Febre hemorrágica. Febre hemorrágica: período de incubação, sinais, sintomas, tratamento e prevenção da doença. Manifestações de febre hemorrágica

As febres hemorrágicas (IC) são um grupo de doenças virais agudas de humanos e animais que ocorrem com o desenvolvimento de vasculite hemorrágica universal e se manifestam por síndrome hemorrágica, intoxicação e danos a diversos órgãos.

Existem atualmente 15 febres hemorrágicas conhecidas – 13 em humanos e 2 em animais. Existem 3 grupos de HF - transmitida por carrapatos, transmitida por mosquitos e contagiosa, zoonótica.

A maioria das febres hemorrágicas são infecções focais naturais associadas a condições biocenológicas. Algumas febres hemorrágicas (febre amarela, Dengue, Chikungunya) também ocorrem em focos antropoúrgicos. Os agentes causadores das febres hemorrágicas são arbovírus, arenavírus e filovírus. Ao mesmo tempo, os HF arbovirais são transmitidos de forma transmissível, e os arenavírus e os HF filovirais são transmitidos através de contato domiciliar, poeira transportada pelo ar e rotas parenterais. Nesses casos, um doente pode se tornar fonte de infecção e a doença assume caráter antroponótico (febres hemorrágicas africanas).

A suscetibilidade a febres hemorrágicas é alta. As pessoas que entram pela primeira vez numa área endémica adoecem com especial frequência e gravidade. A mortalidade chega a 50-60%.

Nos últimos anos, tem sido dada especial atenção às febres hemorrágicas africanas - Lassa, Cercopithecus, Ebola, cujos patógenos podem ser transmitidos de um paciente para uma pessoa saudável por contato ou por via parenteral. Isto pode levar à introdução de febres hemorrágicas semelhantes em áreas não endémicas e levar à propagação de uma doença altamente letal.

Patogênese. Existem muitas semelhanças na patogênese de todas as febres hemorrágicas. Uma vez que o vírus entra no corpo humano, ele se multiplica dentro de 1 a 3 semanas nas células RES do fígado, baço, rins, medula óssea e outros órgãos. Em seguida, os vírus entram na corrente sanguínea, causando viremia, acompanhada de manifestações tóxicas gerais e inespecíficas.

Nos próximos 2 a 5 dias, o vírus entra nas células endoteliais vasculares, causando vasculite hemorrágica universal, acompanhada de degeneração e destruição do endotélio, necrose fibrinosa da rede capilar, que leva à ativação de aminas e cininas biogênicas, e, como resultado, aumento da permeabilidade vascular; Ao mesmo tempo, desenvolve-se a agregação plaquetária. Danos aos capilares e coagulação sanguínea prejudicada são promovidos por uma reação alérgica tecidual e pela formação de complexos imunes. O aumento da permeabilidade capilar provoca a liberação de plasma sanguíneo nos tecidos circundantes, diminuição do volume sanguíneo, o que, por sua vez, leva à diminuição da oxigenação de órgãos e tecidos com desenvolvimento de acidose. Com a progressão desses fenômenos, desenvolve-se choque infeccioso-tóxico, acompanhado de síndrome de coagulação intravascular disseminada e síndrome hemorrágica grave, que pode levar à morte.

Junto com isso, ocorrem danos virais às células do fígado, rins, baço e medula óssea, o que leva ao desenvolvimento de hepatite (até insuficiência hepática aguda). Falência renal. O sistema nervoso também está envolvido no processo patológico - alterações degenerativas são encontradas nos gânglios autonômicos.

Durante o período de convalescença, observa-se a eliminação do vírus e a restauração das funções corporais prejudicadas. A doença transferida termina com o desenvolvimento de imunidade estável e específica da espécie.

Clínica. A maioria das febres hemorrágicas é caracterizada por estágios de desenvolvimento, refletindo os mecanismos patogenéticos de desenvolvimento. O período inicial (2-7 dias) - intoxicação, febre alta, cefaleia, mialgia e artralgia, eritema facial, hipotensão e bradicardia. No sangue - leucopenia com desvio neutrofílico para a esquerda, trombocitopenia. Período de pico (1-2 semanas) - distúrbios hemodinâmicos, síndrome hemorrágica, com sinais de danos a órgãos e sistemas (rins com HFRS, fígado com febre amarela e febre de Lassa). O período de convalescença é (várias semanas) de recuperação lenta com predomínio da síndrome asteno-vegetativa.

Diagnóstico. Os diagnósticos específicos incluem infecção pelo sangue de camundongos brancos doentes ou culturas de tecidos, bem como o uso de RSK, RNIF e RN, que permitem detectar anticorpos no final da primeira e na segunda - terceira semana do doença.

O diagnóstico diferencial das febres hemorrágicas no período inicial é feito com gripe, leptospirose, tifo, yersiniose, borreliose. Durante o período de pico, as febres hemorrágicas são diferenciadas da infecção meningocócica, da sepse, da doença de Werlhof e da doença de Henoch-Schönlein.

Tratamento. Hospitalização. Desintoxicação. Terapia patogenética. A acidose é eliminada - solução de soda 4% ou solução de trisamina 0,3% (TNAM) - dose conforme fórmula de Astrup - K = B´C (K - quantidade de solução de trisamina em ml, B - falta de bases em meq/l, C - peso do paciente em kg).

Hormônios, inibidores de protease, terapia hemostática.

Prevenção. Controle de insetos, proteção contra eles (desinfestação, repelentes). Prevenção específica, apenas para febre amarela – vacina 17D ​​e febre hemorrágica argentina – vacina CG.

Febre hemorrágica da Crimeia(Febre hemorrágica Congo-Crimeia). Descrito em 1944-45. na Crimeia por M.P. Chumakov, depois na Ásia Central. Em seguida, foram identificados surtos no sul da Europa, na África e na Índia.

O agente causador é o vírus CHF. Reservatório - lebres, ouriços, vacas, ovelhas, cabras, carrapatos. O mecanismo de transmissão é transmissível - picadas de carrapatos e mosquitos que picam.

O período de incubação é de 2 a 14 dias (média de 3 a 5 dias). A doença ocorre nas formas leve, moderada, grave e apagada. O período inicial da febre hemorrágica da Crimeia é de 3 a 6 dias: calafrios, temperatura de até 39 a 40°, mialgia, artralgia, dor de cabeça, dor abdominal, dor lombar, síndrome de Pasternatsky positiva. Há hiperemia da face e pescoço, agitação e bradicardia. No sangue, leucopenia com desvio neutrofílico para a esquerda, trombocitopenia, aumento da VHS. O período de pico é de 2 a 6 dias: síndrome hemorrágica pronunciada na forma de erupção petequial nas superfícies laterais do corpo, na região das extremidades. Púrpura, equimose, sangramento nas gengivas, nariz, estômago, intestinos, útero e pulmões são possíveis. O fígado está aumentado, são observadas oligúria, microhematúria e azotemia. Pode ocorrer choque. A convalescença é longa - até 1-2 meses, caracterizada por síndrome astenovegetativa. O exame bioquímico mostrou aumento da atividade de ALAT e ASAT, nitrogênio residual, hematócrito, sinais de acidose metabólica.

Diagnóstico: isolamento do vírus, RSC (1:4 ou mais).

Tratamento. Soro imune - 60-100 mg, globulina hiperimune. Terapia patogenética de acordo com os princípios gerais de tratamento de pacientes com febres hemorrágicas.

Prevenção – internação obrigatória, desinfestação, desinfecção em surtos.

