Причини за отлепване на пигментния епител на ретината. Метод за хирургично лечение на отлепване на пигментния епител на ретината. Промени в ретината по време на токсикоза на бременността

Тънък слой нервна тъкан (невроепител, съставен от конуси и пръчици) е разположен от вътрешната страна на задната част на очната ябълка. Нарича се ретина и отговаря за възприемането на образа. Невроепителът преобразува светлинния импулс в нервен и го предава на зрителния център на мозъка.

Отлепването на ретината е патологичен процес, при който слоят от конуси и пръчици се отделя от пигментния слой. Това се дължи на натрупването на субретинална течност между тях. Заболяването може да доведе до бърза загуба на зрението.

Причини за отлепване на ретината

В зависимост от причините за развитието на патологията се разграничават нейните различни форми:

1. Дистрофичен (регматогенен). Отлепването на ретината се причинява от разкъсване на ретината. Течността се натрупва под невроепителия и го кара да се отделя от подлежащите слоеве.
2. Сцепление. Свързано с напрежение на ретината в областта на витреоретиналните сраствания при наличие на нишки в стъкловидното тяло. Често се появява на фона на захарен диабет.
3. Ексудативен. Отлепването възниква при различни очни патологии, например: възпаление, кръвоизлив, тумори, тромбоза на централната вена на окото и нейните притоци. В този случай течността се натрупва в субретиналното пространство.

Фактори, които провокират отлепване на ретината:

• наследственост;
• наранявания на очите;
• периферна витреохориоретинална дистрофия;
• трудни условия на труд, свързани с топлинни ефекти върху органите на зрението;
• наличие на отделяне на второто око;
• зрителни дефекти с промени в фундуса.

Симптоми на отлепване на ретината

Клиничните прояви на заболяването се определят от етапа на неговото развитие. Основният симптом е намаляване на остротата на възприемане на изображението.

Началният етап на отлепване на ретината е придружен от:

• фотопсия под формата на светкавици, искри, светкавици;
• намалено възприемане на яснотата на обектите;
• нарушена координация на движенията.

Плаващият стадий на отлепване на ретината се характеризира с оплаквания от пациенти за наличието на плаващи елементи, нишки и точки пред очите. Това не винаги е симптом на отделяне на невроепител, но показва деструктивни процеси в стъкловидното тяло.

В крайния стадий на отлепване на ретината възниква помътняване поради образуването на пръстен на Weiss. Пациентът се оплаква от фотопсия, замъглено зрение и загуба на яснота на зрението. Ако не се лекува, може да доведе до слепота.

Диагностика на отлепване на ретината

Пациентите се преглеждат от офталмолог. Ако се подозира отлепване на ретината, се извършват следните диагностични мерки:

• оценка на зрителната острота;
• периметрия за определяне на границите на зрителното поле;
• тонометрия - измерване на вътреочното налягане;
• биомикроскопия за откриване на кръвоизливи, връзки, разрушаване и отделяне на невроепител;
• офталмоскопия (директна, индиректна, с леща Goldmann) за оценка на рефлекса на фундуса, търсене на зоната на разкъсване и отлепване;
• Ултразвук на окото;
• оптична кохерентна томография за изследване на задния сегмент на окото;
• електроретинография за оценка на функционалното състояние на невроепител.

При съмнение за отлепване на ретината пациентът се насочва и за лабораторни изследвания:

• кръв (обща и захар);
• урина;
• биохимия на кръвта;
• тест за глюкозен толеранс.

Може да се наложи да се консултирате с терапевт, ендокринолог или генетик.

Моментът на поставяне на диагнозата играе важна роля за успеха на терапията. Колкото по-скоро се извърши операция за отлепване на ретината, толкова по-големи са шансовете за възстановяване на доброто зрение.

Хирургията е най-приемливата възможност за лечение. Възможни са следните опции:

• Пневморетинопексия. В случай на отлепване на ретината, в стъкловидното тяло се въвежда въздушен мехур, който притиска невроепителия към хориоидеята. Методът е ефективен при отлепване в горните части. Въздухът се разтваря в рамките на няколко седмици. След това се извършва криопексия или лазерна коагулация на невроепител;
• Склеропластика. Интервенцията се състои в локално и циркулярно запълване на склерата. Към него локално или кръгово се пришива силиконова лента. Това доближава мембраните до мястото на отлепване на ретината и насърчава нейното сцепление;
• Ендовитреални операции. Това са интервенции, при които се използва специално оборудване. Често срещана възможност за лечение е витректомия. При него се изрязва патологично променената част от стъкловидното тяло. За да се попълни обемът, в окото се инжектират газ, перфлуороорганични вещества или силиконово масло;
• Лечение на отлепване на ретината с лазер. С помощта на лазерен лъч коагулати се нанасят върху невроепителния слой, поради което той се "заварява" по ръбовете на отделянето.

Отлепването на ретината изисква незабавно лечение. Ако не се реагира навреме, последствията са много пагубни: пълна загуба на зрение, инвалидност. Ако се появят мигащи светлини или зигзагообразни линии, незабавно се консултирайте с офталмолог. Визията се влошава постепенно и процесът на отделяне на ретината може да отнеме много време. Има както медикаментозни, така и хирургични методи за лечение на заболяването. Самолечението в този случай е изключено. Необходим е преглед и преглед от специалист. Можете да си уговорите среща с лекар.

19-09-2011, 14:36

Описание

Релевантност на проблемазаболявания на ретината е, че човек получава 90-95% от информацията за света около него чрез органа на зрението. Всякакви патологични промени във фоторецепторната част на зрителния анализатор, водещи до слабо зрение и необратима слепота, се превръщат в сериозна загуба. В Русия първичната инвалидност в резултат на заболявания на ретината е 15-25%, което се нарежда на 4-5 място сред очните патологии.

Ретината се развива от издатина на стената на предния мозъчен мехур, следователно това е тази част от мозъка, изнесена в периферията. При него типичните мозъчни клетки са разположени между фоторецепторите. Дебелината на ретината е от 0,05 до 0,1 mm. Микроскопски ретината е верига от три неврона. Външният (в съседство с хориоидеята) фоторецептор включва пръчки и конуси. Вторият неврон е асоциативен и се състои от биполярни клетки и техните процеси. И третият е ганглийният неврон. Състои се от ганглийни клетки и техните процеси. Взети заедно, тези 3 неврона (3 слоя на ретината) образуват 10 слоя на ретината.

Стромата на ретината е представена от невроглия, ограничаващи мембрани и интерстициално вещество. Той е от съществено значение за метаболитните процеси.

Храненето се осигурява от централната артерия и вена на ретината, които са крайните клонове на вътрешната каротидна артерия.

Особено важно е общопрактикуващият лекар да знаепатологични промени в съдовете на ретината, тъй като от тези данни може да се направи заключение за състоянието на цялата съдова система.

