Adenoma bds tedavisi. Vater papillası nedir ve hangi hastalıklara karşı hassastır? Majör duodenal papilla hastalıkları

Makalenin içeriği

Malign neoplazmların görülme sıklığı yapısında, majör duodenal papilla kanseri yaklaşık% 1'dir. Görülme sıklığında cinsiyet farklılığı yoktur. Kanserin gelişmesine yol açabilecek risk faktörleri arasında Vater papilla bölgesinde hiperplastik değişikliklerin varlığı - ağızdaki hiperplastik polipler, adenomlar, majör duodenal papillanın geçiş katının glandüler-kistik hiperplazisi, adenomiyoz yer alır. .
Majör duodenal papilla kanseriçoğunlukla enstrümantal palpasyonla kolayca kanayan ekzofitik bir form olarak sunulur. Tümör polip, papilloma veya mantar büyümesi görünümünde, bazen de “karnabahar” görünümündedir. Gelişen tıkanma sarılığı doğası gereği düzeliyor olabilir. Daha nadir endofitik kanser türleri kalıcı sarılığa neden olur. Majör duodenal papilla kanserindeki tümörün makro ve mikroskobik olarak tanımlanmış sınırları, ekzokrin pankreas kanseri veya ortak safra kanalı kanserinden çok daha sık örtüşmektedir. Tümör dokusunda, silindirik, üçgen ve iğ şeklinde bir şekle sahip olan, tümör doğasına sahip tek tek ve gruplandırılmış endokrin hücreleri sıklıkla tanımlanır. Bu tür hücreler, oldukça farklılaşmış tümörlerde (papiller ve tübüler adenokarsinomlar) en büyük sayılarda bulunur. Anaplazi arttıkça endokrin hücrelerin saptanma sıklığı tamamen yok olana kadar azalır.
Majör duodenal papilla kanseri belirgin bir infiltre edici büyümeye sahiptir: Sarılık ortaya çıktığında duodenum duvarı, pankreas, bölgesel, bitişik lenf düğümlerinde metastazlar ve uzak metastazlar invazyonu olabilir. Çoğu durumda, tümör ana safra kanalının duvarına doğru büyür ve lümenini tamamen tıkar. Ancak tıkanma veya darlık eksik olabilir - kanalın nöromüsküler aparatındaki rahatsızlıklar ve mukoza zarının şişmesi, safranın duodenuma akışını önemli ölçüde azaltmak veya tamamen durdurmak için yeterlidir. Safra ağacının üstteki tüm kısımlarının dilatasyona uğradığı safra hipertansiyonu gelişir. Gerçek bir kolanjit ve kolanjiyojenik karaciğer apsesi tehdidi vardır. Karaciğerin kendisinde sirotik dönüşüm mekanizmaları başlatılır. Ana pankreas kanalının bir pankreas kanalı tümörü tarafından stenozu veya tıkanmasından kaynaklanan pankreas kanallarındaki hipertansiyon, pankreas parankiminde dejeneratif-distrofik ve inflamatuar değişikliklere yol açar. Tümör boyutunda bir artış duodenumun deformasyonuna yol açabilir. Bu durumda, bağırsak lümeninin bir tümör tarafından tıkanması, kural olarak, bağırsak açıklığının bozulmasına yol açmaz. Tıkanma sarılığından sonra daha sık görülen bir komplikasyon, tümörün parçalanması ve bağırsak içi kanamadır.
Tıkanma sarılığı sendromu ve cerrahi tedavi döneminde tümörün boyutu 0,3 cm'dir. Lenfojen metastaz yolları, pankreas başı ve ana safra kanalı kanseri ile aynıdır. LBD kanserinde cerrahi sırasında bölgesel ve yan-bölgesel lenf düğümlerinde metastaz saptanma sıklığı %21-51'dir. Karakteristik olarak bölgesel toplayıcının bir veya iki grup lenf düğümü etkilenir.

Uluslararası Kanserle Mücadele Birliği'nin TNM'sine göre majör duodenal papilla kanserinin klinik ve anatomik sınıflandırması (6. baskı, 2002)

Majör duodenal papilla kanserinin klinik tablosu ve tanısı

Majör duodenal papilla kanserinin tedavisi

Vater papilla kanseri, yanında bulunduğu pankreas veya safra kanalı hücrelerinin veya duodenumun epitelyum hücrelerinin dönüşümü nedeniyle gelişir. Tümör yavaş büyüyor. Patolojik anatomi şu şekildedir: neoplazm görsel olarak karnabahar salkımına veya papillomaya benzer, mantar şeklinde olabilir ve nadir durumlarda endofitik formlar gözlenir. Tümör hızla ülsere olur; çıkarılma sırasında en sık 3 mm'lik bir çap kaydedilir.

Duodenal papilla kanseri için (majör duodenal papilla), safra akışını istila etmek yaygındır. Etkilenen bölge duodenum ve pankreasın duvarlarıdır. Lenfojen metastazların ortaya çıkması tehlikesi (%21-51) vardır. Karaciğerde, adrenal bezde, akciğerlerde, kemiklerde ve beyinde uzak metastazlar gelişebilir, ancak bu nadir durumlarda ortaya çıkar.

BDS tümörünün bağırsak duvarına doğru büyümesi kanamaya neden olarak anemiye yol açabilir. Palpasyon üzerine hasta, karaciğerin altındaki genişlemiş safra kesesini açıkça hissedebilir.

Şu anda bilim adamları, Vater papilla tümörünün gelişiminin nedenlerini doğru bir şekilde adlandırmakta zorlanıyorlar, ancak bazı risk faktörleri tespit edildi.

• Öncelikle kalıtımı içerirler. KRAS'ın genetik mutasyonu veya akrabalarda teşhis edilen birkaç ailesel polipozis vakası, hastalığın gelişme riskini artırır.
• İkincisi, kronik pankreatit, diyabet ve hepatobiliyer sistem hastalıklarının yanı sıra meme ucunun kendi hücrelerinin malignitesine bağlı olarak risk artar.

Erkekler bu hastalığa daha sık yakalanıyor (2:1). Karsinom genellikle 50 yaş civarında ortaya çıkar. Tehlikeli kimyasal üretiminde çalışmak hastalığa yakalanma riskini artırır.

Etiyoloji ve patogenez

Major duodenal papilla tümörlerinin etiyolojisi ve patogenezi bilinmemektedir. Duodenal papillit gelişimine katkıda bulunan faktörlerin aynı zamanda majör duodenal papillanın iyi huylu tümörlerinin gelişmesine de neden olduğu varsayılmaktadır.

Çoğu tümör nadiren yenilenir. İyi bilinen bir istisna, bazen nispeten büyük boyutlara ulaşan (2-3 cm veya daha fazla) ve ağrı ve sarılık ile safra çıkışının bozulmasına neden olan villöz adenomlar ve leiomyomların bir kısmıdır. Bazı durumlarda bu nispeten büyük tümörler dejenere olur.

Daha sıklıkla, BDS bölgesinde papillomların gelişimi, ortak safra kanalı ve pankreas kanalı duodenum boşluğuna ayrı ayrı girdiğinde (hepatik-pankreatik ampulla oluşmadan) gözlenir. Bu anatomik yapının, bağırsak peristaltizmi sırasında kanalların ağız bölgesinin travmatizasyonuna, konjestif, inflamatuar, fibröz ve hiperplastik süreçlerin gelişmesine katkıda bulunduğuna inanılmaktadır.

Klinik tablo

Bir tümör sürecinin erken ve önde gelen belirtisi, genellikle doğası gereği gerileyen tıkanma sarılığıdır. Courvasier semptomu vakaların %60'ında pozitiftir. Biliopankreatoduodenal bölgenin diğer tümörleri (pankreas başı kanseri, safra kanalı kanseri ve duodenum tümörleri) ile ayırıcı tanı yapılır.

Akciğer, meme, mide vb. kanserlerde pankreatikoduodenal bölgenin lenf düğümlerindeki metastatik hasarı dışlamak gerekir. Genellikle tıkanma sarılığının nedeni, lenfomalarda pankreatikoduodenal bölgenin hasar görmesi olabilir. Majör duodenal papilla kanserini teşhis etmek için en bilgilendirici yöntem, hedefe yönelik biyopsi ile endoskopidir.

BDS'nin iyi huylu neoplazmlarının belirtileri aynıdır. Sürecin erken aşamalarında, tümörün histolojik yapısına çok fazla değil, safra ve pankreas sekresyonunun ayrılmasının bozulma derecesine, Oddi sfinkterinin fonksiyon bozukluğuna ve duodenal hareketliliğe bağlıdır. Tipik bir tablo tekrarlayan kronik kolesistit, pankreatit ve Oddi sfinkterinin sekonder disfonksiyonudur.

Daha az sıklıkla hastalık tekrarlayan mekanik sarılık ve hepatik kolik şeklinde kendini gösterir. Bazen uzun süreli cilt kaşıntısı, duodenum ve ince bağırsakta sindirim bozuklukları ve kronik kabızlık şeklinde kronik kolestaz belirtileri vardır. LDS kanserinin özelliği olan uzun süreli ve artan mekanik subhepatik kolestaz genellikle iyi huylu neoplazmlarda mevcut değildir.

Uluslararası Kanserle Mücadele Birliği'nin TNM'sine göre majör duodenal papilla kanserinin klinik ve anatomik sınıflandırması (6. baskı, 2002)

Tis - yerinde karsinom

TI - tümör majör duodenal papilla veya Oddi sfinkteriyle sınırlıdır

T2 - tümör duodenumun duvarına uzanır

T3 - tümör pankreasa yayılır

T4 - Tümör pankreas başının etrafındaki dokuya veya diğer yapılara veya organlara yayıldı

N1 - bölgesel lenf düğümlerinde metastazlar

M1 - uzak metastazlar

Aşama IA: T1NOMO

Aşama IB: T2N0M0

Aşama NA: T3N0M0

Aşama IIB: T1-3N1M0

Aşama III: T4N0-1 MO

Aşama IV.T1-4N0-1M1

Major duodenal papillanın iyi huylu tümörlerinin genel kabul görmüş bir sınıflandırması yoktur.

BDS'nin malign tümörlerinin TNM sistemine göre sınıflandırılması aşağıdaki gibidir.

T1 - tümörün boyutu 1 cm'yi geçmiyor, tümör papillanın ötesine uzanıyor.

T2 - 2 cm'den fazla olmayan tümör, ortak safra kanalı ve pankreas kanalının ağzı sürecinde yer alır, ancak duodenumun arka duvarına sızmaz.

T3 - 3 cm'ye kadar tümör, duodenumun arka duvarına doğru büyür, ancak pankreasa yayılmaz.

T4 - tümör duodenumun ötesine yayılır, pankreasın başına doğru büyür ve damarları istila eder.

Ny - lenfojen metastazların varlığı bilinmemektedir.
Na - tek retroduodenal lenf düğümleri etkilenir.
Nb - parapankreatik lenf düğümleri etkilenir.
Ne - periportal, para-aortik veya mezenterik lenf düğümleri etkilenir.