Febre hemorrágica de Omsk. Descrito pela primeira vez em 1945-48. nas regiões de Omsk e Novosibirsk. O agente causador da ONF é um vírus. Reservatório - ratos almiscarados, ratos aquáticos e outros roedores. Portadores são carrapatos. O mecanismo de infecção é transmissível, mas também pode ser por contato e poeira transportada pelo ar. A sazonalidade é observada - horário de verão.

Clínica - período de incubação - 3-10 dias. O período inicial é agudo - febre alta, calafrios, dores musculares, dor de cabeça, petéquias na boca, faringe, conjuntiva. Exantema hemorrágico em 2-25% dos casos.

Durante o período de pico, desenvolve-se meningoencefalite. 30% dos pacientes apresentam pneumonia ou bronquite atípica. Muitas vezes hepatomegalia. Duração 5-12 dias. A febre pode ser de duas ondas. O diagnóstico e o tratamento são semelhantes aos da ICC.

Doença da floresta Kyasanur.(BKL) - distribuído no estado indiano de Karnataga. O agente causador é o vírus KFD. O reservatório da doença são os macacos, possivelmente o gado. Os portadores são kleshas. O mecanismo de infecção é transmissível.

Clínica. O período de incubação é de 3 a 8 dias. O período inicial é de 2-3 dias - um aumento acentuado da temperatura para 40°C, dor de cabeça, mialgia. Prostração. De 3 a 4 dias - auge da doença: intoxicação, diarréia, vômito, perda de consciência, agitação. São observados linfadenite generalizada e exantema maculopapular. Bradicardia e hipotensão, às vezes choque. É possível o desenvolvimento de síndrome hemorrágica, às vezes com sangramento. O período de febre é de 7 a 14 dias, às vezes a febre é de duas ondas. O período de convalescença é de 1,5 a 2 meses. Os indicadores laboratoriais são os mesmos. O diagnóstico e o tratamento são semelhantes aos da OHF.

Febre amarela. A doença é conhecida desde 1647. No passado ocorreram epidemias graves, atualmente existem casos esporádicos. Alcance - zona de floresta tropical na África, América Central e do Sul. Refere-se a doenças convencionais com registro obrigatório na OMS.

O agente causador é o Flavivirus Febricis. Existem dois tipos de surtos – rurais (naturais) e urbanos (antropúrgicos). Na natureza, a fonte da infecção são macacos, possivelmente roedores e ouriços. Nos surtos urbanos, a fonte de infecção é uma pessoa doente. Os portadores são mosquitos de vários tipos. Nos focos naturais, a incidência da FA é esporádica, nas áreas urbanas a doença ocorre na forma de epidemias. A mortalidade chega a 5%.

Clínica. O período de incubação é de 3-6 (até 10) dias. Existem três períodos durante o curso da doença.

1. Período inicial (fase de hiperemia) - 3-4 dias: início agudo com calafrios, febre até 40-41°C, cefaleia intensa, mialgia, lombalgia, náuseas, vômitos repetidos. De 1 a 2 dias - hiperemia acentuada e inchaço da face e pescoço, parte superior do corpo, olhos de coelho, fotofobia, lacrimejamento, agitação psicomotora, delírio. A taquicardia dá lugar à bradicardia, observa-se hipotensão. Ao mesmo tempo, há aumento do fígado e dor à palpação. Após 3-4 dias, é observada icterícia na esclera e na pele. Ao exame físico, houve aumento da atividade das transaminases, principalmente da AST. As alterações morfológicas no fígado são caracterizadas pelo aparecimento de necrose em forma de ponte, necrose nas partes médias do lóbulo hepático (são encontrados corpos de Councilman). As alterações patomorfológicas também podem ocorrer no miocárdio, rins, baço e outros órgãos. No final do período inicial, pode aparecer uma erupção cutânea petequial.

2. O estágio de hiperemia é substituído por um estágio de remissão de curto prazo com queda de temperatura e melhora do bem-estar geral. Isso geralmente dura de 1 a 2 dias. Em casos raros, a doença pode terminar aí, mas mais frequentemente é substituída pelo 3º período - o período de estase venosa.

3. Este é o período mais grave da doença. Novamente, há um aumento acentuado da temperatura para níveis máximos e ocorre icterícia grave. A pele torna-se cianótica e surge uma erupção hemorrágica de petéquias a equimoses. São observados vômitos com sangue, melena, sangramento uterino e nasal. O resultado é o choque. A pressão arterial diminui drasticamente, o pulso está fraco. Desenvolve-se oligo e anúria, seguidas de azotemia. É observada encefalopatia grave. A morte ocorre devido a choque e insuficiência hepático-renal. O período de febre é de 8 a 10 dias, então começa uma convalescença lenta.

Os exames laboratoriais geralmente revelam leucopenia com desvio para a esquerda, trombocitopenia e depois leucocitose. Há proteínas na urina, os leucócitos são lançados. O conteúdo de hematócrito e potássio no sangue aumenta acentuadamente.

O diagnóstico e o tratamento são os mesmos.

Prevenção. A prevenção específica em surtos é realizada com a vacina 17D ​​(viva, atenuada) e menos comumente com a vacina Dakar. A vacina 17D ​​é administrada por via subcutânea numa diluição de 1:10 - 0,5 ml.

Dengue hemorrágica. GLD - descrito em Manila, em 1954.

Encontrado principalmente no Sul e Sudeste Asiático. O agente causador é o vírus Dendis. A fonte é uma pessoa doente durante o período de viremia, possivelmente alguns animais. Os portadores são mosquitos. Existem tipos florestais e urbanos de focos de GLD. A dengue hemorrágica, ao contrário da dengue clássica (África, América), é registrada em áreas endêmicas do Sudeste Asiático entre a população indígena, principalmente em crianças de 2 a 13 anos. Viajantes de áreas não endêmicas geralmente apresentam a variante benigna clássica da dengue.

Patogênese. O desenvolvimento da FHD é causado por uma reação imunológica, uma resposta repetida à reinfecção pelo vírus da Dengue, que é antigenicamente diferente do patógeno primário. Ao mesmo tempo, desde o início da doença, a IgM é detectada simultaneamente ao patógeno, com diminuição dos títulos de complemento (C3, C5). Isso leva à formação de complexos imunes que, quando fixados no endotélio vascular, levam à ativação de aminas biogênicas, o que leva ao aumento da permeabilidade, diminuição do volume sanguíneo, espessamento sanguíneo, acidose e desenvolvimento da síndrome da coagulação intravascular disseminada.

Clínica. O período de incubação é de 4 a 10 dias. O início é agudo, temperatura até 40°C, calafrios, cefaleia, mialgia, artralgia, lombalgia, hiperemia de faringe. O rosto está inchado, hiperêmico, “olhos de coelho”. São observados dor abdominal, vômitos repetidos e hepatomegalia. Após 3-4 dias a temperatura cai e pode ocorrer recuperação. Em casos graves - choque. Diminuição da pressão arterial, palidez, cianose, petéquias, púrpura. Nos dias 5-6 - síndrome hemorrágica maciça com sangramento.

Exames laboratoriais: trombocitopenia, aumento do hematócrito, aumento dos tempos de protrombina e tromboplastina, acidose metabólica. Tratamento e prevenção são os mesmos.

Febre hemorrágica de Chikungunya (ICC). Descrito no Sul e Sudeste Asiático, África Central. O agente causador é o vírus Chkungunya.

