Проба на ортостатическую гипотензию. Ортостатическая гипотензия – что это такое? Терминология, виды и причины ортостатической гипотонии

Ортостатическая гипотензия (постуральная ортостатическая гипотензия, ортостатический коллапс) – синдром, который выражается в резком изменении показателей систолического и диастолического давления. Необходимо отметить, что такой синдром проявляется в тот момент, когда человек резко меняет положение из горизонтального в вертикальное.

Ортостатическая артериальная гипотензия является следствием нарушения работы вестибулярного аппарата и как самостоятельное заболевание никогда не возникает. Поэтому проводить только симптоматическое лечение в данном случае нецелесообразно.

Для определения причин появления такого синдрома надо проводить комплексную диагностику: физикальный осмотр, лабораторные и инструментальные методы исследования. На основании результатов диагностики определяют дальнейшую тактику терапевтических мероприятий.

Однозначный прогноз в этом случае сделать довольно сложно, так как все будет зависеть от первопричинного фактора. Однако, чем раньше будет начато лечение, тем больше шансов на полное выздоровление. Следует отметить, что при наличии такого синдрома в личном анамнезе необходимо состоять на учете у кардиолога, а также систематически проходить медицинский осмотр.

Этиология

Спровоцировать ортостатический коллапс могут следующие этиологические факторы:

• заболевания сердечно-сосудистой системы, в том числе и хронического характера;
• нарушение в работе коры надпочечников;
• нарушения гормонального характера;
• заболевания нервной системы;
• и заболевания, в клинической картине которых есть данный патологический процесс;
• диабетическая ;
• сосудистые патологии, особенно в хронической форме;
• изменение гормонального фона во время беременности;
• массивная кровопотеря, в том числе и внутреннего характера;
• посттромботический синдром;
• организма в результате обширной , отравления тяжелыми металлами, ядами и другими веществами;
• несбалансированное питание, соблюдение жестких диет, которые ничем не оправданы с медицинской точки зрения;
• хронические , постоянное нервное напряжение;
• длительное соблюдение постельного режима;
• злоупотребление спиртными напитками на постоянной основе.

Кроме этого, ортостатическая гипотензия может развиваться на фоне приема некоторых медикаментозных препаратов и даже средств народной медицины. В отдельных случаях данный синдром возникает на фоне травм позвоночника.

В том случае, если определить провоцирующие причины такого синдрома не представляется возможным, ставят диагноз «идиопатическая ортостатическая гипотензия».

Классификация

Ортостатическая гипотензия разделяется на следующие подвиды, в зависимости от этиологического фактора:

• медикаментозная – обусловлена чрезмерным употреблением медикаментов или приемом препаратов, которые не подходят пациенту;
• подострая – развивается из-за уменьшения циркуляции крови на фоне интоксикации организма, обезвоживания и массивной кровопотери;
• острая – этиология такая же, как и описано выше, но клиническая картина более выражена;
• синдром Шая – Дрейджера – перепады давления обусловлены сбоями в работе гормонального фона, заболеваниями нервной системы;
• идиопатическая – причина нарушения не установлена.

Определение первопричинного фактора осуществляется только посредством диагностических мероприятий. Клиническая картина может дополняться специфическими симптомами, но точно поставить диагноз только по симптоматике невозможно, следовательно, самолечение недопустимо.

Симптоматика

Чаще всего симптоматика проявляется в утреннее время, когда человек только встает. Продолжительность и частота приступа будет зависеть от основного заболевания. Также резкий перепад давления может иметь место, если человек быстро меняет положение тела – встает после длительного сидения на одном месте.

Общая клиническая картина включает в себя следующие признаки:

• головокружение – примечательно то, что оно не проходит, даже если человек присядет или приляжет;
• шум, звон в ушах;
• ощущение тяжести в голове;
• нарастающая слабость, недомогание;
• потемнение в глазах;
• холод в руках и ногах, холодное потоотделение;
• бледность кожных покровов;
• судороги в конечностях;
• тошнота и рвота;
• предобморочное состояние.

Кроме этого, клиническая картина может дополняться такими признаками, как:

• симптоматика ;
• боли в сердце;
• одышка, поверхностное дыхание;
• потеря сознания.

Также необходимо отметить, что общая клиническая картина может дополняться специфическими симптомами, которые будут свойственны тому патологическому процессу, который спровоцировал данный синдром.

Возможно появление следующих симптомов:

• нарушение ориентации в пространстве, проблема с координацией движения;
• резкие перепады настроения, апатичное настроение;
• ухудшение аппетита, снижение массы тела;
• общее ухудшение самочувствия;
• обострение хронических заболеваний, если таковые имеются;
• головные боли хронического характера, которые приводят к снижению работоспособности человека, ухудшают качество его жизнедеятельности.

Подобная симптоматика может иметь место при довольно большом количестве сердечно-сосудистых заболеваний. Поэтому настоятельно не рекомендуется принимать какие-либо препараты на свое усмотрение: такие действия могут привести к крайне негативным последствиям, некоторые из которых могут носить характер необратимых.

Диагностика

Лечение ортостатического коллапса проводится только комплексными методами, но для определения тактики терапии необходимо провести комплексное обследование и установить первопричинный фактор.

Диагностика осуществляется в два этапа.

В первую очередь врач проводит физикальный осмотр пациента, в ходе которого:

• проводит опрос больного, который даст полное представление о текущей клинической картине;
• собирает личный и семейный анамнез;
• изучает историю болезни.

Последующим этапом будет проведение лабораторных и инструментальных методов исследования:

• общий и биохимический анализ крови;
• общий анализ мочи;
• определение уровня гормонов в крови;
• эхокардиография;
• холтеровское мониторирование;
• ортостатические пробы.

Ортостатические пробы – это:

• активная нагрузка – пациент лежит несколько минут, после чего должен резко сменить положение тела;
• пассивная нагрузка – проводится на специальном тренажере.

По результатам диагностических мероприятий будет установлено, что именно стало причиной появления такого синдрома, и какие терапевтические мероприятия следует предпринять для его устранения.

Лечение

Как уже было сказано выше, ортостатическая гипотензия лечение подразумевает только комплексное – медикаментозная терапия, диета, физиотерапевтические процедуры и рекомендации общего характера.

Фармакологическая часть терапии основывается на следующих препаратах:

• адаптогены;
• бета-адреноблокаторы;
• нестероидные противовоспалительные средства;
• минералокортикоиды;
• миорелаксанты;
• антидепрессанты (чаще всего назначают Венлафаксин).
• адреномиметики.

В ряде случаев больному необходима диета, но конкретный диетический стол определяется в индивидуальном порядке.

Средства народной медицины не исключаются, однако, их следует рассматривать только как дополнительные, а использовать можно исключительно по согласованию с лечащим врачом.

Прогноз, если своевременно и правильно проводить лечение, может быть благоприятным, при этом необходимо учитывать и характер течения первопричинного фактора. Поэтому при первых же симптомах надо обращаться к врачу: своевременно начатая терапия существенно повышает шансы на полное выздоровление.

Относительно профилактики можно выделить только рекомендации общего характера:

• вести здоровый образ жизни;
• правильно питаться;
• принимать препараты только по рекомендации врача;
• включать в свой режим умеренные физические нагрузки.

Людям, которые имеют в анамнезе заболевания сердечно-сосудистой системы, нужно систематически проходить медицинский осмотр.

Постуральная или ортостатическая гипотензия – это кратковременное нарушение артериального давления, которое происходит в момент смены положения тела. Ортостатическая гипотензия проявляется при резком переведении тела из горизонтального в вертикальное положение. В этот момент резко падает артериальное давление, в среднем на 20 мм.рт.ст., что сопровождается внезапной слабостью и головокружением.

Постуральная гипотензия – это следствие нарушения работы вегетативного отдела нервной системы. Особенность заболевания – это внезапное падение давления только при смене положения тела.

