Лабораторні дослідження за хронічних захворювань. Методи лабораторної діагностики ревматичних захворювань Додаткові методи дослідження крові та сечі

ЗМІНИ В КРОВІ І МОЧІ

Основними причинами змін складу крові при захворюваннях легень є інтоксикація та гіпоксія. У початковий період захворювань легень у крові міститься нормальна кількість еритроцитів та гемоглобіну. У міру посилення змін у легеневій тканині порушується газообмін, внаслідок чого може розвинутись гіперхромна анемія (збільшення кількості гемоглобіну при зменшенні кількості еритроцитів). При різкому схудненні хворого можу спостерігатися явища гіпохромної анемії, що характеризується зменшенням кількості еритроцитів та гемоглобіну. Анемія утворюється при злоякісної пухлини легені на III стадії процесу.

Найчастіше при захворюваннях органів дихання змінюється біла кров. При початкових фазах інфільтративного, загостреннях осередкового, хронічного кавернозного та дисемінованого туберкульозу, а також при кавернозній пневмонії може спостерігатися лейкоцитоз у межах 12 – 15 х 10*9/л. За інших форм туберкульозу без супутніх захворювань кількість лейкоцитів рідко буває вище норми.

У разі наявності неспецифічної пневмонії, гнійних захворювань та запущеного раку легень має місце лейкоцитоз від 12 х 10*9/л до 20 х 10*9/л та більше. Для свіжих форм та загострення туберкульозного процесу, неспецифічної пневмонії характерний нейтрофільний зсув вліво. З'являються паличкоядерні та навіть юні нейтрофільні гранулоцити. Кількість еозинофільних гранулоцитів може збільшуватись у деяких хворих у період антибактеріальної терапії, а також при алергічних захворюваннях. У поодиноких випадках пневмонія не супроводжується лейкоцитозом.

Тяжкі форми туберкульозу протікають з еозино- та лімфопенією. Лімфопенія властива казеозним формам бронхоаденіту, казеозній пневмонії, міліарному туберкульозу. При малих та свіжих формах туберкульозу спостерігається лімфоцитоз.

Для всіх запальних захворювань, амілоїдозу та раку легенів характерна підвищена ШОЕ, тільки початкові стадії раку та туберкульозу протікають із нормальною ШОЕ, але при раку ШОЕ збільшується незалежно від лікування.

Зміни у сечі при захворюваннях легень можуть спостерігатися як у гострий період, так і за тривалої хронічної інтоксикації. У гострий період запальних захворювань легень можливі альбумінурія, еритроцитурія, рідше циліндрурія.

Хронічні форми туберкульозу та хронічні неспецифічні захворювання легень ускладнюються амілоїдозом нирок. При цьому в сечі виявляють поступово наростаючу протеїнурію, а потім гіпостенурію, циліндрурію. У міру прогресування процесу порушується функція виділення нирок, з'являються олігурія, азотемія. Зміни в сечі можуть бути непоміченими при ранніх стадіях амілоїдозу, і тоді підвищена ШОЕ трактується помилково.

ЗМІНА БІОХІМІЧНИХ ПОКАЗНИКІВ КРОВІ

При захворюваннях крові біохімічні дослідження застосовуються визначення активності запального процесу вивчення функціональних змін різних органів прокуратури та систем організму. Крім того, вони мають велике значення для діагностики спадково-дегенеративних захворювань легень (муковісцидоз, 1-антипротеазна недостатність, первинний імунодефіцитний стан. Після лікування нерідко нелегко судити про активність залишкового процесу. Крім лабораторних даних, необхідно зіставляти клініко-рентгенологічні показники , а у разі потреби проводити дослідження біоптату.

Загальний білок крові становить 6,5 – 8,2 г/л. При туберкульозі, гнійних процесах, що супроводжуються виділенням великої кількості мокротиння, а також при амілоїдозі, який має високу протеїнурію, загальна кількість білка в крові може зменшуватися. Хворі на туберкульоз виділяють значно меншу кількість мокротиння, ніж хворі на абсцес, бронхоектатична хвороба, але вона містить у 5 – 10 разів більше білка.

Співвідношення кількості альбумінів та глобулінів, а також 1-, 2-, -глобулінів (протеїнограма) визначають методом електрофорезу. Запальні процеси у легенях (гострі та хронічні) протікають на тлі зменшення кількості альбумінів – до 40% (норма 55 – 65%) та збільшення глобулінів – до 60%. При хронічних неспецифічних захворюваннях легень переважно збільшується вміст 1-глобулінів – до 12% (норма 4,4 – 6%), а за активного туберкульозного процесу – 2-глобулінів – до 15% (норма 6 – 8%); рівень-глобулінів (норма близько 10%) різко зростає при амілоїдозі (до 25%) та хронічних неспецифічних захворюваннях легень. Зміни вмісту -глобулінів у крові менш закономірно (у нормі 17%).

Запальні реакції завжди супроводжуються зниженням альбумін-глобулінового коефіцієнта. У здорових осіб він дорівнює 1,5, а у хворих на запалення легень – 0,5 – 1.

С-реактивний білок з'являється у більшості хворих при запальних та особливо дистрофічних захворюваннях легень. Його кількість у сироватці крові позначається від + до ++++. Вважається нормою вміст СРБ у сироватці крові – до 0,5 мг/л.

Гаптоглобін є складовою 2-глобуліну, визначення його кількості в крові використовується як додатковий тест для оцінки активності тривалої пневмонії.

(!) Зміни біохімічних показників крові при захворюваннях легень стійкі та зберігаються тривалий час (до 4 – 5 місяців) після припинення запального процесу.

Велике значення для корекції водно-сольового обміну при захворюваннях легень має визначення електролітного складу крові, особливо калію, натрію, кальцію та хлору. Вміст іонів калію та натрію визначають за допомогою полум'яного фотометра, а кальцію та хлору – титруванням.

У тих випадках, коли хронічні запальні захворювання легень ускладнюються амілоїдозом внутрішніх органів, необхідно визначати вміст сечовини та залишкового азоту в крові. До біохімічних показників функції печінки відносяться: вміст білірубіну, трансаміназ (аспаргінової, аланінової, лужної) у крові, а при супутньому цукровому діабеті – вміст цукру в крові та сечі.

Велике значення при захворюваннях легень має визначення стану гемостазу за даними коагулограми та тромбоеластограми. В останні роки у пульмонологічних клініках досліджують стан сурфактантної системи легень. Інтенсивно вивчається діагностична значущість визначення різних компонентів калікреїн-кінінової системи крові, зокрема, важлива роль відводиться 1-протеїназний інгібітор (1-ПІ). Зниження його рівня в сироватці крові генетично детерміновано і передається у спадок як фактор, що привертає до розвитку емфіземи легень. Підвищення рівня функціонально активного 1-ПІ, який є білком гострої фази захворювання, спостерігається при пневмонії, багатьох формах хронічних неспецифічних захворювань легень, особливо гнійних, що може розглядатися як компенсаторна реакція.

Помилки у використанні 1-ПІ як прогностичного фактора допускаються при роздільній інтерпретації результатів його кількісного визначення та фенотипування, а також щодо загальної кількості інгібітора, у тому числі інактивованого.

Клінічний аналіз крові (загальний аналіз крові) – це лабораторне дослідження, що дозволяє оцінити якісний та кількісний склад крові. Дане дослідження включає визначення наступних показників:

• кількість та якість еритроцитів,
• колірний показник,
• величина гематокриту,
• вміст гемоглобіну,
• швидкість осідання еритроцитів,
• кількість тромбоцитів,
• кількість лейкоцитів, а також відсоткове співвідношення різних видів лейкоцитів у периферичній крові.

Детально про клінічний аналіз крові можна прочитати у цій статті.

Пункційна діагностика

Морфологічний склад крові який завжди відбиває зміни, які у кровотворних органах. Тому з метою верифікації діагнозу та кількісної оцінки функції кістково-мозкового кровотворення у гематологічних хворих, а також з метою контролю за ефективністю лікування проводять морфологічне дослідження кісткового мозку.

Для цього використовують 2 методи:

1. Стернальна пункція - метод, запропонований в 1927 М.І. Арінкіна, технічно простіше, не вимагає присутності хірурга і може виконуватися в амбулаторних умовах.
2. Трепанобіопсія гребінця здухвинної кістки - метод є більш точним, оскільки одержувані зрізи кісткового мозку повністю зберігають архітектоніку органу, дозволяють оцінити дифузний або осередковий характер змін у ньому, досліджувати співвідношення кровотворної та жирової тканин, виявити атипові клітини.

Основними показаннями для дослідження кісткового мозку є алейкемічні форми лейкозів, еритремія, мієлофіброз та інші мієлопроліферативні та лімфопроліферативні захворювання, гіпо- та апластичні анемії.

В даний час для детального аналізу гемопоезу перспективним напрямом у теоретичному та практичному плані є метод клонування клітинних кровотворних популяцій. Цей метод дозволяє клонувати різні клітинні кровотворні популяції, прогнозувати перебіг захворювання, здійснювати контроль за ефективністю терапії, що проводиться.

Клональні методи широко використовуються при аутологічній та алогенній трансплантації кісткового мозку людини для оцінки якості донорського трансплантату та контролю за ефективністю його приживання у реципієнта.

Дослідження системи гемостазу

Система гемостазу є складною багатофакторною біологічною системою, основними функціями якої є зупинка кровотечі шляхом підтримки цілісності кровоносних судин і досить швидкого їх тромбування при пошкодженнях і збереження рідкого стану крові.

Ці функції забезпечуються такими системами гемостазу:

• стінками кровоносних судин;
• форменими елементами крові;
• численними плазмовими системами, що включають згортання, протизгортання та інші.