O reservatório da infecção é o doente, os portadores são os mosquitos. A doença ocorre na forma de epidemias. Clínica: período de incubação - 3-12 dias, período inicial - febre alta, intoxicação grave e fortes dores nas articulações e região lombar. Após 1-6 dias, a febre desaparece e, após 2-3 dias, torna-se alta novamente com aparecimento de erupção maculopapular, coceira e artralgia. Em casos graves - síndrome hemorrágica - sangramento. Mortalidade - até 5%.

Diagnóstico e tratamento como para GLD.

Febre hemorrágica do Vale do Rift. Vale do Rift GL (RV). A RVF era anteriormente conhecida na África como uma doença grave em bovinos. Em 1974-1975 Na África do Sul, foram observadas doenças entre as pessoas e, em 1977, foi observado um surto de RVF no Egito (taxa de mortalidade de cerca de 1%).

Patógeno: Rift - Velley. O reservatório da infecção é o gado, possivelmente alguns roedores, e seus portadores são os mosquitos. A doença é de natureza ocupacional, ou seja, dos criadores de gado. Clínica: período de incubação - 3-7 dias. Início: febre alta aguda, mialgia, dor de cabeça, rubor facial, conjuntivite. Depois de alguns dias a temperatura cai. Em casos graves, a temperatura sobe novamente, intoxicação, vômitos, desenvolvimento de síndrome hemorrágica com sangramento, lesão hepática, até o desenvolvimento de necrose maciça e EPA. Às vezes, encefalite. O diagnóstico e o tratamento são iguais aos de outras febres hemorrágicas. Existe vacina para animais. A possibilidade de seu uso em humanos está sendo desenvolvida.

Febre hemorrágica com síndrome renal (HFRS). Descrito pela primeira vez em 1913. no Extremo Oriente, depois nos Urais, na região do Volga, no norte da Rússia, na Escandinávia, na Europa Central e Oriental, nos Balcãs e na China. A etiologia viral foi estabelecida por A. A. Smorodintsev (1940) e M.P. Chumakov (1956). O agente causador (vírus Hantaan) foi isolado pelos americanos See a See em 1977. Na Coreia.

Reservatório de infecção: ratos do campo e da floresta, possivelmente outros roedores. A via de transmissão é contato domiciliar, aérea. A transmissão da transmissão não foi comprovada. Uma doença focal natural, registrada ao longo do ano. A mortalidade chega a 10-15%.

Patogênese. A HFRS é caracterizada por estágios, como outras IC. No auge da doença, desenvolvem-se choque (infeccioso-tóxico) e insuficiência hipotálamo-hipófise-adrenal. O vírus HFRS é trópico para os vasos renais, resultando no desenvolvimento de estase venosa, edema seroso-hemorrágico, degeneração e descamação do epitélio renal. Como resultado, desenvolvem-se nefrite e hidronefrose obstrutiva aguda com HFRS. Além disso, a anemização do córtex ocorre devido à liberação de sangue nas veias das pirâmides.

Clínica. De acordo com a classificação de BZ Sirotina (1977) existem:

1. Período pré-oligúrico (inicial).

2. Oligúrico

3. Restaurador.

Esses períodos podem ocorrer na variante colaptóide (hipotensa), hemorrágica, abdominal, meningoencefalítica e mista.

Período de incubação - 8-35 dias (média 21)

O início é agudo, febre alta, calafrios, dor de cabeça, dor na região lombar, músculos da panturrilha, dor nas órbitas. Há hiperemia da face e pescoço, faringe. A taquicardia é substituída por bradicardia relativa, é observada hipotensão. Aparecem sinais de pneumonia, bronquite e hepatoesplenomegalia. No 3-4º dia surge erupção petequial, enantemas nas mucosas, depois púrpura, equimoses. No 6º ao 9º dia de doença, a síndrome hemorrágica se intensifica, a temperatura cai e o quadro piora acentuadamente. Palidez, cianose, sangramento, vômito, dor lombar, oligúria e anúria. Com o HFRS, durante o período oligúrico, uma grande quantidade de proteína é excretada na urina, a azotemia aumenta acentuadamente e podem ocorrer eclâmpsia urêmica e hemorragias em órgãos vitais, incluindo o cérebro e as glândulas supra-renais. Freqüentemente, durante uma cirurgia forçada, é descoberto um hematoma retroperitoneal. De 10 a 16 dias, o bem-estar dos pacientes melhora e desenvolve-se poliúria. A diurese atinge 5-8-10 litros, enquanto a gravidade específica da urina é 1001,1003.A hipoisostenúria persiste por até 2 meses.

O período de recuperação é lento. A restauração final é possível em 1,5 a 2 anos.

Os estudos laboratoriais são típicos de IC.

O diagnóstico específico é o uso de RNIF.

Tratamento de acordo com os princípios do tratamento da IC.

Febre hemorrágica argentina (febre de Junin, ICA). AHL foi descrita em 1943. na Argentina. Encontrado em vários países da América do Sul. O agente causador é o vírus Yunin.

Os dados laboratoriais são típicos para GL.

Diagnóstico específico utilizando RN na 3ª semana de doença.

O tratamento é semelhante a outros GLs. Plasma convalescente está incluído.

A prevenção específica é uma vacina atenuada da cepa HCG.

Febre hemorrágica boliviana: febre Machulo. A HBC foi descrita na década de 50 na Bolívia. Mortalidade 15-70%. O agente causador é o Machupovírus. O reservatório da infecção é um roedor parecido com um hamster. Em todos os outros aspectos, o BGL corresponde ao AGL. A síndrome hemorrágica é menos pronunciada.

Febre de Lassa (LLF). A primeira descrição completa da doença foi feita durante surtos nosocomiais em Lassa e Jos em 1969 e 1970. na Nigéria. Depois disso, a doença foi detectada em muitos países africanos. O agente causador é o vírus Lassa. O reservatório da infecção são vários roedores que vivem na África. A infecção humana ocorre em focos endêmicos por contato, via domiciliar e nutricional. A pessoa infectada é então uma fonte de infecção e a infecção ocorre através de gotículas transportadas pelo ar e por via parenteral. Nesse sentido, os pacientes são internados em hospitais OI e os funcionários trabalham com trajes de proteção especiais.

Patogênese. O vírus Lassa que entra no corpo causa alterações necróticas no fígado, rins, miocárdio e pulmões.

Clínica. O período de incubação é de 3 a 20 dias. O período inicial é de até 7 dias, com aumento gradativo da temperatura, mialgia, vômitos e cefaleia. Depois vem dor no abdômen, peito, tosse, muitas vezes diarréia, rubor, inchaço da face, bradicardia, hipotensão. No auge da doença (2-3 semanas) temperatura até 40-41° C, prostração, choque. Aparecem expectoração com sangue e melena. Em seguida, ocorre uma síndrome hemorrágica pronunciada com sangramento intenso. O sistema nervoso é afetado - convulsões, perda auditiva seguida de surdez persistente. Os rins e o fígado são afetados. Os resultados letais são causados ​​​​por síndrome hemorrágica e choque infeccioso-tóxico (3ª semana).

Os dados laboratoriais são típicos de IC, com exceção da VHS (até 60 m/hora).

Diagnóstico específico - isolamento do vírus do sangue e urina, título RSC 1:64. O tratamento é habitual para GL. Prevenção - regime de infecções quarentenárias. Hospitalização por pelo menos 1 mês. Alta após testes virológicos de urina negativos.

Febre hemorrágica Ebola (doença do vírus Ebola). A doença foi identificada pela primeira vez em 1976. no Sudão e no Zaire durante surtos que tiveram uma taxa de mortalidade de até 87%. Existem muitos casos de doenças entre trabalhadores médicos.

