Синдромы нарушения жизнедеятельности организма. Критическое нарушение жизнедеятельности у хирургических больных. Виды острой дыхательной недостаточности

В ходе изучения темы студент должен обладать следующими профессиональными компетенциями:

Способен и готов выявлять критические нарушения жизнедеятельности у хирургических больных

Способен и готов оказывать первую медицинскую помощь при критических нарушениях жизнедеятельности

I. Мотивация цели занятия

Знание критических нарушений жизнедеятельности необходимо не только для профессиональной деятельности врача любой специальности, но и в повседневной жизни человека, т.к. позволяет овладеть методами оказания своевременной и целенаправленной помощи при несчастном случае в любых условиях.

II. Цель самоподготовки. Изучить клинические признаки и принципы оказания медицинской помощи при таких состояниях, как острая дыхательная недостаточность, острая сердечно-сосудистой недостаточность, острая почечная и печеночная недостаточность, синдром полиорганной недостаточности.

III. Учебно-целевые задачи

После самостоятельного изучения материала данной темы студент должен

Знать:

Ø клинические проявления острой дыхательной недостаточности;

Ø клинические проявления острой сердечной недостаточности;

Ø клинические проявления острой почечной недостаточности;

Ø клинические проявления острой печеночной недостаточности;

Ø клинические проявления синдрома полиорганной недостаточности.

Уметь:

Ø диагностировать по клиническим симптомам острую дыхательную недостаточность, острую сердечную недостаточность, острую почечную и печеночную недостаточность, синдром полиорганной недостаточности;

Ø диагностировать клиническую смерть;

Ø оказать первую доврачебную помощь при дыхательной недостаточности;

Ø оказать первую доврачебную помощь при сердечной недостаточности;

Ø оказать первую доврачебную помощь при почечной недостаточности;

Ø оказать первую доврачебную помощь при печеночной недостаточности.

Владеть:

Ø алгоритмом определения вида критического состояния и навыками оказания первой медицинской помощи больным взрослым и подросткам хирургического профиля.

IV. Исходный уровень знаний

Студент должен повторить понятие о первой медицинской помощи, показатели состояния функций жизненно важных органов (АД, пульс, частота и амплитуда дыхательных движений и т.д.).

V. План изучения темы

1. Клиническая оценка общего состояния.

2. Виды нарушения жизнедеятельности организма у хирургических больных.

3. Причины, механизмы развития, принципы диагностики и лечения острой дыхательной недостаточности.

4. Причины, механизмы развития, принципы диагностики и лечения острой сердечной недостаточности.

5. Причины, механизмы развития, принципы диагностики и лечения острой почечной недостаточности.

6. Причины, механизмы развития, принципы диагностики и лечения острой печеночной недостаточности.

7. Причины, механизмы развития, принципы диагностики и лечения синдрома полиорганной недостаточности.

1. Сумин, С.А. Неотложные состояния: учеб. пособие для студентов мед. вузов / С.А. Сумин. 6-е изд., перераб. и доп. - М.: МИА, 2006. - 799 с.: ил. (Учеб. лит. для студентов мед. вузов и фак.).

2. Практические навыки и умения по курсу "Общая хирургия": учеб. пособие для студентов всех факультетов/под ред. Б.С.Суковатых; ГОУ ВПО "Курск. гос. мед. ун-та", каф. общей хирургии.-Курск:Изд-во КГМУ,2009.-175 с.:ил

3. Мультимедийный курс лекций по общей хирургии для самостоятельной подготовки студентов 3 курса лечебного факультета Курск КГМУ 2012г.

Электронная библиотека медицинского ВУЗа «Консультант студента» www/studmedib.ru

4. Общая хирургия: учебник / Петров С.В. - 3-е изд., перераб. и доп. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 768 с. : ил.

5. Общая хирургия: учебник / Гостищев В.К. - 4-е изд., перераб. и доп. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 848 с.

VII. Вопросы для самоконтроля

6. По каким критериям оценивается общее состояние больного.

Основные клинические характеристики оценки состояния сознания:

Ясное сознание – полная его сохранность, адекватная реакция на окружающую обстановку, полная ориентация, бодрствование.