При пошкодженні судин запускаються два основні механізми зупинки кровотечі:

• первинний, або судинно-тромбоцитарний, гемостаз, обумовлений спазмом судин та їх механічною закупоркою агрегатами тромбоцитів з утворенням "білого тромбу";
• вторинний, або коагуляційний, гемостаз, що протікає з використанням численних факторів згортання крові та забезпечує щільну закупорку пошкоджених судин фібриновим тромбом (червоним кров'яним згустком).

Методи дослідження судинно-тромбоцитарного гемостазу

Найбільш поширеними є такі показники та методи їх визначення:

резистентність капілярів.З методів оцінки ламкості капілярів найчастіше використовують манжеточну пробу Румпель — Леєде — Кончаловського. Через 5 хвилин після накладання манжети для вимірювання АТ на плече та створення в ній тиску, що дорівнює 100 мм рт. ст., нижче за манжету з'являється певна кількість петехій. Нормою є освіта у цій зоні менше 10 петехій. При підвищенні проникності судин або тромбоцитопенії кількість петель в цій зоні перевищує 10 (позитивна проба).

Час кровотечі.Цей тест заснований на вивченні тривалості кровотечі з ділянки проколу шкіри. Нормативні показники тривалості кровотечі щодо методу Дьюке — не вище 4 хвилин. Збільшення тривалості кровотечі спостерігається при тромбоцитопеніях або тромбоцитопатіях.

Визначення кількості тромбоцитів.Число тромбоцитів у здорової людини в середньому становить 250 тис. (180-360 тис.) в 1 мкл крові. Нині визначення кількості тромбоцитів існує кілька лабораторних технологій.

Ретракція згустку крові.Для її оцінки найчастіше використовують непрямий метод: вимірюють обсяг сироватки, що виділяється зі згустку крові при її ретракції по відношенню до об'єму плазми досліджуваної крові. У нормі показник дорівнює 40-95%. Його зменшення спостерігається при тромбоцитопенії.

Визначення ретенції (адгезивності) тромбоцитів.Найчастіше використовується метод, заснований на підрахунку числа тромбоцитів у венозній крові до та після її пропускання з певною швидкістю через стандартну колонку зі скляними кульками. У здорових людей індекс ретенції становить 20-55%. Зменшення показника спостерігається при порушенні адгезії тромбоцитів у хворих із вродженими тромбоцитопатиями.

Визначення агрегації тромбоцитів.Найбільш інтегральну характеристику агрегаційної здатності тромбоцитів можна одержати при спектрофотометричній або фотометричній кількісній реєстрації процесу агрегації за допомогою агрегографа. В основі методу лежить графічна реєстрація зміни оптичної густини тромбоцитарної плазми при перемішуванні її зі стимуляторами агрегації. Як стимулятори можна використовувати АДФ, колаген, бичачий фібриноген або ристоміцин.

Коагуляційний гемостаз

Процес зсідання крові прийнято умовно розділяти на дві основні фази:

1. фаза активації - багатоступінчастий етап згортання, який завершується активацією протромбіну (фактор II) тромбокіназою з перетворенням його на активний фермент тромбін (фактор IIa);
2. фаза коагуляції - кінцевий етап згортання, в результаті якого під впливом тромбіну фібриноген (фактор I) перетворюється на фібрин.

Для дослідження процесів гемокоагуляції використовуються такі показники:

• час згортання крові,
• активований час рекальцифікації плазми (норма з хлоридом кальцію 60 - 120 с, з коаліном 50 - 70 с),
• активований частковий тромбопластиновий час ( АЧТБ) (норма 35 - 50 с),
• протромбіновий час ( ПТВ) (норма: 12 - 18 с),
• тромбіновий час (норма 15 - 18 с),
• протромбіновий індекс ( ПТІ) (норма 90 - 100%),
• аутокоагуляційний тест,
• тромбоеластографія.

Перевагою серед цих методів мають три тести: ПТІ, АЧТВ та міжнародне нормалізоване ставлення ( багато), так як вони дозволяють судити не тільки про стан всієї системи згортання крові, але і недостатності окремих факторів.

ПТІ (%) = Стандартне ПТВ / ПТВ у обстежуваного пацієнта

МНО - показник, який розраховується щодо ПТВ. Показник МНО був введений у клінічну практику, щоб стандартизувати результати тесту ПТВ, оскільки результати ПТВ варіюють залежно від типу реагенту (тромбопластину), що використовується у різних лабораторіях.

МНО = ПТВ пацієнта / ПТВ контрольної проби

Визначення МНО гарантує можливість порівняння результатів щодо ПТВ, забезпечуючи точний контроль терапії непрямими антикоагулянтами. Рекомендуються два рівні інтенсивності лікування непрямими антикоагулянтами: менш інтенсивний показник МНО дорівнює 1,5 - 2,0 і більш інтенсивний - МНО дорівнює 2,2 - 3,5.

При дослідженні системи згортання крові важливе значення має визначення вмісту фібриногену (норма 2 - 4 г/л). У патології цей показник може зменшуватися (ДВС-синдром, гострий фібриноліз, тяжке ураження печінки) або збільшуватися (гострі та хронічні запальні захворювання, тромбози та тромбоемболії). Велике значення має також визначення високомолекулярних похідних фібриногену, розчинних фібрин-мономерних комплексів, продуктів деградації фібрину.

В умовах фізіологічної норми обмеження процесів плазмокоагуляції здійснюють антикоагулянти, які поділяються на дві групи:

1. первинні, що постійно містяться в крові - антитромбін III, гепарин, протеїн С, α 2 -макроглобулін та ін;
2. вторинні, що утворюються в процесі згортання та фібринолізу.

Серед цих чинників найважливішим є антитромбін III, частку якого припадає 3/4 активності всіх фізіологічних інгібіторів коагуляції. Дефіцит цього фактора призводить до тяжких тромботичних станів.

У крові навіть за відсутності ушкодження судин постійно відбувається утворення невеликої кількості фібрину, розщеплення та видалення якого здійснює система фібринолізу. Основними методами дослідження фібринолізу є:

• дослідження часу та ступеня лізису згустків крові або еуглобулінової фракції плазми (норма 3-5 год, з коаліном - 4-10 хв);
• визначення концентрації плазміногену, його активаторів та інгібіторів;
• виявлення розчинних фібринмономерних комплексів та продуктів деградації фібриногену/фібрину.

Додаткові методи дослідження крові та сечі

При деяких гематологічних захворюваннях у крові можна визначити аномальні білки – парапротеїни. Вони відносяться до групи імуноглобулінів, але відрізняються від них за своїми властивостями.

При мієломній хворобі на електрофореграмі визначається гомогенна та інтенсивна смуга М в ділянці γ-, β- або (рідше) α 2 -глобулінових фракцій. При хворобі Вальденстрема пік аномальних макроглобулінів розташовується в ділянці між β- та γ-глобуліновими фракціями. Але найбільш інформативним методом для раннього виявлення аномальних парапротеїнів є імуноелектрофорез. У 60% хворих на мієломну хворобу в сечі, особливо на ранніх стадіях, можна виявити низькомолекулярний протеїн - білок Бенс-Джонса.

Низка гематологічних захворювань характеризується зміною осмотичної резистентності еритроцитів. Метод заснований на кількісному визначенні ступеня гемолізу в гіпотонічних розчинах натрію хлориду різної концентрації: від 0,1 до 1%. Зниження осмотичної резистентності зустрічається при мікросфероцитарної та аутоімунної гемолітичних анеміях, а підвищення - при механічній жовтяниці та таласемії.

Лабораторні методи дослідження ревматичних захворюваньпроводяться визначення ступеня активності запального процесу, виявлення системності поразок, і навіть з оцінки ефективності проведеної терапії.

1. Загальноклінічні методи дослідження ревматичних захворювань.

Клінігський аналіз крові проводиться з обов'язковим підрахунком ретикулоцитів та тромбоцитів.

Найчастіше при ревматичних захворюваннях відзначається анемія, зумовлена ​​хронічним запаленням. Вона характеризується помірним зниженням кількості еритроцитів, вмісту заліза в сироватці крові та насичення трансферину залізом при одночасному підвищенні загальної залізозв'язувальної здатності сироватки крові, високим рівнем феритину і є нормо- або гіпохромною, нормо- або мікроцитарною. Найчастіше цей тип анемії має місце при РА, причому вираженість її при цьому захворюванні зазвичай відповідає тяжкості запалення.

Значно рідше розвивається залізодефіцитна та гемолітична анемія. Розвиток залізодефіцитної анемії при ревматичних захворюваннях найчастіше пов'язаний із шлунково-кишковою кровотечею. Така анемія може бути також обумовлена ​​терапією, що проводиться, або рясними місячними. Типовими ознаками залізодефіцитної анемії є гіпохромія еритроцитів, мікроцитоз, висока залізозв'язувальна здатність сироватки крові та низький рівень сироваткового феритину. При ревматичних захворюваннях виявлення дефіциту заліза утруднено, найбільш об'єктивними критеріями є вміст сидеробластів та визначення запасів заліза в кістковому мозку.

Гемолітична анеміяхарактеризується нормохромією еритроцитів та супроводжується ретикулоцитозом. Гемоліз можуть викликати різні медикаментозні препарати, які широко призначаються ревматологічним хворим (наприклад, делагіл, плаквеніл, сульфасалазин), особливо особам зі спадковим дефіцитом глюкозо-6-фосфатдегідрогенази.

Дуже рідко розвивається апластична анеміяяка може бути індукована деякими протиревматичними препаратами (цитотоксичні імунодепресанти, солі золота, D-пеніциламін, нестероїдні протизапальні препарати).

