в узел гематогенным или лимфогенным путем, а в некоторых случаях - из кишечника. Вследствие некроза происходит расплавление ткани и к прорыву его содержимого в брюшную полость.
Известна также еще одна из форм фибромиомы матки - перекрут ножки субсерозного узла. В узле опухоли происходит отек, кровоизлияние, некроз и нагноение.
Ятрогенные повреждения:
К ятрогенным причинам развития перитонита наиболее часто является перфорация матки, которая возникает при проведения искусственного аборта, либо при проведении инструментального исследования матки. Перфорация матки чаще всего происходит в тех случаях, когда врач до производства кого - либо инструментального исследования или аборта не получил достаточного представления о расположения матки. Опасность для больной при этом осложнении заключается в том, что врач часто не замечает того, что произошло прободения матки.
2 Патогенез
Патогенез перитонита является сложным процессом, течение которого определяют инфекционная агрессия, защитные силы организма и его патологические реакции на воспалительный процесс.
При перитоните возникают следующие последовательно развивающиеся проявления: боль, воспаление, нарушение целости органов брюшной полости, парез кишечника, интоксикация, нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния, иммунодепрессия, расстройства гемодинамики и микроциркуляции, тканевого дыхания с возникновением гипоксии, нарушения всех видов обмена с последующим развитием синдрома полиорганной недостаточности.
Синдром полиорганной недостаточности включает респираторный дистресс-синдром взрослых, острую почечную недостаточность, острую печеночную недостаточность, ДВС-синдром, нарушения функции ЦНС.
При поражении одного органа летальность составляет 13-40 %, двух - 35 - 68%, трех - 75 - 100%, четырех и более - 100%.
В возникновении полиорганной недостаточности определенную роль играет бактериальная транслокация (R.L. Zapata-Sirvent и соавт., 1997). Авторы доказали, что микроорганизмы, обитающие в кишечнике, через мезентериальные лимфатические узлы, воротную вену попадают в общий кровоток, вызывая развитие инфекции, сепсиса, полиорганную недостаточность.
Одной из наиболее частых причин возникновения энтеральной недостаточности является нарушение моторной функции кишечника. Механизм этого явления не совсем ясен.
При перитоните отмечаются нарушения внешнего дыхания, системной гемодинамики, микроциркуляции и метаболизма, что вызывает гипоксию кишечной стенки. Ишемия кишечной стенки приводит к нарушению транспортной и барьерной функций кишечника.
Высокая чувствительность кишечной стенки к ишемии обусловлена еще и тем, что на долю слизистой оболочки тонкой кишки приходится до 70 % общего кишечного кровотока.
Большую роль в развитии синдрома эндогенной интоксикации играют нарушения барьерной функции стенки тонкой кишки.
Выделяют три фактора, способствующие этому процессу:
· избыточная колонизация тонкой кишки микроорганизмами, которые в норме отсутствуют;
· нарушение физиологической целости слизистой оболочки тонкой кишки;
· снижение резистентности эпителия кишечной стенки.
Хорошая перистальтика является наиболее мощным физиологическим механизмом защиты от колонизации тонкой кишки бактериями толстой кишки.
Уже в токсической стадии перитонита отмечается избыточная колонизация тонкой кишки. В тощей кишке обнаруживают от 4 до 8 видов бактерий, их количество в среднем составляет 3,6?1010 КОЕ/мл, а в подвздошной - 1,7?1012 КОЕ/мл. По видовому и количественному составу колонизированные бактерии тонкой кишки приближаются к таковым толстой кишки.
Таким образом, эндотоксикоз начальной (реактивной) стадии перитонита обусловлен продуктами деградации белка, клеточных структур очага воспаления, медиаторами воспаления, микроорганизмами (продуктами их жизнедеятельности и распада). Поступление их в кровь ведет к напряжению защитно-компенсаторных механизмов организма. При нарушении двигательной функции кишечника источником интоксикации и токсемии становится сам кишечник в связи с нарушением барьерной функции кишечной стенки, угнетением секреторного иммунитета в кишечнике, развивающимся дисбактериозом, возникновением симбиотного пищеварения. Последнее ведет к неполному гидролизу белковых продуктов и образованию полипептидов - МСМ. Чрезмерная колонизация бактериями тонкой кишки является одним из основных механизмов развития синдрома эндогенной интоксикации при перитоните, что диктует необходимость разработки эффективных патогенетических мер по борьбе с парезом кишечника и дисбактериозом.
3 Классификация
Клиническая классификация перитонита должна быть тесно увязана с дифференцированной лечебной, прежде всего хирургической, тактикой. Исходя из практических предназначений, основу клинической классификации положены следующие признаки: этиология, т.е. непосредственная причина развития перитонита; распространенность поражения брюшины; градация тяжести клинических проявлений и течения; характеристика осложнений.
Классификационно - диагностическая схема перитонита
(В.С.Савельев, М.И.Филимонов, Б.Р.Гельфанд, 2000)
Основное заболевание (нозологическая причина перитонита).
1. Этиологическая характеристика:
* первичный,
* вторичный,
* третичный.
2. Распространенность:
* местный (отграниченный, неотграниченный),
* распространенный (разлитой).
3. Характер экссудата:
* серозно-фибринозный,
* фибринозно-гнойный,
* гнойный,
* каловый,
* желчный,
* геморрагический,
* химический.
4. Фаза течения процесса:
* отсутствие сепсиса,
* тяжелый сепсис,
* септический (инфекционно-токсический) шок.
5. Осложнения:
* внутрибрюшные;
* инфекция верхних и нижних дыхательных путей (трахеобронхит, нозокомиальная пневмония);
* ангиогенная инфекция;
* уроинфекция.
4 Клиника
В подавляющем большинстве как это было сказано выше острый перитонит развивается вторично, как осложнение воспалительных гинекологических заболеваний, прободения матки или при внутрибрюшном кровотечении. Поэтому в начальных стадиях превалирует симптоматика основного заболевания. Так несколько своеобразно протекает перитонит после криминального аборта, осложнившийся гангреной матки. У таких больных, как правило, развивается сепсис и тяжелое нарушения жизненно важных органов.
При стертой форме прерванной внематочной беременности больные нередко указывают на неоднократные приступы болей по всему животу с иррадиацией в поясницу и прямую кишку. Изредка боли иррадиируют в лопатку и плечо. У части больных боли сопровождаются дизурическими явлениями. У этих больных симптомы внутрибрюшного кровотечения отсутствовали или были незначительно выражены.
При апоплексии яичника больные в анамнезе указывают на приступы внезапных болей внизу живота или в правой подвздошной области с иррадиацией в крестец, задний проход, наружные половые органы. Боли, как правило, постоянные и сопровождаются тошнотой и рвотой. При обследовании женщин в 50-60% случаев, находят выраженные симптомы раздражения брюшины при мягком животе - симптом Куленкампфа.
При перфорации гнойных тубоовариальных опухолей, заболевание начинается остро, возникает резкая боль в низу живота сравнимая с «ударом кинжала». Клиника сходна, как при перфорации полого органа. У таких пациенток удается выяснить из анамнеза о неоднократных воспалительных процессах придатков матки и нарушении менструального цикла.
В дальнейшем клиника основного заболевания начинает уходить на второй план и появляется симптоматика острого перитонита.
Больные с пельвиоперитонитом предъявляют жалобы на схваткообразные боли в низу живота. При распространении процесса более одного отдела брюшной полости предъявляют жалобы на разлитые боли по всему животу. Выраженные симптомы интоксикации (тошнота, рвота, головокружение, общая слабость, озноб и.т.д.).
При пельвиоперитоните живот умеренно вздут, участвует в акте дыхания, при покашливании больные отмечают усиление болезненности внизу живота, пальпация живота резко болезненная, наблюдается мышечный дефанс и симптомы раздражения брюшины, не распространяющиеся, как правило, выше терминальной линии, при аускультации перистальтика кишечника вялая.