M0 - uzak metastaz yok.
M1 - uzak metastazlar var.

BDS'nin çeşitli morfolojik malign tümörleri vardır.

BDS'nin adenokarsinomu.

Papiller kanser. Papilla ve duodenumun lümeninde ekzofitik büyüme karakteristiktir. Tümör, iyi tanımlanmış bir stroma ile küçük boyutlu glandüler benzeri komplekslerle temsil edilir. Kompleksler, kalınlaşmış bir bazal membrana sahip uzun kolumnar epitel ile kaplı boşluklardır.

Siroz formu. Tümörün boyutu küçüktür ve ağırlıklı olarak ana safra kanalı boyunca ve çevre dokulara yayılır. Neoplazm, belirgin bir damar ağına sahip, aralarında küçük polimorfik kanser hücrelerinin görülebildiği, bazen boşluklar ve kistler oluşturan kollajen lifleri açısından zengin fibröz doku içerir; çeşitli boyutlardaki hücre çekirdekleri, patolojik olanlar da dahil olmak üzere çok sayıda mitoz gösterir.

Mukoza kanseri. Karakteristik, apikal bölümlerde büyük miktarda pembe mukus içeren prizmatik hücrelerin oluşturduğu glandüler yapıların papilla lümeninde büyümesidir. Kanser hücrelerinin mitotik aktivitesi yüksektir.

Duodenum epitelinden kaynaklanan adenokarsinom. Boşaltım kanallarından yoksun ve mukusla taşan yerlerde çok sayıda yuvarlak, oval veya kıvrımlı şekilli glandüler yapılar tespit edilmiştir. Bu yapılar duodenumun submukozal ve kas membranlarına sızar. Epitel atipiktir, ağırlıklı olarak kübiktir, bazen çok sıralı prizmatiktir; belirgin tanecikliliğe sahip büyük mast hücreleri mevcuttur.

BDS bölgesinin listelenen tüm malign neoplazmaları arasında en sık adenokarsinom gelişir. BDS karsinomları, pankreas kanserine göre daha yavaş büyüme ve daha olumlu prognoz ile karakterize edilir.
Makroskobik olarak BDS kanserinin üç formu ayırt edilir: polipozis, infiltratif ve ülseratif. Genellikle tümör küçüktür (çapı 1,5 cm'ye kadar) ve bir sapı vardır. İşlem uzun süre papilla dışına taşmaz.

Polip form, karın ekleminin lümeninin tıkanmasına yol açabilir (bkz. Şekil 5-45), infiltratif form ise stenoza yol açabilir. Ek olarak tümör, nodüler bir form oluşturarak duodenumun duvarına sızabilir. Tümörün bu formu, tümörün üzerindeki mukoza zarında değişiklik olmaması ile karakterize edilir, bu nedenle yüzeysel bir biyopsi sonuç vermeyebilir.

BDS'nin tümör süreci tarafından infiltrasyonu, papillanın submukozal ve kas membranlarından, daha sonra ana safra kanalı duvarı, pankreas dokusu ve duodenal duvardan meydana gelir. Tipik olarak, tümör çapı 15 mm'den fazla olduğunda peripankreatik lenf düğümlerine metastaz meydana gelir.

Uzun vadeli bir tümör süreci, artan kolestaz, sekonder kolesistit, konjestif safra kesesi gelişimi, koledokolitiazis, kolanjit, sekonder biliyer hepatit, karaciğer sirozu, safraya bağımlı obstrüktif pankreatit ile karakterizedir.

Tümör süreci nedeniyle duodenumun hasar görmesi ciddi deformasyona, ikincil dinamik ve mekanik tıkanıklığın (duodenostaz) gelişmesine ve ülserasyon kanamaya yol açabilir. Klinik tablo

BDS bölgesinin kanseri çeşitli klinik formlarda ortaya çıkabilir:
koleis benzeri varyant (tipik biliyer kolik ile);
kolanjit (kolik olmadan, ciltte kaşıntı, sarılık, düşük dereceli ateş);
sekonder gastrik dispepsi ile gastrik (diskintik).

Bir kez meydana geldiğinde, BDS kanseri durumunda sarılık kötüleşme eğilimiyle kalıcı hale gelir, ancak geçici (yanlış) iyileşmeler mümkündür], esas olarak tümörün parçalanması sırasında kanalın yeniden kanalize edilmesi nedeniyle veya sekonder azaltım yoluyla anti-inflamatuar tedavinin arka planına bağlı olarak mukoza ödemi.

Safra ve pankreas salgılarının dışarı akışının bozulması nedeniyle duodenum ve ince bağırsakta bozulmuş kavite sindirimi ile ilişkili belirgin bir dispeptik sendrom ile karakterizedir. Hastalar yavaş yavaş kaşeksi noktasına kadar kilo verirler.

Majör duodenal papilla kanseri belirtileri

İlk semptom safra kanalının daralmasına bağlı tıkanma sarılığıdır. Başlangıçta hareket eder ve hastalık ilerledikçe daha stabil hale gelir. Bu aşamada şiddetli ağrı, aşırı terleme, üşüme ve kaşıntı gibi belirtiler de gözlenir.

Çoğu durumda, majör duodenal papilla kanseri ani kilo kaybına ve vitamin eksikliğine yol açar. Göstergeler ayrıca sindirim bozuklukları gibi semptomları da içerebilir: şişkinlik, ağrı, ishal (dışkı gri renktedir). Hastalık ilerlemişse yağlı dışkı ortaya çıkabilir.

Majör duodenal papilla kanserinin klinik tablosu ve tanısı

Teşhis, klinik belirtiler, çoğunlukla tıkanma sarılığı sendromu, röntgen ve biyopsi ile endoskopik muayene verileri dikkate alınarak gerçekleştirilir. Bununla birlikte, sürecin aşaması çoğu zaman yalnızca ameliyat sırasında belirlenebilir (lenfatik kanalda ve çevre organlarda, sıklıkla pankreasın başında metastazlar tespit edilir).

Duodenumun malign neoplazmlarının röntgen muayenesi, duodenumun iç kontur boyunca inen kısmındaki dolgusunda bir kusur olduğunu ortaya koymaktadır. Kusurun boyutu genellikle küçüktür (3 cm'ye kadar), konturları düzensizdir ve mukoza zarının rahatlaması bozulur. Doldurma defektinin olduğu yerde bağırsak duvarının sertliğine özellikle dikkat edilmelidir. Teşhis, hipotansiyon koşullarında bağırsağın baryum sülfatla sıkı bir şekilde doldurulmasının yanı sıra bağırsağın çift kontrastlanmasıyla desteklenir.

En yaygın erken endoskopik semptom, BDS'nin boyutunda bir artış, bölgesindeki ülserasyonlar, papiller veya yumrulu oluşumlardır (bkz. Şekil 5-46). Çoğu zaman papilla koyu kırmızı-kırmızı bir renk alır. Çürüme sırasında BDS miktarı küçük olabilir, ancak kural olarak geniş bir ülserasyon alanı ve çevre dokuların infiltrasyonu ortaya çıkar.

Endoskopi sırasında duodenumun uzunlamasına kıvrımının durumunun incelenmesine özel dikkat gösterilmelidir. BDS kanseri durumunda, BDS tümörünün infiltre edici büyümesinin ve safra hipertansiyonunun varlığının karakteristik özelliği olan mukoza zarının rahatlamasında büyük rahatsızlıklar olmadan, ağız kısmının şişkinliği sıklıkla tespit edilir.

Bazı durumlarda ERCP, MRCP ve EUS BDS kanserinin teşhisine yardımcı olur; Bu yöntemler kanallardaki hasarı, sürecin pankreasa geçişini tespit etmeyi mümkün kılar.

BDS ağzının tümör tarafından tıkanması nedeniyle kanalları kontrastlamak için başarısız girişimlerde bulunulması durumunda laparoskopik veya perkütan transhepatik kolesistokolanjiografi kullanılır. Kural olarak, safra kanallarının duodenum bölgesindeki ortak safra kanalının “kırılması” ile dilatasyonu tespit edilir.

Tıkanma sarılığı sendromu varlığında ayırıcı tanı, tıkanma sarılığının iyi huylu tümörleri, koledokolitiazis, stenotik papillit, pankreas başı tümörleri, otoimmün pankreatit vb. ile gerçekleştirilir.

LBD bölgesinin geniş tümör infiltrasyonu ve ülserasyonu ile, papillada ikincil hasar çoğunlukla pankreas başındaki kanserin yayılması nedeniyle ortaya çıkar. Doğru tanı, bezin yapısındaki değişiklikleri belirleyerek birincil tümör lezyonunu belirten BT, MRI, ERCP, ultrason ile yapılabilir.

BDS'nin tüm iyi huylu neoplazmlarının tanısı klinik tabloya, röntgene ve endoskopik muayeneye dayanmaktadır. Endoskopistlerin bir kuralı vardır: AP K'yi incelerken daima BDS alanını inceleyin. Papillomlar ile BDS kanserinin papiller formu arasında ayırıcı tanı yapılır.

Çeşitli hastalıkların semptomlarının benzerliği nedeniyle, kötü huylu bir BDS tümörünün tanısı genellikle zordur. Örneğin, stenotik duodenal papillit (BD stenozu), özellikle sarılık gelişimi gibi bir takım benzer semptomlara sahip olabilir. Bağırsak yolunun adenomu aynı zamanda bağırsak dokusunun çoğalmasına da yol açar.

Teşhis, kanserle ilişkili inflamatuar süreçler nedeniyle karmaşıktır. Çoğu zaman, bu tür semptomlar pankreatit, kolesistit vb. tanısı için zemin oluşturur. Bir dizi antibiyotikten sonra iltihap kaybolur ve bu da yanlışlıkla iyileşme olarak algılanır. BDS'nin papillitinden dolayı da iltihaplanma meydana gelebilir.

Ayrıca Vater papillasının karmaşık anatomisi sıklıkla tanıyı zorlaştırmaktadır. Doğru tanı koymak için genellikle objektif muayene, duodenoskopi, kolanjiyografi (intravenöz veya transhepatik), sondaj ve diğer çalışmalardan elde edilen veriler kullanılır.

Ana tanı yöntemi hedefe yönelik biyopsi ile duodenoskopidir. Tümör ekzofitik olarak büyüyorsa açıkça görülebilir (çalışmanın doğruluğu %63-95'tir). Kontrast maddesinin iyi yayılmaması nedeniyle kanalların daralması nedeniyle arızalar mümkündür.

Duodenumun röntgen muayenesi sıklıkla kullanılır. Karın boşluğunda bir tümör varlığında, kontrast maddesinin hareketindeki bozukluklar görselleştirilir ve duvarların anatomik şeklindeki değişiklikler veya bağırsağın dolumu açıkça görülür hale gelir. Bu yöntem aynı zamanda duodenal papillit teşhisinde de kullanılır.

Bazı durumlarda, BDS güvenilir bir şekilde görüntülenemediğinde ve standart muayeneler doğru tanıya izin vermediğinde, bu, laparotomi ihtiyacı anlamına gelir; doku toplamak için meme başı kesilir.