Ортостатическая артериальная гипотензия проявляется только при ортостазе, то есть при переведении положения тела в вертикальное. Характерный признак этого нарушения – внезапное ухудшение самочувствия при резком подъеме с кровати. В особо тяжелых случаях симптомы ортостатической артериальной гипотензии появляются при резком подъеме со стула после длительного сидения за столом.

На сегодняшний день, ортостатическая гипотензия считается наиболее распространенным нарушением, сопровождающимся снижением артериального давления. С недомоганием из-за резкого падения давления сталкиваются люди любых возрастных групп. Достаточно часто первые признаки и симптомы ортостатической гипотензии проявляются в подростковом возрасте. Обычно это сопровождается вегетативной дисфункцией нервной системы, то есть нарушением регуляции нервных процессов, ответственных за нормализацию сосудистого тонуса, обеспечение сердечного ритма и дыхания.

Недомогание обычно длиться недолго. Ортостатический коллапс быстро проходит, длительность приступа дурноты – от нескольких секунд до пары минут. Тем не менее такое нарушение сильно осложняет жизнь пациента, поэтому требует комплексного лечения. Ортостатическая гипотензия относится скорее к неврологическим, а не кардиологическим расстройствам, однако в некоторых случаях может свидетельствовать о серьезных нарушениях кровообращения, сердечной недостаточности или ишемии.

Симптомы нарушения

Симптомы ортостатической гипотензии обусловлены тремя факторами:

• нарушением транспорта кислорода к сердцу и головному мозгу;
• медленной реакцией сердца в момент изменения положения тела;
• снижением давления на 20 мм.рт.ст. и более в момент перехода в вертикальное положение.

Эти факторы обуславливают общее недомогание, появляющиеся в этот момент. Ортостатическая гипотензия характеризуется внезапным головокружением. У человека может потемнеть в глазах, появляется слабость и шум в ушах. Появляется спутанность сознания и дезориентация, в тяжелых случаях может развиться обморок. Многие больные жалуются на ощущение пульсации крови в ушах и дискомфорт в грудной клетке. Это обусловлено запаздывающей реакцией сердца на изменение циркуляции крови.

При сильном снижении давления при резком вставании у человека могут ослабнуть ноги, что приводит к потере опоры и падению. Несмотря на пугающие симптомы, такие симптомы длятся совсем недолго. Достаточно вернуться в исходное положение, чтобы недомогание прошло через несколько секунд.

Причины развития нарушения

Головокружение вызывает резкое уменьшение притока крови к мозгу

Достаточно часто определить причины ортостатической гипотензии не представляется возможным. Это нарушение связано со снижением объема циркулирующей крови в момент изменения положения тела. В результате уменьшается приток крови к сердцу. В ответ на это реагируют особые рецепторы, расположенные в сердце и шейной артерии, которые повышают частоту сердцебиения. Из-за внезапного изменения частоты сердечных сокращений и тонуса сосудов и появляются симптомы ортостатической гипотензии.

Сама по себе такая реакция организма не вызывает опасений, так как объясняется физиологией человека. Изменение циркуляции крови прирезкой смене положения тела – это абсолютно нормальная реакция. Тем не менее замедленная реакция барорецепторов на снижение объема крови, которая притекает к сердцу, свидетельствует о нарушении в работе вегетативной нервной системы.

Таким образом, главная причина ортостатической гипотензии – это неврологические нарушения, известные как вегетососудистая или нейроциркуляторная дистония. Остальные причины развития нарушения можно поделить на две группы – постоянные факторы, или хронические патологии, провоцирующие снижение давления, и кратковременные факторы.

К постоянным факторам относят:

• болезни нервной системы;
• сахарный диабет;
• гипотиреоз и другие эндокринные расстройства;
• болезни сердца.

Помимо ВСД, спровоцировать ортостатическую гипотензию может болезнь Паркинсона, амилоидоз, старческая деменция. Ортостатическая гипотензия в молодом возрасте часто обусловлена вегетативными расстройствами, в пожилом – тяжелыми заболеваниями нервной системы и старческой деменцией. Это объясняется тем, что первичные проявления ВСД отмечаются в подростковом возрасте из-за стремительного взросления организма и изменения гормонального фона, что повышает нагрузку на нервную систему. В результате вегетативная нервная система просто не справляется со своими функциями, поэтому периодически происходит изменение артериального давления, частоты сердечных сокращений, нарушение дыхания.

При сахарном диабете часто наблюдается повреждение нервных волокон. Это приводит к нарушению проводимости нервных импульсов, регулирующих сосудистый тонус. Нарушением артериального давления также наблюдается при гипофункции щитовидной железы.

Еще ода причина ортостатической гипотензии – это нарушения работы миокарда. Хроническая сердечная недостаточность, аритмия, брадикардия нарушают нормальное функционирование механизмов, которые нормализуют циркуляцию крови при смене положения тела. Результатом становится кратковременное недомогание в ортостазе. Ортостатическая гипотензия также может наблюдаться после перенесенного инфаркта миокарда.

Кратковременные факторы, провоцирующие снижение давления при смене положения тела:

• обезвоживание;
• прием некоторых групп препаратов;
• прием пищи;
• длительное соблюдение постельного режима;
• жаркий климат.

При обезвоживании нарушается циркуляция крови. Это приводит к снижению давления в ортостазе. Ортостатическая гипотензия также может наблюдаться при высокой температуре воздуха. Из-за повышенного потоотделения организм теряет воду, нарушается тонус сосудов и циркуляция крови, поэтому резкие движения могут сопровождаться снижением давления.

Нехватка жидкости в организме может привести к кратковременному головокружению

Достаточно часто плотный обед провоцирует падение давления. Обычно с таким явлением сталкиваются пожилые люди, которые после приема пищи предпочитают немного отдохнуть в постели. Резкое вставание при этом сопровождается кратковременным недомоганием из-за снижения давления.

При длительном нахождении в постели, например, в случае тяжелой болезни или реабилитации после операции, в первое время будет наблюдаться ортостатическая гипотензия. Это объясняется общей слабостью и изменением сосудистого тонуса. В большинстве случаев такое нарушение не требует лечения, симптомы гипотонии в ортостазе проходят по мере восстановления организма.

Некоторые лекарственные средства провоцируют ортостатическую гипотензию во время приема. Снижение давления может наблюдаться при длительной терапии антидепрессантами, транквилизаторами, препаратами, которые снижают тонус мышц и сосудов. Снижение давления происходит на фоне приема мочегонных средств. Мужчины могут столкнуться с ортостатической гипотензией как побочным эффектом от приема лекарств, влияющих на потенцию. Более того, такой побочный эффект заявлен практически у всех препаратов, применяемых в терапии эректильной дисфункции.

Чаще всего медикаментозная ортостатическая гипотензия наблюдается у гипертоников. Таблетки для снижения давления требует соблюдения правил приема и правильно подобранной дозировки. Неадекватная терапия гипертонии может приводить к кратковременным снижениям артериального давления, в том числе и при изменении положения тела.

Гипотензия, вызванная действием таких факторов, чаще всего проходит самостоятельно, после ликвидации причины ее развития. Достаточно прекратить прием препаратов, соблюдать диету или нормализовать питьевой режим, чтобы избавиться от нарушения.

Если в молодом возрасте причина ортостатической гипотензии кроется в вегетативных нарушениях, в пожилом она сопровождает более серьезные болезни

Виды ортостатической гипотензии

По причине развития, выделяют несколько видов нарушения:

• синдром Шая-Дрейджера;
• идиопатическая гипотензия;
• медикаментозная ортостатическая гипотензия;
• гиповолемия.

Синдром Шая-Дрейджера характеризуется нарушением выработки норадреналина. Под действием этого гормона происходит повышение тонуса сосудов и повышение давления. В результате его нехватки организм не может адекватно реагировать на изменение циркуляции крови при смене положения тела, что приводит к появлению симптомов низкого давления.

