Exame laboratorial de fluidos de efusão (transudato e exsudato). Diferença entre exsudato e transudato Tabela de estudo de diferença de exsudato e transudato

O derrame pleural é o acúmulo de líquido patológico na cavidade pleural devido a processos inflamatórios em órgãos adjacentes ou camadas da pleura ou quando há violação da relação entre a pressão colóide-osmótica do plasma sanguíneo e a pressão hidrostática nos capilares .

O líquido pleural de origem inflamatória é exsudato. O líquido acumulado como resultado da violação da relação entre a pressão coloidosmótica do plasma sanguíneo e a pressão hidrostática nos capilares é um transudato.

Após a obtenção do líquido pleural, é necessário determinar, dependendo da cor, transparência, densidade relativa, composição bioquímica e citológica, se o derrame é exsudato ou transudato.

Diferenças diagnósticas diferenciais entre exsudato pleural e transudato

Notas:

* síndrome de inflamação bioquímica - aumento dos níveis sanguíneos de seromucóide, fibrina, haptoglobina, ácidos siálicos - indicadores inespecíficos do processo inflamatório;

** O teste de Rivalta é um teste para determinar a presença de proteínas no líquido pleural: a água em um cilindro de vidro é acidificada com 2-3 gotas de ácido acético a 80% e, em seguida, o líquido pleural teste é gotejado gota a gota na solução resultante. Se for um exsudato, então a cada gota na água surge uma nuvem em forma de fumaça de cigarro, mas com o transudato não existe esse vestígio.

Depois de determinar a natureza do derrame (exsudato ou transudato), é aconselhável levar em consideração as causas mais comuns de exsudato e transudato, o que em certa medida facilita uma maior diferenciação dos derrames pleurais.

A natureza do exsudato é determinada não apenas pela variedade de causas, mas também pela proporção de acúmulo e reabsorção do derrame, pela duração de sua existência:

• derrame moderado e boa reabsorção - pleurisia fibrinosa;
• a exsudação excede a absorção do exsudato - pleurisia serosa ou seroso-fibrinosa;
• infecção do exsudato por microflora piogênica - pleurisia purulenta (empiema pleural);
• a taxa de reabsorção excede a taxa de exsudação - a formação de aderências durante a reabsorção;
• carcinomatose, mesotelioma pleural, infarto e trauma pulmonar, pancreatite, diátese hemorrágica, overdose de anticoagulantes - derrame hemorrágico;
• o predomínio de processos alérgicos - exsudato eosinofílico;
• trauma no ducto torácico por lesão tumoral ou tuberculosa - exsudato quiloso;
• curso crônico de pleurisia exsudativa de longo prazo, em particular na tuberculose - derrame de colesterol.

Causas de derrame pleural (S. L. Malanichev, G. M. Shilkin, 1998, conforme alterado)

Notas:

* A síndrome das “unhas amarelas” é uma hipoplasia congênita do sistema linfático: unhas amareladas espessadas e curvas, linfedema primário, menos frequentemente pleurisia exsudativa, bronquiectasia são características.

**Síndrome de Meigs - pleurisia e ascite no carcinoma de ovário.

Pleurisia tuberculosa

A tuberculose é uma causa comum de pleurisia exsudativa. Mais frequentemente, a pleurisia tuberculosa se desenvolve no contexto de alguma forma clínica de tuberculose pulmonar (disseminada, focal, infiltrativa), broncoadenite ou complexo de tuberculose primária. Em casos raros, a pleurisia exsudativa tuberculosa pode ser a única e primária forma de tuberculose pulmonar. Segundo A.G. Khomenko (1996), existem três tipos principais de pleurisia tuberculosa: tuberculose alérgica, perifocal e pleural.

Pleurisia alérgica

É hiperérgico. É caracterizada pelas seguintes características clínicas:

• início agudo com dor no peito, temperatura corporal elevada, rápido acúmulo de exsudato, falta de ar intensa;
• dinâmica positiva rápida (o exsudato desaparece dentro de um mês, raramente mais);
• aumento da sensibilidade à tuberculina, o que causa teste tuberculínico positivo;
• eosinofilia no sangue periférico e aumento significativo da VHS;
• o exsudato é predominantemente seroso (nos estágios iniciais pode ser seroso-hemorrágico), contém grande número de linfócitos, às vezes eosinófilos;
• combinação frequente com outras manifestações causadas por reatividade hiperérgica - poliartrite, eritema nodoso;
• ausência de Mycobacterium tuberculosis no derrame pleural.

Pleurisia perifocal

Processo inflamatório nas camadas pleurais na presença de tuberculose pulmonar - focal, infiltrativo, cavernoso. A pleurisia perifocal ocorre especialmente facilmente quando o foco da tuberculose pulmonar é subpleural. As características da pleurisia perifocal são:

• curso prolongado e frequentemente recorrente de pleurisia exsudativa;
• a formação de grande número de aderências pleurais (aderências) na fase de reabsorção;
• natureza serosa do exsudato com grande número de linfócitos e alto teor de lisozima;
• ausência de micobactérias no exsudato;
• a presença de uma das formas de tuberculose pulmonar (focal, infiltrativa, cavernosa), que é diagnosticada pelo método radiográfico após punção pleural preliminar e evacuação do exsudato;
• testes tuberculínicos nitidamente positivos.

Tuberculose pleural

O dano direto à pleura pelo processo tuberculoso pode ser a única manifestação da tuberculose ou estar combinado com outras formas de tuberculose pulmonar. A tuberculose pleural é caracterizada pelo aparecimento de múltiplos pequenos focos nas camadas pleurais, mas é possível a presença de grandes focos com necrose caseosa. Além disso, desenvolve-se uma reação inflamatória exsudativa da pleura com acúmulo de derrame na cavidade pleural.

Características clínicas da tuberculose pleural:

• curso prolongado da doença com acúmulo persistente de derrame;
• o exsudato pode ser seroso com grande número de linfócitos e lisozima (com desenvolvimento de pleurisia devido à semeadura da pleura e formação de múltiplos focos) ou neutrófilos (com necrose caseosa de grandes focos individuais). Com lesões caseosas generalizadas da pleura, o exsudato torna-se seroso-purulento ou purulento (com lesão muito extensa) com grande número de neutrófilos;
• O Mycobacterium tuberculosis é detectado no derrame pleural, tanto por microscopia quanto por cultura do exsudato.

Com necrose caseosa generalizada da pleura, desintegração de grandes focos tuberculosos na pleura e bloqueio dos mecanismos de reabsorção do exsudato, pode ocorrer pleurisia tuberculosa purulenta (empiema tuberculoso). Neste caso, o quadro clínico é dominado por uma síndrome de intoxicação muito pronunciada: a temperatura corporal sobe para 39 C ou mais; aparece sudorese intensa (suores intensos à noite são especialmente típicos); os pacientes perdem peso. Caracterizado por falta de ar, fraqueza significativa, dor lateral, leucocitose grave no sangue periférico, aumento da VHS e, muitas vezes, linfopenia. A punção pleural revela exsudato purulento.

O empiema pleural tuberculoso pode ser complicado pela formação de uma fístula broncopleural ou torácica.