Bazı durumlarda, karın boşluğunun incelenmesiyle birlikte midenin endoskopisi veya gastroskopisi kullanılır.

Bu videoda bir uzman Vater papilla hastalığını ve hastalığın teşhisinin zorluklarını anlatacak.

Tedavi

İlk aşamada tıkanma sarılığı giderilir. BDS kanserinin tek tedavisi ameliyattır. Cerrahi tedavi gastropankreatikoduodenal rezeksiyon (Whipple operasyonu) kapsamında yapılmaktadır. Transduodenal papilektomi hastalığın lokal tekrarlama riskinin yüksek olması (%50-70) nedeniyle sadece yaşlı hastalarda yapılmaktadır.

Tedavi genellikle duodenal papillitin alevlenmesini durdurmayı amaçlayan konservatiftir. Yalnızca safra ve pankreas sekresyonlarının çıkışını engelleyen çok sayıda veya büyük tümörler, majör duodenal papillanın rezeksiyonu için temel oluşturur. Çok nadiren daha büyük ölçekli bir operasyona ihtiyaç duyulur.

Major duodenal papillanın iyi huylu tümörleri olan hastalar dinamik endoskopik inceleme gerektirir.

Erken evrelerdeki küçük tümörler için genellikle biliyodigestif bypass anastomozu ile transduodenal papillektomi kullanılır. Bu operasyonun beş yıllık hayatta kalma oranı %9-51'dir. N.N.'ye göre genişletilmiş papilektomi yapabilirsiniz. Pire veya pankreatikoduodenektomi.

İlerlemiş tümör süreçlerinde, karın duvarındaki kanalların boşaltılmasına yönelik operasyonlar (EPST, çeşitli kolesistodigestif anastomozların uygulanması) daha sık gerçekleştirilir. Ancak zamanında yapılan radikal cerrahi tedavi, beş yıllık hayatta kalma oranının %40 olmasını sağlar.

Ameliyat edilemeyen BDS kanseri hastalarında palyatif amaçlar için, düşük morbidite ve tıkanma sarılığının tekrarlaması durumunda yeniden uygulama olasılığı nedeniyle, safra kanallarının retrograd protezleriyle (stentleme) EPST'nin kullanılması önerilmektedir.

Sunulan veriler BDS bölgesindeki tümör lezyonlarının zamanında teşhis edilmesinin önemini göstermektedir: tümör süreci ne kadar erken doğrulanırsa, bu hastaların ameliyat edilmesi o kadar radikal ve daha az travmatik olabilir.

Maev I.V., Kucheryavyi Yu.A.

Tedavi cerrahidir. Papilloma ABD için EPST veya endoskopik papillomektomi yapılır. Küçük adenomlar genellikle endoskopik olarak çıkarılır. Büyük tümörler için papillotomi veya papilloplasti ile papilloektomi ve daha az sıklıkla pankreatikoduodenektomi yapılır. Maligniteden şüpheleniliyorsa pankreatoduodenal rezeksiyon yapılır; işlem ameliyat edilemezse, biliyodigestif anastomoz yapılır.

Tedavi hızlı olmalıdır. Ana yöntem cerrahi müdahaledir. Hastaya gastropankreatoduodenal rezeksiyon yapılır. Bu tür tedavi vücut için zordur ve hastalara yorgunluk seviyelerini, kandaki protein miktarını ve diğer göstergeleri kontrol ettikten sonra izin verilir.

Kanser tedavisi evre I veya II'de başlarsa hayatta kalma oranı %80-90'dır. Aşama III'te tedaviye başlamak da mantıklıdır: bu durumda beş yıllık yaşam beklentisi% 5-10'a ulaşır.

Hastanın sağlık durumu radikal tedaviye izin vermiyorsa tedavi, pankreatikoduodenektomi gibi şartlı radikal operasyonlardan oluşur.

Hastanın iyileşmesi için umut yoksa semptomları hafifletmeyi amaçlayan palyatif tedavi uygulanır. Özellikle çeşitli anastomoz tiplerini kullanarak safranın çıkışını sağlarlar. Bu tür bir tedavi yalnızca acıyı hafifletmekle kalmaz, aynı zamanda bazı durumlarda hastanın ömrünü uzatabilir.

Önleme

Hastalığın gelişimi için risk faktörleri sigara ve alkolizmdir.

Doğru beslenmenin önemini abartmak zordur. BDS'nin durumunun, hem aşırı yeme hem de abur cuburun (tütsülenmiş, kızartılmış vb.) kötüye kullanılmasının yanı sıra, özellikle kendi başınıza gerçekleştirilen yorucu diyetler veya oruç tutma gibi yetersiz beslenmeden olumsuz etkilendiği dikkate alınmalıdır. doktora danışmadan karar vermek. Gastrointestinal hastalıklarınız varsa (duodenit, kolesistit vb.), öngörülen diyete kesinlikle uymalısınız.

Sık stres ve kronik yorgunluktan da kaçınılmalıdır.

Uygulamadan gözlemler

N.A. Postrelov, R.L. Aristov, S.A. Vinnichuk, A.I. Markov, A.V. Rastegayev

ANA DUODENAL PAPİL ADENOMU

Petersburg Devlet Tıp Akademisi Yüksek Mesleki Eğitim Devlet Eğitim Kurumu'nun pediatrik cerrahi (Prof. E.G. Topuzov başkanlığında) ve patolojik anatomi (Prof. N.M. Anichkov başkanlığında) ile Cerrahi Hastalıklar Bölümleri. I.I. Mechnikov Roszdrav"

Anahtar kelimeler: majör duodenal papilla adenomu.

Duodenumda, adenomatöz polipin en yaygın yeri, duodenal adenomların %60'ından fazlasının bulunduğu majör duodenal papillanın ampuller kısmıdır. Vakaların %25-65'inde adenom kanserle birleşir. Aynı oranda, zamanla tanı ve tedavi endoskopisine göre iyi diferansiye adenokarsinoma dönüşür. Malignite riski, Spigelman'ın (2002) sınıflandırmasında yansıtılmaktadır; buna göre temel özellikler şunlardır: poliplerin sayısı (1-4, 5-20, 20'den fazla), bunların milimetre cinsinden boyutları (1-4, 5-10, 10'dan fazla), histolojik özellikler (tübüler, tübüler-villöz, villöz) ve üç boyutlu skorlamada displazinin derecesi (düşük - yüksek). Malignite tehlikesi göz önüne alındığında, majör duodenal papillanın adenomunu başlangıçta tanımlarken, intraoperatif olarak safra ve ana pankreas kanalının duodenuma geçiş yerindeki polip sapının geniş eksizyonu ile total papilektomi yapılması tavsiye edilebilir gibi görünmektedir. .

Bu tür taktiklerin bir örneği aşağıdaki klinik gözlem olabilir.

45 yaşındaki hasta T., St. Petersburg Devlet Tıp Akademisi'nin 1 No'lu Cerrahi Hastalıklar Kliniğine yatırıldı. Tıkanma sarılığı nedeniyle 17 Mart 2008'de I.I.

Hastaneye kaldırıldığı sırada epigastrik bölgede ağrı, ikterik sklera, orta derecede güçsüzlük ve iştah azalmasından şikayetçiydi. Yaklaşık 3 aydır kendimi hasta sayıyordum.

Objektif olarak: başvuru üzerine durum orta şiddettedir, sklera, cilt, özellikle saç

başın göğüs kemiği subikteriktir. Epigastrik bölgede palpasyonda hafif ağrı. Laboratuvar araştırma yöntemleri: hemoglobin - 98 g/l; AST - 82 U/l; ALT - 74 U/l; kan bilirubini - 62 µmol/l. Ekofagogastroduodenoskopi - duodenumun uzunlamasına kıvrımı kalınlaşır ve uzar; majör duodenal papillanın ağzından - gevşek, hiperemik bir yüzeye ve yıkım odaklarına sahip, en az 35 mm çapında büyük bir oluşumun büyümesi. 20 Mart 2008 tarihli histoloji: malign büyüme belirtisi olmayan tübüler-papiller adenom parçaları. Karın organlarının MRG'si: intrahepatik orta derecede genişleme

Adenomun histolojik incelemesi (metinde açıklama).

Cilt 170 Sayı 1

Majör duodenal papillanın adenomu

safra kanallarından ortak safra kanalı 11 mm, safra kesesi 12x4.5 cm, pankreatikoduodenal bölgede duodenum lümeninde yaklaşık 40 mm çapında hacimsel bir oluşum belirlenir. Ana pankreas kanalı kıvrımlıdır ve 5 mm'ye kadar genişlemiştir.

Operasyon (04/02/2008): kolesistektomi, papilektomi. Karaciğer kolestatiktir; safra kesesi gergin ve büyümüştür. Duodenumun alt yatay dalının lümeninde 4x5 cm boyutlarında yer değiştirebilen bir tümör belirlenir. Boyuna duodenotomi. Ortak safra ve ana pankreatik kanalların duodenum lümenine implantasyonu ile papilektomi. Tümör, 2.0x1.5 cm ölçülerindeki duodenum duvarının eksizyonu ile sağlıklı dokular içerisinden çıkarıldı. Histolojik inceleme: geniş tabanlı, tübüler yapıda, kübik ve kolumnar epitelle kaplı bezlere sahip büyük adenom (5.5x4x3 cm boyutunda). hücresel ve nükleer polimorfizm, bazı bezlerin kistik dönüşümü, stromada fokal lenfositik infiltrasyon

(evre II), kalın duvarlı skleroze damarlara sahip fibröz pedikül (resim).

Ameliyat sonrası dönem sorunsuz geçti. Dikişler 10. günde alındı. Hasta 18 Nisan 2008'de klinikten tatmin edici bir durumda taburcu edildi. Teşhis: majör duodenal papilla adenomu. Gözlem süresi 2 yıldır. Klinik ve endoskopik olarak muayene edilir. Neredeyse sağlıklı.

BİBLİYOGRAFİK LİSTE

1. Briskin B.S., Ektov P.V., Titova G.P., Klimenko Yu.F. Büyük duodenal papillanın iyi huylu tümörleri // Ann. hir. Hepatol.-2003.-No. 22.-S. 229-231.

2. Paltsev M.A., Anichkov N.M. İnsan tümörlerinin patolojisi atlası.-M.: Tıp, 2005.-424 s.

3. Groves C.J., Saunders V.R., Spigelman A.D., Phillips Y.K. Ailesel adenomatöz polipozisli (FAP) hastalarda duodenal kanser: 10 yıllık prospektif bir çalışmanın sonuçları // J. gastroenterology & hepatology.-2002.-Vol. 50, hayır. 636-641.

Majör duodenal papillanın (MDP) disfonksiyonu, artan ton ve spazm (hipermotor, hiperkinetik) veya gevşeme ve atoni (hipomotor, hipokinetik) baskınlığı ile Oddi sfinkterinin gevşeme ve kasılma mekanizmalarının ihlali ile ortaya çıkan fonksiyonel bir hastalıktır. ), organik ve inflamatuar değişiklikler olmadan, safra akışının ve pankreas suyunun duodenuma doğru bozulmasına neden olur.