Възможно е да има функционални (преходни) промени в ретината под формата на артериален спазъм или разширени вени. Това състояние се нарича ангиопатия на ретината. Възможно е да има органични промени в съдовете, свързани с втвърдяване на артериалната стена и появата на симптоми на Salus-Hun, медна и сребърна тел. Тази съдова патология се нарича ангиосклероза на ретината. Фокусите под формата на подуване, кръвоизлив или възпаление на фундуса се наричат ​​ретинална ретинопатия, а с промени в съдовете - ангиоретинопатия.

Когато участват в патологичния процес, освен очното дъно и зрителния нерв, те говорят за невроретинопатия.

Патологията на оптичния нерв е свързана с особеностите на неговата структура.Той представлява, така да се каже, едно цяло с мозъка; в допълнение, мембраните на зрителния нерв служат като продължение на мембраните на мозъка. Всякакви патологични промени в мозъка могат да причинят заболяване на зрителния нерв. Повишеното вътречерепно налягане засяга налягането в зрителния нерв и възпалителните събития в мозъка могат да доведат до възпаление на зрителния нерв. Нервните елементи на зрителния нерв, подобно на нервните елементи на ретината или мозъка, са много чувствителни към патологични промени. Те почти винаги водят до тяхната частична или пълна смърт, в зависимост от силата и продължителността на патологичния процес. След възпаление на зрителния нерв или стагнация на тъканна течност в него настъпва атрофия.

Може да има и неоплазми в зрителния нерв, които са тясно свързани с мозъка и произхождат от глия или мембрани. Те се наричат ​​глиоми или менингиоми.

Диференциална диагноза

Диференциалната диагноза се извършва със "сухата форма" на свързаната с възрастта макулна дегенерация с периферно разположени друзи, както и с дегенерация със силно усложнена миопия. В последния случай, в допълнение към промените в макулата, се отбелязват характерни атрофични промени около диска на зрителния нерв и липсват друзи. В „мокра форма“ - с високо усложнена миопия (значителна грешка на пречупване, лакови пукнатини в задния полюс, миопични промени в оптичния диск); с травматична руптура на ретината (руптурата най-често се случва концентрично с оптичния диск, обикновено на едното око; анамнеза за травма на окото); с ангиоидни ивици, в които и в двете очи извити линии от червено-кафяв или сив цвят се отклоняват субретинално от оптичния диск; със съмнение за очна хистоплазмоза, при която се откриват малки жълтеникаво-бели хориоретинални белези в средната периферия и в задния полюс на ретината, както и огнища на белези в диска на зрителния нерв, както и с друзи на диска на зрителния нерв; хориоидални тумори; Цикатрициални огнища след лазерна коагулация; възпалителна хориоретинална патология.

Лечение

Лазерна операция. Лазерното лечение може да намали риска от по-нататъшно намаляване на зрителната острота.

За да се направи това, субретиналната неоваскуларна мембрана се унищожава напълно чрез прилагане на интензивно лазерно излагане.

За коагулация на лезии, разположени екстрафовеално, използвайте аргонов лазер, а за тези, разположени юкстафовеално, използвайте криптоново червено.

Най-честото усложнение на лазерното лечение е кръвоизлив от субретиналната неоваскуларна мембрана или перфорация на мембраната на Bruch. Ако се появи кръвоизлив по време на експозиция, трябва да натиснете лещата върху окото, за да увеличите вътреочното налягане и да спрете кървенето. Най-добре е да продължите да прилагате натиск върху окото за 15-30 секунди след спиране на кървенето. В случай на кръвоизлив е важно да не се прекъсва лечението. След спиране на кървенето мощността на лазера се намалява и ефектът продължава.

Лазерна коагулация с профилактична цел на меки друзи.Лазерната фотокоагулация около фовеята в тип "решетка" с използване на нискоенергийно излагане води до изчезване на друзите. В тази връзка беше изложена хипотеза за предотвратяване на прехода на забавяне от началния етап към напредналия етап. Доказан е благоприятен ефект не само по отношение на изчезването на друзите, но и по отношение на по-голяма вероятност за запазване на зрителната острота през цялата година. Въпреки това, през първите години след използването на тази техника, броят на случаите на развитие на субретинални неоваскуларни мембрани в зоните на лазерно лечение се увеличи. Методът изисква допълнително проучване.

Фотодинамична терапия (PDT)се превърна в алтернатива на лазерната коагулация. При лечението се използва вертепорфин (визудин), производно на бензопорфирин. Това е фоточувствително (т.е. активирано от светлина) вещество. Неговият пик на абсорбция на светлинна енергия е между 680 и 695 nm. Visudin е липозомна форма и при интравенозно приложение бързо достига до лезията и селективно се улавя от ендотела на новообразуваните съдове на неоваскуларната мембрана. Облъчването на фокуса на неоваскуларизацията се извършва с помощта на диоден лазер с дължина на вълната 689 nm, което позволява на лазерната енергия свободно да преминава през кръвта, меланина и фиброзната тъкан и селективно да засяга целевата тъкан, без да уврежда околните тъкани. Когато е изложен на нетермично лазерно лъчение, вертепорфинът генерира свободни радикали, които увреждат ендотела на новообразуваните съдове. В резултат на това възниква тромбоза и облитерация на субретиналните неоваскуларизирани съдове.

Голямо многоцентрово клинично проучване установи, че няма значително намаляване на зрителната острота след 12 месеца при 67% от лекуваните с визудин по стандартния метод и при 39% от получаващите плацебо. След още 1 година тази тенденция продължи.

След съдова оклузия може да настъпи реканализация, така че средно пациентите се нуждаят от 5,6 PDT сесии (повече от половината от тях са извършени в рамките на 1 година след началото на лечението). Първото повторно изследване с ангиография обикновено се извършва след 3 месеца. Ако се установи изпотяване, е показана повторна намеса. Ако офталмоскопската картина и резултатът от ангиографията останат същите, няма изпотяване, тогава трябва да се ограничите до динамично наблюдение, като насрочите повторен преглед след още 3 месеца.

С субфовеално разположена класическа субретинална неоваскуларна мембрана;

С зрителна острота от 0,1 или по-висока (такива пациенти съставляват не повече от 20% от всички пациенти с възрастова макулна дегенерация);

За свързана с възрастта дегенерация на макулата с "предимно класическа" или "скрита" субфовеална хороидална неоваскуларизация;

При юкстафовеална лезия, разположена по такъв начин, че при извършване на лазерокоагулация центърът на фовеалната аваскуларна зона задължително ще бъде засегнат;

Ако се очаква лезията да прогресира бързо или ако зрителната острота без лечение може скоро да намалее под „полезно“ (т.е. позволявайки на пациента да се справя без помощ).

В случай на „скрита“ хориоидална неоваскуларизация с лезия на повече от 4 области на главата на зрителния нерв, PDT се препоръчва да се извършва само при много ниска зрителна острота (ако диаметърът на лезията надвишава 5400 µm, на пациента трябва да се обясни че целта на лечението е само запазване на зрителното поле).

Терапевтичният ефект на PDT трябва да се извърши в рамките на една седмица след извършване на флуоресцеинова ангиография, след което се взема решение за необходимостта от интервенция.