Умеренное оглушение – умеренная сонливость, частичная дезориентация, задержка ответов на вопросы (часто требуется повторение), замедленное выполнение команд.

Глубокое оглушение – глубокая сонливость, дезориентация, ограничение и затруднение речевого контакта, выполнение лишь простых команд.

Сопор (беспамятство, крепкий сон) – почти полное отсутствие сознания, сохранение целенаправленных, координированных защитных движений, открывание глаз на болевые и звуковые раздражители, эпизодически односложные ответы на вопросы, потеря контроля над тазовыми функциями.

Умеренная кома (I) – отсутствие сознания, хаотические нескоординированные движения в ответ на болевые раздражители, отсутствие открывания глаз в ответ на раздражители.

Глубокая кома (II) – отсутствие сознания и защитных движений, нарушение мышечного тонуса, угнетение сухожильных рефлексов, расстройства дыхания и сердечнососудистой деятельности.

Запредельная (терминальная) кома (III) – агональное состояние, атония, арефлексия, витальные функции поддерживаются ИВЛ и сердечнососудистыми препаратами.

В клинике различают 5 степеней тяжести общего состояния больного:

Удовлетворительное состояние – сознание ясное. Жизненно важные функции (ЖВФ) не нарушены.

Состояние средней тяжести – сознание ясное или имеется умеренное оглушение. ЖВФ нарушены незначительно.

Тяжелое состояние – сознание нарушено до глубокого оглушения или сопора. Выраженные нарушения деятельности дыхательной и/или сердечнососудистой систем.

Состояние крайне тяжелое – умеренная или глубокая кома, выраженные симптомы поражения дыхательной и/или сердечнососудистой систем.

Терминальное состояние – запредельная кома с грубыми признаками поражения ствола и нарушениями витальных функций.

Виды нарушения жизнедеятельности организма. Острая дыхательная недостаточность.

Острая дыхательная недостаточность (ОДН ) – синдром, в основе которого лежат нарушения в системе внешнего дыхания, при которых не обеспечивается нормальный газовый состав артериальной крови или его поддержание на нормальном уровне достигается за счет чрезмерного функционального напряжения этой системы.

Этиология.

Различают легочные и внелегочные причины развития ОДН.

Внелегочные причины:

Нарушение центральной регуляции дыхания: а) острые сосудистые расстройства (острые нарушения мозгового кровообращения, отек головного мозга); б) травмы головного мозга; в) интоксикации лекарственными препаратами, действующими на дыхательный центр (наркотические препараты, барбитураты); г) инфекционные, воспалительные и опухолевые процессы, приводящие к поражению ствола головного мозга; д) коматозные состояния.

Поражение костно–мышечного аппарата грудной клетки и повреждение плевры: а) периферические и центральные параличи дыхательной мускулатуры; б) спонтанный пневмоторакс; в) дегенеративно-дистрофические изменения дыхательных мышц; г) полиомиелит, столбняк; д) травмы спинного мозга; е) последствия действия фосфорорганических соединений и миорелаксантов.

ОДН при нарушении транспорта кислорода при больших кровопотерях, острой недостаточности кровообращения и отравлениях (окисью углерода).

Легочные причины:

Обструктивные расстройства: а) закупорка дыхательных путей инородным телом, мокротой, рвотными массами; б) механическое препятствие доступу воздуха при сдавлении извне (повешение, удушение); в) аллергический ларинго - и бронхоспазм; г) опухолевые процессы дыхательных путей; д) нарушение акта глотания, паралич языка с его западением; е) отечно-воспалительные заболевания бронхиального дерева.

Респираторные расстройства: а) инфильтрация, деструкция, дистрофия легочной ткани; б) пневмосклероз.

Уменьшение функционирующей легочной паренхимы: а) недоразвитие легких; б) сдавление и ателектаз легкого; в) большое количество жидкости в плевральной полости; г) тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА).

Классификация ОДН.

Этиологическая:

Первичная ОДН – связана с нарушением доставки кислорода к альвеолам.

Вторичная ОДН – связана с нарушением транспорта кислорода от альвеол к тканям.

Смешанная ОДН - сочетание артериальной гипоксемии с гиперкапнией.