Safra kanallarının diskinezi genellikle Oddi, Martynov-Lutkens ve Mirizzi sfinkterlerinin gevşeme ve kasılma mekanizmalarının nörohumoral düzenlemesinin ihlali sonucu ortaya çıkar. Bazı durumlarda, ortak safra kanalının atonisi ve Oddi sfinkterinin spazmı, otonom sinir sisteminin sempatik kısmının tonundaki bir artışa bağlı olarak baskın hale gelir, diğerlerinde ise hipertansiyon ve ortak safra kanalının gevşemesi sırasında hiperkinezi. yukarıda bahsedilen sfinkter, vagus sinirinin uyarılmasıyla ilişkilidir. Klinik pratikte hipermotor diskinezi daha sık görülür. Bunun nedeni psikojenik etkiler (duygusal stres, stres), nöroendokrin bozukluklar, safra kesesi, pankreas, duodenumun iltihabi hastalıklarıdır. BDS işlev bozuklukları sıklıkla safra kesesinin hipermotor ve hipomotor diskinezileriyle birleştirilir.

Sınıflandırma:

1. Hipertansif tipte fonksiyon bozukluğu:

2. Hipotonik tip fonksiyon bozukluğu (Oddi sfinkteri yetersizliği):

• safra kesesinin hipermotor, hiperkinetik diskinezisi ile;
• safra kesesinin hipomotor, hipokinetik diskinezisi ile.

Klinik:

• epigastrik bölgede veya sağ hipokondriyumda, sağ kürek kemiğine ışınlama ile donuk veya keskin, şiddetli, kalıcı ağrı, sol hipokondriyum, arkaya ışınlama ile kuşaklayıcı nitelikte olabilir;
• ateş, titreme, karaciğer veya dalak büyümesi eşlik etmiyorsa;
• ağrı yemekle ilişkilidir ancak geceleri ortaya çıkabilir;
• bulantı ve kusma eşlik edebilir;
• idiyopatik tekrarlayan pankreatit varlığı;
• hepatopankreatik bölgenin organlarının organik patolojisinin dışlanması;
• Klinik kriter: 20 dakikadan uzun süren, ağrısız aralıklarla değişen, en az 3 ay boyunca tekrarlanan, iş aktivitesini bozan, tekrarlayan şiddetli veya orta şiddette ağrı atakları.

BDS işlev bozukluğunun klinik türleri:

1. Biliyer (daha yaygın): epigastrium ve sağ hipokondriyumda ağrı ile karakterize olup, arkaya, sağ kürek kemiğine yayılan ağrı:

• • 2 katlık bir çalışmada aspartat aminotransferaz (AST) ve/veya alkalin fosfatazda (ALP) 2 kat veya daha fazla artış;
  • endoskopik retrograd kolanjiyopankreatografi (ERCP) sırasında kontrast maddenin safra kanallarından çıkarılmasının 45 dakikadan fazla geciktirilmesi;
  • ortak safra kanalının 12 mm'den fazla genişlemesi;
• seçenek 3 - “safra” tipinde bir ağrı krizi.

2. Pankreas - sol hipokondriyumdaki ağrı, arkaya yayılır, öne doğru eğilirken azalır, akut pankreatitte ağrıdan farklı değildir, sebep yokluğunda (alkol, kolelitiazis) pankreas enzimlerinin aktivitesinde bir artış eşlik edebilir ):

• seçenek 1 - aşağıdaki laboratuvar ve enstrümantal belirtilerle birlikte ağrı sendromu:
  • serum amilaz ve/veya lipaz aktivitesinde normalden 1,5-2 kat artış;
  • ERCP sırasında pankreasın başındaki pankreas kanalının genişlemesi 6 mm'nin üzerinde, vücutta - 5 mm;
  • sırtüstü pozisyonda kontrast maddenin duktal sistemden uzaklaştırılması için geçen sürenin normale göre 9 dakika aşılması;
• seçenek 2 - yukarıdaki laboratuvar ve enstrümantal belirtilerin 1-2'si ile birlikte ağrı;
• seçenek 3 - “pankreas” tipinde bir ağrı krizi.

3. Karışık - epigastriumda veya kuşaklarda ağrı, hem safra hem de pankreas tipi fonksiyon bozukluklarının belirtileri ile birleştirilebilir.

Kapalı sfinkter fazının 6 dakikadan uzun sürmesi, ana safra kanalından safra salgısının yavaş, aralıklı olması ve bazen şiddetli kolik tarzında ağrının eşlik etmesi durumunda “Oddi sfinkteri hipertansiyonu” tanısı konulur. sağ hipokondriyum.

BDS'nin yetersizliği çoğunlukla kolelitiazis, kronik taşlı kolesistit, taş geçişi, pankreas iltihabı, duodenal mukoza ve duodenal obstrüksiyona bağlı olarak ikincildir. Duodenal entübasyon ile Oddi sfinkterinin kapalı fazı 1 dakikadan daha kısa bir süreye indirilir veya sfinkter kapanma fazının yokluğu not edilir, kolesistokolanjiografi sırasında safra kesesi ve kanalların gölgesinin olmaması, kontrast maddenin geri akışı mide floroskopisi sırasında safra kanallarının tıkanması, safra yollarında gaz bulunması, kolanjiyomanometri sırasında kalan basıncın azalması, hepatobilis sintigrafisi ile radyofarmasötiğin bağırsağa varış süresinin 15-20 dakikadan daha kısa sürede azalması.

Teşhis

1.Transabdominal ultrasonografi. Ultrason tarama yöntemi, diskinezi tanısında lider bir yer tutar (Tablo) ve yüksek doğrulukla tanımlamayı mümkün kılar:

• safra kesesi ve safra kanallarının yanı sıra karaciğer, pankreastaki yapısal değişikliklerin özellikleri (safra kesesinin şekli, yeri, boyutu, duvarların kalınlığı, yapısı ve yoğunluğu, deformasyonlar, daralmaların varlığı);
• safra kesesi boşluğunun homojenliğinin doğası;
• intralüminal içeriklerin doğası, intrakaviter kapanımların varlığı;
• safra kesesini çevreleyen karaciğer parankiminin ekojenitesindeki değişiklikler;
• safra kesesinin kontraktilitesi.

Diskinezinin ultrason belirtileri:

• hacimde artış veya azalma;
• boşluğun heterojenliği (hiperekoik süspansiyon);
• kasılma fonksiyonunda azalma;
• inflamasyonun bir sonucu olabilecek safra kesesinin deformasyonu (bükülmeler, daralmalar, septa) ile birlikte diskineziler çok daha yaygındır;
• diğer belirtiler inflamatuar bir süreci, geçmiş inflamasyonu, safra taşı hastalığını gösterir ve ayırıcı tanıya hizmet eder.

2. Ultrason kolesistografisi. Safra kesesinin motor tahliye fonksiyonunun, choleretic kahvaltının alındığı andan itibaren ilk hacim elde edilene kadar 1,5-2 saat içinde incelenmesini mümkün kılar. Normalde uyarıdan 30-40 dakika sonra safra kesesinin hacminin 1/3-1/2'si kadar küçülmesi gerekir. Latent fazın 6 dakikadan fazla uzaması Oddi sfinkterinin tonunda bir artışa işaret eder.

3. Dinamik hepatobilissintigrafi. Kısa ömürlü radyonüklitlerin safra yollarından geçişinin zaman göstergelerinin kaydedilmesine dayanmaktadır. Karaciğerin emilim-boşaltım fonksiyonunu, safra kesesinin depolama-boşaltma fonksiyonunu (hipermotor, hipomotor), ortak safra kanalının terminal kısmının açıklığını değerlendirmenizi, safra kanallarının tıkanmasını, yetersizliği, hipertonisiteyi tanımlamanızı sağlar , Oddi sfinkterinin spazmı, BDS stenozu, Nitrogliserin veya Cerucal ile yapılan testleri kullanarak organik ve fonksiyonel bozuklukları ayırt etmek için. Oddi sfinkterinin hipertonisitesi ile, choleretic kahvaltıdan sonra ilacın duodenuma akışında bir yavaşlama meydana gelir. Bu yöntem, diskinezinin tipini ve fonksiyonel bozulmanın derecesini en doğru şekilde belirlemenizi sağlar.

4. Fraksiyonel kromatik duodenal sondaj.Şunlarla ilgili bilgi verir:

• safra kesesinin tonu ve hareketliliği;
• Oddi ve Lutkens sfinkterinin tonusu;
• kistik ve hepatik safra fraksiyonlarının kolloidal stabilitesi;
• safranın bakteriyolojik bileşimi;
• karaciğerin salgı fonksiyonu.

5. Gastroduodenoskopi.Üst gastrointestinal sistemin organik lezyonlarını dışlamanıza, obstrüktif sistemin durumunu ve safra akışını değerlendirmenize olanak sağlar.

6. Endoskopik ultrasonografi. Ortak safra kanalının terminal bölümünü, BDS'yi, pankreasın başını, taş teşhisi amacıyla Wirsung kanalının birleştiği yeri, BDS'nin organik lezyonlarının ayırıcı tanısını ve hipertonisiteyi daha net bir şekilde görselleştirmenizi sağlar.

7.Endoskopik retrograd kolanjiyopankreatografi. Safra yollarının doğrudan kontrastlanması yöntemi, taşların varlığını, safra yollarının darlığını, safra yollarının dilatasyonunu belirlememize, Oddi sfinkterinin doğrudan manometrisini yapmamıza olanak tanır ve organik ayırıcı tanıda büyük önem taşır. ve fonksiyonel hastalıklar.

8. Bilgisayarlı tomografi. Karaciğer ve pankreastaki organik hasarı tespit etmenizi sağlar.

9. Laboratuvar teşhisi. Primer fonksiyon bozuklukları durumunda laboratuvar testlerinde normdan herhangi bir sapma yoktur, bu da ayırıcı tanı için önemlidir. Oddi sfinkterinin fonksiyon bozukluğuna bağlı bir saldırıdan sonra transaminaz ve pankreas enzimlerinin seviyesinde geçici bir artış gözlemlenebilir.

Tedavi

Ana amaç, safra ve pankreas suyunun duodenuma normal çıkışını sağlamaktır.

Tedavinin temel prensipleri:

1) safra salgılama mekanizmalarının nörohumoral düzenleme süreçlerinin normalleştirilmesi - nevrozların tedavisi, psikoterapi, hormonal bozuklukların ortadan kaldırılması, çatışma durumları, dinlenme, uygun beslenme;
2) safra kesesi ve safra kanallarının kaslarına patolojik reflekslerin kaynağı olan karın organlarının hastalıklarının tedavisi;
3) formuna göre belirlenen diskinezinin tedavisi;
4) dispeptik belirtilerin ortadan kaldırılması.

Hipertansif diskinezi tedavisi

1. Nevrotik bozuklukların ortadan kaldırılması, otonomik bozuklukların düzeltilmesi:

• sakinleştiriciler: kediotu ve anaç, Corvalol, Novo-passit'in bitkisel infüzyonları - sakinleştirici bir etkiye sahiptir, uykuyu normalleştirir, düz kasları gevşetir;
• sakinleştiriciler: Rudotel (medazepam) - sabah ve öğleden sonra 5 mg, akşam 5-10 mg; Grandaxin - günde 1-3 kez 50 mg;
• psikoterapi.