При ревматичних захворюваннях може спостерігатись розвиток як лейкопенії, так і лейкоцитозу. Розвиток лейкопенії (кількість лейкоцитів менше 4,0 х 10 9 /л) та нейтропенії (кількість гранулоцитів менше 1,5 х 10 9 /л) особливо характерно для ВКВ, синдрому Шегрена, змішаного захворювання сполучної тканини, синдрому Фелті, а також може бути пов'язане із прийомом деяких лікарських препаратів. Ізольована лімфопенія (кількість лімфоцитів менше 1,5 х 109/л) часто спостерігається при активній ВКВ, а іноді може бути наслідком глюкокортикоїдної терапії.

Помірний лейкоцитоз(збільшення кількості лейкоцитів більше 9,0 х 109/л) може спостерігатися при будь-яких запальних ревматичних захворюваннях, а також бути наслідком лікування глюкокортикостероїдами. Необхідно пам'ятати, що лікування глюкокортикостероїдами може перешкоджати розвитку нейтрофільного лейкоцитозу на тлі інфекції і маскувати септичний процес, що приховано протікає.

При деяких ревматичних захворюваннях (РА із системними проявами, синдром Шегрена, системна склеродермія, а також саркоїдоз) іноді спостерігається еозинофілія (збільшення кількості еозинофілів більше 0,7 х 109/л). Особливо виражена еозинофілія (кількість еозинофілів більше 2,0 х 109/л) спостерігається при дифузному еозинофільному фасцит, синдромі Чарга - Стросса.

Збільшення кількості тромбоцитів більше 400 х 109/л може виявлятись при багатьох запальних ревматичних захворюваннях. При РА тромбоцитоз відбиває високу активність захворювання. Тромбоцитоз відноситься до діагностичних ознак хвороби Кавасакі, може спостерігатися при синдромі Шегрена та синдромі Шарпа (змішане захворювання сполучної тканини). Тромбоцитопенія є характерною ознакою тромбоцитопенічної пурпури, а також нерідко виявляється при ВКВ (особливо при антифосфоліпідному синдромі).

Швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ)- достовірний критерій активності та тяжкості запального процесу. Оцінка його в динаміці дозволяє судити про розвиток хвороби та ефективність терапії, що проводиться. До факторів, що сприяють збільшенню ШОЕ, належать передусім запальний процес, хоча анемія, гіперхолестеринемія та вагітність також супроводжуються підвищенням ШОЕ. Зниженню ШОЕ можуть сприяти зміни властивостей еритроцитів (серповидна форма, сфероцитоз, акантоцитоз, мікроцитоз), а також поліцитемія, лейкоцитоз, збільшення концентрації солей жовчних кислот, гіпофібриногенемія, застійна серцева недостатність, кахексія. Нормальна величина ШОЕ не виключає наявності ревматологічної патології, але нормалізація цього показника на фоні лікування ревматичного захворювання вважається одним із критеріїв його ремісії. Повторні дослідження ШОЕ мають важливе значення для визначення ступеня активності та ефективності лікування ревматичних захворювань.

Оцінку загального аналізу могли найбільш раціонально проводити у поєднанні з дослідженням концентраційної та фільтраційної функції нирок. При лейкоцитурії важливо оцінити результати проби Нечипоренка, двостаканної проби та посіву сечі, а у разі протеїнурії – добову втрату білка, визначення селективності протеїнурії. Поява сечового синдрому на фоні лікування, наприклад купреніл або препаратами золота, вимагає відміни препаратів. Протеїнурія є частою ознакою ВКВ, ССД, різних форм системних васкулітів, амілоїдозу. Крім того, вона може бути зумовлена ​​інтерстиціальним нефритом, індукованим нестероїдними протизапальними препаратами (НПЗП) або ураженням клубочків при лікуванні препаратами золота або D-пеніциламіну. Нефротичний синдром, що проявляється протеїнурією (понад 3,5 г на добу), характерний для люпуснефриту та амілоїдозу.

Іноді в сечі хворих на системні ревматичні захворювання виявляється білок Бенс-Джонса, який складається з легких ланцюгів моно- або поліклонових імуноглобулінів. Найчастіше білок Бенс-Джонса виявляється при синдромі або хворобі Шегрена, системному амілоїдозі, а також онкогематологічних захворюваннях (мієломна хвороба, хронічний лімфолейкоз, хвороба важких ланцюгів, макроглобулінемія Вальденстрему).

Еритроцитуріяможе бути обумовлена ​​багатьма формами патології сечовивідної системи. Найчастіше мікроскопігеська гематурія (як правило, у поєднанні з протеїнурією) розвивається при ВКВ (люпуснефриті), ССД, системних васкулітах. Іноді гематурія є наслідком інтерстиціального нефриту, що викликається прийомом нестероїдних протизапальних засобів, результатом впливу на нирки препаратів золота або D-пеніциламіну. Поява гематурії на фоні лікування циклофосфамідом може бути зумовлена ​​геморагічним циститом.

Проведення копрологічного дослідження в поєднанні з реакцією Грегерсена, пошуком гельмінтів і проведенням бактеріологічного дослідження важливо для оцінки травної здатності шлунково-кишкового тракту, виявлення можливих джерел хронічної крововтрати та етіологічно значущих інфекційних агентів.

2. Біохімічні методи.

Розвиток імунопатологічного процесу супроводжується розвитком диспротеїнемії за рахунок збільшення вмісту білкових глобулінових фракцій. Гіпопротеїнемія відзначається при нефротичному синдромі (ВКВ), амілоїдозі нирок та РА із системними проявами. Електрофорез білків сироватки крові виявляє зміни глобулінових фракцій. Підвищення вмісту α 2 -глобулінів визначається ступенем активності запального процесу, а збільшення γ-глобулінової фракції – переважно імунологічним зрушенням. Значна гіпергамаглобулінемія спостерігається при ВКВ, синдромі Шегрена, РА з вісцеральними проявами та ін.

Активність запального процесу характеризують показники фібриногену, серомукоїду, сіалових кислот та С-реактивного білка, що відбивають процес дезорганізації сполучної тканини, а також осадові проби (сулемова та тимолова проби).

Дослідження С-реактивного білка (СРБ)у сироватці крові розглядається як чутливий метод оцінки ступеня гострого та хронічного запалення. У нормі концентрація СРБ у сироватці крові дуже низька (менше 0,002 г/л), а при РА та багатьох запальних ревматичних захворюваннях вона збільшується до 0,01 г/л та більше. При РА величина СРБ сприймається як із маркерів активності захворювання. Концентрації СРБ знаходяться у прямому зв'язку з активністю анкілозуючого спондилоартриту.

Зміни коагулограми характеризують порушення у системі згортання, а тривалість кровотечі дозволяє оцінити стан тромбоцитарного гемостазу та судинного компонента.

Підвищення рівня креатиніну та сечовини у крові хворих свідчить про розвиток ниркової недостатності на фоні вторинного гломерулонефриту та амілоїдозу нирок. При цьому важливо проводити дослідження вмісту в крові та сечі калію, натрію, хлору, а в крові – кальцію, фосфору, β-ліпопротеїдів, холестерину та тригліцеридів.

Для оцінки виразності некрозу кістякових м'язів використовується визначення концентрації ферментів, присутніх у м'язовій тканині. До них відносяться креатинфосфокіназа (КФК), альдолаза та амінотрансферази. Найбільш чутливим показником є ​​КФК. Найменшу чутливість і специфічність має визначення амінотрансфераз. Слід мати на увазі, що у деяких хворих на активний поліміозит КФК може бути в межах норми (у жінок 167-1317 нмоль/л; у чоловіків 283-2467 нмоль/л),

що пов'язують із присутністю у сироватці крові специфічного інгібітора цього ферменту. Виявлення підвищеного рівня КФК має велике значення для ранньої діагностики поліміозиту та контролю за результатами лікування при цьому захворюванні.

Збільшення рівня лужної фосфатази (норма 217-650 нмоль/л) спостерігається при захворюваннях печінки, що супроводжуються холестазом, а також при хворобах кісток, що характеризуються надмірною активністю остеобластів, таких як хвороба Педжета, остеомаляція, остеосаркома, метастатичне ураження.

Невелике збільшення рівня амінотрансфераз іноді спостерігається при ВКВ, ревматичній поліміалгії та гігантоклітинному артеріїті та дуже рідко – у разі інших ревматичних захворювань. Стійке значне збільшення рівня амінотрансферазу може свідчити про наявність хронічного активного гепатиту або первинного біліарного цирозу печінки, при яких нерідко спостерігаються «ревматичні» прояви. Підвищення рівня печінкових ферментів у хворих із поліартралгіями може свідчити на користь гострого вірусного гепатиту. Збільшення рівня печінкових ферментів може бути обумовлено токсичним впливом на печінку лікарських препаратів (НПЗП, метотрексату та ін.).

Співвідношення концентрації кальцію та фосфору в сироватці крові дозволяє судити про структурні зміни в кістковій тканині. Гіперурикемія діагностично важлива за підозри на наявність у хворого на подагричний артрит.

Функціональний стан щитовидної залози оцінюється за рівнем Т3, Т4, ТТГ та рівнем антитіл до тканини щитовидної залози. Аутоімунний тиреоїдит Хасімото досить часто зустрічається при аутоімунних ревматичних захворюваннях, зокрема при РА.

3. Імунологічні методи дослідження дослідження ревматичних захворюваньмають важливе діагностичне та прогностичне значення при багатьох ревматичних захворюваннях.

Вивчення неспецифічного імунітету включає дослідження кількості лейкоцитів і моноцитів у сироватці крові, компонентів комплементу, оцінку рухливості, фагоцитарної і мікробіцидної активності мононуклеарних фагоцитів, вироблення ними прозапальних цитокінів (ІЛ-1β, ІЛ-6, ФН.