Патогенетическая:

Вентиляционная форма ОДН возникает при поражении дыхательного центра любой этиологии, при нарушении передачи импульсов в нервно-мышечном аппарате, повреждениях грудной клетки и легких, изменении нормальной механики дыхания при патологии органов брюшной полости (например, парез кишечника).

Паренхиматозная форма ОДН возникает при обструкции, рестрикции дыхательных путей, а также при нарушении диффузии газов и кровотока в легких.

Патогенез ОДН обусловлен развитием кислородного голодания организма в результате нарушений альвеолярной вентиляции, диффузии газов через альвеолярно-капиллярные мембраны и равномерности распределения кислорода по органам и системам.

Выделяют три основных синдрома ОДН:

I.Гипоксия – состояние, развивающееся как следствие пониженной оксигенации тканей.

С учетом этиологических факторов, гипоксические состояния подразделяют на 2 группы:

А). Гипоксия вследствие пониженного парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (экзогенная гипоксия), например, в условиях высокогорья.

Б) Гипоксия при патологических процессах, нарушающих снабжение тканей кислородом при его нормальном парциальном напряжении во вдыхаемом воздухе:

Респираторная (дыхательная) гипоксия – в основе лежит альвеолярная гиповентиляция (нарушение проходимости дыхательных путей, травмы грудной клетки, воспаление и отек легких, угнетение дыхания центрального генеза).

Циркуляторная гипоксия возникает на фоне острой или хронической недостаточности кровообращения.

Тканевая гипоксия – нарушение процессов усвоения кислорода на тканевом уровне (отравление цианистым калием)

Гемическая гипоксия – в основе лежит значительное уменьшение эритроцитарной массы или уменьшение содержания гемоглобина в эритроцитах (острая кровопотеря, анемия).

II.Гипоксемия – нарушение процессов оксигенации артериальной крови в легких. Данный синдром может возникнуть в результате гиповентиляции альвеол любой этиологии (например, асфиксия), при преобладании кровотока в легких над вентиляцией при обструкции дыхательных путей, при нарушении диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны при респираторном дистресс - синдроме. Интегральным показателем гипоксемии является уровень парциального напряжения кислорода в артериальной крови (Р а О 2 в норме 80-100 мм рт ст.).

III.Гиперкапния – патологический синдром, характеризующийся повышенным содержанием углекислого газа в крови или в конце выдоха в выдыхаемом воздухе. Избыточное накопление углекислого газа в организме нарушает диссоциацию оксигемоглобина, вызывает гиперкатехоламинемию. Углекислота является естественным стимулятором дыхательного центра, поэтому на первоначальных этапах гиперкапния сопровождается тахипное, однако по мере ее избыточного накопления в артериальной крови развивается угнетение дыхательного центра. Клинически это проявляется брадипное и нарушениями ритма дыхания, тахикардия, возрастает бронхиальная секреция и артериальное давление (АД). При отсутствии должного лечения развивается коматозное состояние. Интегральным показателем гиперкапнии является уровень парциального напряжения углекислого газа в артериальной крови (Р а СО 2 в норме 35-45 мм рт ст.).

Клиническая картина.

Одышка, нарушение ритма дыхания: тахипное, сопровождающееся чувством нехватки воздуха с участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, при нарастании гипоксии – брадипное, дыхание Чейна - Стокса, Биота, при развитии ацидоза – дыхание Куссмауля.

Цианоз: акроцианоз на фоне бледности кожных покровов и их нормальной влажности, при нарастании цианоз становится диффузным, может быть «красный» цианоз на фоне повышенной потливости (свидетельство гиперкапнии), «мраморность» кожных покровов, пятнистый цианоз.

В клинике выделяют три стадии ОДН .

I стади я. Больной в сознании, беспокоен, может быть эйфоричен. Жалобы на ощущение нехватки воздуха. Кожные покровы бледные, влажные, легкий акроцианоз. Число дыханий (ЧД) – 25-30 в мин., число сердечных сокращений (ЧСС) - 100-110 уд/мин, АД в пределах нормы или немного повышено, Р а О 2 70 мм рт ст., Р а СО 2 35 мм рт ст. (гипокапния носит компенсаторный характер, как следствие одышки).