2. Diyet tedavisi:

• sık (günde 5-6 kez), bölünmüş öğünlerle beslenme;
• alkollü ve gazlı içecekleri, tütsülenmiş, kızartılmış, yağlı, baharatlı, ekşi yiyecekleri, baharatları, hayvansal yağları, sıvı yağları, konsantre et sularını (diyet No. 5) hariç tutun;
• yumurta sarısı, unlu mamuller, kremalar, kuruyemişler, sert kahve, çay tüketimini hariç tutun veya sınırlandırın;
• karabuğday lapası, darı, buğday kepeği, lahana gösterilmektedir.

3. Antispazmodikler:

• Spa yok (drotaverin) - ağrılı bir atağı hafifletmek için 7-10 gün ila 1 ay boyunca günde 3 kez 40 mg - 40-80 mg veya kas içinden 2-4 ml% 2'lik bir çözelti, intravenöz olarak fizyolojik sodyum damlatın klorür çözeltisi;
• Papaverin - intramüsküler, intravenöz olarak 2 ml% 2'lik çözelti; tabletlerde günde 3 defa 50 mg;
• Duspatalin (mebeverin) - yemeklerden 20 dakika önce günde 2 kez 200 mg.

4. Prokinetik: Cerucal (metoklopramid) - yemeklerden 1 saat önce günde 3 kez 10 mg.

5. Odeston (hymekromone) - antispazmodik bir etkiye sahiptir, safra kesesinin hareketliliğini etkilemeden safra kesesi sfinkterini, safra kanallarını ve Oddi sfinkterini gevşetir - 2-3 hafta boyunca günde 3 kez 200-400 mg.

Hipotonik diskinezi tedavisi

1. Diyet tedavisi:

• kesirli öğünler - günde 5-6 kez;
• Diyet, choleretic etkiye sahip ürünleri içerir: bitkisel yağ, ekşi krema, krema, yumurta;
• Düzenli bağırsak hareketlerinin safra kanalları üzerinde tonik etkisi olduğundan, menüde yeterli miktarda lif, meyve, sebze, çavdar ekmeği şeklinde diyet lifi bulunmalıdır.

2. Choleretics - karaciğerin safra oluşturma fonksiyonunu uyarır:

• Festal - yemeklerden sonra günde 3 defa 1-2 tablet;
• Kholosas, Kholagol - Yemeklerden 30 dakika önce günde 3 defa 5-10 damla, choleretic otların kaynatılması - günde 3 defa - 10-15 gün.

3. Antispazmodik ve choleretic etkilere sahip olmak:

• Odeston - 200-400 mg günde 3 defa - 2-3 hafta. Safra kesesinin hipomotor fonksiyon bozukluğu ve Oddi sfinkterinin hipermotor fonksiyon bozukluğunun eşzamanlı varlığı durumunda etkilidir;
• Essentiale Forte N - günde 3 defa 2 kapsül.

4. Kolekinetik - safra kesesinin tonunu artırın, safra kanallarının tonunu azaltın:

• % 10-25 magnezyum sülfat çözeltisi, günde 3 defa 1-2 yemek kaşığı;
• % 10 sorbitol çözeltisi, günde 2-3 kez 50-100 ml, yemeklerden 30 dakika önce;
• bitkisel ürünler.

5. Prokinetik:

• Cerucal (metoklopramid) - yemeklerden 1 saat önce günde 3 kez 10 mg;
• Motilium (domperidon) - yemeklerden 30 dakika önce günde 3 kez 10 mg.

6. “Kör tüp” - duodenal entübasyon ve sıcak maden suyuyla duodenal lavaj, sfinkter spazmını azaltan veya ortadan kaldıran% 20 sorbitol çözeltisinin uygulanması, safra çıkışını haftada 2 kez artırır.

Odeston, safra kesesinin hipomotor fonksiyon bozukluğunun ve Oddi sfinkterinin hipermotor fonksiyon bozukluğunun eşzamanlı varlığı durumunda etkilidir. Safra kesesinin hiperkinetik, normokinetik disfonksiyonu ve Oddi sfinkterinin hiperkinetik disfonksiyonunun bir kombinasyonu ile No-shpa tedavisinin etkinliği% 70-100'e ulaşır. Safra kesesinin hipokinetik disfonksiyonu ve Oddi'nin hiperkinetik sfinkteri birleştirildiğinde, muhtemelen No-shpa ile kombinasyon halinde Cerucal veya Motilium'un atanması belirtilir. Safra kesesinin hipermotor disfonksiyonu ve Oddi'nin hipomotor sfinkteri birleştirildiğinde, günde 3 kez 300 mg enginar ekstraktının uygulanması etkilidir.

Antispazmodikler, akut ağrı atakları sırasında safra kesesi ve Oddi sfinkterinin hipertansif, hiperkinetik fonksiyon bozukluklarının ve interiktal dönemdeki ağrının tedavisinde ana ilaçtır. Miyotropik antispazmodikler tüm safra sisteminin düz kasları üzerinde hedefe yönelik bir etkiye sahiptir. Çok sayıda çalışmanın sonuçları, drotaverinin (No-shpa) miyotropik antispazmodikler grubundan tercih edilen ilaç olduğunu, ağrıyı hafifletmeye, kistik kanalın açıklığını yeniden sağlamaya ve safranın duodenuma normal çıkışını sağlamaya izin verdiğini göstermiştir; dispeptik bozuklukları ortadan kaldırır. Etki mekanizması fosfodiesterazın inhibisyonu, Ca2+ kanallarının ve kalmodulin'in bloke edilmesi, Na+ kanallarının bloke edilmesi, bunun sonucunda safra kesesi ve safra kanallarının düz kaslarının tonusunda azalmadır. Dozaj formları: parenteral kullanım için - 2 ml (40 mg) drotaverin ampulleri, oral uygulama için - 1 tablet No-Shpa ilacı (40 mg drotaverin), 1 tablet No-Shpa forte ilacı (80 mg drotaverin) drotaverin).

No-Shpa ilacının avantajları:

• Hızlı emilim: İlacın plazmadaki tepe konsantrasyonu 45-60 dakika sonra ortaya çıkar, 12 dakikada% 50 emilim elde edilir, bu da drotaverini hızla emilen bir ilaç olarak karakterize eder.
• Yüksek biyoyararlanım: ağızdan alındığında% 60'tır, tek bir oral 80 mg drotaverin hidroklorür dozundan sonra, plazmadaki maksimum konsantrasyona 2 saat sonra ulaşılır, damar duvarına, karaciğere, safra kesesi duvarına ve safra kanallarına iyi nüfuz eder .
• Metabolizmanın ana yolu, drotaverinin monofenolik bileşiklere oksidasyonudur; metabolitler hızla glukuronik asit ile konjuge edilir.
• Tam eliminasyon: Yarı ömür 9-16 saattir, oral uygulamanın yaklaşık %60'ı gastrointestinal sistem yoluyla ve %25'e kadar idrarla atılır.
• Hem oral hem de parenteral uygulama için bir No-shpa dozaj formunun varlığı, ilacın acil durumlarda yaygın olarak kullanılmasını mümkün kılar.
• No-shpa ilacı hamilelik sırasında kullanılabilir (fayda ve risk dengesini dikkatlice tarttıktan sonra).
• Hızlı etki başlangıcı, uzun süreli etki: Drotaverinin (No-Shpy) parenteral uygulaması, özellikle akut ağrının hafifletilmesi için önemli olan hızlı (2-4 dakika içinde) ve belirgin bir antispazmodik etki sağlar.
• Tablet formu aynı zamanda hızlı bir etki başlangıcı ile de karakterize edilir.
• Küçük dozlarda yüksek klinik etkinlik: Hastaların %70 ila %80'inde 30 dakika içinde spazm ve ağrı semptomlarında azalma görülür.
• No-shpa ile monoterapi ve kombinasyon tedavisi arasında antispazmodik etkinin elde edilme hızında anlamlı bir fark yoktur.
• Zamanla test edilmiş güvenlik, 50 yılı aşkın bir süre boyunca ciddi yan etkiler görülmedi. Antikolinerjik aktivitenin olmaması, drotaverinin güvenliğini etkiler, özellikle çocuklarda, prostat patolojisi olan yaşlı erkeklerde, eşlik eden patolojisi olan ve iki veya daha fazla alırken diğer ilaçlarla kombinasyon halinde reçete edilebileceği kişi aralığını genişletir. aynı anda uyuşturucu.

Bu nedenle, çok sayıda klinik çalışmanın sonuçlarının gözden geçirilmesi, No-Spa'nın safra kesesi ve Oddi sfinkterinin hipertansif, hiperkinetik diskinezi formlarında spazmları ve ağrıyı hızlı bir şekilde hafifletmek için etkili bir ilaç olduğunu göstermektedir.

Edebiyat

1. Dadvani S.A., Vetshev P.S., Shulutko A.M. ve diğerleri. M.: Vidar-M, 2000. 139 s.
2. Leischner W. Safra yolu hastalıkları için pratik rehber. M.: GEOTAR-MED, 2001. 264 s.: hasta.
3. Galperin E.I., Vetshev P.S. Safra yolu cerrahisi kılavuzu. 2. baskı. M.: Vidar-M, 2009. 568 s.
4. Ilchenko A.A. Safra kesesi ve safra yolları hastalıkları: Doktorlar için bir rehber. M.: Anacharsis. 2006. 448 s.: hasta.
5. Ilchenko A.A. Safra taşı hastalığı. M.: Anacharsis. 2004. 200 s.: hasta.
6. Ivanchenkova R.A. Safra yollarının kronik hastalıkları. M.: "Atmosfer" yayınevi, 2006. 416 s.: hasta.
7. Butov M.A., Shelukhina S.V., Ardatova V.B. Safra yolu fonksiyon bozukluğu için farmakoterapi konusunda / Rusya Bilimsel Gastroenterologlar Derneği V. Kongresi Özetleri, 3-6 Şubat 2005, Moskova. s. 330-332.
8. Mathur S.K., Soonawalla Z.F., Shah S.R. ve ark. Kolanjiyografi ihtiyacını öngörmede safra sintiskanının rolü // Br. J. Surg. 2000. No. 87 (2). S.181-185.
9. Blasco G. Uygun bir antispazmodik ajanın farmakolojisi, etki mekanizması ve klinik önemi: drotaverine // JAMA Hindistan - Hekimin güncellemesi, 1998, v. 1 (No. 6), s. 63-70.
10. Bağırsakların ve safra yollarının fonksiyonel hastalıkları: sınıflandırma ve tedavi sorunları // Gastroenteroloji. 2001, Sayı 5, s. 1-4.
11. Sindirim sistemi hastalıklarının akılcı farmakoterapisi / Ed. V. T. Ivashkina. M.: Litterra, 2003, 1046 s.
12. Tomoskozi Z., Finans O., Aranyi P. Drotaverin, hamile sıçanların rahim zarlarında L tipi Ca2 + kanalı ile etkileşime girer // Eur. J. Pharmacol. 2002, v. 449, s. 55-60.
13. Malyarchuk V.I., Pautkin Yu., Plavunov N.F. Majör duodenal papilla hastalıkları. Monografi. M.: Cameron Yayınevi, 2004. 168 s.: hasta.
14. Nazarenko P.M., Kanishchev V., Nazarenko D.P. Duodenumun majör duodenal papilla hastalıklarının cerrahi ve endoskopik tedavi yöntemleri ve bunların klinik ve anatomik gerekçeleri. Kursk, 2005. 143 s.