Збільшення рівня комплементу спостерігається при гострому запаленні, інфекційних процесах, а зменшення – при імунокомплексних захворюваннях. Так, зменшення концентрації С2- та С3-компонентів комплементу в реакції преципітації з антисироватками характерно для ВКВ, РА, анкілозуючого спондилоартриту, васкулітів, неспецифічного виразкового коліту. Це з активацією системи комплементу внаслідок утворення імунних комплексів. Діагностично значуще визначення компонентів комплементу в синовіальній рідині (вміст знижується при РА), у спинномозковій рідині (вміст знижується при вовчаковому цереброваскуліті), у біоптатах шкіри та нирок.

Стан клітинного імунітету оцінюється кількісними показниками (абсолютний та відсотковий вміст Т-лімфоцитів, активних Т-лімфоцитів, Т-хелперів I та II типу) та функціональними тестами. Найчастіше використовують:

• реакцію гальмування міграції лейкоцитів (РТМЛ) у присутності антигенів та мітогенів: РТМЛ з фітогемагглютиніном (ФГА), конканаваліном А (КОН-А), алергенами гемолітичного стрептокока, стафілокока. В основі реакції лежить властивість лімфоцитів при сенсибілізації організму до певних антигенів утворювати ліміфокіни, що стабілізують, що гальмують міграцію лейкоцитів; що вище функціональна активність лімфоцитів, то менше показники РТМЛ;
• реакцію бласттрансформації лімфоцитів (РБТЛ), що оцінює функціональну активність Т-лімфоцитів. У відповідь на дію мітогенів (ФГА), КОН-А, антилімфоцитарної сироватки відбувається трансформація лімфоцитів у лімфобласти (що більше утворюється бластних клітин, тим вища активність Т-лімфоцитів).

Субпопуляція Т-лімфоцитів визначаються за допомогою МКАТ.

Для оцінки функціонального стану гуморального імунітету використовують кількісне визначення імуноглобулінів у плазмі крові. Імуноглобуліни(Ig) - це білки, що мають функцію антитіл і поділяються на 5 основних класів: IgG, IgA, IgM, IgD, IgE.

IgG присутній у сироватці крові у найбільш високій концентрації (6,39-13,49 г/л), на його частку припадає 80% антитільної активності. Розрізняють 4 субкласи IgG: IgG 1 (60-70%), IgG 2 (20-30%), IgG 3 (5-8%) та IgG 4 (1-3%).

IgA є основним секреторним імуноглобуліном, виявляється у слині, сльозах, кишкових та бронхіальних секретах та материнському молоці. У секретах IgA знаходиться у вигляді димера, що містить J-ланцюг і ще один пептид, що називається секреторним компонентом. Концентрація IgA у нормі становить 0,7-3,12 г/л.

IgM складається з 5 мономерних субодиниць, пов'язаних дисульфідними містками та J-ланцюгом, що утворюють пентамер. Концентрація IgM у сироватці крові в нормі становить 0,86-3,52 г/л.

IgD знаходиться у сироватці у слідових кількостях, але є основним типом імуноглобулінів, присутніх на мембрані В-лімфоцитів.

IgE відіграє у реакціях гіперчутливості негайного типу.

Для визначення концентрації імуноглобулінів основних класів (IgG, IgM, IgA) використовують метод радіальної імунодифузії або нефелометричну техніку, IgE - високочутливі радіоімунологічний або імуно-ферментний методи.

Визначення концентрації імуноглобулінів використовують для діагностики первинних або вторинних імунодефіцитів (у цих випадках спостерігається зниження концентрації імуноглобулінів основних класів, а також моноклональних імуноглобулінопатій (у поєднанні з імуноелектрофорезу сироватки та сечі).

Найчастішою формою імунодефіцитів є IgA-імунодефіцит, розвиток якого іноді спостерігається при ревматичних захворюваннях і може розвиватися на фоні прийому деяких лікарських препаратів (D-пеніциламіну, сульфасалазину, каптоприлу та ін.). Збільшення концентрації IgA нерідко спостерігається при серонегативних спондилоартропатіях, геморагічному васкуліті, хворобі Шегрена, псоріатичній артропатії.

Часто при запальних ревматичних захворюваннях спостерігається розвиток поліклональної гіперімуноглобулінемії.

Ревматоїдні фактори (РФ)є аутоантитілами до Fc-фрагменту IgG, хоча вони можуть бути пов'язані і з IgM та IgA. Можливе блокування ревматоїдного фактора аутологічним IgG, що веде до збільшення відсотка прихованих комплектованих РФ (при тривалому перебігу ревматоїдного артриту з віс-церитами).

Для виявлення РФ класу М застосовуються:

Реакція латекс-аглютинації з інертними частинками латексу, покритими людським Ig. Найбільше розведення сироватки, що дає аглютинацію, вважається титром реакції. Титр 1: 20 та вище розцінюється як позитивний;

Реакція Ваалера-Розе з баранячими еритроцитами, сенсибілізованими кролячими антитілами проти еритроцитів барана. Найбільше розведення сироватки, що дає аглютинацію, діагностично значуще, якщо не менше 1: 32.

Волганогі клітини (LE-клітини). Наявність LE-клітин обумовлена ​​присутністю у сироватках антитіл класу IgG до ДНК-гістонового комплексу, які реагують з ядрами, що вивільняються з різних клітин внаслідок руйнування цих клітин. LE-клітини виявляються в 60-70% випадків у хворих на ВКВ. Вони є зрілі нейтрофіли, що фагоцитували ядерну субстанцію зруйнованих клітин. У цитоплазмі нейтрофілів виявляються великі гомогенні включення (гематоксилінові тільця). У випадках незавершеного фагоцитозу нейтрофіли накопичуються навколо гематоксилінового тільця у формі розетки (феномен розеткоутворення). Результат виявлення щонайменше 5 LE-клітин на 1000 лейкоцитів вважається позитивним. У поодинокій кількості LE-клітини виявляються у 10 % хворих на РА, при хронічному активному гепатиті, лікарській алергії, вузликовому поліартеріїті, ССД, ДМ, СЗСТ.

Антинуклеарні антитіла (AHA)найчастіше визначаються при ревматичних захворюваннях та зустрічаються більш ніж у 90% хворих на СЗСТ. Вони являють собою сімейство аутоантитіл, що взаємодіють з рибонуклеїновими кислотами та білками ядра, цитоплазматичними антигенами. Визначаються AHA методом непрямої імунофлюоресценції, подвійної імунодифузії та контрелектрофорезу, імуноферментним методом та методом імуноблотінгу. При використанні методу непрямої імунофлюоресценції у практичній роботі виділяють шість типів фарбування або типів свічення ядра, які важливі для діагностики системних захворювань сполучної тканини:

• гомогенне фарбування, пов'язане з наявністю антитіл до двоспіральної ДНК та гістонів, найбільш характерне для ВКВ та лікарського вовчаку;
• периферичне фарбування, викликане циркуляцією антитіл до ядерної мембрани (специфічно для ВКВ);
• гранулярне фарбування зустрічається найчастіше, вказує на наявність різних AHA, тому має найменшу специфічність (при ВКВ, РА з вісцеральними проявами, змішаному захворюванні сполучної тканини);
• нуклеолярне (ядерцеве) звуження обумовлено антитілоутворенням до компонентів ядерця, зустрічається при ССД, хворобі Шегрена. Зрідка АНФ виявляються при ендокринних захворюваннях (поліендокринопатія, цукровий діабет I типу, тиреоїдит, тиреотоксикоз), шкірних захворюваннях (псоріаз, пухирчатка), а також на тлі вагітності, після трансплантації органів і тканин (при розвитку реакції «трансплантат проти господаря» хворих, які перебувають на програмному гемодіалізі;
• центромірне свегение відзначається з появою антитіл до центромірів хромосом (характерно для хронічного перебігу ССД);
• цитоплазматигеське свегение вказує на наявність антитіл до тРНК-синтетазів, зокрема Jo-1 (зустрічається при ДМ/ПМ).

Методами радіоактивного та імунного зв'язування, радіальної імунодифузії, імунопреципітації виявляються AHA до окремих ядерних антигенів.

Антитіла до дезоксирибонуклеїнової кислоти (ДНК).Антитіла до нативної (двоспіральної) ДНК, особливо ті, які виявляються за допомогою радіоімунного тесту (метод Фарра), відносно специфічні для ВКВ. Їх визначення має істотне значення для оцінки активності хвороби, прогнозування розвитку загострень та ефективності терапії, що проводиться. Антитіла до денатурованої (односпіральної) ДНК менш специфічні для ВКВ і часто виявляються за інших ревматичних захворювань.

Антитіла до гістонів.Гістони – це компоненти ядра, що складаються з трьох субодиниць: двох димерів Н2А-Н2В, які фланковані тетрамером НЗ-Н4 та асоційовані з третьою субодиницею, що складається з 2 витків молекули ДНК. Антитіла до гістонів Н2А-Н2В виявляються майже у всіх хворих з медикаментозним вовчаковоподібним синдромом (індукованим новокаїнамідом), у хворих, які отримують новокаїнамід, але не мають симптомів вовчаку, а також у 20% хворих на ВКВ.

Антитіла до рибонуклеопротеїнів (РНП).Антитіла до рибонуклеопротеїнів, що включають анти-Sm, анти-SmRNP (U1RNP), анти-Ro/SS-A, анти-Lа/SS-B, сумарно зустрічаються при ВКВ частіше, ніж антитіла до двоспіральної ДНК. Концентрація цих антитіл у крові надзвичайно висока. Виявляються при змішаному захворюванні сполучної тканини, рідше - у хворих на ВКВ, у яких провідним клінічним проявом є ураження шкіри, підгострий перебіг ССД та інших аутоімунних ревматичних захворюваннях.

Антитіла до Sm-антигена.Антитіла до Sm-антигену виявляються лише при ВКВ; при цьому у разі використання імунофлюоресцентного методу – у 30 % випадків, а за даними методу гемаглютинації – у 20 %. Антитіла до Sm-антигена не виявляються за інших ревматичних захворювань. Антитіла до Sm-антигена розглядаються як антитіла-маркери ВКВ, їх виявлення входить до діагностичних критеріїв цього захворювання. За наявності Sm-антитіл спостерігається більш злоякісний перебіг захворювання, ураження центральної нервової системи, вовчакові психози та відносне збереження функції нирок. Однак рівень антитіл до Sm-антигену не корелює з активністю та клінічними субтипами ВКВ.