O agente causador é o vírus Ebola.

Nenhum reservatório natural foi estabelecido. O paciente é uma fonte de infecção para outras pessoas. A suscetibilidade e a contagiosidade são altas. Vias de transmissão: contato domiciliar, parenteral, com sangue e secreções do paciente.

Clínica. O período de incubação é de 7 a 14 dias. O início é agudo - temperatura de até 40ºC, dor de cabeça, artralgia, dor no peito, tosse. Seguem-se os fenômenos de estomatite e faringite com formação de úlceras. A partir do 7º dia, dor abdominal, diarreia profusa, com aparecimento de fezes profusas e sanguinolentas, levando à desidratação grave. A síndrome hemorrágica com sangramento intenso se desenvolve já a partir do 3-4º dia de doença. A morte dos pacientes ocorre no 7º ao 8º dia de doença por choque infeccioso-tóxico, perda de sangue e desidratação. Se o curso da doença for favorável, a temperatura cai no 10º ao 12º dia, o período de convalescença é longo, até 1 a 2 meses. Diagnóstico específico - isolamento do vírus do sangue, RSC a partir da 3ª semana de doença.

O tratamento é em ambiente hospitalar para infecções de quarentena.

Febre hemorrágica de Cercopithecus (doença de Marburg). Descrito pela primeira vez em 1967 em Marburg, Frankfurt am Main e Belgrado. A infecção ocorreu entre funcionários que estudaram macacos africanos. O agente causador é o vírus Marburg.

O reservatório da infecção são os macacos verdes africanos.

A clínica, o diagnóstico, o tratamento e as táticas são semelhantes aos do HF Ebola.

O termo “febre hemorrágica” reúne um grupo de doenças de origem viral com manifestações semelhantes, em que o protagonismo é dado ao dano vascular com desenvolvimento de trombose ou sangramento.

Hoje, o grupo das febres hemorrágicas inclui diversas doenças - febre amarela, Congo-Crimeia, Omsk, febre com síndrome renal, febre Ebola e muitas outras.

Causas

A febre hemorrágica pode ser causada por cinco tipos principais de vírus - togavírus, filovírus, flavivírus, arenavírus e bunyavírus.

Trata-se de um grupo de infecções caracterizadas pela focalidade natural, ou seja, espalhadas em áreas onde existem muitos animais silvestres, portadores de vírus e vetores como carrapatos ou mosquitos. Os principais animais que podem ser fontes dessas febres são esquilos, morcegos, roedores domésticos e macacos.

Alguns tipos de febres hemorrágicas também apresentam outras vias de propagação. Existem rotas de poeira transportada pelo ar, rotas parenterais (através do sangue e outros fluidos biológicos), rotas alimentares, rotas aquáticas e através do contato com animais infectados.

Na maioria das vezes, as pessoas cujo trabalho envolve animais, vida selvagem e terras agrícolas ficam doentes. Moradores da cidade com a doença têm contato principalmente com roedores.

De forma simplificada, os mecanismos de dano nas febres hemorrágicas podem ser representados da seguinte forma:

• danos aos vasos sanguíneos por vírus ou seus produtos metabólicos,
• violação da integridade das paredes dos vasos sanguíneos, sua inflamação, liberação de substâncias biologicamente ativas no lúmen,
• formação devido a uma deficiência de sangramento e ao desenvolvimento da chamada síndrome DIC (coagulação sanguínea simultânea maciça em alguns vasos e sangramento paralelo devido à baixa coagulabilidade em outros).

Como resultado, formam-se hipóxia tecidual (falta de oxigênio) e distúrbios no funcionamento do coração, pulmões, rins e cérebro, e ocorre perda maciça de sangue. Neste caso, a gravidade da doença dependerá do tipo de febre, do grau de atividade imunológica e das características do corpo humano. As febres hemorrágicas são frequentemente graves e resultam em alta mortalidade.

Manifestações de febre hemorrágica

A febre hemorrágica é uma doença infecciosa clássica com curso encenado. As seguintes etapas são diferenciadas:

• incubação - dependendo do tipo de vírus, pode durar de vários dias a três semanas,
• o estágio inicial ou período pródromo, com duração de um dia a uma semana,
• o período de auge da doença com manifestação de todos os sinais típicos de febre hemorrágica e com duração de uma a duas semanas,
• um período de convalescença ou recuperação (ou em alguns casos, morte).

A recuperação pode durar vários meses, especialmente em casos de doença grave e efeitos residuais.

No período inicial, os sintomas da febre hemorrágica costumam ser inespecíficos. Geralmente aparecem:

• sintomas de intoxicação geral,
• aquecer,
• distúrbios de consciência até delírio,
• identificar hemorragias na pele do pescoço e rosto, esclera e área da boca,
• distúrbios do ritmo cardíaco com frequência aumentada ou diminuída,
• redução de pressão,
• Os exames de sangue revelam uma reação inflamatória (leucocitose, talvez com desvio) com ligeira diminuição das plaquetas.

Durante o período de pico pode haver:

• diminuição temporária da temperatura,
• melhora geral da condição, após a qual a deterioração ocorre novamente,
• a toxicose aumenta,
• a consciência prejudicada progride,
• pequenas tromboses e sangramentos se desenvolvem nos locais de injeção, nas superfícies das membranas mucosas, nos tratos digestivo e geniturinário,
• as funções dos pulmões, rins e coração estão prejudicadas.

Durante o período de recuperação, todos os sintomas desaparecem gradualmente e a função dos órgãos é restaurada.

Complicações

O perigo das febres hemorrágicas reside em danos graves e às vezes irreversíveis aos órgãos vitais:

• desenvolvimento de choque tóxico infeccioso,
• a formação de insuficiência renal aguda e auto-envenenamento do corpo,
• hemorragias em órgãos internos, incluindo o cérebro,
• a ocorrência de coma,
• e nos casos mais graves - morte por falência de múltiplos órgãos (insuficiência de todos os órgãos).

Métodos de diagnóstico

A base do diagnóstico é o quadro clínico com indícios de estar em área desfavorável, picadas de insetos ou contato com animais. Mas para confirmar o diagnóstico é necessário detectar vírus no sangue ou anticorpos contra eles. Mantido:

• análise geral de sangue,
• urinálise geral (especialmente para febres com síndrome renal),
• análise bioquímica de sangue e urina,
• testes sorológicos,
• métodos imunoquímicos e de PCR para isolar o vírus ou anticorpos contra ele,
• Se necessário, isole e estude os vírus.

As febres hemorrágicas devem ser diferenciadas da gripe tóxica capilar grave, da riquetsiose e da infecção meningocócica - todas elas são acompanhadas de sangramento e têm manifestações semelhantes. Além disso, é necessário distinguir estas infecções de doenças do sangue com sangramento (doença de Henoch-Schönlein ou Werlhof).

Tratamento da febre hemorrágica

O diagnóstico e o tratamento são realizados por médicos infectologistas e, às vezes, por reanimadores.

Todas as pessoas com suspeita de febre hemorrágica estão sujeitas a internação no setor box do hospital de infectologia.

No período de manifestações agudas, está indicada a nutrição parenteral, no período de recuperação - dieta leve com leite vegetal enriquecida com vitaminas, principalmente aquelas que fortalecem as paredes vasculares - vitaminas PP, C ou K.

Além disso, são utilizadas infusões intravenosas de soluções de glicose, transfusões de sangue, suplementos de ferro e anti-histamínicos. Se necessário, são administrados massa plaquetária e fatores de coagulação.

O repouso no leito na enfermaria de isolamento é observado até a recuperação completa. No futuro, o paciente será observado por um longo tempo por um infectologista e um terapeuta.

Prevenção

Os principais métodos de combate às febres hemorrágicas incluem:

• extermínio de roedores e insetos vetores,
• limpeza completa de áreas residenciais de grama e arbustos, áreas úmidas,
• ao trabalhar em campos e florestas é necessário usar roupas de proteção, usar repelentes,
• Para prevenir certos tipos de febre hemorrágica, foram desenvolvidas vacinas - febre amarela e febre hemorrágica de Omsk.

A febre hemorrágica é um grupo de doenças virais que causam danos tóxicos às paredes dos vasos sanguíneos e o desenvolvimento de síndrome hemorrágica com danos a vários órgãos e sistemas.

As febres hemorrágicas são comuns em diversas partes do planeta, onde estão localizados os habitats de seus portadores.

Os agentes causadores da doença são adenovírus, arbovírus e rabdovírus.

O tratamento é apenas em ambiente hospitalar.

Causas da febre hemorrágica

Esta doença é causada pelos vírus: Bunyaviridae, Togaviridae, Filoviridae, Arenaviridae.

A peculiaridade desses vírus é que eles são semelhantes às células endoteliais vasculares humanas.

Existem três grupos de febres hemorrágicas:

• doenças transmitidas por carrapatos - Omsk, febre da Crimeia e doença da floresta Kayasanur;
• zoonótica contagiosa – argentina, boliviana, febre com síndrome renal, febre de Marburg, febre de Lassa, febre Ebola;
• mosquitos - febre chikungunya, febre amarela, dengue, febre do Vale do Rift.

Os seres humanos são bastante suscetíveis a esse tipo de febre; pessoas cujas atividades envolvem interação com a natureza selvagem adoecem com mais frequência. Nas cidades, os cidadãos sem residência permanente e os trabalhadores dos serviços envolvidos no extermínio de roedores adoecem frequentemente.

Os focos de febre podem ser:

• primário (natural);
• secundário (antropúrgico).

Nos focos naturais, os portadores dos vírus são animais selvagens (marsupiais, roedores, pássaros, primatas) e humanos; se o portador for uma pessoa, a infecção assume características antroponóticas (febre de Lassa, forma urbana de febre amarela).

Crianças e pessoas que visitam o local da infecção pela primeira vez sofrem da doença com mais frequência e gravidade.

A taxa de mortalidade por febre hemorrágica varia de 1 a 70%. Nos residentes locais de áreas endêmicas, na maioria das vezes, a doença ocorre de forma apagada.

A infecção humana por febres arbovirais em focos antropológicos e naturais ocorre através da picada de artrópodes sugadores de sangue (mosquitos, carrapatos, mosquitos).

As febres causadas por rabdovírus e arenovírus são transmitidas principalmente por contato domiciliar, ar e alimentos.

A via de transmissão do vírus de animais para humanos não foi estabelecida, mas é possível em focos naturais em animais.

As febres hemorrágicas são mais comuns em países tropicais e subtropicais, onde se tornam epidemias.

Recentemente, devido ao rápido crescimento das conexões intercontinentais, os médicos são especialmente atraídos pelas febres hemorrágicas de Marburg, Lassa e Ebola, que são frequentemente fatais e podem ser transmitidas por via aérea, por contato domiciliar e por via parenteral.

Sintomas de febre hemorrágica

A maioria dos tipos de febre hemorrágica tem um curso característico.

O período de incubação dura de 1 a 3 semanas; o período inicial da doença é de 2 a 7 dias, o auge da doença é de 1 a 2 semanas; o período de convalescença pode durar várias semanas.

Os sintomas de febre hemorrágica no período inicial manifestam-se por intensa intoxicação geral. Em casos graves da doença, a temperatura sobe para valores críticos e podem surgir distúrbios de consciência, alucinações e delírios.

Nos pacientes, a hemorragia tóxica aparece já no início da doença: a esclera é injetada, a conjuntiva, o pescoço e a face ficam hiperêmicos e uma erupção hemorrágica pode ser observada na membrana mucosa do palato mole. O ritmo cardíaco é perturbado, a pressão arterial diminui. Um exame de sangue geral do paciente é caracterizado por leucopenia e aumento da trombocitopenia.

Antes do pico da doença, pode ocorrer uma normalização da temperatura em curto prazo com melhora do estado geral. Então, os sintomas da intoxicação aumentam, vários órgãos internos são afetados e a hemodinâmica é perturbada.

O período de convalescença é caracterizado pela regressão gradual dos sintomas da febre hemorrágica e pela restauração do funcionamento dos sistemas e órgãos internos.

A febre com síndrome renal é caracterizada por danos nos vasos sanguíneos dos rins. O período de incubação desta doença é de cerca de duas semanas. Nos primeiros dias da doença podem surgir mal-estar e fraqueza.

Em seguida, desenvolve-se intoxicação grave com aumento da temperatura para 39,5º, que persiste por 2 a 6 dias. Após 2 a 4 dias, observa-se a manifestação de sintomas hemorrágicos. O paciente freqüentemente experimenta: confusão, delírios, alucinações. A tudo isso somam-se sintomas renais na forma de: dor lombar, sintoma de Pasternatsky positivo, presença de cilindros, glóbulos vermelhos e proteínas em um exame geral de urina. À medida que a doença progride, a síndrome renal piora. Durante o auge da doença, podem ocorrer sangramento nas gengivas, nariz e erupção cutânea hemorrágica na área das superfícies laterais do tórax e cintura escapular. Hemorragias pontuais são encontradas na membrana mucosa da boca e orofaringe, e desenvolvem-se oligúria e hematúria macroscópica. A melhora ocorre 4-5 dias após a queda da temperatura.

A febre da Crimeia tem início agudo com vômitos, dores abdominais e calafrios. Depois, há sangramentos nasais, sangramento nas gengivas, erupções petequiais, sangue no vômito e nas fezes,

A febre de Omsk ocorre mais facilmente e a síndrome hemorrágica é menos pronunciada. A febre dura de 3 a 10 dias.

Tratamento da febre hemorrágica

Se houver sintomas de febre hemorrágica, os pacientes são internados em um hospital. São prescritos repouso no leito, dieta especial com alimentos semilíquidos, de fácil digestão e altamente calóricos, ricos em vitaminas (principalmente B e C), sucos de frutas e frutas vermelhas, decocções de vegetais, sucos de frutas e infusão de rosa mosqueta. Os pacientes também recebem terapia vitamínica (vitaminas K, C, P).

Para esta doença, é prescrita uma solução de glicose por via intravenosa. Durante o período febril, o paciente recebe transfusões de sangue, são administrados ferro, campolona e antianemina. A terapia complexa da doença envolve o uso de anti-histamínicos.

O paciente recebe alta hospitalar após recuperação completa.

Prevenção da febre hemorrágica

As medidas de prevenção da febre hemorrágica se resumem à destruição dos portadores do vírus e à prevenção de picadas. Na área de infecção, os locais que estão sendo preparados para assentamento são minuciosamente limpos de mosquitos e carrapatos; em áreas perigosas para propagação de infecção em áreas florestais, recomenda-se o uso de roupas grossas, luvas, botas, máscaras especiais e macacões contra mosquitos e uso de repelentes.

Para as febres hemorrágicas da Crimeia, amarela, Omsk e argentina, a prevenção pode ser feita na forma de vacinação da população.

