Com danos envolvendo as partes extrapiramidais dos lobos frontais, o sintoma de contracontinência é frequentemente encontrado. Quando o médico verifica os movimentos passivos dos membros ou pescoço, ocorre tensão involuntária dos músculos antagonistas, criando a impressão de resistência consciente do paciente.

Devido à ruptura das vias frontal-pontina-cerebelar, o dano focal ao lobo frontal é caracterizado por ataxia do tronco com incapacidade de sentar, levantar e andar (astasia-abasia), enquanto o corpo se desvia na direção oposta à lesão.

Com hematomas frontais, muitas vezes ocorrem crises epilépticas - gerais (pólo do lobo frontal), agressivas (zona pré-motora), crises focais com maior generalização (giro central anterior).

Com danos focais nos lobos frontais, quase sempre são detectados reflexos de preensão, reflexo da tromba e outros sintomas de automatismo oral.

Dependendo do grau de dano ao córtex dorsolateral, pré-frontal, orbitofrontal ou mediofrontal e suas conexões com o tálamo visual, núcleo caudado, globo pálido, substância negra e outras formações subcorticais e do tronco cerebral, a estrutura dos sintomas das contusões do lobo frontal muda.

Danos no lobo temporal

O lobo temporal é uma formação cerebral muito vulnerável ao TCE. Os lobos temporais são responsáveis ​​por até 35-45% de todos os casos de lesão cerebral focal. Isto é explicado pela aplicação particularmente frequente de um agente traumático na região temporal, pelo sofrimento dos lobos temporais pelo mecanismo de contra-impacto em quase qualquer localização da aplicação primária de energia mecânica na cabeça, pelas condições anatômicas (finas escamas de o osso temporal, a localização da massa principal do lobo na fossa craniana média, limitada pelas saliências osso-durais, contato direto com o tronco encefálico). Como resultado, os lobos temporais também estão entre os locais “favoritos” para hematomas e esmagamentos cerebrais.

Os sintomas cerebrais gerais com danos aos lobos temporais são semelhantes àqueles com danos a outros lobos do cérebro: alterações na consciência de surdez moderada para; dor de cabeça com náusea, tontura, vômito; congestão no fundo; explosões psicomotoras, etc.

No entanto, devido à proximidade anatômica dos lobos temporais com as partes orais do tronco cerebral e do hipotálamo, um aumento em seu dano focal pode causar luxações cerebrais com risco de vida de forma mais rápida e acentuada. O papel de “amortecimento” de uma camada significativa de matéria cerebral, suavizando o impacto no tronco de danos focais nos lobos frontal, parietal ou occipital, é muito menor aqui.

Portanto, os sintomas secundários do tronco estão incluídos no quadro clínico de danos aos lobos temporais, mais do que em qualquer outro local de contusão cerebral. Basicamente estamos falando de deslocamentos da parte oral do tronco nos casos de aumento do volume do lobo temporal afetado e penetração do gancho do hipocampo no forame tentorial. O diencéfalo e o mesencéfalo são deslocados contralateralmente do foco patológico, lesionados na borda oposta do tentório cerebelar, e freqüentemente se desenvolvem disemia secundária no tronco cerebral e danos axonais nos sistemas de condução.

A síndrome de luxação do mesencéfalo com lesão do lobo temporal se manifesta como anisocoria, nistagmo vertical, paresia do olhar para cima, sinais patológicos bilaterais nos pés, paresia homolateral dos membros, seguida de distúrbios grosseiros e difusos do tônus ​​​​muscular e distúrbios ameaçadores das funções vitais. Luxações agudas e deformações do tronco são extremamente perigosas para a vida da vítima. Com luxações subagudas ou de crescimento lento, há mais oportunidades para interrompê-las.

Vários distúrbios autonômicos e viscerais, semelhantes aos temporais mediais, também ocorrem com deslocamento de estruturas diencefálicas, e também são observados distúrbios no ritmo do sono, na termorregulação e na microcirculação vascular; Podem ocorrer convulsões hormetônicas. Dos sintomas secundários com lesão do lobo temporal, as síndromes da ponte e da medula oblonga são menos comuns e menos pronunciadas.

Entre os sinais locais de danos aos lobos temporais do hemisfério dominante (esquerdo), os fenômenos de afasia sensorial chamam a atenção - desde a dificuldade de compreensão de movimentos complexos da fala falada até a perda completa da análise da fala audível e da própria, que é figurativamente referido como “okroshka verbal”. Nos graus intermediários de afasia sensorial, observam-se parafasias literais e verbais; defeitos na memória auditiva-fala, reconhecimento e reprodução de fonemas com sons semelhantes em sílabas e palavras, alienação do significado das palavras. Com a lesão do giro angular, localizado na junção com os lobos parietal e occipital, ou seja, a zona que integra a aferentação auditiva, visual e sensorial, desenvolvem-se alexia, agrafia e acalculia. Danos a zonas semelhantes do hemisfério subdominante (direito) causam uma violação do reconhecimento e reprodução de sons de “sinal primário” - ruídos domésticos, de rua, naturais, bem como melodias familiares, entonação e estrutura emocional da fala, que podem ser verificadas se o estado geral da vítima permitir.

Danos ao terço posterior do giro temporal inferior causam o desenvolvimento de afasia amnéstica, embora esse sintoma após o TCE também possa atuar como um sintoma cerebral geral, especialmente em idosos.

Os focos de contusão profunda causam hemianopia homônima contralateral: quadrante inferior - com dano seletivo à via visual acima do corno inferior do ventrículo lateral, e quadrante superior - quando esta via é danificada sob o corno inferior.

A gravidade da paresia do membro contralateral com lesão do lobo temporal depende da proximidade deles da cápsula interna.

São frequentemente observados pequenos nistagmos horizontais espontâneos, batendo na direção da lesão, bem como o fenômeno de ataxia temporal.

Toda uma gama de sintomas vegetativo-viscerais pode ocorrer com danos à parte medial do lobo temporal, não apenas com seu dano primário, mas também como resultado de hérnia no forame tentorial do hipocampo com seu gancho no caso de um aumento volumétrico do lobo temporal. A irritação do córtex antigo causa perturbações na regulação das funções viscerais, que se manifestam tanto por sintomas subjetivos (sensações de peso, desconforto, fraqueza, palpitações cardíacas, calor, etc.) quanto objetivos (distúrbios do ritmo cardíaco, ataques angióticos, flatulência, hiperemia ou palidez, etc.). O contexto do estado mental da vítima muda com predominância de emoções negativas, muitas vezes do tipo depressão constrangida. Junto com isso, podem ocorrer paroxismos de medo, ansiedade, melancolia e pressentimentos. Os mais perceptíveis para o paciente são os distúrbios do paladar e do olfato na forma de percepção pervertida e engano.

As contusões médio-temporais, especialmente no período de longo prazo, muitas vezes manifestam-se exclusivamente como crises epilépticas ou seus equivalentes. Este último pode incluir alucinações olfativas e gustativas, paroxismos sensório-viscerais, ataques vestibulares, estados de “vistos anteriormente”; “fluxos de memórias” clássicos na epilepsia do lobo temporal são relativamente raros. As crises epilépticas também são possíveis quando as partes convexitais do lobo temporal estão danificadas; então, alucinações auditivas simples ou complexas (com fala estendida) atuam como equivalentes ou auras.

Danos ao lobo parietal

Apesar do volume significativo do lobo parietal, seus danos são muito menos comuns que os dos lobos frontal ou temporal. Isso se deve à topografia, devido à qual os lobos parietais geralmente sofrem apenas traumas de impacto, e o mecanismo anti-impacto de seus danos é quase completamente perdido. No entanto, pela mesma razão, contusões cerebrais causadas por fraturas deprimidas são comuns aqui.

O lobo parietal é o único de todos os lobos do cérebro que não possui superfície basal. Sua distância comparativa das formações do caule é a razão para o ritmo mais lento e o desenvolvimento mais brando da síndrome de luxação do mesencéfalo, mesmo com extensas áreas de lesão por esmagamento. Os sintomas craniobasais com hematomas nos lobos parietais são sempre secundários.

Os sinais primários de aninhamento de dano ao lobo parietal incluem: distúrbios contralaterais de dor, bem como sensibilidade profunda, parestesia, hemianopsia homônima do quadrante inferior, diminuição unilateral ou perda do reflexo corneano, paresia dos membros com o componente aferente, bem como comprometimento da audição binaural. Com danos ao lobo parietal, podem ocorrer paroxismos epilépticos sensíveis focais.

Junto com os sinais locais listados, característicos dos lobos parietais esquerdo e direito, também existem diferenças na semiótica dos danos a cada um deles em destros. Nas lesões do lado esquerdo, podem ser detectadas afasia amnéstica, asteriognose, agnosia dos dedos, apraxia, distúrbios na contagem, pensamento verbal e, às vezes, distúrbios na orientação no espaço e no tempo. Nas lesões do lado direito, os distúrbios da esfera emocional manifestam-se com tendência ao predomínio de antecedentes complacentes, desconhecimento do quadro doloroso, defeitos motores, visuais e outros; é possível desenvolver agnosia espacial do lado esquerdo, quando os pacientes ignoram ou percebem mal o que está acontecendo à sua esquerda. Isto pode ser acompanhado por hemisomatoagnosia, pseudopolimelia (em vez de uma mão esquerda percebem várias, distinguindo a sua entre elas).

Danos ao lobo occipital

Devido ao maior volume dos lobos occipitais, bem como ao papel de absorção de choque do cerebelo tentório, o dano focal ocorre aqui com muito menos frequência do que em outros lobos do cérebro. As áreas predominantes são hematomas e lesões por esmagamento por trauma de impressão da região occipital.

Na clínica das lesões do lobo occipital predominam os sintomas cerebrais gerais. Com dano unilateral à superfície medial do lobo occipital, os sinais focais incluem hemianapsia homônima contralateral e, com dano bilateral, diminuição da visão em ambos os olhos com estreitamento concêntrico dos campos visuais até cegueira cortical. Quando as seções convexitais dos lobos occipitais são danificadas, observa-se agnosia visual - falha no reconhecimento de objetos por suas imagens visuais. Às vezes ocorre metamorfopsia - uma percepção distorcida da forma dos objetos observados, que também pode parecer muito pequena (micropsia) ou muito grande (macropsia). Quando o córtex occipital está irritado, a vítima pode sentir flashes de luz, faíscas coloridas ou imagens visuais mais complexas.

Os sintomas piramidais não são típicos de lesão do lobo occipital, porém, devido à disfunção do trato occipito-cerebelar, pode ocorrer ataxia nos membros contralaterais.

Quando o centro cortical occipital do olhar é afetado, a paresia do olhar horizontal se desenvolve na direção oposta, que geralmente é menos pronunciada do que com lesões do centro cortical frontal do olhar.