Антитіла до Ro(Robert)/SS-Aспрямовані проти ядерних рибонуклеопротеїнів, з якими пов'язані Y1-Y5 цитоплазматичні РНК, які транскрибуються РНК-полімеразою III. Шегрена та у 35-57% хворих на ВКВ.

При ВКВ продукція даних антитіл асоціюється з певним набором клінічних проявів та лабораторних порушень: фотосенсибілізацією, синдромом Шегрена, ураженням легень, лімфопенією, тромбоцитопенією та гіперпродукцією РФ. Підвищення концентрації антитіл до Ro/SS-A у поєднанні з гіперпродукцією IgM РФ часто спостерігається при АНФ-негативному підтипі захворювання (у 2-5 % хворих на ВКВ) - так званому підгострому шкірному вовчаку.

Антитіла до La(Lane)/SS-Bспрямовані проти білків, пов'язаних із транскриптами РНК полімерази-3. Антитіла до La/SS-B у більшості випадків спостерігаються спільно з антитілами до Ro/SS-A, тоді як останні можуть зустрічатися ізольовано. Антитіла до La/SS-B виявляються при хворобі та синдромі Шегрена, що поєднується з РА та ВКВ (але не з системною склеродермією), та при первинному біліарному цирозі печінки. При ВКВ антитіла до SS-B/La-антигена частіше зустрічаються на початку хвороби, що розвивається в літньому віці, і асоціюються з низькою частотою розвитку нефриту.

Антитіла SCL-70найчастіше виявляються при дифузній формі ССД. При цьому захворюванні присутність антитіл Scl-70 у поєднанні з носієм генів HLA-DR3/DRW52 в 17 разів збільшує ризик розвитку легеневого фіброзу. Виявлення антитіл Scl-70 у хворих із ізольованим феноменом Рейно вказує на високу ймовірність розвитку ССД.

Антицентромірні антитіла (АсА)виявляються у 20% хворих на ССД (у більшості з них є ознаки CREST-синдрому), рідше – при первинному біліарному цирозі печінки (у половини цих хворих є ознаки склеродермії) і дуже рідко – при хронічному активному гепатиті та первинній легеневій гіпертензії. Антитіла до центроміру розглядаються як прогностично несприятливий показник розвитку ССД у хворих із синдромом Рейно.

Антитіла до аміноацилсинтетази тРНК (антисинтетазні антитіла)виявляються за наявності у хворих на ПМ інтерстиціального ураження легень. Загалом антитіла до синтетазів виявляються у 40% хворих на ПМ, у 54% хворих на ДМ у разі ідіопатичної форми цих захворювань і лише у 6% хворих на ПМ. Антитіла до синтетазів виявляються при інших ДБСТ, крім пухлинного міозиту. Продукція антисинтетазних антитіл асоціюється з розвитком так званого антисинтетазного синдрому.

Антифілаггрінові антитіла (АФА)представляють сімейство, в яке входять антикератинові антитіла, антиперинуклеарний фактор, антитіла до Sa-антигену і нещодавно описані антитіла до циклічного цитруллінсодержащего пептиду. За сучасними уявленнями, головною антигенною детермінантою, яку розпізнають ці антитіла, є цитруліновані пептиди, які, зокрема, присутні в синовіальній оболонці хворих на РА. АФА є високоспецифічними для РА. Найбільше застосування АФА знаходять у діагностиці раннього РА. У ряді робіт показано більш агресивний перебіг захворювання у хворих на РА за наявності цих антитіл.

Антитіла до фосфоліпідів (АФЛ)- гетерогенна група аутоантитіл, що реагують з негативно зарядженими (фосфатидилсерин, фосфатидилінозитол, кардіоліпін) та нейтральними (фосфатидилетаноламін, фосфатидилхолін) фосфоліпідами. До них відносяться вовчаковий антикоагулянт, антитіла до кардіоліпіну та фактори, які визначають розвиток хибнопозитивної реакції Вассермана.

Вовчаковий антикоагулянт (ВА)- імуноглобуліни класів IgG та/або IgM, що пригнічують in vitro одну або декілька фосфоліпідзалежних коагуляційних реакцій. ВА розглядають як представника сімейства антитіл до фосфоліпідів, їхній синтез асоціюється з розвитком венозних або артеріальних тромбозів.

Антитіла до кардіоліпіну (АКЛ).Для визначення АКЛ використовують імуноферментний метод. Продукція АКЛ (особливо при високих титрах АКЛ класу IgG), так само як і утворення А, асоціюється з розвитком антифосфоліпідного синдрому.

Хибнопозитивна реакція Вассерманає швидким серологічним методом діагностики сифілісу, заснованим на флоккуляції стандартної суспензії фосфоліпідів (кардіоліпін) сироваткою хворого, що містить антитрепонемні антитіла (реагін). Для більш точної діагностики сифілісу використовують метод імунофлюоресценції із трепонемним антигеном.

У 15-20% хворих на ВКВ виявляється хибнопозитивна реакція Вассермана, а у 30% здорових осіб з хибнопозитивною реакцією Вассермана в подальшому розвивається ВКВ. Особливо часто хибнопозитивна реакція Вассермана виявляється у хворих з антифосфоліпідним синдромом.

Антинейтрофільні цитоплазматичні антитіла (АНЦА).АНЦА належать до сімейства аутоантитіл, спрямованих проти специфічних антигенів, які присутні у цитоплазмі нейтрофілів. Існують два типи АНЦА, які визначають за допомогою методу непрямої імунофлюоресценції при використанні фіксованих абсолютним спиртом нейтрофілів донорів. Антитіла до протеїнази-3 викликають дифузне (класичне) цитоплазматичне свічення і позначаються як до-АНЦА або ц-АНЦА. Антитіла до мієлопероксидази, еластази та лактоферину характеризуються перинуклеарним типом світіння та позначаються як перинуклеарні або п-АНЦА. АНЦА часто виявляються при системних васкулітах.

Стрептококова інфекція викликає збільшення титрів антистрептококових антитіл. Визначення антистрептококових антитіл використовують для діагностики гострої ревматичної лихоманки та гострого гломерулонефриту. Найбільшого поширення набуло визначення антитіл до стрептолізину-0 (АСЛ-0), стрептокінази (АСК) та стрептодезоксирибонуклеази (анти-ДНКаза В). Збільшення титрів АСЛ-0 виявляється більш ніж у 2/3 хворих на гостру ревматичну лихоманку і тільки у половини хворих на гострий гломерулонефрит. Максимальні титри антистрептококових антитіл виявляються в період розвитку поліартриту, а під час розвитку кардиту або хореї титри цих антитіл значно зменшуються, що знижує діагностичну цінність тесту.

Велике значення для діагностики мають реакції визначення антитіл після перенесених інфекцій (реакція Вассермана, реакції зв'язування комплементу з туберкульозним, псевдотуберкульозним, ієрсиніозним, шигельозним та іншими антигенами, HBs-антигенами, гонококовим (реакція Борде - Жангу) і бруцельзай , Титр антихламідійних антитіл).

Кріоглобуліни- група сироваткових білків, що мають аномальну здатність до оборотної преципітації або утворення гелю при низькій температурі. Кріоглобуліни можуть виявлятися при різних захворюваннях внутрішніх органів, у тому числі часто при системних ревматичних хворобах.

Залежно від складу кріоглобуліни поділяють на три основні типи. Тип I складається з моноклональних імуноглобулінів IgA або IgM, рідше моноклональних легких ланцюгів (білок Бене-Джонса). Тип II (спостерігається при так званій змішаній кріоглобулінемії) складається з моноклональних імуноглобулінів (зазвичай IgM, рідше IgA або IgG), які мають антиглобулінову активність проти поліклонального IgG. Тип III (спостерігається за так званої змішаної кріоглобулінемії) складається з одного або кількох класів поліклональних імуноглобулінів. Найчастішою формою кріоглобулінемії при ревматичних захворюваннях є тип ІІІ. Він зустрічається при ВКВ, РА, ССД, синдром Шегрена.

Циркулюючі імунні комплекси (ЦВК).Збільшення концентрації ЦВК відображає запальну та імунологічну активність патологічного процесу при ВКВ, РА, серонегативних спондилоартропатіях.

Дослідження синовіальної рідини (СЖ).Нормальна СЖ стерильна, світло-жовта, прозора та в'язка, цитоз не перевищує 0,18 х 109/л. Клітинний склад СЖ представлений клітинами покривного шару синовіальної оболонки та лейкоцитами, при цьому в нормі переважають моноцити та лімфоцити (до 75 %), кількість поліморфно-ядерних нейтрофілів коливається від 0 до 25 %, а синовіоцитів – від 0 до 12 %.

Кількість СЖ у нормі 0,2-2 мл, при суглобових захворюваннях 3-25 мл та більше.

Колір СЖ у нормі світло-жовтий; при дегенеративно-дистрофічних захворюваннях – світло-жовтий, жовтий, солом'яний; при запальних захворюваннях – від світло-жовтого до бурого, лимонний, бурштиновий, сірий, рожевий.

Прозорість. Розрізняють чотири ступені прозорості СЖ: прозора, напівпрозора, помірно каламутна, інтенсивно каламутна. У нормі СЖ прозора, при незапальних захворюваннях суглобів – прозора, напівпрозора, при запальних – помірно або інтенсивно каламутна.

Опад. У нормі осаду немає; при запальних захворюваннях суглобів осад виявляється майже завжди. Як правило, це уривки клітинних мембран, фібринових ниток, колагенових волокон, уламки хряща та синовіальної оболонки, що утворюються в процесі деструкції, у ряді випадків також кристали.

Щільність муцинового згустку. У нормі муциновий потік щільний, при незапальних захворюваннях суглобів – помірно щільний, при запальних – пухкий або помірно пухкий.

В'язкість. В'язкість СЖ визначають різними способами. У рутинних дослідженнях в'язкість СЖ прийнято визначати за довжиною муцинової нитки. Розрізняють три ступені в'язкості: низький - до 1 см, середній - до 5 см і високий - понад 5 см. У нормі в'язкість СЖ висока, при незапальних захворюваннях суглобів - середня, при запальних - низька. Існують також інструментальні методи оцінки в'язкості СЖ із застосуванням візкозиметрів.

цитоз. У пробірки, що містять 0,4 мл ізотонічного розчину хлориду натрію, додають по 0,02 мл СЖ. Підрахунок загальної кількості клітин виробляють у лічильній камері. При незапальних захворюваннях суглобів загальна кількість клітин вбирається у 3 x 109/л, при запальних - коливається від 3 до 50 x 109/л. У септичній СЖ цитоз перевищує 50 х 109/л.

Синовіоцитограма. При незапальних захворюваннях суглобів у СЖ переважають лімфоцити (до 80%), при запальних захворюваннях поліморфно-ядерні нейтрофіли (до 90%).

Рагоцити. У нормальній СЖ рагоцитів немає. При незапальних захворюваннях суглобів та серонегативних спондилоартритах кількість рагоцитів становить від 2 до 15 % від загальної кількості клітин. При РА кількість рагоцитів досягає 40% і більше, залежно від ступеня місцевої запальної активності.

Кристали. Кристали в СЖ ідентифікують за допомогою поляризаційного мікроскопа. Досить надійно ідентифікуються кристали уратів та пірофосфату кальцію, що мають протилежні оптичні властивості. Кристали гідроксиапатиту через невеликі розміри можуть бути виявлені тільки при електронній мікроскопії.

Спільний білок. У нормі вміст білка в СЖ становить 15-20 г/л, при незапальних захворюваннях суглобів – 22-37 г/л, при запальних –35-48 г/л, при РА – до 60 г/л.

Глюкоза. У нормі вміст глюкози становить 3,5-5,5 ммоль/л, при незапальних захворюваннях суглобів – 4,5-5,5 ммоль/л, при запальних – 2,0-5,5 ммоль/л. При септичних артритах глюкоза в СЖ мало виявляється.

Ревматоїдний фактор С-реактивний білок. У нормальній СЖ ревматоїдний фактор не виявляється, при незапальних захворюваннях суглобів може визначатися у невеликому титрі – 1: 20-1: 40; при серопозитивному РА титр ревматоїдного фактора в СЖ суттєво перевищує 1:40. Рівень СРБ у СР при незапальних захворюваннях суглобів становить 0,001 г/л, при запальних – від 0,01 до 0,06 г/л та вище.

Хвороби суглобів
В.І. Мазурів

Надіслати свою гарну роботу до бази знань просто. Використовуйте форму нижче

Студенти, аспіранти, молоді вчені, які використовують базу знань у своєму навчанні та роботі, будуть вам дуже вдячні.

Розміщено на http://www.allbest.ru/

Основні лабораторні дослідження при хворобах печінки

Виконала:

Іліясова Г.

Вступ

Істотне значення при захворюваннях печінки мають лабораторні дослідження сечі, калу, асцитичної рідини та крові.

Аналіз сечі

Колір сечі при жовтяниці з виділенням жовчних пігментів нирками стає насичено жовтим, а при великому вмісті жовчних пігментів сеча на вигляд нагадує темне пиво.

Жовчні пігменти. Як постійна ознака, білірубінурія спостерігається при механічній жовтяниці. При паренхіматозній жовтяниці білірубін з'являється в сечі не завжди, при гемолітичній жовтяниці він у сечі відсутній. Очевидно це, крім кількісних відносин, пояснюється ще й тим, що білірубін, що міститься в крові при гемолітичній жовтяниці, дещо іншої будови, ніж при механічній.

Жовчні кислоти з'являються в сечі головним чином при механічній жовтяниці, коли утруднено виділення їх із жовчних шляхів до кишечника. При паренхіматозній жовтяниці жовчні кислоти в сечі також іноді можуть зустрічатися. При гемолітичній жовтяниці їх у сечі не буває. Великого значення визначення жовчних кислот немає.

Уробілін. Підвищення вмісту уробіліну в сечі (уробілінурія) вказує на нездатність печінки переробити в білірубін весь уробилін, що надходить до неї з кишечника, або через збільшений його надходження (при посиленому гемолізі), або - найчастіше - при ураженні функції печінкових клітин. Тому, якщо виключити випадки з посиленим гемолізом (гемолітична жовтяниця, перніціозна анемія), уробілінурія може бути однією з найхарактерніших ознак ураження печінкової паренхіми. Вона зустрічається при багатьох захворюваннях печінки - гепатитах, цирозах, застійній печінці, при гострих інфекціях (внаслідок ураження печінки) тощо. уробілінурії навіть при розладі функції печінки.

Амінокислоти, особливо лейцин та тирозин, з'являються у сечі при тяжкому ураженні печінкової паренхіми з порушенням утворення сечовини з продуктів розпаду білка. Можливо, що тут грає роль і розпад білків печінки. Тому лейцин і тирозин спостерігаються в сечі при важких гепатитах і особливо так званої гострої жовтої атрофії печінки.

Кількість аміаку у сечі може зростати з тієї ж причини – внаслідок зменшення утворення сечовини при тяжких дифузних ураженнях печінки. Але воно дає мало даних для судження про функцію печінки, так як аміак утворюється і в нирках, кількість його в сечі збільшується і при зміні лужно-кислотної рівноваги у бік ацидозу.

Ацетон може з'являтися у сечі при тяжких ураженнях печінки, але діагностичного значення ацетонурія при захворюваннях печінки немає.

Дослідження калу

Забарвлення калу. При зменшенні виділення в кишечник білірубіну (внаслідок ураження печінки або механічної перешкоди для відтоку жовчі) забарвлення калу блідне. При повному припиненні доступу жовчі в кишечник кал абсолютно знебарвлюється і нагадує на вигляд глину (ахолічний стілець). При підвищеному виділенні жовчних пігментів у кишечник (плейохромія жовчі) колір калу темніє.

Повна відсутність стеркобіліну в стільці визначається більш точно хімічним шляхом, оскільки, з одного боку, невеликі кількості стеркобіліну можуть не фарбувати калу, з іншого - деякі харчові продукти можуть надавати фарбу калу, незважаючи на відсутність стеркобіліну.

Кількісне визначення стеркобіліну в калі дає точніші дані про перебіг жовчного обміну, але істотного практичного значення не має.

Наявність жирних кислот і нейтральних жирів при мікроскопічному дослідженні калу вказує на відсутність емульгуючої жири дії жовчних кислот і спостерігається одночасно з знебарвленням випорожнень при ненадходженні жовчі в кишечник.

аналіз лабораторне дослідження хвороба печінка

Дослідження асцитичної рідини

Дослідження асцитичної рідини, отриманої при пробному проколі, має значення для диференціальної діагностики між асцитом та ексудативним перитонітом. Питома вага нижче 1015 вміст білка не більше 3% і перебування в осаді головним чином ендотеліальних клітин вказують на наявність транссудата, а не ексудату.

Дослідження крові

При детальнішому дослідженні печінкового хворого мають відоме значення деякі способи дослідження крові.

Кількість білірубіну в крові (білірубінемія)

Білірубін. Білірубін є основним жовчним пігментом та утворюється при руйнуванні гемоглобіну. У крові білірубін зв'язується з альбумінами. У гепатоцитах відбувається кон'югація білірубіну з глюкуроновою кислотою, і в кон'югованому вигляді виділяється з жовчю. Підвищення кількості білірубіну в крові (гіпербілірубінемія) розвивається в результаті підвищеного вироблення білірубіну, зниження інтенсивності його захоплення та/або кон'югації в печінці та зменшення екскреції жовчі. Порушення синтезу білірубіну, його захоплення гепатоцитами та/або кон'югації призводить до підвищення рівня його вільної (непрямої) фракції в крові. Пригнічення екскреції Прямого (пов'язаного) Білірубіну призводить до підвищення його рівня в сироватці крові та появи білірубіну в сечі (білірубінурія не відзначається при ізольованому підвищенні вільної фракції білірубіну і, таким чином, може розглядатися як маркер прямої білірубінемії). і жовчних шляхів, і при гострому вірусному гепатиті (ОВГ) може спостерігатися до розвитку Жовтяниці. Це має значення для практичної наркології, так як у ряді випадків хворі на наркоманію надходять до клініки для лікування основного захворювання в гострій фазі вірусного гепатиту з прихованим (субклінічним) перебігом. Діагностика ОВГ ускладнюється тим, що хвороба нерідко протікає у безжовтяничній формі, а клінічні симптоми гепатиту (наприклад, загальна слабкість) можуть маскуватися загальною тяжкістю абстинентного стану та побічними діями лікарських засобів, що застосовуються для його усунення.

Фермент печінки. Для лабораторної діагностики гепатобілі-арних захворювань мають значення дані про рівень вмісту в крові хворих таких ферментів, як трансамінази (амінотрансферази), лужна фосфатаза та гамма-глутамілтранспептидаза.

Аспартаттрансаміназа (ACT) Є у багатьох паренхіматозних органах (печінка, міокард, мозок, нирки, скелетна мускулатура), тому підвищення її сироваткової активності є недостатньо специфічною діагностичною ознакою. Незважаючи на неспецифічність, значне підвищення рівня ACT у крові (понад 500 МО/л) вказує на розвиток гострого вірусного або токсичного гепатиту (за винятком діагнозу гострого інфаркту міокарда). Ступінь підвищення ACT не корелює з тяжкістю патологічного процесу і не має прогностичного значення. Нормалізація сироваткового рівня ACT при повторному дослідженні зазвичай вказує на одужання і може розглядатися як критерій ефективності терапії, що проводиться.