При гинекологическом исследовании придатки либо не пальпируются из-за резкой болезненности сводов и напряжения передней брюшной стенки, либо утолщены и болезненны, либо определяются в виде тубоовариальных образований. Движения при смещения шейки матки резко болезненны - симптом Промтова.
При диффузном перитоните передняя брюшная стенка не участвует в акте дыхания, аускультативно выслушиваются единичные перистальтические шумы, либо перистальтика не выслушивается. У большинства больных при гинекологическом исследовании детальная пальпация не возможна из-за резкой болезненности сводов влагалища, движения при смещении шейки матки резко болезненны, своды влагалища нависают, уплощены - симптом Дуэйя.
Больным, поступившим с клиникой «острого живота», с диагностической целью показана пункция брюшной полости через задний свод влагалища. При получении пунктата в зависимости от его характера определяется дальнейшая тактика ведения больной. Немаловажное значение в диагностики имеет УЗИ брюшной полости и органов малого таза, которое в 80-90% случаев выявляет причину острого перитонита, что в дальнейшем может повлиять на проводимое лечение.
5 Лечение
Хирургическое лечение. Лечение острого распространенного перитонита должно быть комплексным - срочное оперативное вмешательство с кратковременной предоперационной подготовкой.
В предоперационную подготовку входят:
1) введение обезболивающих препаратов;
2) “стартовая” инфузионная терапия гипертоническим раствором 10% NaCl из расчета 3,5 мл/ кг/ 30 мин в соотношении 1:1 с коллоидными растворами (реополиглюкин, растворы гидроксиэтилкрахмала), а дальнейшая инфузионная терапия должна включать кристаллоидные растворы, с обязательной коррекцией электролитного баланса, при нарушении газо-транспортной функции крови производить переливание эритроцитарной массы;
3) при клеточном ацидозе введение 200--400 мл 5 % раствора бикарбоната натрия;
4) при резком снижении артериального давления использовать инотропную поддержку допамином (5-15 мкг/кг/мин) внутривенно капельно;
5) введение антибиотиков широкого спектра действия за 30 мин до операции;
Хирургическая операция - центральное звено лечебной программы при всех формах перитонита. Она должна включать мероприятия, определяемые особенностями реакции организма на воспалительный процесс, а также наличием сопутствующих заболеваний. При тяжелом перитонеальном сепсисе и особенно септическом шоке реализация стройной системы последовательных, рассчитанных по времени лечебных мероприятий начинается в отделении интенсивной терапии и продолжается в ходе анестезиологического обеспечения, оперативного вмешательства, а затем - в послеоперационном периоде.
Оперативное вмешательство по поводу распространенного перитонита всегда выполняется под многокомпонентной общей анестезией с искусственной вентиляцией легких.
Оперативное вмешательство при распространенном перитоните предусматривает выполнение следующих основных задач:
* устранение источника перитонита;
* интраоперационную санацию и рациональное дренирование брюшной полости и полости малого таза;
* дренирование кишечника, находящегося в состоянии пареза;
* применение всех средств ликвидации синдрома кишечной недостаточности;
* завершение первичной операции, выбор дальнейшей тактики ведения больного.
1. Рациональный доступ
Наиболее рациональный доступ при распространенном перитоните - срединная лапаротомия, обеспечивающая возможность полноценной ревизии и санации всех отделов брюшной полости и полости малого таза.
2. Удаление патологического содержимого
После вскрытия брюшной полости по возможности полностью удаляется патологическое содержимое - гной, кровь, желчь, каловые массы и т.д. Наиболее полноценно и менее травматично это можно выполнить с помощью электрического отсоса, снабженного специальным наконечником, предотвращающим присасывание петель кишечника и большого сальника.
Особое внимание обращается на места скопления экссудата - поддиафрагмальные пространства, боковые каналы, полость малого таза.
3. Ревизия органов полости малого таза и брюшной полости, ликвидация или локализация источника перитонита
Следующий этап - последовательная ревизия органов брюшной полости с целью выявления источника или источников перитонита. При условии стабильной гемодинамики больного этому этапу может предшествовать введение в корень брыжейки тонкой кишки и под париетальную брюшину 150-200 мл 0,25% раствора новокаина. Однако учитывая, что в условиях перитонита гидравлическая травма брыжейки и инфицирование ее ткани нежелательны, а также высокую резорбтивную активность брюшины, тот же эффект можно достичь простым введением 300-400 мл 0,5% раствора новокаина в брюшную полость.
Устранение источника (или нескольких источников) перитонита - наиболее ответственный этап вмешательства. Его производят радикальным способом, но соизмеряя объем вмешательства с функциональными возможностями больного.
4. Санация брюшной полости
После удаления источника заражения, немаловажное значение имеет в лечении острого перитонита тщательная санация брюшной полости и адекватное дренирование брюшной полости. Санацию брюшной полости у больных с диффузным перитонитом осуществляют 5-ю литрами теплого изотонического раствора NaCL с добавлением 50,0мл 3% раствора H2O2, также у этой категории больных можно использовать антисептик - раствор фурацилина. При пельвиоперитоните санация брюшной полости в таком объеме не имеет смысла т.к. остальные отделы брюшной полости не задействованы в патологический процесс. Поэтому санацию малого таза можно производить обильно смоченными тампонами раствором NaCL с добавлением 3% раствора H2O2. Дренирование брюшной полости при пельвиоперитоните обычно производят из двух точек перчаточно-трубчатыми дренажами. При необходимости добавляют третий дренаж через кольпотомию или же при надвлагалищной ампутации матки, дренаж проводят через культю матки. При диффузном или разлитом перитоните дренирование брюшной полости осуществляют по Петрову с добавлением 5-го дренажа либо через кольпотомию, либо проводят через культю матки, с проведением в послеоперационном периоде проточного или фракционно-проточного брюшного диализа.
5. Метод брюшного диализа должен состоять из двух этапов после ликвидации очага перитонита.
Первый -- отмывание брюшной полости до чистой воды, т. е. механическое удаление из нее гнойного, кровянистого содержимого. Обычно на это затрачивают 10--15 л диализирующего раствора. Весь процесс длится 15 минут. Поскольку главной целью санации является чисто механическое удаление токсинов и бактерий, не используется других промывных средств, считая применение антибиотиков или антисептиков в условиях системной антибактериальной терапии нецелесообразным по следующим причинам:
* краткосрочность экспозиции,
* высокий риск проявления местного и общего токсического эффекта,
* нарушение антибактериального действия препаратов в условиях воспаления брюшины.
Для снятия болевой реакции предварительно вводят в брюшную полость 100--200 мл 0,25 % раствора новокаина и выжидают 10--15 минут. Только после тщательного отмывания можно перейти ко второму этапу -- собственно диализу.
Второй этап - собственно диализ - состоит в выведении из крови уже всосавшихся в нее токсинов, продуктов распада белка. С этой целью в брюшную полость вводят 1--1,5 л диализирующего раствора с антибиотиками. Экспозиция должна быть достаточной для обмена электролитами между кровью и диализирующим раствором и, кроме того, для выведения токсинов и азотистых шлаков из крови в брюшную полость. Обычно для осуществления обмена этих веществ достаточно часа.
При проведении диализа необходимо строго следить за количеством вводимого и выводимого раствора. Разница не должна превышать 500--1000 мл. Если количество вводимой жидкости значительно превышает количество выведенного диализата, то необходимо к диализирующему раствору добавить 500 мл 2,5 % раствора глюкозы. Повышение осмотического давления в диализирующем растворе способствует дегидратации организма.
