Симптомы, причины и лечение отека легких. Отек легких: симптомы, причины и неотложная помощь

Отек легких - тяжелое патологическое состояние, угрожающее не только здоровью, но и жизни ребенка. Отек легких у детей характеризуется скоплением жидкости из плазмы крови в легочной ткани. Состояние рассматривается не как отдельное заболевание, а как осложнение ряда болезней.

Особенности отека легких у детей

У новорожденных патология развивается по причине недоношенности и не зрелости дыхательной системы, ее может спровоцировать кислородный дефицит внутриутробного периода.
Основные причины отека у детей постарше - острые воспалительные процессы в дыхательных путях, попадание инородного тела либо воды, массивные терапевтические инфузии при острой пневмонии.

Состояние могут спровоцировать и другие болезни:

  • отравление токсическими веществами (лекарствами, ядами, наркотиками);
  • эндогенная интоксикация на фоне почечной и печеночной недостаточности;
  • бронхиальная астма;
  • патология и врожденные дефекты со стороны сердечно-сосудистой системы;
  • туберкулез;
  • опухолевый рост;
  • травмы груди.

Механизм развития отека в легких
Развитие состояния обусловлено повышением проницаемости сосудистой стенки и увеличением гидростатического давления. Жидкая часть крови - плазма пропотевает сначала в интерстициальную, затем и в альвеолярную ткани. Нарушается нормальный газообмен: кровь не снабжает органы и ткани кислородом, не происходит оттока продуктов метаболизма и углекислого газа. Острое кислородное голодание (гипоксия) приводит к нарушению функционирования всех систем.

Основные симптомы отека легких у ребенка

Состояние чаще развивается ночью, ребенок принимают вынужденную позу и мучается от следующих симптомов:

  • изнуряющего кашля, сначала сухого, впоследствии влажного и клокочущего;
  • слабости, головокружения;
  • липкого холодного пота;
  • учащения дыхательных движений;
  • появления розовой пенистой мокроты или открытия легочного кровотечения;
  • чувства страха и спутанности сознания.

Интерстициальный и альвеолярный отек легких
- две последовательные фазы одного тяжелого патологического состояния. Интерстициальный процесс затрагивает паренхиму легкого. Если лечение не получено, то состояние прогрессирует в альвеолярный отек. Жидкость из паренхимы легкого преодолевает стенки альвеол и попадает в их пространство. На этом этапе кашель переходит из сухого во влажный и образуется розовая мокрота пенистого характера либо открывается кровотечение. Ребенок синеет, дышит глубоко и часто, его лицо становится одутловатым, набухают шейные вены. Исход состояния решают минуты, своевременная комплексная интенсивная терапия дает шанс на выздоровление.

Время развития отека легких

Время, за которое развиваются пагубные симптомы, влияет на прогноз состояния и имеет следующие варианты:

  • мгновенный отек чаще приводит к летальному исходу через несколько минут от первых признаков;
  • острый развивается в течении 2-4 часов и предоставляет низкие шансы на выздоровление;
  • подострый процесс занимает временной промежуток в несколько часов, что увеличивает шансы на спасение ребенка;
  • затяжной прогрессирует в течение нескольких суток и имеет стертую клиническую картину, выявляется посредством рентгенологического исследования.

Опытный доктор может спрогнозировать исход состояния по степени влажности кожных покровов ребенка. Сухое тело или легкая испарина на лбу - благоприятные прогностические признаки. Мокрое от пота нижнее белье характеризует тяжелое состояние, угрожающее жизни.

Действия родителей при подозрении на отек легкого у ребенка

  1. Первый шаг - взять себя в руки, чтобы действовать максимально эффективно и адекватно.
  2. Срочно вызывается экстренная бригада скорой помощи с объяснением критичности ситуации.
  3. Ребенка усаживают в кровати со свешанными ногами, которые помещают в таз с горячей водой для оттока крови из области легких.
  4. Открывают форточки и окна для максимального доступа кислорода в помещение.
  5. Четко выполняют все указания медиков.

Лечебные мероприятия начинаются работниками скорой помощи экстренно дома и продолжаются в условиях стационара.

Во избежание серьезных последствий отека легких, следует знать, какие бывают признаки, причины и способы лечения данного состояния у больных. Эта патология характеризуется нарушением легочного газообмена и развитием дефицита кислорода в крови. При этом сама гипоксия сопровождается повреждением альвеолокапиллярных мембран, что приводит к их высокой проницаемости – первой стадии легочного отека.

Что такое отек легких

Патологическое состояние, которое вызвано повышением уровня тканевой жидкости, называется легочным отеком. Патология легких проходит в 2 стадии:

  1. Интерстициальный отек – инфильтрация серозной жидкостью легочной ткани. На данной стадии развивается гипоксия, обеспечивающая высокую проницаемость альвеоло-капиллярной мембраны.
  2. Альвеолярная стадия – появление жидкости в альвеолах, что способствует развитию патологического процесса.