Аланінтрансаміназа (АЛТ) міститься переважно в гепатоцитах, тому підвищення її сироваткового вмісту є більш специфічною ознакою гепатобіліарного ураження, ніж зростання ACT. Зазвичай при ураженні печінки ACT у сироватці зростає менше, ніж АЛТ (ACT/АЛТ)< 1). Исключением является острый алкогольный гепатит, при котором это соотношение меняется (ACT/АЛТ >2). Дана обставина прийнято пояснювати підвищеною потребою в піридоксаль-5"-фосфаті як кофакторі АЛТ (для хворих на алкоголізм характерний дефіцит піридоксаль-5"-фосфату, що лімітує вироблення АЛТ). Дуже характерною ознакою алкогольного ураження печінки є співвідношення ACT/АЛТ > 3 при значному збільшенні сироваткового рівня ГГТ (що вдвічі перевищує підйом ЛФ).

Лужна фосфатаза (ЛФ). Правильніше говорити про лужні фосфатази як групу ізоферментів. Вони беруть участь у реакціях гідролізу ефірних зв'язків органічних фосфатів з утворенням органічного радикалу та неорганічного фосфату. ЛФ надходять у сироватку крові з печінки, кісткової тканини, кишечника і плаценти. Сироватковий рівень ферментів істотно підвищується при порушенні жовчоутворення і тому розглядається як один з лабораторних маркерів холестазу, причому показник зростає приблизно вчетверо незалежно від форми холестазу (внутрішньопечінкової). У меншій мірі вміст ферментів у крові збільшується при гепатоцелюлярному ураженні. Значне підвищення рівня ЛФ у крові відзначається при первинному біліарному цирозі, первинному склерозувальному холангіті, підпечінковій жовтяниці, лікарському гепатиті з холестатичним синдромом, холестатичному варіанті гострого алкогольного гепатиту. Підвищення сироваткової активності ЛФ при захворюваннях печінки пояснюється підвищеним синтезом ферментів у гепатоцитах, що залежать від блоку кишково-печінкової циркуляції жовчних кислот, і затримкою його надходження в жовч. саркоїдозі, лімфоме Ходжкіна. Вважається, що ізольоване підвищення ЛФ, особливо у похилому віці, без інших лабораторних або клінічних симптомів, не є тривожною ознакою і не надає показань для більш поглибленого обстеження. Як правило, цей лабораторний феномен обумовлений підвищенням фракції кісткової ферменту.

Гамма-глутамілтранспептидаза (ГГТ). Підвищення сироваткового рівня ГГТ відзначається при різних захворюваннях печінки і жовчних шляхів, а також при обтурації загальної жовчної протоки. Зростання ГГТ у наркологічних хворих є високочутливим, але внаслідок цього неспецифічним маркером будь-якого токсичного (зокрема лікарського) на гепатоцити. Підвищення ГГТ у крові хворих на алкоголізм і наркоманію (порівняно з попередніми показниками) за відсутності медикаментозної терапії може бути непрямою ознакою відновлення прийому алкоголю, неалкогольних ПАР або несанкціонованого лікарем прийому психотропних препаратів у постабстинентний період та в ремісії хвороб.

Білки крові. Важливим лабораторним показником ураження печінки є вміст плазми Альбуміну. У наркологічній практиці нерідко виявляється зниження рівня альбумінів, що розвивається внаслідок пригнічення синтетичної функції печінки при гепатоцелюлярних ураженнях, а також аліментарних порушень, характерних для хворих на алкоголізм.

Протромбіновий індекс (ПТІ). Відображає протромбінову активність крові і визначається за формулою: де А – протромбіновий час крові здорової людини, В – протромбіновий час досліджуваної крові. Протромбіновий час - це час утворення згустку в плазмі при надлишку тромбопластину та оптимальному вмісті кальцію. Протромбіновий час відображає активність факторів протромбінового комплексу, що синтезуються в печінці.

Імунологічні дослідження. Для лабораторної діагностики гепатології має значення дослідження маркерів вірусних гепатитів (зокрема імуноглобулінів).

Імуноглобуліни. Імуноглобуліни являють собою сироваткові білки (переважно у-глобуліни) і поділяються на 5 класів: IgA, IgM, IgG, IgD та IgE. Окремі класи імуноглобулінів мають різне походження та біологічне значення, та їх співвідношення змінюється при різних захворюваннях. При ураженні печінки зазвичай відзначається підвищення рівня всіх класів імуноглобулінів з деякими відмінностями, які мають диференційно-діагностичне значення. Так, для первинного біліарного цирозу характерним є переважне підвищення IgM при помірному підвищенні фракцій інших класів. Щодо специфічного маркеру алкогольного ураження печінки є підвищення IgA. Навпаки, зниження IgA характерне для тривалого лікування лікарського ураження печінки холестатичного типу. При хронічному активному гепатиті (ХАГ), як правило, відзначається підвищення IgG та меншою мірою – IgM.

Маркери вірусних гепатитів. Виділяють такі маркери вірусних гепатитів: антигени (у ролі яких виступають структурні та неструктурні білки вірусних частинок), нуклеїнові кислоти та антитіла, що виробляються при надходженні антигенів у кров хворих.

Імуноферментний аналіз (ІФА). Метод заснований на визначенні комплексу антиген-антитіло шляхом введення ферментативної мітки в один із реагентів та має значення для діагностики вірусних гепатитів.

Радіоімунний аналіз (РІА) Також заснований на визначенні комплексу антиген-антитіло, але при цьому з компонентом реакції поєднується не ферментативна, а радіоактивна мітка.Метод має високу чутливість і також використовується в діагностиці вірусних гепатитів.

Полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР). Метод діагностики вірусних гепатитів, заснований на виявленні нуклеїнових кислот (РНК та ДНК) вірусів гепатитів. В основі методу лежить процес, ідентичний природній реплікації вірусу нуклеїнової кислоти. У ході ПЛР послідовно відбувається денатурація шуканої нуклеїнової кислоти, її зворотна транскрипція (РНК -> ДНК або протилежна реакція) та ампліфікація (від англ. Amplification - збільшення, посилення) або синтез ланцюга, що практично відповідає природній реплікації вірусів. ПЛР відрізняється високою чутливістю та специфічністю у виявленні компонентів вірусів та дозволяє судити про наявність активної вірусної інфекції (на відміну від серологічних методів, що дозволяють лише констатувати перенесену або поточну інфекцію).

Біохімічні синдроми. Для діагностики ураження печінки має значення констатація про біохімічних (лабораторних) синдромів:

цитолітичного

холестатичного

печінково-клітинної недостатності.

Цитолітичний синдром. Свідчить про порушення цілісності клітинних мембран гепатоцитів та надходження фрагментів мембран, клітинних органел та компонентів цитозолю у міжклітинний матрикс та кров хворих. Цитолітичний синдром проявляється гіпербілірубінемією та підвищенням сироваткової активності ACT та АЛТ у сироватці крові та відображає масивність некрозу гепатоцитів. Цитолітичний синдром відзначається при гострих гепатитах (у тому числі вірусної, алкогольної та лікарської природи), при загостренні хронічного гепатиту та декомпенсації цирозу печінки.

Як лабораторний феномен відповідає клінічному синдрому холестазу. Холестатичний синдром проявляється гіпербілірубінемією (не завжди), підвищенням сироваткової активності ЛФ та ГГТ, збільшенням рівня холестерину в крові при зникненні уробіліну в сечі. У наркологічній клініці холестатичний біохімічний синдром виявляється при алкогольному ураженні печінки, гострих та хронічних вірусних гепатитах, а також лікарському та токсичному ураженні печінки. Вираженість синдрому визначає тяжкість і тривалість перебігу всередині та позапечінкового холестазу.

Синдром печінково-клітинної недостатності Представляє сукупність лабораторних показників, що відображають порушення синтетичної, метаболічної та антитоксичної функції гепатоцитів.

Синдром проявляється гіпопротеїнемією (насамперед гіпоальбумінемією), дефіцитом протромбіну та факторів згортання крові II, V та VII зі зменшенням ПТІ, зниженням кліренсу лікарських засобів та їх метаболітів, а також продуктів біогенних реакцій (аміаку, фенолів, амінокислот) з підвищенням їх крові.

Кількість холестерину в крові не має особливого діагностичного значення, зазвичай дещо підвищена при механічній жовтяниці та жовчнокам'яній хворобі.

Визначення резистентності еритроцитів має відоме значення при діагностиці захворювань печінки, оскільки вона нормальна або підвищена при механічній жовтяниці та знижена при гемолітичній.

Розміщено на Allbest.ru

Подібні документи

Спеціальні методи дослідження крові та сечі тварин. Умови взяття крові та сечі, збереження до початку лабораторних досліджень. Швидкість осідання еритроцитів та вмісту гемоглобіну. Визначення часу згортання крові за способом Бюркера.

курсова робота , доданий 31.03.2011


Визначення глюкози у крові на аналізаторі глюкози ECO TWENTY. Визначення креатиніну, сечовини, білірубіну у крові на біохімічному аналізаторі ROKI. Дослідження зміни біохімічних показників крові під час вагітності. Оцінка даних.

звіт з практики, доданий 10.02.2011


Загальні функції крові: транспортна, гомеостатична та регуляторна. Загальна кількість крові по відношенню до маси тіла у новонароджених та дорослих людей. Поняття гематокриту; фізико-хімічні властивості крові Білкові фракції плазми та їх значення.