Во время брюшного диализа необходимо в динамике провести исследование диализата, которое проводят 1 раз в сутки, посев диализата и следующие мероприятия:
1) в первые двое суток через каждые 12 часов определяют содержание натрия, калия, общий белок и его фракции в диализате и плазме крови (калий и натрий определяют в 1 л диализата, а затем делают перерасчет на общий объем выведенного за сутки диализата);
2) кислотно-щелочное равновесие в плазме крови определяют 1--2 раза в сутки;
3) цитологическое-- через день;
4) ежедневно информируют о суточном диурезе, содержании остаточного азота в крови, концентрации антибиотиков в крови и диализате;
5) при нарушении кислотно-щелочного равновесия, электролитного состава или снижении общего белка крови проводят заместительную терапию путем внутривенного вливания крови, кровезаменителей, белковых растворов, электролитов, витаминов, 4 % раствора соды в целях коррекции метаболического ацидоза или раствора хлорида калия при алкалозе и другие мероприятия;
У больных с диффузным или разлитым перитонитом происходит угнетение двигательной активности желудочно-кишечного тракта, как это было сказано выше, поэтому этой категории больных необходимо производить интубацию тонкого кишечника, для предупреждения развития в послеоперационном периоде острой кишечной непроходимости (ОКН). У больных пожилого и старческого возраста, а также у пациентов с компроментированой кардио-распираторной системой лучше всего выполнять не трансназальную интубацию тонкого кишечника, а ретроградную интубацию тонкого кишечника через аппендикоцекостому или цекостому. Дренирование тонкой кишки проводится 3-4 сут; зонд удаляется после восстановления моторики кишки. В том случае, если операция была сопряжена с рассечением сращений, тонкую кишку дренируют на всем протяжении, а зонд сохраняют в течение 7-8 сут. Только при этом условии он может выполнить каркасную функцию и устранить опасность развития спаечной кишечной непроходимости в ближайшем и отдаленном послеоперационном периоде
В последнее время появляются публикации о применении у больных с тяжелой формой перитонита, для предупреждения манифистации абдоминальной инфекции лапаростомии с программированной санацией брюшной полости. Критерием эффективности программных санаций брюшной полости и хорошим прогностическим признаком может быть смена в микробной ассоциации основного возбудителя после каждой санации. Это явление, определяемое антагонистическими отношениями микроорганизмов в ассоциации, не позволяет развиться суперинфекции.
Лапаростомия, как и любой метод лечения, кроме положительных сторон имеет недостатки, приводящие к осложнениям. К внебрюшным осложнениям наиболее часто встречаются пневмонии. Среди внутрибрюшных осложнений первое место занимают кишечные свищи. Следующим по частоте внутрибрюшным осложнением было нагноение лапаротомной раны и возникшая в связи с этим эвентерация органов брюшной полости.
В последние годы интенсивное развитие эндовидеохирургических технологий обеспечило возможность выполнения программированной или возникающей по показаниям повторной санации брюшной полости, не прибегая к релапаротомии. Имеющиеся для этого специальные элеваторы позволяют избежать необходимости массированной инсуффляции газа в брюшную полость и успешно производить ревизию и санацию различных ее отделов.
6. В послеоперационном периоде всем больным необходимо проводить интенсивную терапию, которая включает инфузию солевых растворов, обеспечивающих изоосмолярное состояние водных секторов. Наряду с инфузионной терапией, направленной на обеспечение адекватной тканевой перфузии (кристаллоидные, коллоидные растворы), проводить мощнейшую дезинтоксикационную терапию. При изменении коагуляционного потенциала крови необходимо использовать введение, как высокомолекулярного гепарина, так и его низкомолекулярных фракций (фраксипарин). Кроме того, этим больным для профилактики полиорганной недостаточности необходима органоспецифическая поддержка, включающая введение гепатотропных препаратов, кардиотоников и вентиляционная поддержку.
Антибактериальная терапия. В комплексном лечении перитонита этиотропной терапии отводится важное, но не лидирующее место. Как и в подавляющем большинстве других клинических ситуаций, в связи с ограниченными возможностями микробиологической диагностики антибактериальные препараты при перитоните назначают эмпирически 2 .
Прежде всего необходимо выделить группу состояний, при которых происходит инфицирование полости брюшины, но при своевременной и адекватной хирургической обработке необходимость в длительных курсах антибактериальной терапии отсутствует, достаточно ограничиться проведением короткого курса (12-24 ч).
Диагноз "перитонит" является безусловным показанием для назначения антибактериальной терапии. Лечение необходимо начинать до оперативного вмешательства, поскольку в его ходе неизбежна массивная контаминация операционной раны, а раннее назначение антибиотиков позволит сократить частоту инфекций области хирургического вмешательства.
Выбор препаратов основывается на наиболее вероятной этиологии инфекционного процесса. При этом нецелесообразно назначать антибактериальные препараты или их комбинации, спектр действия которых шире, чем перечень вероятных возбудителей. Нецелесообразно также назначать препараты, активные в отношении множественно устойчивых бактерий, при инфекциях, вызываемых чувствительными штаммами.
К препаратам и их комбинациям, адекватно перекрывающим спектр потенциальных возбудителей легкого и среднетяжелого внебольничного перитонита, относятся:
· защищенные аминопенициллины (амоксициллин/клавуланат и ампициллин/сульбактам);
· комбинации цефалоспоринов II-III поколения (цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон) с антианаэробными препаратами;
· комбинации фторхинолонов (левофлоксацин, моксифлоксацин 3 , офлоксацин, пефлоксацин, ципрофлоксацин) с антианаэробными препаратами.
Из анаэробных препаратов в настоящее время наиболее целесообразно применять метронидазол, поскольку устойчивость к нему практически отсутствует. К клиндамицину (линкомицин) и антианаэробным цефалоспоринам (цефокситин и цефотетан) наблюдают рост устойчивости.
Применение для терапии внебольничного перитонита таких наиболее дешевых комбинаций антибактериальных препаратов, как ампициллин/гентамицин, цефазолин/гентамицин, гентамицин/метронидазол или гентамицин/клиндамицин, может быть сопряжено с повышенной вероятностью неудач лечения из-за высокой частоты устойчивости даже среди внебольничных патогенов, прежде всего E. coli .
При легких и среднетяжелых внебольничных перитонитах высокую клиническую эффективность будут проявлять и другие антибактериальные препараты с более широким спектром действия и высоким уровнем активности, однако их применение при указанной патологии не обеспечивает каких-либо преимуществ по сравнению с перечисленными выше схемами и в этой связи не может быть признано обоснованным.
В случае внебольничного перитонита тяжелого течения с явлениями полиорганной недостаточности (тяжелый сепсис) и/или септического шока на первом этапе терапии оправдано назначение режимов антибактериальной терапии, максимально перекрывающих спектр возможных возбудителей, к которым отмечается минимальная устойчивость внебольничных штаммов возбудителей: цефепим + метронидазол; эртапенем; левофлоксацин + метронидазол; моксифлоксацин.
В особую группу следует выделять перитониты, развившиеся у пациентов с сопутствующими заболеваниями или факторами риска, серьезно отягощающими течение инфекционного процесса и повышающими риск этиологической роли множественно устойчивой госпитальной флоры:
· длительное пребывание в стационаре перед оперативным вмешательством (установить критическую длительность не представляется возможным);
· предшествующая антибактериальная терапия (более 2 сут);
· иммунодефицитные состояния (онкологические заболевания, трансплантация, лечение глюкокортикоидами или цитостатиками, инфекция ВИЧ);
· перенесенные оперативные вмешательства на органах брюшной полости;
· невозможность адекватной санации очага инфекции;
· сахарный диабет.
У данной категории пациентов эмпирическая антибактериальная терапия должна перекрывать весь возможный спектр внебольничных и госпитальных патогенов с учетом особенностей распространения антибиотикорезистентности в конкретном стационаре, необходимо принять все возможные меры к получению интраоперационного материала для микробиологических исследований, выделения возбудителей и оценки их антибиотикочувствительности.
В максимально возможной степени спектр потенциальных возбудителей послеоперационных перитонитов и перитонитов у пациентов с указанными факторам риска перекрывают следующие препараты или их комбинации:
· карбапенемы (меропенем и имипенем);
· защищенные цефалоспорины (цефоперазон/сульбактам);
· цефалоспорины IV поколения (цефепим) в комбинации с метронидазолом.
В контролируемых клинических испытаниях подтверждена высокая клиническая эффективность и других режимов терапии тяжелых перитонитов. Однако их использование у данной категории пациентов может быть связано с повышением риска неудач лечения из-за высокой частоты устойчивости в Российской Федерации возбудителей нозокомиальных инфекций:
· комбинации фторхинолонов с метронидазолом;
· комбинации цефалоспоринов III поколения (цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим, цефоперазон) с метронидазолом;
· тикарциллин/клавуланат и пиперациллин/тазобактам;
возможность применения для лечения нозокомиального перитонита фторхинолона, обладающего антианаэробной активностью, - моксифлоксацина - окончательно не подтверждена.
Целесообразность распространенной в ряде учреждений практики комбинации цефалоспоринов или карбапенемов с аминогликозидами (амикацин, нетилмицин) не подтверждается в контролируемых исследованиях.
Несмотря на то, что стафилококки относятся к редким возбудителям перитонита, за исключением случаев его развития на фоне перитонеального диализа, в стационарах с высокой частотой распространения метициллинрезистентных штаммов необходима настороженность. В некоторых случаях возможно включение ванкомицина в схемы эмпирической терапии.
Роль энтерококков в этиологии перитонита является предметом интенсивных дискуссий. В подавляющем большинстве случаев при перитоните энтерококки выделяются в составе сложных микробных ассоциаций. Накопленные клинические данные однозначно свидетельствуют об отсутствии преимуществ у схем, включающих препараты с антиэнтерококковой активностью, по сравнению со схемами, лишенными такой активности. Тем не менее, при выделении монокультуры энтерококков из интраоперационного материала (но не из дренажей!) эти бактерии следует рассматривать как значимые и назначать соответствующую терапию. Стандартом терапии в этих случаях должна быть комбинация ампициллина с гентамицином или стрептомицином. Однако у E. faecium наблюдают высокую частоту устойчивости к указанным препаратам, что требует назначения ванкомицина или линезолида.
Как уже отмечено, у иммунокомпрометированных пациентов возрастает вероятность грибковой этиологии перитонита, прежде всего Candida spp . При лабораторном подтверждении грибковой этиологии необходимо использовать афмотерицин В, флуконазол, вориконазол или каспофунгин. При выделении Candida albicans препаратом выбора является флуконазол. Другие виды Candi da (C. crusei, C. glabrata) могут быть менее чувствительны или резистентны к азолам (флуконазолу), поэтому в этом случае целесообразно использовать амфотерицин В, вориконазол или каспофунгин (последние два характеризуются меньшей токсичностью).
Необходимо отметить, что выделения Candida spp. из содержимого брюшной полости и особенно из дренажей не является безусловным показанием для назначения противогрибковой терапии. В то же время при отсутствии клинического эффекта при назначении адекватного режима антибактериальной терапии (при условии надежного контроля очага инфекции), а также в случае повторных перфораций кишки и лапаротомий целесообразно рассмотреть вопрос об эмпирическом присоединении противогрибковых средств (флуконазол).
После получения результатов оценки антибиотикочувствительности возбудителя в режимы терапии следует внести необходимые коррективы.
Путь введения антимикробных средств
При перитоните предпочтительным является внутривенное введение антибактериальных средств. Убедительных данных в пользу внутриартериального или эндолимфатического введения антибиотиков нет.
Внутриполостное введение антибактериальных препаратов
Традиционно в России основным препаратом, используемым для внутриполостного введения, является диоксидин. При внутриполостном введении невозможно предсказать, какие концентрации препарата будут достигнуты в сыворотке крови и следует ли ожидать токсических реакций: дистрофии и деструкции коры надпочечников (дозозависимая реакция), эмбриотоксического, тератогенного и мутагенного действия. Поэтому основной причиной отказа от внутриполостного введения диоксидина и других антибактериальных препаратов является непредсказуемость их фармакокинетики, а также то, что современные антибактериальные препараты хорошо проникают в органы, ткани и полости, создавая в них терапевтические концентрации.
Продолжительность антибиотикотерапии
Продолжительность антибиотикотерапии определяется ее эффективностью, которую необходимо оценивать через 48-72 ч после начала. После получения результатов оценки антибиотикочувствительности возбудителя в режимы терапии следует внести необходимые коррективы. Причем терапию необходимо корректировать, не только назначая более эффективные препараты при выделении устойчивой флоры, но и применяя препараты более узкого спектра действия при выделении высокочувствительных возбудителей (деэскалационная терапия).
К критериям эффективности (через 48-72 ч пос ле начала) антибактериальной терапии перитонита относятся:
· положительная динамика симптомов абдоминальной инфекции;
· снижение лихорадки (максимальная температура те ла не выше 38,9°С);
· уменьшение интоксикации;
· уменьшение выраженности системной воспалительной реакции.
При отсутствии эффекта антибактериальную терапию необходимо корректировать. При отсутствии стойкого клинико-лабораторного ответа на адекватную антибактериальную терапию в течение 5-7 дней необходимо проведение дополнительного обследования (ультразвуковое исследование, компьютерная томография и др.) для выявления осложнений или очага инфекции другой локализации.
К критериям достаточности (прекращения) антибактериальной терапии относятся:
1) отсутствие симптомов системной воспалительной реакции:
· температура тела менее 38°С и более 36°С,
· частота сердечных сокращений менее 90 уд/мин,
· частота дыхания менее 20/мин,лейкоциты менее 12 ? 10 9 /л или более 4 ? 10 9 /л при ко личестве палочкоядерных нейтрофилов менее 10%;
2) отсутствие полиорганной недостаточности, если причина таковой была связана с инфекцией;
3) восстановление функции ЖКТ;
4) отсутствие нарушения сознания.
Сохранение только одного признака бактериальной инфекции (лихорадка или лейкоцитоз) не является абсолютным показанием для продолжения антибактериальной терапии.
Изолированная субфебрильная лихорадка (максимальная дневная температура тела в пределах 37,9 °С) без озноба и изменений в периферической крови может быть проявлением постинфекционной астении или небактериального воспаления после оперативного вмешательства и не требует продолжения антибактериальной терапии, как и сохранение умеренного лейкоцитоза (9-12 ? 10 9 /л) при отсутствии сдвига влево и других признаков бактериальной инфекции.
Длительность эффективной антибактериальной терапии в подавляющем большинстве случаев составляет 7-10 сут. Более длительная антибиотикотерапия нежелательна из-за риска развития возможных осложнений лечения, возможности селекции резистентных штаммов микроорганизмов и развития суперинфекции.
В заключение хочется сказать, что лечение острого перитонита вызванного гинекологическими заболеваниями, должно быть комплексным, взаимодополняющим друг друга на всех этапах лечения с учетом новых взглядов на этиопатогенез развития острого перитонита
Гинекологическим перитонитом в медицине называют локальное (ограниченное) воспаление брюшины малого таза, которое сопровождается заражением крови. Перитонит - это всегда крайне тяжелое состояние, поэтому патологию необходимо лечить экстренно.
Прогноз лечения зависит от оперативности помощи.
Чаще перитонит в гинекологии развивается из-за разрыва оболочки гнойника или нагноившейся кисты в малом тазу, что приводит к выходу содержимого в брюшную полость. Таким образом, воспаление охватывает все органы малого таза. Еще одной распространенной причиной перитонита выступает повреждение брюшины во время гинекологической операции, родов или аборта.
Так как симптомы острого перитонита ярко выражены, поставить диагноз доктор может практически сразу. Из тестов потребуется сдать экспресс-анализ крови и пройти УЗИ. Лечение проходит в два этапа - операция и прием антибиотиков.
Гинекологи медицинского центра Диана ответили на главные вопросы относительно лечения гинекологического перитонита.
Всегда ли для лечения перитонита в гинекологии требуется операция?
