Коллатеральные артерии. Коллатеральное кровообращение в головном мозге. Причины ухудшения кровотока

Сосудистые препараты для улучшения кровообращения назначает врач после установления причины патологического состояния. При нарушении работы сосудов в первую очередь будут страдать головной мозг, затем руки, ноги и все тело. Это обусловлено тем, что они находятся довольно далеко от сердца. Еще они могут получать большие физические нагрузки Вследствие этого возникают заболевания, которые требуют сложного лечения. В этой ситуации не обойтись без специальных эффективных лекарств.

Причины ухудшения кровотока

Основными причинами ухудшения кровообращения в сосудах могут быть:

• Заболевание, которое называет атеросклерозом. В этом случае происходит скопление большого количества холестерина. Полость сосудов от этого становится узкой.
• В группе риска находятся заядлые курильщики. Никотин оседает на стенках сосудов и провоцирует их закупорку. Довольно часто в этом случае происходит появление варикозного расширения вен.

• Похожая ситуация наблюдается у людей с лишним весом, которые употребляют много жирной пищи. Особенно опасным это становится после 45 лет. Обмен веществ замедляется, а жир заполняет свободную полость сосудов.
• Люди, для которых характерна жизнь без занятий спортом и физкультурой, сидячая работа. Эти факторы способствуют ухудшению кровообращения и развитию сложных заболеваний.
• Ухудшению кровообращения способствуют и болезни, которые требуют серьезного лечения. Это может быть сахарный диабет, лишний вес, болезни сердца, гипертония, плохая работа почек, заболевания позвоночника.
• Беспорядочный и длительный прием лекарственных препаратов.

В таких случаях развиваются заболевания сосудов рук, ног. Происходит нарушение работы головного мозга. Пациент начинает чувствовать ухудшение общего состояния здоровья, нарушается привычный ритм жизни.

Для того чтобы врач выбрал способ лечения и назначил эффективные лекарства, нужно выяснить причину болезни человека. Для этого проводиться осмотр пациента и лабораторное исследование при необходимости.

Специальные препараты

Препарат для улучшения кровообращения назначает только врач. Прописываемые лекарства могут применяться наружно или внутрь. В первом случае их действие будет направлено на снятие отечности, воспаления и прекращение спазма. «Внутренние» препараты оказывают воздействие на всю сосудистую систему. Поэтому это могут быть не только таблетки. Нормализация будет проходить постепенно.

Что улучшит кровообращение:

• Спазмолитики. Они являются эффективными при появлении спазмов, способны снять боль. Если выявили атеросклероз, использовать спазмолитики бесполезно. Часто врач назначает Кавинтон, Галидор, Эуфиллин.
• Ангиопротекторы. Эта группа препаратов улучшает состояние самих сосудов. Они станут эластичными и нормально проницаемыми. Происходит улучшение обмена веществ. К таким лекарствам относятся Курантил, Вазонит, Докси-Хем, Флекситал.
• Препараты из натуральных ингредиентов. В этом случае имеется в виду физиотерапия, которая будет сочетаться с другими препаратами. Например, может использоваться Танакан, Билобил.

• Группа препаратов на основе простагландина Е1. Эти лекарства обладают свойствами, которые помогут нормализовать кровообращение, уменьшить густоту крови, расширить сами сосуды. Это может быть Вазапростан, нормализующий кровоток.
• Лечебные средства на основе низкомолекулярного декстрана. Эти препараты будут способствовать лучшему выделению крови из ткани и значительно улучшат ее передвижение. Тогда выбирают Реомакродекс или Реополиглюкин.
• Блокаторы кальциевых каналов. При необходимости влиять на работу всей системы сосудов выбирают такие препараты, как Стамло, Кордафен, Плендил, Норваск. В этом случае воздействие будет происходить на сосуды рук и ног, конечно, на центральную нервную систему.

Лекарства при нарушении кровообращения головного мозга

Препараты для кровообращения и его улучшения можно разделить на несколько групп.

Средства для улучшения кровотока должны обладать такими качествами:

• способность расширить кровеносные сосуды;
• возможность наладить поступление кислорода в кровь;
• умение сделать кровь не такой густой;
• способность устранить проблему в шейном отделе позвоночника, если таковая есть.

• Лекарства, способные улучшит кровообращение головного мозга. При этом они должны расширять сосуды, сделать кровь не такой вязкой. Для этого используют Кавинтон, Винпоцетин.
• Необходимое использование лекарств, имеющих свойства антиоксидантов. Они помогут избавиться от лишних жиров, не нарушая целостность клеток. В этом случае подойдет витамин E, Мексидол.
• Ноотропные средства. Они будут восстанавливать работу головного мозга, улучшать память. Они повышают защитные функции нервных клеток, нормализуют их работу. В таком случае назначают Пирацетам, Цераксон, Цитиколин, Фезам.
• В фармакологии выделяют такую группу препаратов - венотоники. Они способны улучшить движение крови и восстановить микроциркуляцию. Препараты этой группы оказывают капилляропротекторное действие. Это могут быть Диосмин, Детралекс, Флебодиа.
• При угрозе возникновения отечности головного мозга могут назначить мочегонные. Улучшающие кровообращение препараты Фуросемид, Маннит.
• Препараты, которые являются аналогами медиатора гистамина. Они улучшают работу вестибулярного аппарата, избавляют пациента от головокружений. К ним относятся Бетасерк, Вестибо, Бетагистин.
• Обязательным является прием витаминов. Идеально подходят Неуробекс, Цитофлавин, Мильгамма.
• Препараты, которые будут способствовать восстановлению шейных суставов. Можно применять Хондроитин, Артрон, Терафлекс.

Это довольно эффективные средства, но необходимо помнить, что только после осмотра и обследования врач может делать назначения. Это касается всех заболеваний.

Особенности атеросклероза МАГ (магистральных артерий головы)

Согласно последней печальной статистике все большему количеству людей ставится диагноз атеросклероз. Если раньше это заболевание считалось возрастным, то теперь оно стремительно молодеет. Самой опасной его разновидностью становится стенозирующий атеросклероз МАГ (магистральных артерий головы). Проблема связана с отложением холестериновых бляшек в кровеносных сосудах головного мозга, шеи и крупных артерий нижних конечностей. Болезнь носит хронический характер и полностью избавиться от нее невозможно. Но можно принять меры, чтобы остановит ее стремительное развитие. Для этого нужно помнить особенность течения болезни и основные терапевтические методики.

Особенности атеросклероза магистральных сосудов

Развитие атеросклероза связано с отложением на стенках артерий жировых клеток. В начале скопления имеют небольшие размеры и не наносят серьезного вреда. Если вовремя не предпринять меры, то бляшки значительно разрастаются и перекрывают просвет сосудов. В результате ухудшается кровообращение.

Атеросклероз магистральных артерий головы представляет для человека серьезную опасность. По мере прогрессирования болезни происходит закупорка сосудов шеи и головы, которые отвечают за полноценное кровоснабжение головного мозга.

Тяжелая форма болезни может сопровождаться разрушением стенки сосуда и формированием аневризмы. Усугубить ситуацию может тромбоэмболия. Разрыв такой аневризмы чреват серьезными последствиями для здоровья вплоть до летального исхода.

В зависимости от степени тяжести заболевания, выделяют две его основных разновидности:

1. Нестенозирующий атеросклероз. Таким термином обозначают состояние, при котором бляшка перекрывает не более 50% просвета сосуда. Эта форма считается наименее опасной для жизни и здоровья человека.
2. Стенозирующий атеросклероз. При таком течении заболевания сосуд перекрывается бляшкой более чем наполовину. Это сильно ухудшает кровоснабжение внутренних органов.

Чем раньше будет диагностировано заболевание, тем больше шансов на успех лечения. Полностью избавиться от болезни практически невозможно, поэтому каждому человеку нужно предпринимать меры, чтобы исключить факторы, которые провоцируют атеросклероз.

Какие факторы служат причиной начала болезни?

Для того чтобы лечение атеросклероза МАГ было успешным, необходимы выявить и устранить причину его появления. Среди них можно выделить:

1. Повышенное артериальное давление.
2. Избыточная концентрация холестерина в крови.
3. Заболевания эндокринной системы.
4. Чрезмерное употребление спиртных напитков и курение.
5. Проблемы с усвоением глюкозы.
6. Недостаток физической активности.
7. Приверженность неправильному питанию.
8. Возрастные изменения в организме.
9. Длительное пребывание в стрессовых ситуациях.
10. Избыточная масса тела.

Чаще всего болезнь поражает мужчин старшего возраста. Для них особенно важно контролировать состояние своего здоровья, придерживаться правильного принципов грамотного питания и образа жизни.

Каждому человеку периодически необходимо контролировать уровень артериального давления и холестерина в крови. Поможет в этом своевременный медицинский осмотр.