презентація , додано 08.01.2014


Функції крові: транспортна, захисна, регуляторна та модуляторна. Основні константи крові людини. Визначення швидкості осідання та осмотичної резистентності еритроцитів. Роль складових плазми. Функціональна система підтримання рН крові.

презентація , додано 15.02.2014


Місце крові у системі внутрішнього середовища організму. Кількість та функції крові. Гемокоагуляція: визначення, фактори згортання, стадії. Групи крові та резус-фактор. Форменні елементи крові: еритроцити, лейкоцити, тромбоцити, їх кількість у нормі.

презентація , доданий 13.09.2015


Епідеміологія, етіологія та патогенез гострого та хронічного пієлонефриту. Зміни біохімічних показників крові, показників азотистого та білкового обміну. Морфологічне дослідження елементів осідання сечі. Визначення креатиніну у сироватці крові.

курсова робота , доданий 03.11.2015


Хронічний та гострий панкреатит. Активність амілази, ліпази, трипсину. Глюкоза крові при гострому та хронічному панкреатитах. Маркери печінкової недостатності. Визначення активності альфа-амілази, білірубіну в сироватці крові, гаммаглутамінтрансферази.

курсова робота , доданий 01.12.2014


Загальна характеристика та функціональні особливості різноманітних клітин крові: еритроцити, гемоглобін, лейкоцити. Основні фактори, що впливають на кількість еритроцитів, стану, пов'язані з їх надлишком та недоліком. Гемоліз: принципи та етапи протікання.

презентація , доданий 26.01.2014


Лабораторне дослідження периферичної крові в дітей віком. Функції еритроцитів, лейкоцитів, тромбоцитів. Якісні зміни нейтрофілів. Швидкість осідання еритроцитів. Білковий склад плазми. Нормальні показники в дітей віком різного віку.

презентація , доданий 22.09.2016


Дослідження крові як один з найважливіших діагностичних методів, загальна методика та етапи його проведення, особливості та значення. Параметри оцінки червоної та білої крові, тромбоцитів, нейтрофілів та еритроцитів, документальне оформлення результатів.

У першу чергу дивляться на колір шкірних покривів і слизових оболонок - при анемії вони зазвичай бліді, але за наявності підвищеного гемолізу з'являється жовтяничне забарвлення. У цьому випадку необхідно перевірити всі ознаки гемолізу – рівень непрямого білірубіну, можливість підвищення кількості ретикулоцитів, іктеричність (жовтяничність) склер.

При залізодефіцитній анемії розвиваються ознаки сидеропенії - сухість шкірних покривів, ламкість, втрата блиску нігтів, часто з'являється поперечна смугастість, січене волосся. (Тобто ламкі і легко випадають).

При дефіциті заліза відзначається тахікардія, пов'язана з тканинною гіпоксією через нестачу гемоглобіну, а отже, і зниження притоку кисню до тканин.

При огляді поверхні шкіри слід звертати увагу на можливу наявність синців чи точкових петехій. Завжди слід перевіряти наявність підвищеної кровоточивості тканин. Для цього вдаються до симптому щипка. Однак цей метод дуже суб'єктивний, тому рекомендується перевіряти симптом Румпеля Лееде. Для цього у хворого вимірюють АТ, підсумовують дані систолічного та діастолічного тиску, і отриманий показник ділять навпіл, на цій цифрі накачену манжетку на руці тримають 5 хв.

Якщо після цього на місці накладання манжетки залишаються петехії, це вказує на підвищену ламкість капілярів. Інакше симптом негативний.

Пальпація, перкусія та аускультація

Обов'язково слід пальпувати всі лімфатичні вузли та проводити їхню оцінку. Це дозволить запідозрити той чи інший діагноз (навіть у разі їхнього збільшення). У здорової людини лімфовузли не пальпуються або виявляються у вигляді горошин, вони не дуже щільні та безболісні – це слід перенесеного запального процесу у найближчій області (регіонарні лімфовузли). Щільні, а також болючі лімфовузли свідчать про поточний запальний процес. Спаяні зі шкірою лімфатичні вузли найчастіше свідчать про перенесений туберкульозний процес. При захворюваннях крові лімфовузли мають середню щільність, часто вони досить великі (завбільшки зі зливу), пальпуються у вигляді конгломерату вузлів. Зазвичай збільшені лімфовузли мають різну локалізацію.

Печінка не є органом кровотворення, але при лейкозах – розміри її різко збільшуються, тому необхідно ретельно визначати її розміри.

Селезінка в нормі не пальпується, розташована ліворуч і перкуторно визначається між IX-XI ребрами по середньоаксілярної лінії.

Ширина селезінки становить 4-8 см. При різних патологічних станах вона збільшується у розмірах, досягаючи іноді величезної величини і спускаючись у малий таз. При цьому по передньому краю визначається вирізка.

При збільшенні селезінки відзначають її розміри, чутливість та консистенцію (щільна, горбиста тощо). Також рекомендовано проведення аускультації, оскільки поява шуму тертя очеревини свідчить про перипроцесах (періспленіт), що спостерігається при інфарктах, запальних захворюваннях та ін. В даний час для уточнення розмірів селезінки проводять дослідження на УЗД-апараті.

Можливості дослідження кісткового мозку під час об'єктивного дослідження дуже обмежені. Відзначається болючість кісток (насамперед плоских), особливо при пальпації та обколюванні.

Лабораторні методи дослідження крові

Чільне значення при діагностиці гематологічного захворювання надається методам лабораторного дослідження. Слід нагадати, що у здорової дорослої людини кровотворення зосереджено в кістках, є близько 1,5 кг активного червоного кісткового мозку. Є ще жовтий (неактивний) кістковий мозок, який стає здатним до кровотворення лише при патологічних станах – кровотечах, лейкозах тощо.

В даний час прийнято унітарну теорію кровотворення, згідно з якою клітини крові утворюються з єдиної родоначальної клітини. Її називають стволовою. Кількість таких клітин дуже обмежена, вони мають підтримувати генетичну безперервність пулу гемопоетичних клітин. Це популяція клітин, що самовідтворюється. Вони роблять так звані п-поділу, перше з яких (ап-поділ) призводить до відтворення аналогічних клітин, друге - до утворення однієї такої ж клітини, здатної тільки до проліферації, та іншої, здатної до диференціації. Вже з цієї клітини починають утворюватися зріліші клітини, здатні перетворитися на клітини периферичної крові. Точну ідентифікацію цих клітин не проведено. Встановлено, що вони нагадують клітини лімфоїдного ряду.

Можливість диференціювання клітин кровотворення з'явилася після робіт Ерліха та Романовського із застосуванням різних фарб. З клітин кісткового мозку, які ми можемо диференціювати, слід зазначити гемоцитобласт. Далі сегментоядерні форми гранулоцитів і т. д. При цьому гранулоцити розрізняються як за розмірами та формою ядра, так і за складом внутрішньоклітинних гранул - нейтрофіли, базофіли та еозинофіли. Зрілі клітини відрізняються за функцією.

Нейтрофіли характеризуються рухливістю та здатністю до фагоцитозу, базофіли – гепариноцити; кількість еозинофілів збільшується при алергії.

Вимивання клітин із кісткового мозку – процес ферментативний.

Клітини еритроїдного ряду - еритробласти, пронормобласти, базофільні нормобласти, поліхроматофільні нормобласти, оксифільні нормобласти, ретикулоцити та зрілі еритроцити. Часто відзначається перескок через стадію оксифільних нормобластів. Розрізняють три шляхи дозрівання еритроїдних клітин: поліхроматофільний – оксифільний – ретикулоцит – еритроцит; поліхроматофільний – ретикулоцит – еритроцит; поліхроматофільний – оксифільний – еритроцит. Найчастіший тип дозрівання – другий.

Лімфоцити утворюються в кістковому мозку та селезінці. Кістковий мозок досліджують шляхом пункції грудини, метод розроблений у Ленінграді М. І. Арінкіним у 1928 р. При цьому під місцевою анестезією пунктують рукоятку грудини та відсмоктують трохи кісткового мозку. У приготовлених мазках підраховують кількість формених елементів та визначають їхній склад. Відношення еритроїдних елементів до решти 1: 3 (4).

Трепанобіопсію використовують у складних випадках для гістологічного дослідження пункта. Пункція лімфатичних вузлів, печінки та селезінки проводиться при їх збільшенні. Зазвичай у своїй намагаються виявити патологічні форми.

склад периферичної крові. Еритроцити – 4-5 млн, Нb – 80-100 од., ретикулоцити – 0,5-1 %; діаметр еритроцитів – 7,5 мк. Менш 6,5 мк – мікроцити, більше 8 мк – макроцити. Поява великої кількості клітин різного діаметра називається анізоцитоз. Поява еритроцитів різної ненормальної форми – пойкілоцитоз. Еритроцити можуть змінюватися не тільки за діаметром, але й за товщиною та об'ємом – мікросфероцити, овалоцити. При різних патологічних станах гемоглобіну (гемоглобінопатії) еритроцити можуть набувати ще більш химерних форм - у вигляді півмісяця, мішені і т.д.

Лейкоцити (від 4-5 тис. до 8-9 х 109/мл). При зниженні числа лейкоцитів говорять про лейкопенію, зі збільшенням - про лейкоцитоз. Лейкопенія разом із нейтропенією називається агранулоцитозом.

За наявності симптомів підвищеної кровоточивості необхідно досліджувати симптом джгута чи щипка, симптом Румпеля – Леєде. Поява петехіальної висипки свідчить про поразку судинного чинника. Для судження про процес згортання крові можна використовувати кілька тестів. Найпростіший – кровоточивість, визначення часу згортання крові, для чого забирають кров із вени або пальця та визначають час утворення згустку. Визначають також ретракцію згустку. Підрахунок кількості тромбоцитів (у нормі 200-300 тис.) проводиться у випадках підвищеної кровоточивості.