ФДТ е един от най-ефективните методи - от 3,6 лекувани пациенти, 1 успява да предотврати изразено намаляване на зрителната острота. Високата цена на лечението обаче го прави по-малко приемливо от икономическа гледна точка. Приблизително 3% от пациентите са имали намаляване на зрителната острота в рамките на 1 седмица след експозицията. За да се избегнат фототоксични реакции, пациентите се съветват да не се излагат на слънце в продължение на 2 дни и да носят тъмни очила.

Наскоро в литературата се появиха съобщения за по-добри резултати от лечението с комбинация от PDT и интравитреално инжектиране на кортикостероид (триамцинолон ацетонид). Ползите от тази техника обаче все още не са потвърдени от по-големи клинични проучвания. Освен това в нашата страна все още няма одобрени кортикостероидни лекарства за инжектиране в стъкловидното тяло.

Транспупиларна термотерапия

Транспупиларната термотерапия (ТТТ) беше предложена в началото на 90-те години за лечение на хороидални меланоми. Методът представлява лазерна коагулация, при която енергията на вълната в инфрачервената част на спектъра (810 nm) се доставя до прицелната тъкан през зеницата с помощта на диоден лазер. Топлинното излъчване се възприема главно от меланина на пигментния епител на ретината и хориоидеята. Точният механизъм на полза при свързаната с възрастта макулна дегенерация остава неясен. Възможно е това да има известен ефект върху хороидалния кръвоток.

Индикацията за ТТТ е окултна хороидална неоваскуларизация или окултни субретинални неоваскуларни мембрани с минимален класически компонент.

По този начин ТТТ може да се използва при пациенти без положителен ефект от ФДТ. Резултатите от пилотните проучвания са обнадеждаващи (при проведени досега проучвания рискът от влошаване на състоянието е намален повече от 2 пъти). Методът е прост и сравнително евтин. Мощността е 262-267 mW/mm2, експозицията е 60-90 s, диаметърът на петното е 500-3000 микрона.

Въпреки това, голям процент от усложненията са свързани предимно с предозиране на лазерна енергия (обикновено ефектът трябва да е подпрагов). Описани са инфаркти в зоната на макулата, оклузия на ретинални съдове, руптури на RPE, субретинални кръвоизливи и атрофични огнища в хориоидеята, както и катаракта и образуване на задни синехии.

Хирургично лечение на свързана с възрастта макулна дегенерация

Отстраняване на субретинални неоваскуларни мембрани. Индикация: класическа хороидална неоваскуларизация с ясни граници. Първо се извършва витректомия по стандартната техника, след това се извършва ретинотомия парамакуларно от темпоралната страна. През отвора за ретинотомия се инжектира изотоничен разтвор на натриев хлорид, за да се отлепи ретината. След това мембраната се мобилизира с помощта на хоризонтално извит връх, мембраната се отстранява чрез вкарване на хоризонтално извити пинсети през ретинотомията. Кървенето се спира чрез повдигане на бутилката с инфузионен разтвор и по този начин повишаване на вътреочното налягане. Течността е частично заменена с въздух. В следоперативния период пациентът трябва да лежи с лицето надолу, докато въздушният мехур се разтвори напълно.

Такива интервенции могат да намалят метаморфопсията и да осигурят по-постоянна ексцентрична фиксация, която пациентите често съобщават като субективно подобрение на зрението. Дори доста големи мембрани могат да бъдат отстранени през малък отвор за ретинотомия. Основният недостатък е липсата на подобрение на зрителната острота в резултат на интервенцията (в повечето случаи тя не надвишава 0,1).

Лекарствена терапия

Понастоящем няма лекарства, доказани като ефективни за свързана с възрастта дегенерация на макулата. Лазерното лечение и хирургичните интервенции, използвани при ексудативни форми, от една страна, са травматични, а от друга, не осигуряват очакваното подобрение на зрителните функции.

Свързаната с възрастта дегенерация на макулата е хронична, дългосрочно прогресираща патология, така че пациентите се нуждаят от продължителна терапия.

В „сухата форма“ лекарствената терапия е насочена към предотвратяване на образуването на друзови и липофусцинови отлагания, а в ексудативната форма е предназначена да предотврати патологичната ангиогенеза.

Развитието на свързаната с възрастта дегенерация на макулата е свързано със стареенето. Изложена е хипотеза за ролята на оксидативния стрес в патогенезата на това заболяване. Смята се, че излагането на слънчева светлина насърчава появата на свободни радикали, полиненаситени мастни киселини във външните слоеве на ретината, пигментния епител и мембраната на Брух. Чрез въвеждане на вещества с антиоксидантни свойства в диетата са направени опити за намаляване на ефектите от оксидативния стрес. Най-добре проучените антиоксиданти включват витамини С и Е, Р-каротин, флавоноиди и полифеноли.

В допълнение, специално внимание на специалистите беше привлечено от цинка, който е коензим на карбоанхидразата, алкохолдехидрогеназата и много лизозомни ензими, включително в RPE.

Проучването на свързаните с възрастта очни заболявания (AREDS) включва 3640 участници. На пациентите са предписани високи дози антиоксидантни витамини (витамин C 500 mg; P-каротин 15 mg; витамин E 400 IU) и цинк (80 mg цинк, комбиниран с 2 mg мед). Ефектът от терапията върху прогресирането на свързаната с възрастта макулна дегенерация се наблюдава средно за 6,3 години.

Пациенти с много друзи със среден размер или единични големи друзи в едното или двете очи, или с напреднала свързана с възрастта макулна дегенерация на едното око, са имали приблизително 25% намален риск от значителна загуба на зрението.

По време на първоначалните прояви на свързаната с възрастта макулна дегенерация, хранителните добавки не дават никакви положителни резултати.

При предписване на лекарства трябва да се вземат предвид противопоказанията. По този начин P-каротинът е противопоказан за пушачи поради повишен риск от развитие на рак на белия дроб.

В допълнение, макулата съдържа каротеноидни пигменти лутеин и зеаксантин, които принадлежат към класа на ксантофилите и помагат за защита срещу вредното въздействие на синята светлина. Тези вещества са същевременно инхибитори на свободните радикали.

Смята се, че допълнителният прием на антиоксидантни витамини, лутеин, зеаксантин и цинк може да предотврати развитието и/или прогресирането на свързаната с възрастта макулна дегенерация.

Комплексният препарат Окувайт Лутеин съдържа 6 mg лутеин, 0,5 mg зеаксантин, 60 mg витамин С, 8,8 mg витамин Е, 20 mcg селен, 5 mg цинк. Предписва се по 1 таблетка 2 пъти дневно на курсове от 1 месец. Лекарството не съдържа P-каротин.

Друго подобно лекарство се използва доста широко у нас - лутеинов комплекс. За разлика от окувайт лутеин, той съдържа не само лутеин, цинк, мед, витамини Е и С, селен, но и екстракт от боровинки, витамин А, р-каротин, таурин. Предписва се по 1-3 таблетки на ден в продължение на 2 месеца на курсове. Лекарството съдържа P-каротин, така че не трябва да се предписва на пушачи.