Симптомы

Отек дыхательных путей проявляется внезапно и развивается быстро . К клиническим симптомам болезни у взрослых относятся:

  • интенсивная одышка (приступ сердечной астмы), особенно после длительного нахождения в горизонтальном положении;
  • частое, клокочущее, поверхностное дыхание, которое слышно на расстоянии;
  • кашель с влажными хрипами и выделением мокроты розового оттенка;
  • мгновенное чувство нехватки воздуха – приступы удушья;
  • сжимающая, давящая боль в грудной клетке, усиливающаяся при горизонтальном положении (лежа на спине);
  • бледность или посинение кожи;
  • обильный липкий пот;
  • учащенное сердцебиение;
  • возбуждение больного;
  • повышение температуры тела;
  • спутанность сознания или коматозное состояние.

Отек легких у детей

Симптомы отека легких у ребенка проявляются ярко, поэтому распознать патологию легко. У детей отмечается кашель с затяжными хрипами, он начинает задыхаться, особенно в горизонтальном положении, появляется густая мокрота с розовым оттенком. Кроме того, ребенок отказывается от еды, плохо спит и ведет себя неспокойно из-за боли в грудной клетке. Дети постарше об этом болевом синдроме говорят. При задержке жидкости в легких родители замечают порывистое дыхание и бледную кожу, которая может синеть и покрываться потом. Также требуется обратить внимание на учащенный пульс.

Причины

От чего бывает легочный отек? Причин развития у патологии легких множество. Они связаны с кардиологией, пульмонологией, нефрологией и другими разделами медицины. Так, причины отека легких могут быть следующие:

У пожилых людей

Основной причиной легочной болезни у пожилых пациентов является застой крови, который развивается из-за длительного лежачего состояния. Признаки застойных явлений схожи с симптомами дыхательной недостаточности. К другим причинам развития патологического состояния относят:

У лежачих больных

При горизонтальном положении в организм поступает гораздо меньше воздуха, чем при вертикальном. Из-за того, что активность дыхания снижена, уменьшается кровоток в легких и появляются застойные явления. Так, накапливается мокрота, отхаркивание которой в горизонтальном положении проходит затруднительно – процесс застоя прогрессирует. Кроме того, в мокроте содержатся компоненты, которые вызывают воспаления. Постепенное развитие легочного отека характерно для многих лежачих больных.

Виды отека легких

В зависимости от причин, вызывающих патологию, специалисты различают 2 вида легочного отека:

  • Кардиогенный отек. Патология появляется из-за сердечной недостаточности. Для определения кардиогенного отека измеряют капиллярное давление легких, которое при данном типе превышает 30 мм. рт. ст. Приступ чаще происходит ночью и сопровождается сильной болью в грудной клетке, нестабильным артериальным давлением и другими клиническими признаками, указанными выше. На этой фазе кардиогенного отека скорость развития патологии выше, чем в остальных случаях, поэтому времени на оказание помощи меньше.
  • Некардиогенный отек. Развивается за счет высокой проницаемости легочных сосудов и проникновения жидкости во внутреннюю полость легких. Так, при большом количестве жидкости работа сосудов значительно ухудшается, происходит нарушение газообмена. После купирования очень важно найти причину, что представляет сложность, так как патология проявляется из-за заболеваний почек, печени, легких и множества других состояний.

У некардиогенного легочного отека выделяют еще и подвиды, с помощью которых можно более детально описать состояние больного, чтобы использовать подходящее лечение:

  • Токсический. Патология развивается после попадания в нижние дыхательные пути ядовитых газов или паров. Уже после первых минут токсического поражения может произойти остановка дыхания и прекращение работы сердца.
  • Раковый. Появляется на фоне злокачественной опухоли легких. Лимфоузлы закупориваются, вследствие чего отечная жидкость накапливается в альвеолах.
  • Аллергический. Возникает патология вследствие контакта с аллергеном – после укуса насекомых, переливания крови и т.д. Если не принять терапевтические меры вовремя, может возникнуть анафилактический шок.
  • Нейрогенный. Возникновение патологии происходит вследствие спазма вен. Это приводит к высокому гидростатическому давлению крови внутри легочных капилляров, которая проникает через клетки легких и попадает в альвеолы.

Помимо классификации по патогенезу, легочный отек различают по течению состояния. Так, выделяют следующие формы:

  • молниеносную;
  • затяжную;
  • острую;
  • подострую.

Осложнения

Заболевание является очень тяжелым патологическим состоянием, которое требует своевременного лечения. Если не уложиться в сроки или провести терапевтические меры неправильно, могут возникнуть следующие опасные осложнения:

  • молниеносная форма заболевания;
  • угнетение дыхания;
  • кардиогенный шок;
  • нестабильная гемодинамика;
  • асистолия;
  • закупорка дыхательных путей.