Danos aos nós subcorticais

As possibilidades modernas de diagnóstico intravital de traumatismo cranioencefálico por meio de tomografia computadorizada e ressonância magnética, a experiência da neurologia clínica e da neuromorfologia ampliaram a compreensão dos danos aos gânglios subcorticais. As causas mais típicas de sua disfunção no TCE são as seguintes: 1) danos diretos aos nódulos subcorticais como resultado de contusão e esmagamento do cérebro, hematomas intracerebrais e intraventriculares, bem como edema e luxação, isquemia secundária; 2) disfunção dos nódulos subcorticais com degeneração axonal difusa; 3) mudanças no estado funcional dos nódulos subcorticais sem destruição devido à perturbação do aparelho receptor e dos sistemas que fornecem regulação das funções motoras por neurotransmissores; 4) formação de excitação e focos determinantes nos nódulos subcorticais.

A heterogeneidade funcional dos gânglios subcorticais determina a extraordinária diversidade de suas síndromes clínicas. São característicos do período agudo do TCE grave e persistem por muito tempo após o coma; sempre presente em estado vegetativo. As mais típicas são: 1) diversas variantes de reações tônicas posturais persistentes (descorticação, descerebração, posição fetal, etc.); 2) convulsões tônicas transitórias; 3) hipercinesia com tendência a atos motores rítmicos estereotipados (movimentos de arremesso dos braços, giros do corpo, caminhada automática, paracinesia); 4) excitação motora difusa e caótica.

O TCE é caracterizado por manifestações combinadas de fenômenos subcorticais (reações posturais com coreoatetose, tremores, movimentos corporais em saca-rolhas, alterações típicas do tônus ​​​​muscular), muitas vezes com reações visceral-vegetativas e afetivas.

No período pós-comatoso, são mais frequentemente observados movimentos limitados, amia, aumento difuso do tônus ​​​​muscular, tremor em repouso e durante a tensão estática (síndromes do tipo Parkinson). Sintomas vívidos de automatismo oral também podem indicar danos aos nódulos subcorticais.

Danos cerebelares

As contusões cerebelares dominam entre as lesões nas formações da fossa craniana posterior. Lesões focais do cerebelo são geralmente causadas por um mecanismo de impacto da lesão (aplicação de energia mecânica na região occipito-cervical ao cair na nuca ou ao ser atingido por um objeto duro), o que é confirmado por fraturas frequentes do cerebelo. osso occipital abaixo do seio transverso.

Os sintomas cerebrais gerais (distúrbios de consciência, dor de cabeça, bradicardia, etc.) com danos ao cerebelo geralmente apresentam uma coloração oclusiva (posição forçada da cabeça, vômitos ao mudar a posição do corpo no espaço, desenvolvimento precoce de mamilos congestivos do óptico nervos, etc.) devido à sua proximidade com as vias de saída do LCR do cérebro.

Entre os sintomas focais, dominam a hipotonia muscular unilateral ou bilateral, a coordenação prejudicada e o grande nistagmo tônico espontâneo. É típica a localização da dor na parte occipital com irradiação para outras áreas da cabeça. Muitas vezes, uma ou outra sintomatologia do tronco cerebral e do cérebro se manifesta simultaneamente. Com danos graves ao cerebelo, ocorrem distúrbios respiratórios, hormetonia e outras condições potencialmente fatais.

Devido ao espaço subtentorial limitado, mesmo com uma quantidade relativamente pequena de danos ao cerebelo, as síndromes de luxação freqüentemente se desenvolvem com aprisionamento da medula oblonga pelas tonsilas cerebelares ao nível do infundíbulo dural occipito-cervical ou aprisionamento do mesencéfalo no nível do forame do tentório cerebelar devido ao deslocamento das partes superiores do cerebelo de baixo para cima.

Danos no tronco cerebral

Lesões primárias do tronco cerebral são raras. Quando o tronco se rompe, as vítimas geralmente morrem no local do TCE.

Contusões limitadas no tronco ocorrem com fraturas da base do crânio (trauma por impacto). Se você cair de costas (mecanismo de lesão por choque), bem como com aceleração angular simultânea do cérebro no momento da lesão, a parte mesencefálica do tronco encefálico pode ser danificada.

Com hematomas no mesencéfalo, as vítimas desenvolvem síndromes seletivamente ou em uma combinação complexa: quadrigêmeo, tegmental ("tegmental"), peduncular ("pedunculado"), bem como uma série de síndromes alternadas de danos às formações de metade do mesencéfalo.

Os sintomas quadrigêmeos incluem distúrbios no olhar para cima e para baixo, discrepância ocular vertical, distúrbios de convergência, distúrbios de fotorresposta bilateral e nistagmo vertical, diagonal ou convergente.

Os sintomas tegmentais são uma disfunção dos nervos cranianos III e IV, e ocorre dano a apenas parte de seus núcleos, o que é expresso pela paresia de apenas músculos extraoculares individuais. São possíveis distúrbios condutivos de todos os tipos de sensibilidade. O tônus ​​​​muscular muda de várias maneiras - devido a danos nas conexões do núcleo vermelho e da substância negra. Ao mesmo tempo, a coordenação dos movimentos também é prejudicada e os distúrbios de coordenação nos membros são contralaterais ao lado da patologia tegmental. Danos generalizados às formações do tegmento mesencéfalo causam o desenvolvimento de rigidez descerebrada com um distúrbio paralelo da consciência, a ocorrência de hipertermia e ritmos respiratórios patológicos.

A síndrome peduncular é representada por distúrbios do movimento contralateral, sendo também possível a monoparesia, uma vez que a representação somatotônica do trato piramidal está preservada nos pedúnculos cerebrais.

Com contusões da ponte, aparecem na clínica várias variantes de lesões homolaterais dos abducentes, porções facial e motora dos nervos trigêmeos em combinação com paresia contralateral dos membros e distúrbios sensoriais. O nistagmo espontâneo é característico, assim como a paresia do olhar horizontal. Fenômenos pseudobulbares também ocorrem.

Danos diretos à medula oblonga causam a manifestação clínica da síndrome bulbar primária - disfunção dos nervos trigêmeo (tipo segmentar), glossofaríngeo, vago, acessório e hipoglosso (disfagia, disfonia, disartria, perda do reflexo faríngeo, sintomas piramidais até tetraparesia , coordenação e distúrbios sensoriais). O nistagmo rotatório é característico.

Diagnóstico

O reconhecimento de danos à substância dos lobos baseia-se na consideração da biomecânica da lesão, identificando transtornos mentais característicos, anosmia, sintomas de automatismo oral, paresia facial e outros sinais de danos nas partes anteriores do cérebro no contexto de hipertensão intracraniana. A craniografia objetiva fraturas deprimidas e danos às estruturas ósseas das partes anteriores da base do crânio. A tomografia computadorizada e a ressonância magnética fornecem informações abrangentes sobre a natureza do substrato traumático, sua localização intralobar, a gravidade do edema perifocal, sinais de deslocamento axial do tronco, etc.

O diagnóstico de danos à substância dos lobos temporais é baseado na análise do mecanismo do TCE, uma combinação de sintomas de luxação primária focal e secundária. No entanto, em condições diagnósticas de emergência, muitas vezes não é possível reconhecer danos ao lobo temporal direito (subdominante), e a presença de sintomas cerebrais e do tronco cerebral gerais geralmente pode direcionar a formulação de um diagnóstico tópico para o caminho errado. A tomografia computadorizada e a ressonância magnética são inestimáveis; na sua ausência, a ecoencefalografia ajuda a lateralizar o processo traumático. A radiografia do crânio mantém um certo valor.

O reconhecimento de danos à substância do lobo parietal em vítimas acessíveis ao contato baseia-se na identificação dos sintomas característicos descritos acima, levando em consideração o local de aplicação do agente traumático na cabeça. Nos casos de estupor profundo, para não mencionar o estupor e especialmente o coma, os sinais parietais são essencialmente impossíveis de identificar. Nessa situação, o papel decisivo no diagnóstico tópico cabe à tomografia computadorizada e à ressonância magnética e, nos casos de fraturas deprimidas, à craniografia.

O diagnóstico de dano focal à substância do lobo occipital baseia-se na consideração da biomecânica da lesão (especialmente com golpe na região occipital) e na identificação da hemianopsia homônima contralateral como sintoma principal. A tomografia computadorizada e a ressonância magnética também visualizam bem as lesões por esmagamento na localização occipital.

Ao reconhecer danos focais em formações subcorticais, especialmente em vítimas com comprometimento da consciência, é necessário focar na comparação de dados neurológicos e de tomografia computadorizada. Nos períodos intermediário e longo prazo, com base em uma análise clínica minuciosa, geralmente é possível não apenas identificar danos aos nódulos subcorticais, mas também muitas vezes esclarecer qual deles. Hemihipestesia de todos os tipos de sensibilidade (não apenas dor, mas também profunda, tátil, temperatura) em combinação com hiperpatia, e ainda mais acompanhada de hemianopsia e hemiataxia, indica uma patologia do tálamo visual. A síndrome acinética-rígida indica uma lesão predominante do globo pálido e da substância negra. A síndrome hipotônico-hipercinética é mais típica nas lesões do corpo estriado; O hemibalismo se desenvolve com interesse no processo do núcleo subtalâmico.

Ao reconhecer contusões das formações da fossa craniana posterior, a identificação de distúrbios unilaterais de coordenação nos membros, hipotonia nos mesmos e grande nistagmo espontâneo indica lesão do hemisfério homolateral do cerebelo. Assinergia, ataxia do tronco, instabilidade ao caminhar, desequilíbrio na posição de Romberg com a característica ampla abertura das pernas, fala lenta e escaneada indicam o interesse do vermis cerebelar.

Várias combinações de lesões dos núcleos dos nervos cranianos, distúrbios motores, de coordenação, sensoriais, variantes do nistagmo espontâneo, levando em consideração sua representação tópica, constituem a base para o diagnóstico clínico de lesões do tronco encefálico. A tomografia computadorizada e principalmente a ressonância magnética esclarecem a localização, natureza e extensão do substrato traumático.

(O final segue.)

Tratamento

O volume, intensidade e duração da farmacoterapia e outros componentes do tratamento conservador são determinados pela gravidade da contusão cerebral, pela gravidade do seu edema, hipertensão intracraniana, distúrbios da microcirculação e do fluxo do licor, bem como pela presença de complicações do TCE, características do estado pré-mórbido e da idade das vítimas. Uma abordagem individual é a base para o tratamento de um paciente específico com lesão cerebral.

Os efeitos terapêuticos para contusões cerebrais leves e especialmente moderadas incluem as seguintes áreas: 1) melhoria do fluxo sanguíneo cerebral; 2) melhoria do fornecimento de energia ao cérebro; 3) restauração da função da barreira hematoencefálica (BHE); 4) eliminação de alterações patológicas nos setores hídricos da cavidade craniana; 5) terapia metabólica; 6) terapia antiinflamatória.