No diagnóstico de pleurisia tuberculosa, dados de anamnese (presença de tuberculose pulmonar ou outra localização no paciente ou parentes imediatos), detecção de Mycobacterium tuberculosis no exsudato, identificação de formas extrapleurais de tuberculose, resultados específicos de biópsia pleural e dados de toracoscopia são de grande importância. importância. Os sinais característicos da tuberculose pleural durante a toracoscopia são tubérculos semelhantes a milho na pleura parietal, extensas áreas de caseose e uma tendência pronunciada para formar aderências pleurais.

Pleurisia exsudativa parapneumônica

A pneumonia bacteriana é complicada por pleurisia exsudativa em 40% dos pacientes, viral e micoplasma - em 20% dos casos. A pneumonia estreptocócica e estafilocócica é especialmente complicada pelo desenvolvimento de pleurisia exsudativa.

As principais características da pleurisia exsudativa parapneumônica são:

• início agudo com forte dor no peito (antes do aparecimento de derrame), temperatura corporal elevada;
• predomínio de derrames à direita;
• uma frequência significativamente maior de derrames bilaterais em comparação com a pleurisia exsudativa tuberculosa;
• desenvolvimento de pleurisia exsudativa no contexto de pneumonia diagnosticada e foco pneumônico determinado radiologicamente no parênquima pulmonar;
• alta frequência de exsudatos purulentos com grande número de neutrófilos, porém, com terapia antibacteriana precoce e adequada, o exsudato pode ser predominantemente linfocítico. Em vários pacientes é possível exsudato hemorrágico, em casos isolados - derrame eosinofílico ou de colesterol;
• leucocitose significativa no sangue periférico e aumento da VHS em mais de 50 mm h (mais frequentemente do que com outras etiologias de pleurisia);
• rápido início de efeito positivo sob a influência de terapia antibacteriana adequada;
• detecção do patógeno no derrame (pela inoculação do exsudato em certos meios nutrientes), a natureza micoplasmática da pleurisia exsudativa é confirmada por um aumento nos títulos de anticorpos contra antígenos de micoplasma no sangue.

Pleurisia exsudativa de etiologia fúngica

Os derrames pleurais de etiologia fúngica representam cerca de 1% de todos os derrames. A pleurisia exsudativa fúngica se desenvolve principalmente em indivíduos com comprometimento significativo do sistema imunológico, bem como naqueles que recebem tratamento com imunossupressores, glicocorticóides e em pacientes que sofrem de diabetes mellitus.

A pleurisia exsudativa é causada pelos seguintes tipos de fungos: aspergillus, blastomicetos, coccidoides, criptococos, histoplasma, actinomicetos.

A pleurisia exsudativa fúngica tem evolução semelhante à tuberculose. Normalmente, o derrame pleural é combinado com infecção fúngica do parênquima pulmonar na forma de pneumonia focal e alterações infiltrativas; abscessos e até cáries.

O derrame pleural na pleurisia exsudativa fúngica é geralmente seroso (seroso-fibrinoso) com pronunciado predomínio de linfócitos e eosinófilos. Quando um abscesso subcapsular invade a cavidade pleural, o derrame torna-se purulento.

O diagnóstico de pleurisia exsudativa fúngica é verificado pela detecção repetida de micelas fúngicas no líquido pleural, no escarro, também pelo isolamento repetido de uma cultura fúngica ao inocular exsudato, biópsia pleural, escarro, pus de fístulas.De acordo com K. S. Tyukhtin, S. D. Poletaev de exsudato, culturas fúngicas são isoladas de blastomicose em 100% dos pacientes, criptococose - de 40-50%, coccidioidomicose - de 20% dos pacientes, e quando amostras de biópsia pleural são cultivadas - em quase todos os casos.

Além disso, os métodos sorológicos para estudo do soro sanguíneo e do exsudato são de grande importância no diagnóstico da pleurisia exsudativa fúngica - altos títulos de anticorpos na reação de fixação do complemento, aglutinação-precipitação com antígenos de certos fungos. Os anticorpos também podem ser detectados usando métodos de imunofluorescência e radioimunológicos. Testes cutâneos positivos com introdução de alérgenos do fungo correspondente podem ter certo valor diagnóstico.

Pleurisia por Aspergillus

A pleurisia exsudativa por Aspergillus se desenvolve mais frequentemente em indivíduos com pneumotórax artificial médico (especialmente no caso de formação de fístula broncopleural) e em pacientes submetidos à ressecção pulmonar. O líquido pleural pode conter nódulos marrons nos quais é encontrado Aspergillus. A presença de cristais de oxalato de cálcio no derrame também é característica.

O diagnóstico é confirmado pela identificação de aspergillus na cultura cáustica pleural quando inoculado em meios especiais, e pela detecção de anti-aspergillus no derrame pleural pelo método radioimunológico.

Pleurisia por blastomicose

A pleurisia exsudativa da blastomicose em seu quadro clínico se assemelha à pleurisia tuberculosa. Alterações infiltrativas são frequentemente observadas no parênquima pulmonar. Os linfócitos predominam no exsudato. Usando análise microscópica, os fungos de levedura típicos Blastomyces dermatitidis podem ser detectados; a cultura do líquido pleural para blastomicose é sempre positiva. As biópsias pleurais revelam granulomas não-queijos.

Pleurisia coccidioide

A pleurisia exsudativa na coccidioidose em 50% dos casos é acompanhada por alterações infiltrativas nos pulmões, eritema nodoso ou multiforme e eosinofilia no sangue periférico. O derrame pleural é um exsudato, contém muitos linfócitos pequenos e é determinado um alto nível de glicose; a eosinofilia do derrame não é típica.

A biópsia pleural revela granulomas caseosos e não caseosos. A cultura de biópsias pleurais para coccidiose dá resultado positivo em 100% dos casos, e a cultura de derrame - apenas em 20% dos casos. Todos os pacientes tiveram teste cutâneo positivo para Coccidioides immitis. Após 6 semanas do início da doença, os anticorpos são detectados em um título de 1:32 usando a reação de fixação do complemento.

Pleurisia criptocócica

Cryptococcusneotormans é onipresente e vive no solo, especialmente se estiver contaminado com excrementos de porco. A pleurisia exsudativa de origem criptocócica freqüentemente se desenvolve em pacientes que sofrem de malignidades hematológicas e geralmente é unilateral. Na maioria dos pacientes, juntamente com o derrame pleural, são detectados danos ao parênquima pulmonar na forma de infiltração intersticial ou formação nodular. O derrame pleural é um exsudato e contém muitos linfócitos pequenos. Altos níveis de antígenos criptocócicos são encontrados no líquido pleural e no soro. A gênese criptocócica da pleurisia é confirmada por uma cultura positiva de líquido pleural e biópsia pleural ou pulmonar para criptococos.

Pleurisia histoplasmática

Hystoplasma capsulatum é onipresente no solo e raramente causa derrame pleural. Normalmente, a pleurisia exsudativa causada pelo histoplasma tem curso subagudo, ao mesmo tempo que são detectadas alterações nos pulmões na forma de infiltrados ou nódulos subpleurais.

O derrame pleural é um exsudato e contém muitos linfócitos. Uma biópsia pleural revela um granuloma não caseoso. O diagnóstico é verificado pela obtenção de cultura de histoplasma por inoculação de líquido pleural, escarro, biópsia pleural, bem como por bacterioscopia do material de biópsia. Pode haver altos títulos de anticorpos contra histoplasma no sangue dos pacientes, o que é determinado por imunoeletroforese.