Диагностика

Для того чтобы диагностировать легочный отек, проводится несколько мероприятий. К основным можно отнести следующие способы обследования:

Лечение

Тактика лечения патологии заключается в устранении причин и признаков легочного отека, чтобы облегчить состояние больного. Врачи выполняют следующие действия:

  • проводят подачу кислорода в легкие через этиловый спирт;
  • снижают нагрузку на сердце и давление в легочных капиллярах;
  • устраняют отечную жидкость из легких;
  • нормализуют сердечный выброс;
  • после неотложных терапевтических мер лечат основное заболевание;
  • для профилактики повторного приступа прописывают антибиотики.

Неотложная помощь

Если вы заметили симптомы легочного отека, следует незамедлительно вызывать врачей, до приезда которых проводится первая помощь при отеке легких . Следует:

  • открыть окна или обеспечить поступление свежего воздуха другим способом;
  • придать больному возвышенное положение и согреть ему ноги;
  • дать пациенту подышать парами спирта.

Во время выполнения перечисленных действий, требуется постоянно следить за пульсом и дыханием больного. По приезду врачи окажут неотложную терапию для уменьшения нагрузки на систему кровообращения и дыхания, нормализации давления и уменьшения пенообразования:

  1. Больному удалят пену изо рта, чтобы восстановить процесс дыхания. Для этой цели используется чистая марля или тампон.
  2. На верхнюю часть бедра накладываются жгуты для уменьшения притока крови к сердцу.
  3. Делают оксигенотерапию – лечение кислородом. В данном случае, больной вдыхает повышенную концентрацию воздуха.
  4. Для прекращения пенообразования проводится ингаляция кислорода через спирт.
  5. Чтобы снизить давление внутри легочных сосудов, делают инъекции или дают лекарственные препараты перорально.
  6. В тяжелых случаях требуется искусственная вентиляция легких.
  7. После оказания неотложной помощи больного отвозят в стационар.

Препараты

Если развивается отек легкого при болезни сердца, для нормализации повышенного давления и при наличии признаков ишемии миокарда используют нитраты. Представителем этой группы является Нитроглицерин, который быстро купирует ишемические приступы и стенокардию. К противопоказаниям относятся: гиперчувствительность, травмы головы, беременность и ГВ (грудное вскармливание). При пониженном давлении больному дают препараты для усиления сокращения сердца – стимулятор Добутамин.

Для выведения избыточной жидкости из организма применяют мочегонные средства или диуретики. Лазикс – "петлевой" диуретический лекарственный препарат, усиливает выведение воды и увеличивает экскрецию калия, магния, кальция . Средство противопоказано при тяжелых заболеваниях почек и печени, повышенном центральном венозном давлении, гиперчувствительности к фуросемиду.

При симптомах бронхоспазма принимаются стероидные гормоны. Одним из них является средство Преднизолон, обладающее противовоспалительным, противоаллергическим, глюкокортикоидным действием. Лекарственный препарат практически не имеет противопоказаний – лишь наличие грибковых инфекций и повышенную чувствительность к компонентам средства.

Пеногасители­

Эффективными средствами для устранения пенообразования при легочном отеке являются пеногасители. Их действие заключается в повышении поверхностного натяжения жидкости, что и способствует остановке образования геморрагической пены. К основным пеногасителям относится этиловый спирт. Воздух или кислород пропускают через 30-90% этанол, после чего им дышит больной. Если спирт оказался неэффективным, используется раствор Антифомсилана.

Основные осложнения после оказания неотложной помощи

После оказания неотложной помощи у больного могут возникнуть осложнения. К основным относятся:

  • угнетение дыхания;
  • увеличение легочного отека на фоне повышенного артериального давления;
  • асистолия;
  • тахиаритмия;
  • развитие молниеносной формы;
  • обструкция дыхательных путей;
  • невозможность нормализации артериального давления;
  • ангинозная боль.

Последствия

Легочный отек способствует созданию благоприятных условий для поражения внутренних органов . Так, последствия патологии легких бывают разнообразными:

  • пневмония;
  • ателектаз легких;
  • пневмосклероз;
  • эмфизема;
  • гипоксия;
  • нарушение мозгового кровообращения;
  • кардиосклероз;
  • сердечная недостаточность;
  • ишемическое поражение органов или систем организма;
  • нарушения газообмена;
  • ацидоз;
  • смерть.

Прогноз и профилактика

Выживаемость после перенесенного легочного заболевания составляет 50% случаев, при этом у большинства больных отмечаются отклонения в организме. Если не наблюдаться в клинике у врача в течение последующего года и не вылечить причину патологии легких, вероятность рецидива – 100%. Только правильные терапевтические меры могут обеспечить положительный прогноз. Если вы хотите избежать подобной патологии, следует проводить профилактику:

Видео

Отек легких у человека является непосредственной угрозой для жизни и требуется проведения неотложных мероприятий перед госпитализацией.

Почему возникает отечность

Данный патологический процесс не является самостоятельной болезнью. Он развивается в качестве осложнения уже существующего заболевания . Поэтому, чтобы избежать возникновения опухлости, следует проводить адекватное лечение всех имеющихся патологий, особенно тех, которые связаны с сердечнососудистой системой.

Причиной могут стать патологии, которые сопровождаются попаданием в организм различного рода токсинов. К ним относятся пневмонии и плевриты, сепсис, а также все виды отравлений (лекарствами, наркотиками, ядами и так далее). Патологический процесс в данном случае развивается из-за повышения проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.

Заболевания сердца в стадии декомпенсации могут завершаться накоплением жидкости в альвеолах. Данное явление происходит из-за застоя крови в малом кругу кровообращения. В капиллярах легочной ткани повышается давление, что и приводит к опухлости. Помимо патологий сердца таким же образом действуют бронхиальная астма и эмфизематозное расширение легочной ткани.

К отеку легких может привести тромбоэмболия легочной артерии. Она является следствием отрыва тромба из закупоренных вен нижней конечности или после операций, когда отмечается гиперкоагуляция в крови.

Наиболее частая этиология отека легких - острая сердечная недостаточность.

Также причинами такого состояния у взрослых могут стать те заболевания, при которых отмечается снижение белка в организме. К ним относятся практически все патологии почек, а также цирроз печени. По тому же принципу опухлость провоцируют внутривенные переливания различных растворов в большом объеме.

Признаки кардиогенной формы

Данный вид отека вызывается острой сердечной недостаточностью. Патология начинает развиваться ночью или ранним утром. Она провоцируется нагрузками психологического и физического характера или другими резкими изменениями в организме. Характерным признаком кардиогенной формы патологического процесса является декомпенсированное нарушение сердечной деятельности. При проведении дифференциальной диагностики обнаруживают изменения в ЭКГ и снижение фракции выброса.

Такой тип патологии редко поражает детей, а у взрослых симптомы отека легких следующие :

  • нарастающий кашель с одышкой смешанного характера;
  • приступы удушья;
  • частое поверхностное дыхание (до 60 вдохов в минуту);
  • выделение изо рта розоватой пены;
  • цианоз пальцев и носогубного треугольника (в дальнейшем распространяется на все тело);
  • одутловатость лица;
  • пульс частый, но слабый;
  • профузное потоотделение;
  • боли в груди (усиливающиеся, могут привести к шоку);
  • нестабильное давление (чаще повышенное, но может становиться критически низким).

Врачи могут методом аускультации определить у больного жесткие свистящие хрипы, которые со временем преобразуются в разнокалиберные влажные. При оказании помощи важно следить за артериальным давлением, которое при отеке легких может упасть настолько, что остановится сердце. Также медики останавливают прогрессирование гипоксии, которая поражает все внутренние органы, особенно мозг.

Признаки токсической формы

Клиническая картина токсического поражения имеет некоторые особенности, благодаря которым его можно отличить от других форм. Только этот вид опухлости может протекать бессимптомно, выявляясь с помощью лабораторных и инструментальных методов.Токсический отек может протекать в развернутой и абортивной формах.

Первыми признаками отека легких являются рефлекторные нарушения, при которых пациенты отмечают слезоточивость, надрывный кашель, головные боли, общую слабость и головокружение . В это время высок риск смерти от остановки сердца или дыхания. Затем идет несколько часов латентного периода отека, при котором клиника отсутствует, но состояние прогрессивно ухудшается.

На стадии разгара клинических проявлений отмечаются следующие симптомы:

  • повышение температуры тела;
  • цианоз;
  • одышка и удушье;
  • кашель с выделением розовой пены;
  • слышное на расстоянии клокочущее дыхание;
  • влажные хрипы при аускультации;
  • похолодание конечностей;
  • нитевидный пульс;
  • критическое падение артериального давления.

Данная форма патологического процесса характеризуется наличием периода, где высок риск повторного накопления жидкости. Связано это с явлениями сердечной недостаточности, которая может развиться на фоне первого приступа отека. Поэтому токсическое поражение требует наиболее длительного наблюдения в стационаре.

Особенности клиники при затяжном течении

Отек легких можно разделить на 4 основные формы течения: острую (разгар происходит в течение 2-4 часов), подострую (до 12 часов), молниеносную (смерть в течение нескольких минут) и затяжную.

При затяжной форме патологического процесса нарастание симптомов продолжается больше суток.

Такой отек легких проявляется постепенно, начиная беспокоить больного приступами одышки во время физических нагрузок. Постепенно состояние прогрессирует, развивается тахипноэ. Дыхание учащается до 40-50 раз в минуту. Пациенты жалуются на головокружение и общее недомогание. Со временем клиническая картина усугубляется и перерастает в типичную симптоматику острого патологического процесса.

Однако уже в самом начале накопления жидкости у пациентов можно выслушать булькающие хрипы в легких . Это свидетельствует о небольшом количестве транссудата в альвеолах. Кроме того, отмечаются признаки эмфиземы легких. Если врач среагирует на этом этапе развития состояния, то сможет избежать приема многих сильнодействующих препаратов и предотвратить серьезную гипоксию организма.

Затяжное течение патологического процесса характерно для людей с хроническими заболеваниями. Например, сердечная недостаточность или патология почек. Постепенно прогрессирующий цирроз печени также приводит к медленно прогрессирующему отеку легких.

Диагностические признаки

Прежде всего распознать отечность можно по типичной клинической картине. Также можно расспросить больного или находящихся рядом людей о событиях, предшествовавших ухудшению состояния. Важно узнать о серьезных заболеваниях пациента. На этапе скорой медицинской помощь проведение неотложных мероприятий начинается без получения данных дополнительного обследования.

Основные критерии догоспитального этапа:

  • перкуссия: обнаруживается притупление;
  • аускультация: влажные разнокалиберные хрипы;
  • измерение пульса: слабого наполнения, нитевидный, частый;
  • определение давления: выше 140/90 или ниже 90/60 мм. рт. ст.

У лежачих больных отек прогрессирует быстрее, поэтому лечение начинают с одновременным проведением клинических исследований.

Лабораторные признаки

В первую очередь выявляют явления гипоксии при отеке, определяя парциальное давление кислорода и углекислого газа. Затем проводится биохимический анализ крови, который косвенно может указать на этиологию отека. Также биохимию берут для уточнения диагноза и подтверждения инфаркта миокарда, если подозревают его наличие. Важным исследованием является коагулограмма, которая позволяет выявить повышение свертываемости крови и тромбоэмболию легочной артерии.

Инструментальные признаки

Большинство инструментальных методов направлено на выявление проблем деятельности сердца. К ним относятся: электрокардиография, эхокардиография и так далее. Кроме того, с помощью пульсоксиметрии выявляют насыщенность крови кислородом (при отеке ниже 90 %).

Рентгенография органов грудной клетки является ведущим исследованием при опухлости легких. С ее помощью обнаруживают жидкость в легочной ткани. Отек может быть двусторонним или односторонним. Дополнительно могут проводить катетеризацию легочной артерии, но для этого требуются определенные показания.

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

Острый отек легких - это нарушение циркуляции крови и лимфы, которое вызывает активный выход жидкости из капилляров в ткань названного органа, что в итоге провоцирует нарушение газообмена и приводит к гипоксии. Острый отек нарастает быстро (продолжительность приступа от получаса до трех часов), из-за чего даже при вовремя начатых реанимационных действиях не всегда получается избежать летального исхода.

Как происходит развитие острого отека легких

Острый отек легких - причина смерти многих больных - развивается в результате инфильтрации в ткань легких, где она собирается в таком количестве, что возможности прохождения воздуха сильно уменьшаются.

Вначале названный отек имеет такой же характер, как и отек других органов. Но структуры, которые окружают капилляры, очень тонкие, из-за чего жидкость немедленно начинает попадать в полость альвеол. Кстати, она появляется и в плевральных полостях, правда, в значительно меньшей степени.

Заболевания, которые могут оказаться причиной острого отека легких

Острый отек легких - причина смерти в процессе течения многих заболеваний, хотя в некоторых случаях он все-таки может купироваться с помощью медикаментов.

К заболеваниям, способным спровоцировать отек легких, относятся патологии сердечно-сосудистой системы, включая поражения сердечной мышцы при гипертонии, врожденные пороки и застойные явления в большом круге кровообращения.

Не менее частыми причинами отека легких выступают и тяжелые травмы черепа, разной этиологии, а также менингит, энцефалит и различные опухоли мозга.

Естественно предположить причину отека легких и в заболеваниях или поражениях таких как пневмония, вдыхание токсических веществ, травмы грудной клетки, аллергические реакции.

Хирургические патологии, отравления, и ожоги также могут привести к описываемому отеку.

Виды отека легких

У больных чаще всего наблюдаются два основных, кардинально различающихся типа отека легких:

  • кардиогенный (сердечный отек легких), вызываемый и застоем крови в легких;
  • некардиогенный, вызванный повышением проницаемости, острым повреждением названного органа или острым респираторным дистресс-синдромом;
  • отдельно рассматривается относящийся к некардиогенному типу токсический отек.

Однако, несмотря на то что причины возникновения у них различны, эти отеки бывает весьма тяжело дифференцировать из-за похожих клинических проявлений приступа.

Отек легких: симптомы

Неотложная помощь, оказанная при отеке легких вовремя, все-таки дает больному шанс выжить. Для этого важно знать все симптомы этой патологии. Они проявляются довольно ярко и легко диагностируются.

  • В начале развития приступа больной часто покашливает, у него нарастает хрипота, а лицо, ногтевые пластины и слизистые становятся синюшными.
  • Удушье усиливается, сопровождаясь ощущением стеснения в груди и давящей болью. Для облегчения больной вынужден сесть а иногда и наклониться вперед.
  • Очень быстро проявляются и основные признаки отека легких: учащенное дыхание, которое становится хриплым и клокочущим, появляются слабость и головокружение. Вены в области шеи набухают.
  • При кашле выделяется розовая пенящаяся мокрота. А при ухудшении состояния она может выделяться и из носа. Пациент испуган, его сознание может быть спутанным. Конечности, а затем и все тело становятся влажными от холодного липкого пота.
  • Пульс учащается до 200 ударов в минуту.

Особенности токсического отека легких

Несколько иную картину представляет токсический отек легких. Он вызывается отравлением барбитуратами, алкоголем, а также проникновением в организм ядов, тяжелых металлов или азотных окислов. Ожог тканей легкого, уремия, диабетическая, тоже могут спровоцировать описываемый синдром. Поэтому любой тяжелый приступ удушья, появившийся в этих ситуациях, должен заставить подозревать отек легких. Диагностика в этих случаях должна быть тщательной и компетентной.

Токсический отек довольно часто протекает без характерных симптомов. Например, при уремии весьма скудные внешние признаки в виде боли в груди, сухого кашля и тахикардии не соответствуют картине, видимой при рентгенологическом исследовании. Такая же ситуация типична и при токсической пневмонии, и в случае отравления карбонитами металлов. А отравление окислами азота может сопровождаться всеми описанными выше признаками отека.

Первая немедикаментозная помощь при отеке легких

Если у больного обнаружены сопровождающие отек легких симптомы, неотложная помощь ему должна быть оказана еще до помещения в реанимационное отделение. Необходимые мероприятия проводит бригада скорой помощи по дороге в стационар.


Медикаментозная помощь при отеке легких

Многообразие проявлений, сопровождающих приступ, привело к тому, что в медицине применяется множество лекарственных препаратов, способных снять острый отек легких. Причина смерти при этом может крыться не только в самом патологическом состоянии, но и в неправильно подобранном лечении.

Одним из лекарств, применяемых при купировании отека, является морфин. Он особенно действенен в случае, если приступ был вызван гипертонией, митральным стенозом или уремией. Морфин уменьшает одышку, угнетая дыхательный центр, снимает напряжение и беспокойство у пациентов. Но при этом он способен повышать внутричерепное давление, отчего применение его у больных с нарушениями мозгового кровообращения должно быть весьма осторожным.

Для снижения гидростатического внутрисосудистого давления при отеке легких внутривенно применяют препараты «Лазикс» или «Фуросемид». А для улучшения легочного кровотока применяется гепаринотерапия. Гепарин вводится болюсно (струйно) в дозе до 10000 ЕД внутривенно.

Кардиогенный отек, кроме того, требует применения сердечных гликозидов («Нитроглицерин»), а некардиогенный - глюкокортикоидов.

Сильные боли снимаются при помощи препаратов «Фентанил» и «Дроперидол». Если удается купировать приступ, начинается терапия основного заболевания.

Отек легких: последствия

Даже если купирование отека легких прошло успешно, лечение на этом не заканчивается. После такого крайне тяжелого для всего организма состояния у больных нередко развиваются серьезные осложнения, чаще всего в виде пневмонии, которая в данном случае очень сложно поддается лечению.

Кислородное голодание поражает практически все органы пострадавшего. Самыми серьезными последствиями этого могут оказаться нарушения мозгового кровообращения, сердечная недостаточность, кардиосклероз и ишемические поражения органов. Данные состояния не обходятся без постоянной и усиленной медикаментозной поддержки, они, несмотря на купированный острый отек легких, - причина смерти большого количества больных.

Отек легких развивается вследствие перехода богатой белком жидкости из системы легочных капилляров через эндотелий в интерстициальное пространство, превышающего способность лимфатической системы возвращать ее в венозное русло.

Ниже перечислены патогенетические механизмы, определяющие развитие отека легких :

Повышение давления в легочных капиллярах
- Сердечная недостаточность
- Гипоксия

- Усиление легочного кровотока
- Уменьшение кровеносного русла легких

Снижение осмотического давления крови при гипопротеинемии
- Недоношенность
- Водянка врожденная
- Чрезмерное введение жидкости
- Повышенные потери белка
- Неадекватное питание

Поражение лимфатической системы
- Интерстициальная эмфизема легких
- Бронхолегочная дисплазия
- Высокое центральное венозное давление

Поражение эндотелия капилляров
- Гиалиново-мембранная болезнь
- Пневмония
- Сентицемия
- Токсическое действие кислорода
- Легочные эмболы

Состояния, при которых возрастает внутрисосудистое гидравлическое давление или падает осмотическое давление крови, обусловливают переход жидкости из капилляров в интерстициальное пространство. Нарушение дренажа лимфы или повреждение эндотелия капилляров также способствуют развитию отека. Когда объем скопившейся жидкости превышает емкость интерстиция, богатая белком жидкость начинает поступать в альвеолы через эпителий, который в норме ограничивает пассаж жидкости. Такая последовательность событий объясняет 2 основных определения отека легких: интерстициальный и альвеолярный.

В каждом отдельном клиническом случае возможно одновременное действие нескольких патогенетических механизмов. Например, у недоношенных может быть повышено давление в малом круге кровообращения, вследствие чего происходит фильтрация жидкости. Причиной этого служат гипоксия и незаращение артериального протока. При недоношенности часто отмечается гипопротеинемия. Кроме того, кислородотерапия и баротравма при механической вентиляции легких могут отрицательно сказаться на лимфотоке и повредить эндотелий капилляров.

Ниже описан ряд состояний, вызывающих отек легких. Многие из этих состояний имеют сходные патогенетические механизмы.

Отек легких, связанный с асфиксией

Между синдромами ТТН, легочного отека вследствие асфиксии и персистирующей легочной гипертензией много общего. Помимо классической слабо выраженной формы ТТН, Холлидэй в 1981 году описал тяжелую форму, связанную с перинатальной асфиксией, высокой потребностью в кислороде (более 60%), генерализованной миокардиальной недостаточностью и эхокардиографическими признаками легочной гипертензии. Патофизиология отека легких при перинатальной асфиксии описана Адамсоном и соавторами. Авторы показали, что при этом значительное количество плазмы крови переходит в интерстициальное пространство. Лимфоток вторично возрастает и длительно держится на высоком уровне, а затем в постасфиксическом периоде постепенно снижается. В отличие от ТТН требуются более активные терапевтические меры, часто приходится применять механическую вентиляцию легких.

Массивное кровоизлияние в легкие

Частота . Массивное легочное кровоизлияние возникает с частотой 0,2-1,8 на 1000 родов. Исход почти всегда летальный; легочное кровоизлияние обнаружено в 9% случаев при патологоанатомическом исследовании. Оно описано в связи с преждевременными родами, значительной недоношенностью, многоплодием, тазовым предлежанием плода, кесаревым сечением, резус-конфликтом, аспирацией материнской крови, перинатальной асфиксией, гипотермией, бактериальной или вирусной инфекцией, ГМБ, токсическим воздействием кислорода, незаращением артериального протока, врожденным пороком сердца, нарушениями свертывания крови и врожденной гипераммониемией. При указанных состояниях частота легочных кровотечений возрастает.

Патогенез . В большинстве случаев массивное кровоизлияние в легкие есть форма молниеносного геморрагического отека с переходом плазмы крови и эритроцитов из капилляров в альвеолярные пространства. Наиболее вероятная причина повышения давления в легочных капиллярах - левожелудочковая недостаточность при асфиксии. Этому способствуют, с одной стороны, факторы, вызывающие усиление фильтрации жидкости (гипопротеинемия, массивные трансфузии, дефицит сурфактанта) и, с другой стороны, факторы, провоцирующие повреждение ткани легкого (инфекции, механическая вентиляция, кислородотерапия). Давление в легочных капиллярах может вырасти в такой степени и так быстро, что вследствие разрыва капилляров возникает кровотечение. Патоморфологически кровоизлияние может быть интерстициальным (ранняя стадия) и альвеолярным (поздняя стадия).

Клинические признаки . Катастрофа развивается внезапно: кожные покровы бледные, цианоз губ, брадикардия, падение артериального давления, апноэ. Геморрагическая отечная жидкость, часто пенистая, с гематокритом менее 10%, попадает в трахею почти в каждом втором случае; это наиболее патогномоничный признак. На рентгенограммах виден зернисто-сетчатый или крупно-узелковый рисунок легких. В тяжелых случаях наблюдается гомогенное затемнение обоих легочных полей. Указанные признаки заболевания появляются в течение первых 24 ч после рождения, а большинство смертельных исходов - через 48 ч после рождения.

Лечение . Лечение может быть успешным, если срочно начать искусственную вентиляцию легких с высоким давлением в конце выдоха и переливание свежей крови или свежезамороженной плазмы. Если обнаружены дефекты свертывания крови, необходимы соответствующие меры. Несмотря на активную поддерживающую терапию, прогноз чрезвычайно пессимистичный.

Врожденная водянка

Респираторный дистресс при врожденной водянке обусловлен рядом взаимодействующих факторов. Во многих тяжелых случаях он связан с дефицитом сурфактанта (преждевременные роды), в других главной причиной нарушений дыхания является отек легких. Анемия и перинатальная асфиксия, к которой предрасположены такие новорожденные, ведут к недостаточности функции сердца. Последняя может осложниться отеком легкого (механизм описан выше). К отеку предрасполагает гипопротеинемия, которая тесно коррелирует с тяжестью состояния.

У большинства больных, однако, гиперволемии нет, и флеботомия показана только в тех случаях, если остается повышенным центральное венозное давление после реанимационных мероприятий и обменной трансфузии. Указанные лечебные меры направлены на то, чтобы уменьшить ацидоз, гипоксию и анемию.

Функционирующий артериальный проток

Частота . Частота функционирующего артериального протока (ФАП) находится в обратной зависимости от сроков гестации и массы тела при рождении. Эта патология часто сочетается с ГМБ. ФАП обнаруживают только у 1 из 2000 живорожденных. Несколько медицинских центров провели совместное исследование, которое показало, что клинически значимый ФАП диагностируется у 20% новорожденных с массой тела при рождении меньше 1750 г; этот показатель в разных клиниках варьировал в пределах 11-36%.