В момента друга област на лечение се развива бързо - използването на инхибитори на ангиогенезата. Експериментални и клинични проучвания са доказали, че васкуларният ендотелен растежен фактор (VEGF) е от най-голямо значение за развитието на неоваскуларизация при свързана с възрастта макулна дегенерация.

За инхибиране на ангиогенезата, аптамер с анти-ECCP активност, пегаптаниб (Macugen), беше успешно използван в пилотни проучвания. Това е малка РНК-подобна молекула с висок афинитет към VEGF. Свързвайки се с този растежен фактор, пегаптаниб предотвратява растежа на новообразуваните съдове и повишената пропускливост на съдовата стена - две основни прояви на ексудативната форма на свързаната с възрастта макулна дегенерация. Лекарството е предназначено за интравитреално приложение. Предварителните резултати показват, че вероятността от значителна загуба на зрителна острота е по-малка при лечението с Macugen в сравнение с плацебо контролната група.

Друг кортикостероид, създаващ депо, който сега започна да се използва доста активно за оток на макулата от различно естество, е триамцинолон. Прилага се интравитреално, най-често в доза 4 mg. Едно пилотно проучване показа, че едно интравитреално инжектиране на този кортикостероид води до намаляване на лезията, но не повлиява вероятността от значителна загуба на зрението.

Така доскоро имаше два доказани ефективни метода за лечение на субретиналната неоваскуларна мембрана като основна проява на ексудативната форма на свързаната с възрастта макулна дегенерация. Това са лазерна коагулация и фотодинамична терапия с вертепорфин.

За да предотвратите ексудативната форма на свързаната с възрастта макулна дегенерация, можете да използвате комплексни хранителни добавки, които отговарят на препоръките на AREDS (Okuwait lutein, lutein complex, focus).

За „сухата“ форма на свързана с възрастта дегенерация на макулата можете да използвате лекарствата винпоцетин 5 mg 3 пъти дневно перорално в курсове от 2 месеца, пентоксифилин 100 mg 3 пъти дневно перорално в курсове от 1-2 месеца.

Като стимулираща терапия се използват екстракт от гинко билоба 1 таблетка 3 пъти дневно през устата в курсове от 2 месеца, екстракт от боровинки (например Strix, Myrtilene forte) 1 таблетка 2 пъти дневно през устата в курсове от 2-3 седмици, екстракт от водорасли Spirulina също се използва platensis 2 таблетки 3 пъти на ден перорално в курсове от 1 месец.

Използването на лекарства с различен механизъм на действие, например пептидни биорегулатори, също изглежда обещаващо.

Ретиналамин е пептидно лекарство, изолирано от ретината на говеда. Препоръчва се да се използва под формата на субконюнктивални или интрамускулни инжекции (5 mg 1 път на ден на 0,5 ml 0,5% разтвор на прокаин, курс от 10-14 инжекции).

Прогноза. Значително намаляване на зрителната острота за период от 6 месеца до 5 години без лечение може да се очаква в поне 60-65% от случаите. Доста често лезията е двустранна и може да доведе до зрително увреждане.

Целта на терапевтичните интервенции при свързана с възрастта макулна дегенерация с хороидални неоваскуларни мембрани е стабилизиране на патологичния процес, а не подобряване на зрението.

Промени в ретината с колагеноза

Колагенозата е придружена от фибриноидна дегенерация на мезенхимната тъкан. Диспротеинемията играе роля в генезата на колагенозата. Най-честите причини за промени в ретината са ревматизъм и първичен хроничен полиартрит, включително детски хроничен полиартрит (болест на Still).

Заболяването на ретината, дължащо се на колагеноза, е основно причинено от автоимунен процес.

Сред патологичните промени в ретината при ревматизъм са васкулит, ретиноваскулит и папилит.

Около съдовете се открива сивкава компактна връзка. Впоследствие процесът се разпростира до дебелината на съдовата стена; се образува неговото уплътняване и значително стесняване на лумена на кръвоносните съдове. Съединителите могат да покриват няколко съда наведнъж. По хода на засегнатите съдове се откриват сивкави пролиферативни лезии и кръвоизливи. Възможна е тежка ретинопатия с изразено намаление на зрителната функция.

Лечениенасочени към борба с общото заболяване и облекчаване на васкулит. Предписват се НСПВС, кортикостероиди, антибиотици, рутин, витамини от група В, понякога антикоагуланти и ензими.

Промени в ретината по време на токсикоза на бременността

Токсикозата на бременността се проявява под формата на нефропатия или еклампсия.

Токсикозата обикновено започва с функционални промени в кръвоносните съдове, които се проявяват в очното дъно под формата на артериални спазми или разширени вени. Появява се картина на ангиопатия на ретината. Нарушението на инервацията на съдовата стена може да доведе до увеличаване на нейната прозрачност и ексудация на течната част на кръвта и дори формираните елементи. По това време може да се открие подуване на ретината и кръвоизливи (ангиоретинопатия) във фундуса. При голяма екстравазация от съдовете на хороидеята, течността се натрупва между ретината и хороидеята и образува отлепване на ретината. В крайния стадий на развитие на токсикозата на бременността зрителният нерв може да бъде включен в процеса под формата на оток, последван от атрофия на оптичните влакна (невроретинопатия).

Лечениесвързани с навременна диагностика и мерки, насочени към намаляване на токсикозата. Въпреки това, отлепването на ретината поради токсикоза става индикация за прекъсване на бременността, а участието на зрителния нерв в процеса (невроретинопатия), в допълнение към спешното прекъсване на бременността, изисква намаляване на подуването на зрителния нерв и предотвратяване на неговата атрофия и следователно слепота.

Промени в ретината при диабет

Промените на фундуса при захарен диабет се срещат при 90% от пациентите с продължителност на заболяването над 10-15 години. В тази връзка диагнозата и още повече лечението е невъзможно без постоянно наблюдение от офталмолог. Хипоксията на ретината играе важна роля в патогенезата на диабетната ретинопатия. Основните му причини:

Нарушена способност на червените кръвни клетки да абсорбират кислород в резултат на понижени нива на 2,3-дифосфоглицерол и намаляване на плазмените неорганични фосфати при лошо контролиран диабет;

Натрупване на сорбитол и фруктоза поради липса на инсулин, което води до повишаване на осмотичното налягане и клетъчен оток, включително ендотела;

Промяна в кръвните елементи, изразяваща се в повишаване на концентрацията на плазмените протеини, което повишава агрегацията на еритроцитите и инхибира фибринолизата. Настъпва нарушена микроциркулация и хипоксия. Това се счита за основната причина за диабетни промени в ретината;

В резултат на тъканна исхемия се произвежда ендотелен ангиогенезен фактор, който индуцира неоваскуларизация. Новообразуваните съдове са дефектни и водят до хемофталм с последващи тракции и отлепвания на ретината. Новообразуваните съдове са склонни към разкъсване поради липсата на перицити в стените им. Перицитите изчезват и в обикновените капиляри и се образуват микроаневризми.