A febre hemorrágica é uma infecção perigosa que pode ser fatal. O prognóstico para o paciente é determinado pela gravidade do seu curso. Mas na maioria dos casos, se o paciente receber atendimento médico em tempo hábil, a doença termina com a recuperação do paciente.

Contente

Esta não é uma doença específica, estamos falando de todo um grupo de doenças infecciosas que atacam o sistema vascular do corpo. A febre hemorrágica é transmitida por animais, causando sintomas de patologia, no diagnóstico distinguem-se 15 tipos principais desta doença. Cada uma delas provoca um dos microrganismos, mas todas as doenças apresentam sintomas semelhantes, que unem as patologias em um grupo.

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O que é febre hemorrágica

Este é um termo médico que se refere a todo um grupo de doenças infecciosas. as propriedades destrutivas do vírus visam danos tóxicos às paredes dos vasos sanguíneos e a formação da síndrome hemorrágica. Quando infectado com esta infecção viral, ocorre intoxicação de todo o corpo e surgem patologias agudas inespecíficas. O dano mais significativo ao corpo é causado pelo agente causador da febre, resíduos de seus processos metabólicos.

Processos inflamatórios se formam no sistema vascular, a integridade é comprometida e substâncias biologicamente ativas começam a ser liberadas pelo lúmen. Em seguida, a pessoa desenvolve a síndrome da coagulação intravascular disseminada, que se caracteriza por um distúrbio da coagulação sanguínea devido à liberação de grandes volumes de substâncias tromboplásticas dos tecidos. Ao mesmo tempo, forma-se baixa coagulabilidade em algumas áreas dos vasos e aumento da coagulabilidade em outras. Essas mudanças provocam falta de oxigênio (hipóxia), o que leva à perturbação dos pulmões, rins, coração e cérebro.

A doença leva a uma perda significativa de sangue. A gravidade da doença e a velocidade de recuperação dependem da atividade imunológica, do tipo de patógeno (vírus) e das características individuais da pessoa. A maioria dos tipos de febre não é fatal e resulta em recuperação completa. Mortes foram relatadas devido à infecção por tipos específicos de vírus:

• Febre Ébola;
• Crimeia-Congo;
• Marburgo.

Período de incubação

O vírus da febre hemorrágica e seus tipos têm curso muito semelhante. O período de incubação dura cerca de 1 a 3 semanas, durante as quais a infecção se espalha e penetra nos órgãos internos. Começa então o período prodrômico, que dura de 2 a 7 dias. Depois, durante 2 semanas, há um “ponto alto” e depois disso o período de recuperação dura várias semanas.

Classificação

Os médicos dividem a febre hemorrágica de acordo com a complexidade da patologia e o método de infecção. Existem variantes subclínicas, apagadas e típicas da doença. Com base no grau de disfunção renal, intoxicação e gravidade da síndrome hemorrágica, distinguem-se formas graves e moderadas de febre. Existe a seguinte classificação da doença:

1. Infecção por mosquitos: Dengue amarela, Vale do Rift.
2. Infecção por carrapatos: Omsk, febre Congo-Crimeia, doença da floresta Kyasanur.
3. Contagioso: Ebola, Lassa, Marburg, febre argentina boliviana (africana), febre com síndrome renal.

Sintomas

Os sinais de febre hemorrágica podem variar dependendo do tipo de infecção. No entanto, a maioria das manifestações da patologia são semelhantes em todos os tipos. Os seguintes sintomas de febre hemorrágica são diferenciados:

1. No primeiro estágio, ocorre intoxicação grave do corpo, acompanhada de perda de consciência, alucinações e delírios.
2. No contexto desses sintomas, ocorre hemorragia na cavidade corporal que circunda os tecidos dos vasos próximos.
3. Há uma violação do ritmo cardíaco e uma diminuição da pressão arterial.
4. Um exame de sangue revelará o desenvolvimento de trombocitopenia e leucopenia no paciente.
5. A melhoria a curto prazo é observada antes do período de pico. Quando isso ocorre, os problemas hemodinâmicos e multiorgânicos deterioram-se acentuadamente e os sintomas tóxicos aumentam.
6. Os sintomas diminuem durante o período de recuperação e a atividade do corpo melhora.

Causas

A principal fonte de infecção é um patógeno que penetra no corpo humano e é semelhante às células endoteliais vasculares humanas. Os vírus mais comuns:

• Filoviridae;
• Togaviridae;
• arenaviridae;
• Bunyaviridae.

Carrapatos e mosquitos tornam-se portadores de infecção hemorrágica, mas alguns tipos de febre podem ser transmitidos por contato, domicílio, água ou alimentos. A suscetibilidade do corpo humano a esses patógenos é muito alta. A probabilidade de infecção é maior entre as pessoas que têm contato frequente com a natureza subdesenvolvida e estão em habitats de portadores do vírus.

Diagnóstico

O diagnóstico desta doença é baseado na patogênese da patologia (quadro clínico), na presença do fato de estar na área onde houve contato ou picada de roedor, animal ou inseto (mosquitos, pulgas). Para confirmar o diagnóstico, é necessária a realização de estudos que identifiquem o agente causador da febre no sangue. Para este uso:

• urinálise geral (especialmente relevante para doenças com síndrome renal);
• análise geral de sangue;
• testes sorológicos;
• análise bioquímica de urina e sangue;
• imunoquímicos, métodos de PCR para isolamento de anticorpos e vírus.

Todos esses procedimentos diagnósticos são necessários para excluir ou confirmar doenças que apresentam manifestações externas semelhantes, por exemplo, gripe tóxica capilar grave, infecção meningocócica, riquetsiose. Todas estas doenças são caracterizadas por hemorragia vascular e outros sintomas. A febre do tipo hemorrágica pode ser confundida com as doenças de Werlhoff ou Henoch-Schönlein - doenças do sangue com sangramento.

Tratamento

Se forem detectados sintomas de febre hemorrágica, a pessoa deve ser internada em regime de internação em um hospital. É prescrito ao paciente repouso no leito, dieta especial, incluindo alimentos semilíquidos de alto teor calórico e de fácil digestão, contendo vitaminas C e B. É necessário beber decocções de vegetais, sucos de frutas e frutas, infusão de rosa mosqueta ou suco de frutas.

O paciente necessitará de terapia vitamínica com substâncias dos grupos P, C, K. Para esta patologia, é prescrita administração intravenosa de solução de glicose por gotejamento. Durante o período agudo, o paciente recebe transfusões de antianemina, campolon, ferro e sangue. O método de tratamento complexo também inclui anti-histamínicos. Uma pessoa recebe alta somente após recuperação completa.

Complicações do HFRS

Esta é uma forma da doença que se caracteriza por uma complicação renal - febre com síndrome renal. Os sintomas da HFRS são semelhantes a outras formas da doença, mas se não forem tratados, podem ocorrer complicações, incluindo:

1. Uremia azotêmica. Ocorre em casos graves de HFRS, via de regra, devido à “escória” do corpo humano, o que leva à disfunção do órgão excretor (rins).
2. Insuficiência cardiovascular aguda. A pele fica fria ao toque com uma tonalidade azulada e um sintoma adicional aparece na pessoa - a ansiedade. A frequência cardíaca aumenta para 160 batimentos, a pressão cai rapidamente para 80/50.
3. Complicações hemorrágicas: ruptura da cápsula renal com hemorragia no espaço retroperitoneal, ruptura da cápsula renal com sangramento no tecido perinéfrico, hemorragia na adenohipófise.
4. Pielonefrite e pneumonia tornam-se complicações bacterianas da HFRS.

A febre hemorrágica é um termo médico que reúne todo um grupo de doenças infecciosas com sinais etiológicos, patogenéticos e clínicos semelhantes. Manifestam-se como sintomas de intoxicação e síndromes hemorrágicas, além de sinais de falência múltipla de órgãos e distúrbios neuropsiquiátricos. Devido ao quadro clínico característico de febre, receberam esse nome.

A ciência médica moderna conhece mais de 15 subtipos independentes desta patologia. Essas doenças são classificadas como doenças focais naturais. Eles são comuns nos habitats de vetores - mosquitos e carrapatos. A febre hemorrágica é uma infecção antroponótica quando uma pessoa se torna portadora do patógeno.

Pacientes com febre hemorrágica apresentam febre, calafrios, sangramento, erupção cutânea no corpo e desenvolvimento de disfunção de órgãos internos. Um hemograma completo, na maioria dos casos, revela primeiro leucopenia e depois trombocitopenia. O diagnóstico laboratorial permite fazer o diagnóstico correto. O tratamento hospitalar é indicado para pacientes febris. Eles recebem terapia antiviral, desintoxicante, hemostática e imunomoduladora.

As pessoas que exercem as suas atividades profissionais na natureza, bem como os trabalhadores agrícolas, são os mais afetados. Nas cidades, costumam adoecer cidadãos sem residência fixa, assim como pessoas que, pela natureza do seu trabalho, entram em contato com roedores. As febres hemorrágicas são registradas em regiões de clima quente e úmido. Nos trópicos e subtrópicos assumem o caráter de epidemias.

As crianças sofrem bastante com a doença, principalmente aquelas que visitam o foco infeccioso pela primeira vez. A taxa de mortalidade por febre hemorrágica é alta: chega a 70%. Na maioria das vezes, pessoas com idade entre 20 e 60 anos, independentemente do sexo, adoecem.

Classificação de patologia

As febres hemorrágicas virais são divididas em:

• Mosquitos - Dengue, amarelo,
• Carrapatos - Crimeia, Omsk,
• Associado a roedores - Lassa,
• Com reservatório desconhecido - Ebola, Marburg.

Etiologia

Os agentes causadores da patologia são vírus de várias famílias que são trópicos para as células endoteliais dos vasos sanguíneos. Eles são transportados por insetos - carrapatos e mosquitos. No corpo humano e em alguns animais, os micróbios persistem por muito tempo. Os hospedeiros naturais de vírus perigosos são morcegos, esquilos, roedores, porcos-espinhos e primatas.

A via de propagação da infecção transmitida por vetores é a principal e se realiza por meio de picadas de insetos.

Outras formas de infecção incluem:

1. Poeira transportada pelo ar,
2. Parenteral,
3. Nutricional,
4. Água,
5. Contato.

Os micróbios entram no corpo humano através de pequenos arranhões, escoriações e feridas na pele. O caminho da poeira transportada pelo ar é realizado pela inalação de poeira contendo partículas de excrementos de animais. A infecção também é possível pela ingestão de alimentos contaminados. Os profissionais de saúde que cuidam de pessoas doentes durante os surtos correm alto risco de infecção.

As principais ligações patogenéticas da febre hemorrágica:

• Inflamação da camada endotelial dos vasos sanguíneos,
• Destruição da parede vascular,
• Capilarotoxicose,
• Hemorragias na pele e nas mucosas,
• Liberação de mediadores inflamatórios e substâncias com efeitos citotóxicos no sangue,
• Mudanças tróficas pronunciadas nas células,
• Coagulação intravascular disseminada,
• Fornecimento insuficiente de oxigênio aos tecidos,
• Disfunção de órgãos e sistemas internos,
• Grande perda de sangue.

A febre hemorrágica é uma patologia perigosa que, mesmo com tratamento oportuno e correto, pode resultar na morte do paciente.

Sintomas

Estágios da patologia

Estágios de desenvolvimento do processo patológico na febre hemorrágica:

1. A incubação dura vários dias e não se manifesta clinicamente,
2. O período prodrômico se manifesta por sintomas inespecíficos de intoxicação,
3. O auge da doença é o aparecimento de sinais clínicos característicos de patologia,
4. Convalescença ou recuperação.

No início da doença, os pacientes desenvolvem sinais de síndrome de intoxicação: febre, calafrios, confusão, delírio, alucinações, arritmia, hipotensão.

O auge da doença é caracterizado pelo aparecimento de hemorragias pontuais e hematomas no pescoço, face e esclera. Ocorre sangramento gastrointestinal. Uma diminuição da temperatura corporal é acompanhada por uma melhoria temporária do estado geral. A doença continua a progredir, a intoxicação aumenta e ocorre disfunção dos órgãos internos.

A convalescença é um período de recuperação, durante o qual os principais sinais clínicos da febre hemorrágica desaparecem e as funções dos órgãos internos são restauradas.

Síndromes e sintomas

Todos os sintomas de febres hemorrágicas de diferentes tipos são combinados em intoxicação, síndromes hemorrágicas e neuropsiquiátricas.

A intoxicação se manifesta:

• Aumento da temperatura corporal,
• Dispepsia,
• Suor torrencial
• Dor de cabeça e dor nas articulações,
• Aumento da frequência cardíaca
• Edema,
• Arritmia.

A síndrome hemorrágica se manifesta:

1. Petéquias e hemorragias na pele,
2. Hematúria,
3. Sangue nas fezes
4. O aparecimento de grandes hematomas na pele,
5. Sangramento nas gengivas
6. Nariz e sangramento interno,
7. Tossindo sangue
8. Vomitando sangue.

manifestações da síndrome hemorrágica na esclera, pele

Sinais de síndrome neuropsiquiátrica:

• Sintomas neurológicos - parestesia, sinais meníngeos, rigidez muscular do pescoço,
• Paralisia e paresia,
• Convulsões convulsivas
• Desenvolvimento de perda auditiva,
• Confusão, alucinações, delírios.

Febre de Lassa

Esta doença infecciosa aguda é caracterizada por um curso grave e alta taxa de mortalidade. Os pacientes desenvolvem sintomas de miocardite, inflamação dos rins, pulmões e sistema nervoso central. O agente causador da patologia é muito resistente aos fatores ambientais e perigoso para os seres humanos. Pode persistir por muito tempo nos órgãos de macacos e ratos.

As pessoas são infectadas pelo consumo de alimentos e água contaminados. O contato com objetos contaminados, bem como a inalação de poeira com vírus, são perigosos. A propagação da infecção entre as pessoas ocorre através do contato domiciliar e do contato sexual.

A temperatura dos pacientes sobe para níveis críticos, aparecem calafrios, mal-estar, mialgia e artralgia, tosse seca e sintomas dispépticos. Em casos graves, ocorrem hemorragias internas, inchaço da face e hipotensão. Alterações necróticas ocorrem na faringe, as amígdalas e os arcos palatinos são afetados. Gradualmente, as lesões se fundem e toda a área fica coberta por uma película que lembra a difteria. Se não forem tratados, os pacientes começam a sentir tremores, perdem a orientação no espaço, desenvolvem convulsões, choque e coma.

Febre da Crimeia

A infecção pela febre hemorrágica da Crimeia ocorre como resultado de picadas de carrapatos. A propagação da infecção também ocorre por via parenteral e de transfusão de sangue. O reservatório da infecção são os animais domésticos e silvestres, os roedores, as aves e os próprios carrapatos, que podem carregar o vírus por toda a vida. A patologia se manifesta por hemorragias nos órgãos internos e na pele, além de aumentar rapidamente a intoxicação.