II стадия . Жалобы на сильнейшее удушье. Психомоторное возбуждение. Возможны бред, галлюцинации, потеря сознания. Кожные покровы цианотичные, иногда в сочетании с гиперемией, профузный пот. ЧД – 30 - 40 в мин., ЧСС - 120-140 уд/мин, артериальная гипертензия. Р а О 2 уменьшается до 60 мм рт ст., Р а СО 2 увеличивается до 50 мм рт ст.

III стадия . Сознание отсутствует. Судороги. Расширение зрачков с отсутствием их реакции на свет, пятнистый цианоз. Брадипное (ЧД – 8-10 в мин). Падение АД. ЧСС более 140уд/мин, аритмии. Р а О 2 уменьшается до 50 мм рт ст., Р а СО 2 увеличивается до 80 - 90 мм рт ст. и более.

Общие нарушения жизнедеятельности при острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости в основном обусловлены интоксикацией.

Эндогенная интоксикация - (лат. in в, внутрь + греч. toxikon яд) - нарушение жизнедеятельности, вызванное токсическими веществами, образовавшимися в самом организме.

Эндотоксикозы (endotoxicoses; греч. endō внутри + toxikon яд + -ōsis) - осложнения различных заболеваний, связанные с нарушением гомеостаза вследствие накопления в организме эндогенных токсических веществ, обладающих выраженной биологической активностью. В клинической практике эндотоксикоз обычно рассматривают как синдром эндогенной интоксикации, возникающий при острой или хронической недостаточности функции системы естественной детоксикации организма (неспособности к эффективному удалению продуктов обмена). В отличие от интоксикации эндотоксикозом называют уже сформировавшееся состояние отравления веществами эндогенной природы, а термином «интоксикация» обозначают весь патологический процесс интенсивного самоотравления организма.

Для обозначения процессов ликвидации эндотоксикоза используют термины «детоксикация» и «дезинтоксикация». Последний термин чаще используется для характеристики лечебных методов усиления естественных процессов очищения организма.

Клинические признаки эндотоксикоза известны давно. Практически при любом заболевании, особенно инфекционной природы, у детей и взрослых развиваются симптомы, характерные для «эндогенной интоксикации»: слабость, оглушенность, тошнота и рвота, потеря аппетита и уменьшение массы тела, потливость, бледность кожного покрова, тахикардия, гипотония и др. Эти наиболее типичные признаки принято делить на группы. Явления нейропатии (энцефалопатии), в основе которых лежат нарушения функций нервной системы (нейротоксикоз), часто бывают первыми продромальными симптомами развивающейся интоксикации, поскольку наиболее высокодифференцированные нервные клетки головного мозга оказываются особенно чувствительными к нарушениям метаболизма и гипоксии. У детей нарушения функции нервной системы протекают наиболее тяжело с развитием психомоторного возбуждения, судорог сопорозного или даже коматозного состояний. При инфекционных заболеваниях типично лихорадочное состояние с признаками интоксикационного психоза. Проявления кардиовазопатии могут носить характер легких астеновегетативных нарушений и выраженных расстройств кровообращения гиподинамического типа (снижение ударного объема сердца, повышение общего периферического сосудистого сопротивления, нарушения ритма и проводимости сердца), обычно сопровождаются нарушением дыхания (одышка, цианоз слизистых оболочек, метаболический ацидоз). Гепато- и нефропатия чаще всего проявляются протеинурией, олигурией, азотемией, иногда отмечаются увеличение печени и желтуха.

Лабораторная диагностика. Для оценки выраженности токсемии и контроля за динамикой ее развития предложено довольно много лабораторных тестов. Одними из первых стали использовать интегральные показатели токсичности плазмы крови (лимфы) - лейкоцитарный индекс интоксикации и индекс сдвига нейтрофилов.

Для лабораторной оценки тяжести сопутствующих эндотоксикозу нарушений гомеостаза используют традиционные методики, характеризующие основные функции пораженного органа (например, при нефропатии исследуют состав мочи, концентрацию креатинина, мочевины в плазме и др.; при гепатопатии - проводят анализ крови на билирубин, трансаминазы, белки, холестерин и др.) или определенной системы организма, обычно страдающей при эндотоксикозе. Это в первую очередь кислотно-основное состояние, осмолярность, реологические данные (относительная вязкость, агрегация эритроцитов и тромбоцитов) и основные иммунологические показатели (уровень Т- и В-лимфоцитов, иммуноглобулинов класса G, А, М и др.).

Некоторые лабораторные биохимические исследования имеют специфический характер для данного вида поражений, вызывающих эндотоксикоз, например определение миоглобина в крови и моче при травме, активности ферментов - при панкреатите, бактериемии - при сепсисе.

1) этиологическому, которое имеет своей целью ускоренное выведение токсических веществ из организма с помощью методов усиления естественной детоксикации и методов «искусственной детоксикации»;

2) патогенетическому, связанному с необходимостью снижения интенсивности катаболических процессов и активности протеолитических ферментов, повышения иммунологической защиты организма;

3) симптоматическому, с задачей поддержания функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Кроме того, одновременно используется весь арсенал средств лечения основного заболевания, которое привело к развитию эндотоксикоза. Чаще всего это антибактериальное лечение, специфическая фармакотерапия, хирургическое пособие и др.

С целью дезинтоксикации наиболее широко используется внутривенная инфузионная терапия (растворы глюкозы, электролитов, гемодез), часто в сочетании с методом форсированного диуреза с помощью осмотических диуретиков (мочевина, маннитол в дозе 1-1,5 г/кг ) в виде гипертонических растворов (15-20%) или салуретиков (фуросемид в дозе до 500-800 мг в сутки).

С целью удаления из крови токсинов используют гемофильтрацию (гемодиализ )или гемосорбцию , а также операцию плазмафереза (очищение плазмы крови). При явлениях гипергидратации организма или высокой концентрации токсинов в крови и лимфе рекомендуется лимфодренирование и очищение полученной лимфы (лимфосорбция) с последующим ее возвращением в организм (внутривенные капельные инфузии) во избежание возможной потери белков.

Наибольшая эффективность детоксикации достигается при сочетанном применении нескольких методов и использовании для очищения различных биологических сред (крови, лимфы).

Патогенетическое лечение эндотоксикоза состоит в применении антипротеолитических препаратов (контрикал, трасилол или ингитрил), антиоксидантов (токоферол), иммуностимуляторов (Т-активин).

Наибольшим эффектом в этом отношении обладает ультрафиолетовое облучение крови в дозе до 100-120 Дж, проводимое ежедневно в количестве 5-6 процедур.

Детоксикационное и патогенетическое лечение должно проводиться под контролем динамики концентрации СМ и других лабораторных показателей эндотоксикоза до их стабильной нормализации.

Прогноз во многом связан с возможностями применения современных методов искусственной детоксикации в ранние сроки развития эндотоксикоза.

КРИТИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ У ХИРУРГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХпроф. Р.Т. Меджидов

Коматозные состояния

Шкала Глазго (бальная оценка функционального состояния ЦНС)

Этапы процесса дыхания

Легочные объемы и емкости

Паренхиматозный механизм расстройства легочного газообмена

Вентиляционный механизм расстройства легочного газообмена

Виды острой дыхательной недостаточности

Показатели механизмов гемодинамики

Клинический синдром нарушения кровообращения

Причины первичной остановки сердца

Варианты остановки сердца

Клиника острой остановки сердца

Формы циркуляторной недостаточности

Формы острых нарушений кровообращения

Синдромы расстройства водно-электролитного баланса

Синдромы расстройства КЩС

Виды шока

Виды критических состояний

Метаболические функции в критических состояниях и их коррекция

Парентеральное питание

Терминальные состояние

Виды угнетения сознания Обморок – генерализованная мышечная слабость, неспособность стоять прямо, потеря сознания. Кома – полное выключение сознания с тотальной утратой восприятия окружающей среды и самого себя. Коллапс – падение сосудистого тонуса с относительным уменьшением объема циркулирующей крови.