Да. Перитонит устраняют только хирургическим путем. Но если процесс выявлен на начальной стадии, когда воспаление затрагивает небольшой участок брюшины, могут применяться малоинвазивные методики лечения. Вмешательство заключается в выполнении пункций через задний свод влагалища: доктор откачивает шприцем гной и кровь из воспаленного участка, а затем вводит в брюшную полость антибиотики и антисептики.
В каких случаях операция при перитоните нужна срочно? И как она проходит?
Срочная операция потребуется при нагноении внутренних органов и оболочек и разрыве гнойников, подозрении на воспаление и отек матки, отмирании тканей.
Операция представляет собой экстренное вскрытие брюшной полости. Доктор удаляет гнойный очаг, откачивает гной, обеззараживает травмированные участки и временно устанавливает дренажные трубки, по которым отходят остатки гнойной жидкости.
После операции в связи с гинекологическим перитонитом можно иметь детей?
Если операция проходит успешно, детородная функция не нарушается. В тяжелых случаях, когда врач обнаруживает существенные изменения, например, опухоли в матке или яичниках, могут потребоваться крайние меры - полное удаление матки и придатков. Такие операции спасают жизнь пациентке, но исключают наступление беременности. К счастью, эти меры применяются при перитоните крайне редко.
Какие лекарства назначаются при лечении гинекологического перитонита?
После экстренной операции врач назначает комплексное лечение, направленное на устранение причины перитонита и лечение последствий заболевания. Послеоперационное восстановление предполагает обязательное применение сразу нескольких видов лекарств:
Соблюдение рекомендаций хирурга в послеоперационный период - залог быстрого и полноценного восстановления. Нарушение правил приводит к повторному воспалительному процессу, справиться с которым будет сложно. Повторный перитонит может закончиться даже гибелью пациентки.
Высококвалифицированные врачи-гинекологи окажут оперативную помощь пациенткам, столкнувшимся с опасным гинекологическим перитонитом. Клиника оборудована инновационной аппаратурой, а персонал обладает опытом работы с пациентками, у которых диагностирован гинекологический перитонит любой степени тяжести.
Несколько другой механизм наблюдается при холецистите и желчекаменной болезни. В этом случае развивается пропотной желчный перитонит. При этом не наблюдается деструкция или разрыв желчного пузыря. Основным механизмом является медленное пропотевание желчи в полость брюшины. При этом реакция брюшины на агрессивное действие желчи (в желчи содержатся желчные кислоты ) пропорциональна ее количеству. Поскольку желчь не изливается сразу, а медленно пропотевает, то ее количество изначально может быть незначительным. Клиническая картина в этом периоде стертая, а классические симптомы могут отсутствовать. Однако, по мере постепенного пропотевания, объем желчи увеличивается. Когда большой объем желчи оказывает на брюшину раздражающее действие, появляется классическая картина перитонита.
При одномоментном массивном излитии желчи, например, при разрыве желчного пузыря, перитонит развивается быстро с явлением абдоминального шока. На степень реактивного процесса влияет не только количество желчи и скорость ее излития, но и характер желчи.
Кроме этого, причиной перитонита могут быть патологии поджелудочной железы (в одном проценте случаев ), селезенки и мочевого пузыря.
Микроорганизмы, которые могут стать причиной перитонита
Специфическая флора | Неспецифическая флора | |
|
|
|
|
|
|
В 50 – 60 процентах случаев перитонита наблюдаются микробные ассоциации. Они представлены одновременно 2 или 3 возбудителями. Чаще всего это кишечная палочка и стафилококк, а также анаэробная неклостридиальная флора. |
Особым видом асептического перитонита является бариевый перитонит. Этот вид перитонита встречается исключительно редко, но летальность при нем превышает 50 процентов. Он развивается в результате выхода бария за пределы желудочно-кишечного тракта. Это происходит при проведении рентгенологических методов диагностики с контрастированием при помощи бария (например, при ирригоскопии ).
Критерий | Вид перитонита |
По причине |
|
По травмирующему фактору |
|
По механизму инфицирования |
|
По степени распространения |
|
По характеру воспалительного содержимого |
|
По наличию экссудата |
|
По виду инфекционного агента |
|
Когда в результате различных механизмов в полость попадает инфекция, происходит деструкция поверхностного слоя брюшины. Это приводит к возникновению интенсивных экссудативных процессов, которые сопровождаются накоплением воспалительной жидкости. Изначально объем жидкости, который скапливается в полости брюшины, небольшой. Однако по мере прогрессирования патологического процесса он увеличивается. Количество жидкости может варьировать от нескольких десятков миллилитров (50 - 70 ) до нескольких литров (1 – 2 ). Основным ключевым моментом в развитии болезни является интоксикация. Известно, что общая площадь брюшного покрова равняется общей площади кожи, то есть примерно 2 квадратных метра. Все токсины, которые скапливаются в полости, проникают в кровь и очень быстро приводят к интоксикации организма. Вместе с током крови бактерии и их токсины разносятся к органам, поражая их. В результате такой генерализованной диссеминации инфекции развивается полиорганная недостаточность.
Особенностью экссудативного перитонита является то, что одновременно с накоплением жидкости в полости брюшины происходит потеря организмом воды. Известно, что вся вода в организме делится на внутриклеточную и внеклеточную жидкость. К внутриклеточной относится жидкость, содержащаяся в клетках тканей. К внеклеточной относится интерстициальная жидкость (жидкость между клетками ) и внутрисосудистая (плазма крови ) жидкость.
В здоровом организме на внутриклеточный объем жидкости приходится 60 – 65 процентов, на внеклеточную часть - 40 – 35. Однако при перитоните формируется патологическое третье пространство. Это пространство является не чем иным, как полостью брюшины. В нем вследствие нарушения гемодинамики (нарушенного сосудистого тонуса, повышенной проницаемости сосудистой стенки ) скапливается жидкость как из сосудистого русла, так и из тканей. Таким образом, организм теряет воду и испытывает обезвоживание . Это состояние осложняется рвотой , вместе с которой также теряется жидкость и электролиты.
В зависимости от характера воспалительной жидкости различают серозный, гнойный, геморрагический или фибринозный перитонит.
Серозный перитонит
При серозном перитоните в полости брюшины скапливается жидкость, которая бедна белком и клеточными элементами. Такое воспаление наблюдается в первые 2 – 3 суток болезни. После этого в нем накаливается фибрин, и он становится серозно-фибринозным. Если же активируется гнойная флора, то серозный перитонит эволюционирует в гнойный.
Фибринозный перитонит
При фибринозном перитоните в воспалительной жидкости скапливается большое количество фибрина. Это приводит к образованию фибриновых пленок, которые покрывают листки брюшины. Этот вид перитонита может перейти в слипчивый перитонит.
Геморрагический перитонит
Эта форма перитонита наблюдается, когда к жидкости примешивается проникшая в полость брюшины кровь. Эта кровь может образовываться при травмах (травматический перитонит
) или же изливаться при перфорировании органов.
С одной стороны, этот процесс осуществляется организмом с защитной целью. Ведь при образовании слипчивых фибриновых структур место воспаления отграничивается. Сухой перитонит реже бывает разлитым. Однако в то же время из-за массивного слипчивого процесса образуются спайки между брюшиной и кишечником. Этот вид перитонита часто протекает бурно. Несмотря на отсутствие большого выпота в полости брюшины и ограниченности процесса, он протекает с тяжелой гиповолемией (снижение объема крови ).
Сухой перитонит нередко наблюдается при туберкулезной этиологии этой болезни. При этом листки брюшины резко отекают, а на их поверхности образуются туберкулезные бугорки. Жидкости при этом в полости брюшины практически нет, либо содержится она в небольшом количестве. По мере прогрессирования бугорки начинают распространяться на кишечник и другие органы. Иногда они настолько утолщаются и уплотняются, что деформируют орган.
При сухом перитоните часто развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.