Картината на очното дъно при диабет е много характерна, динамична и има определени етапи. У нас се използва класификацията на Katsnelson (1974) и Kohner енд Porta (1991), препоръчана от СЗО.

I. Непролиферативна форма.

II. Препролиферативна форма.

III. Пролиферативна форма.

При непролиферативенсе появяват стадийни микроаневризми, изолирани кръвоизливи и разширени вени.

IN препролиферативенетапи се отбелязват по-значителни промени.

Отбелязват се разширение на вените, тяхната изкривеност, неравномерно, отчетливо разширение на вените, микроаневризми и увеличаване на площта на аваскуларните зони.

След това се добавя ексудация към ретината, появяват се бели лезии около макулата, подуване на макулната зона и точковидни кръвоизливи.

По-късно се появяват множество кръвоизливи под формата на кръгли петна, ивици или пламъци. Кръвоизливите могат да бъдат разположени както в центъра, така и по периферията.

При пролиферативенретинопатия, се наблюдават същите промени, както в първите 2 етапа. Освен това настъпва развитие на пролиферативна глиална тъкан и новообразувани съдове (неоваскуларизация). Процесът често завършва с тракционно отлепване на ретината.

диабетикретинопатията е по-честа при жените. За захарен диабет тип 1, който се появява в детството и юношеството, прогнозата е по-малко благоприятна.

Диабетът се лекува с инсулин или антидиабетни лекарства. Диетата трябва да е богата на протеини и ограничена на мазнини и въглехидрати.

Основата на превенциятадиабетна ретинопатия е внимателно проследяване на нивата на кръвната захар. При захарен диабет тип 1 намалява вероятността от развитие на диабетна ретинопатия със 74%, вероятността от нейното прогресиране с 54% и появата на препролиферативна и пролиферативна диабетна ретинопатия с 47%.

Симптоматичната терапия няма значителен ефект върху хода на заболяването.

Прилага се медикаментозна терапия с трентал перорално по 800-1200 mg/ден. Лечението с Trental може да се комбинира или редува с приложението на ticlid (тиклопедин) 500 mg/ден или Plavix (клопидогрел) 75 mg/ден в курсове от 1-1,5 месеца. Като алтернативно лечение Vesel-Due-F се използва интрамускулно през първите 20 дни, а след това перорално на капсули в продължение на 1 месец.

Възможно е прилагането на невропептида ретиналамин 5 mg парабулбарно или интрамускулно за курс от 10-14 дни.

Показани са витамини А, В1, В6, В12, В15, които влияят на метаболитните процеси. Препоръчват се инхибитори на хиалуронидаза, анаболни стероиди (Nerobol, Nerabolil, Retabolil) и ангиопротектори (Prodectin, Dicynon). От директните антикоагуланти се използва хепарин под контрола на кръвосъсирването. При кръвоизливи на стъкловидното тяло и предната камера са показани интрамускулни инжекции на химотрипсин, лидаза, хемаза и хистохром.

Основата за профилактиката и лечението на пролиферативната ретинопатия е извършването на панретинална лазерна фотокоагулация на ретината в препролиферативния стадий, което предотвратява кръвоизливи, хипоксия на ретината, неоваскуларизация и пролиферация.

Инхибиторите на фактора на ендотелната ангиогенеза се превърнаха в ново обещаващо направление в лечението на диабетна ретинопатия.

ПредотвратяванеДиабетната ретинопатия се състои от рационално лечение на захарен диабет и клинично наблюдение на пациентите. При диабетни промени в ретината е необходимо да се прави повторен преглед на всеки 3 месеца.

Патология на ретината и зрителния нерв при хипертония

Хипертонията, както всички съдови заболявания, има ясни прояви в очното дъно. Изследването на очните дъна във всички стадии на заболяването е необходимо за диагностика, лечение и прогноза на хипертонията. Преходът на заболяването от един стадий в друг е придружен от съответните промени в ретината.

Разработена е класификация на промените в очното дъно в зависимост от стадия на хипертонията.

I стадий - хипертонична ангиопатия. Настъпват функционални (преминаващи) промени в очното дъно, предимно съдови. Забелязват се разширени вени и появата на разширени венули, особено около макулата, които обикновено не се виждат. Възможно е стесняване на артериите и увеличаване на ъгъла на отклонение на вените от 2-ри и 3-ти ред (симптом на лале). Възможна е лека хиперемия на оптичния диск. Тези явления са обратими и изчезват с излекуване на основното заболяване. Очното дъно придобива нормален вид.

II стадий - хипертонична ангиосклероза. В допълнение към изброените симптоми на етап I се появяват органични промени в стената на артериите на ретината: тяхното удебеляване, намаляване на лумена. В тази връзка съдовете са видими не розово-червени, а жълто-червени (симптом на медна жица). Впоследствие луменът на артерията е напълно блокиран в резултат на растеж на интимата, съдът придобива белезникав оттенък (симптом на сребърна тел). Уплътняването на артерията в мястото на пресичане с вената води до компресия на вената и се появяват симптоми на съдово пресичане (симптоми на Salus-Hun). Salus описва 12 патологични симптома на васкуларна декусация, но само 3 от нейните симптоми се използват в клиниката.

Salus-I - компресия на вената в пресечната точка с артерията. Вената е изтънена от двете страни, конусовидно стеснена.

Salus-II - вижда се същата картина като при Salus-I, но вената се огъва преди кръста.

Salyus-Sh - вената под артерията в пресечната точка не се вижда и също не се вижда в краищата на пресечната точка; тя е изтънена, извита и, отдалечавайки се от мястото на пресичане, се разширява поради нарушение на изтичането на венозна кръв. Вената е дълбоко притисната в ретината.

Хипертоничната ангиосклероза на ретината съответства на фазата на стабилно систолно и диастолно кръвно налягане и се наблюдава в PA-PB стадии на хипертония.

III стадий - хипертонична ретинопатия. На този етап, в допълнение към описаните по-горе промени, се отбелязва увреждане на тъканта на ретината. По нервните влакна се появяват оток, кръвоизлив, белезникави и жълтеникави петна и плазморагия, които образуват пръстеновидна или звездовидна форма около макулата. Зрителната острота е намалена. Ретинопатията обикновено се наблюдава в III-III стадий на хипертония.

Етап IV - хипертоничната невроретинопатия се придружава от всички горепосочени промени в фундуса с участието на зрителния нерв в процеса. Оптичният диск става подут и уголемен, а отокът се разпространява към околната ретина.

Това е последният етап, прогнозата за живота и зрението е неблагоприятна.

Дезинсерция на ретината

Ретината е прикрепена към хороидеята само в областта на зъбната линия и в областта на главата на зрителния нерв, а през останалата част от дължината тя е просто в съседство с хороидеята, така че нейното отделяне от хороидеята е възможно. Причините за отлепване са различни, най-вече разкъсване на ретината в резултат на нараняване или след дегенеративни промени в нея. Отлепването възниква поради проникване на течната част на стъкловидното тяло през разкъсване на ретината.