Os primeiros sintomas da patologia aparecem frequentemente no dia da infecção. A temperatura sobe para 40 graus, ocorre dor de cabeça dolorosa, calafrios, vermelhidão do rosto, dispepsia, melena e dor abdominal. A fase hemorrágica da febre se manifesta pelo aparecimento de hematomas e petéquias na pele, enantema no palato e sangramento intestinal. As gengivas começam a sangrar e sai sangue dos locais da picada ou da injeção. Nas mulheres, os sangramentos nasais são frequentemente acompanhados de sangramento uterino. A prestação oportuna de cuidados médicos em um hospital de doenças infecciosas pode salvar a vida do paciente e evitar o desenvolvimento de complicações graves.

Febre de Marburgo

A “doença do macaco verde” é uma doença zoonótica viral de curso grave que afeta o sistema nervoso e os órgãos internos. Pessoas que entram em contato com macacos verdes africanos ficam infectadas com febre. Esta é uma patologia mortal, cuja taxa de mortalidade chega a 90%. Os sintomas clínicos são inespecíficos e semelhantes aos das febres descritas anteriormente. Bolhas aparecem na língua, que se abrem e se transformam em erosões. Erupção hemorrágica na pele coça. As toxinas virais afetam as células nervosas, que se manifestam por síndrome convulsiva, distúrbios sensoriais e sintomas meníngeos. Em casos graves, ocorre desidratação e choque. Esses pacientes geralmente morrem.

Febre com síndrome renal

A doença é a nefrosonefrite, caracterizada pela inflamação dos vasos sanguíneos dos rins. Camundongos do campo e ratazanas são portadores e reservatórios de infecção. A “febre do rato” é registrada em países asiáticos. Os surtos da doença ocorrem no final do outono. As pessoas envolvidas na agricultura geralmente ficam doentes.

A febre tradicionalmente começa com intoxicação, aumento da temperatura para 40 graus, letargia, fraqueza, perda de apetite e dor de cabeça. Em seguida, os sintomas da síndrome hemorrágica juntam-se aos sinais de astenia geral do corpo. Os pacientes apresentam dor lombar, aumento da micção e alterações no exame geral de urina. Os sintomas renais pioram à medida que a patologia progride. A síndrome hemorrágica se manifesta por sangramento nas gengivas, hematúria macroscópica, erupção cutânea e hematomas. A doença na maioria dos casos tem prognóstico desfavorável. A dispepsia e a intoxicação muitas vezes persistem e os sintomas renais aumentam. Os pacientes morrem de disfunção renal aguda.

Febre de Omsk

A doença tem um curso relativamente leve. A síndrome hemorrágica é leve, a temperatura raramente sobe para níveis de fibrilas. A patologia tem curso ondulatório com mudanças frequentes no aumento e queda da temperatura corporal. Durante uma exacerbação, os pacientes sentem dores por todo o corpo, dor de cabeça intensa, sangramento nasal, vômito com sangue e erupção cutânea petequial no corpo. Nesse caso, sempre não há sangramento intenso ou hemorragia, trombocitopenia ou leucopenia.

Febre Ebola

A febre Ebola é uma doença infecciosa aguda com curto período de incubação e curso grave. Os pacientes queixam-se de dor de cabeça, vômitos incontroláveis, mialgia, conjuntivite e erupção papular na pele. Nos homens, o escroto incha e nas mulheres, os lábios incha. Os pacientes ficam deprimidos, muitas vezes choram e se fecham em si mesmos. Desenvolvimento de sangramento interno, síndrome de coagulação intravascular disseminada e trombocitopenia. Na ausência de tratamento oportuno, a desidratação aumenta. A morte dos pacientes ocorre por perda de sangue e choque. A febre Ebola é caracterizada por um curso bastante grave, intoxicação grave e dispepsia.

Febre argentina

O quadro clínico desta forma de patologia assemelha-se ao da hepatite. A lesão hepática tóxica é acompanhada por sangramento, mialgia e outros sinais de intoxicação. Durante o período de recuperação, os pacientes ficam carecas e perdem a audição. A reconvalescência dura até 5-6 meses. Em casos graves, a morte ocorre por insuficiência hepática aguda. As febres brasileira e venezuelana têm evolução clínica semelhante.

Na ausência de tratamento oportuno e adequado, as febres hemorrágicas levam ao desenvolvimento de complicações:

1. Choque,
2. Insuficiência hepático-renal,
3. Meningite, encefalite,
4. Miocardite,
5. Pneumonia bacteriana, peritonite, sepse,
6. Coma.

Na ausência de atendimento médico, essas complicações têm chance de resultar na morte do paciente. Nos casos mais graves, as consequências tornam-se irreversíveis, a morte ocorre por falência de órgãos vitais.

Diagnóstico

O diagnóstico da patologia começa com a entrevista do paciente e a coleta da anamnese. Os especialistas descobrem em que região o paciente mora, se teve contato com animais, se foi picado por insetos. Os médicos devem estar atentos à temperatura corporal elevada e às manifestações hemorrágicas.

O diagnóstico laboratorial permite confirmar ou refutar o diagnóstico suspeito. As técnicas laboratoriais mais informativas:

• Análise clínica geral de sangue e urina,
• Exame de sangue bioquímico,
• Coagulograma,
• Exame de fezes em busca de sangue oculto,
• Sorodiagnóstico - RSK, RNIF, RN, RTGA, RIA,
• Exame de sangue imunológico,
• diagnóstico de PCR,
• Isolamento e estudo de vírus.

Tratamento

A febre hemorrágica requer hospitalização urgente. O tratamento é realizado na enfermaria de doenças infecciosas de um hospital ou na unidade de terapia intensiva. Os pacientes recebem terapia hemostática, de reposição, dessensibilizante e sintomática.
Se os pacientes forem internados no hospital em estado de choque, eles receberão dopamina, glicosídeos cardíacos e reopoliglucina.

Os pacientes recebem repouso absoluto e dietoterapia. No auge da doença, é prescrita nutrição parenteral e, durante o período de recuperação, alimentos leves vegetais e lácteos enriquecidos com vitaminas PP, C, B ou K. Decocções de vegetais e frutas, sucos, infusões e sucos de frutas são mais úteis.

O tratamento abrangente realizado corretamente pode reduzir significativamente o risco de complicações e acelerar o processo de recuperação.

Prevenção

A prevenção específica foi desenvolvida apenas para alguns tipos de febres hemorrágicas - amarela e Omsk. O desenvolvimento de todas as outras formas não pode ser evitado por uma vacina.

A febre hemorrágica é uma doença grave. É melhor proteger-se tomando medidas preventivas do que submeter-se posteriormente a um tratamento longo e persistente. Medidas preventivas para prevenir o desenvolvimento de patologia:

• Controle de roedores e insetos vetores,
• Limpar a área de grama e arbustos,
• Usar repelentes e usar roupas de proteção em áreas endêmicas,
• Cumprimento das normas e regulamentos sanitários e higiênicos,
• Isolamento de pessoas infectadas,
• Desinsetização de aeronaves e embarcações que saem da área endêmica,
• Instalação de redes de proteção nas residências,
• Imunização de pessoas que entram em área endêmica.

A febre hemorrágica costuma ser fatal. A assistência médica oportuna pode salvar a vida dos pacientes. O prognóstico da patologia é ambíguo. Depende da gravidade da patologia e do estado geral do macroorganismo.