A restauração da microcirculação cerebral é o fator mais importante que determina a eficácia de outras medidas terapêuticas. A principal técnica aqui é melhorar as propriedades reológicas do sangue - aumentando sua fluidez, reduzindo a capacidade de agregação dos elementos formados, o que é conseguido por infusões intravenosas de reopoliglucina, cavinton, derivados de xantina (eufilina, teonicol) sob o controle do hematócrito.

Melhorar a microcirculação é uma condição para aumentar o fornecimento de energia ao cérebro e prevenir sua hipóxia. Isto é especialmente importante para restaurar e manter a função das estruturas celulares que constituem a BBB. Desta forma, é alcançado um efeito estabilizador de membrana inespecífico. Por sua vez, a estabilização das estruturas da membrana normaliza as proporções volumétricas dos setores de água intracelular, intercelular e intravascular, o que é um fator na correção da hipertensão intracraniana. A glicose é usada como substrato energético na forma de uma mistura polarizadora. A presença de insulina nele promove não apenas a transferência de glicose para as células, mas também sua utilização através do ciclo de pentoses energeticamente favorável. A administração de glicose promove a inibição da gliconeogênese, protegendo funcionalmente o sistema hipotálamo-hipófise-adrenal (reduzindo a liberação de corticosteróides) e os órgãos parenquimatosos (reduzindo o nível de resíduos nitrogenados).

A hipóxia tecidual em contusões cerebrais leves e moderadas se desenvolve apenas em casos de eliminação prematura ou inadequada de distúrbios respiratórios nos estágios iniciais após TCE ou com desenvolvimento de pneumonia.

A aminofilina e a papaverina têm efeito específico na função da BBB, promovendo o acúmulo de monofosfato de adenosina cíclico, que estabiliza as membranas celulares. Considerando o efeito multifatorial da aminofilina no fluxo sanguíneo cerebral, na função das membranas celulares, na patência do trato respiratório, ou seja, nos processos e estruturas que são especialmente vulneráveis ​​​​no TCE agudo, o uso deste medicamento para qualquer tipo de cérebro o dano é justificado. A eliminação de flutuações bruscas na pressão arterial também ajuda a manter a função da BBB (prevenção de edema vasogênico ou hipóxia circulatória do cérebro). Devido ao fato de que quando ocorre uma lesão cerebral, ocorre um “rompimento” mecânico da barreira hematoencefálica na área afetada, e o tecido nervoso é estranho ao sistema imunocompetente, com o desenvolvimento em alguns casos de um reação de agressão autoimune, é aconselhável incluir medicamentos hipossensibilizantes (difenidramina, pipolfen, suprastina) no complexo de tratamento injetáveis, tavegil, suplementos de cálcio).

O uso oportuno e racional de muitos dos remédios acima para contusões cerebrais leves geralmente previne ou elimina distúrbios na distribuição de água em vários setores intracranianos. Se se desenvolverem, geralmente estamos falando de acúmulo de líquido extracelular ou hidrocefalia interna moderada. Ao mesmo tempo, a terapia tradicional de desidratação com saluréticos e, em casos mais graves, osmodiuréticos (manitol, glicerina), produz um efeito rápido. A terapia de desidratação requer monitoramento da osmolaridade do plasma sanguíneo (os valores normais são 285-310 mOsmol/l).

No caso de hemorragia subaracnóidea maciça, o complexo de tratamento, conforme as indicações, inclui terapia antienzimática hemostática: solução de ácido aminocapróico a 5%, contrical, trasilol, gordox. Os três últimos medicamentos têm efeito anti-hidrolase mais poderoso e seu uso bloqueia muitas reações patológicas causadas pela liberação de enzimas e outras substâncias biologicamente ativas de focos de destruição cerebral. Os medicamentos são administrados por via intravenosa em 25 a 50 mil unidades, 2 a 3 vezes ao dia. Dicinona e ascorutina também são usadas.

Se, nas contusões cerebrais, houver hemorragia subaracnóidea, ferimentos na cabeça e principalmente licorréia, há indicações para terapia antiinflamatória, inclusive terapia preventiva.

O complexo de tratamento e reabilitação geralmente inclui terapia metabólica - nootrópicos, Cerebrolisina, gliatilina, além de drogas vasotrópicas que melhoram a microcirculação cerebral (Cavinton, cinarizina, Sermion, etc.).

Para contusões cerebrais leves e moderadas, analgésicos e sedativos, hipnóticos e drogas hipossensibilizantes são amplamente utilizados. Pode haver indicação para prescrição de anticonvulsivantes (fenobarbital, clonazepam, carbamazepina, depacina, etc.).

A duração do tratamento hospitalar é de 10 a 14 dias para hematomas não complicados de gravidade leve e de 14 a 21 dias para hematomas moderados.

Em caso de contusões cerebrais graves (esmagamento de sua substância), a terapia intensiva é realizada sob supervisão de monitoramento dos sintomas cerebrais gerais, focais e do tronco cerebral, atividade dos sistemas cardiovascular e respiratório, temperatura corporal, critérios mais importantes para o estado de homeostase, dados de EEG, ultrassom, tomografia computadorizada, etc., e quando indicado - e medição direta da pressão intracraniana.

1. Desidratantes: a) saluréticos (Lasix - 0,5-1 mg por 1 kg de peso corporal por dia por via intramuscular); b) diuréticos osmóticos (manitol - gotejamento intravenoso em dose única de 1-1,5 g por 1 kg de peso corporal); c) albumina, solução a 10% (gotejamento intravenoso 0,2-0,3 g por 1 kg de peso corporal por dia).

O uso de hormônios corticosteróides para combater o edema cerebral em contusões graves está atualmente excluído dos padrões reconhecidos de tratamento do TCE, embora a pesquisa cooperativa sobre esta questão continue.

2. Inibidores de proteólise: a) contrical (gordox, trasylol) - administrado por via intravenosa em 300-500 ml de solução de cloreto de sódio a 0,9% na dose de até 100-150 mil unidades por dia (dose única 20-30 mil unidades) durante os primeiros 3-5 dias.

3. Antioxidantes: a) solução de emoxipina 1% por via intravenosa em 200 ml de solução de cloreto de sódio 0,9% na dose de 10-15 mg por 1 kg de peso corporal por dia durante 10-12 dias; b) acetato de alfa-tocoferol - até 300-400 mg por dia por via oral durante 15 dias.

4. Anti-hipoxantes - ativadores do sistema de transporte de elétrons das mitocôndrias: a) citocromo C - gotejamento intravenoso na dose de 50-80 mg por dia por 200 ml de solução de cloreto de sódio a 0,9% por 10-14 dias; b) Riboxina até 400 mg por dia por via intravenosa em 250-500 ml de solução isotônica de cloreto de sódio por 10 dias.

5. Meios que ajudam a regular o estado agregativo do sangue: a) anticoagulantes diretos - heparina (intramuscular ou subcutânea até 20-40 mil unidades por dia, 3-5 dias), após o cancelamento passam a tomar coagulantes indiretos ; b) estimulantes (complamina 5-6 ml de solução a 15%, gotejamento intravenoso (lentamente) em 100-200 ml de solução de glicose a 5%; Ambien - gotejamento intravenoso em 200 ml de solução isotônica de cloreto de sódio em dose única de 50-100 mg ); c) agentes com propriedades desagregantes (gotejamento intravenoso trental na dose de 0,1-0,2 g por dia por 250-500 ml de solução de cloreto de sódio a 0,9%, gotejamento intravenoso de reopoliglucina 400-500 mg por 5-10 dias, gotejamento intravenoso de reogluman por 4 -5 dias na proporção de 10 ml por 1 kg de peso corporal por dia; c) plasma nativo (100-150 ml por dia).

6. Antipiréticos - reopirina, aspirina, misturas líticas, paracetamol, analgin.

7. Drogas vasoativas - aminofilina, cavinton, sermion.

8. Normalizadores do metabolismo dos neurotransmissores e estimuladores dos processos reparadores: a) L-dopa (Nakom, Madopar) - por via oral segundo o regime de 3 g por dia; b) nootrópicos (nootropil, piracetam) - por via oral na dose diária de 2,4 g, ou por via intramuscular e intravenosa até 10 g por dia; c) gliatilina - por via oral na dose diária de 1,2 g, ou por via intramuscular e intravenosa, 1 g cada; d) Cerebrolisina - 1-5 ml por via intramuscular ou intravenosa.

9. Vitaminas: vitamina B1 (com base na necessidade diária, igual a 2-3 mg para um adulto), vitamina B6 (em uma dose diária de 0,05-0,1 g por via intramuscular, 20-30 dias; vitamina C (0,05-0,1 g 2-3 vezes ao dia por via parenteral, 15-20 dias).

10. Medicamentos que reduzem a reatividade imunológica do corpo aos antígenos do tecido nervoso: diprazina (0,025 g 2-3 vezes ao dia), suprastina (0,02 g 2-3 vezes ao dia), difenidramina (0,01 g cada) 2-3 vezes ao dia ), conforme indicações - imunomoduladores (decaris, timalina, T-activina, pentaglobulina, etc.).

11. Anticonvulsivantes: fenobarbital, depacina, carbamazepina, etc.

Aqueles que sofreram contusões cerebrais estão sujeitos a acompanhamento de longo prazo e (se indicado) tratamento de reabilitação. Junto com os métodos de fisioterapia, fisioterapia e terapia ocupacional, metabólicos (nootropil, gliatilina, piracetam, aminalon, piriditol, etc.), vasoativos (cavinton, sermion, cinarizina, etc.), vitamínicos (B1, B6, B12, C , E) são usados ​​etc.), tônicos gerais e estimulantes biogênicos (aloe, vítreo, FiBS, solcoseryl, cogitum, apilak, ginseng, Semax, etc.)

Para prevenir crises epilépticas em pacientes classificados como de risco, são prescritos medicamentos contendo fenobarbital (pagluferal - 1, 2, 3, gluferal, etc.). Sob controle de EEG, é indicada sua dose única de longo prazo (por 1-2 anos) à noite. Com o desenvolvimento das crises epilépticas, a terapia é selecionada individualmente, levando em consideração a natureza e frequência dos paroxismos, sua dinâmica, idade, pré-morbidade e estado geral do paciente. Eles usam vários anticonvulsivantes e sedativos, além de tranquilizantes. Nos últimos anos, juntamente com os barbitúricos, a carbamazepina e os valproatos (Konvulex, Depakine), bem como o Lamictal, são cada vez mais utilizados.

A terapia básica inclui uma combinação de drogas nootrópicas e vasotrópicas. É preferível realizá-lo em cursos de 2 meses com intervalos de 1 a 2 meses durante 1 a 2 anos, levando em consideração, é claro, a dinâmica do quadro clínico.

Para a prevenção e tratamento de processos adesivos pós-traumáticos e pós-operatórios, é aconselhável utilizar adicionalmente agentes que afetam o metabolismo tecidual: aminoácidos (cerebrolisina, ácido glutâmico, etc.), estimulantes biogênicos (aloe vera, vítreo, etc.) , enzimas (lidase, lecozima, etc. ). Segundo as indicações, diversas síndromes do pós-operatório também são tratadas ambulatorialmente - cerebrais (hipertensão ou hipotensão intracraniana, cefálgica, vestibular, astênica, hipotalâmica, etc.) e focais (piramidal, cerebelar, subcortical, afasia, etc.) . Para dores de cabeça, o tanakan é usado junto com analgésicos tradicionais. Para tonturas, o betaserc é eficaz. No caso de transtornos mentais, um psiquiatra deve estar envolvido na observação e tratamento dos pacientes. Em idosos e senis operados por TCE, é aconselhável intensificar a terapia antiesclerótica.

Contusões leves só podem ser tratadas de forma conservadora. Nas contusões cerebrais moderadas, via de regra, não há indicação de tratamento cirúrgico. Contusões cerebrais graves ou lesões por esmagamento representam um substrato que pode ser alvo de intervenção cirúrgica. Contudo, também se justifica o conceito de ampliação das indicações para tratamento conservador de contusões cerebrais graves. Muitas vezes, os mecanismos sanogênicos do próprio corpo, com suporte medicamentoso correto, são mais capazes de lidar com danos graves ao cérebro do que com a agressão cirúrgica. A drenagem sanogênica do excesso de líquido junto com os produtos de decomposição no sistema ventricular ou nos espaços subaracnóideos desempenha um papel protetor; A substância cerebral intacta tem um efeito de “amortecimento”, especialmente quando a lesão está localizada distante das estruturas do tronco cerebral.

A operação não elimina as consequências morfológicas inevitáveis ​​​​do dano cerebral focal, mas muitas vezes acarreta trauma cerebral adicional, especialmente com a remoção radical das lesões por esmagamento. O postulado apresentado para justificar esta “remoção do foco de contusão cerebral dentro do tecido saudável” é profundamente errôneo para lesões cerebrais, indicando uma transferência não crítica e mecanicista de princípios cirúrgicos gerais de operação de processos patológicos (inflamatórios, tumorais e outros) de tecidos moles, ossos, órgãos internos a lesões traumáticas do sistema nervoso central. Diferentes órgãos e diferentes naturezas da lesão requerem diferentes abordagens.

Até certo ponto, o tratamento conservador promove melhor o desenvolvimento de mecanismos sanogênicos e capacidades compensatórias do cérebro afetado do que a intervenção cirúrgica.

Atualmente no Instituto de Neurocirurgia. N.N. Burdenko, com base no monitoramento intermitente de tomografia computadorizada, juntamente com uma análise clínica abrangente e estudo de acompanhamento, desenvolveu e testou as seguintes indicações para tratamento conservador de contusões cerebrais graves: 1) a vítima está na fase de subcompensação ou moderada descompensação clínica; 2) um estado de consciência dentro dos limites do estupor moderado ou profundo, aprofundando-se por um curto período de tempo até que o estupor seja permitido (na escala de coma de Glasgow de pelo menos 10 pontos); 3) ausência de sinais clínicos pronunciados de luxação do tronco; 4) o volume da lesão por esmagamento segundo dados de tomografia computadorizada ou ressonância magnética é inferior a 30 cm3 para localização temporal e inferior a 50 cm3 para localização frontal, ou sua estrutura é em mosaico; 5) ausência de sinais pronunciados de tomografia computadorizada ou ressonância magnética de deslocamento lateral (deslocamento das estruturas da linha média não superior a 5-7 mm) e axial (segurança ou leve deformação da cisterna circundante) do cérebro.

As indicações para intervenção cirúrgica nas lesões cerebrais são: 1) presença persistente da vítima em fase de descompensação clínica grave; 2) estado de consciência dentro dos limites do estupor ou coma (na escala de coma de Glasgow abaixo de 10 pontos); 3) sinais clínicos pronunciados de luxação do tronco; 4) o volume do local do esmagamento segundo dados de tomografia computadorizada ou ressonância magnética é superior a 30 cm3 (no caso de localização temporal) e superior a 50 cm3 (no caso de localização frontal) com homogeneidade de sua estrutura; 5) sinais pronunciados de tomografia computadorizada ou ressonância magnética de deslocamento lateral (deslocamento das estruturas da linha média acima de 7 mm) e axial (deformação grosseira da cisterna circundante) do cérebro.

É claro que as provas apresentadas são aplicadas levando em consideração as características individuais da vítima.

Deve-se lembrar também que uma proporção significativa de vítimas com contusões cerebrais graves pertence ao chamado grupo de risco. Eles requerem terapia intensiva com monitoramento clínico ao longo do tempo com tomografia computadorizada ou ressonância magnética repetida e, se necessário, mudanças oportunas nas táticas de tratamento.

Prognóstico e resultados

O prognóstico para contusão cerebral leve geralmente é favorável (desde que a vítima siga o regime e tratamento recomendados).

Com uma lesão cerebral moderada, muitas vezes é possível conseguir a restauração completa do trabalho e da atividade social. Vários pacientes desenvolvem leptomeningite asséptica e hidrocefalia, causando astenia, dores de cabeça, disfunção vegetativo-vascular, distúrbios estáticos, coordenação e outros sintomas neurológicos.

Os resultados letais em contusões cerebrais moderadas são raros e são causados ​​por complicações inflamatórias purulentas intratáveis ​​ou por condições pré-mórbidas agravadas, especialmente em idosos.