Степени нарушения сознания Сопор – беспамятство, сохранение защитных движений в ответ на болевые и звуковые раздражители. Умеренная кома – неразбудимость, отсутствие защитных движений. Глубокая кома - угнетение сухожильных рефлексов, падение мышечного тонуса. Терминальная кома – агональное состояние.

Оценка глубины нарушения сознания (шкала Глазго) Сознание ясное 15 Оглушение Сопор 9-12 Кома 4-8 Смерть мозга 3

Неотложная помощь при потере сознания Устранить этиологические факторы. Придать больному горизонтальное положение с приподнятым ножным концом. Обеспечить свободное дыхание: расстегнуть воротник, пояс. Дать вдыхать возбуждающие средства (нашатырный спирт, уксус). Растереть тело, обложить теплыми грелками. Ввести 1% мезатон 1 мл в/м или п/к 10% кофеин 1 мл. При выраженной гипотонии и брадикардии 0,1% атропин 0,5-1 мл.

Физиология дыхания Процесс дыхания Процесс дыхания условно подразделяется на 3 этапа: Первый этап включает доставку кислорода из внешней среды в альвеолы. Второй этап включает диффузию кислорода через альвеолярную мембрану ацинуса и доставку его тканям. Третий этап включает утилизацию кислорода при биологическом окислении субстратов и образовании энергии в клетках. При возникновении патологических изменений на любом из этих этапов может возникнуть ОДН. При ОДН любой этиологии происходит нарушение транспорта кислорода к тканям и выведение из организма углекислого газа.

Показатели газов крови у здорового человека Показатель Артериальная кровь Смешанная кровь р О 2 мм рт. ст SaО 2, % рСО 2, мм рт. ст

Этиологическая классификация ОДН ПЕРВИЧНАЯ (патология 1 этапа - доставка кислорода до альвеолы) Причины: механическая асфиксия, спазм, опухоль, рвотные массы, пневмония, пневмоторакс. ВТОРИЧНАЯ (патология 2 этапа – нарушен транспорт кислорода от альвеолы к тканям) Причины: нарушения микроциркуляции, гиповолемия, тромбоэмболия ЛА, кардиогенный отёк легких.

Основные синдромы ОДН 1. Гипоксия – состояние, развивающееся при понижении оксигенации тканей. Экзогенная гипоксия – вследствие понижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (аварии на подводных лодках, высокогорье). Гипоксия вследствие патологических процессов, нарушающих снабжение кислородом тканей при его парциальном давлении.

Гипоксия вследствие патологических процессов подразделяется на: а) респираторная (альвеолярная гиповентиляция – нарушение проходимости дыхательных путей, уменьшение дыхательной поверхности лёгких, угнетения дыхания центрального генеза); б) циркуляторная (на фоне острой и хронической недостаточности кровообращения); в) тканевая (отравление цианистым калием – нарушен процесс усвоения кислорода тканями); г) гемическая (уменьшение эритроцитарной массы или гемоглобина в эритроцитах).

3. Гипоксемический синдром – нарушение оксигенации артериальной крови в легких. Интегральным показателем является пониженный уровень парциального напряжения кислорода в артериальной крови, что возникает при ряде паренхиматозных заболеваний легких. Основные синдромы ОДН

Клинические стадии ОДН I стадия: Сознание: сохранено, беспокойство, эйфория. Дыхательная функция: нехватка воздуха, ЧДД в мин, лёгкий акроцианоз. Кровообращение: ЧСС в мин. АД-норма или несколько повышено. Кожа бледная влажная. Парциальное давление О 2 и СО 2 крови: р О 2 до 70 мм.рт.ст. р СО 2 до 35 мм.рт.ст.

II стадия: Сознание: нарушено, возбуждение, бред. Дыхательная функция: сильнейшее удушье, ЧДД в мин. Цианоз, потливость кожи. Кровообращение: ЧСС в мин. АД Парциальное давление О 2 и СО 2 крови: р О 2 до 60 мм.рт.ст. р СО 2 до 50 мм.рт.ст. Клинические стадии ОДН

III стадия: Сознание: отсутствует, клонико-тонические судороги, зрачки расширены, не реагируют на свет. Дыхательная функция: тахипноэ 40 и более в мин переходит в брадипноэ 8-10 в мин, пятнистый цианоз. Кровообращение: ЧСС более 140 в мин. АД, мерцательная аритмия. Парциальное давление О 2 и СО 2: р О 2 до 50 мм.рт.ст. р СО 2 до мм.рт.ст. Клинические стадии ОДН

Неотложная помощь при ОДН 1. Восстановление проходимости дыхательных путей. 2. Ликвидация расстройств альвеолярной вентиляции (местных и общих). 3. Устранение нарушений центральной гемодинамики. 4. Коррекция этиологического фактора ОДН. 5. Оксигенотерапия 3-5 л/мин. при I стадии ОДН. 6. При II – III стадии ОДН проводится интубация трахеи и искусственная вентиляция легких.

Лечение ОСН 1. Подкожное введение 1-2 мл морфина, желательно сочетать с введением 0,5 мл 0,1% раствора атропина сульфата; 2. Нитроглицерин под язык - 1 таблетка или 1-2 капли 1% р-ра на кусочке сахара; 3. Анальгетики: баралгин 5,0 в/в, в/м, но-шпа 2,0 в/м, анальгин 2,0 в/м. 4. При нарушениях ритма сердца: лидокаин мг в/в, новокаинамид 10% 10,0 в/в, обзидан 5 мг в/в. 5. При отеке легких: допмин 40 мг в/в на глюкозе, лазикс 40 мг в/в, эуфиллин 2,4% 10,0 в/в.

ЭТИОЛОГИЯ ОПН 1. Травматический, геморрагический, гемотрансфузионный, бактериальный, анафилактический, кардиогенный, ожоговый, операционный шок; электротравма, послеродовый сепсис и тд. 2. Острая инфарктная почка. 3. Сосудистая абстракция. 4. Урологическая абстракция.

ДИАГНОСТИКА 1. Уменьшение диуреза (меньше 25 мл\ч) с появлением белка, эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров, снижение плотности мочи до 1,005-1, Нарастание азотемии (16,7-20,0 ммоль\л). 3. Гиперкалиемия. 4. Снижение АД. 5. Снижение гемоглобина и эритроцитов.

Профилактика и лечение ОПН 1. Достаточное обезболивание при травмах. 2. Ликвидация гиповолемии. 3. Ликвидация водно-электролитных нарушений. 4. Коррекция кардио динамики и реологии. 5. Коррекция дыхательной функции. 6. Коррекция метаболических нарушений. 7. Улучшение кровоснабжения почек и устранение очагов инфекции в них. 8. Антибактериальная терапия. 9. Улучшение реологии и микроциркуляции в почках. 10. Экстракорпоральная детоксикация (гемодиализ). 11. Осмодиуретики (манитол 20% 200,0 в/в), салуретики (лазикс мг в/в).

Классификация ОПеН 1. Эндогенная – в основе лежит массивный некроз печени, возникающий в результате прямого поражения её паренхимы; 2. Экзогенная (портокавальная) – форма развивается у больных циррозом печени. При этом нарушается метаболизм аммиака печенью; 3. Смешанная форма.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ОПеН 1. Угнетение сознания вплоть до комы 2. Специфический «печёночный запах» изо рта 3. Иктеричность склер и кожных покровов 4. Признаки геморрагического синдрома 5. Появление участков эритемы в виде звёздчатых ангиом 6. Желтуха 7. Асцит 8. Спленомегалия

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА Исследование функций печени (повышение билирубина, трансаминаз, снижение белка), почек (азотемия), КЩС (метаболический ацидоз), водно –электролитного обмена (гипокалиемия, гипонатриемия), свёртывающей системы крови (гипокоагуляция).

Принципы лечения ОПеН 1. Устранить кровотечение и гиповолемию. 2. Ликвидировать гипоксию. 3. Дезинтоксикация. 4. Нормализация энергетического обмена. 5. Применение гепатотропных витаминов (В 1 и В 6), гепатопротекторов (эссенциале). 6. Нормализация белкового обмена. 7. Нормализация водно – электролитного обмена, КЩС. 8. Нормализация свёртывающей системы крови.