Симптоматика атеросклероза

Атеросклероз экстракраниальных артерий проявляется яркой симптоматикой. Она во многом будет зависеть от локализации бляшек. Если поражение приходится на сосуды головного мозга, то проявляются следующие симптомы:

1. Появление шума в ушах.
2. Интенсивные головные боли и головокружение.
3. Проблемы с памятью.
4. Раскоординация движений, нарушение речи. Могут проявлять и другие неврологические отклонения.
5. Проблемы со сном. Человек долго засыпает, часто просыпается среди ночи, во время дня его мучает сонливость.
6. Изменение психики. Отмечается повышенная раздражительность, тревожность человека, он становится плаксивым и подозрительным.

Атеросклеротическое поражение может локализоваться и в артериях конечностей. В этом случае симптоматика будет отличаться. Появляются следующие признаки болезни:

1. Снижение пульсации в нижних конечностях.
2. Быстрая усталость при физических нагрузках. Особенно ярко это проявляется при ходьбе на большие расстояния.
3. Руки становятся холодными. На них могут появляться небольшие язвочки.
4. В тяжелых случаях развивается гангрена.
5. Если поражены сосуды нижних конечностей, то человек начинает прихрамывать.
6. Ногтевые пластины истончаются.
7. На нижних конечностях наблюдается выпадение волос.

Симптоматика атеросклероза МАГ может иметь различную степень выраженности. На начальной стадии выявить проблему удается только в ходе медицинского обследования.

При обнаружении первых признаков заболевания необходимо сразу же обратиться к врачу. Только при условии своевременной постановки диагноза удастся остановить развитие болезни.

Постановка точного диагноза

Выявить поражение магистральных артерий головы удается только в ходе полноценного медицинского осмотра. Специалистам необходимо определить локализацию проблемы, параметры сформировавшейся бляшки, а также наличие разрастания соединительной ткани.

Применяются следующие диагностические приемы:

1. Общий и биохимический анализы крови.
2. Ультразвуковое исследование. Проводится обследование сосудистой системы, которая отвечает за кровоснабжение головного мозга. Исследуются сонные и позвоночные артерии. Специалист определяет их состояние, диаметр, изменение просвета.
3. Магнитно-резонансная томография. Это обследование, которое позволяет в мельчайших подробностях изучить строение артерий головного мозга, шеи, конечностей. Современное оборудование гарантирует получение снимков во всевозможных проекциях. Такая методика считается наиболее информативной.
4. Ангиография. Позволяет изучить все патологии сосудистой системы. В кровь пациента вводится специализированное контрастное вещество. После этого проводится рентгенографическое обследование.

Конкретный способ обследования выбирается врачом индивидуально для каждого пациента. При этом учитывается особенности организма, а также оборудование, которым располагает медицинское учреждение.

Как проводится терапия?

Нестенозирующий атеросклероз на ранних стадиях поддается лечению. При комплексном подходе и точном соблюдении всех предписаний специалиста удается сдержать развитие болезни.

На сегодня самыми эффективными оказываются следующие методики:

1. Медикаментозное лечение. Оно подразумевает прием специализированных лекарственных препаратов.
2. Хирургическое вмешательство. Эта процедура сопряжена с риском для жизни и здоровья пациента. Применяют ее только в тяжелых случаях, когда все другие методы лечения оказываются недейственными. Нестенозирующий атеросклероз хирургическим путем лечить нецелесообразно.
3. Корректировка образа жизни. Чтобы приостановить развитие болезни необходимо отказаться от вредных привычек, в особенности от курения. Следует минимизировать употребление жирной, жареной, копченой пищи. Нужно больше двигаться, заняться спортом, записаться в бассейн. При этом нагрузки должны быть умеренными. Лучше всего проконсультироваться со специалистом.
4. Диетическое питание. Специалисты рекомендуют придерживаться особых правил питания. Это поможет снизить количество поступающего в организм холестерина.
5. ЛФК. Существует специализированный комплекс упражнений, который помогает восстанавливать нормальное кровоснабжение всех сегментов головного мозга и конечностей.
6. Контроль за состоянием здоровья. Необходимо регулярно измерять артериальное давление, следить за концентрацией холестерина в крови. Своевременно должны лечиться все сопутствующие заболевания.

Успешное лечение возможно только при условии устранения всех негативных факторов. Пациент должен избегать стрессовых ситуаций, правильно питаться и больше гулять на свежем воздухе. При этом обязательно четкое соблюдение всех рекомендаций врача.

Какие медикаменты применяются для терапии

Сегодня разработано несколько групп препаратов, которые дают положительный эффект при лечении атеросклероза магистральных сосудов головного мозга:

1. Антиагреганты. Препараты этого типа предотвращают склеивание тромбоцитов крови, что снижает риск развития тромбозов. Такие средства запрещено применять при почечной и печеночной недостаточности, беременности, язвенной болезни и геморрагическом инсульте. Самыми популярными препаратами этой группы становятся Тромбо-асс, Кардиомагнил, Плавикс и так далее.
2. Средства, снижающие вязкость крови. Они помогают крови лучше проходить сквозь суженые места. К ним относят Сулодексид. Флогэнзим и другие.
3. Препараты на основе никотиновой кислоты. Они предназначены для улучшения кровообращения.
4. Медикаменты, снижающие концентрацию холестерина в крови. С их помощью можно эффективно лечить нестенозирующий атеросклероз. Среди них можно выделить Крестор, Торвакард и прочие.
5. Средства для усиления коллатерального кровообращения. К такой группе относят Солкосерил, Актовегин и некоторые другие.
6. Препараты для устранения симптоматики. Это могут быть противовоспалительные и анальгетики.

Медикаментозная терапия займет не меньше двух – трех месяцев. Конкретные дозировки и длительность терапии определяется специалистом для каждого пациента.

Пациентам, страдающим от атеросклероза артерий головного мозга, показан пожизненный прием ацетилсалициловой кислоты. Эти препараты помогут минимизировать риск развития тромбоза.

Лечение хирургическими методами

Мозговой атеросклероз в тяжелых случаях лечится при помощи хирургического вмешательства. Такая методика применяется при стенозирующем типе заболевания. Выделяют три основных способа проведения операции:

1. Шунтирование. Во время этой операции хирург создает около поврежденного участка дополнительный путь течения крови. Таким образом, удается восстановить нормальный кровоток.
2. Стентирование. Эта операция предполагает установку специального имплантата, при помощи которого удается восстановить нормальный кровоток.
3. Баллонная ангиопластика. Процедура подразумевает введение в сосуд специализированного баллончика. В него подается давление, которое расширяет пораженный сосуд.

Конкретная методика выбирается специалистом, исходя из состояния здоровья пациента, а также того, в каком из сегментов сосудистой системы локализовано поражение.

Лечебная физкультура

Нестенозирующий атеросклероз хорошо поддается лечению, если основную программу терапии дополнить лечебной физкультурой. Лучше всего проводить занятие со специалистом.

Но некоторые упражнения можно выполнять и самостоятельно:

1. Ходите размеренными шагами по комнате. При этом следите за тем, чтобы не поднялось артериальное давление.
2. Встаньте ровно. Плавно выдохните и склоните голову назад. При этом старайтесь максимально прогнуть шейный отдел позвоночник. В таком положении задержитесь на пару секунд. После этого медленно вернитесь в начальное положение. Аналогичную процедуру повторите с наклоном головы вперед.
3. Встаньте и максимально выпрямите позвоночник. Поместите руки на груди. На счет один поднимите руки вверх, тянитесь до потолка. На счет два возвратитесь в начальную позу. Такое упражнение повторите 12 раз.
4. Встаньте ровно. Совершайте медленные наклоны корпуса в левую и правую стороны. Следите за тем, чтобы наклон совершался на выдохе, а возврат в исходную точку на вдохе.
5. Сядьте на стул с высокой спинкой. Постарайтесь расслабиться. На счет один отведите одну ногу в сторону. Вернитесь в первоначальную позу. Аналогичные действия повторите с другой ногой.

Повторяя регулярно такие упражнения, вы сможете облегчить течение болезни. Они позволяют стимулировать кровообращение и повышать тонус сосудистой стенки.

Народные методики лечения

Дополнить основную программу терапии можно при помощи средств народной медицины. Они не могут выступать в роли единственного способа терапии.

Среди самых действенных рецептов против атеросклероза можно выделить:

1. Разведите в стакане кипятка чайную ложку березовых почек. Полученный состав прокипятите на протяжении 25 минут. После этого оставьте средство на пару часов для настаивания. Принимать приготовленный состав нужно по три раза в день в количестве 100 мл.
2. Залейте стаканом воды чайную ложку высушенных цветков боярышника. Такой состав необходимо прокипятить около 25 минут. После этого его можно профильтровать. Дождитесь, пока отвар остынет. Его принимают по половине стакана по три раза в день.
3. Отожмите сок из одной луковицы. Соедините его с натуральным медом. На одну ложку сока необходима одна ложка меда. Добавьте немного воды, чтобы состав получился жидким. Принимать такое средство необходимо по одной ложке три раза в день.

Такие простые средства помогут усилить эффективность традиционного лечения. Иногда они могут спровоцировать аллергические реакции, поэтому перед их применением необходимо проконсультироваться с врачом.

Диетический режим питания

Во время лечения пациентам с атеросклерозом показано соблюдение особого режима питания. Только так можно сократить поступление холестерина в кровь. Необходимо придерживаться следующих рекомендаций:

1. Рекомендовано употребление продуктов, обогащенных йодом, например, морской капусты.
2. Показан полный отказ от животных жиров. Недостаток белка можно восполнить бобовыми.
3. Ешьте больше продуктов, обладающих мочегонным эффектом. К ним относят арбузы, яблоки, дыни и другие.
4. В рацион должно входить больше овощей, фруктов, орехов, ягод.
5. Разрешено употребление курятины и индейки. Жирные сорта мяса, а также субпродукты категорически запрещены.
6. Отказаться придется от сладостей, кофе, крепкого чая, шоколада, консервированных продуктов.

Соблюдение принципов правильного питания поможет приостановить развитие болезни и усилить действие медикаментов. При первых проявлениях атеросклероза необходимо сразу же обращаться за помощью к специалисту. Чем раньше будет выявлена проблема, тем больше вероятность сохранения здоровья.

Атеросклероз артерий нижних конечностей и его лечение

При атеросклеротических изменениях в стенке сосудов откладывается холестерин. Затем он прорастает соединительной тканью и формируется бляшка, которая суживает просвет артерии и препятствует кровоснабжению органа или ткани. В структуре всех органов-мишеней, этот патологический процесс чаще всего формируется в сосудах сердца, второе место принадлежит сосудам шеи и головного мозга. Атеросклероз артерий нижних конечностей занимает почетное третье место, как по частоте встречаемости, так и по значимости.

Факторы риска

Так как атеросклероз – системное заболевание, то причины поражения различных артерий, в том числе нижних конечностей, аналогичны. Они включают в себя:

• курение;
• ожирение и гиперлипидемию;
• наследственный фактор;
• нервное перенапряжение;
• гормональные нарушения (климакс);
• сахарный диабет;
• гипертония.

Необходимым условием для формирования бляшки является совокупность факторов риска и местных изменений стенки артерии, а также чувствительности рецепторов. Атеросклероз сосудов нижних конечностей несколько чаще развивается на фоне локальных патологий (состояние после обморожения, травмы, операции).

Классификация

1. В основе классификации атеросклероза артерий нижних конечностей лежит степень нарушения кровотока и проявлений ишемии. Выделяют четыре стадии заболевания:
2. На начальной стадии боль в ногах провоцируется только тяжелыми физическими При второй степени нарушения кровотока боль возникает при ходьбе примерно на 200 метров.
3. На третьей стадии патологического процесса пациент вынужден останавливаться через каждые 50 метров.
4. Терминальная стадия характеризуется появлением трофических изменений тканей (кожи, мышц), вплоть до гангрены ног.

Характер поражения может быть стенозирующим, когда бляшка лишь прикрывает просвет, или окклюзионным, если артерия полностью закрывается. Последний тип обычно развивается при остром тромбозе поврежденной поверхности бляшки. В этом случае более вероятно развитие гангрены.

Проявления

Основным симптомом поражения сосудов ног является боль в икроножных мышцах, возникающая при физической нагрузке или в покое.
По-другому этот признак называется перемежающейся хромотой, и связан он с ишемией мышечных тканей. При атеросклерозе аорты в ее терминальном отделе симптомы дополняются болевыми ощущениями в мышцах ягодицы, бедра и даже поясницы. У половины пациентов с синдромом Лериша отмечается нарушение тазовых функций, в том числе и импотенция.

Очень часто на начальных стадиях заболевание протекает бессимптомно. В ряде случаев может отмечаться нарушение кровоснабжения поверхностных тканей, заключающееся в похолодании кожи и изменении ее цвета (бледность). Также характерны парестезии — ползание мурашек, жжение и другие ощущения, связанные с гипоксией нервных волокон.

По мере прогрессирования заболевания питание тканей нижних конечностей ухудшается, и появляются незаживающие трофические язвы, которые являются предвестниками гангрены.

При острой окклюзии артерий, возникает интенсивный болевой синдром, пораженная конечность становится холоднее и бледнее здоровой. В этом случае довольно быстро наступает декомпенсация кровоснабжения и некроз тканей. Такие различия в скорости появления симптомов связаны с тем, что при хроническом процессе успевают сформироваться коллатерали, которые поддерживают кровоснабжение на приемлемом уровне. Именно за счет них иногда при окклюзии артерии признаки заболевания выражены незначительно.

Методы диагностики

При обычном осмотре пациента можно заподозрить нарушение кровоснабжения, которое проявляется похолоданием пораженной конечности, изменением ее цвета (сначала она бледнеет, затем становится багровой). Ниже места сужения пульсация заметно ослаблена или полностью отсутствует. В терминальной стадии процесса появляются трофические изменения кожи и гангрена.

При инструментальной диагностике атеросклероза наиболее информативным методом является ангиография. Во время нее контрастное вещество вводится в бедренную артерию, а затем под контролем рентгеновских лучей выполняют съемку изображения. Благодаря ангиографии можно отчетливо рассмотреть все сужения в сосудах и наличие коллатералей. Манипуляция эта инвазивная и противопоказана пациентам с тяжелой почечной недостаточностью и аллергией на йод.

Ультразвуковая допплерография – самый простой и достаточно информативный метод диагностики, позволяющий определить процент сужения артерии в 95% случаев. Во время этого исследования можно провести лекарственный тест. После введения нитроглицерина спазм сосуда становится меньше, что позволяет определить функциональный резерв.

Дополнительным методом диагностики является томография с контрастированием и определение лодыжечно-плечевого индекса. Последний рассчитывается, исходя из данных о давлении на плечевой артерии и сосудах голени. По степени снижения этого показателя практически всегда можно судить о тяжести поражения.

Лечение

Лечение атеросклероза сосудов нижних конечностей становится значительно эффективнее, если удается убедить пациента в необходимости отказа от вредных привычек, в частности курения. При этом желательно соблюдать здоровый образ жизни и попытаться уменьшить влияние и других факторов риска. Немаловажную роль играет соблюдение специальной диеты, разработанной для пациентов с атеросклерозом. Питание при этом должно быть полноценным и сбалансированным, но следует ограничить употребление жиров животного происхождения и жареных продуктов.

Терапевтическое

Среди препаратов, применяемых при атеросклерозе сосудов ног, наибольшее значение имеют:

1. Дезагрегаты (аспирин), препятствующие образованию тромбов на поверхности эндотелия или поврежденной бляшки.
2. Лекарства, улучшающие реологические (текучие) свойства крови. К ним относят реополиглюкин и пентоксифиллин. При декомпенсированной ишемии их вводят внутривенно капельно, затем переходя на использование таблеток.
3. Спазмолитики (но-шпа), уменьшающие сужение артерии и тем самым улучшающие кровообращение.
4. Антикоагулянты (гепарин) назначают в период декомпенсации или при остром тромбозе.
5. В некоторых случаях используют тромболитики (стрептокиназа, актилиза), но применение их ограничено в связи с возможным развитием кровотечения и недостаточной эффективностью.

Дополнительными методами терапевтического воздействия является гипербарическая оксигенация, повышающая насыщение крови кислородом, физиотерапия и лечение с использованием озона.

Хирургическое

При атеросклерозе сосудов нижних конечностей, сопровождающимся тяжелыми нарушениями питания тканей, наиболее эффективным является хирургическое лечение.

При миниинвазивном вмешательства манипуляции проводят через прокол в сосуде. Специальный баллон раздувают в месте сужения, а затем закрепляют результат постановкой металлического стента. Можно также выполнить удаление тромбов, предварительно их размельчив.

При открытых операциях производят удаление внутренней оболочки сосуда вместе с атеросклеротическими наложениями, а также тромбоэктомию. В случае протяженного поражения выполняют наложение обходных шунтов с использованием собственных сосудов или искусственных протезов. Чаще всего такие операции проводятся при серьезном сужении терминального отдела аорты или бедренных артерий. Операция в этом случае называется аорто-бедренным протезированием.

Паллиативные методы лечения могут несколько уменьшить проявления заболевания и улучшить коллатеральное кровообращение. К ним относят лазерную перфорацию, реваскулиризирующую остеотрепанацию, поясничную симпатэктомию и некоторые другие.

При развитии гангрены производят ампутацию конечности в пределах здоровых тканей.

Народные методы

Наибольшее распространение получили следующие методы народного лечения этой патологии:

• отвары из различных трав (хмель обыкновенный, каштан конский), которые необходимо принимать внутрь для улучшения кровотока;
• фитопаробочка, в состав которой входят мята, одуванчик, пустырник и калина;
• крапивные ванны улучшают микроциркуляцию и уменьшают симптомы атеросклероза.

Следует помнить, что методы эти вспомогательные и не заменяют, а лишь дополняют традиционное лечение.

Стенозирующий атеросклероз – проявление системного образования холестериновых бляшек, характеризующееся нарушением кровотока по артериям нижних конечностей. Заболевание это необратимое и постоянно прогрессирующее, поэтому методов излечения не существует. При помощи соблюдения диеты и исключения факторов риска атеросклероза можно замедлить процесс, а за счет наложения обходных шунтов — отсрочить появление трофических изменений тканей. Прогноз заболевания определяется степенью сопутствующего поражения атеросклерозом сосудов сердца и мозга.

Давно было замечено, что при выключении сосудистой магистрали кровь устремляется по окольным путям - коллатералям и питание отключенной части тела восстанавливается. Основным источником развития коллатералей являются анастомозы сосудов. Степень развития анастомозов и возможности их преобразования в коллатерали определяют пластические свойства (потенциальные возможности) сосудистого русла конкретной области тела или органа. В тех случаях, когда предсуществующих анастомозов для развития коллатерального кровообращения недостаточно, возможно новообразование сосудов. Однако роль новообразованных сосудов в процессе компенсации нарушенного кровотока очень незначительна.

Кровеносная система обладает огромными резервными возможностями, высокой приспособляемостью к изменившимся функциональным условиям. Так при наложении у собак лигатуры на обе сонные и позвоночные артерии не наблюдалось заметного нарушения деятельности мозга. В других опытах на собаках накладывалось до 15 лигатур на крупные артерии, включая брюшную аорту, но животные не погибали. Безусловно смертельной оказалась лишь перевязка брюшной аорты выше начала почечных артерий, венечных артерий сердца, брыжеечных артерий и легочного ствола.

Сосудистые коллатерали могут быть внеорганными и внутриорганными. Внеорганными коллатералями являются крупные, анатомически определенные анастомозы между ветвями артерий, снабжающих ту или иную часть тела или орган, или между крупными венами. Различают межсистемные анастомозы, которые связывают разветвления одного сосуда и ветвями другого сосуда, и внутрисистемные анастомозы, образующиеся между ветвями одного сосуда.

Внутриорганные анастомозы образуются между сосудами мышц, стенок полых органов, в паренхиматозных органах. Источниками развития коллатералей служат также сосуды подкожной основы, околососудистое и околонервное русло, образуемое артериями и венами, которые проходят рядом с крупными сосудами и нервными стволами.

Уставлено, что развитие макроскопически видимых коллатералей после окклюзии магистральных артерий происходит лишь через 20-30 дней, после окклюзии магистральных вен - через 10-20 дней. Однако восстановление функции органа при коллатеральном кровообращении наступает гораздо раньше, чем появление макроскопически видимых коллатералей. Было показано, что в ранние сроки после окклюзии магистральных стволов важная роль в развитии коллатерального кровообращения принадлежит гемомикроциркуляторному руслу. При артериальном коллатеральном кровообращении на основе артериоло-артериолярных анастомозов формируются микрососудистые артериолярные коллатерали, при венозном коллатеральном кровообращении на основе венуло-венулярных анастомозов образуются микрососудистые венулярные коллатерали. Именно они обеспечивают сохранение жизнеспособности органов в ранние сроки после окклюзии магистральных стволов. В последующем, в связи с выделением главных артериальных или венозных коллатералей, роль микрососудистых коллатералей постепенно снижается.

В результате многочисленных исследований были установлены стадии развития окольных путей кровотока:

Вовлечение в окольный кровоток максимального количества анастомозов, существующих в зоне окклюзии магистрального сосуда (ранние сроки - до 5 суток).

Преобразование артериоло-артериолярных или венуло-венулярных анастомозов в микрососудистые коллатерали, преобразование артерио-артериальных или вено-венозных анастомозов в коллатерали (от 5 суток до 2 месяцев).

Дифференцировка главных окольных путей кровотока и редукция микрососудистых коллатералей, стабилизация коллатерального кровообращения в новых условиях гемодинамики (от 2 до 8 месяцев).

Продолжительность второй и третьей стадии при артериальном коллатеральном кровообращении по сравнению с венозным больше на 10-30 суток, что свидетельствует о более высокой пластичности венозного русла.

Признаками сформировавшихся сосудов - коллатералей являются: равномерное расширение просвета на протяжении всего анастомоза; крупноволнистая извилистость; преобразование сосудистой стенки (утолщение за счет эластических компонентов).

Большая роль в развитии коллатерального кровообращения принадлежит нервной системе. Нарушение афферентной иннервации сосудов (деафферентация) вызывает стойкое расширение артерий. С другой стороны, сохранение афферентной и симпатической иннервации позволяет нормализовать восстановительные реакции, коллатеральное кровообращение при этом оказывается более эффективным.

При перевязке крупных сосудов

Коллатеральный кровоток

При перевязке общей сонной артерии

Окольное кровообращение в кровоснабжаемом перевязанной артерией регионе осуществляется:

Через ветви наружной сонной артерии со здоровой стороны, анастомозирующими с ветвями наружной сонной артерии оперированной стороны;

По ветвям подключичной артерии (шито-шейный ствол - нижняя щитовидная артерия) с оперированной стороны, анастомозирующими с ветвями наружной сонной артерии (верхняя щитовидная артерия) также с оперированной стороны;

Через переднюю и заднюю соединительные артерии внутренней сонной артерии. Для оценки возможности окольного кровотока по указанным сосудам целесообразно определить черепной индекс
(ЧИ), поскольку у долихоцефалов (ЧИ меньше или равен 74,9) чаще,
чем у брахицефалов (ЧИ равен или больше 80,0) одна или обе
соединительные артерии отсутствуют:

ЧИ = Шх100/Д

где Ш - расстояние между теменными буграми, Д - расстояние между надпереносьем и наружным затылочным выступом.

Через ветви глазничной артерии оперированной стороны с конечными ветвями наружной сонной артерии (верхнечелюстная и поверхностная височная артерии).

Наружной сонной артерии

Пути развития коллатерального кровотока такие же, как при перевязке общей сонной артерии, кроме ветвей подключичной артерии со стороны операции. Для профилактики тромбоза внутренней сонной артерии, если имеется такая возможность, желательно перевязывать наружную сонную артерию в промежутке между отхождением верхней щитовидной и язычной артерий.

2.2.3. Коллатеральный кровоток при перевязке
подключичной и подмышечной артерии

Путей для развития окольного кровотока при перевязке подключичной артерии в ее 1-ом отрезке (до входа в межлестничное пространство) до отхождения поперечной артерии лопатки и внутренней грудной артерии практически нет. Единственно возможным путем поступления крови являются анастомозы между межреберными артериями и грудными ветвями подмышечной артерии (артерия, окружающая лопатку, и тыльная артерия грудной клетки). Перевязка во 2-ом отрезке подключичной артерии (в межлестничном пространстве) позволяет участвовать в окольном кровообращении по вышеописанному пути поперечной артерии лопатки и внутренней грудной артерии. Перевязка подключичной артерии

в 3-м отрезке (до края 1-го ребра) или перевязка подмышечной артерии в 1-ом или 2-ом отрезках (соответственно до малой грудной мышцы или под ней) добавляет к окольному кровотоку последний источник - глубокую ветвь поперечной артерии шеи. Перевязка подмышечной артерии в 3-м отрезке (от нижнего края малой грудной до нижнего края большой грудной мышц) ниже отхождения подлопаточной артерии не оставляет путей для окольного кровотока.

Коллатеральный кровоток при перевязке

Плечевой артерии

Перевязка плечевой артерии выше отхождения глубокой артерии плеча неприемлема из-за отсутствия возможностей для развития окольного кровообращения.

При перевязке плечевой артерии ниже отхождения глубокой артерии плеча и верхней сообщающейся локтевой артерии, вплоть до ее деления на локтевую и плечевую артерии, кровообращение дистальнее места перевязки осуществляется по двум основным путям:

1. Глубокая артерия плеча → средняя коллатеральная артерия →
сеть локтевого сустава → лучевая возвратная артерия → лучевая
артерия;

2.Плечевая артерия (в зависимости от уровня перевязки) →
верхняя или нижняя коллатеральная локтевая артерия →
сеть локтевого сустава → передняя и задняя локтевая возвратная
артерия -» локтевая артерия.

Коллатеральный кровоток при перевязке

Локтевой и лучевой артерий

Восстановление кровотока при перевязке лучевой или локтевой артерий осуществляется за счет поверхностной и глубокой ладонных дуг, а также большого количества мышечных ветвей.

Принципы классификации болезней. Классификация ВОЗ. Стадии и исходы болезни. Выздоровление, полное и неполное. Ремиссии, рецидивы, осложнения.

Болезнь – это нарушение нормальной жизнедеятельности организма при действии на него повреждающих агентов, в результате чего понижаются его приспособительные возможности. Классификация:

Этиологическая основана на общности причины для группы заболеваний (инфекционные и неинфекционные, наследственные и ненаследственные, генные и хромосомные мутации).

Топографо-анатомическая основана а органом принципе (болезни сердца, легких).

По функциональным системам (болезни системы кровообращения, костной).

По возрасту и полу (детские и старческие, гинекологические и урологические)

Экологическая – исходит из условий обитания человека (географическая – малярия).

По общности патогенеза (аллергические, воспалительные, опухоли).