Com contusão cerebral grave, o prognóstico costuma ser desfavorável. A mortalidade chega a 15-30%. Entre os sobreviventes, a incapacidade é significativa, cujas principais causas são perturbações mentais, crises epilépticas, perturbações motoras grossas e da fala. No TCE aberto, ocorrem frequentemente complicações inflamatórias purulentas (meningite, encefalite, ventriculite, abscessos cerebrais), bem como liquorreia.

No entanto, com táticas de tratamento adequadas e coma com duração inferior a 24 horas, a maioria das vítimas com esmagamento cerebral pode conseguir uma boa recuperação.

Em caso de contusões cerebrais graves, se não houver circunstâncias agravantes ou complicações, após 3-6 semanas ocorre regressão da hipertensão intracraniana, dos sintomas meníngeos, bem como dos sintomas neurológicos focais.

Se o TCE causar transtornos mentais graves, sua normalização significativa será observada somente após 2 a 3 meses.

De acordo com o Instituto de Neurocirurgia que leva seu nome. N. N. Burdenko, em casos de lesões por esmagamento nos lobos frontais do cérebro, boa recuperação foi alcançada em 47,4% das vítimas operadas e 78,3% das não operadas, incapacidade moderada - em 9,6% e 6,5%, incapacidade grave - em 2,4% e 6,5% respectivamente; 40,6% das vítimas operadas e 8,7% das não operadas morreram. Dados semelhantes foram obtidos para contusões de outros lobos do cérebro. Ao avaliar comparativamente os resultados do tratamento, deve-se, obviamente, levar em consideração que a intervenção cirúrgica é utilizada em um grupo mais grave de vítimas.

Professor Leonid LIKHTERMAN, Cientista Homenageado da Federação Russa, laureado com o Prêmio de Estado da Federação Russa.
Instituto de Neurocirurgia com o nome. N. N. Burdenko RAMS.

III. Lesão do lobo parietal Causa principalmente distúrbios sensoriais. Astereognosiaé o resultado de danos ao giro central posterior e à área localizada posteriormente a ele. A forma pura da astereognose raramente é observada; se a função do campo de projeção sensível (giro central posterior) for preservada, então o paciente, sentindo um objeto levado na mão oposta à lesão, pode sentir e descrever suas propriedades individuais (peso, forma, tamanho, características da superfície, temperatura ), mas não consegue criar uma imagem sensível geral resumida de um objeto e realizar sua “gnose”, “reconhecê-lo”. Em contraste com esta forma “pura” de astereognosia, a falha no reconhecimento de um objeto com danos no giro central posterior será completa: devido à perda de todos os tipos de sensibilidade, mesmo as propriedades e qualidades individuais do objeto não podem ser estabelecidas.

autotopognosia, ou falha em reconhecer partes do próprio corpo, distorce a percepção dele. Na autotopagnosia, ocorrem distúrbios peculiares nas ideias sobre o próprio corpo: o paciente confunde o lado direito com o esquerdo, sente relações feias entre partes individuais do corpo, sente a presença de um terceiro braço ou perna; confunde a sequência de dedos, etc. A sensação de ter membros falsos e partes extras do corpo é chamada pseudomélia. Na ocorrência destes distúrbios peculiares, não é apenas, e talvez nem tanto, o dano ao córtex do lobo parietal que importa, mas sim as conexões entre o córtex parietal e o tálamo visual. A autotopognosia pode ocorrer com danos nos lobos parietais esquerdo e direito.

Um dos distúrbios que ocorre quando o córtex do lobo parietal esquerdo é danificado é apraxia. as formas mais distintas de apraxia ocorrem com lesões na região do giro marginal - ou melhor, com localização mais profunda da lesão na substância branca, abaixo dela: o paciente perde a capacidade de realizar ações intencionais complexas na ausência de paralisia e preservação completa dos movimentos elementares. Nos casos de apraxia pronunciada, a pessoa fica completamente desamparada, perdendo as habilidades das ações habituais e das formas de usar os objetos. Assim, o paciente não pode vestir-se ou abotoar-se sozinho; confunde a sequência de ações, não as completa, fica impotente no manuseio deste ou daquele objeto ou ferramenta, etc. O comportamento de uma pessoa pode ficar perturbado a tal ponto que o paciente pareça ter a mente fraca. Na apraxia, ou as habilidades do “plano” de movimentos, segundo o qual se desenrola uma ação complexa, são completamente perdidas, ou esse plano é apenas perturbado, confundindo a sequência dos movimentos individuais. Juntamente com outras ações complexas, também podem ser perdidas habilidades em movimentos simbólicos: fazer uma saudação militar, ameaçar com o dedo, etc.

Com lesões no hemisfério esquerdo (em destros), ocorre apraxia em ambas as mãos; se o giro central anterior também estiver envolvido no processo, então apraxia é observada na mão esquerda com hemiplegia do lado direito. Em casos raros, quando o corpo caloso é danificado, pode ocorrer apraxia isolada na mão esquerda.

Quando o giro angular é danificado no lobo parietal esquerdo em destros (e no lobo parietal direito em canhotos), Alexia - perda da capacidade de decifrar caracteres escritos - compreender o que está escrito. O paciente geralmente não apresenta agrafia completa, como acontece com a lesão do segundo giro frontal, mas comete vários erros de escrita, escreve palavras incorretamente, muitas vezes até letras - até a completa falta de sentido do que está escrito. Alexia é um tipo de agnosia visual

Fim do trabalho -

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Neurologia geral

Quando a raiz sensorial posterior entra na medula espinhal, apenas fibras de dor... Danos à coluna posterior da medula espinhal causam perda da sensação articular-muscular e vibratória lateral...

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