Например, така се развива отлепването на ретината с миопия, с проникващо нараняване на очната ябълка в задната част с увреждане на ретината.

Възможно е отлепване без руптура на ретината. В този случай причината може да бъде тумор на хориоидеята, натрупване на трансудат (токсикоза на бременността), натрупване на кръв между хориоидеята и ретината (контузии на очите). Тракционното отлепване на ретината възниква, когато в стъкловидното тяло се образуват съединителнотъканни връзки, които, когато са организирани, издърпват ретината от хороидеята (последици от възпалителни процеси в стъкловидното тяло и дегенерация на стъкловидното тяло, кръвоизливи в стъкловидното тяло с последващо образуване от белези).

Всяко отлепване на ретината води до зрителни увреждания, така че лечението трябва да бъде навременно.

Има пресни и стари отлепвания на ретината. Под прясно отлепване повечето автори разбират отлепване на ретината, настъпило не повече от 1 месец, а под старо отлепване - преди повече от 1 месец. Резултатите от лечението са по-добри при прясно отделяне. Важно е състоянието на макулната зона. Според редица автори отделянето на макулната зона в рамките на 1 седмица не позволява получаване на добър функционален резултат в бъдеще. Въпреки че ретината има своя собствена артериална система (централната артерия на ретината, благодарение на която отделената ретина не умира в продължение на няколко години), не винаги е възможно да се получи добър ефект в резултат на лечението. Това се дължи на дегенеративни промени, образуване на белег в мехурчето на отлепената ретина, което при хирургично лечение не позволява ретината да се доближи до хороидеята.

Основният принцип на лечение на отлепване на ретината, което възниква на фона на руптура, е да се определи местоположението на руптурата и да се извърши криокоагулация около руптурите диасклерално, причинявайки асептично възпаление с последващи белези. Това причинява сливане на склерата, хориоидеята и ретината около счупването. В областта на руптурата след криокоагулация се извършва екстрасклерално запълване, чиято цел е да доближи склерата до ретината на мястото на руптурата. В резултат на блокиране на празнината се получава постепенна резорбция на субретиналната течност, ретината се залепва и образуващите се белези я фиксират. В някои случаи първо се освобождава субретинална течност. Ако празнината не се вижда и има фиброза на ретината, се извършва кръгова депресия на склерата (серклаж). Очната ябълка се събира с кръгла лента по екватора, като пясъчен часовник. В същото време празнините, които не са били видими, са блокирани и интравитреалните тракции са отслабени. За тракционно отлепване на ретината е необходима интравитреална интервенция. В този случай промененото стъкловидно тяло се отстранява напълно - витректомия; ако е необходимо, се въвеждат перфлуоровъглеродни съединения, които имат по-ниска относителна плътност от водата и спомагат за изправянето на ретината. Ретината в областта на разкъсването се фиксира с помощта на ендолазерна фотокоагулация. След това перфлуорното съединение се отстранява от окото и стъкловидното тяло се заменя с изотоничен разтвор на натриев хлорид или силиконово масло, което насърчава допълнителната фиксация на ретината.

Статия от книгата:

Ексудативно (серозно) отлепване на пигментния епител на ретината.

Това е натрупване на течност между мембраната на Bruch и RPE. Най-често се открива с друзи и други прояви на свързана с възрастта дегенерация на макулата (включително хороидална неоваскуларизация). Отрядът може да има различни размери. За разлика от серозното отлепване на сетивната част на ретината, отлепването на пигментния епител е заоблено куполообразно локално образувание с ясни контури. Зрителната острота може да остане доста висока, но рефракцията се измества към хиперметропия.

Серозното отделяне на невроепителия често се комбинира с отделяне на пигментния епител. В този случай има по-голяма изпъкналост на фокуса, той има дисковидна форма и по-малко ясни граници.

По време на развитието на патологичния процес може да настъпи сплескване на лезията с образуване на локална атрофия на RPE или руптура на RPE с образуване на субретинална неоваскуларна мембрана.

Хеморагичното отделяне на пигментния епител или невроепител обикновено е проява на хороидална неоваскуларизация. Може да се комбинира със серозно отделяне.

Хориоидалната неоваскуларизация е врастването на новообразувани съдове чрез дефекти в мембраната на Bruch под пигментния епител или под невроепителия. Патологичната пропускливост на новообразуваните съдове води до изпотяване на течност, нейното натрупване в субретиналните пространства и образуване на оток на ретината. Новообразуваните съдове могат да доведат до появата на субретинални кръвоизливи, кръвоизливи в тъканта на ретината, понякога проникващи в стъкловидното тяло. Това може да доведе до значително функционално увреждане (1).

Рискови фактори за развитие на субретинална неоваскуларизация се считат за конфлуентни меки друзи, огнища на хиперпигментация и екстрафовеална географска атрофия на RPE.

Подозрението за субретинална неоваскуларизация по време на офталмоскопия трябва да бъде причинено от едем на ретината в областта на макулата, твърди ексудати, отлепване на пигментния епител на ретината, субретинални кръвоизливи и/или кръвоизливи в тъканта на ретината. Кръвоизливите са малки. Твърдите ексудати са редки и обикновено показват, че субретиналната неоваскуларизация е относително стара.

Тези признаци трябва да служат като индикация за флуоресцеинова ангиография.

Образуване на дисковиден белег.Дисковидната цикатрична лезия представлява последния етап от развитието на субретиналната неоваскуларизация. Офталмоскопски в такива случаи се определя дисковидна лезия със сиво-бял цвят, често с отлагане на пигмент. Размерът на лезията може да варира: от малък, по-малък от 1 диаметър на главата на зрителния нерв (OND), до голям, който надвишава площта на цялата макулна зона. Размерът и местоположението на лезията са от основно значение за запазване на зрителните функции.

Пигментният епител на ретината е слой от клетки, разположен извън невралната мембрана. Този слой се формира от специфични светлочувствителни тъканни елементи, които осигуряват най-важните функции на органа на зрението.

Отлепването на пигментния епител възниква поради нарушение на нормалната адхезия на пигментния епител към мембраната на Bruch. Патологията може да възникне поради възпалителни, съдови или дистрофични процеси. Съществуването на отделяне може да бъде дългосрочно, практически без динамика на процеса, може да изчезне спонтанно или поради инвазия на хороидалните съдове да се трансформира в хеморагично отделяне. Вярно е, че най-често проникването на серозна течност изпод отделения пигментен епител в субретиналното пространство провокира появата на серозно отлепване на ретиналния невроепител. В допълнение, не може да се изключи разкъсване на отделената област на пигментния епител (спонтанно или поради интензивна лазерна коагулация). Това води до рязко намаляване на зрителните функции.

Отлепването на пигментния епител обикновено е едностранен процес. Среща се по-често при млади мъже.