Идиопатическая ортостатическая гипотензия – это форма заболевания, при которой невозможно выявить причины нарушения циркуляции крови и снижения артериального давления.

Медикаментозной ортостатической гипотензией называется снижение тонуса сосудов на фоне длительной терапии диуретиками, антидепрессантами, миорелаксантами или лекарствами от гипертонии.

Гиповолемия – это снижение объема циркулирующей в организме крови. Такая патология может быть спровоцирована существенной кровопотерей, нарушением работы надпочечников, обезвоживанием. С нарушением нередко сталкиваются больные сахарным диабетом.

Отдельно выделяют ортостатическую гипотензию неврологической природы. По статистике, с такой формой заболевания сталкивается больше половины пациентов со снижением артериального давления. При этом отмечаются вегетативные нарушения нервной системы, обусловленные дефицитом витаминов группы В, амилоидозом, нейроциркуляторной дистонией и другими патологическими состояниями.

Ортостатическая гипотензия по МКБ-10 обозначается I95.1. Нейрогенная ортостатическая гипотензия, вызванная синдромом нарушения выработки адреналина, в МКБ-10 обозначается как G23.8. Следует заметить, что это заболевание относится к редким болезням. Достаточно часто ортостатическая гипотензия выступает частью симптомокомплекса нейроциркуляторной дистонией, которая в международной классификации болезней (МКБ) обозначается G90.

Диагностика

Для подтверждения диагноза необходимо сначала проконсультироваться с терапевтом. Врач соберет анамнез, проанализирует жалобы пациента, проведет физикальный осмотр.

Обязательно задаются вопросы о всех препаратах, которые принимает пациент. Нередко внезапное развитие ортостатической гипотензии связывают с началом приема нового лекарства для лечения другой патологии.

Обязательно проводится измерение давления. При этом сначала делают измерения в положении лежа, а затем в сидячем положении. Резкое падение давления более чем на 20 мм.рт.ст. является основанием для предположения ортостатической гипотензии.

После первичного осмотра врач направит на следующие обследования:

• общий и биохимический анализ крови;
• анализ крови на содержание гормонов;
• обследование сердечной деятельности;
• ортостатические пробы;
• ЭКГ и ЭхоКГ.

Обязательно необходима консультация невролога и вагусные пробы. Это обследование позволяет выявить связь нарушения работы вегетативной нервной системы в ответ на изменение сердечной деятельности.

Важная часть диагностики – это ортостатические пробы. Этот метод позволяет определить реакцию сердечно-сосудистой системы на резкие изменения положения тела. Обычно ортостатическая проба проводится на специальной вращающейся платформе.

Виды ортостатических проб

Возможные риски

Ортостатическая гипотензия может стать причиной обмороков. Это наиболее распространенное осложнение резкого падения давления. При этом существует риск развития глубокого обморока, сопровождающегося судорожным припадком.

Дурнота при вставании может стать причиной внезапной потери опоры и падения. Это приводит к травмам и особенно опасно для пожилых пациентов.

В тяжелых случаях развивается гипоксия головного мозга. Такое осложнение влечет за собой развитие неврологических нарушений. В пожилом возрасте ортостатическая гипотензия увеличивает риск развития старческой деменции из-за нарушения кровоснабжения мозга.

Самое опасное осложнение – это инсульт головного мозга.

Принцип лечения

При ортостатической гипотензии лечение зависит от формы нарушения. Если нарушение спровоцировано действием временных факторов, пациенту необходимо:

• заниматься легкой гимнастикой;
• правильно питаться;
• увеличить потребление соли;
• пересмотреть список принимаемых медикаментов.

В первую очередь, следует заменить все лекарства, которые провоцируют падение давления. Для этого обязательно нужна консультация врача. Для устранения гипотензии больному необходима гимнастика. Основные упражнения заключаются в медленных приседаниях с последующим возвращением в вертикальное положение. Такие упражнения являются тренировкой для сердечно-сосудистой системы и позволяют восстановить скорость реакции сердца на изменение положения тела.

Если нарушение спровоцировано обезвоживанием, необходимо увеличить потребление соли и соблюдать питьевой режим. Рекомендуется также отказаться от тяжелой пищи.

Если заболевание спровоцировано другими патологиями, только лечащий врач может сказать, как лечить гипотония и ортостатическую гипотензию. В первую очередь необходимо комплексное обследование и лечение патологии, повлекшей за собой нарушение давления. Для корректировки неадекватной реакции организма на изменение положения тела применяют:

• лекарства для нормализации деятельности вегетативной нервной системы (адаптогены);
• препараты для повышения сосудистого тонуса;
• лекарства, препятствующие вымыванию натрия из организма.

Обязательно назначается диета. Необходимо употреблять больше цитрусов, свежих фруктов и овощей, так как они оказывают тонизирующее действие. Больным рекомендован зеленый чай. При снижении давления можно пить кофе и крепкий черный чай.

Профилактика развития заболевания сводится к внимательному отношению к собственному здоровью. Любые хронические заболевания должны быть под контролем. Следует избегать стрессов, которые ослабляют нервную систему. Необходимо правильно питаться, соблюдать питьевой режим. Отличной профилактикой станет спорт, регулярные прогулки на свежем воздухе.

Ортостатическая артериальная гипотензия - это любое снижение артериального давления, возникающее у больного при переходе из положения /,/ ! «лежа» в положение «стоя», сопровождающееся появлением клинической симптоматики, связанной со снижением кровоснабжения головного мозга.

Распространенность

Истинная распространенность ортостатической гипотензии (ОГ) не установлена. Основываясь на предварительных данных, можно предположить, что частота в общей популяции может составлять от 0,5 до 1,5%. При этом частота выявления ОГ значительно возрастает среди пациентов стационаров - 7-33%, среди лиц пожилого и старческого возраста она достигает 14-50%. Т.о., ОГ является одним из самых частых синдромов в практике терапевтов и кардиологов.

Этиология

У здорового человека при вставании диастолическое артериальное давление не меняется или снижается незначительно, а систолическое снижается, но не более чем на 10 мм рт.ст. Объясняется это тем, что в вертикальном состоянии задерживается кровь в венах, расположенных ниже уровня сердца (прежде всего в венах нижних конечностей), происходит депонирование в них крови. Вследствие этого уменьшается возврат крови к сердцу и, следовательно, снижаются сердечный выброс и кровенаполнение аорты.

У здоровых людей ОГ обычно носит преходящий характер в связи с включением важнейших регулирующих механизмов:

Возбуждение вазомоторного центра в стволе мозга с передачей импульсации через эфферентные симпатические нервы, иннервирующие сердце, периферические сосуды, почки, надпочечники, при этом происходит констрикция артериол и венул, увеличивается ЧСС, содержание катехоламинов плазмы, активируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система;

Увеличение секреции гипоталамусом вазопрессина, который вызывает спазмирование артерий, артериол, повышает периферическое сопротивление;

Снижение секреции натрийуретического пептида, что приводит к уменьшению его вазодилатирующего эффекта.

Причины ОГ разнообразны, она наблюдается при ряде заболеваний, и часто оказывается первым или ведущим синдромом целого ряда заболеваний и состояний, к которым можно отнести оккультные кровотечения, хронические инфекции, полинейропатии и др.

При патологических состояниях развитие ОГ обусловлено различными механизмами: избыточным депонированием крови в венозном русле , уменьшением ОЦК, уменьшением общего периферического сосудистого сопротивления. Эти механизмы в различной степени выражены и нередко сочетаются при различных формах ОГ. Однако в первую очередь ОГ определяется состоянием вегетативной нервной системы и степенью ее вовлечения в патологический процесс.

В связи с этим все причины ортостатической артериальной гипотензии делят
на 4 группы: *

Первичные заболевания вегетативной и/или ЦНС;

Вторичное поражение вегетативной нервной системы;

Заболевания, вызывающие ОГ при относительно интактной вегетативной нервной системе;

Внешние факторы, индуцирующие ОГ.

Этиопатогенетические формы хронической ортостатической

гипотензии

1. Ортостатическая гипотензия, обусловленная первичным поражением ЦНС и/или вегетатативной нервной системы.

Идиопатическая функциональная симпатикотоническая ОГ

Синдром Бредбери-Эгглстона (истинная вегетативная недостаточность)

Множественная системная атрофия (синдром Шая-Дрейджера)

Синдром барорефлекторной недостаточности

Дефицит дофамин-В-гидроксилазы

Синдром Райли-Дея (семейная дисавтономия)

Вазовагальное синкопе

Болезнь Паркинсона с дисфункцией вегетативной нервной системы

Атеросклероз артерий головного мозга

2. Ортостатическая гипотензия, обусловленная вторичным вовлечением вегетативной нервной системы

Сахарный диабет »^ -« " "

Аутоиммунные заболевания (синдром Гийена-Барре, ревматоидный артрит, СКВ)

Инфекции (дифтерия, ботулизм, столбняк)

Заболевания ЦНС (рассеянный склероз, энцефалопатия Вернике, сосудистые поражения и опухоли гипоталамуса и среднего мозга с развитием вторичной надпочечниковой недостаточности, паркинсонизм)

Артериальная гипертензия

Амилоидоз

Алкоголизм

Хроническая почечная недостаточность

3. Ортостатическая гипотензия при относительно интактной вегетативной нервной системе

ОГ со сниженным ОЦК (потеря объема крови, анемии, сосудистая недостаточность, обильная рвота, диарея, сепсис, гемодиализ, несахарный диабет, беременность)

ОГ на фоне соматических болезней без снижения ОЦК (ИБС с нарушениями сердечного ритма, феохромоцитома при преимущественной секреции опухолью адреналина, миксома предсердий, недостаточное питание, кахексия, гипокалиемия, надпочечниковая недостаточность, пролапс митрального клапана)

4. Ортостатическая гипотензия, индуцированная внешними факторами Ятрогенная ОГ (применение диуретиков, А-адреноблокаторов, ингибиторов АПФ, антидепрессантов, транквилизаторов, барбитуратов, антагонистов кальция, гипотензивных препаратов центрального действия, инсулина, наркотиков, антипаркинсонических препаратов)

Продолжительное лежание

Невесомость

Гемодиализ

Интоксикация солями тяжелых металлов

Патогенез

Механизмы развития ОГ имеют свои особенности в каждой этиопатогенетической группе. Однако существуют общие закономерности, одинаковые для всех групп.

Важнейшим из механизмов формирования ОГ является недостаточность вегетативной нервной системы. У больных с ОГ имеется недостаточная активация симпатического отдела вегетативной нервной системы, низкое содержание в крови катехоламинов, вследствие чего общее периферическое сосудистое сопротивление артериального и венозного отделов повышается в ортостазе недостаточно или даже снижается, наблюдается неадекватно низкий прирост ЧСС, артериальное давление при вставании снижается.

Второй важнейший механизм развития ОГ - значительно большее, чем в норме, депонирование крови в венозной системе нижних конечностей.

У больных с ОГ обнаружено сниженное содержание в крови ренина, что объясняется уменьшением адренергической стимуляции выработки ренина в почках; в то же время уровень альдостерона в крови остается нормальным, что пока не получило объяснения. Возможно, отсутствие увеличения секреции альдостерона клубочковой зоной коры надпочечников не обеспечивает должного увеличения ОЦК.

В развитии ОГ принимает участие ряд вазоактивных веществ. Установлено повышение продукции таких вазодилатирующих факторов, как аденозина, натрийуретического пептида и недостаточная продукция эндотелина-1, ангиотензина-11.

Клиническая картина

Все этиологические формы ОГ проявляются довольно однотипной клинической картиной, выраженность которой зависит от степени тяжести заболевания. Вся симптоматика синдрома ОГ проявляется при переходе из горизонтального положения в вертикальное или сидячее. Сразу после вставания больной испытывает предобморочное состояние (липотимия), появляется ощущение дурноты, тошноты, головокружение, потемнение в глазах, потливость, шум в ушах, ощущение «проваливания», больному кажется, что «земля уплывает из-под ног», «ноги становятся ватными». Продолжительность липотимии 3-5 с. Появление указанных ощущений пугает больного, и он пытается снова лечь. В легких случаях предобморочное состояние проходит, и довольно быстро больной адаптируется к ортостатическому положению, при более выраженной ОГ развивается обморок. Во время обморока у больного отмечается выраженная бледность, мышечная гипотония, расширение зрачков, появляется потливость, пульс едва прощупывается, АД значительно падает. При продолжительном обмороке (более 10с) возможно развитие судорожного синдрома, угнетение сухожильных рефлексов, появление более выраженной неврологической симптоматики.

ОГ часто более выражена по утрам, усиливается в теплую (особенно жаркую) погоду, после обильной еды (особенно часто бывает у пожилых людей), физической нагрузки.

У большинства больных ОГ сопровождается увеличением пульса при переходе в вертикальное положение , что обусловлено рефлекторной активацией симпатической нервной системы.

В первую группу ОГ, вызванных первичными поражениями вегетативной > нервной системы входит синдром Бредбери-Эгглстона, для которого характерна клиническая картина ОГ, а также другие прояления вегетативной дисфункции:

запоры, никтурия, половая слабость, уменьшение потоотделения. Этиология этого заболевания неизвестна, а его морфологическим субстратом являются дегенеративные процессы в нейронах боковых рогов спинного мозга и симпатических ганглиев.

Другой патологией с ярко выраженной симптоматикой ОГ является синдром Шая-Дрейджера или множественная системная атрофия. При этом заболевании м

Более редким, наследственным заболеванием является синдром Райли-Дея,

Развивающаяся активация симпатико-адреналовой системы при переходе в вертикальное положение может служить самостоятельным пусковым фактором ангинозного приступа у больных со стенокардией напряжения 2-4 функциональных классов. В таком случае становится возможным развитие приступов в связи с вставанием (без физической нагрузки). Часто пациенты могут пройти существенное расстояние, но при вставании у них развивается приступ. Обычно в таких ситуациях отмечаются значительные колебания переносимости физической нагрузки в течение суток . Как правило, толерантность к нагрузке минимальна в утренние и ночные часы и существенно повышается в вечерние. Может отмечаться значительное снижение переносимости нагрузки после приема пищи.

Характерной для ОГ является резистентностъ к нитратам, что, в общем, не свойственно для стенокардии. Усугубление ОГ иногда могут вызывать антагонисты кальция. Особенно следует отметить сочетания нитратов с антагонистами кальция, которые могут вызвать выраженную вазодилатацию, и использование которых относительно часто приводит к развитию ОГ. Как правило, применение лекарств, усугубляющих ОГ, у пациентов, у которых она уже имеется, дает слабый антиангинальный эффект. Возможно развитие парадоксальной реакции - усиление выраженности стенокардии. Изменение клиники стенокардии напряжения может быть значительным и вызывать затруднения при постановке диагноза.

Иллюстрацией подобной ситуации может служить следующее клиническое наблюдение:

Больной Ш. 72 лет госпитализирован с жалобами на боли в груди жгучего характера, возникающие в следующих ситуациях:

Через 20-25 минут после завтрака, продолжающиеся в течение 30-60 минут, уменьшающиеся в горизонтальном положении, нитроглицерин не купирует боль;

Ночью при выходе в туалет, кратковременные, проходящие самостоятельно при укладывании;

В течение дня при подъеме по лестнице на 2 этажа в среднем темпе,

кратковременные, проходящие при остановке.

Более достоверные результаты удается получить с помощью активной ортостатической пробы с импеданскардиографическим мониторингом показателей центральной гемодинамики. Этот метод позволяет с высокой точностью оценивать изменения ударного и минутного объема, периферического сопротивления, давления наполнения левого желудочка, объема крови в магистральных сосудах грудной клетки во время ортостатической пробы. Эти показатели дают возможность зафиксировать признаки патологического уменьшения притока крови к сердцу даже при отсутствии или нечеткой реакции АД и ЧСС. Токовые электроды накладываются на лоб пациента, левую ногу, кольцевидные вольтажные электроды располагают на уровне 7-го шейного позвонка и основания мечевидного отростка. Больной после пребывания в течение 10-15 мин в

положении сидя с вытянутыми вперед ногами встает и далее стоит, расставив ноги на ширину плеч, в течение 15 мин. Артериальное давление измеряется каждую минуту, а показатели центральной гемодинамики регистрируются в автоматическом режиме каждые 30 сек в течение всей пробы. Диагностические критерии те же, что и при активной ортостатической пробе, дополнительными критериями считаются снижение УО на 25% и более, снижение МОС на 25% и более или повышение базового импеданса на 15% и более по сравнению со средними показателями, полученными у этого больного в положении лежа. Пассивные ортостатические пробы (тилт-тесты) проводятся с помощью специального устройства - поворотного стола. Электроды реографа накладываются на больного, он пристегивается к поворотному столу и лежит в течение 30 минут в горизонтальном положении. Затем стол поворачивается в наклонное положение (головой вверх) под углом в 60 градусов и находится в таком положении в течение 45 мин, после чего стол возвращается в исходное положение. Регистрация АД и ритма осуществляется во всех трех фазах исследования. Критерии положительной пробы: снижение АДс на 20 мм рт.ст. и более и диастолического на 10 мм рт.ст. и при наличии ишемии головного мозга или тахикардии, а также нейрогенный обморок, возникший во время пробы.

Лечение

В лечении больных с ОГ выделяют следующие направления:

1 .Немедикаментозная терапия.

2.Фармакологическая терапия.

3.Хирургическое лечение (имплантация электрокардиостимулятора).

^Комбинированная терапия.

Немедикаментозная терапия может играть самостоятельную роль в нивелировке умеренно выраженных симптомов ОГ. Пациентам могут быть рекомендованы следующие меры:

Соблюдение режима физической активности;

Тщательно подобранные упражнения лечебной гимнастики;

Сон с приподнятым головным концом или на наклонной плоскости до 15 градусов;

Кратковременный отдых (15-30 мин) в положении лежа или сидя с поднятыми ногами после завтрака;

Оптимальная температура окружающей среды в помещении ;

Диета с повышенным содержанием поваренной соли и калия;

Использование механических устройств для внешнего противодавления: ношение эластичных чулков, применение антиграватационных костюмов.

Пожилым людям рекомендуют изменять позу медленно. Сон с приподнятым головным концом способствует задержке натрия и уменьшает ночной диурез. Больным следует избегать длительного стояния. Питание должно быть дробным и необильным.

Фармакологическая терапия ОГ должна быть дифференцированной, ее назначение требует знания конкретных патофизиологических механизмов ее развития. В настоящее время для лечения ОГ применяют препараты, которые по своему основному фармакологическому действию могут быть разделены на две группы:

1. Препараты, увеличивающие объем циркулирующей крови.

2. Препараты с вазопрессорным или ингибирующим вазодилатацию эффектами.

При нейрогенной ОГ можно поддерживать АД на адекватном уровне с помощью адреномиметиков. Предпочтительным является применение мидодрина - селективного А 1-адреномиметика с менее выраженным центральным и кардиотропным действием. Сопутствующая терапия сводится к повышению объема циркулирующей плазмы, сначала путем увеличения потребления натрия, а затем с помощью минералкортикоидов, тормозящих их выделение. Обычно используется флудрокортизон, который кроме того усиливает периферическую вазоконстикцию. Имеются сообщения, что пропранолол усиливает положительные эффекты натрия и минералкортикоид-ной терапии.

Ортостатическая гипотензия - важный клинический синдром, встречающийся при многих неврологических и соматических заболеваниях. При ортостатической гипотензии невролог сталкивается прежде всего с проблемами падений и обмороков.

В основе клинических проявлений этого синдрома лежат ортостатические гемодинамические расстройства в виде постуральной гипотензии и обмороков в положении стоя. Главный симптом ортостатической гипотензии заключается в резком снижении, а иногда и в падении до нуля артериального давления у больных при переходе из горизонтального положения в сидячее или вертикальное. Может наблюдаться различная тяжесть клинических проявлений. В легких случаях вскоре после принятия вертикального положения (вставания) больной начинает ощущать признаки предобморочного состояния. Это состояние, называемое липотимией, проявляется ощущением дурноты, головокружением, предчувствием потери сознания. Больной, как правило, предъявляет жалобы на общую слабость, потемнение в глазах, потливость, шум в ушах и в голове, неприятные ощущения в области эпигастрия, иногда чувство «проваливания», «уплывания почвы из-под ног», «пустоты в голове» и т.п. Отмечаются бледность кожных покровов, иногда с восковым оттенком, кратковременная постуральная неустойчивость. Длительность липотимии - 3-4 с.

В более тяжелых случаях перечисленные симптомы становятся более выраженными, возможно появление негрубых психосенсорных расстройств. Ортостатические нарушения гемодинамики в легких случаях ограничиваются проявлениями липотимического состояния, в более выраженных случаях вслед за стадией липотимии развивается обморок. Длительность бессознательного состояния зависит от вызвавшей его причины. При нейрогенных, рефлекторных обмороках она составляет около 10 с. В тяжелых случаях (например, при синдроме Шая - Дрейджера) она может длиться десятки секунд. Грубые ортостатические расстройства кровообращения способны привести к летальному исходу. Во время бессознательного состояния отмечаются диффузная мышечная гипотония, расширение зрачков, глазные яблоки отведены кверху; вследствие западения языка возможна механическая асфиксия; пульс нитевидный, артериальное давление падает.

При большей длительности бессознательного состояния (более 10 с) возможно появление судорог (так называемый судорожный обморок). Судороги носят преимущественно тонический характер, по интенсивности могут достигать опистотонуса, сопровождаются сжатием кулаков. Зрачки резко расширены, сухожильные рефлексы угнетены, может отмечаться гиперсаливация, при тяжелых и глубоких обмороках - упускание мочи, редко кала, в крайне редких случаях может иметь место прикус языка. Клонические судороги отмечаются редко, обычно в виде изолированных отдельных подергиваний, никогда не принимающих генерализованный характер. После возвращения сознания больные жалуются на общую слабость, потливость, головную боль или тяжесть в голове, иногда отмечается сонливость. Выраженность данных феноменов зависит от глубины и длительности постуральной атаки.

Для оценки тяжести ортостатических нарушений кровообращения, помимо учета клинических проявлений, удобно использовать два показателя: уровень систолического артериальное давление и скорость наступления обморока (или липотимии) после принятия вертикального положения тела. На практике более простым и надежным способом является второй (в связи с индивидуальными различиями в критическом значении артериального давления, при котором возможно развитие обморока). Так, при синдроме Шая - Дрейджера интервал времени от момента перехода больного из горизонтального положения в вертикальное до развития обморока может сокращаться до нескольких минут или даже до 1 мин и меньше. Этот показатель всегда адекватно осознается больным и довольно точно характеризует тяжесть ортостатических нарушений кровообращения. В динамике он отражает и скорость прогрессирования заболевания. В тяжелых случаях обморок может развиться даже в положении сидя. В менее выраженных случаях ортостатических нарушений кровообращения можно использовать пробу 30-минутного стояния (например, при нейрогенных обмороках).

Идиопатическая ортостатическая гипотензия - заболевание нервной системы неизвестной этиологии, ведущим проявлением которого служит ортостатическое падение артериального давления. Течение идиопатической ортостатической гипотензии (или синдрома Шая - Дрейджера) неуклонно прогрессирующее, прогноз неблагоприятный.

Ортостатические расстройства кровообращения при синдроме Шая - Дрейджера создают предпосылки для ишемического повреждения внутренних органов и мозга. Этим объясняют аноксические судороги во время ортостатических обмороков. Известно также, что острые нарушения мозгового кровообращения ишемического характера являются частой причиной смерти при синдроме Шая - Дрейджера.

Ортостатические изменения гемодинамики вынуждают больных приспосабливать позу или походку к этим нарушениям: при отсутствии мозжечковой и сенситивной атаксии больные нередко передвигаются широким, направленным чуть в сторону быстрым шагом на слегка согнутых в коленях ногах, низко наклонив туловище вперед и опустив голову (поза конькобежца). Для продления времени пребывания в вертикальном положении больные нередко напрягают мышцы ног, скрещивают их и т.д. с целью увеличения венозного возврата крови к сердцу.

Причины и патогенез ортостатической гипотензии

В норме при переходе из горизонтального положения в вертикальное развиваются гравитационные перемещения крови с одновременным автоматическим включением компенсаторных реакций сердечно-сосудистой системы, направленных на поддержание адекватного кровообращения мозга. В случае недостаточности компенсаторных реакций в ответ на ортостаз развиваются ортостатические нарушения кровообращения.

Развитие ортостатических нарушений кровообращения может быть обусловлено как патологией центральных механизмов регуляции ортостатических реакций, так и нарушениями исполнительных звеньев сердечно-сосудистой системы (пороки и другие болезни сердца).

В любом случае непосредственной причиной потери сознания является ишемическая аноксия. В ее основе могут лежать следующие механизмы:

1. несоответствие обеспечения миокардом достаточного сердечного выброса;
2. нарушение сердечного ритма, не обеспечивающего адекватной церебральной перфузии (фибрилляция, резкая брадикардия или аритмия);
3. снижение артериального давления вследствие активной периферической вазодилатации, приводящей к недостаточному току крови к мозгу.

При ортостатических нарушениях кровообращения, связанных с патологией вегетативной нерв, чаще наблюдается один из следующих патологических механизмов:

1. снижение венозного возврата крови к сердцу, ведущее к уменьшению объема кровообращения;
2. нарушение компенсаторной тонической реакции сосудов, обеспечивающих стабильность давления крови в аорте;
3. нарушение регионарных механизмов перераспределения сниженного объема кровообращения.

Известную патогенетическую роль может играть также недостаточное учащение сердечных сокращений в ответ на ортостатику (например, фиксированный сердечный ритм при синдроме Шая - Дрейджера или брадикардия при синдроме Адамса - Стокса - Морганьи).

Артериальная гипертензия увеличивает риск церебральной ишемии при быстром снижении кровяного давления (снижается порог к ишемии, в силу чего последняя может развиться даже при кратковременном снижении давления крови.

В основе идиопатической ортостатической гипотензии, впервые описанной S. strongradbury, С. Egglestone в 1925 г., лежит прогрессирующая вегетативная недостаточность, связанная в данном случае с поражением преганглионарных нейронов боковых рогов спинного мозга. Идиопатическая ортостатическая гипотензия и синдром Шая - Дрейджера рассматриваются некоторыми авторами как варианты единой патологии; оба термина нередко употребляются как синонимы.

Развитие ортостатических нарушений кровообращения связывают с дефицитом адренергических влияний на сердечно-сосудистую систему. Снижение тонуса симпатической иннервации проявляется также гипофункцией потовых желез (вплоть до развития ангидроза). Известно, что приступы потери сознания у этих больных отличаются от других обмороков наличием гипо- и ангидроза и отсутствием вагальной реакции замедления ритма сердца. Симпатическая денервация сопровождается развитием гиперчувствительности альфа-адреноблокаторов кровеносных сосудов к норадреналину. В связи с этим даже медленное внутривенное введение норадреналина таким больным чревато развитием тяжелых гипертензивных реакций.

Этиология идиопатической ортостатической гипотензии и синдрома Шая - Дрейджера неизвестна. Морфологическим субстратом являются дегенеративные изменения в структурах мозга, относящихся к сегментарным и стволовым вегетативным (адренергическим) и двигательным системам (черная субстанция, бледный шар, боковые рога спинного мозга, вегетативные ганглии и др.). В зависимости от распространенности патологического процесса в мозге могут развиваться сопутствующие неврологические синдромы (паркинсонизм, реже мозжечковый синдром, амиотрофии, миоклонии и другие факультативные симптомы). В настоящее время синдром Шая - Дрейджера вместе с оливо-понто-церебеллярной и стрионигральной дегенерацией предлагают включать в группу пресенильных прогрессирующих мультисистемных дегенерации (атрофии) мозга (multiple system atrophy). Последний термин постепенно получает все большую популярность в зарубежной литературе.

Диагностика ортостатической гипотензии

Если ортостатические нарушения кровообращения протекают с приступами потери сознания, то перед неврологом возникает задача проведения дифференциального диагноза с широким крутом синдромов и заболеваний, сопровождающихся пароксизмальными расстройствами сознания. Наиболее актуальной является задача разграничения пароксизмальных нарушений сознания (и пароксизмальных состояний вообще) эпилептической и неэпилептической природы. Наличие судорог в картине пароксизма не облегчает дифференциальный диагноз, так как судороги могут появляться через 15-20 с после снижения эффективного церебрального кровотока независимо от его патогенетического механизма. Решающим в диагнозе ортостатических нарушений кровообращения является установление ортостатического фактора в их генезе. Непереносимость длительного стояния (очереди, выжидание транспорта и т. д.), резкого вставания, постепенное развитие приступа с признаками липотимии, выраженная артериальная гипотензия с бледностью, ослабленным пульсом - все эти моменты типичны для обмороков и легко выявляются в анамнезе.

Обмороки очень редки в горизонтальном положении тела и никогда не наступают во сне (в то же время они возможны при вставании с постели ночью). Ортостатическая гипотензия может быть легко выявлена на повротном столе (пассивная смена положения тела). После того как больной находился в горизонтальном положении в течение нескольких минут, его поворачивают в вертикальное положение. В течение короткого времени артериальное давление падает, а ЧСС повышается недостаточно (или не повышается вообще), и больной может упасть в обморок. Результаты диагностических ортостатических проб всегда рекомендуется сопоставлять с другими клиническими данными.

Постуральная гипотензия считается установленной при падении систолического артериального давления не менее чем на 30 мм рт. ст. при переходе из горизонтального положения в вертикальное.

Для уточнения характера обморока необходимо кардиологическое исследование с целью исключения кардиогенной природы синкопа; определенное диагностическое значение имеют проба Атттнера, а также такие приемы, как компрессия каротидного синуса, проведение пробы Вальсальвы, пробы 30-минутного стояния с периодическим измерением артериального давления и ЧСС.

Для исключения эпилептической природы пароксизма необходимо тщательное ЭЭГ-исследование. При этом обнаружение неспецифических изменений на ЭЭГ в межприступном периоде или снижение порога судорожной готовности не являются достаточными основаниями для диагноза эпилепсии. Лишь наличие классических эпилептических феноменов на ЭЭГ в момент приступа (например, комплекс пик - волна) позволяет диагностировать эпилепсию. Выявлению последних может помочь предварительная депривация ночного сна или полиграфическое исследование сна. Необходимо также помнить,что эпилепсия может протекать с бессудорожными эпилептическими пароксизмами. Проба с гипервентиляцией может спровоцировать как простой (нейрогенный) обморок, так и эпилептический припадок. Проба Вальсальвы наиболее информативна у больных с обмороками, возникающими при мочеиспускании, дефекации, беттолепсии (кашлевой обморок, иногда протекающий с судорогами) и других состояниях, сопровождающихся кратковременным повышением внутригрудного давления.

Замедление пульса более чем на 10-12 в 1 мин при пробе Даньини-Ашнера указывает на повышенную реактивность блуждающего нерва (чаще всего у больных с нейрогенными обмороками).

Массаж каротидного синуса помогает выявить гиперсенситивность каротидного синуса (синдром ГКС). У таких больных в анамнезе выявляется плохая переносимость тугих воротничков и галстуков. Компрессия области каротидного синуса рукой врача у таких лиц способна спровоцировать липотимию либо обморок со снижением артериального давления и другими вегетативными проявлениями.

Идиопатическая ортостатическая гипотензия, как уже говорилось выше, может сопровождаться (или не сопровождаться) определенной неврологической симптоматикой (паркинсонизм, синдром Шая-Дрейджера). В любых случаях речь идет о генерализованном поражении симпатической нервной системы. При этом ортостатические нарушения кровообращения занимают центральное место в клинических проявлениях. Симптомы более выражены в утренние часы, а также после приема пищи. Ухудшение наступает при жаркой погоде и после физической нагрузки, а также при всех ситуациях, вызывающих нежелательное перераспределение объема крови.

Ортостатическая гипотензия - главный признак первичной периферической вегетативной недостаточности. Вторично она может наблюдаться при амилоидозе, алкоголизме, сахарном диабете, синдроме Гийена-Барре, хронической почечной недостаточности, порфирии, карциноме бронхов, лепре и других заболеваниях.

Дефицит адренергических влияний и, следовательно, клинические проявления ортостатической гипотензии возможны в картине Аддисоновой болезни, в некоторых случаях применения фармакологических средств (ганглиоблокаторы, гипотензивные препараты, дофаминомиметики типа накома, мадопара, парлодела и т. п.).

Ортостатические нарушения кровообращения возникают также при органической патологии сердца и сосудов. Так, синкоп может быть частым проявлением затрудненного аортального тока при аортальном стенозе, желудочковой аритмии, тахикардии, фибрилляции и т. д. Почти у каждого больного со значительным аортальным стенозом имеется систолический шум и «кошачье мурлыканье» (легче прослушивается в положении стоя или в положении «а ля ваш»).

Симпатэктомия может привести к недостаточному венозному возврату и, как следствие, к ортостатическим нарушениям кровообращения. Такой же механизм развития ортостатической гипотензии имеет место при использовании ганглиоблокаторов, некоторых транквилизаторов, антидепрессантов и антиадренергических агентов. Предрасполагают к обморокам некоторые состояния, связанные со снижением объема крови (анемия, острая потеря крови, гипопротеинемия и низкий объем плазмы, дегидратация). У больных с предполагаемым или имеющимся дефицитом объема крови важное диагностическое значение имеет необычная тахикардия во время сидения в кровати. Вероятность ортостатической гипотензии и синкопа при потере крови зависит от количества потерянной крови и быстроты этой потери, от испуга больного и состояния кардиоваскулярной системы. У профессиональных доноров, у которых нет страха перед венепункцией и кровопотерей, синкоп развивается лишь в том случае, если извлекается от 15 до 20 % объема в течение от 6 до 13 мин. Гораздо чаще синкоп является результатом боли или страха потери крови. Более редкой причиной синкопа является механическое затруднение венозного возврата у беременных женщин, когда растянутая матка может сдавливать нижнюю полую вену при лежачем положении больной. Коррекция позы обычно позволяет устранить симптом. Описаны синкопы при брадикардии вследствие усиления вагального рефлекса. При этом происходит остановка сердца и потеря сознания при отсутствии какого-либо заболевания сердца. Предполагают, что стимулы, способные вызвать такой вегетативный ответ, могут исходить из разных органов, афферентная иннервация которых бывает вагальной, тригеминальной, глоссофарингеальной или спинальной. Синкоп вследствие усиленного вагального рефлекса может развиться при давлении на глазные яблоки, эзофагальной дилатации (например, при глотании содового напитка), растянутой прямой кишке или растянутом влагалище. Общим фактором здесь, вероятно, бывает висцеральная боль. Атропин является эффективным средством предупреждения последствий усиленных вагальных рефлексов.

, , , , , , [Если неврогенный обморок удается успешно лечить с помощью психотропных, вегетотропных и общеукрепляющих средств (транквилизаторы, антидепрессанты, холинолитики, препараты спорыньи, стимуляторы, антигистаминные средства и др.). то лечение идиопатической ортостатической гипотензии всегда является достаточно трудной для врача задачей.

В лечении ортостатической гипотензии существует два принципа. Один заключается в ограничении объема, который может быть занят кровью при принятии вертикального положения, другой - в увеличении массы крови, которая заполняет этот объем. Как правило, используют комплексное лечение. Показаны препараты, способные повысить эндогенную активность симпатической нервной системы и вызвать вазоконстрикцию (альфа-адреномиметики). Их применение, однако, сопряжено с риском появления артериальной гипертензии и других осложнений. Такие препараты назначают осторожно (например, эфедрин), в то же время некоторые больные получают облегчение от комбинации этих препаратов с ингибиторами МАО (например, ниаламид в обычной дозировке) или дигидроэрготамином. Показан бета-адреноблокатор пиндолол (вискен), благотворно влияющий на сердечную мышцу. Используют и обзидан (с целью предупреждения периферической вазодилатации). Таким же свойством обладают нерукал и индометацин. Показана богатая солью диета. Вводят препараты, задерживающие соль (синтетические фторсодержащие кортикостероиды), кофеин, йохимбин, производные тирамина. Описан положительный результат имплантации кардиостимулятора, задающего частоту сердечных сокращений 100 в 1 мин. Используют также тугое бинтование нижних конечностей, тазового пояса и живота, специальные надувные костюмы. Хороший эффект оказывает плавание. Необходимо рекомендовать полноценное 4-разовое питание. Некоторые виды ортостатической гипотензии (например, вызванные дофаминомиметиками) за рубежом успешно предотвращают с помощью блокатора периферических дофаминовых рецепторов - домперидона. Есть также сообщения о благоприятном эффекте комбинации минералокортикоидов (ДОКСА), симпатомиметиков, L-дофы и ингибиторов моноаминоксидазы. Вольному с ортостатической гипотонией рекомендуют спать с чуть приподнятой головой (на 5-20 градусов), что способствует снижению гипертензии в положении лежа, а также ночного диуреза. Поскольку неоднократно описывалось достоверное усиление неврологической симптоматики у больных синдромом Шая - Дрейджера во время курения, таким пациентам следует настоятельно рекомендовать прекратить курение.

Ортостатическая (постуральная) гипотензия представляет собой резкое падение артериального давления (чаще всего более 20/10 мм рт.ст.) при принятии пациентом вертикального положения. В течение нескольких секунд или более продолжительного периода могут возникать обморок, потеря и спутанность сознания, головокружение, нарушение зрения. У некоторых больных выявляют серийные синкопальные состояния. Физическая нагрузка или обильный прием пищи могут спровоцировать такие состояния. Большинство других проявлений связано с основной причиной. Ортостатическая гипотензия — проявление аномальной регуляции артериального давления, обусловленной различными причинами, а не отдельным заболеванием.

Ортостатическая гипотензия встречается у 20 % пожилых людей. Более часто она может присутствовать у людей с сопутствующими заболеваниями, преимущественно артериальной гипертензией, и у пациентов, длительное время соблюдавших постельный режим. Многие падения происходят из-за нераспознанной ортостатической гипотензии. Проявления гипотензии усугубляются непосредственно после еды и стимуляции блуждающего нерва (например, после мочеиспускания, дефекации).

Синдром постуральной ортостатической тахикардии (СПОТ), или так называемая спонтанная постуральная тахикардия, или хроническая или идиопатическая ортостатическая реакция, представляет собой синдром выраженной склонности к ортостатическим реакциям в молодом возрасте. Вставание сопровождается появлением тахикардии и различных других симптомов (таких как слабость, головокружение, невозможность выполнять физическую нагрузку, помутнение сознания), при этом АД снижается на очень малую величину либо не изменяется. Причина развития синдрома неизвестна.

Патофизиология ортостатической гипотензии

В норме гравитационный стресс из-за быстрого вставания приводит к перемещению некоторого объема крови (от 0,5 до 1 л) в вены нижних конечностей и туловища. Последующее преходящее снижение венозного возврата уменьшает сердечный выброс и, следовательно, АД. Первыми проявлениями могут быть признаки снижения кровоснабжения мозга. В то же время далеко не всегда снижение артериального давления приводит к гипоперфузии мозга.

Барорецепторы дуги аорты и каротидной зоны реагируют на артериальную гипотензию активацией вегетативных рефлексов, направленных на восстановление артериального давления. Симпатическая нервная система повышает ЧСС и сократимость миокарда. Затем повышается тонус накопительных вен. Одновременно кувеличению частоты сердечных сокращений приводит торможение парасимпатических реакций. Если пациент продолжает стоять, происходят активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и секреция антидиуретического гормона (АДГ), следствием чего становится задержка ионов натрия и воды, увеличение объема циркулирующей крови.

Причины ортостатической гипотензии

Механизмы поддержания гомеостаза могут не справляться с восстановлением артериального давления в случае нарушения афферентного, центрального или эфферентного звена вегетативных рефлексов. Это может происходить при приеме некоторых лекарственных средств, в том случае, если угнетены сократимость миокарда или сопротивление сосудов, при гиповолемии и дисгормональных состояниях.

Причины гипотензии

Постоянная артериальная гипотензия может носить характер наследственной. Так называемая эссенциальная гипотензия (первичная гипотензия) является наиболее распространенной формой снижения артериального давления. Первичная гипотензия встречается в основном у молодых женщин с пониженной массой тела, чаще в тех случаях, когда существует семейная предрасположенность. В настоящее время отсутствует четкое объяснение причины стойкой гипотензии. Так или иначе, предрасположенность к низкому уровню артериального давления может переходить из поколения в поколение. Например, гипотензия часто наблюдается в одной семье у матери и у дочери. Если жалобы, связанные с низким уровнем артериального давления, отсутствуют, то эссенциальная гипотензия не причинит вреда организму. Более того, гипотензия способна предупреждать развитие заболеваний, связанных с повышенным уровнем артериального давления. Для лиц с гипотензией характерен меньший риск формирования склероза кровеносных сосудов (артериосклероз), а также его последствий, таких как ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, инсульт и облитерирующий артериит.

Вторичной гипотензией называется снижение артериального давления вследствие заболевания или действия лекарственного препарата.

Причиной развития гипотензии могут быть следующие заболевания:

• Гипофункция щитовидной железы (гипотиреоз)
• Гипофункция коры надпочечников (болезнь Аддисона)
• Гипофункция гипофиза (недостаточность передней доли гипофиза)
• Патология сердца (например, сердечная недостаточность, нарушения сердечного ритма, перикардит)
• Длительный постельный режим
• Дефицит жидкости (гиповолемия)
• Дефицит соли (гипонатриемия)

К лекарственным препаратам, которые могут вызвать развитие гипотензии, относятся:

• Антиаритмические препараты (предназначенные для борьбы с нарушениями сердечного ритма)
• Антигипертензивные препараты (предназначенные для борьбы с повышенным артериальным давлением)
• Диуретики (мочегонные препараты)
• Противоишемические препараты (используются для лечения ишемической болезни сердца; например, нитраты в форме спрея)
• Сосудорасширяющие препараты (вазодилататоры)

Психотропные лекарственные препараты (предназначенные для борьбы с депрессией, тревожностью, бессонницей)

Ортостатическая гипотензия (ортостаз = вертикальное положение тела) развивается в результате того, что кровь устремляется в сосуды нижней половины туловища после того как человек быстро садится или встает. При ортостатической гипотензии в течение непродолжительного периода времени головной мозг снабжается недостаточным количеством крови. Как следствие человек может ощущать головокружение. В худшем случае происходит потеря сознания. Ортостатические эпизоды часто сопровождают вторичную гипотензию. В большинстве случаев причину нарушений кровообращения можно установить при помощи пробы Шеллонга.

К возможным причинам развития ортостатической гипотензии относятся:

• Вторичная гипотензия
• Нарушения функции автономной нервной системы (например, обусловленные сахарным диабетом)
• Повреждение нервных клеток в головном мозге (например, обусловленное некоторыми формами болезни Паркинсона, гидроцефалией, злоупотреблением алкоголем)
• Посттромботический синдром (который развивается после тромбоза глубоких вен нижних конечностей)
• Варикозное расширение вен (варикоз)

Причины

Диагностика

• Анализ анамнеза заболевания и жалоб – когда (как давно) появились головокружения, слабость, затуманивание зрения, с чем пациент связывает возникновение этих симптомов, был ли длительный прием лекарств, постельный режим, потеря жидкости.
• Анамнез жизни и семейный анамнез. При сборе анамнеза жизни обращают внимание на наличие похожих симптомов в ранние периоды жизни, симптомы заболеваний, которые могут вызвать ортостатическую гипотензию.
• Семейный анамнез. Узнают, были ли похожие состояния (головокружения, потемнения в глазах, предобморочные состояния и обмороки при переходе из горизонтального положения в вертикальное), а так же сердечно-сосудистые заболевания у близких родственников.
• Осмотр. Измеряют артериальное давление в положении пациента лежа после 5 минут спокойного лежания, затем после принятия пациентом положения стоя (на первой и третьей минутах). Выявляют шумы в сердце. Кроме того, отмечают цвет кожных покровов, признаки обезвоживания организма, осматриваются вены ног. Осмотр позволяет выявить заболевания, которые могут вызвать резкую гипотензию.
• Общий анализ крови.

Благодаря исследованию у пациентов с артериальной гипотензией можно обнаружить анемию (при кровотечениях, анемиях).

Лечение ортостатической гипотензии

Лечение зависит от причины заболевания.

• Отмена приема лекарственных препаратов, приводящих к развитию заболевания.
• Легкие физические упражнения, периодически садиться, рекомендуется больным, вынужденным длительное время находиться на постельном режиме.
• Увеличение потребления соли с пищей. Пищевая соль содержит натрий (химический элемент, который задерживает воду в организме и, как следствие, повышает давление). Употребление соли не рекомендуется пожилым пациентам и пациентам с заболеваниями сердечно-сосудистой системы.
• Ношение эластических чулок, если гипотензия связана с расширением мышц ног.
• Рекомендуется медленное и постепенное вставание с постели, особенно пожилым пациентам и беременным.

Если заболевание хроническое, прибегают к назначению лекарственных средств.

• Адаптогены – средства, стимулирующие центральную нервную систему и активность симпатического отдела вегетативной нервной системы (часть нервной системы, регулирующая деятельность органов кровообращения, дыхания, пищеварения, выделения, размножения, а также обмен веществ)
• Адренергические препараты периферического действия (препараты, спазмирующие (суживающие) сосуды для исключения резкого падения артериального давления во время перевода положения тела из горизонтального в вертикальное)
• Минералокортикоиды. Препараты данной группы задерживают ионы натрия в крови, повышают спазм периферических сосудов для исключения резкого падения артериального давления во время перевода положения тела из горизонтального в вертикальное).
• Нестероидные противовоспалительные средства. Оказывают спазмирующее действие на периферические сосуды.
• Бета – адреноблокаторы. Усиливают действие минералокортикоидов (гормоны коры надпочечников, влияющие на водно-солевой баланс и соответственно на уровень артериального давления в организме) и натрия (химический элемент, который задерживает воду в организме и, как следствие, повышает давление) влияют на тонус вегетативной нервной системы, сосуды.