Pleurisia por actinomicose

Os actinomicetos são bactérias gram-positivas anaeróbias ou microaerófilas que normalmente vivem na cavidade oral. A infecção por actinomicetos geralmente ocorre em gengivas infectadas, dentes cariados e amígdalas do próprio paciente. A actinomicose é caracterizada pela formação de abscessos, transição do processo inflamatório para a parede torácica com formação de fístulas pleurotorácicas. É possível a formação de abscessos cutâneos periféricos, subcutâneos e musculares.

Uma característica do exsudato pleural na actinomicose é a presença de grânulos de enxofre com diâmetro de 1-2 mm - são pedaços de finos filamentos de bactérias. O diagnóstico de pleurisia exsudativa por actinomicose é estabelecido pela identificação de Actinomyces israelense pela inoculação de líquido pleural em meio especial. Você também pode realizar esfregaços de exsudato com coloração de Gram e revelar fios Gram-positivos finos com ramos longos, o que é característico da actinomicose.

Na maioria das vezes, a pleurisia exsudativa é observada com amebíase, equinococose e paragonimíase.

Pleurisia amebiana

O agente causador da amebíase é a Entamoeba histolytica. A pleurisia exsudativa amebiana ocorre, via de regra, quando um abscesso hepático amebiano invade a cavidade pleural através do diafragma. Nesse caso, há dor aguda no hipocôndrio direito e na metade direita do tórax, falta de ar e aumento significativo da temperatura corporal, acompanhado de calafrios. O paciente desenvolve pleurisia purulenta. O derrame pleural é um exsudato, tem aspecto característico de “xarope de chocolate” ou “manteiga de arenque” e contém grande número de leucócitos neutrofílicos, hepatócitos, além de pequenas partículas sólidas insolúveis do parênquima hepático. Em 10% dos pacientes, as amebas são encontradas no exsudato. Usando métodos imunorradiológicos, altos títulos de anticorpos contra amebas podem ser detectados. A ultrassonografia e a tomografia computadorizada do fígado podem diagnosticar abscesso hepático.

Pleurisia equinocócica

A pleurisia exsudativa equinocócica se desenvolve quando um cisto equinocócico do fígado, pulmão ou baço se rompe na cavidade pleural. Muito raramente, um cisto se desenvolve principalmente na própria cavidade pleural. No momento da ruptura, surge uma dor muito aguda na metade correspondente do tórax, pode ocorrer falta de ar intensa e choque anafilático em resposta à chegada de antígenos equinocócicos. Quando um cisto equinocócico supurante invade a cavidade pleural, forma-se empiema pleural.

Um teste cutâneo com antígeno equinocócico (teste de Katsoni) é positivo em 75% dos casos. Anticorpos contra o antígeno equinocócico também são detectados no sangue usando a reação de fixação do complemento (teste de Weinberg).

Pleurisia paragonimíase

O desenvolvimento de pleurisia exsudativa é extremamente característico da paragonimíase. Ao mesmo tempo, muitos pacientes apresentam alterações focais e infiltrativas nos pulmões. As características da pleurisia exsudativa paragonímica são:

• curso de longo prazo com formação de aderências pleurais pronunciadas;
• baixo teor de glicose no exsudato pleural e altos níveis de lactato desidrogenase e IgE, sendo o teor de IgE ainda maior que no sangue;
• eosinofilia grave do líquido pleural;
• detecção de ovos revestidos de vermes pulmonares no líquido pleural, expectoração e fezes;
• teste cutâneo positivo com antígeno de verme pulmonar;
• altos títulos de anticorpos no sangue.

Os focos endêmicos de infecção estão localizados no Extremo Oriente.

Pleurisia de etiologia tumoral

Entre todos os derrames pleurais, os derrames tumorais representam 15-20%. Segundo Light (1983), 75% dos derrames pleurais malignos são causados ​​por câncer de pulmão, câncer de mama e linfoma. Em primeiro lugar entre todos os tumores que causam o aparecimento de derrame pleural está o câncer de pulmão. De acordo com N. S. Tyukhtin e S. D. Poletaev (1989), o câncer de pulmão (geralmente central) é diagnosticado em 72% dos pacientes com pleurisia tumoral.

A segunda causa mais comum de pleurisia exsudativa maligna é o câncer de mama metastático, a terceira é o linfoma maligno, a linfogranulomatose. Noutros casos, estamos a falar de mesotelioma pleural, cancro dos ovários e do útero, cancro de várias partes do trato gastrointestinal e tumores de outras localizações.

Os principais mecanismos de formação de derrame pleural em tumores malignos são (Light, 1983):

• metástases tumorais na pleura e aumento significativo da permeabilidade de seus vasos;
• obstrução por metástases de vasos linfáticos e diminuição acentuada da reabsorção de líquidos da cavidade pleural;
• danos aos gânglios linfáticos do mediastino e diminuição da saída de linfa da pleura;
• obstrução do ducto linfático torácico (desenvolvimento de quilotórax);
• o desenvolvimento de hipoproteinemia devido à intoxicação por câncer e interrupção da função de formação de proteínas do fígado.

O derrame pleural de natureza tumoral apresenta características bastante características:

• desenvolvimento gradual de derrame e outros sintomas clínicos (fraqueza, anorexia, perda de peso, falta de ar, tosse com expectoração, muitas vezes misturada com sangue);
• detecção de quantidade suficientemente grande de líquido na cavidade pleural e seu rápido acúmulo após toracocentese;
• detecção por tomografia computadorizada ou radiografia (após remoção preliminar do exsudato da cavidade pleural) de sinais de câncer broncogênico, aumento de linfonodos mediastinais, lesões pulmonares metastáticas;
• natureza hemorrágica do derrame; no linfoma maligno, o quilotórax é frequentemente observado;
• o derrame pleural preenche todos os critérios para exsudato e muitas vezes apresenta níveis baixos de glicose (quanto menor o nível de glicose no exsudato, pior o prognóstico para o paciente);
• detecção de células malignas em derrame pleural; é aconselhável analisar diversas amostras de líquido pleural para obter resultados mais confiáveis;
• detecção de antígeno carcinoembrionário no líquido pleural.

Se não houver células malignas no exsudato pleural e houver suspeita de processo tumoral, deve-se realizar toracoscopia com biópsia pleural e posterior exame histológico.

Pleurisia no mesotelioma maligno

O mesotelioma maligno é formado a partir das células mesoteliais que revestem a cavidade pleural. Pessoas que trabalham com amianto há muito tempo são especialmente suscetíveis ao desenvolvimento desse tumor. O período entre o desenvolvimento do tumor e o início do contato com o amianto varia de 20 a 40 anos.

A idade dos pacientes varia de 40 a 70 anos. Os principais sintomas clínicos do mesotelioma maligno são:

• aumento gradual da dor de natureza constante no peito, sem uma ligação clara com os movimentos respiratórios;
• tosse seca paroxística, falta de ar constantemente crescente, perda de peso;
• o derrame pleural é o sinal mais comum e de início precoce do mesotelioma maligno;
• síndrome de compressão da veia cava superior por tumor em crescimento (inchaço do pescoço e face, dilatação das veias do pescoço e parte superior do tórax, falta de ar); o crescimento do tumor no pericárdio e nas paredes das cavidades cardíacas leva ao desenvolvimento de pericardite exsudativa, insuficiência cardíaca e arritmias cardíacas;
• os achados característicos na tomografia computadorizada dos pulmões são espessamento da pleura com borda interna nodular irregular, especialmente na base do pulmão; em alguns casos, são identificados nódulos tumorais nos pulmões;
• características do líquido pleural: cor amarelada ou seroso-sanguinolenta; apresenta todos os sinais de exsudato; diminuição do teor de glicose e do valor do pH; alto teor de ácido hialurônico e alta viscosidade associada do líquido; um grande número de linfócitos e células mesoteliais no sedimento exsudado; detecção de células malignas durante múltiplos estudos de exsudato em 20-30% dos pacientes.