Признаци на заболяването и диагностични критерии

Когато макулната област на сензорната ретина е частично отделена от пигментния епител чрез прозрачна и бистра серозна течност, се появява замъглено зрение или мъгла пред очите. Видимите обекти са изкривени и намалени по размер. Колебанията в зрителната острота според таблиците се определят в рамките на 1,0 - 0,4. Изследването на мрежата на Amsler разкрива кривина на правите линии и често се открива наличието на скотома.

За диагностициране на заболяването се предписват следните офталмологични прегледи:

• Визометрия.
• Офталмоскопия.
• Периметрия
• Флуоресцеинова ангиография.
• Тестване на мрежата на Amsler.

Освен това се предписват задължителни лабораторни изследвания: пълна кръвна картина
и урина; кръв за RW и захар.

Може да се наложи ЕКГ и консултация с терапевт.

При отделяне на пигментния епител краищата на отделянето се виждат по-ясно, отколкото в случай на централна серозна хориоретинопатия. Този процес е характерен за централната серозна хориоретинопатия и свързаната с възрастта дегенерация на макулата.

Лечение

За лечение на отлепване на пигментния епител на ретината пациентът трябва да бъде поставен в офталмологична болница за период от 14 дни, където могат да се прилагат консервативни и хирургични методи.

Целта на лечението е постигане на анатомично прилягане на ретината, намаляване на размера на централната скотома и повишаване на зрителната острота.

Консервативното лечение на заболяването, като правило, включва инжектиране (субконюнктивално) на кортикостероиди, употребата на ангиопротектори и антиоксиданти и употребата на неспецифични противовъзпалителни средства и диуретици. Предписват се осмотерапия и лекарства със съдоразширяващи и антихистаминови свойства.

Ако няма ефект от използването на консервативна терапия в продължение на 3 седмици или в случай на рецидив на заболяването, се извършва лазерна коагулация. Може да се извърши и 2 месеца по-късно, ако има положителна динамика от консервативната терапия или ако е необходимо много бързо възстановяване на зрението, което е свързано с професията на пациента.

Общата нетрудоспособност на пациента е 3-4 седмици. След изписване от болницата е показан за медицински преглед.

Противопоказани са физическа активност, работа с наклонено тяло, треперене или вибрации, както и излагане на отровни и токсични вещества. Хората, занимаващи се с умствен труд, трябва да намалят обема на работа.

Възможните усложнения на заболяването включват неговия рецидив.

20.04.2018

Отлепване на ретината. Всеки човек е чувал тези думи през живота си в един или друг контекст и те неизменно са придружени от безпокойство и страх. Като състояние отлепването на ретината е наистина заплаха, ако не за живота, то за зрението. Забавянето на лечението, ненавременната консултация с лекар, диагностични грешки и други спънки по пътя към отстраняването на това състояние застрашават необратима загуба на зрение.

Какво представлява ретината и защо е важна?

Нека си представим окото в сагитален, тоест сагитален разрез. Повърхността на окото е покрита с прозрачна мембрана, наречена конюнктива. Над зеницата конюнктивата се превръща в роговица. Под конюнктивата е склерата – тя е бяла, а под роговицата е ирисът, в центъра на който е зеницата. Зад зеницата е лещата, а зад нея е стъкловидното тяло.

Той запълва по-голямата част от вътреочното пространство, а между него и склерата е ретината или ретината. Неговата функция е възприемането на светлинните лъчи, събрани и пречупени от роговицата и лещата. С други думи, тази структура на органа на зрението е отговорна за координираната работа на зрителния анализатор, преобразувайки получените светлинни импулси в електрически, които впоследствие се предават на кортикалния анализатор по оптичния нерв.

Ретината се състои от неравномерно разпределени два вида нервни клетки - пръчици и колбички. Първите са отговорни за светлоусещането, способността да се различават очертанията на обектите в тъмното, както и да се ориентират в пространството. Те са разположени относително равномерно по цялата повърхност на ретината, но все пак техният брой е по-голям в периферията. Конусите са отговорни за разликата между цветовете, техните нюанси и зрителната острота като цяло. Този тип нервни клетки са фокусирани в централната част на ретината, тъй като това е областта, в която се проектират пречупените светлинни лъчи.

Между склерата и ретината има тънка хориоидея, която осигурява храненето на периферната част на зрителния анализатор. Отделянето на ретината от хориоидеята на окото води до нарушаване на нейния трофизъм, което означава некротизация и загуба на способността за трансформиране и предаване на допълнителни светлинни импулси. С други думи, човек просто губи зрението си.

Причини за отлепване на ретината

Причините, които определят развитието на такъв сериозен патологичен процес, обикновено се разделят на групи, поради което се разграничават няколко етиологични вида отлепване на ретината.

1. Сцепление, по-голямата част от случаите на което са свързани с патология на стъкловидното тяло. В непосредствена близост до ретината, стъкловидното тяло може да създаде напрежение в някои от своите области по време на образуването на съединителнотъканни връзки или поникване на кръвоносни съдове. Подобни промени в стъкловидното тяло се появяват по-специално при диабетна ретинопатия и следователно диабетиците трябва редовно да посещават офталмолог за превантивни цели.
2. При регматогенно отлепване на ретината тя се разкъсва на място, където нормалната й структура е трансформирана или изтънена. Трансформацията на области често се дължи на дистрофични промени, които може да не бъдат диагностицирани преди появата на разкъсването. Човек просто започва да усеща симптомите, придружаващи тази патология, без ни най-малко подозрение за тяхната природа. Поради тази причина регматогенното отделяне се нарича още първично или идиопатично, тоест такова, чиято причина не може да бъде точно определена. Течността, произведена от стъкловидното тяло, попада под зоната на отделяне и поради нарушаване на трофичните процеси ретината на това място умира и заедно с това "умира" зрението на пациента. Разкъсване в дистрофично променени области може да възникне при прекомерна физическа активност, опит за повдигане на нещо тежко, при внезапни движения или дори в покой.
3. Вторично отлепване на ретината, което възниква поради съществуващи заболявания на функционалните структури на окото. Те включват инфекциозни и възпалителни заболявания на окото, неоплазми, тромбоза, ретинопатия и кръвоизливи.
4. Травматично отлепване на ретината. Този тип патология се провокира от травма, като последващото отлепване може да се случи както в момента на нараняване, така и в рамките на часове/месеци/години след действието на травматичния фактор. Тази категория включва и отлепвания, които се появяват в резултат на хирургическа намеса.
5. Серозно (ексудативно) отлепване на ретината, което възниква по време на натрупването на течност зад ретината. Самата ретина не претърпява разкъсвания или дистрофични промени.

Невъзможно е да се каже надеждно за връзката между отделянето на ретината и следните фактори, но е отбелязано, че те често придружават получената патология. Те включват:

• Напреднала възраст. Хората над шестдесет години имат повишен риск от развитие на заболяването в сравнение с по-младите хора.
• Мопия от висок клас. До половината от случаите на отлепване на ретината в света са придружени от висока степен на миопия.
• Предишни очни операции. Статистиката показва, че четиридесет процента от случаите на патология възникват в отговор на операция на очите.
• Наличие на хипертония и особено хипертонични кризи.