Гнойный перитонит протекает очень быстро и характеризуется выраженным интоксикационным синдромом. Многие представители гнойной флоры вырабатывают токсины, которые тропны (более предпочтительны ) к различным видам тканей. Некоторые токсины особенно избирательны к эпителию сосудистой стенки. Проникая в кровоток, они вызывают отек и расширение сосудов, приводя к многочисленным кровоизлияниям в органах. Фазы перитонита при его гнойной форме резко выражены, стертой клиники не наблюдается. Превалируют симптомы общей интоксикации и нарушения водно-электролитного обмена. Часто, особенно при стрептококковом перитоните, наблюдается спутанность сознания, бред. Гнойный перитонит отличается своей высокой летальностью. Крайне редко наблюдаются хронические и вялотекущие формы гнойного перитонита.
Туберкулезный перитонит может протекать как в сухой форме, так и в экссудативной. Особенность этого вида перитонита заключается в том, что он может протекать в стертых клинических формах без четко выраженных фаз. Симптомы интоксикации (температура , слабость ) могут существовать недели и даже месяцы. Такое вялотекущее течение перитонита сопровождается нарушением обменных, эндокринных и других функций организма. К характерным симптомам перитонита добавляются симптомы основного заболевания, то есть туберкулеза. Основными такими симптомами являются снижение массы тела, длительное повышение температуры, повышенная потливость , периодический кашель и другие. Острое течение туберкулезного перитонита наблюдается сравнительно реже.
Помимо этих форм перитонита существует так называемый анаэробный перитонит, который вызывается анаэробной флорой. Он развивается вследствие огнестрельных ран или же как осложнение родов или абортов. Воспалительная жидкость отличается зловонным запахом, а в полости брюшины развиваются множественные абсцессы . Отличительной чертой желчного перитонита является слабое раздражение брюшины. Несмотря на общие признаки интоксикации, классические местные симптомы («доскообразный живот», напряжение мышц ) не выражены.
Местными симптомами перитонита являются:
Боль, которая при этом появляется, сначала локализована и ограничена тем участком, где расположен патологический очаг. Однако уже через пару часов боль принимает разлитой характер. Связано это с распространением патологического содержимого по брюшной полости. В то же время может наблюдаться и обратное. Изначально разлитая боль может локализовываться.
Боль при перитоните вызвана раздражением листков брюшины. Ведь брюшина обладает богатой иннервацией и чувствительна к любому виду раздражителей. Переход местной локализованной боли в разлитую также объясняется переходом воспаления с париетального листка брюшины на висцеральный. Париетальный листок брюшины, который покрывает стенки, получает иннервацию от соответствующих стенок живота. Например, листок, покрывающий переднюю брюшную стенку, иннервируется межреберными нервами. Поэтому возникающие при этом боли имеют четкую локализацию. В то же время, висцеральный листок брюшины иннервируется вегетативной нервной системой. Боли, которые возникают при раздражении висцеральной брюшины, не имеют четкой локализации, а носят разлитой характер.
Иногда боль может просто менять локализацию, что также означает переход воспалительного процесса. Но в этом случае воспалительный процесс носит не разлитой характер, а локализованный. Например, боль может ослабевать на время и усиливаться при мочеиспусканиях. Это значит, что патологический процесс перешел на брюшину, покрывающую мочевой пузырь. В диагностике важно выяснить первичную локализацию боли.
Исчезновение боли является неблагоприятным признаком при перитоните. Это может быть связано с накоплением большого количества жидкости в брюшной полости или парезом (отсутствием перистальтизма
) кишечника.
Напряжение может быть и локальным. Например, при выпотном желчном перитоните стенка живота уплотняется в области проекции желчного пузыря.
Мышечная защита является ранним местным симптомом. В то же время, по мере развития пареза кишечника и накопления экссудата, он исчезает. Отсутствие мышечного напряжения может наблюдаться у ослабленных пациентов, как правило, у пожилых людей.
Методика проведения
Пациент находится в положении лежа с согнутыми в коленях ногами (для максимального расслабления брюшной стенки
). Врач медленно надавливает рукой на область передней брюшной стенки, туда, где предполагается воспалительный процесс. При этом пациент отмечает болезненность. При резком отнятии руки боль резко усиливается. Такой симптом считается положительным. Если при отнятии руки боль не изменяет свою интенсивность, то тогда симптом считается отрицательным.
При резко выраженном мышечном напряжении симптом сложно определить. Также диагностика затруднительна в случае, когда развился парез кишечника.
Большое диагностическое значение имеют общие симптомы при перитоните. Они обусловлены, проникновением токсинов в кровь и общей интоксикацией.
Общими симптомами перитонита являются:
В клинике перитонита принято выявлять несколько стадий, для которых характерны свои симптомы.
В этой стадии больной находится в вынужденном положении, как правило, лежа на спине с приведенными к животу ногами. Появляются такие общие симптомы как температура и учащенное сердцебиение. Температура обусловлена жизнедеятельностью бактерий и их проникновением в кровь. Степень подъема температуры прямо пропорциональна патогенности микроорганизмов. Так, при стрептококковом и стафилококковом перитоните температура поднимается до 39 – 40 градусов Цельсия. При туберкулезном – 38 градусов. Одновременно с поднятием температуры учащается число сердечных ударов. На этом этапе развития болезни это связано с повышенной температурой. Известно, что на каждый поднятый градус сердце увеличивает число своих сокращений на 8 ударов в минуту.
На этой стадии также появляется тошнота и рвота. Язык у пациента становится обложенным и суховатым. При осмотре пациента выявляется поверхностное щадящее дыхание. При умеренном болевом синдроме сознание ясное, при болевом шоке – спутанное. Также на этой стадии выявляются объективные симптомы раздражения брюшины, такие как симптом Щеткина-Блюмберга.
Основные осложнения на этой стадии связаны с обезвоживанием и водно-электролитными нарушениями. В связи с нарушением сосудистого тонуса и изменением проницаемости сосудистой стенки (все вызвано действием токсинов
) жидкость просачивается в полость брюшины. Развивается состояние ангидремии, для которого характерно снижение уровня жидкости в организме. Пациента мучает жажда, которая не проходит при питье. Язык становится сухим, обложенным бурым налетом. Артериальное давление падает, а частота сердечных сокращений компенсаторно увеличивается до 140 ударов в минуту. В то же время из-за гиповолемии (сниженного артериального давления
) сердечные тоны становятся глухими и слабыми.
Частая рвота приводит к потере не только воды, но и солей организма. Из-за гипокалиемии и гипонатриемии могут появляться судороги или же аритмия .
Состояние больного еще больше ухудшается, когда развивается олигурия. При этом суточный объем мочи снижается с нормы в 800 – 1500 до 500 мл. Известно, что с мочой из организма выводятся все продукты обмена. К ним относятся мочевина , мочевая кислота , индикан. Однако при олигурии они не выводятся, а остаются в организме. Это приводит к еще большей интоксикации организма.
В то же время местные симптомы перитонита становятся стертыми. Мышечное напряжение пропадает, а ему на смену приходит вздутие живота . В этой стадии развивается парез кишечника, для которого характерно отсутствие его перистальтики. Также стихает или полностью исчезает боль, что связано с накоплением экссудата в полости брюшины.
Если не предпринять экстренные меры, то эта стадия может перейти в терминальную.
Выраженность местных и общих симптомов при перитоните зависит от степени его распространения и причины заболевания. Классическое стадийное течение наблюдается при разлитом перитоните. При локализованных формах симптомы выражены не так ярко.
Симптомами хронического перитонита являются:
Другие симптомы хронического перитонита обусловлены спаечным процессом. Так, хронический перитонит чаще всего протекает в сухой форме, для которой характерен слипчивый процесс. Спайки, которые при этом образуются, стягивают петли кишечника и нарушают его двигательную активность. Таким образом, развивается синдром периодической непроходимости кишечника. Пациента мучают периодические запоры, которые учащаются по мере развития болезни. Также появляются боли в области живота, периодические вздутия. По мере распространения спаечного процесса симптомы становятся чаще и тяжелее.
При остром и разлитом перитоните диагностика не представляет затруднений. Как правило, жалобы пациента и объективные данные, выявляемые при осмотре, достаточны для диагноза. Основные симптомы, которые выявляет врач при осмотре, связаны с раздражением брюшины. Таковыми симптомами являются мышечное напряжение, позитивный симптом Щеткина-Блюмберга.
Лечение перитонита медикаментами направлено на устранение инфекции (ставшей причиной перитонита ), на коррекцию метаболических нарушений, а также на предупреждение развития осложнений.
Группа препаратов | Представители | Механизм действия | Как принимать |
Антибиотики Антибактериальная терапия является основной в лечении бактериальных перитонитов. Поскольку чаще всего причиной перитонита является микробная ассоциация из 2 и 3 организмов, то целесообразно назначать антибиотики широкого спектра. | Из группы пенициллинов:
Из группы аминогликозидов:
Из группы макролидов:
| Нарушают синтез компонентов клеточной стенки, таким образом, препятствуя дальнейшему размножению бактерий в полости брюшины. Антибиотики из группы аминогликозидов блокируют синтез белков, необходимых бактериям для их жизнедеятельности. | При перитонитах средней тяжести антибиотики, в основном, назначаются внутримышечно. Как правило, назначаются ударные дозы антибиотиков. Бензилпенициллин - по 15.000.000 ЕД (единиц действия ) в сутки, ампициллин и метициллин – по 3 – 4 грамма, гентамицин – от 2 до 3 мг на кг массы тела. Суточную дозу разделяют на 2 – 4 приема. В тяжелых случаях и в случае септического шока антибиотики назначают внутривенно капельно. |
Инфузионные растворы Применяются с целью восстановления потерянной жидкости, а также для профилактики обезвоживания и гипертермии. | 5-ти и 25-ти процентный раствор глюкозы:
| Благодаря высокой осмолярности эти растворы удерживают жидкость в сосудистом русле. Восполняют потерянную воду и соли организма. | Все эти препараты назначаются внутривенно капельно (крайне редко - струйно
). Объем назначаемого раствора определяется индивидуально исходя из количества потерянной организмом жидкости. |
Дезинтоксикационные средства и сорбенты Эта группа препаратов применяется с целью выведения токсинов и бактерий из организма. Препараты необходимы для предупреждения развития токсического шока и других осложнений. |
| Связывает токсины, которые проникли в кровь из полости брюшины, и выводит их. | Объем раствора зависит от возраста и состояния больного. В среднем вводят от 200 до 500 мл внутривенно капельно. |
| Нормализует проницаемость сосудистой стенки (которая нарушена при перитоните ), тем самым, препятствуя проникновению через нее токсинов. | 10 мл 10-ти процентного раствора разводят в 200 мл изотонического раствора и вводят внутривенно капельно. | |
Мочегонные средства Эта категория препаратов применяется для форсированного диуреза. Методика форсированного диуреза назначается вместе с дезинтоксикационными препаратами и гипертоническими растворами для скорейшего выведения токсинов из организма. |
| Блокирует реабсорбцию натрия, тем самым увеличивая объем мочи. Оказывает быстрый, но кратковременный эффект. | Одну – две ампулы препарата вводят внутривенно, после того как был введен гипертонический раствор. Например, в конце капельницы с 400 мл 20-ти процентной глюкозы или раствором маннитола, вводят 4 мл (40 мг ) фуросемида. |
Жаропонижающие средства Для устранения температуры. | Блокируют синтез веществ, которые участвуют в воспалении и повышают температуру. | Парацетамол – по 500 мг (одна таблетка
) 4 раза в сутки. Ибупрофен - по 400 мг (одна таблетка ) 2 – 3 раза в сутки. |
|
Противорвотные препараты Используются в лечении перитонита с целью устранения таких симптомов как тошнота и рвота. |
| Оказывает тонизирующее действие на мускулатуру желудочно-кишечного тракта. Блокирует рецепторы рвотного центра и, тем самым, оказывает противорвотный эффект. | Вводят внутривенно или внутримышечно по 10 мг (2 ампулы ) два или три раза в сутки. Максимальная суточная доза равняется 60 мг. |
Антихолинэстэразные препараты Используются для восстановления моторной функции кишечника и предупреждения его пареза. |
| Повышают тонус мускулатуры кишечника и усиливают его перистальтику, предотвращая развитие пареза. | Убретид вводят внутримышечно, однократно в дозе 0,5 мг (одна ампула
). Повторную инъекцию делают только через 24 часа. Прозерин вводят подкожно, в дозе 1 мл 0,05 процентного раствора два раза в сутки. |
Антикоагулянты Применяются для профилактики тромбозов , которые характерны для гнойного перитонита. |
| Уменьшает агрегацию тромбоцитов , предотвращая образование тромбов. Также уменьшает проницаемость сосудистой стенки. | Можно применять как внутривенно, так и подкожно. Назначается также и после оперативного вмешательства. Доза колеблется от 25000 до 50000 ЕД в сутки. |
Анаболические препараты У пациентов с перитонитом скорость катаболических (процесс распада ) реакций максимально повышена. Поэтому назначают препараты, которые уменьшают этот процесс. | С целью активации анаболических процессов назначают анаболические стероиды:
| Ретаболил активирует процессы анаболизма, в основном, за счет синтеза белков в организме. Инсулин повышает энергетические процессы в организме. | Ретаболил вводят внутримышечно 100 – 200 мг мужчинам, 50 – 100 мг женщинам раз в неделю. Из расчета, что одна единица инсулина приходится на 5 мг глюкозы, внутривенно вводят от 250 до 500 мл 10-ти процентного раствора глюкозы вместе с инсулином. |
Необходимо отметить, что назначение обезболивающих препаратов при перитоните противопоказано. Во-первых, болеутоляющие смазывают клиническую картину, что особенно опасно в остром периоде болезни. И это касается всех патологий, относящихся к разделу «острого живота» в хирургии. Во-вторых, большинство болеутоляющих средств ослабевают двигательную активность кишечника, тем самым, ускоряя развитие пареза кишечника. Также не разрешается вводить слабительные, которые способствуют распространению патологического процесса.
Целями оперативного вмешательства при перитоните являются:
Этапами подготовительной терапии пациента являются:
Целями внутривенного влияния являются:
Анестезия
Обезболивание при оперативном лечении перитонита проводится на базе многокомпонентной анестезии и использованием мышечных релаксантов. Широко используется последнее время спинномозговая анестезия. Обязательным этапом обезболивания является новокаиновая блокада. Благодаря этой процедуре снижается необходимость в наркотических анальгетиках. Также новокаин способствует улучшению трофики тканей и устранению рефлекторного сосудистого спазма, что обеспечивает более ранее восстановление функциональности желудочно-кишечного тракта.
Разрез при проведении операции
Хирургическое вмешательство при воспалении серозной оболочки брюшины проводится при помощи срединной лапаротомии (разрез, который проводится по белой линии живота, от нижнего конца грудины к лобку
). Данный вид лапаротомии предоставляет доступ ко всем зонам брюшной полости. В зависимости от месторасположения очага инфекции сделанный разрез можно расширить в требуемом направлении. Коррекция брюшной раны при помощи специальных ранорасширителей предоставляет возможность быстро и с минимальным уровнем травм получить доступ к любому отделу брюшной полости. В случаях, когда распространенный гнойный перитонит диагностируется только в ходе операции, которая выполняется из другого разреза, врач переходит на срединную лапаротомию.
Удаление или отграничение причины перитонита
Устранение источника перитонита представляет собой главную цель операции. Действия врача на данном этапе операции зависят от того, какой именно орган является источником инфекции. Если причиной воспаления является орган, удаление которого предоставляется возможным (аппендикс или желчный пузырь
), то проводится резекция этого органа. Если перитонит стал причиной перфорации полого органа, его ушивают. Также может быть проведено удаление пораженного участка желудочно-кишечного тракта с наложением колостомы или энтеростомы (методы выведения наружу тонкой или ободочной кишки
) или изоляция очага инфекции. При перитоните, который возникает после операции на кишечнике, по причине несостоятельности швов анастомоза (соединение двух полых органов
) в некоторых случаях проводятся нерадикальные операции. Такие манипуляции включают в себя отсасывание гнойного содержимого при помощи дренажных трубок, изолирование источника перитонита при помощи тампонирования, вывод межкишечного анастомоза наружу.
Очищение брюшной полости
Промывание брюшной полости при помощи специальных растворов позволяет снизить количество болезнетворных микроорганизмов в экссудате и способствует более эффективному устранению инфекции. Для того чтобы сохранить целостность серозного слоя, исключается использование марлевых салфеток для удаления гноя. Также из-за опасности нарушения серозного покрова не устраняются плотные отложения фибрина (вещество, которое образуется при свертывании крови
). Составы, которые используют для промывания, предварительно охлаждают до температуры, которая варьирует от +4 до –6 градусов. Данная процедура позволяет достигать сужения сосудов и снижения интенсивности обменных процессов, уровень которых при данной болезни резко повышается.
Декомпрессия кишечника
Для удаления из кишечника скопившихся жидкости и газов, в тонкую кишку через ротовую полость проводят длинный зонд с большим количеством отверстий. Также зонд может быть проведен через прямую кишку. Если отсасывание содержимого не является результативным, врач проводит илеостомию (вывод части тонкой кишки наружу через отверстие в брюшной стенке
). Толстую кишку, в случае необходимости, дренируют через заднепроходное отверстие. В редких ситуациях для установки зонда накладывают стому (созданное искусственным путем отверстие и выведенное на переднюю стенку брюшной области
) на желудок или аппендикс.
Очищение брюшной полости
Для дренирования брюшной полости используются специальные полые трубки. Дренажи вводят в правую и левую область малого таза, с обеих сторон диафрагмы и под печень. Если в ходе операции был выявлен гнойный перитонит и причина инфекции устранена, то проводится перитонеальный лаваж (введение через катетер специальных препаратов в брюшную полость и ее удаление спустя некоторое время
). Данная процедура позволяет эффективно очищать брюшную полость.
Зашивание хирургической раны
Метод завершения операции зависит от того, каким образом будет проводиться лечение остаточной инфекции.
Вариантами ушивания операционного разреза являются:
Направлениями послеоперационной терапии являются:
Фазами восстановительного периода являются:
Основная диета второй фазы реабилитации после оперативного лечения перитонита
Рацион питания должен удовлетворять все потребности больного в питательных веществах и способствовать заживлению затронутых во время операции органов. Также одной из ключевых целей диеты является восстановление функциональности желудочно-кишечного тракта.
Принципы составления меню для больного после лечения перитонита
Повышенное содержание белка – достаточное его количество входит в состав следующих продуктов:
Правилами основной диеты являются:
К продуктам, провоцирующим увеличенную секреторную деятельность желудка, относятся:
К продуктам, употребление которых должно быть минимальным при основной диете, относятся:
Ежедневными нормами химического состава основной диеты являются:
Рацион питания больного с перитонитом должен быть богат витаминами и микроэлементами , недостаток которых можно восполнить при помощи витаминно-минеральных добавок. Основным показателем, на который следует ориентироваться при составлении меню, является самочувствие больного. Если при употреблении в пищу определенных блюд у пациента возникает дискомфорт в эпигастральной области, тошнота или рвота, от таких продуктов или изделий следует отказаться.
Правилами, в соответствии с которыми осуществляется переход на более разнообразную диету, являются:
Принципами распределения суточной калорийности являются (данные указаны в процентах от общего объема пищи):
Правилами питания, которые помогут восстановить микрофлору кишечника, являются:
При перитоните в брюшную полость попадает кровь, моча, желчь, кал, содержимое желудка, вследствие чего организм испытывает сильную интоксикацию. Удалить источник инфекции и устранить последствия перитонита можно только в специальных клинических условиях с использованием медицинского оборудования и широкого спектра лекарственных препаратов. В больнице пациенту обеспечивается адекватная предоперационная подготовка, которая позволяет легче переносить хирургическое вмешательство. После завершения операции больной проходит многоуровневую послеоперационную терапию для предупреждения осложнений. Реализовать все стадии лечения перитонита на соответствующем уровне в домашних условиях невозможно.
Осложнениями перитонита в остром периоде болезни являются:
Наиболее опасным продуктом жизнедеятельности нашего организма является мочевина. Повышенное ее содержание в крови называется уремией. Опасность этого состояния заключается в том, что являясь осмотически активным веществом, она увлекает за собой воду. Легко проходя через клеточные мембраны, мочевина, проникая в клетку, приводит к клеточной гипергидратации. Клетка при этом становится набухшей и отекшей, а функции ее утрачиваются.
Также мочевина может выпадать и образовывать кристаллы, которые впоследствии будут отлагаться в органах. При почечной недостаточности происходит также задержка азотистых оснований в организме. Наибольшую опасность представляет аммиак, который благодаря своей липофильности легко проникает в ткань мозга, повреждая ее.
К сожалению, поражение ткани почек часто бывают и необратимым. Поэтому острая почечная недостаточность часто может перетекать в хроническую форму. При морфологическом исследовании у людей, умерших от перитонита, в почках выявляются многочисленные некрозы (участки омертвения ) и кровоизлияния.
Осложнениями перитонита в послеоперационном периоде болезни являются:
Инфицирование послеоперационного шва также является частым осложнением. Риск его развития максимально повышен у людей, страдающих избыточной массой тела или болеющих сахарным диабетом . Нагноение шва наблюдается в раннем послеоперационном периоде. Шов становится красным, отечным и болезненным. Через пару суток из него начинает вытекать гной. Параллельно у пациента появляется температура, озноб , ухудшается общее самочувствие.
Парез кишечника проявляется отсутствием двигательной активности кишечника. Является грозным осложнением, так как с трудом поддается коррекции. Чаще всего развивается при разлитом перитоните или вследствие длительных операций. При этом пациента мучают болезненное вздутие, длительные запоры. Парез кишечника также может развиваться и в периоде самой болезни. В этом случае он затрудняет диагностику перитонита, так как не дает классических симптомов раздражения брюшины и мышечного напряжения.
Спаечный процесс является практически неизбежным при перитоните. Любое нарушение целостности брюшины, в том числе и ее воспаление, сопровождается развитием спаечного процесса. В результате этого образуются соединительнотканные тяжи, которые соединяют между собой петли кишечника. Спаечный процесс развивается в позднем послеоперационном периоде. Спайки могут вызывать изначально частичную, а потом и полную непроходимость кишечника. Их проявлением являются длительные боли в области живота и запоры. Сложность спаечного процесса заключается в том, что в большинстве случаев требуется повторное вскрытие брюшной полости и удаление спаек. Это необходимо с целью восстановления кишечной непроходимости, так как далеко зашедший спаечный процесс стягивает петли кишечника настолько, что блокирует его непроходимость.
Последствием перитонита также является длительное истощение больного. Его восстановление продолжается месяцы. Пациенты при этом могут терять значительную часть от массы своего тела. Это происходит, потому что при перитоните происходит усиленный распад всех строительных веществ нашего организма (белков, жиров, углеводов ). Этот феномен получил еще название «катаболической бури». Поэтому пациенты, перенесшие перитонит, максимально истощены и ослаблены.
Летальность перитонитов по-прежнему высока. При гнойном и разлитом перитоните по различным данным она составляет 10 – 15 процентов случаев. Исход во многом зависит от своевременной госпитализации. Благоприятный исход болезни возможен в 90 процентах случаев при операции, проведенной в течение нескольких часов после попадания желудочного или кишечного содержимого в брюшную полость. Если хирургическое вмешательство было осуществлено в течение дня, вероятность благоприятного исхода сокращается до 50 процентов. При проведении оперативного лечения позже третьего дня положительные шансы больного не превышают 10 процентов.