Para verificação final do diagnóstico devem ser realizadas múltiplas biópsias da pleura parietal, toracoscopia com biópsia e até toracotomia diagnóstica.

Pleurisia com síndrome de Meigs

A síndrome de Meigs é ascite e derrame pleural em tumores malignos dos órgãos pélvicos (câncer de ovário e útero). Com tumores desta localização, desenvolve-se ascite significativa devido à carcinomatose peritoneal e vazamento de líquido ascítico através do diafragma para a cavidade pleural. Na maioria das vezes, o derrame pleural é observado à direita, mas a localização bilateral também é possível. O derrame pleural também pode ser causado por metástases tumorais na pleura.

O derrame pleural na síndrome de Meigs é um exsudato e nele podem ser encontradas células malignas.

Pleurisia em doenças sistêmicas do tecido conjuntivo

Na maioria das vezes, a pleurisia exsudativa se desenvolve no lúpus eritematoso sistêmico. Danos à pleura nesta doença são observados em 40-50% dos pacientes. A pleurisia exsudativa geralmente é bilateral, o exsudato é seroso, contém um grande número de linfócitos, contém células lúpicas e anticorpos antinucleares. Uma característica da pleurisia exsudativa no lúpus eritematoso sistêmico é a alta eficácia da terapia com glicocorticóides. A biópsia pleural revela inflamação crônica e fibrose.

No reumatismo, a pleurisia exsudativa é observada em 2-3% dos pacientes; o derrame é um exsudato seroso e contém muitos linfócitos. Normalmente, a pleurisia se desenvolve no contexto de outras manifestações clínicas de reumatismo, principalmente cardite reumática, e responde bem ao tratamento com antiinflamatórios não esteróides. Uma biópsia por punção revela um quadro de inflamação crônica da pleura e sua fibrose.

A pleurisia exsudativa na artrite reumatóide é caracterizada por um curso crônico recidivante, o exsudato é linfocítico seroso, contém fator reumatóide em títulos elevados (

A pleurisia exsudativa também pode se desenvolver com outras doenças sistêmicas do tecido conjuntivo - esclerodermia, dermatomiosite. Para fazer o diagnóstico etiológico da pleurisia exsudativa, utilizam-se critérios diagnósticos para essas doenças e excluem-se outras causas de derrame pleural.

Pleurisia na pancreatite aguda

O derrame pleural na pancreatite aguda ou exacerbação grave da pancreatite crônica é observado em 20-30% dos casos. A patogênese desse derrame é a penetração de enzimas pancreáticas na cavidade pleural através dos vasos linfáticos através do diafragma.

O derrame pleural corresponde aos sinais de exsudato, seroso ou seroso-hemorrágico, rico em neutrófilos e contém grande quantidade de amilase (mais que no soro sanguíneo). O derrame pancreatogênico é frequentemente localizado à esquerda e tende a ser crônico.

Pleurisia com uremia

A pleurisia urêmica exsudativa, via de regra, é combinada com pericardite fibrinosa ou exsudativa. O exsudato é seroso-fibrinoso, às vezes hemorrágico, e contém poucas células, geralmente monócitos. O nível de creatinina no líquido pleural está aumentado, mas é mais baixo do que no sangue.

Pleurisia induzida por drogas

O derrame pleural pode aparecer durante o tratamento com hidralazina, procainamida, isoniazida, clorpromazina, fenitoína e, às vezes, ao tomar bromocriptina. O tratamento prolongado com esses medicamentos leva ao aparecimento de derrame. Geralmente também há danos pulmonares induzidos por medicamentos.

Empiema da pleura

O empiema pleural (pleurisia purulenta) é um acúmulo de pus na cavidade pleural. O empiema pleural pode complicar o curso da pneumonia (especialmente estreptocócica), pneumotórax espontâneo de feridas penetrantes no tórax, tuberculose pulmonar e também pode se desenvolver em conexão com a transferência de um processo purulento de órgãos vizinhos (em particular, quando um abscesso pulmonar se rompe )

O empiema pleural é caracterizado pelas seguintes características clínicas e laboratoriais:

• aparecem dores intensas no peito e falta de ar;
• a temperatura corporal sobe para 39-40°C, aparecem calafrios impressionantes e sudorese abundante;
• ocorre inchaço do tecido torácico no lado afetado;
• são observados sintomas graves de intoxicação: dor, fraqueza geral, anorexia, mialgia, artralgia;
• a análise do sangue periférico é caracterizada por leucocitose significativa, uma mudança na fórmula dos leucócitos para a esquerda, um aumento acentuado na VHS, granularidade tóxica dos neutrófilos;
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Quilotórax

Quilotórax é um derrame pleural quiloso, ou seja, acúmulo de linfa na cavidade pleural. As principais causas do quilotórax são danos ao ducto linfático torácico (durante operações no esôfago, aorta e trauma), bem como bloqueio do sistema linfático e das veias mediastinais por um tumor (na maioria das vezes linfossarcoma). O desenvolvimento de quilotórax também é extremamente característico da linfangioleiomiomatose.

Freqüentemente, a causa do quilotórax não pode ser determinada. Este tipo de quilotórax é denominado idiopático. Segundo Light (1983), o quilotórax idiopático em adultos é mais frequentemente o resultado de um pequeno trauma no ducto linfático torácico (durante tosse, soluços) que ocorre após a ingestão de alimentos gordurosos. Em casos raros, o quilotórax se desenvolve com cirrose hepática e insuficiência cardíaca.

As manifestações clínicas do quilotórax são totalmente consistentes com os sintomas do derrame pleural: os pacientes queixam-se de falta de ar progressiva e peso na área da metade correspondente do tórax. Um início agudo da doença é característico. Ao contrário dos derrames pleurais de outra natureza, o quilotórax, via de regra, não é acompanhado de dor torácica e febre, pois a linfa não irrita a pleura.

Um exame objetivo do paciente revela sinais de derrame pleural, que é confirmado por exame radiográfico.

O diagnóstico de quilotórax é verificado por meio de punção pleural. O quilotórax é caracterizado pelas seguintes propriedades do líquido pleural:

• a cor é branco leitoso, o líquido não é transparente, turvo, inodoro;
• contém uma grande quantidade de gordura neutra (triglicerídeos) e ácidos graxos, além de quilomícrons. É geralmente aceito que o quilotórax é caracterizado por um conteúdo de triglicerídeos superior a PO mg%. Se o nível de triglicerídeos for inferior a 50 mg%, o paciente não tem quilotórax. Se o conteúdo de triglicerídeos estiver entre 50 e 110 mg%, é necessária a determinação de lipoproteínas no líquido pleural por eletroforese de disco em gel de poliacrilamida. Se quilomícrons forem encontrados no líquido pleural, isso é quilotórax.

O quilotórax também é caracterizado pela detecção de um grande número de gotas de gordura neutra (triglicerídeos) durante a microscopia de esfregaços de líquido quiloso após coloração com Sudão.

Com a existência prolongada de quilotórax, principalmente quando grande quantidade de linfa se acumula na cavidade pleural, é necessária a realização frequente de punções pleurais devido à compressão do pulmão e deslocamento do mediastino. Isso leva à perda de uma grande quantidade de linfa e à exaustão do paciente. Isso se deve ao fato de que cerca de 2.500-2.700 ml de líquido contendo grandes quantidades de proteínas, gorduras, eletrólitos e linfócitos fluem diariamente através do ducto linfático torácico. Naturalmente, a remoção frequente de linfa da cavidade pleural leva à queda do peso corporal do paciente e à violação do estado imunológico.

Via de regra, os pacientes com pseudoquilotórax apresentam espessamento e frequentemente calcificação da pleura como resultado da presença prolongada de derrame na cavidade pleural. A vida útil do derrame pleural pode variar de 3 a 5 anos, às vezes até mais. Supõe-se que o colesterol seja formado no líquido pleural como resultado de alterações degenerativas nos eritrócitos e leucócitos. Alterações patológicas na própria pleura atrapalham o transporte do colesterol, o que leva ao seu acúmulo no líquido pleural.

O quadro clínico do pseudoquilotórax é caracterizado pela presença dos sintomas físicos e radiológicos de derrame pleural descritos acima. O diagnóstico é finalmente estabelecido por meio de punção pleural e análise do líquido pleural obtido. É necessário realizar diagnóstico diferencial entre derrame quiloso e pseudoquilo.

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Há muito mais de uma diferença entre transudato e exsudato, embora ambos os termos sejam incompreensíveis para uma pessoa ignorante. Mas um profissional médico deve ser capaz de distinguir um do outro porque esses tipos de fluido de efusão requerem uma abordagem diferente. Vamos tentar falar sobre transudados e exsudados de uma forma que seja compreensível até para quem não tem formação médica.

O que são fluidos de efusão

Os fluidos efluentes formam-se e acumulam-se nas cavidades serosas, que incluem os espaços pleural, abdominal, pericárdico, epicárdico e sinovial. Nas cavidades listadas estão presentes, garantindo o funcionamento normal dos órgãos internos correspondentes (pulmões, órgãos abdominais, coração, articulações) e evitando a sua fricção contra as membranas.

Normalmente, essas cavidades devem conter apenas líquido seroso. Mas com o desenvolvimento de patologias, também pode ocorrer derrame. Citologistas e histologistas os estudam detalhadamente, pois o diagnóstico competente de transudados e exsudatos permite prescrever o tratamento correto e prevenir complicações.

Transudato

Do latim trans - através através; sudor - suor. Efusão de origem não inflamatória. Pode acumular-se devido a problemas de circulação sanguínea e linfática, metabolismo do sal de água e também devido ao aumento da permeabilidade das paredes vasculares. O transudato contém menos de 2% de proteína. Estas são albuminas e globulinas que não reagem com proteínas coloidais. Em termos de características e composição, o transudato se aproxima do plasma. É transparente ou apresenta uma tonalidade amarelo pálido, às vezes com misturas turvas de células epiteliais e linfócitos.

A ocorrência de transudato geralmente é devido ao congestionamento. Pode ser trombose, insuficiência renal ou cardíaca, hipertensão. O mecanismo de formação desse fluido está associado ao aumento da pressão arterial interna e à diminuição da pressão plasmática. Se a permeabilidade das paredes vasculares aumentar, o transudato começa a ser liberado no tecido. Algumas doenças associadas ao acúmulo de transudatos têm nomes especiais: hidropericárdio, ascite abdominal, ascite-peritonite, hidrotórax.

Por falar nisso! Com tratamento adequado, o transudato pode resolver e a doença desaparecerá. Se você iniciá-lo, o extravasamento aumentará e, com o tempo, o líquido estagnado pode infeccionar e se transformar em exsudato.

Exsudato

Do latim exso - Eu vou lá fora; sudor - suor. Formado em pequenos vasos sanguíneos como resultado de processos inflamatórios. O fluido sai pelos poros vasculares para o tecido, infectando-os e contribuindo para o desenvolvimento da inflamação. O exsudato contém de 3 a 8% de proteína. Também pode conter elementos sanguíneos formados (leucócitos, glóbulos vermelhos).

A formação e liberação de exsudato dos vasos é causada pelos mesmos fatores (aumento da pressão arterial, aumento da permeabilidade das paredes vasculares), mas além disso há também inflamação nos tecidos. Por isso, o líquido da efusão tem composição diferente e é de natureza inflamatória, o que é mais perigoso para o paciente. Essa é a principal diferença entre transudato e exsudato: este último é mais perigoso, por isso se dedica mais tempo à sua pesquisa.

Importante! Eles tentam se livrar do exsudato detectado o mais rápido possível. Caso contrário, células cancerígenas podem começar a se formar nele, causando câncer no órgão em cuja cavidade está localizado o fluido de efusão.

Exsudato e seus tipos

Diferentes tipos de exsudatos diferem entre si em sua composição, causas de inflamação e suas características. O tipo de fluido de efusão pode ser determinado por meio de uma punção, após a qual o conteúdo evacuado (bombeado) de uma cavidade específica é enviado para testes laboratoriais. Embora o médico às vezes possa tirar conclusões primárias com base na aparência do líquido.

Exsudato seroso

Em essência, o derrame seroso é um transudato que começou a se modificar devido à infecção. Quase completamente transparente; o teor de proteína é moderado (até 5%), existem alguns leucócitos, sem glóbulos vermelhos. O nome reflete o fato de esse exsudato ser encontrado nas membranas serosas. Pode se formar como resultado de inflamação causada por alergias, infecções, feridas profundas ou queimaduras.

Exsudato fibrinoso

Contém grande quantidade de fibrinogênio - uma proteína incolor, cujo teor aumentado indica a presença de doenças inflamatórias ou infecciosas agudas: gripe, difteria, infarto do miocárdio, pneumonia, câncer. O exsudato fibrinoso é encontrado nos brônquios, no trato gastrointestinal e na traqueia. O perigo dos depósitos fibrinosos reside no risco de seu crescimento no tecido conjuntivo e na formação de aderências.

Exsudato purulento

Ou apenas pus. Contém células mortas ou destruídas, enzimas, fios de fibrina e outros elementos. Devido à sua decomposição, esse exsudato apresenta odor fétido pronunciado e cor patológica para líquidos orgânicos: esverdeado, acastanhado, azulado. O exsudato purulento também é caracterizado pelo aumento da viscosidade, devido ao conteúdo de ácidos nucléicos nele.

Um tipo de pus é o exsudato putrefativo. É formado como resultado de inflamação causada por bactérias anaeróbicas (que não necessitam de oxigênio). Tem um odor repugnante mais pronunciado.

Exsudato hemorrágico

Tem uma tonalidade rosada, que é explicada pelo aumento do conteúdo de glóbulos vermelhos. O exsudato hemorrágico freqüentemente se forma na cavidade pleural como resultado da tuberculose. Parte do líquido pode ser expelido.

Outros tipos de exsudatos (serosos, fibrinosos, purulentos) podem ser modificados para hemorrágicos com aumento progressivo da permeabilidade vascular ou com sua destruição. Outras doenças relatadas por exsudato hemorrágico: varíola, antraz, gripe tóxica.

Viscoso

Contém grande quantidade de mucina e lisozima, o que lhe confere uma estrutura mucosa. É mais frequentemente formado em doenças inflamatórias da nasofaringe (amigdalite, faringite, laringite).

Exsudato quiloso

Contém quilo (linfa), conforme evidenciado por sua cor leitosa. Se o exsudato quiloso estagnar, uma camada mais gordurosa com linfócitos, leucócitos e uma pequena quantidade de glóbulos vermelhos se forma em sua superfície. Na maioria das vezes, esse derrame inflamatório é encontrado na cavidade abdominal; menos frequentemente - no espaço pleural.

Há também o exsudato de pseudoquilo, que também é formado pela linfa, mas a quantidade de gordura nele contida é mínima. Ocorre com problemas renais.

Colesterol

Bastante espesso, com tonalidade bege, rosada ou marrom escuro (se houver grande número de glóbulos vermelhos). Contém cristais de colesterol, daí o seu nome. O exsudato de colesterol pode estar presente em qualquer cavidade por muito tempo e ser descoberto por acaso durante a cirurgia.

Exsudados raros

Em casos excepcionais, exsudatos neutrofílicos (consiste em neutrófilos), linfocíticos (de linfócitos), mononucleares (de monócitos) e eosinofílicos (de eosinófilos) são encontrados nas cavidades. Externamente, eles quase não diferem dos listados anteriormente, e sua composição só pode ser esclarecida por meio de análises químicas.

Estudos laboratoriais de fluidos de efusão

A importância da determinação do tipo e da composição dos fluidos de efusão é evidenciada pelo fato de os primeiros estudos laboratoriais dos mesmos terem começado no século XIX. Em 1875, o cirurgião alemão Heinrich Quincke apontou a presença de células tumorais isoladas dos fluidos das cavidades serosas. Com o desenvolvimento da análise química e o advento de novos métodos de pesquisa (em particular, coloração de fluidos biológicos), tornou-se possível determinar as características das células cancerígenas. Na URSS, a citologia clínica começou a se desenvolver ativamente em 1938.

A análise laboratorial moderna é baseada em um algoritmo específico. A natureza do fluido de efusão é determinada primeiro: inflamatória ou não. Isto é determinado pelo conteúdo de vários indicadores:

• proteína (indicador chave);
• albuminas e globulinas;
• colesterol;
• contagem de leucócitos;
• quantidade absoluta de líquido (LDH), sua densidade e pH.

Um estudo abrangente permite distinguir com precisão o exsudato do transudato. Se a natureza inflamatória for determinada, segue-se uma série de testes para determinar a composição do exsudato e seu tipo. As informações permitem ao médico fazer um diagnóstico e prescrever o tratamento.

Para distinguir o transudato do exsudato, o conteúdo proteico e a atividade da LDH no líquido pleural são determinados e comparados com valores séricos semelhantes. Com o exsudato há sempre pelo menos um dos seguintes sinais (critérios leves):

1. a proporção entre o conteúdo de proteína no líquido pleural e seu conteúdo no soro excede 0,5;
2. a proporção entre a atividade da LDH no líquido pleural e a atividade da LDH no soro excede 0,6;
3. A atividade da LDH no líquido pleural excede dois terços da sua atividade normal máxima no soro.

O transudato não é caracterizado por nenhum dos sinais listados. Outros critérios também foram propostos, mas não foram encontradas vantagens para eles em relação aos critérios Light. De acordo com a meta-análise, todos os três critérios Light têm valor diagnóstico semelhante; identificar dois ou três sinais ao mesmo tempo torna o diagnóstico mais preciso, mas nenhuma combinação deles é vantajosa.

Transudato

A causa mais comum de derrame pleural é a insuficiência cardíaca. Normalmente o derrame é bilateral, seroso e segundo parâmetros bioquímicos corresponde ao transudato. Foi recentemente demonstrado que a insuficiência cardíaca isolada do ventrículo direito não causa derrame pleural: aparece apenas quando ambos os ventrículos falham. O tratamento da insuficiência cardíaca com diuréticos não pode causar a transformação do transudato em exsudato. Em pacientes com quadro clínico típico de insuficiência cardíaca ventricular esquerda, cardiomegalia e derrames bilaterais nas radiografias, a toracocentese pode não ser realizada. Deve-se lembrar que a EP pode ocorrer em pacientes com insuficiência cardíaca. Portanto, se aparecer derrame unilateral, febre ou dor pleural, deve-se excluir embolia pulmonar e pneumonia.

Outra causa comum de transudato é a cirrose hepática. O líquido ascítico vaza através do diafragma da cavidade abdominal para a cavidade pleural. Os parâmetros bioquímicos do líquido pleural e ascítico são geralmente semelhantes. A radiografia de tórax revela derrame pleural (lado direito em 70% dos casos) com corações de tamanho normal. Os pacientes geralmente apresentam ascite e outras manifestações de insuficiência hepática, embora às vezes, quando um volume bastante grande de líquido passa para a cavidade pleural, os sinais clínicos de ascite desapareçam.

O derrame pleural unilateral com embolia pulmonar costuma ser um exsudato hemorrágico, mas o transudato é encontrado em 20% dos pacientes. Assim, é impossível excluir embolia pulmonar com base na natureza do derrame; isso requer exames adicionais.

Menos comumente, as causas do transudato são síndrome nefrótica (devido à diminuição da pressão oncótica plasmática), urotórax (com acúmulo de urina no espaço retroperitoneal devido a dano ou obstrução do trato urinário), diálise peritoneal (devido à transição de dialisado da cavidade abdominal para a cavidade pleural). Na atelectasia lobar e total (devido à obstrução brônquica por tumor ou corpo estranho), o transudato pode se formar devido ao aumento da pressão negativa na cavidade pleural. Via de regra, a causa do transudato fica clara na coleta da anamnese.

Exsudato

A causa mais comum de exsudato na cavidade pleural é a pleurisia parapneumônica. Esta é uma complicação comum da pneumonia bacteriana (ocorre em aproximadamente 40% dos casos). A efusão se acumula no lado afetado. Um grande número de neutrófilos (mais de 10.000 por μl) é encontrado no líquido pleural. Existem pleurisia parapneumônica não complicada e complicada. O primeiro é totalmente curável com antibacterianos e o segundo requer drenagem da cavidade pleural, caso contrário leva à pleurisia crônica e à formação de fístulas broncopleurais e aderências pleurais. Portanto, é importante diferenciá-los.

A pleurisia parapneumônica complicada distingue-se da não complicada pela aparência do líquido pleural, pelos resultados de sua coloração de Gram, cultura e exame bioquímico. Os critérios para pleurisia parapneumônica complicada são empiema pleural (exsudato purulento, identificação de bactérias em esfregaços de exsudato corados por Gram ou durante cultura), bem como pH do exsudato abaixo de 7 ou teor de glicose no exsudato inferior a 40 mg%.

Os dois últimos critérios são frequentemente combinados com um aumento na atividade da LDH no exsudado acima de 1.000 UI/l, mas a atividade da LDH em si não serve como critério para pleurisia parapneumônica complicada. A capacidade de causar pleurisia parapneumônica complicada varia entre os diferentes tipos de bactérias. Streptococcus pneumoniae costuma causar pneumonia, mas a pleurisia parapneumônica complicada é rara. Pelo contrário, se o agente causador da pneumonia for uma bactéria gram-negativa, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes ou bactérias anaeróbicas, então a pleurisia parapneumônica complicada se desenvolve com bastante frequência. Se um derrame encistado for detectado, é feito o diagnóstico de pleurisia parapneumônica complicada.

O derrame tumoral é a segunda causa mais comum de exsudato na cavidade pleural. Geralmente ocorre com metástases para a pleura. A efusão tumoral é mais frequentemente causada por câncer de pulmão, câncer de mama e linfomas (cerca de 75% dos casos). Às vezes é a primeira manifestação de uma neoplasia maligna: o prognóstico para esses pacientes é extremamente desfavorável, pois o derrame pleural aparece nas fases mais avançadas da doença. Menos comumente, as causas de derrame pleural em pacientes com câncer são metástases para os linfonodos mediastinais, atelectasia e pneumonia.

O exame citológico do líquido pleural revela células tumorais em 60-80% dos casos. A confirmação citológica da natureza tumoral do derrame é muito importante. Por exemplo, se não forem encontradas células tumorais na efusão de um paciente com câncer de pulmão, a operação pode dar bons resultados, mas caso contrário é inútil.

A terceira causa mais comum de derrame pleural é considerada embolia pulmonar. O derrame pleural aparece em quase todos os pacientes com embolia pulmonar; em aproximadamente 80% dos casos é exsudato. O derrame é geralmente unilateral, às vezes de natureza hemorrágica. Um infiltrado pode ser detectado nos pulmões, mas não há história, exame físico, radiografia de tórax ou estudos de líquido pleural específicos para embolia pulmonar. Portanto, para não perder a embolia pulmonar, deve-se sempre lembrar dela e pacientes com fatores de risco ou quadro clínico típico devem receber exames complementares.

A causa da pleurisia unilateral e do exsudato pode ser a pleurisia tuberculosa. Deve ser suspeitada em pacientes com predomínio de linfócitos no líquido pleural (Capítulo 74). O conteúdo de glicose do líquido pleural costuma ser normal.

O derrame pleural em combinação com febre e dor na parte superior do abdômen ou na parte inferior do tórax pode ser uma manifestação de abscesso subdiafragmático, perfuração abdominal, hepatite viral, abscesso hepático ou baço e outras doenças abdominais. Um abscesso hepático amebiano pode ser acompanhado por derrame do lado direito - devido a inflamação asséptica (pleurisia reativa) ou, mais frequentemente, ruptura do abscesso através do diafragma. Essas doenças nem sempre são reconhecidas em tempo hábil, porque os médicos muitas vezes procuram a causa do derrame nos pulmões e na pleura. O exsudato na cavidade pleural (geralmente do lado esquerdo) pode ser consequência de pancreatite aguda e crônica. Nesses casos, é detectada alta atividade da amilase no líquido pleural. Se o derrame pleural (com ou sem pneumomediastino ou pneumotórax) aparecer após o vômito e for acompanhado de dor no peito e falta de ar, deve-se suspeitar de ruptura esofágica. Nesses pacientes, o líquido pleural geralmente contém muita amilase salivar e tem pH em torno de 6. Além disso, devido à entrada de anaeróbios orofaríngeos na cavidade pleural, o risco de infecção é alto. Portanto, é impossível atrasar o exame e o tratamento.

O derrame pleural ocorre em doenças reumáticas, mais frequentemente no LES e na artrite reumatóide. Geralmente o derrame nessas doenças aparece tardiamente, quando o diagnóstico já é conhecido, mas também pode ser a primeira manifestação da doença. Via de regra, na artrite reumatóide, o conteúdo de glicose no líquido pleural é visivelmente reduzido; O exame físico quase sempre revela danos nas articulações. A síndrome de Dressler deve ser suspeitada após infarto do miocárdio e cirurgia cardíaca. A síndrome se desenvolve semanas ou meses após a lesão miocárdica: ocorrem pericardite, pleurisia, infiltrados pulmonares, febre e dor no peito. Deve ser excluído em todos os pacientes com derrame pleural unilateral ou bilateral que ocorre após infarto do miocárdio ou cirurgia cardíaca.

O exsudato pode aparecer após a ingestão de medicamentos devido à pleurisia induzida por medicamentos e à síndrome do lúpus induzida por medicamentos. O derrame pleural em pacientes com cateter venoso central pode ser causado por danos à veia. Essa complicação é mais comum na instalação de cateter venoso na veia subclávia esquerda ou jugular esquerda, devendo ser suspeitada em caso de hemotórax ou presença de componentes de soluções para infusão no líquido pleural.

Prof. D. Nobel

"Tipos e causas de derrame pleural"- artigo da seção

Durante a inflamação aguda, ocorre um aumento imediato (mas reversível) da permeabilidade das vênulas e capilares, devido à contração ativa dos filamentos de actina nas células endoteliais, levando à expansão dos poros intercelulares. Danos diretos às células endoteliais por agentes tóxicos podem levar ao mesmo resultado. Grandes quantidades de proteínas líquidas e de grandes moléculas podem penetrar através de vasos com permeabilidade prejudicada. Estas alterações na permeabilidade são causadas por vários mediadores químicos (Tabela 1).

Exsudação fluida: a passagem de grandes quantidades de líquido da corrente sanguínea para o tecido intersticial causa inchaço (edema inflamatório) do tecido. Um aumento na transferência de fluido da microvasculatura para o tecido devido a um aumento na permeabilidade vascular é denominado exsudação. A composição do exsudato aproxima-se da composição do plasma (Tabela 2); contém grandes quantidades de proteínas plasmáticas, incluindo imunoglobulinas, complemento e fibrinogênio, devido ao aumento da permeabilidade do endotélio não impedir mais a entrada dessas grandes moléculas no tecido. O fibrinogênio no exsudato inflamatório agudo é rapidamente convertido em fibrina sob a influência das tromboplastinas teciduais. A fibrina pode ser detectada microscopicamente no exsudato na forma de fios ou feixes rosados. Macroscopicamente, a fibrina é mais claramente visível na membrana serosa inflamada, cuja superfície varia de normal brilhante a áspera, amarelada, coberta por uma película e proteínas coaguladas.

A exsudação deve ser diferenciada da transudação (Tabela 2). Transudação - Este é o processo de aumento da transferência de fluido para os tecidos através de vasos com permeabilidade normal. A força sob a qual o fluido passa da corrente sanguínea para os tecidos é devida a um aumento na pressão hidrostática ou a uma diminuição na pressão osmótica dos coloides plasmáticos. O transudato tem composição semelhante à do ultrafiltrado plasmático. Na prática clínica, a identificação de líquido edematoso (transudato ou exsudato) tem grande valor diagnóstico, pois permite a identificação das causas de distúrbios, por exemplo, no estudo do líquido peritoneal (com ascite).

A exsudação reduz a atividade do agente prejudicial ao:

Criando-o; - aumentando o fluxo de linfa; - inundação com plasma contendo numerosas proteínas protetoras, como imunoglobulinas e complemento.

O aumento da drenagem linfática facilita o transporte de agentes prejudiciais para os gânglios linfáticos regionais, facilitando assim uma resposta imunitária protetora. Às vezes, quando infectado por microrganismos virulentos, esse mecanismo pode causar sua disseminação e ocorrência de linfangite e linfadenite.

Reações celulares:

Tipos de células envolvidas: a inflamação aguda é caracterizada pela emigração ativa de células inflamatórias do sangue para a área danificada. Os neutrófilos (leucócitos polimorfonucleares) dominam na fase inicial (nas primeiras 24 horas). Após as primeiras 24-48 horas, células fagocíticas do sistema macrófago e células imunologicamente ativas, como linfócitos e plasmócitos, aparecem no local da inflamação. No entanto, os neutrófilos continuam a ser o tipo de célula predominante durante vários dias.

Posição marginal dos neutrófilos: em um vaso sanguíneo normal, os elementos celulares estão concentrados no fluxo axial central, separados da superfície endotelial por uma zona de plasma (Fig. 3). Essa separação depende do fluxo normal do sangue, que ocorre sob a influência de leis físicas, cuja influência leva ao acúmulo das partículas celulares mais pesadas no centro do vaso. Como a velocidade do fluxo sanguíneo nos vasos dilatados durante a inflamação aguda é reduzida, a distribuição dos elementos celulares é perturbada.

Os glóbulos vermelhos formam grandes agregados ( "Rouleau) (assim chamado fenômeno de “lodo”).

Leucócitos movem-se para a periferia e entram em contato com o endotélio (marginal, posição marginal), onde muitos deles aderir . Isso acontece em resultado aumentar expressão (aparecimento na superfície celular) de vários moléculas de adesão células (EU MESMO , moléculas de adesão celular) em leucócitos e células endoteliais. Por exemplo, a expressão de integrinas beta 2 (complexo CD11-CD18), que inclui o antígeno-1 de função leucocitária (LFA-1), é aumentada devido à influência de fatores quimiotáticos como C5a (a “anafilatoxina”) do complemento, e leucotrieno B 4 LTB 4. A síntese de moléculas CAM complementares nas células endoteliais é regulada de forma semelhante pelas ações da interleucina-1 (IL-1) e do TNF (fator de necrose tumoral, que também é detectado fora dos tumores); estas incluem ICAM 1 , ICAM 2 e ELAM-1 (molécula de adesão de leucócitos endoteliais).

Emigração de neutrófilos: os neutrófilos aderentes deixam ativamente os vasos sanguíneos através das lacunas intercelulares e passam pela membrana basal, entrando no espaço intersticial ( emigração). A penetração através da parede do vaso dura de 2 a 10 minutos; no tecido intersticial, os neutrófilos se movem a velocidades de até 20 µm/min.

Fatores quimiotáticos (Tabela 1): a emigração ativa de neutrófilos e a direção do movimento dependem de fatores quimiotáticos. Fatores complementares C3a e C5a (formando um complexo anafilatoxina) são poderosos agentes quimiotáticos para neutrófilos e macrófagos, como o leucotrieno LTB4. A interação entre os receptores na superfície dos neutrófilos e essas “quimiotaxinas” aumenta a motilidade dos neutrófilos (aumentando o influxo de íons Ca 2+ na célula, o que estimula a contração da actina) e ativa a desgranulação. Várias citocinas desempenham um papel ativador no desenvolvimento da resposta imune.

Os glóbulos vermelhos entram passivamente na área inflamada, em contraste com o processo ativo de emigração de leucócitos. Eles são empurrados para fora dos vasos pela pressão hidrostática através de espaços intercelulares alargados após a emigração dos leucócitos. diapedese). Em caso de danos graves associados à microcirculação prejudicada, um grande número de glóbulos vermelhos pode entrar no local da inflamação (inflamação hemorrágica).

A fagocitose imunológica (B) é muito mais eficaz que a inespecífica (A). Os neutrófilos possuem receptores em sua superfície para o fragmento Fc de imunoglobulinas e fatores do complemento. Os macrófagos têm as mesmas propriedades.

1. Reconhecimento - o primeiro passo da fagocitose é o reconhecimento do agente prejudicial pela célula fagocítica, que ocorre diretamente (após o reconhecimento de partículas grandes e inertes) ou após o agente ser revestido com imunoglobulinas ou fatores de complemento (C3b) ( opsonização). A fagocitose facilitada pela opsonina é um mecanismo envolvido na fagocitose imunológica de microrganismos. IgG e C3b são opsoninas eficazes. A imunoglobulina, que possui reatividade específica ao agente prejudicial (anticorpo específico), é a opsonina mais eficaz. C3b é formado diretamente no local da inflamação, ativando o sistema complemento. Nos estágios iniciais da inflamação aguda, antes do desenvolvimento de uma resposta imune, a fagocitose não imune domina, mas à medida que a resposta imune se desenvolve, ela é substituída pela fagocitose imune mais eficaz.

2. Absorção - Após o reconhecimento por um neutrófilo ou macrófago, a partícula estranha é engolfada por uma célula fagocítica, na qual se forma um vacúolo delimitado por uma membrana denominado fagossomo, que, quando fundido com os lisossomos, forma um fagolisossomo.

3. Destruição de microrganismos - quando o agente prejudicial é um microrganismo, ele deve ser morto antes que ocorra a morte da célula fagocítica. Vários mecanismos estão envolvidos na destruição de microrganismos.

PROLIFERAÇÃO

Proliferação(reprodução) das células é a fase final da inflamação. No local da inflamação, observa-se a proliferação de células cambiais do tecido conjuntivo, linfócitos B e T, monócitos, bem como células do tecido local em que se desenvolve o processo de inflamação - células mesoteliais e epiteliais. Paralelamente, são observadas diferenciação e transformação celular. Os linfócitos B dão origem à formação de células plasmáticas, os monócitos dão origem a histiócitos e macrófagos. Os macrófagos podem ser a fonte da formação de células epitelióides e gigantes (células de corpo estranho e células do tipo Pirogov-Langhans).

As células do tecido conjuntivo cambial podem posteriormente se diferenciar em fibroblastos que produzem proteínas de colágeno e glicosaminoglicanos. Como resultado, muitas vezes resultado inflamação, o tecido conjuntivo fibroso cresce.

REGULAÇÃO DA INFLAMAÇÃO

Regulação da inflamação realizado com a ajuda de fatores hormonais, nervosos e imunológicos.

Sabe-se que alguns hormônios potencializam a resposta inflamatória - são os chamados

hormônios pró-inflamatórios (mineralocorticóides, hormônio somatotrópico hipofisário, tireoestimulina hipofisária, aldosterona). Outros, pelo contrário, reduzem-no. Esse hormônios antiinflamatórios , como glicocorticóides e hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) da glândula pituitária. Seu efeito antiinflamatório é utilizado com sucesso na prática terapêutica. Esses hormônios bloqueiam o fenômeno vascular e celular da inflamação, inibem a mobilidade dos leucócitos e aumentam a linfocitólise.

Substâncias colinérgicas , estimulando a liberação de mediadores inflamatórios, agem de forma semelhante pró-inflamatório hormônios e adrenérgico , inibindo a atividade do mediador, comportam-se como anti-inflamatório hormônios.

A gravidade da reação inflamatória, a taxa de seu desenvolvimento e a natureza são influenciadas por estado de imunidade. A inflamação ocorre especialmente rapidamente sob condições de estimulação antigênica (sensibilização). Nesses casos, eles falam sobre inflamação imunológica ou alérgica.