A. S. Vorotyntsev, Tıp Bilimleri Adayı, Doçent

GBOU VPO Adını taşıyan ilk Moskova Devlet Tıp Üniversitesi. I. M. Sechenov Rusya Sağlık ve Sosyal Kalkınma Bakanlığı, Moskova

Numaraya dön

Major duodenal papillanın tümör dışı hastalıkları

Sürdürmek

Majör duodenal papilla (MDP) hastalıkları şu anda nadir değildir, ancak son derece nadiren teşhis edilir. Pankreatobilier bölgenin organlarında lokalize olan patolojik süreçlerin incelenmesi, BDS'nin bunların kökeninde önemli bir rol oynadığını göstermiştir. Karaciğer, safra yolları ve pankreasın çeşitli hastalıklarının ortaya çıkması, yalnızca obstrüktif sistemin organik hastalıkları tarafından değil, aynı zamanda fonksiyonel bozuklukları (sfinkter bozuklukları) tarafından da kolaylaştırılır. Geç tanı, kolelitiazis ve pankreatit hastalarında çok sayıda tatmin edici olmayan tedavi sonuçlarına yol açmaktadır.

BDS stenozu, safra ve pankreas kanallarının tıkanmasına ve safra kanalları ve pankreasta ilişkili patolojik süreçlerin tıkanmasına neden olan papilladaki inflamatuar değişiklikler ve sikatrisyel daralmanın neden olduğu iyi huylu bir hastalıktır. Klinik uygulamada "stenotik duodenal papillit" terimi şu anlama gelir: Vater papillasının stenozu, duodenal papillanın stenozu, ortak safra kanalının terminal kısmının stenozu, stenotik oddit, Oddi sfinkterinin fibrozisi, duodenal papillanın stenozu hepatopankreatik ampulla, yani BDS ampullasının veya hepatopankreatik sfinkter ampullanın ve ayrıca ortak safra kanalının bitişik bölümünün daralması. BDS'ye genellikle Oddi alanı (bölge) adı verilir. Oddi alanının daralması esas olarak inflamatuar ve fibrozif süreçlere bağlı olarak ortaya çıkar.

BDS'nin yapısının yaş özellikleri dikkate alınarak değiştirilebileceği bilinmektedir. V.V.'ye göre. Pushkarsky (2004), yaşlı ve yaşlılıkta safra taşı hastalığı olan, kronik papillitin atrofik-sklerotik formu, 60 yaşına kadar olan yaşlarda (vakaların% 54'üne kadar) baskındır - hiperplastik (adenomatöz, adenomiyomatöz) değişiklikler BDS.

BDS'deki akut ve kronik inflamatuar değişikliklere artan ilgi tesadüfi değildir. A.I.'ye göre. Edemsky (2002), akut ve kronik papillit kolelitiazisli hastaların %100'ünde, tekrarlayan pankreatitli hastaların ise %89,6'sında görülmektedir. Papillada 3 tür kronik patolojik değişiklik vardır: kronik adenomatöz, adenomiyomatöz ve atrofik-sklerotik kronik papillit.

BDS, iki (ortak safra kanalı ve duodenum) ve bazen üç (büyük pankreas kanalı papilla ampullasına aktığında) içi boş sistemlerin sınırında bulunur. Patojenik mikroflora, basınç ve pH'taki dalgalanmalar, bu iki veya üç boşluktaki durgunluk, BDS'de patolojik değişikliklerin gelişmesine katkıda bulunur. Kuşkusuz yoğun yapıların geçişi, özellikle de taşların ana safra kanalı boyunca yer değiştirmesi de onu travmatize eder. BDS'nin uzunluğu genellikle 5-10 mm'yi geçmez. Vakaların yaklaşık %85'inde papilla içinde, papilla ampullası olarak adlandırılan ortak safra kanalının bir uzantısı vardır. Ortak safra kanalının papillaya bitişik, ortalama uzunluğu yaklaşık 1 cm (0.6-3 cm) olan terminal kısmı duodenum duvarının içinde bulunur ve kanalın intramural segmenti olarak adlandırılır. Fizyolojik olarak bu segment BDS ile tek bir bütün oluşturur. BDS boşluğu, ortak safra kanalının terminal kısmı ile birlikte Oddi boşluğu olarak adlandırılır.

BDS'nin kilitleme aparatı - Oddi sfinkteri - aşağıdakilerden oluşur: 1) duodenal papillanın tepesine ulaşan halka şeklinde ve uzunlamasına liflerden oluşan bir grup olan Westphal sfinkteri olarak adlandırılan duodenal papillanın sfinkteri ; kasıldığında, Westphal sfinkteri papilla boşluğunu duodenum boşluğundan ayırır; 2) ortak safra kanalının sfinkteri - görünüşe göre bu sfinkter grubunun en güçlüsü - Oddi sfinkteri, 8-12 mm genişliğe ulaşıyor; proksimal kısmı sıklıkla duodenum duvarının ötesine uzanır; kasılması sırasında, ortak safra kanalının (ve bazen pankreas kanalının) boşluğunu BDS boşluğundan sınırlar; 3) büyük pankreas kanalının sfinkteri, genellikle az gelişmiştir ve bazen tamamen yoktur. Stenozan duodenal papillit sadece Westphal sfinkter bölgesini ve papilla ampullasını değil aynı zamanda sıklıkla ortak safra kanalının sfinkter bölgesini de etkiler; tüm Oddi bölgesi. Bu nedenle, stenotik duodenal papillit, bir dereceye kadar, en az iki patolojik süreci kapsayan kolektif bir kavramdır: 1) ampulla ampulla bölgesinde kanalın stenozu; 2) ortak safra kanalının terminal (esas olarak intramural) kısmının stenozu.

Oddi sfinkterinin uzun süreli diskinezilerinin önemli bir kısmı esasen stenotik duodenal papillitin başlangıç ​​aşamasını temsil eder. İnce (çap 2,0-2,1 mm) problarla doğrudan transduodenal endoskopi ile bu tür hastaların çoğunda Oddi alanı bölgesinde sikatrisyel değişiklikler tespit edilir. BDS'nin biliyer sistem ve pankreas ile yakın anatomik ve topografik ilişkisinin yanı sıra BDS'nin fonksiyonunun biliopankreatikoduodenal bölgenin organlarının durumuna ve bunlarda gelişen patolojik süreçlere bağımlılığı, durumunu önemli ölçüde etkiler. BDS. Bu, hastalığın kendine özgü spesifik semptomlarının tanımlanmasının oldukça zor olduğu gerçeğine yol açmaktadır. Bu nedenle BDS patolojisine sıklıkla tanı konulamamaktadır. Bununla birlikte, doktorun BDS'deki olası bir patolojik süreci düşünmesi gereken ana semptom, biliyer veya pankreas hipertansiyonudur (sarılık oluşumu veya pankreatitin karakteristik ağrı sendromu).

BDS hastalıkları birincil ve ikincil olarak ikiye ayrılabilir. Birincil hastalıklar BDS'nin kendisinde lokalize olan patolojik süreçleri içerir: inflamatuar hastalıklar (papillit), iyi huylu ve kötü huylu tümörler. BDS'nin ikincil hastalıkları arasında BDS ampulla taşları, BDS stenozu (kolelitiazisin bir sonucu olarak) ve ayrıca pankreatit veya tümör ile pankreasın başında lokalize olan patolojik bir süreç nedeniyle BDS'nin sıkışması yer alır. . BDS'nin ikincil hastalıkları, duodenum ülseri ve duodenostazisin arka planında ortaya çıkan BDS'nin sfinkter aparatının fonksiyon bozukluğunu içerir. BDS'deki patolojik süreç safra sistemi hastalıklarının arka planında gelişirse, klinik tablo safra taşı hastalığının karakteristik semptomlarıyla kendini gösterir. BDS'deki patolojik sürecin pankreas iltihabının gelişmesinin nedeni olduğu durumlarda, buna pankreatitin klinik belirtileri eşlik eder. Sarılığın ortaya çıkması patolojik sürecin BDS'de lokalize olduğunu gösterebilir. Bu durumda dışkı renginde (gri, renksiz) ve idrarda (bira renginde idrar) değişiklikler görülür. Safranın duodenuma çıkışının ihlaline, akut kolanjit gelişimi ile ilişkili olan hastanın vücut ısısında bir artış eşlik edebilir.

Stenozan duodenal papillit sıklıkla asemptomatik ve bazen asemptomatik olan bir hastalıktır. Çok sık olarak, BDS'nin ve ortak safra kanalının terminal kısmının daralması semptomları yanlışlıkla diğer patolojik süreçlerle, özellikle de kolelitiazisin kendisinin belirtileriyle (ortak safra kanalı taşı, vb.) ilişkilendirilir. Belki de bu koşullar ve tanınma güçlükleri nedeniyle, bazen oldukça zorlu olan bu hastalık, uzun süre hak ettiği ilgiyi görmedi. Stenozan duodenal papillit ancak 19. yüzyılın sonunda tanımlandı. Gömülü bir taşın neden olduğu papillanın sikatrisyel stenozu. 1926'da D. Dell Vail ve R. Donovan, kolelitiazis ile ilişkili olmayan stenoz papillitini skleroretraktil odditis olarak adlandırarak bildirdiler. Langebuch'un zamanında olduğu gibi, stenotik duodenal papillit nadir görülen bir kasuistik hastalık olarak görülmeye devam etti. Ancak 1950'li ve 60'lı yıllarda durum değişti. İntravenöz ve operatif kolanjiyografi, manometri ve radyometrik çalışmaların kullanılması, P. Mallet-Guy, J. Caroli, N. Hess ve diğer araştırmacıların, özellikle safra taşı hastalığında bu hastalığın yaygın prevalansını belirlemesine olanak sağladı. Böylece, W. Hess, safra kesesi ve safra yolu hastalıklarıyla ilgili 1220 vakadan% 29'unda BDS darlığı kaydetti. Taşsız kolesistit ile hastaların %13'ünde stenotik duodenal papillit, %20'sinde kolesistolitiazis, %50'sinde koledokolitiyazis gözlendi.

Son yirmi yılda endoskopik muayenelerin ve özellikle de endoskopik papillosfinkterotominin yaygınlaşmasıyla bu hastalığın görülme sıklığı ve klinik önemi daha da netleşti. Stenotik ve stenotik olmayan (nezle) duodenal papillit arasında net bir ayrım yapılmasına ihtiyaç vardır.

Stenotik duodenal papillit gelişimi çoğunlukla safra taşı hastalığıyla, özellikle de koledokolitiazisle ilişkilidir. Taşın geçişi sırasında papillada yaralanma, ampullanın kıvrımlarında ve valf aparatında aktif bir enfeksiyöz süreç, fibröz dokunun daha da gelişmesine ve BDS ampullasının çeşitli kısımlarının veya ortak safra kanalının bir kısmının derhal daralmasına neden olur ona bitişik, yani Oddi bölgeleri.

Taşlı kolesistit ve özellikle taşsız kolesistit ile bu hastalığın gelişimi, lenfatik sistem yoluyla yayılan kronik bir enfeksiyonla ilişkilidir. P. Mallet-Guy, papillit patogenezinde önemli bir rolün aşağıdaki mekanizmalara ait olduğunu öne sürdü: Oddi sfinkterinin hipertansiyonu, safranın duodenuma gecikmiş tahliyesi, idrar bölgesinde enfeksiyöz sürecin aktivasyonu sistemi ve inflamatuar fibrozun gelişimi. BDS'deki inflamatuar-fibrozan süreçler sıklıkla parafateral divertikülü, bazı duodenit formları ve duodenal ülseri olan hastalarda ortaya çıkar. Ülserin duodenumda lokalizasyonu ve kısmen duodenit ile birlikte olduğu peptik ülser durumunda, peptik faktör stenotik duodenal papillit gelişiminde belirli bir rol oynar. Çok kanallı pH ölçümü yöntemiyle doğrulanan duodenumun dikey kısmındaki alkalizasyon süreçleri bozulduğunda, BDS'nin hidroklorik asit ile travmatizasyonu tespit edildi. Çoğu durumda, stenotik duodenal papillitten muzdarip kişilerde ağrının nedeni olan, antasitler ve H2 blokerlerin analjezik etkisini açıklayan peptik bileşendir. Ampul de dahil olmak üzere BDS'nin yaralı mukoza zarı daha sonra kolayca bakteri istilasına maruz kalır ve enfeksiyöz-inflamatuar bir süreç gelişir.

Belirtildiği gibi, birçok durumda stenotik duodenal papillit, kolelitiazisin hastalığın temel nedeni olarak kabul edildiği ikincil bir süreçtir. Geleneksel nedenlerin (kolelitiazis, parafateral divertikül vb.) olmadığı primer stenotik papillit daha az yaygın görünmektedir. J. Caroli'ye göre hastalığın bu gelişimi hastaların %2-8'inde görülmektedir. Son yıllarda stenotik duodenal papillitin primer formlarının sıklığı %12-20'ye çıkmıştır. Hastalığın birincil formlarının histolojik tablosu ikincil olanlarla aynıdır. Primer darlıkların etiyolojisi belirsizliğini koruyor. Morfolojik özelliklere dayanarak, karın eklemindeki üç ana darlık şekli ayırt edilebilir:

- değişen derecelerde fibrozis ile karakterize edilen inflamatuar-sklerotik; erken aşamalarda - BDS'nin valf aparatının kas liflerinde, daire hücre sızıntılarının yanı sıra fibröz doku varlığı ile hipertrofi ve dejeneratif değişiklikler; ileri vakalarda fibröz doku neredeyse tamamen belirlenir;

- fibroz fenomeni ile birlikte, hipertrofik kas lifleri tarafından sıkıştırılmış, sıklıkla keskin bir şekilde genişlemiş perikanaliküler bezleri temsil eden çok sayıda küçük kistin tespit edildiği fibrokistik form;

- Perikanaliküler bezlerin adenomatöz hiperplazisi, düz kas liflerinin hipertrofisi, fibröz liflerin proliferasyonu (fibroadenomyomatoz) ile karakterize edilen adenomiyomatöz form, yaşlı insanlarda sıklıkla görülür.

Normalde ortak safra kanalındaki basınç 150 mm su sütununu aşmaz. Stenotik duodenal papillit ile 180-220 mm su sütununa yükselir. ve daha fazlası. Basınçta 280-320 mm su sütununa hızlı bir artışla. Hepatik kolik atağı gelişebilir. Duodenumdaki basınç normalde 6-109 mm su sütununa kadardır; patolojik durumlarda 250-300 mm su sütununa kadar yükselebilir. Salgı dinlenme koşulları altında pankreas kanallarında basınç 96-370 mm su sütunudur. Ana pankreas kanalının distal kısmında sekretin uyarımının yüksekliğinde basınç 550-600 mm su sütununa ulaşabilir. Son yıllarda, basıncı ölçmek için 1,7 mm çapında özel kateterler (örneğin, Wilson-Cook, ABD) kullanılmakta ve duodenal papillaya endoskop aracılığıyla yerleştirilmektedir. Elde edilen veriler çeşitli eğriler şeklinde kaydedilir.

Hastalığın klinik tablosu safra ve pankreas kanallarının daralma derecesine, safra ve pankreas hipertansiyonuna, enfeksiyona ve karaciğer ve pankreasta ikincil hasara göre belirlenir. BDS'de ve ortak safra kanalının terminal kısmında neredeyse aynı anatomik değişikliklere sahip hastalarda, neden bazı durumlarda her gün sürekli dayanılmaz ağrının gözlendiği, diğerlerinde - sadece diyetteki hatalarla ve diğerlerinde - neden hala belirsizdir. sadece küçük epizodik ağrı ve mide ekşimesi not edilir.

Stenotik duodenal papillitin en sık görülen semptomu ağrıdır. Ağrı genellikle göbeğin sağında ve üstünde, bazen epigastrik bölgede, özellikle de sağ yarısında lokalize olur. Hastaların küçük bir kısmında sağ hipokondriyum ile epigastrik bölge arasında göç eder. Çeşitli ağrı türleri ayırt edilebilir: 1) duodenal tip, hasta "aç" veya geç ağrıdan rahatsız olduğunda, genellikle oldukça uzun süreli ve monotondur; 2) sfinkterik - bazen yemeğin ilk yudumlarında, özellikle soğuk gazlı içecekler ve zenginleştirilmiş şaraplar içerken meydana gelen kısa süreli kramp; 3) yemekten 30-45 dakika sonra ortaya çıkan, özellikle ağır veya yağ bakımından zengin, şiddetli monoton ağrı şeklinde koledokalin kendisi. Şiddetli vakalarda ağrı kalıcıdır, uzun sürelidir ve sıklıkla bulantı ve kusma da eşlik eder. En belirgin ağrı sendromu, ana safra kanalının 10-11 mm'ye kadar nispeten önemsiz bir şekilde genişlemesi olan hastalarda daha sık görülür. Nadiren safra kanalının ani dilatasyonu vakalarında (20 mm veya daha fazla), ağrı sendromu çok daha az belirgindir. Ağrının zengin, yağlı bir yemekten sonra ortaya çıktığı ve yoğunlaştığı zaten belirtilmişti. Refrakter yağlar (domuz eti, kuzu eti, dana yağı, mersin balığı yağı) bu bakımdan tehlikelidir. Yağ ve hamurun birleşimi özellikle tehlikelidir - turtalar, kaz turtaları, ekşi kremalı krepler; Genellikle hastalığın keskin bir şekilde alevlenmesine neden olan onlardır. Soğuk gazlı içecekler çoğu hasta için dayanılmazdır. Bazı hastalarda sıcak ekmek ağrının artmasına neden olur.

Hastaların yarısından fazlasında dispeptik sendromun çeşitli belirtileri görülür: mide bulantısı, kusma, ağız kokusu ve mide ekşimesi. Bazı hastalarda sık kusma, hastalığın en acı verici belirtisidir. Endoskopik papillosfinkterotomiden sonra, daha önce gözlenen kusma kural olarak durur, üst karın bölgesindeki ağrı ise yalnızca azalır. Kusma, stenotik duodenal papillitin karakteristik bir semptomu olarak kabul edilir. İkincisinin aksine, BDS kanserinin komplikasyonsuz formlarında kusma çok nadir görülür. Sık görülen bir eşlik eden hastalık olan kolanjit, üşüme, halsizlik ve düşük dereceli ateş gibi şikayetlerle ilişkilidir. Paroksismal sıcaklık artışıyla birlikte sersemletici üşümeler, ortak safra kanalı taşı olan kişilere göre daha az görülür. Hastaların üçte birinde hafif kısa süreli sarılık görülür. Eşlik eden hastalıkların (ana safra kanalı taşı, parafateral divertikül vb.) yokluğunda parlak, uzun süreli sarılık nadirdir. Progresif kilo kaybı da nadirdir. Genellikle 2-3 kg'lık hafif bir kilo kaybı görülür. Çoğu hastada epigastrik bölgenin palpasyonu belirsiz bir sonuç verir. Hastaların sadece% 40-45'inde, göbek deliğinin 4-6 cm yukarısında ve orta hattın 2-5 cm sağında, yaklaşık olarak Shoffar'a karşılık gelen lokal (genellikle düşük yoğunluklu) ağrı alanını tanımlamak mümkündür. alan. Çoğu hastada periferik kan değişmez; hastalığın alevlenmesi sırasında yalnızca %20-30'unda hafif lökositoz ve daha nadiren eritrosit sedimantasyon hızında (ESR) orta derecede bir artış görülür.

Özellikle pürülan olan kolanjitin eklenmesi, bant kayması ve ESR'de önemli bir artış ile lökositozun ortaya çıkmasını gerektirir. Stenozan duodenal papillitli hastalarda akut pankreatit gelişiminde de benzer değişiklikler gözlenir. Safranın ana safra kanalı ve majör duodenal papilla boyunca gecikmiş hareketi, hastalığın önemli bir tanısal belirtisidir. Bu konuda iki yöntem yardımcı olur. Safra çıkışında kısa süreli (0,5-3 gün) rahatsızlıklar olması durumunda, önemli dozda alkol tüketiminden veya diyet hatalarından sonra ortaya çıkar ve muhtemelen papilla ampulla bölgesinde artan ödemle ilişkilidir. , glutamat dehidrojenaz, aminotransferazlar ve serum amilazının aktivitesinde kısa süreli ancak anlamlı (5-5) 20 kat) artış. Bu değişiklikler özellikle ağrının arttığı ilk 4-8 ​​saatte net bir şekilde kaydedilir. Hastalığın bu tür alevlenmeleri genellikle öğleden sonra veya geceleri meydana gelir. Safra çıkışında bu kadar kısa süreli rahatsızlıklarla birlikte serum bilirubin seviyelerinde eş zamanlı orta derecede bir artış nadiren görülür. Karın ağrısının keskin bir şekilde arttığı ilk saatlerde yapılan tek acil kan alımı ile muayene edilenlerin %50-60'ında enzim aktivitesinde artış tespit edilir. Bu tip ikili bir çalışmada incelenenlerin %70-75'inde ciddi hiperenzimemi tespit edilir.

Uzun süreli stabil safra çıkışı bozuklukları için radyonüklid yöntemler oldukça etkilidir. Hastaların% 50-60'ında izotop hepatografi yapılırken radyonüklidin duodenuma girişinde yavaşlama tespit edilir. Asetik asit türevleri (ilaçlar HIDA, IDA, vb.) kullanılarak kolesintigrafi yapılırken, incelenenlerin% 65-70'inde radyonüklidin duodenuma girişinde orta derecede bir yavaşlama gözlenir; % 7-10'da paradoksal bir fenomen tespit edilir - ilacın küçük bölümlerinin bağırsağa hızlandırılmış girişi, görünüşe göre karın ekleminin sfinkter sisteminin zayıflığıyla ilişkilidir. Genel olarak, ağrıda keskin bir artışın başlangıcında enzim aktivitesinin tekrarlanan acil çalışması ve planlı kolesintigrafi, darlıklı duodenal papillitli hastaların% 80-90'ında safranın duodenuma gecikmiş akışına ilişkin semptomları (özünde, belirtileri) ortaya çıkarabilir. akut ve kronik safra hipertansiyonu).

Hastalığın tanısında önemli bir yer endoskopik yöntem ve kombine endoskopik-radyolojik (röntgen) araştırma yöntemleri tarafından işgal edilmektedir. Kataral ve stenotik papillit ile papilla sıklıkla genişler ve 1,5 cm'ye ulaşır. Mukoza zarı hiperemik ve ödemlidir. Papillanın üst kısmında sıklıkla iltihaplı beyazımsı bir kaplama görülür. Stenozlu papillitin karakteristik bir belirtisi papillanın düzleşmesidir. Düzleştirilmiş, buruşuk bir papilla, uzun vadeli bir sürecin karakteristiğidir.

İntravenöz kolegrafi verileri sıklıkla nezle ve stenotik papillit arasında ayrım yapmada önemli bir rol oynar. Hastaların% 50-60'ında stenotik bir süreçle, kural olarak, ana safra kanalının orta derecede (10-12 mm) genişlemesi belirlenir. Kontrast maddesi ortak safra kanalında tutulur. Bazı hastalarda ana safra kanalının terminal kısmında huni şeklinde bir daralma tespit etmek de mümkündür. Bazen bu daralma tuhaf görünebilir - bir yazı kalemi, ters bir menisküs vb. şeklinde. Bazen, BDS'nin ampullasında bir genişleme tespit edilir. Laparotomi sırasında önemli muayene sonuçları alınabilir. Çoğunlukla kistik kanalın kökünden yapılan operatif kolanjiyografi, sonuçları endoskopik retrograd kolanjiyopankreatografiye (ERCP) yakın hale getirir. Çoğu zaman iki adımda gerçekleştirilir. Öncelikle kontrast hacminin 1/3'ü enjekte edilerek görüntü alınır. Genellikle ana safra kanalındaki taşları oldukça net bir şekilde gösterir. Daha sonra ikinci, daha büyük bir kontrast kısmı enjekte edilir. Resimde ortak safra kanalının sıkı dolduğu görülüyor, daralması ve boşalmasının gecikmesi görülüyor. Kanaldaki küçük taşlar, sıkıca doldurulduğunda çoğu zaman görünmez. Ana safra kanalının manometrik muayenesi esas olarak ameliyat sırasında yapılır, ancak son yıllarda transduodenal olarak yerleştirilen manometriye uyarlanmış özel problar üretilmiştir.

Ameliyat sırasında teşhis amaçlı OBD'nin bujilenmesi bazı uygulama alanları bulur. Normalde 3 mm çapındaki bir prob Oddi bölgesinden duodenuma nispeten serbestçe geçer. Daha küçük çapta (2 mm veya sadece 1 mm) bir prob yerleştirme olasılığı, stenotik duodenal papilliti gösterir. Bougienage prosedürünün kendisi oldukça travmatiktir. Bazen duodenal papilla bölgesinde ciddi yaralanmalara neden olur. Tüm cerrahlar bu çalışmayı üstlenmeye istekli değildir.

ERCP, stenotik duodenal papillitin tanınmasında önemli bir rol oynar. BDS'nin kateterizasyonunu gerçekleştirirken sıklıkla zorluklar ortaya çıkar. Bazıları, ortak safra kanalına bir kateter yerleştirildiğinde, duodenal papillit darlığını gösterebilir. Dahası, bir kateter yerleştirirken endoskopist bazen daralma alanının uzunluğunu oldukça doğru bir şekilde belirler. Hastaların %70-90'ında Oddi aralığında değişen derecelerde daralma görülür. Kontrastın boşaltılmasındaki gecikme belirli bir tanısal rol oynar. Gecikme 45 dakikadan fazla ise Oddi bölgesinde darlık veya uzun süreli spazmdan söz edebiliriz.

Ultrason, karın eklemindeki darlığın tanınmasında nispeten küçük bir rol oynar. BDS duodenumun duvarında yer aldığından, bu organdaki değişiklikleri ultrason yöntemiyle teşhis etmek imkansızdır. Ultrasonun, BDS şöyle dursun, ortak safra kanalının terminal kısmını görselleştirme yeteneği çok azdır. Ana safra kanalının çapını belirleme yeteneği sıklıkla sınırlı görünmektedir. Ultrasonun ana değeri, pankreas başının ve safra kesesinin durumunun açıklığa kavuşturulmasıyla ilgilidir. Stenotik duodenal papillit tanısı koyarken bu organların durumuna ilişkin doğru veriler çok önemlidir. BT sonuçları yaklaşık olarak ultrasonla aynı şekilde değerlendirilebilir.

Ayırıcı tanı.Öncelikle ana safra kanalında olası taş varlığı sorunu çözülmelidir. Büyük safra kanallarındaki taşları tespit ederken ultrason ve intravenöz kolografinin sonuçları çoğu zaman yeterince güvenilir değildir, bu nedenle böyle bir durumda ERCP gereklidir. Bazen inatçı sarılık vakalarında perkütan kolanjiyografiye başvurmak gerekebilir. Nispeten benzer semptomları olan ana safra kanalı ve komşu organların diğer hastalıkları arasında aşağıdakiler akılda tutulmalıdır: 1) parafateral divertikül; 2) inatçı pankreatit; 3) ortak safra kanalının proksimal yerleşimli daralması, öncelikle kistik kanalın birleştiği bölgede; 4) pankreas başı kanseri; 5) ortak safra kanalı kanseri; 6) primer sklerozan kolanjit.

Hem primer hem de sekonder sklerozan kolanjit genellikle ekstrahepatik ve daha az intrahepatik kanalların etkilenmesi ile karakterize edilir ve bu, ERCP ile ortak safra kanalının alternatif daralmaları ve dilatasyonları şeklinde kaydedilir. Şüpheli durumlarda (ve bu çok nadir değildir), ERCP'nin tekrarlanması gerekir ve ikinci hedefli çalışma, kural olarak kesin, neredeyse kesin bir sonuç verir. Gördüğünüz gibi ERCP, ultrason ve BT ile birlikte ayırıcı tanıda önemli bir rol oynamaktadır.

Stenotik duodenal papillitin klinik önemi.Çoğu durumda, bu hastalık, ana patoloji olarak kabul edilen başka bir patolojinin gölgesinde olduğu gibi. Her şeyden önce, böyle temel bir hastalık koledokolitiazistir, biraz daha az sıklıkla kolesistolitiazistir. Kronik taşsız kolesistit ve parafateral divertikülün gölgesinde stenotik duodenal papillit görülmesi çok nadir değildir. Bir dereceye kadar bu dört farklı hastalık, hastalarda papillit de olduğunda tedavinin düşük etkinliği ile birleştirilir. Safra kesesi ve ana safra kanalından taşların çıkarılması, taşsız kolesistit ve parafateral divertikülün rehabilitasyonu sıklıkla etkisizdir, yani. papillit terapötik olarak göz ardı edildiğinde klinik semptomların belirtilerini azaltmaz. Postkolesistektomi sendromlu hastaların yarısından fazlasında semptomlar esas olarak veya büyük ölçüde kolesistektomi döneminde fark edilmeyen veya ortadan kaldırılmayan stenotik duodenal papillit ile ilişkilidir. Hastanın muzdarip olduğu iki hastalıktan kolesistektomi yalnızca birinde sorunu çözdü. Kolesistektomi sonrası papillitin genellikle ameliyat öncesine göre daha şiddetli olması şaşırtıcı değildir. Planlanan kolesistektomi öncesi papillit ve koledokolitiazis görülme tehlikesi duodenoskopi ve intravenöz kolografi yapılmasını zorunlu kılmaktadır.

Tedavi. Kalıcı ağrı, kusma, tekrarlanan sarılık ve kilo kaybı ile ortaya çıkan en şiddetli stenotik duodenal papillit formlarına sahip hastalar endoskopik veya cerrahi tedaviye tabi tutulur. Kural olarak endoskopik papillosfinkterotomi yaparlar. Sadece darlığın Oddi aralığının ötesine uzandığı durumlarda plasti ile transduodenal papillosfinkterotomi yapılır.

Daha hafif formlar için, 5 numaralı diyet, antasit tedavisini içeren konservatif tedavi reçete edilir ve özellikle kalıcı ağrı için H2 blokerleri kullanılır; antikolinerjik tedavi - atropin, platifilin, metasin, aeron, gastrocepin; antibakteriyel tedavi.

Endoskopik papillosfinkterotomi özellikle ana safra kanalının dilatasyonu için endikedir. Etkinliği değişir. Daha sıklıkla ağrı sendromu azalır. Kusma genellikle durur. Sarılık tekrarlamaz. Safra kesesi korunmuş hastalarda, müdahaleden hemen sonra ve ilk ay içinde nispeten sıklıkla (%10'a kadar) akut kolesistit gelişir. Bu model, obstrüktif sistem alanındaki patolojik süreçler ile safra kesesi arasındaki bağlantıyı vurguluyor gibi görünüyor.

Remisyon döneminde papillitli hastalara bakım tedavisi olarak kabul edilebilecek özel bir diyet önerilir. Hastalara ayrıca günde en az 5-6 km yürümeleri, atlamadan sabah egzersizleri yapmaları ve karın egzersizleri yapmaları önerilir. Yüzme tavsiye edilir. Beslenme aşırı olmamalı, vücut ağırlığının stabilitesini izlemelisiniz. Yemekler sık ​​olmalıdır: günde en az 4 kez. Diyetin sebze ve bitkisel yağlarla zenginleştirilmesi tavsiye edilir. Refrakter yağlar, soğuk gazlı içecekler, sıcak baharatlar ve kızarmış yiyecekler yasaktır. Geceleri büyük öğünler özellikle istenmeyen bir durumdur. Sağ hipokondriyumda, mide bulantısında veya mide ekşimesinde donuk ağrıda hafif bir artış varsa, kolleretik ilaçlarla tedavi yapılması önerilir.

Bu nedenle BDS patolojisi sıklıkla ciddi komplikasyonlara yol açar ve sıklıkla acil cerrahi tedavi gerektirir. Aynı zamanda, belirli bir anatomik oluşumun patolojik sürecinin nitelikli morfolojik tanısı son derece önemlidir ve bu, daha sonra tedavi taktiklerinin seçiminde ve cerrahi müdahalenin boyutunda öncü rol oynar.