Стадии. 1.Латентный период – от момента воздействия причины до появления первых клинических проявлений. 2.Продромальный – от первых признаков до полного проявления симптомов. 3.Период разгара – полное развитие клинической картины. Исход. 1.Выздоровление – процесс, который ведет к ликвидации нарушений, вызванных болезнью, и восстановлению нормальных отношений организма со средой и восстановлению трудоспособности. а)полное – состояние, при котором исчезают все следы заболевания и организм полностью восстанавливает свои приспособительные возможности. б)неполное – состояние, при котором выражены последствия болезни, которые остаются надолго или навсегда. 2.Рецидив – новое проявление болезни после кажущегося или неполного ее прекращения. 3.Ремиссия - временное или полное исчезновение проявлений (симптомов) хронической болезни. 4.Осложнение – это болезнь, являющаяся последствием основного заболевания.

Инфаркт. Виды. Исходы. Коллатеральное кровообращение, типы коллатералей, механизм их развития. Значение в патологии.

Инфаркт – местный некроз тканей вызванный острым нарушением их кровообращения. это зона коагуляционного некроза, имеющая пирамидально-коническую (в лёгком, селезёнке, почке) или неправильную (в сердце, мозге) форму, с исходом в соединительнотканный рубец. Разнообразие инфарктов выражается в их подразделении на белые (ишемические) и красные (геморрагические), а также на инфицированные и асептические, коагуляционные и колликвационные. Белые инфаркты - это ишемические инфаркты в органах с абсолютно или относительно недостаточными коллатералями или в солидных органах (почка, головной мозг, селезёнка, миокард, спинной мозг). В этих условиях не происходит вторичного заполнения кровеносных сосудов некротического участка кровью. Красными являются венозные инфаркты (в гонадах, головном мозге, сетчатке), а также ишемические инфаркты в органах с двойным кровообращением и относительно достаточными коллатералями (печень, лёгкие, тонкий кишечник). Ишемия сопровождается в этих условиях вторичным затеканием крови из коллатералей или через портальные системы. При минимальном проникновении крови в периферические сосуды инфарцированого участка органа, например, сердца, возможна картина белого инфаркта с геморрагическим венчиком. Исход. В течение 2-10 недель, в зависимости от размеров поражения, следует активация фибропластических процессов и образование рубца. Лишь инфаркты мозга, клетки которого содержат много липидов и наклонны к аутолизу, протекают по типу колликвационного некроза, с менее выраженным участием нейтрофилов, активацией микроглии, размягчением ткани и исходом в виде кисты, стенки которой представлены астроцитами («глиоз»). Большинство инфарктов внутренних органов стерильны. Но если причиной ишемии был инфицированный тромб (септический эндокардит, сепсис), или если некрозу подвергся первично бактериально обсеменённый участок органа (лёгкие, кишечник), то разовьётся инфицированный инфаркт, с исходом в абсцесс или гангрену. Коллатеральное кровообращение. Коллатерали – это обходные ветви кровеносных сосудов, обеспечивающие приток или отток крови в обход основного сосуда при его тромбозе, облитерации. При расстройстве обычного кровообращения, вызванном препятствием на пути тока крови в данном сосуде, вначале включаются существующие обходные кровеносные пути - коллатерали, а затем развиваются новые. В результате нарушенное кровообращение восстанавливается. В этом процессе важную роль играет нервная система. Ишемия магистрального артериального сосуда вызывает коллатеральную артериальную гиперемию вакатного характера. Абсолютная достаточность коллатералей может достигаться либо с помощью двойного кровоснабжения (в органах с портальными системами и в лёгких, с их перфузией через a. pulmonalis и a. bronchialis ), либо при параллельно-дуговом типе перфузии (конечности, виллизиев круг), либо, наконец, при обильных коллатералях (тонкий кишечник). В связи с этим, в лёгких, печени, конечностях и тонком кишечнике ишемический инфаркт - исключительная редкость, требующая действия дополнительных условий. Органы с магистральным кровоснабжением и малым суммарным диаметром коллатералей имеют абсолютно недостаточное коллатеральное кровообращение и, при местном малокровии, становятся жертвой ишемических некрозов. Такова ситуация в почках, сетчатке, в бассейне отходящих от виллизиева круга артерий, особенно, средней мозговой, в селезёнке, в спинном мозге в области васкуляризации из системы артерий Адамкевича. Такие артерии анастомозируют, почти исключительно, через капилляры или мельчайшие микрошунты и именуются «функционально концевыми».

3. Асфиксия, определение, нарушение газового состава крови. Периоды острой асфиксии. Особенности этиологии и патогенеза. Ложная асфиксия при нарушении носового дыхания, ее последствия. Асфиксия новорожденных и ее последствия.

Если дых.недостаточность возникает остро/подостро и достигает того уровня, когда в кровь перестает поступать кислород, а из крови не выводится углекислота развивается асфиксия . Причины: удушье, закупорка просвета дых.путей, наличие жидкости в альвеолах и дых.путях, двусторонний пневмоторакс, резкое ограничение подвижности гр.кл. Периоды: 1.Быстрое увеличение глубины и частоты дыхания, преобладание вдоха. Возможны судороги, развивается общее возбуждение, тахикардия. 2.Частота дыхания уменьшается, сохраняется максимальная амплитуда дых.движений, усиливается фаза выдоха. Брадикардия, снижение АД. 3.Уменьшение амплитуды дыхания и частоты до полной его остановки. Затем наступает гаспинг (несколько судорожныхдых.движений), паралич дыхания и остановка сердца. Кровь – повышена концентрация СО 2 , понижение рН до 6,8-6,5. Асфиксия новорожденных и ее последствия. При длительно текущих родах у ребенка наступает дефицит О 2 и избыток СО 2. Он начинает совершать дыхательные движения, с которыми заглатывает околоплодные воды, что в тяжелых случаях может привести к смерти ребенка. Асфиксия - наиболее частая причина стойкого поражения головного мозга или даже смерти в тече­ние 4 недель до и после рождения. Шансы выздоро­веть у ребенка любого возраста, если асфиксия носи­ла серьезный, длительный характер и лечение своев­ременно не проводилось, очень малы.

4. Нарушения водного и электролитного обмена при эндокринных заболеваниях. Виды, этиология, патогенез.

При нарушениях водного и электролитного обмена при эндокринных заболеваниях развиваются эндокринные отеки. Это системные отеки в результате первичных заболеваний эндокринных желез: гиперкортицизм, гипотиреоз, гиперальдостеронизм. При этом наблюдается гиперактивность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

При гипотиреозе повышается гидрофильность соединительной тк из-за накопления в дерме кислых мукополисахаридов, которые способны задерживать воду.

Коллатеральное кровообращение есть важное функциональное приспособление организма, связанное с большой пластичностью кровеносных сосудов и обеспечивающее бесперебойное кровоснабжение органов и тканей. Глубокое изучение его, имеющее важное практическое значение, связано с именем В. Н. Тонкова и его школы (Р. А. Бардина, Б. А. Долго-Сабуров, В. В. Гинзбург, В. Н. Колесников, В. П. Курковский, В. П. Кунцевич, И. Д. Лев, Ф. В. Судзиловский, С. И. Щелкунов, М. В. Шепелев и др.).

Под коллатеральным кровообращением понимается боковой окольный ток крови, осуществляющийся по боковым сосудам. Он совершается в физиологических условиях при временных затруднениях кровотока (например, при сдавлении сосудов в местах движения, в суставах). Он может возникнуть и в патологических условиях - при закупорке, ранениях, перевязке сосудов при операциях и т. п.

В физиологических условиях окольный ток крови осуществляется по боковым анастомозам, идущим параллельно основным. Эти боковые сосуды называются коллатералями (например, a. collateralis ulnaris и др.), отсюда и название кровотока - окольное, или коллатеральное, кровообращение.

При затруднении кровотока по основным сосудам, вызванном их закупоркой, повреждением или перевязкой при операциях, кровь устремляется по анастомозам в ближайшие боковые сосуды, которые расширяются и становятся извитыми, сосудистая стенка перестраивается за счет изменения мышечной оболочки и эластического каркаса, и они постепенно преобразуются в коллатерали иного строения, чем в норме (Р. А. Бардина).

Таким образом, коллатерали существуют и в обычных условиях, и могут развиваться вновь при наличии анастомозов. Следовательно, при расстройстве обычного кровообращения, вызванном препятствием на пути тока крови в данном сосуде, вначале включаются существующие обходные кровеносные пути, коллатерали, а затем развиваются новые. В результате нарушенное кровообращение восстанавливается. В этом процессе важную роль играет нервная система (Р. А. Бардина, Н. И. Зотова, В. В. Колесников, И. Д. Лев, М. Г. Привес и др.).

Из изложенного вытекает необходимость четко определить разницу между анастомозами и коллатералями.

Анастомоз (anastomoo, греч. - снабжаю устьем) - соустье - это всякий третий сосуд, который соединяет два других, - понятие анатомическое.

Коллатераль (collateralis, лат. - боковой) - это боковой сосуд, осуществляющий окольный ток крови; понятие - анатомо-физиологическое.

Коллатерали бывают двух родов. Одни существуют в норме и имеют строение нормального сосуда, как и анастомоз. Другие развиваются вновь из анастомозов и приобретают особое строение.

Для понимания коллатерального кровообращения необходимо знать те анастомозы, которые, соединяют между собой системы различных сосудов, по которым устанавливается коллатеральный ток крови в случае ранений сосудов, перевязки при операциях и закупорки (тромбоз и эмболия).

Анастомозы между ветвями крупных артериальных магистралей, снабжающих основные части тела (аорта, сонные артерии, подключичные, подвздошные и т. п.) и представляющих как бы отдельные системы сосудов, называются межсистемными. Анастомозы между ветвями одной крупной артериальной магистрали, ограничивающиеся пределами ее разветвления, называются внутрисистемными.

Эти анастомозы уже отмечались по ходу изложения артерий.

Имеются анастомозы и между тончайшими внутриорганными артериями и венами - артерио-венозные анастомозы. По ним кровь течет в обход микроциркуляторного русла при его переполнении и, таким образом, образует коллатеральный путь, непосредственно соединяющий артерии и вены, минуя капилляры.

Кроме того, в коллатеральном кровообращении принимают участие тонкие артерии и вены, сопровождающие магистральные сосуды в сосудисто-нервных пучках и составляющие так называемое околососудистое и околонервное артериальное и венозное русло (А. Т. Акилова).

Анастомозы, кроме их практического значения, являются выражением единства артериальной системы, которую для удобства изучения мы искусственно разбиваем на отдельные части.

Вены большого круга кровообращения

Система верхней полой вены

Vena cava superior, верхняя полая вена , представляет собой толстый (около 2,5 см), но короткий (5-6 см) ствол, располагающийся справа и несколько сзади восходящей аорты. Верхняя полая вена образуется из слияния vv. brachiocephalicae dextra et sinistra позади места соединения I правого ребра с грудиной. Отсюда она спускается вниз вдоль правого края грудины позади первого и второго межреберных промежутков и на уровне верхнего края III ребра, скрывшись позади правого ушка сердца, вливается в правое предсердие. Задней своей стенкой она соприкасается с a. pulmonalis dextra, отделяющей ее от правого бронха, и на очень небольшом протяжении, у места впадения в предсердие, с верхней правой легочной веной; оба эти сосуда пересекают ее поперечно. На уровне верхнего края правой легочной артерии в верхнюю полую вену впадает v. azygos, перегнувшись через корень правого легкого (через корень левого легкого перегибается аорта). Передняя стенка верхней полой вены отделена от передней стенки грудной клетки довольно толстым слоем правого легкого.

Плечеголовные вены

Vv. brachiocephalicae dextra et sinistra, плечеголовные вены , из которых образуется верхняя полая вена, в свою очередь, получаются каждая путем слияния v. subclaviae и v. jugularis internae . Правая плечеголовная вена короче левой, всего 2-3 см длиной; образовавшись позади правого грудино-ключичного сочленения, она идет косо вниз и медиально к месту слияния с соименной веной левой стороны. Спереди правая плечеголовная вена прикрыта mm. sternocleidomastoideus, sternohyoideus и sternothyreoideus, а ниже хрящом I ребра. Левая плечеголовная вена приблизительно вдвое длиннее правой. Образовавшись позади левого грудино-ключичного сочленения, она направляется позади рукоятки грудины, отделенная от нее только клетчаткой и зобной железой, вправо и книзу к месту слияния с правой плечеголовной веной; тесно прилегая при этом своей нижней стенкой к выпуклости дуги аорты, она перекрещивает спереди левую подключичную артерию и начальные части левой общей сонной артерии и плечеголовного ствола. В плечеголовные вены впадают vv. thyreoideae inferiors et v. thyreoidea ima, образующиеся из густого венозного сплетения у нижнего края щитовидной железы, вены зобной железы, vv. vertebrates, cervicales et thoracicae internae.

Внутренняя яремная вена

V. jugularis interna, внутренняя яремная вена (рис. 239, 240), выносит кровь из полости черепа и органов шеи; начинаясь у foramen jugulare, в котором она образует расширение, bulbus superior venae jugularis internae, вена спускается вниз, располагаясь латерально от a. carotis interna и далее вниз латерально от a. carotis communis. На нижнем конце v. jugularis internae перед соединением ее с v. subclavia образуется второе утолщение - bulbus inferior v. jugularis internae; в области шеи выше этого утолщения в вене имеется один или два клапана. На своем пути в области шеи внутренняя яремная вена прикрыта mm. sternocleidomastoideus и omohyoideus. О синусах, изливающих кровь в v. jugularis interna, см. в отделе о головном мозге. Здесь нужно упомянуть о vv. ophthalmicae superior et inferior, которые собирают кровь из глазницы и вливаются в sinus cavernosus, причем v. ophthalmica inferior соединяется еще с plexus pterygoideus (см. ниже).

На своем пути v. jugularis interna принимает следующие притоки:

1. V. facialis, лицевая вена . Притоки ее соответствуют разветвлениям a. facialis.

2. V. retromandibularis , позадичелюстная вена , собирает кровь из височной области. Далее книзу в v. retromandibularis впадает ствол, выносящий кровь из plexus pterygoideus (густого сплетения между mm. pterygoidei), после чего v. retromandibularis, проходя через толщу околоушной железы вместе с наружной сонной артерией, ниже угла нижней челюсти сливается с v. facialis.

Наиболее коротким путем, связующим лицевую вену с крыловидным сплетением, является описанная М. А. Сресели "анастомотическая вена" (v. anastomotica facialis), которая расположена на уровне альвеолярного края нижней челюсти.

3. Vv. pharyngeae, глоточные вены , образуя на глотке сплетение (plexus pharyngeus), вливаются или непосредственно в v. jugularis interna, или же впадают в v. facialis.

4. V. lingualis, язычная вена , сопровождает одноименную артерию.

5. Vv. thyreoideae superiores, верхние щитовидные вены , собирают кровь из верхних участков щитовидной железы и гортани.

6. V. thyreoidea media, средняя щитовидная вена (вернее, lateralis, по Н. Б. Лихачевой), отходит от бокового края щитовидной железы и вливается в v. jugularis interna. У нижнего края щитовидной железы имеется непарное венозное сплетение - plexus thyreoideus impar, отток из которого происходит через vv. thyreoideae superiores в v. jugularis interna, а также no vv. thyreoideae inferiores и v. thyreoidea ima в вены переднего средостения.

Наружная яремная вена

V. jugularis externa, наружная яремная вена (см. рис. 239, 240 и 241), начавшись позади ушной раковины и выйдя на уровне угла челюсти из области позадичелюстной ямки, спускается, покрытая m. platysma, по наружной поверхности грудино-ключично-сосцевидной мышцы, пересекая ее наискось книзу и кзади. Достигнув заднего края грудино-ключично-сосцевидной мышцы, вена вступает в надключичную область, где впадает обычно общим стволом с v. jugularis anterior в подключичную вену. Позади ушной раковины в v. jugularis externa впадают v. auricularls posterior и v. occipitalis.

Передняя яремная вена

V. jugularis anterior, передняя яремная вена , образуется из мелких вен над подъязычной костью, откуда спускается вертикально вниз. Обе vv. jugulares anteriores, правая и левая, прободают глубокий листок fascia colli propriae, входят в spatium interaponeuroticum suprasternal и вливаются в подключичную вену. В надгрудинном промежутке обе vv. jugulares anteriores анастомозируют между собой одним или двумя стволами. Таким образом, над верхним краем грудины и ключицами образуется венозная дуга, так называемая drcus venosus jdgult. В некоторых случаях vv. jugulares anteriores заменяются одной непарной v. jugularis anterior, которая спускается по средней линии и внизу вливается в упомянутую венозную дугу, образующуюся в таких случаях из анастомоза между vv. jugulares externae (см. рис. 239).

Подключичная вена

V. subclavia, подключичная вена , представляет собой непосредственное продолжение v. axillaris. Она располагается кпереди и книзу от одноименной артерии, от которой отделена посредством m. scalenus anterior; позади грудино-ключичного сочленения подключичная вена сливается с v. jugularis interna, причем из слияния этих вен образуется v. brachiocephalica.

Вены верхней конечности

Вены верхней конечности разделяются на глубокие и поверхностные.

Поверхностные , или подкожные , вены, анастомозируя между собой, образуют широкопетлистую сеть, из которой местами обособляются более крупные стволы. Эти стволы следующие (рис. 242):

1. V. cephalica * начинается в лучевом отделе тыла кисти, по лучевой стороне предплечья достигает локтя, анастомозируя здесь с v. basilica , идет по sulcus bicipitalis lateralis, затем прободает фасцию и впадает в v. axillaris.

* (Головная вена, так как полагали, что при ее вскрытии кровь отвлекается от головы. )

2. V. basilica * начинается на локтевой стороне тыла кисти, направляется в медиальном отделе передней поверхности предплечья вдоль m. flexor carpi ulnaris к локтевому сгибу, анастомозируя здесь с v. cephalica через посредство v. mediana cubiti; далее ложится в sulcus bicipitalis medialis, прободает на половине протяжения плеча фасцию и вливается в v. brachialis.

* (Царская вена, так как ее вскрывали при болезнях печени, которую считали царицей тела. )

3. V. mediana cubiti, срединная вена локтевой области , представляет собой косо расположенный анастомоз, соединяющий в области локтя между собою v. basilica и v. cephalica. В нее обычно впадает v. mediana antebrdchii, несущая кровь с ладонной стороны кисти и предплечья. V. mediana ciibiti имеет большое практическое значение, так как служит местом для внутривенных вливаний лекарственных веществ, переливания крови и взятия ее для лабораторных исследований.

Глубокие вены сопровождают одноименные артерии, обычно по две каждую. Таким образом, имеются по две: vv. brachiales, ulnares, radiales, interosseae.

Обе vv. brachiales у нижнего края m. pectoralis major сливаются вместе и образуют подкрыльцовую вену, v. axillaris , которая в подкрыльцовой ямке лежит медиально и кпереди от одноименной артерии, отчасти прикрывая ее. Проходя под ключицей, она продолжается далее в виде v. subclavia. В v. axillaris, кроме указанной выше v. cephalica, впадает v. thoracoacromialis (соответствует одноименной артерии), v. thoracica lateralis (в которую часто впадает v. thoracoepigastrica, крупный ствол брюшной стенки), v. subscapularis, vv. circumflexae humeri .

Вены - непарная и полунепарная

V. azygos, непарная вена , и v. hemiazygos, полунепарная вена , образуются в брюшной полости из восходящих поясничных вен, vv. lumbdles ascendentes, соединяющих поясничные вены в продольном направлении. Они идут кверху позади m. psoas major и проникают в грудную полость между мышечными пучками ножки диафрагмы: v. azygos - вместе с правым n. splanchnicus, v. hemiazygos -с левым n. splanchnicus или симпатическим стволом.

В грудной полости v. azygos поднимается вдоль правой боковой стороны позвоночника, тесно прилегая к задней стенке пищевода. На уровне IV или V позвонка она отходит от позвоночника и, перегнувшись через корень правого легкого, впадает в верхнюю полую вену. Кроме ветвей, выносящих кровь из органов средостения, в непарную вену впадают девять правых нижних межреберных вен и через них - вены позвоночных сплетений. Вблизи места, где непарная вена перегибается через корень правого легкого, она принимает в себя v. intercostdlis superior dextra, образующуюся из слияния верхних трех правых межреберных вен (рис. 243).

На левой боковой поверхности тел позвонков позади нисходящей грудной аорты лежит v. hemiazygos. Она поднимается лишь до VII или VIII грудного позвонка, затем поворачивает вправо и, пройдя наискось кверху по передней поверхности позвоночника позади грудной аорты и ductus thoracicus, вливается в v. azygos. Она принимает в себя ветви из органов средостения и нижние левые межреберные вены, а также вены позвоночных сплетений. Верхние левые межреберные вены вливаются в v. hemiazygos accessoria, которая идет сверху вниз, располагаясь так же, как и v. hemiazygos, на левой боковой поверхности тел позвонков, и вливается либо в v. hemiazygos, либо непосредственно в v. azygos, перегнувшись вправо через переднюю поверхность тела VII грудного позвонка.

Вены стенок туловища

Vv. intercostales posteriores, задние межреберные вены , сопровождают в межреберных промежутках одноименные артерии по одной вене на каждую артерию. О впадении межреберных вен в непарную и полунепарную вены было сказано выше. В задние концы межреберных вен близ позвоночника впадают: ramus dorsalis (ветвь, несущая кровь из глубоких мышц спины) и ramus spinalis (из вен позвоночных сплетений).

V. thoracica interna, внутренняя грудная вена , сопровождает одноименную артерию; будучи двойной на большей части протяжения, она, однако, близ I ребра сливается в один ствол, который впадает в v. brachiocephaiica той же стороны.

Начальный отдел ее, v. epigastrica superior, анастомозирует с v. epigastrica inferior (вливается в v. iliaca externa), а также с подкожными венами живота (vv. subcutaneae abdominis), образующими крупнопетлистую сеть в подкожной ткани. Из этой сети кровь оттекает кверху через v. thoracoepigastrica et v. thoracica lateralis в v. axillaris, а книзу кровь течет через v. epigastrica superficialis и v. circumflexa ilium superficialis в бедренную вену. Таким образом, вены в передней брюшной стенке образуют непосредственное соединение областей разветвления верхней и нижней полых вен. Кроме того, в области пупка несколько венозных веточек соединяются при посредстве vv. paraumbilicales с системой воротной вены (об этом см. ниже).

Позвоночные сплетения

Имеются четыре венозных позвоночных сплетения - два внутренних и два наружных. Внутренние сплетения, plexus venosi vertebrates interni (anterior et posterior) расположены в позвоночном канале и состоят из ряда венозных колец, по одному на каждый позвонок. Во внутренние позвоночные сплетения впадают вены спинного мозга, а также vv. basivertebral, выходящие из тел позвонков на их задней поверхности и выносящие кровь из губчатого вещества позвонков. Наружные позвоночные сплетения, plexus venosi vertebrates externi , разделяются в свою очередь на два: переднее - на передней поверхности тел позвонков (развито главным образом в шейной и крестцовой областях), и заднее, лежащее на дугах позвонков, покрытое глубокими спинными и шейными мышцами. Кровь из позвоночных сплетений изливается в области туловища через vv. intervertebrales в vv. intercostales post, и vv. lumbales. В области шеи отток происходит главным образом в v. vertebralis, которая, идя вместе с a. vertebralis, вливается в v. brachiocephalica, самостоятельно или предварительно соединившись с v. cervicalis profunda.

Система нижней полой вены

V. cava inferior, нижняя полая вена , самый толстый венозный ствол в теле, лежит в брюшной полости рядом с аортой, вправо от нее. Она образуется на уровне IV поясничного позвонка из слияния двух общих подвздошных вен немного ниже деления аорты и тотчас направо от него. Нижняя полая вена направляется вверх и несколько вправо, так что чем дальше кверху, тем она больше отходит от аорты. Внизу вена прилежит у медиального края правого m. psoas, затем переходит на переднюю его поверхность и вверху ложится на поясничную часть диафрагмы. Затем, лежа в sulcus venae cavae на задней поверхности печени, нижняя полая вена проходит через foramen venae cavae диафрагмы в грудную полость и тотчас впадает в правое предсердие.

Притоки, впадающие прямо в нижнюю полую вену, соответствуют парным ветвям аорты (кроме vv. hepaticae). Они разделяются на пристеночные вены и вены внутренностей.

Пристеночные вены : 1) vv. lumbales dextrae et sinistrae , по четыре с каждой стороны, соответствуют одноименным артериям, принимают анастомозы из позвоночных сплетений; они соединяются между собой продольными стволами, vv. lumbales ascendentes; 2) vv. phrenicae inferiores впадают в нижнюю полую вену там, где она проходит в борозде печени.

Вены внутренностей : 1) vv. testiculares у мужчин (vv. ovaricae у женщин) начинаются в области яичек и оплетают одноименные артерии в виде сплетения (plexus pampiniformis); правая v. testicularis впадает непосредственно в нижнюю полую вену под острым углом, левая же - в левую почечную вену под прямым углом. Это последнее обстоятельство затрудняет, по Гиртлю, отток крови и обусловливает более частое появление расширения вен левого семенного канатика в сравнении с правым (у женщины v. ovarica начинается в воротах яичника); 2) vv. renales , почечные вены, идут впереди одноименных артерий, почти совершенно прикрывая их; левая длиннее правой и проходит впереди аорты; 3) v. suprarenalis dextra вливается в нижнюю полую вену тотчас выше почечной вены; v. suprarenalis sinistra обыкновенно не достигает полой вены и вливается в почечную вену впереди аорты; 4) vv. hepaticae , печеночные вены, впадают в нижнюю полую вену там, где она проходит по задней поверхности печени; печеночные вены выносят кровь из печени, куда кровь поступает через воротную вену и печеночную артерию (см. рис. 141).

Воротная вена

Воротная вена собирает кровь от всех непарных органов брюшной полости, за исключением печени: из всего желудочно-кишечного тракта, где происходит всасывание питательных веществ, которые поступают по воротной вене в печень для обезвреживания и отложения гликогена; из поджелудочной железы, откуда поступает инсулин, регулирующий обмен сахара; из селезенки, откуда попадают продукты распада кровяных элементов, используемые в печени для выработки желчи. Конструктивная связь воротной вены с желудочно-кишечным трактом и его крупными железами (печенью и pancreas) обусловлена, кроме функциональной связи, и общностью их развития (генетическая связь) (рис. 245).

V. portae, воротная вена , представляет толстый венозный ствол, расположенный в lig. hepatoduodenal вместе с печеночной артерией и ductus choledochus. Слагается v. portae позади головки поджелудочной железы из селезеночной вены и двух брыжеечных - верхней и нижней . Направляясь к воротам печени в упомянутой связке брюшины, она по пути принимает vv. gdstricae sinistra et dextra и v. prepylorica и в воротах печени разделяется на две ветви, которые уходят в паренхиму печени. В паренхиме печени эти ветви распадаются на множество мелких веточек, которые оплетают печеночные дольки (vv. interlobulares); многочисленные капилляры проникают в самые дольки и слагаются в конце концов в vv. centrales (см. "Печень"), которые собираются в печеночные вены, впадающие в нижнюю полую вену. Таким образом, система воротной вены в отличие от других вен вставлена между двумя сетями капилляров: первая сеть капилляров дает начало венозным стволам, из которых слагается воротная вена, а вторая находится в веществе печени, где происходит распадение воротной вены на ее конечные разветвления.

V. liertalis, селезеночная вена , несет кровь из селезенки, из желудка (через v. gastroepiploica sinistra и vv. gastricae breves) и из поджелудочной железы, вдоль верхнего края которой позади и ниже одноименной артерии она направляется к v. portae.

Vv. mesentericae superior et inferior, верхняя и нижняя брыжеечные вены , соответствуют одноименным артериям. V. mesenterica superior на своем пути принимает в себя венозные ветви от тонкой кишки (vv. intestinales), от слепой кишки, от восходящей ободочной и поперечной ободочной кишки (v. colica dextra et v. colica media) и, проходя позади головки поджелудочной железы, соединяется с нижней брыжеечной веной. V. mesenterica inferior начинается из венозного сплетения прямой кишки, plexus venosus rectalis. Направляясь отсюда вверх, она на пути принимает притоки из сигмовидной ободочной кишки (vv. sigmoideae), от нисходящей ободочной кишки (v. colica sinistra) и от левой половины поперечной ободочной кишки. Позади головки поджелудочной железы она, соединившись предварительно с селезеночной веной или самостоятельно, сливается с верхней брыжеечной веной.

Общие подвздошные вены

Vv. iliacae communes, общие подвздошные вены , правая и левая, сливаясь друг с другом на уровне нижнего края IV поясничного позвонка, образуют нижнюю полую вену. Правая общая подвздошная вена располагается сзади от одноименной артерии, левая же только внизу лежит позади одноименной артерии, затем ложится медиально от нее и проходит позади правой общей подвздошной артерии, чтобы слиться с правой общей подвздошной веной вправо от аорты. Каждая общая подвздошная вена на уровне крестцово-подвздошного сочленения в свою очередь слагается из двух вен: внутренней подвздошной (v. iliaca interna ) и наружной подвздошной (v. iliaca externa ).

Внутренняя подвздошная вена

V. iliaca interna, внутренняя подвздошная вена , в виде короткого, но толстого ствола располагается позади одноименной артерии. Притоки, из которых слагается внутренняя подвздошная вена, соответствуют одноименным артериальным ветвям, причем обычно вне таза эти притоки имеются в двойном числе; поступая же в таз, они становятся одиночными. В области притоков внутренней подвздошной вены образуется ряд венозных сплетений, анастомозирующих между собой.

1. Plexus venosus sacralis слагается из крестцовых вен - боковых и срединной.

2. Plexus venosus rectalis s. hemorrhoidalis (BNA) - сплетение в стенках прямой кишки. Различают три сплетения: подслизистое, подфасциальное и подкожное. Подслизистое, или внутреннее, венозное сплетение, plexus rectalis interims, в области нижних концов columnae rectalis представляет ряд венозных узелков, расположенных в виде кольца. Отводящие вены этого сплетения прободают мышечную оболочку кишки и сливаются с венами подфасциального, или наружного, сплетения, plexus rectalis externus. Из последнего выходит v. rectalis superior и vv. rectales mediae, сопровождающие соименные артерии. Первая посредством нижней брыжеечной вены вливается в систему воротной вены, вторые - в систему нижней полой вены, через внутреннюю подвздошную вену. В области наружного сфинктера заднего прохода образуется третье сплетение, подкожное - plexus subcutaneus ani, из которого составляются vv. rectales inferiores, вливающиеся в v. pudenda interna.

3. Plexus venosus vesicalis расположено в области дна мочевого пузыря; через посредство vv. vesicales кровь из этого сплетения изливается во внутреннюю подвздошную вену.

4. Plexus venosus prostaticus расположено между мочевым пузырем и лонным сращением, охватывая у мужчины предстательную железу и семенные пузырьки. В plexus venosus prostaticus вливается непарная v. dorsalis penis. У женщины дорсальной вене полового члена мужчины соответствует v. dorsalis clitoridis.

5. Plexus venosus uterinus и plexus venosus vaginalis женщины располагаются в широких связках по бокам матки и дальше книзу по боковым стенкам влагалища; кровь из них изливается отчасти через яичниковую вену (plexus pampiniformis), главным же образом через v. uterina во внутреннюю подвздошную вену.

Портокавальные и кавакавальные анастомозы

Корни воротной вены анастомозируют с корнями вен, относящихся к системам верхней и нижней полых вен, образуя так называемые портокавальные анастомозы, имеющие практическое значение.

Если сравнить брюшную полость с кубом, то эти анастомозы будут находиться на всех его сторонах, а именно:

1. Наверху, в pars abdominalis пищевода - между корнями v. gastricae sinistrae, впадающей в воротную вену, и vv. esophageae, впадающими в vv. azygos и hemyazygos и далее в v. cava superior.

2. Внизу, в нижней части прямой кишки, между v. rectalis superior, впадающей через v. mesenterica inferior в воротную вену, и vv. rectales media (приток v. iliaca interna) et inferior (приток v. pudenda interna), впадающих в v. iliaca interna и далее v. iliaca communis - из системы v. cava inferior.

3. Спереди, в области пупка, где своими притоками анастомозируют vv. paraumbilicales, идущие в толще lig. teres hepatis к воротной вене, v. epigastrica superior из системы v. cava superior (v. thoracica interna, v. brachiocephalica) и v. epigastrica inferior - из системы v. cava inferior (v. iliaca externa, v. iliaca communis).

Получается портокавальный и кавакавальный анастомозы, имеющие значение окольного пути оттока крови из системы воротной вены при возникновении препятствий для нее в печени (цирроз). В этих случаях вены вокруг пупка расширяются и приобретают характерный вид ("голова медузы") * .

* (Обширные связи вен зобной и щитовидной желез с венами окружающих органов участвуют в образовании кавакавальных анастомозов (Н. Б. Лихачева). )

4. Сзади, в поясничной области, между корнями вен мезоперитонеальных отделов толстой кишки (из системы воротной вены) и пристеночных vv. lumbales (из системы v. cava inferior). Все эти анастомозы образуют так называемую систему Ретциуса.

5. Кроме того, на задней брюшной стенке имеется кавакавальный анастомоз между корнями vv. lumbales (из системы v. cava inferior), которые связаны с парной v. lumbalis ascendens, являющейся началом vv. azygos (справа) et hemiazygos (слева) (из системы v. cava superior).

6. Кавакавальный анастомоз между vv. lumbales и межпозвонковыми венами, которые в области шеи являются корнями верхней полой вены.

Наружная подвздошная вена

V. iliaca externa является непосредственным продолжением v. femoralis, которая после прохождения под пупартовой связкой получает название наружной подвздошной вены. Идя медиально от артерии и позади нее, она в области крестцово-подвздошного сочленения сливается с внутренней подвздошной веной и образует общую подвздошную вену; принимает в себя два притока, впадающих иногда одним стволом: v. epigastrica inferior и v. circumflexa ilium profunda , сопровождающие одноименные артерии.

Вены нижней конечности . Как и на верхней конечности, вены нижней конечности разделяются на глубокие и поверхностные, или подкожные, которые проходят независимо от артерий.

Глубокие вены стопы и голени являются двойными и сопровождают одноименные артерии. V. poplitea, слагающаяся из всех глубоких вен голени, представляет одиночный ствол, располагающийся в подколенной ямке кзади и несколько латерально от одноименной артерии. V. femoralis, одиночная, вначале располагается латерально от одноименной артерии, затем постепенно переходит на заднюю поверхность артерии, а еще выше на ее медиальную поверхность, и в таком положении проходит под пупартовой связкой в lacuna vasorum. Притоки v. femoralis все двойные.

Из подкожных вен нижней конечности наиболее крупными являются два ствола: v. saphena magna и v. saphena parva. Vena saphena magna берет начало на дорсальной поверхности стопы из rete venosum dorsale pedis и arcus venosus dorsalis pedis. Получив несколько притоков со стороны подошвы, она направляется вверх по медиальной стороне голени и бедра. В верхней трети бедра она загибается на переднемедиальную поверхность и, лежа на широкой фасции, направляется к hiatus saphenus. В этом месте v. saphena magna вливается в бедренную вену, перекидываясь через нижний рог серповидного края. Довольно часто v. saphena magna бывает двойной, причем оба ее ствола могут вливаться отдельно в бедренную вену. Из других подкожных притоков бедренной вены следует упомянуть о v. epigastrica superficialis, v. circumflexa ilium superficialis, vv. pudendae externae, сопровождающих одноименные артерии. Они вливаются частью непосредственно в бедренную вену, частью в v. saphena magna у места ее впадения в области hiatus saphenus. V. saphena parva начинается на латеральной стороне дорсальной поверхности стопы, огибает снизу и сзади латеральную лодыжку и поднимается далее по задней поверхности голени; сначала она идет вдоль латерального края ахиллова сухожилия, а далее кверху по середине заднего отдела голени соответственно канавке между головками m. gastrocnemii. Достигнув нижнего угла подколенной ямки, v. saphena parva вливается в подколенную вену. V. saphena parva соединяется ветвями с v. saphena magna.