Тези рискови фактори трябва да предупреждават собствениците си за появата на такава сериозна патология и да насърчават пациентите внимателно да наблюдават собственото си здраве, за да не пропуснат първоначалните признаци на отделяне на ретината.

Признаци на отлепване на ретината

Отлепването на ретината изисква всички да познават симптомите му, а не само тези, които са изложени на най-голям риск от това. И така, нека ги запомним.

• Пред очите ви се появяват черни точки, които ви пречат да се концентрирате върху въпросния обект и не изчезват след почивка или сън.
• В самото начало на отделянето пациентът може да забележи появата на светкавици в очите, които се появяват под формата на отблясъци, светкавици, светлинни петна.
• Също така на този етап пациентите отбелязват кривината на правите линии, трептенето на въпросните обекти, тяхното треперене и замъгляване.
• Появява се прогресивно намаляване на зрителната острота, чиято времева рамка е много тясна: при масивно отделяне човек може да загуби зрение само за няколко часа.
• Появява се черно петно, воал или линия. Тази чернота е зоната на откъсване, която вече не получава и предава светлинни импулси по-нататък за обработка към централния орган на нервната система - мозъка. Локализацията на сляпата област в зрителното поле се определя от локализацията на зоната на отлепване на ретината. Този симптом прогресира до пълна загуба на зрение със забавяне на пациента.

важно! Когато се появи тъмен воал при назначаването на лекар, е необходимо да се изясни от коя страна е започнало разпространението му.

• Отлепването на ретината, чийто симптом е стесняване на зрителното поле, се нарича маргинално или периферно. В такава ситуация зрението започва да изчезва „от краищата“. След сън и сутрин този симптом леко намалява, което пациентът приема за подобрение на клиничното състояние.
• Симптом на отлепване на ретината в някои случаи е загубата на букви, думи или части от текста от зрителното поле при четене. Това показва, че централната част на ретината е уловена от патологичния процес.

Коварството на тази патология е, че въпреки сериозността си, тя не причинява болка. При този ход на заболяването човек може да не бърза да отиде на лекар, „защото не боли“, приписвайки появата на отлепване на ретината и неговите симптоми на преумора, нервен шок и други житейски обстоятелства. Вместо веднага да отидат при офталмолога, такива пациенти прекарват ценни часове в сън и почивка, вярвайки, че на сутринта всичко ще изчезне от само себе си.

И ако на сутринта, след дълъг престой в хоризонтално положение, ретината „попада“ на мястото си, прилепвайки по-плътно към хороидеята и симптомите на заболяването намаляват, човек може напълно да откаже да посети лекар, позовавайки се на положителната динамика .

Единственият ефективен метод на лечение е операцията и колкото по-рано се извърши, толкова по-големи са шансовете на пациента да върне пълното зрение.

Диагностика на отлепване на пигментния епител на ретината

Въпреки факта, че в офталмологичната практика отлепването на ретината с неговите симптоми е спешно състояние, преди да започнете лечението на това състояние, е необходимо да се проведе цялостен медицински преглед на пациента.

• Изследването с помощта на офталмоскоп ще ви позволи да оцените местоположението, формата и размера на патологичния процес. Наличието на разкъсване на ретината се потвърждава или отрича.
• Провеждайте изследвания с помощта на контактни и безконтактни лещи.
• В случай на хронично отлепване на ретината се използват електрофизиологични методи за изследване, за да се оценят функционалните възможности на окото и същевременно да се направи прогноза за възстановяване на зрението на пациента.
• Ако има съпътстващи очни заболявания, които затрудняват прегледите с лещи или офталмоскоп, се използва ултразвуково изследване.
• Извършва се периметрия и оценка на зрителната острота, което има добър принос за определяне на големината и локализацията на патологичния процес.
• Допълнително се измерва вътреочното налягане, което може да бъде намалено в сравнение със здраво око.

Отлепване на ретината: симптоми при офталмоскоп

Обикновено изследването на очното дъно с офталмоскоп с плюсови лещи дава червен рефлекс. Това е името, дадено на отражението на светлината от вътрешната повърхност на окото и то наистина е червено. Този цвят се дължи на прозрачността на кръвоносните съдове през ретината, която, както бе споменато по-горе, служи като източник на мощно кръвоснабдяване и хранене на ретината.

Когато се отдели, червеният рефлекс от очното дъно изчезва, оставяйки след себе си сив или белезникав цвят. Това е картината с масово или пълно откъсване. Отделянето на малка височина се доказва само от промяна в яснотата на видимите съдове, техния курс или размер. Въпреки това, опитен офталмолог ще забележи такива незначителни промени.

Отлепването на пигментния слой на ретината с голяма височина се дефинира като висок мехур, пълен със сивкава или бяла мътна течност, която може да се колебае, когато очите се движат. Старите отлепвания оставят след себе си груби участъци от ретината, които са обект на набръчкване, сгъване и белези.

С помощта на офталмоскоп лекарят може да определи наличието на разкъсване. Разкъсването изглежда още по-червено на общия фон на очното дъно поради по-добрата видимост на хороидеята. Ако патологичният процес е диагностициран на етап, когато по-нататъшното лечение ще даде положителни резултати, лекарят може да направи прогноза относно перспективите за лечение и прогресия на заболяването въз основа на една офталмоскопия.

Отлепване на ретината: възможно ли е да се върне зрението?

Няма ясен отговор на този въпрос. За да разберете прогнозата за резултатите от лечението във всеки конкретен случай, трябва лично да посетите лекар. Запомнете: колкото по-рано отидете на лекар за лечение, толкова повече резултати ще даде.

Има само един метод за лечение на отлепване на ретината и той е хирургически. Но вече има два вида и те се разделят на екстрасклерални, тоест тези, които се произвеждат през склерата, и ендовитреални, където стъкловидното тяло действа като точка за достъп до болната област.

Принципът на двата вида хирургия е да се блокира празнината, както и да се приближи ретината до хориоидеята. И двете служат за възстановяване на адекватния трофизъм на ретината, което е ключът към връщането и запазването на зрението.

Разбира се, такъв заплашителен проблем трябва да бъде адресиран до медицински институции, които имат достатъчно ниво на квалификация и безупречна репутация. Несъмнено всеки човек иска да получи най-приятелското отношение, внимателно внимание и приемлива цена за услугите.

В Москва многопрофилният медицински център на името на Святослав Федоров напълно отговаря на тези изисквания. Постоянно повишаване на квалификацията на лекарите, европейски стандарти на лечение и внимателен медицински персонал - това е, което ви очаква, когато се свържете с нашия медицински център.

Не забравяйте, че отлепването на ретината не толерира нито диагностични, нито терапевтични неуспехи. Запазете своето зрение с нас!

Цената на операцията за отлепване на ретината: