Laboratorinis efuzinių skysčių (transudato ir eksudato) tyrimas. Eksudato ir transudato skirtumai Eksudato ir transudato skirtumų tyrimo lentelė

Pleuros efuzija – tai patologinio skysčio susikaupimas pleuros ertmėje dėl uždegiminių procesų gretimuose organuose ar pleuros sluoksniuose arba kai pažeidžiamas ryšys tarp koloidinio-osmosinio kraujo plazmos slėgio ir hidrostatinio slėgio kapiliaruose. .

Uždegiminės kilmės pleuros skystis yra eksudatas. Skystis, susikaupęs pažeidus santykį tarp koloidinio-osmosinio kraujo plazmos slėgio ir hidrostatinio slėgio kapiliaruose, yra transudatas.

Gavus pleuros skystį, priklausomai nuo spalvos, skaidrumo, santykinio tankio, biocheminės ir citologinės sudėties reikia nustatyti, ar efuzija yra eksudatas, ar transudatas.

Diferencialiniai diagnostikos skirtumai tarp pleuros eksudato ir transudato

Pastabos:

* biocheminis uždegimo sindromas – padidėjęs seromukoido, fibrino, haptoglobino, sialo rūgščių kiekis kraujyje – nespecifiniai uždegiminio proceso rodikliai;

** Rivalta testas – baltymo buvimo pleuros skystyje nustatymo tyrimas: stikliniame cilindre vanduo parūgštinamas 2-3 lašais 80% acto rūgšties, po to tiriamasis pleuros skystis lašinamas į gautą tirpalą. Jei tai yra eksudatas, tada po kiekvieno lašo vandenyje atsiranda cigarečių dūmų pavidalo debesis, bet su transudatu tokių pėdsakų nėra.

Nustačius efuzijos pobūdį (eksudatą ar transudatą), patartina atsižvelgti į dažniausiai pasitaikančias eksudato ir transudato atsiradimo priežastis, kurios tam tikru mastu palengvina tolesnę pleuros efuzijos diferenciaciją.

Eksudato pobūdį lemia ne tik priežasčių įvairovė, bet ir efuzijos kaupimosi ir rezorbcijos santykis, jo egzistavimo trukmė:

• vidutinio sunkumo efuzija ir gera rezorbcija - fibrininis pleuritas;
• eksudacija viršija eksudato absorbciją – serozinis arba serozinis-fibrininis pleuritas;
• eksudato infekcija piogenine mikroflora - pūlingas pleuritas (pleuros empiema);
• rezorbcijos greitis viršija eksudacijos greitį – rezorbcijos metu susidaro sąaugų;
• karcinomatozė, pleuros mezotelioma, plaučių infarktas ir trauma, pankreatitas, hemoraginė diatezė, antikoaguliantų perdozavimas – hemoraginė efuzija;
• alerginių procesų vyravimas - eozinofilinis eksudatas;
• krūtinės ląstos latako trauma dėl naviko ar tuberkuliozinių pažeidimų – chilous eksudatas;
• lėtinis ilgalaikis eksudacinio pleurito eiga, ypač sergant tuberkulioze – cholesterolio efuzija.

Pleuros efuzijos priežastys (S. L. Malanichev, G. M. Shilkin, 1998, su pakeitimais)

Pastabos:

* „Geltonų nagų“ sindromas – tai įgimta limfinės sistemos hipoplazija: būdingi sustorėję ir išlinkę geltoni nagai, pirminė limfedema, rečiau eksudacinis pleuritas, bronchektazės.

** Meigso sindromas – pleuritas ir ascitas sergant kiaušidžių karcinoma.

Tuberkuliozinis pleuritas

Tuberkuliozė yra dažna eksudacinio pleurito priežastis. Dažniau tuberkuliozinis pleuritas išsivysto kai kurios klinikinės plaučių tuberkuliozės formos (diseminuotos, židininės, infiltracinės), bronchoadenito ar pirminės tuberkuliozės komplekso fone. Retais atvejais tuberkuliozinis eksudacinis pleuritas gali būti vienintelė ir pirminė plaučių tuberkuliozės forma. Anot A.G.Khomenko (1996), yra trys pagrindiniai tuberkuliozinio pleurito tipai: alerginė, perifokalinė ir pleuros tuberkuliozė.

Alerginis pleuritas

Yra hipererginis. Jai būdingi šie klinikiniai požymiai:

• ūminis krūtinės skausmas, aukšta kūno temperatūra, greitas eksudato kaupimasis, stiprus dusulys;
• greita teigiama dinamika (eksudatas išnyksta per mėnesį, retai ilgiau);
• padidėjęs jautrumas tuberkulinui, dėl kurio tuberkulino testas yra teigiamas;
• eozinofilija periferiniame kraujyje ir reikšmingas ESR padidėjimas;
• eksudatas vyrauja serozinis (ankstyvosiose stadijose gali būti serozinis-hemoraginis), jame yra daug limfocitų, kartais eozinofilų;
• dažnas derinys su kitomis apraiškomis, kurias sukelia hipererginis reaktyvumas - poliartritas, mazginė eritema;
• Mycobacterium tuberculosis nebuvimas pleuros efuzijoje.

Perifokalinis pleuritas

Uždegiminis procesas pleuros sluoksniuose esant plaučių tuberkuliozei – židininis, infiltracinis, kaverninis. Perifokalinis pleuritas ypač lengvai atsiranda, kai plaučių tuberkuliozės židinys yra subpleurinis. Perifokalinio pleurito požymiai yra šie:

• ilgalaikis, dažnai pasikartojantis eksudacinio pleurito eiga;
• daugybės pleuros sąaugų (suaugimų) susidarymas rezorbcijos fazėje;
• serozinis eksudato pobūdis su dideliu limfocitų skaičiumi ir dideliu lizocimo kiekiu;
• mikobakterijų nebuvimas eksudate;
• vienos iš plaučių tuberkuliozės formų (židininės, infiltracinės, kaverninės) buvimas, diagnozuojamas rentgeno metodu po preliminarios pleuros punkcijos ir eksudato evakuacijos;
• ryškiai teigiami tuberkulino testai.

Pleuros tuberkuliozė

Tiesioginis pleuros pažeidimas dėl tuberkuliozės gali būti vienintelis tuberkuliozės pasireiškimas arba gali būti derinamas su kitomis plaučių tuberkuliozės formomis. Pleuros tuberkuliozei būdinga daugybinių mažų židinių atsiradimas pleuros sluoksniuose, tačiau galimi dideli židiniai su kazeozine nekroze. Be to, pleuros ertmėje susikaupus efuzijai išsivysto eksudacinė uždegiminė pleuros reakcija.

Klinikiniai pleuros tuberkuliozės požymiai:

• ilgalaikė ligos eiga su nuolatiniu efuzijos kaupimu;
• eksudatas gali būti serozinis su dideliu limfocitų ir lizocimo skaičiumi (išsivysčius pleuritui dėl pleuros pasėjimo ir daugybinių židinių susidarymo) arba neutrofilų (su atskirų didelių židinių kazeozine nekroze). Esant plačiai paplitusiems kazeoziniams pleuros pažeidimams, eksudatas tampa serozinis-pūlingas arba pūlingas (su labai dideliu pažeidimu) su daugybe neutrofilų;
• Mycobacterium tuberculosis aptinkamas pleuros ertmėje tiek mikroskopu, tiek eksudato pasėliu.

Esant plačiai paplitusiai kazeozinei pleuros nekrozei, suirus dideliems tuberkuliozės židiniams ant pleuros ir užsikimšus eksudato rezorbcijos mechanizmams, gali išsivystyti pūlingas tuberkuliozinis pleuritas (tuberkuliozinė empiema). Šiuo atveju klinikiniame paveiksle vyrauja labai ryškus intoksikacijos sindromas: kūno temperatūra pakyla iki 39 C ir daugiau; atsiranda stiprus prakaitavimas (ypač būdingas stiprus prakaitavimas naktį); pacientai praranda svorį. Būdingas dusulys, didelis silpnumas, skausmas šone, stipri leukocitozė periferiniame kraujyje, padidėjęs ESR, dažnai limfopenija. Pleuros punkcija atskleidžia pūlingą eksudatą.

Tuberkuliozinė pleuros empiema gali komplikuotis susidarius bronchopleurinei arba krūtinės ląstos fistulei.

Diagnozuojant tuberkuliozinį pleuritą, didelę reikšmę turi anamnezės duomenys (paciento ar artimiausių giminaičių plaučių tuberkuliozė ar kitos lokalizacijos buvimas), Mycobacterium tuberculosis nustatymas eksudate, ekstrapleurinių tuberkuliozės formų nustatymas, specifiniai pleuros biopsijos ir torakoskopijos duomenys. svarbą. Būdingi pleuros tuberkuliozės požymiai torakoskopijos metu yra soros formos gumbai ant parietalinės pleuros, didelės kazeozės sritys ir ryškus polinkis formuotis pleuros sąaugoms.

Parapneumoninis eksudacinis pleuritas

Bakterinė pneumonija komplikuojasi eksudaciniu pleuritu 40 % ligonių, virusine ir mikoplazma – 20 % atvejų. Streptokokinė ir stafilokokinė pneumonija ypač dažnai komplikuojasi išsivysčius eksudaciniam pleuritui.

Pagrindiniai parapneumoninio eksudacinio pleurito požymiai yra:

• ūminis pasireiškimas su stipriu krūtinės skausmu (prieš efuzijos atsiradimą), aukšta kūno temperatūra;
• dešinės pusės išsiliejimo vyravimas;
• žymiai didesnis dvišalių efuzijų dažnis, palyginti su tuberkulioziniu eksudaciniu pleuritu;
• eksudacinio pleurito išsivystymas diagnozuotos pneumonijos fone ir radiologiškai nustatytas pneumoninis židinys plaučių parenchimoje;
• dažnas pūlingas eksudatas su dideliu neutrofilų skaičiumi, tačiau taikant ankstyvą ir tinkamą antibakterinį gydymą, eksudatas gali būti daugiausia limfocitinis. Daugeliui pacientų galimas hemoraginis eksudatas, pavieniais atvejais - eozinofilinis arba cholesterolio išsiskyrimas;
• reikšminga leukocitozė periferiniame kraujyje ir ESR padidėjimas daugiau nei 50 mm h (dažniau nei su kitomis pleurito etiologijomis);
• greitas teigiamo poveikio atsiradimas, veikiant tinkamam antibakteriniam gydymui;
• patogeno aptikimas efuzijoje (skiepytas eksudatu ant tam tikrų maistinių medžiagų), eksudacinio pleurito mikoplazminį pobūdį patvirtina antikūnų prieš mikoplazmos antigenus titrų padidėjimas kraujyje.

Grybelinės etiologijos eksudacinis pleuritas

Grybelinės etiologijos pleuros efuzijos sudaro apie 1% visų išsiliejimo atvejų. Grybelinis eksudacinis pleuritas dažniausiai išsivysto asmenims, kurių imuninė sistema labai susilpnėjusi, taip pat gydomiems imunosupresantais, gliukokortikoidiniais vaistais, taip pat pacientams, sergantiems cukriniu diabetu.

Eksudacinį pleuritą sukelia šių rūšių grybai: aspergillus, blastomycetes, coccidoides, cryptococcus, histoplasma, actinomycetes.

Grybelinis eksudacinis pleuritas yra panašus į tuberkuliozę. Paprastai pleuros efuzija derinama su grybeline plaučių parenchimos infekcija židininės pneumonijos ir infiltracinių pokyčių forma; abscesai ir net irimo ertmės.

Pleuros efuzija sergant grybeliniu eksudaciniu pleuritu dažniausiai yra serozinis (serozinis-fibrininis), ryškus limfocitų ir eozinofilų vyravimas. Kai subkapsulinis abscesas prasiskverbia į pleuros ertmę, efuzija tampa pūlinga.

Grybelinio eksudacinio pleurito diagnozė tikrinama pakartotinai aptikus grybelinių micelių pleuros skystyje, skrepliuose, taip pat pakartotinai išskiriant grybelio kultūrą sėjant eksudatą, pleuros biopsiją, skreplius, pūlius iš fistulių.Pagal K. S. Tyukhtiną, S. D. Poletajevą iš eksudato, grybelinės kultūros išskiriamos nuo blastomikozės 100 % ligonių, kriptokokozės – nuo ​​40-50 %, kokcidioidomikozės – nuo ​​20 %, o išauginus pleuros biopsijos mėginius – beveik visais atvejais.

Be to, diagnozuojant grybelinį eksudacinį pleuritą, didelę reikšmę turi serologiniai kraujo serumo ir eksudato tyrimo metodai – aukšti antikūnų titrai komplemento fiksavimo reakcijoje, agliutinacija-nusodinimas su tam tikrų grybų antigenais. Antikūnus taip pat galima aptikti naudojant imunofluorescencinius ir radioimunologinius metodus. Teigiami odos testai su atitinkamo grybelio alergenais gali turėti tam tikrą diagnostinę vertę.

Aspergillus pleuritas

Aspergillus eksudacinis pleuritas dažniausiai išsivysto asmenims, sergantiems medicininiu dirbtiniu pneumotoraksu (ypač bronchopleurinės fistulės formavimosi atveju) ir pacientams, kuriems buvo atlikta plaučių rezekcija. Pleuros skystyje gali būti rudų gabalėlių, kuriuose randama aspergilio. Taip pat būdingas kalcio oksalato kristalų buvimas efuzijoje.

Diagnozė patvirtinama nustačius aspergilus pleuros kaustinėje kultūroje, kai pasėjama ant specialios terpės, ir radioimunologiniu metodu nustačius anti-aspergillus pleuros ertmėje.

Blastomikozė pleuritas

Blastomikozės eksudacinis pleuritas savo klinikine nuotrauka primena tuberkuliozinį pleuritą. Infiltraciniai pokyčiai dažnai stebimi plaučių parenchimoje. Eksudate vyrauja limfocitai. Naudojant mikroskopinę analizę, galima aptikti tipiškus mielių grybelius Blastomyces dermatitidis; pleuros skysčio pasėlis blastomikozei nustatyti visada yra teigiamas. Pleuros biopsijos atskleidžia nesūrines granulomas.

Kokcidioidinis pleuritas

Eksudacinį pleuritą sergant kokcidioidoze 50% atvejų lydi infiltraciniai plaučių pokyčiai, mazginė ar daugiaformė eritema, periferinio kraujo eozinofilija. Pleuros efuzija yra eksudatas, jame yra daug smulkių limfocitų, nustatomas aukštas gliukozės kiekis, eozinofilija nebūdinga.

Pleuros biopsija atskleidžia kazeozines ir nekazuojančias granulomas. Pleuros biopsijos pasėlis dėl kokcidiozės duoda teigiamą rezultatą 100% atvejų, o efuzijos pasėlis - tik 20% atvejų. Visų pacientų odos testas dėl Coccidioides immitis buvo teigiamas. Praėjus 6 savaitėms nuo ligos pradžios, naudojant komplemento fiksavimo reakciją, aptinkami antikūnai, kurių titras yra 1:32.

Kriptokokinis pleuritas

Cryptococcusneotormans yra visur ir gyvena dirvožemyje, ypač jei jis užterštas kiaulių ekskrementais. Kriptokokinės kilmės eksudacinis pleuritas dažnai išsivysto pacientams, sergantiems piktybiniais hematologiniais navikais, dažniausiai yra vienpusis. Daugumoje pacientų, kartu su pleuros efuzija, plaučių parenchimos pažeidimas nustatomas intersticinės infiltracijos ar mazgelių formavimosi forma. Pleuros efuzija yra eksudatas, kuriame yra daug mažų limfocitų. Didelis kriptokokų antigenų kiekis randamas pleuros skystyje ir serume. Kriptokokinė pleurito genezė patvirtinama teigiama pleuros skysčio pasėliu ir pleuros ar plaučių biopsija dėl kriptokokų.

Histoplazminis pleuritas

Hystoplasma capsulatum yra visur dirvožemyje ir retai sukelia pleuros efuziją. Paprastai histoplazmos sukeltas eksudacinis pleuritas yra poūmis, tuo pačiu metu aptinkami plaučių pokyčiai infiltratų ar subpleurinių mazgų pavidalu.

Pleuros efuzija yra eksudatas, kuriame yra daug limfocitų. Atlikus pleuros biopsiją, atskleidžiama nekazuojanti granuloma. Diagnozė patikslinama paimant histoplazmos pasėlį sėjant pleuros skystį, skreplius, pleuros biopsiją, taip pat atliekant biopsinės medžiagos bakterioskopiją. Pacientų kraujyje gali būti dideli antikūnų prieš histoplazmą titrai, kurie nustatomi imunoelektroforezės būdu.

Aktinomikozė pleuritas

Aktinomicetai yra anaerobinės arba mikroaerofilinės gramteigiamos bakterijos, kurios paprastai gyvena burnos ertmėje. Aktinomicetais dažniausiai užsikrečiama nuo paties paciento užkrėstų dantenų, karieso dantų ir tonzilių. Aktinomikozei būdingas abscesų susidarymas, uždegiminio proceso perėjimas prie krūtinės ląstos sienelės su pleurothorakalinių fistulių susidarymu. Galimas periferinių odos, poodinių ir raumenų abscesų susidarymas.

Būdingas pleuros eksudato požymis sergant aktinomikoze yra 1–2 mm skersmens sieros granulės - tai plonų bakterijų gijų gabalėliai. Aktinomikozės eksudacinio pleurito diagnozė nustatoma identifikuojant Actinomyces Israeli, skiepijant pleuros skystį ant specialių terpių. Taip pat galite nudažyti gramteigius eksudato tepinėlius ir atskleisti plonus gramteigiamus siūlus ilgomis šakomis, kas būdinga aktinomikozei.

Dažniausiai eksudacinis pleuritas stebimas su amebiaze, echinokokoze ir paragonimioze.

Amebinis pleuritas

Amebiazės sukėlėjas yra Entamoeba histolytica. Amebinis eksudacinis pleuritas paprastai atsiranda, kai amebinis kepenų abscesas per diafragmą patenka į pleuros ertmę. Tokiu atveju jaučiamas aštrus skausmas dešinėje hipochondrijoje ir dešinėje krūtinės pusėje, dusulys ir reikšmingas kūno temperatūros padidėjimas, kurį lydi šaltkrėtis. Pacientui išsivysto pūlingas pleuritas. Pleuros efuzija yra eksudatas, būdingas „šokolado sirupo“ arba „silkių sviesto“ išvaizdai, jame yra daug neutrofilinių leukocitų, hepatocitų, taip pat mažų kietų netirpių kepenų parenchimo dalelių. 10% pacientų eksudate randama amebų. Taikant imunoradiologinius metodus, galima nustatyti aukštus antikūnų prieš amebas titrus. Kepenų abscesą galima diagnozuoti ultragarsu ir kompiuterine kepenų tomografija.

Echinokokinis pleuritas

Echinokokinis eksudacinis pleuritas išsivysto, kai echinokokinė kepenų, plaučių ar blužnies cista plyšta į pleuros ertmę. Labai retai cista išsivysto pirmiausia pačioje pleuros ertmėje. Proveržio momentu atsiranda labai aštrus skausmas atitinkamoje krūtinės pusėje, stiprus dusulys, gali išsivystyti anafilaksinis šokas reaguojant į echinokokų antigenų patekimą. Pūlingai echinokokinei cistai įsiveržus į pleuros ertmę, susidaro pleuros empiema.

Odos testas su echinokokiniu antigenu (Katsoni testas) yra teigiamas 75% atvejų. Antikūnai prieš echinokokinį antigeną taip pat nustatomi kraujyje naudojant komplemento fiksavimo reakciją (Weinbergo testą).

Paragonimiasis pleuritas

Eksudacinio pleurito išsivystymas itin būdingas paragonimiozei. Tuo pačiu metu daugeliui pacientų plaučiuose yra židinio ir infiltracinių pokyčių. Būdingi paragoniminio eksudacinio pleurito požymiai:

• ilgalaikis kursas su ryškių pleuros sąaugų susidarymu;
• mažas gliukozės kiekis pleuros eksudate ir didelis laktatdehidrogenazės bei IgE kiekis, o IgE kiekis net didesnis nei kraujyje;
• sunki pleuros skysčio eozinofilija;
• pleuros skystyje, skrepliuose ir išmatose aptikti dengtų plaučių dribsnių kiaušinėlius;
• teigiamas odos testas su plaučių antigenu;
• didelis antikūnų titras kraujyje.

Endeminiai infekcijos židiniai yra Tolimuosiuose Rytuose.

Naviko etiologijos pleuritas

Tarp visų pleuros ertmių 15-20 proc. Remiantis Light (1983), 75% piktybinių pleuros efuzijų sukelia plaučių vėžys, krūties vėžys ir limfoma. Pirmoje vietoje tarp visų navikų, sukeliančių pleuros efuziją, yra plaučių vėžys. Pasak N. S. Tyukhtino ir S. D. Poletajevo (1989), plaučių vėžys (dažniausiai centrinis) diagnozuojamas 72% pacientų, sergančių naviko pleuritu.

Antra pagal dažnumą piktybinio eksudacinio pleurito priežastis yra metastazavęs krūties vėžys, trečia – piktybinė limfoma, limfogranulomatozė. Kitais atvejais kalbame apie pleuros mezoteliomą, kiaušidžių ir gimdos vėžį, įvairių virškinamojo trakto dalių vėžį ir kitos lokalizacijos navikus.

Pagrindiniai pleuros efuzijos susidarymo piktybiniuose navikuose mechanizmai yra šie (Light, 1983):

• naviko metastazės į pleuros ertmę ir reikšmingas jo kraujagyslių pralaidumo padidėjimas;
• limfagyslių metastazių obstrukcija ir staigus skysčių rezorbcijos iš pleuros ertmės sumažėjimas;
• tarpuplaučio limfmazgių pažeidimas ir limfos nutekėjimo iš pleuros sumažėjimas;
• krūtinės ląstos limfinio latako obstrukcija (chilotorakso išsivystymas);
• hipoproteinemijos išsivystymas dėl apsinuodijimo vėžiu ir baltymų formavimo kepenų funkcijos sutrikimo.

Naviko pobūdžio pleuros efuzija turi gana būdingų bruožų:

• laipsniškas efuzijos ir kitų klinikinių simptomų atsiradimas (silpnumas, anoreksija, svorio kritimas, dusulys, kosulys su skrepliais, dažnai sumaišytais su krauju);
• pakankamai didelio skysčio kiekio aptikimas pleuros ertmėje ir greitas jo kaupimasis po toracentezės;
• kompiuterinės tomografijos ar radiografijos pagalba (preliminariai pašalinus eksudatą iš pleuros ertmės) nustatyti bronchogeninio vėžio požymiai, padidėję tarpuplaučio limfmazgiai, metastazuojantys plaučių pažeidimai;
• hemoraginis efuzijos pobūdis; su piktybine limfoma dažnai stebimas chilotoraksas;
• pleuros efuzija atitinka visus eksudato kriterijus ir labai dažnai turi mažą gliukozės kiekį (kuo mažesnis gliukozės kiekis eksudate, tuo prastesnė paciento prognozė);
• piktybinių ląstelių nustatymas pleuros efuzijoje; norint gauti patikimesnius rezultatus, patartina išanalizuoti kelis pleuros skysčio mėginius;
• karcinoembrioninio antigeno aptikimas pleuros skystyje.

Jei pleuros eksudate nėra piktybinių ląstelių ir įtariamas navikinis procesas, reikia atlikti torakoskopiją su pleuros biopsija ir vėlesniu histologiniu tyrimu.

Pleuritas sergant piktybine mezoteliomą

Piktybinė mezotelioma susidaro iš pleuros ertmę dengiančių mezotelio ląstelių. Žmonės, kurie ilgą laiką dirba su asbestu, yra ypač jautrūs šio naviko vystymuisi. Laikotarpis nuo naviko išsivystymo iki kontakto su asbestu pradžios svyruoja nuo 20 iki 40 metų.

Pacientų amžius svyruoja nuo 40 iki 70 metų. Pagrindiniai piktybinės mezoteliomos klinikiniai simptomai yra šie:

• palaipsniui didėjantis nuolatinio pobūdžio skausmas krūtinėje be aiškaus ryšio su kvėpavimo judesiais;
• paroksizminis sausas kosulys, nuolat didėjantis dusulys, svorio mažėjimas;
• pleuros efuzija yra labiausiai paplitęs ir ankstyvas piktybinės mezoteliomos požymis;
• augančio naviko viršutinės tuščiosios venos suspaudimo sindromas (kaklo ir veido patinimas, kaklo ir viršutinės krūtinės dalies venų išsiplėtimas, dusulys); naviko augimas į perikardą ir širdies ertmių sieneles sukelia eksudacinio perikardito, širdies nepakankamumo ir širdies aritmijų vystymąsi;
• būdingi plaučių kompiuterinės tomografijos radiniai – pleuros sustorėjimas su nelygiu, mazginiu vidiniu kraštu, ypač prie plaučių pagrindo, kai kuriais atvejais nustatomi naviko mazgai plaučiuose;
• pleuros skysčio ypatybės: gelsva arba serozinė-kruvina spalva; turi visus eksudato požymius; gliukozės kiekio ir pH vertės sumažėjimas; didelis hialurono rūgšties kiekis ir su tuo susijęs didelis skysčio klampumas; didelis limfocitų ir mezotelio ląstelių skaičius eksudato nuosėdose; piktybinių ląstelių aptikimas daugelio eksudato tyrimų metu 20-30% pacientų.

Galutiniam diagnozės patikrinimui reikia atlikti daugybines parietalinės pleuros biopsijas, torakoskopiją su biopsija ir net diagnostinę torakotomiją.

Pleuritas su Meigso sindromu

Meigso sindromas – tai ascitas ir pleuros efuzija esant piktybiniams dubens organų navikams (kiaušidžių, gimdos vėžiui). Esant šios vietos navikams, atsiranda reikšmingas ascitas dėl pilvaplėvės karcinomatozės ir ascito skysčio nutekėjimo per diafragmą į pleuros ertmę. Dažniausiai pleuros efuzija stebima dešinėje, tačiau galima ir dvišalė lokalizacija. Pleuros efuziją taip pat gali sukelti naviko metastazės į pleuros ertmę.

Pleuros efuzija sergant Meigso sindromu yra eksudatas, jame galima rasti piktybinių ląstelių.

Pleuritas sergant sisteminėmis jungiamojo audinio ligomis

Dažniausiai eksudacinis pleuritas išsivysto su sistemine raudonąja vilklige. Pleuros pažeidimas sergant šia liga pastebimas 40-50% pacientų. Eksudacinis pleuritas dažniausiai yra dvišalis, eksudatas serozinis, jame yra daug limfocitų, jame randama vilkligės ląstelių ir antinuklearinių antikūnų. Būdingas eksudacinio pleurito požymis sergant sistemine raudonąja vilklige yra didelis gydymo gliukortikoidais efektyvumas. Pleuros biopsija atskleidžia lėtinį uždegimą ir fibrozę.

Sergant reumatu, eksudacinis pleuritas stebimas 2-3% pacientų, efuzija yra serozinis eksudatas, kuriame yra daug limfocitų. Paprastai pleuritas išsivysto kitų klinikinių reumato apraiškų, pirmiausia reumatinio kardito, fone ir gerai reaguoja į gydymą nesteroidiniais vaistais nuo uždegimo. Punkcinė biopsija atskleidžia lėtinio pleuros uždegimo ir jos fibrozės vaizdą.

Eksudaciniam pleuritui sergant reumatoidiniu artritu būdinga lėtinė recidyvuojanti eiga, eksudatas yra serozinis limfocitinis, turi aukštų titrų reumatoidinio faktoriaus.

Eksudacinis pleuritas gali išsivystyti ir sergant kitomis sisteminėmis jungiamojo audinio ligomis – sklerodermija, dermatomiozitu. Norint nustatyti etiologinę eksudacinio pleurito diagnozę, naudojami šių ligų diagnostikos kriterijai ir neįtraukiamos kitos pleuros efuzijos priežastys.

Pleuritas sergant ūminiu pankreatitu

Pleuros efuzija sergant ūminiu pankreatitu arba sunkiu lėtinio pankreatito paūmėjimu stebima 20-30 % atvejų. Šio efuzijos patogenezė yra kasos fermentų prasiskverbimas į pleuros ertmę per limfinius kraujagysles per diafragmą.

Pleuros efuzija atitinka eksudato požymius, serozinį arba serozinį-hemoraginį, daug neutrofilų ir turi daug amilazės (daugiau nei kraujo serume). Pankreatogeninė efuzija dažnai lokalizuota kairėje ir linkusi būti lėtinė.

Pleuritas su uremija

Eksudacinis ureminis pleuritas, kaip taisyklė, derinamas su fibrininiu ar eksudaciniu perikarditu. Eksudatas yra serozinis-fibrininis, kartais hemoraginis, jame yra nedaug ląstelių, dažniausiai monocitų. Kreatinino kiekis pleuros skystyje yra padidėjęs, bet mažesnis nei kraujyje.

Vaistų sukeltas pleuritas

Gydant hidralazinu, prokainamidu, izoniazidu, chlorpromazinu, fenitoinu, o kartais ir bromokriptinu, gali pasireikšti pleuros efuzija. Ilgalaikis gydymas šiais vaistais sukelia efuzijos atsiradimą. Dažniausiai būna ir vaistų sukeltas plaučių pažeidimas.

Pleuros empiema

Pleuros empiema (pūlingas pleuritas) yra pūlių susikaupimas pleuros ertmėje. Pleuros empiema gali apsunkinti pneumonijos (ypač streptokokinės) eigą, spontanišką krūtinės ląstos žaizdų pneumotoraksą, plaučių tuberkuliozę, taip pat gali išsivystyti dėl pūlingo proceso pernešimo iš kaimyninių organų (ypač kai plyšta plaučių abscesas). )

Pleuros empiema pasižymi šiais klinikiniais ir laboratoriniais požymiais:

• atsiranda stiprus krūtinės skausmas ir dusulys;
• kūno temperatūra pakyla iki 39-40°C, atsiranda svaiginantis šaltkrėtis ir gausus prakaitavimas;
• atsiranda krūtinės audinio patinimas paveiktoje pusėje;
• pastebimi sunkūs intoksikacijos simptomai: skausmas, bendras silpnumas, anoreksija, mialgija, artralgija;
• periferinio kraujo analizei būdinga reikšminga leukocitozė, leukocitų formulės poslinkis į kairę, staigus ESR padidėjimas, toksinis neutrofilų granuliškumas;
], [

Chilotoraksas

Chilotoraksas – tai chiluzinis pleuros išsiliejimas, t.y. limfos kaupimasis pleuros ertmėje. Pagrindinės chilotorakso priežastys yra krūtinės ląstos limfinio latako pažeidimas (operuojant stemplę, aortą ir traumuojant), taip pat limfinės sistemos ir tarpuplaučio venų užsikimšimas naviku (dažniausiai limfosarkoma). Chilotorakso išsivystymas taip pat itin būdingas limfangioleiomiomatozei.

Dažnai chilotorakso priežasties neįmanoma nustatyti. Šis chilotorakso tipas vadinamas idiopatiniu. Anot Light (1983), suaugusiųjų idiopatinis chilotoraksas dažniausiai atsiranda dėl nedidelės krūtinės ląstos limfinio latako traumos (kosint, žagsint), kuri atsiranda suvalgius riebaus maisto. Retais atvejais chilotoraksas išsivysto su kepenų ciroze ir širdies nepakankamumu.

Chilotorakso klinikinės apraiškos visiškai atitinka pleuros efuzijos simptomus: pacientai skundžiasi progresuojančiu dusuliu ir sunkumu atitinkamos krūtinės pusės srityje. Būdinga ūminė ligos pradžia. Skirtingai nuo kitokio pobūdžio pleuros išsiliejimo, chilotoraksas, kaip taisyklė, nėra lydimas krūtinės skausmo ir karščiavimo, nes limfa nedirgina pleuros.

Objektyviai ištyrus pacientą, nustatomi pleuros efuzijos požymiai, kuriuos patvirtina rentgeno tyrimas.

Chilotorakso diagnozė patvirtinama naudojant pleuros punkciją. Chilotoraksui būdingos šios pleuros skysčio savybės:

• spalva pieno balta, skystis neskaidrus, drumstas, bekvapis;
• yra daug neutralių riebalų (trigliceridų) ir riebalų rūgščių, taip pat chilomikronų. Visuotinai pripažįstama, kad chilotoraksui būdingas trigliceridų kiekis, didesnis nei PO mg%. Jei trigliceridų kiekis yra mažesnis nei 50 mg%, tada pacientas neturi chilotorakso. Jei trigliceridų kiekis yra nuo 50 iki 110 mg%, būtina nustatyti lipoproteinus pleuros skystyje naudojant diskinę elektroforezę poliakrilamido gelyje. Jei pleuros skystyje randama chilomikronų, tai yra chilotoraksas.

Chilotoraksui taip pat būdingas didelis neutralių riebalų (trigliceridų) lašų aptikimas mikroskopuojant chilozinio skysčio tepinėlius po dažymo Sudanu.

Ilgai egzistuojant chilotoraksui, ypač kai pleuros ertmėje susikaupia daug limfos, dėl plaučių suspaudimo ir tarpuplaučio pasislinkimo būtina dažnai atlikti pleuros punkcijas. Tai veda prie didelio limfos kiekio praradimo ir paciento išsekimo. Taip yra dėl to, kad per krūtinės ląstos limfotaką kasdien nuteka apie 2500-2700 ml skysčio, kuriame yra daug baltymų, riebalų, elektrolitų ir limfocitų. Natūralu, kad dažnas limfos pašalinimas iš pleuros ertmės sumažina paciento kūno svorį ir pažeidžia imuninę būklę.

Paprastai pacientams, sergantiems pseudochilotoraksu, dėl užsitęsusio efuzijos pleuros ertmėje atsiranda pleuros sustorėjimas ir dažnai kalcifikacija. Pleuros efuzijos gyvenimo trukmė gali būti nuo 3 iki 5 metų, kartais net ilgiau. Daroma prielaida, kad cholesterolis pleuros skystyje susidaro dėl degeneracinių eritrocitų ir leukocitų pokyčių. Dėl patologinių pakitimų pačioje pleuros sutrinka cholesterolio pernešimas, todėl jis kaupiasi pleuros skystyje.

Klinikiniam pseudochilotorakso vaizdui būdingi aukščiau aprašyti fiziniai ir radiologiniai pleuros efuzijos simptomai. Galiausiai diagnozė nustatoma naudojant pleuros punkciją ir gauto pleuros skysčio analizę. Būtina atlikti diferencinę chilozinio ir pseudochilo efuzijos diagnostiką.

]

Tarp transudato ir eksudato yra kur kas daugiau nei vienas skirtumas, nors neišmanančiam žmogui abu šie terminai nesuprantami. Tačiau medicinos specialistas turi mokėti atskirti vieną nuo kito, nes šio tipo efuzijos skysčiams reikia kitokio požiūrio. Pabandykime apie transudatus ir eksudatus kalbėti taip, kad tai būtų suprantama net ir medicininio išsilavinimo neturinčiam žmogui.

Kas yra efuziniai skysčiai

Ištekantys skysčiai susidaro ir kaupiasi serozinėse ertmėse, kuriose yra pleuros, pilvo, perikardo, epikardo ir sinovijos erdvės. Išvardintose ertmėse yra, užtikrinančių normalią atitinkamų vidaus organų (plaučių, pilvo organų, širdies, sąnarių) veiklą ir užkertančių kelią jų trinčiai į membranas.

Paprastai šiose ertmėse turi būti tik serozinis skystis. Tačiau vystantis patologijoms, gali susidaryti ir efuzija. Citologai ir histologai juos išsamiai tiria, nes kompetentinga transudatų ir eksudatų diagnostika leidžia paskirti tinkamą gydymą ir išvengti komplikacijų.

Transudatas

Iš lotynų kalbos vert – per, per; sudor - prakaitas. Neuždegiminės kilmės efuzija. Jis gali kauptis dėl kraujo ir limfos apytakos, vandens-druskų apykaitos problemų, taip pat dėl ​​padidėjusio kraujagyslių sienelių pralaidumo. Transudate yra mažiau nei 2% baltymų. Tai albuminai ir globulinai, kurie nereaguoja su koloidiniais baltymais. Pagal savybes ir sudėtį transudatas yra artimas plazmai. Jis yra skaidrus arba turi šviesiai geltoną atspalvį, kartais su drumstais epitelio ląstelių ir limfocitų priemaišomis.

Transudatas dažniausiai atsiranda dėl perkrovos. Tai gali būti trombozė, inkstų ar širdies nepakankamumas, hipertenzija. Šio skysčio susidarymo mechanizmas yra susijęs su vidinio kraujospūdžio padidėjimu ir plazmos slėgio sumažėjimu. Jei padidėja kraujagyslių sienelių pralaidumas, transudatas pradeda išsiskirti į audinį. Kai kurios ligos, susijusios su transudatų kaupimu, turi specialius pavadinimus: hidroperikardas, pilvo ascitas, ascitas-peritonitas, hidrotoraksas.

Beje! Tinkamai gydant, transudatas gali išnykti ir liga išnyks. Jei jį pradėsite, padidės ekstravazacija, o laikui bėgant užsistovėjęs skystis gali užsikrėsti ir virsti eksudatu.

Eksudatas

Iš lotynų kalbos exso - Išeinu į lauką; sudor - prakaitas. Susidaro mažose kraujagyslėse dėl uždegiminių procesų. Skystis išeina per kraujagyslių poras į audinį, užkrėsdamas juos ir prisidėdamas prie tolesnio uždegimo vystymosi. Eksudate yra nuo 3 iki 8% baltymų. Jame taip pat gali būti susiformavusių kraujo elementų (leukocitų, raudonųjų kraujo kūnelių).

Eksudato susidarymą ir išsiskyrimą iš kraujagyslių sukelia tie patys veiksniai (padidėjęs kraujospūdis, padidėjęs kraujagyslių sienelių pralaidumas), tačiau be to, audiniuose yra ir uždegimų. Dėl šios priežasties efuzinis skystis turi skirtingą sudėtį ir yra uždegiminio pobūdžio, o tai yra pavojingesnė pacientui. Tai ir yra pagrindinis skirtumas tarp transudato ir eksudato: pastarasis yra pavojingesnis, todėl jo tyrimams skiriama daugiau laiko.

Svarbu! Jie stengiasi kuo greičiau atsikratyti aptikto eksudato. Priešingu atveju jame gali pradėti formuotis vėžinės ląstelės, sukeldamos organo, kurio ertmėje yra išsiliejęs skystis, vėžį.

Eksudatas ir jo rūšys

Įvairių tipų eksudatai skiriasi vienas nuo kito savo sudėtimi, uždegimo priežastimis ir jo savybėmis. Efuzinio skysčio tipą galima nustatyti naudojant punkciją, po kurios evakuotas (išsiurbtas) konkrečios ertmės turinys siunčiamas laboratoriniams tyrimams. Nors gydytojas kartais gali padaryti pirmines išvadas, remdamasis skysčio išvaizda.

Serozinis eksudatas

Iš esmės serozinis efuzija yra transudatas, kuris pradėjo keistis dėl infekcijos. Beveik visiškai skaidrus; baltymų kiekis vidutinis (iki 5%), yra keletas leukocitų, raudonųjų kraujo kūnelių nėra. Pavadinimas atspindi faktą, kad toks eksudatas randamas serozinėse membranose. Gali susidaryti dėl alergijos, infekcijos, gilių žaizdų ar nudegimų sukelto uždegimo.

Fibrininis eksudatas

Sudėtyje yra daug fibrinogeno – bespalvio baltymo, kurio padidėjęs kiekis rodo, kad yra ūmių uždegiminių ar infekcinių ligų: gripo, difterijos, miokardo infarkto, plaučių uždegimo, vėžio. Fibrininis eksudatas randamas bronchuose, virškinimo trakte ir trachėjoje. Fibrininių nuosėdų pavojus kyla dėl jų augimo į jungiamąjį audinį ir sąaugų susidarymo.

Pūlingas eksudatas

Arba tiesiog pūliai. Sudėtyje yra negyvų arba sunaikintų ląstelių, fermentų, fibrino gijų ir kitų elementų. Dėl jų irimo toks eksudatas turi ryškų bjaurų kvapą ir organiniams skysčiams patologinę spalvą: žalsvą, rusvą, melsvą. Pūlingam eksudatui taip pat būdingas padidėjęs klampumas, kurį lemia jame esančių nukleorūgščių kiekis.

Pūlių rūšis yra puvimo eksudatas. Jis susidaro dėl uždegimo, kurį sukelia anaerobinės (nereikalaujančios deguonies) bakterijos. Turi ryškesnį bjaurų kvapą.

Hemoraginis eksudatas

Jis turi rausvą atspalvį, o tai paaiškinama padidėjusiu raudonųjų kraujo kūnelių kiekiu. Hemoraginis eksudatas dažnai susidaro pleuros ertmėje dėl tuberkuliozės. Dalis skysčio gali būti atkosėta.

Kitų tipų eksudatai (seroziniai, fibrininiai, pūlingi) gali būti modifikuoti į hemoraginius, laipsniškai didėjant kraujagyslių pralaidumui arba sunaikinant. Kitos ligos, apie kurias praneša hemoraginis eksudatas: raupai, juodligė, toksinis gripas.

Glebus

Sudėtyje yra daug mucino ir lizocimo, kurie suteikia jam gleivinę struktūrą. Dažniausiai susidaro sergant uždegiminėmis nosiaryklės ligomis (tonzilitu, faringitu, laringitu).

Chylous eksudatas

Sudėtyje yra chyle (limfos), kaip rodo pieno spalva. Jei chilousinis eksudatas sustingsta, jo paviršiuje susidaro riebesnis sluoksnis su limfocitais, leukocitais ir nedideliu kiekiu raudonųjų kraujo kūnelių. Dažniausiai toks uždegiminis išsiliejimas randamas pilvo ertmėje; rečiau – pleuros ertmėje.

Taip pat yra pseudochilo eksudato, kurį taip pat formuoja limfa, tačiau riebalų jame yra minimalus. Atsiranda esant inkstų problemoms.

Cholesterolis

Gana tirštas, smėlio, rausvo arba tamsiai rudo (jei yra daug raudonųjų kraujo kūnelių) atspalvio. Sudėtyje yra cholesterolio kristalų, nuo kurių ir kilo pavadinimas. Cholesterolio eksudatas gali būti bet kurioje ertmėje ilgą laiką ir atsitiktinai aptiktas operacijos metu.

Retas eksudatas

Išimtiniais atvejais ertmėse randama neutrofilinių (susideda iš neutrofilų), limfocitinių (iš limfocitų), mononuklearinių (iš monocitų) ir eozinofilinių (iš eozinofilų) eksudatų. Išoriškai jie beveik nesiskiria nuo anksčiau išvardytų, o jų sudėtį galima išsiaiškinti tik naudojant cheminę analizę.

Laboratoriniai efuzinių skysčių tyrimai

Efuzinių skysčių rūšies ir sudėties nustatymo svarbą liudija tai, kad pirmieji laboratoriniai jų tyrimai pradėti XIX a. 1875 metais vokiečių chirurgas Heinrichas Quincke atkreipė dėmesį į auglio ląstelių, išskirtų iš serozinių ertmių skysčių, buvimą. Tobulėjant cheminei analizei ir atsiradus naujiems tyrimo metodams (ypač biologinių skysčių dažymui), atsirado galimybė nustatyti vėžio ląstelių ypatybes. SSRS klinikinė citologija pradėjo aktyviai vystytis 1938 m.

Šiuolaikinė laboratorinė analizė pagrįsta specifiniu algoritmu. Pirmiausia nustatomas efuzinio skysčio pobūdis: uždegiminis ar ne. Tai lemia kelių rodiklių turinys:

• baltymai (pagrindinis rodiklis);
• albuminai ir globulinai;
• cholesterolio;
• leukocitų skaičius;
• absoliutus skysčio kiekis (LDH), jo tankis ir pH.

Išsamus tyrimas leidžia tiksliai atskirti eksudatą nuo transudato. Jei nustatomas uždegiminis pobūdis, seka bandymų serija, siekiant nustatyti eksudato sudėtį ir jo tipą. Informacija leidžia gydytojui nustatyti diagnozę ir paskirti gydymą.

Norint atskirti transudatą nuo eksudato, nustatomas baltymų kiekis ir LDH aktyvumas pleuros skystyje ir lyginamas su panašiomis serumo reikšmėmis. Esant eksudatui, visada yra bent vienas iš šių požymių (Šviesos kriterijai):

1. baltymų kiekio pleuros skystyje ir jo kiekio serume santykis viršija 0,5;
2. LDH aktyvumo pleuros skystyje ir LDH aktyvumo serume santykis viršija 0,6;
3. LDH aktyvumas pleuros skystyje viršija du trečdalius didžiausio normalaus aktyvumo serume.

Transudatui nebūdingas nė vienas iš išvardytų požymių. Taip pat buvo pasiūlyti ir kiti kriterijai, tačiau jiems nebuvo rasta jokių pranašumų prieš Šviesos kriterijus. Pagal metaanalizę visi trys Šviesos kriterijai turi panašią diagnostinę vertę; nustatant du ar tris požymius vienu metu, diagnozė tampa tikslesnė, tačiau joks jų derinys nėra naudingas.

Transudatas

Dažniausia pleuros efuzijos priežastis yra širdies nepakankamumas. Paprastai efuzija yra dvišalė, serozinė ir pagal biocheminius parametrus atitinka transudatą. Neseniai buvo įrodyta, kad izoliuotas dešiniojo skilvelio širdies nepakankamumas nesukelia pleuros efuzijos: jis atsiranda tik tada, kai sugenda abu skilveliai. Širdies nepakankamumo gydymas diuretikais negali sukelti transudato pavertimo eksudatu. Pacientams, kuriems būdingas kairiojo skilvelio širdies nepakankamumo, kardiomegalijos ir dvišalių efuzijų rentgenogramose klinikinis vaizdas, toracentezė gali būti neatliekama. Reikia atsiminti, kad pacientams, sergantiems širdies nepakankamumu, gali pasireikšti PE. Todėl, jei atsiranda vienpusis efuzija, karščiavimas ar skausmas pleuros ertmėje, plaučių embolija ir pneumonija turi būti atmesti.

Kita dažna transudato priežastis yra kepenų cirozė. Ascitinis skystis per diafragmą nuteka iš pilvo ertmės į pleuros ertmę. Pleuros ir ascito skysčio biocheminiai parametrai paprastai yra panašūs. Krūtinės ląstos rentgenograma atskleidžia pleuros efuziją (70% atvejų dešinėje) esant normaliam širdies dydžiui. Pacientai dažniausiai turi ascitą ir kitus kepenų nepakankamumo pasireiškimus, nors kartais, kai gana didelis skysčio kiekis patenka į pleuros ertmę, klinikiniai ascito požymiai išnyksta.

Vienašalis pleuros efuzija su plaučių embolija dažnai yra hemoraginis eksudatas, tačiau transudatas randamas 20% pacientų. Taigi, remiantis efuzijos pobūdžiu, neįmanoma atmesti plaučių embolijos, todėl reikia atlikti papildomą tyrimą.

Rečiau transudato priežastys yra nefrozinis sindromas (dėl plazmos onkologinio slėgio sumažėjimo), urotoraksas (su šlapimo kaupimu retroperitoninėje erdvėje dėl šlapimo takų pažeidimo ar obstrukcijos), peritoninė dializė (dėl dializatas iš pilvo ertmės į pleuros ertmę). Esant lobarinei ir totalinei atelektazei (dėl naviko ar svetimkūnio sukeltos bronchų obstrukcijos), transudatas gali susidaryti dėl neigiamo slėgio padidėjimo pleuros ertmėje. Paprastai transudato priežastis paaiškėja renkant anamnezę.

Eksudatas

Dažniausia eksudato pleuros ertmėje priežastis yra parapneumoninis pleuritas. Tai dažna bakterinės pneumonijos komplikacija (pasireiškia maždaug 40 proc. atvejų). Išsiliejimas kaupiasi paveiktoje pusėje. Pleuros skystyje randama daug neutrofilų (daugiau nei 10 000 viename μl). Yra nekomplikuotas ir komplikuotas parapneumoninis pleuritas. Pirmasis yra visiškai išgydomas antibakteriniais vaistais, o antrasis reikalauja pleuros ertmės drenavimo, nes priešingu atveju tai sukelia lėtinį pleuritą ir bronchopleurinių fistulių bei pleuros sąaugų susidarymą. Todėl svarbu juos atskirti.

Komplikuotas parapneumoninis pleuritas nuo nekomplikuoto išsiskiria pleuros skysčio atsiradimu, jo dėmės Gramo rezultatais, pasėliu ir biocheminiu tyrimu. Komplikuoto parapneumoninio pleurito kriterijai yra pleuros empiema (pūlingas eksudatas, bakterijų nustatymas eksudato tepinėliuose, nudažytuose Gram arba kultivavimo metu), taip pat eksudato pH mažesnis nei 7 arba gliukozės kiekis eksudate mažesnis nei 40. mg%.

Paskutiniai du kriterijai dažnai derinami su LDH aktyvumo padidėjimu eksudate virš 1000 TV/l, tačiau pats LDH aktyvumas nėra komplikuoto parapneumoninio pleurito kriterijus. Įvairių tipų bakterijų gebėjimas sukelti sudėtingą parapneumoninį pleuritą skiriasi. Streptococcus pneumoniae dažnai sukelia pneumoniją, tačiau komplikuotas parapneumoninis pleuritas yra retas. Priešingai, jei pneumonijos sukėlėjas yra gramneigiamos bakterijos, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes ar anaerobinės bakterijos, tai komplikuotas parapneumoninis pleuritas išsivysto gana dažnai. Nustačius encistruotą efuziją, diagnozuojamas komplikuotas parapneumoninis pleuritas.

Auglio efuzija yra antra pagal dažnumą eksudato pleuros ertmėje priežastis. Paprastai tai atsiranda metastazių pleuros srityje. Auglio efuziją dažniausiai sukelia plaučių vėžys, krūties vėžys ir limfomos (apie 75 proc. atvejų). Kartais tai yra pirmasis piktybinio naviko pasireiškimas: tokiems pacientams prognozė yra labai nepalanki, nes pleuros efuzija atsiranda vėlesnėse ligos stadijose. Rečiau vėžiu sergančių pacientų pleuros efuzijos priežastys yra metastazės tarpuplaučio limfmazgiuose, atelektazė ir pneumonija.

Citologinis pleuros skysčio tyrimas atskleidžia naviko ląsteles 60-80 proc. Labai svarbus citologinis efuzijos naviko pobūdžio patvirtinimas. Pavyzdžiui, jei plaučių vėžiu sergančio paciento efuzijoje nerandama navikinių ląstelių, operacija gali duoti gerų rezultatų, bet kitu atveju ji nenaudinga.

Trečia dažniausia pleuros efuzijos priežastis laikoma plaučių embolija. Pleuros efuzija atsiranda beveik kas antram pacientui, sergančiam plaučių embolija, maždaug 80% atvejų tai yra eksudatas. Išsiliejimas dažniausiai yra vienpusis, kartais hemoraginio pobūdžio. Infiltratas gali būti aptiktas plaučiuose, tačiau nėra anamnezės, fizinės apžiūros, krūtinės ląstos rentgeno ar pleuros skysčio tyrimų, būdingų plaučių embolijai. Todėl, kad nepraleistumėte plaučių embolijos, visada turėtumėte apie tai atsiminti ir pacientams, kuriems yra rizikos veiksnių ar būdingas klinikinis vaizdas, turėtų būti paskirtas papildomas tyrimas.

Vienašalio pleurito ir eksudato priežastis gali būti tuberkuliozinis pleuritas. Ją reikėtų įtarti pacientams, kurių pleuros skystyje vyrauja limfocitai (74 skyrius). Gliukozės kiekis pleuros skystyje dažnai būna normalus.

Pleuros išsiliejimas kartu su karščiavimu ir skausmu viršutinėje pilvo ar apatinės krūtinės dalyje gali būti subdiafragminio absceso, pilvo perforacijos, virusinio hepatito, kepenų ar blužnies absceso ir kitų pilvo ligų pasireiškimas. Amebinį kepenų abscesą gali lydėti dešinės pusės išsiliejimas – dėl aseptinio uždegimo (reaktyvaus pleurito) arba, dažniau, pūlinio plyšimo per diafragmą. Šios ligos ne visada atpažįstamos laiku, nes gydytojai dažnai ieško efuzijos plaučiuose ir pleuroje priežasties. Eksudatas pleuros ertmėje (dažniausiai kairėje pusėje) gali būti tiek ūminio, tiek lėtinio pankreatito pasekmė. Tokiais atvejais pleuros skystyje nustatomas didelis amilazės aktyvumas. Jei po vėmimo atsiranda pleuros efuzija (su pneumomediastinumu ar pneumotoraksu arba be jos) ir kartu su krūtinės skausmu bei dusuliu, reikia įtarti stemplės plyšimą. Tokių pacientų pleuros skystyje dažniausiai yra daug seilių amilazės, o pH yra apie 6. Be to, dėl burnos ir ryklės anaerobų patekimo į pleuros ertmę infekcijos rizika yra didelė. Todėl negalima atidėti tyrimo ir gydymo.

Pleuros efuzija atsiranda sergant reumatinėmis ligomis, dažniau sergant SRV ir reumatoidiniu artritu. Paprastai efuzija sergant šiomis ligomis pasireiškia vėlai, kai jau žinoma diagnozė, tačiau tai gali būti ir pirmasis ligos pasireiškimas. Paprastai, sergant reumatoidiniu artritu, gliukozės kiekis pleuros skystyje pastebimai sumažėja; Fizinis patikrinimas beveik visada atskleidžia sąnarių pažeidimus. Dresslerio sindromą reikėtų įtarti po miokardo infarkto ir širdies operacijų. Sindromas išsivysto savaitėms ar mėnesiams po miokardo pažeidimo: atsiranda perikarditas, pleuritas, plaučių infiltratai, karščiuoja, skauda krūtinę. Jį reikia atmesti kiekvienam pacientui, kuriam yra vienašalis ar dvišalis pleuros efuzija, kuri atsiranda po miokardo infarkto ar širdies operacijos.

Išgėrus vaistus gali atsirasti eksudato tiek dėl vaistų sukelto pleurito, tiek dėl vaistų sukelto vilkligės sindromo. Pleuros efuziją pacientams, kuriems yra centrinės venos kateteris, gali sukelti venos pažeidimas. Ši komplikacija dažnesnė įrengiant veninį kateterį kairiojoje poraktinėje ar kairėje jungo venoje, ją reikėtų įtarti esant hemotoraksui arba pleuros skystyje esant infuzinių tirpalų komponentams.

Prof. D. Nobelis

"Pleurinės efuzijos tipai ir priežastys"- straipsnis iš skyriaus

Ūminio uždegimo metu iš karto (bet grįžtamai) padidėja venulių ir kapiliarų pralaidumas dėl aktyvaus aktino gijų susitraukimo endotelio ląstelėse, dėl ko plečiasi tarpląstelinės poros. Tiesioginis endotelio ląstelių pažeidimas toksiniais agentais gali sukelti tą patį rezultatą. Didelis kiekis skystų ir didelės molekulinės masės baltymų gali prasiskverbti pro indus, kurių pralaidumas yra sutrikęs. Šiuos pralaidumo pokyčius sukelia įvairūs cheminiai mediatoriai (1 lentelė).

Skysčių išsiskyrimas: dideliems skysčių kiekiams patekus iš kraujotakos į intersticinį audinį, atsiranda audinių patinimas (uždegiminė edema). Skysčio pernešimo iš mikrokraujagyslių į audinį padidėjimas dėl kraujagyslių pralaidumo padidėjimo vadinamas eksudacija. Eksudato sudėtis artėja prie plazmos (2 lentelė); jame yra daug plazmos baltymų, įskaitant imunoglobulinus, komplementą ir fibrinogeną, nes padidėjęs endotelio pralaidumas nebetrukdo šioms didelėms molekulėms patekti į audinį. Fibrinogenas ūminiame uždegiminiame eksudate, veikiamas audinių tromboplastinų, greitai virsta fibrinu. Fibriną galima aptikti mikroskopu eksudate rausvų siūlų ar ryšulių pavidalu. Makroskopiškai fibrinas ryškiausiai matomas ant uždegusios serozinės membranos, kurios paviršius kinta nuo normaliai blizgančio iki šiurkštaus, gelsvo, padengto plėvele ir krešėjusiais baltymais.

Eksudaciją reikia skirti nuo transudacijos (2 lentelė). Transudacija - Tai yra padidėjusio skysčio patekimo į audinius procesas per indus, kurių pralaidumas yra normalus. Jėga, kuria veikiamas skystis iš kraujotakos patenka į audinius, atsiranda dėl hidrostatinio slėgio padidėjimo arba plazmos koloidų osmosinio slėgio sumažėjimo. Transudato sudėtis panaši į plazmos ultrafiltrato sudėtį. Klinikinėje praktikoje edeminio skysčio (transudato ar eksudato) nustatymas turi didelę diagnostinę vertę, nes leidžia nustatyti sutrikimų priežastis, pavyzdžiui, tiriant pilvaplėvės skystį (su ascitu).

Eksudacija sumažina žalingo agento aktyvumą:

Jį veisti; - limfos nutekėjimo padidėjimas; - užtvindymas plazma, kurioje yra daug apsauginių baltymų, tokių kaip imunoglobulinai ir komplementas.

Padidėjęs limfos nutekėjimas palengvina žalingų medžiagų pernešimą į regioninius limfmazgius ir taip palengvina apsauginį imuninį atsaką. Kartais, užsikrėtus virulentiniais mikroorganizmais, šis mechanizmas gali sukelti jų plitimą ir limfangito bei limfadenito atsiradimą.

Ląstelių reakcijos:

Dalyvaujančių ląstelių tipai: ūminiam uždegimui būdinga aktyvi uždegiminių ląstelių emigracija iš kraujo į pažeidimo vietą. Ankstyvoje stadijoje (per pirmąsias 24 valandas) dominuoja neutrofilai (polimorfonukleariniai leukocitai). Po pirmųjų 24-48 valandų uždegimo vietoje atsiranda makrofagų sistemos fagocitinės ląstelės ir imunologiškai aktyvios ląstelės, tokios kaip limfocitai ir plazmos ląstelės. Tačiau neutrofilai kelias dienas išlieka vyraujančiu ląstelių tipu.

Neutrofilų ribinė padėtis: normalioje kraujagyslėje ląstelių elementai susitelkę centriniame ašiniame sraute, nuo endotelio paviršiaus atskirti plazmos zona (3 pav.). Šis atskyrimas priklauso nuo normalaus kraujo tekėjimo, kuris vyksta veikiant fizikiniams dėsniams, kurių įtaka sukelia sunkiausių ląstelių dalelių kaupimąsi indo centre. Kadangi ūminio uždegimo metu sumažėja kraujo tekėjimo greitis išsiplėtusiose kraujagyslėse, sutrinka ląstelių elementų pasiskirstymas.

Raudonieji kraujo kūneliai sudaro didelius agregatus ( "rouleau) (vadinamasis „dumblo“ reiškinys).

Leukocitai persikelia į periferiją ir liečiasi su endoteliu (riba, kraštinė padėtis), ant kurio daugelis iš jų laikytis . Tai atsitinka rezultatas padidinti išraiška (išvaizda ląstelės paviršiuje) įvairių adhezijos molekulės ląstelės (AŠ PATS , ląstelių adhezijos molekulės) ant leukocitų ir endotelio ląstelių. Pavyzdžiui, beta 2 integrinų (CD11-CD18 komplekso), apimančių leukocitų funkcijos antigeną-1 (LFA-1), ekspresija padidėja dėl chemotaksinių faktorių, tokių kaip komplemento C5a („anafilatoksinas“), įtakos. ir leukotrienas B 4 LTB 4. Komplementarių CAM molekulių sintezę endotelio ląstelėse panašiai reguliuoja interleukino-1 (IL-1) ir TNF (naviko nekrozės faktoriaus, kuris aptinkamas ir už navikų ribų), įskaitant ICAM 1, veiksmai. , ICAM 2 ir ELAM-1 (endotelio leukocitų adhezijos molekulė).

Neutrofilų emigracija: prilipę neutrofilai aktyviai palieka kraujagysles per tarpląstelinius tarpus ir praeina per bazinę membraną, patekę į intersticinę erdvę ( emigracija). Prasiskverbimas per kraujagyslės sienelę trunka 2-10 minučių; intersticiniame audinyje neutrofilai juda iki 20 µm/min greičiu.

Chemotaktiniai veiksniai (1 lentelė): aktyvi neutrofilų emigracija ir judėjimo kryptis priklauso nuo chemotaksinių veiksnių. Komplemento faktoriai C3a ir C5a (susidarantys komplekse anafilatoksinas) yra galingi chemotaksiniai agentai neutrofilams ir makrofagams, tokie kaip leukotrienas LTB4. Sąveika tarp neutrofilų paviršiuje esančių receptorių ir šių „chemotaksinų“ padidina neutrofilų judrumą (padidindama Ca 2+ jonų patekimą į ląstelę, o tai skatina aktino susitraukimą) ir aktyvina degranuliaciją. Įvairūs citokinai vaidina aktyvinantį vaidmenį vystant imuninį atsaką.

Raudonieji kraujo kūneliai į uždegimo sritį patenka pasyviai, priešingai nei vyksta aktyvus leukocitų emigracijos procesas. Hidrostatiniu slėgiu jie išstumiami iš kraujagyslių per išsiplėtusius tarpląstelinius tarpus po emigruojančių leukocitų ( diapedezė). Esant dideliam pažeidimui, susijusiam su sutrikusia mikrocirkuliacija, daug raudonųjų kraujo kūnelių gali patekti į uždegimo vietą (hemoraginis uždegimas).

Imuninė fagocitozė (B) yra daug veiksmingesnė nei nespecifinė (A). Neutrofilai savo paviršiuje turi receptorius imunoglobulinų Fc fragmentui ir komplemento faktoriams. Makrofagai turi tas pačias savybes.

1. Atpažinimas – pirmasis fagocitozės etapas – fagocitinė ląstelė atpažįsta žalingą agentą, kuris įvyksta arba tiesiogiai (atpažinus dideles, inertiškas daleles) arba po to, kai agentas yra padengtas imunoglobulinais arba komplemento faktoriais (C3b) ( opsonizacija). Opsonino palengvinta fagocitozė yra mechanizmas, susijęs su mikroorganizmų imunine fagocitoze. IgG ir C3b yra veiksmingi opsoninai. Imunoglobulinas, pasižymintis specifiniu reaktyvumu prieš žalojančią medžiagą (specifinį antikūną), yra veiksmingiausias opsoninas. C3b susidaro tiesiogiai uždegimo vietoje, aktyvuojant komplemento sistemą. Ankstyvosiose ūminio uždegimo stadijose, kol neišsivysto imuninis atsakas, dominuoja neimuninė fagocitozė, tačiau, vystantis imuniniam atsakui, ją pakeičia efektyvesnė imuninė fagocitozė.

2. Absorbcija – Neutrofilui ar makrofagui atpažinus svetimą dalelę, ją pasiglemžia fagocitinė ląstelė, kurioje susidaro membrana apribota vakuolė, vadinama fagosoma, kuri, susiliejusi su lizosomomis, sudaro fagolizosomą.

3. Mikroorganizmų naikinimas – kai kenksmingas agentas yra mikroorganizmas, jis turi būti nužudytas prieš fagocitinės ląstelės mirtį. Mikroorganizmų sunaikinime dalyvauja keli mechanizmai.

PLAIDINIMAS

Platinimas ląstelių (dauginimasis) yra paskutinė uždegimo fazė. Uždegimo vietoje stebimas jungiamojo audinio kambinių ląstelių, B- ir T-limfocitų, monocitų, taip pat vietinio audinio ląstelių, kuriose vyksta uždegimo procesas, - mezotelio ir epitelio ląstelių - dauginimasis. Lygiagrečiai stebima ląstelių diferenciacija ir transformacija. B limfocitai skatina plazmos ląstelių susidarymą, monocitai – histiocitus ir makrofagus. Makrofagai gali būti epitelioidinių ir milžiniškų ląstelių (svetimkūnių ląstelių ir Pirogovo-Langhanso tipo ląstelių) susidarymo šaltinis.

Kambijos jungiamojo audinio ląstelės vėliau gali diferencijuotis į fibroblastus, gaminančius kolageno baltymą ir glikozaminoglikanus. Dėl to labai dažnai rezultatas uždegimas, auga pluoštinis jungiamasis audinys.

UŽDEGIMO REGLAMENTAVIMAS

Uždegimo reguliavimas atliekama hormoninių, nervinių ir imuninių faktorių pagalba.

Yra žinoma, kad kai kurie hormonai sustiprina uždegiminį atsaką – tai vadinamieji

priešuždegiminiai hormonai (mineralokortikoidai, hipofizės somatotropinis hormonas, hipofizės tireostimulinas, aldosteronas). Kiti, priešingai, jį mažina. Tai priešuždegiminiai hormonai , pvz., gliukokortikoidai ir adrenokortikotropinis hormonas (AKTH) iš hipofizės. Jų priešuždegiminis poveikis sėkmingai naudojamas terapinėje praktikoje. Šie hormonai blokuoja kraujagyslių ir ląstelių uždegimo reiškinį, slopina leukocitų judrumą ir sustiprina limfocitolizę.

Cholinerginės medžiagos , skatinantis uždegiminių mediatorių išsiskyrimą, veikia panašiai priešuždegiminis hormonai ir adrenerginis , slopina tarpininko veiklą, elgiasi kaip priešuždegiminis hormonai.

Įtakojama uždegiminės reakcijos sunkumas, jos vystymosi greitis ir pobūdis imuniteto būklė. Ypač greitai uždegimas atsiranda antigeninės stimuliacijos (sensibilizacijos) sąlygomis. Tokiais atvejais kalbama apie imuninį arba alerginį uždegimą.