Патогенез . Механизмы, определяющие закрытие артериального протока при рождении у доношенных новорожденных, и причины задержки у недоношенных изучены не до конца.

Начальное функциональное закрытие протока обусловлено сокращением его гладкой мускулатуры. За этим следует стадия окончательного закрытия, во время которой эндотелий разрушается, клетки находящихся под ним слоев пролиферируют, развивается соединительная ткань и просвет зарастает. У недоношенных мышечная оболочка протока выражена слабо, субэндотелиальный слой, облитерирующий просвет в фазу констрикции, может отсутствовать, а внутренняя эластическая мембрана остается интактной, - все это ведет к длительному функционированию протока. Тонус артериального протока определяется соотношением контрактильных (например, кислород) и расслабляющих влияний. Функционирование протока у недоношенных происходит, по-видимому, вследствие повышенной чувствительности этого сосуда к простагландинам, а не снижения реакции на кислород.

Клиническая картина . Наиболее характерный признак систолический или постоянный сердечный шум, который выслушивается над всей передней поверхностью грудной клетки. Однако, по данным Вальдеса, опубликованным в 1981 году, сердечный шум выслушивается только у 50% новорожденных с открытым артериальным протоком. Патофизиологические признаки заболевания зависят от того, в какой степени выражено шунтирование крови слева направо и изменение состояния сердца и легких в ответ на шунтирование.

Среди типичных симптомов тахикардия, усиленный верхушечный толчок, повышенное пульсовое давление или скачущий пульс, тахипноэ и хрипы в легких. О нарушении функции легких свидетельствуют усиливающиеся приступы апноэ и брадикардия.

Уже на фоне механической вентиляции новорожденные часто нуждаются в усилении вентиляции и повышенной подаче кислорода. Рентгенологически выявляются кардиомегалия и признаки отека легких от умеренного снижения прозрачности легочных полей до полного их затемнения.

Диагноз . Для оценки состояния сердца при ФАП используют следующие эхокардиографические показатели: соотношение между диаметром левого предсердия и устья аорты, размеры левого предсердия, диастолический размер левого желудочка, длительность систолических интервалов левого желудочка. Однако эхокардиография показывает только увеличение полостей сердца и косвенно отражает функцию сердца. Ограничение введения жидкости препятствует расширению полостей, а вспомогательная вентиляция уменьшает легочный венозный возврат. Поэтому определение временного интервала систолы - наиболее надежный способ обнаружить гемодинамические нарушения при шунтировании крови слева направо через ФАП даже на фоне механической вентиляции и ограничения введения жидкости.

Лечение . В случаях, не требующих вспомогательной вентиляции, проводят медикаментозное лечение до тех пор, пока артериальный проток спонтанно не закроется. При застойной сердечной недостаточности ограничивают введение жидкости (до 75% от необходимого количества) и, кроме того, используют мочегонные средства. Медленное и осторожное введение эритроцитной массы необходимо, чтобы поддерживать гематокрит на уровне, превышающем 40%.

Прогноз . При бессимптомном течении состояние новорожденных с ФАП хорошее даже без лечения. Однако ФАП ухудшает и удлиняет течение ГМБ, так что раннее лечение ФАП при респираторном дистрессе вполне оправдано. Если проток остается открытым через 3 суток после рождения (по данным контрастной эхокардиографии), вероятность летального исхода увеличивается, удлиняется период механической вентиляции, больше риск бронхолегочной дисплазии. Длительное наблюдение за этой категорией больных не выявило каких-либо поздних осложнений лечения индометацином.

Врожденные пороки сердца

Некоторые врожденные пороки сердца проявляются в неонатальном периоде дыхательными нарушениями, ведущий признак которых - застойная сердечная недостаточность. Врожденные нарушения сердечного ритма, обычно суправентрикулярная тахикардия или полная поперечная блокада, могут привести к сердечно-сосудистой недостаточности сразу после рождения. Гипоплазия левого сердца, стеноз аорты, коарктация предпротоковой части аорты, общий артериальный ствол и артериовенозная фистула - частые причины сердечно-сосудистой недостаточности в первую неделю жизни. Помимо указанных причин, в более поздний неонатальный период возможно внутрисердечное шунтирование крови слева направо, которое проявляется при снижении легочного сосудистого сопротивления. Еще одна группа причин застойной сердечной недостаточности, развивающейся на 2-4-й неделе, включает так называемые пороки белого типа, например эндокардиальный фиброэластоз, дефект межжелудочковой перегородки, и пороки синего типа, такие как нарушение легочного венозного возврата и атрезия правого предсердно-желудочкового (трехстворчатого) клапана. При серьезном подозрении на врожденную патологию сердца у новорожденных с респираторным дистрессом необходимо соответствующее обследование и лечение.

Случайные статьи

Вверх