Що таке резидуальний період? резидуальний. Лікування рухових та когнітивних розладів у хворих у резидуальному періоді інсульту

З боку опорно-рухового апарату (деформації кісток, відставання у зростанні кісток);

З боку інших органів та систем (серцевої, вегетативної).

4. У залежно від течії

Затяжне;

Хронічний (постполіомієлітний синдром)

Абортивна чи вісцеральна формає легким ступенем тяжкості захворювання.

Непаралітична чи менінгеальна форма- Середнім ступенем тяжкості поліомієліту.

Паралітичні формиможуть мати важкий або вкрай важкий (або ускладнений) ступінь тяжкості захворювання.

Інкубаційний періодтриває в середньому 7-14 днів

Типові клінічні ознаки поліомієліту:

I. Гострий поліомієліт без ураження центральної нервової системи.

1.1. Інапаратна форма: протікає без клінічних проявів

1.2. Абортивна форма (мала хвороба) характеризується:

· помірними симптомами інтоксикації: головний біль, слабкість, підвищення t

· незначними катаральними явищами: кашель, нежить, невелика гіперемія зіва

· диспептичними проявами: зниженням апетиту, блюванням, болем у животі, розладом випорожнень

· сприятливим перебігом без ознак ураження ЦНС, одужання настає через 3-7 днів

ІІ. Гострий поліомієліт із поразкою ЦНС:

2.1. Менінгіальна (непаралітична) формапроявляється синдромом серозного менінгіту, для якого характерні:

· Гострим початком, наростанням симптомів інтоксикації,

· сильним головним болем, багаторазовим блюванням, що не приносить полегшення

· Частим розвитком судом

· Наявністю менінгеальних симптомів (ригідність потиличних м'язів, позитивні симптоми Керніга, Брудзинського)

· болі в кінцівках та спині

· Зміна складу спинномозкової рідини (лімфоцитоз, підвищення вмісту білка)

· Протягом більш сприятливий, ніж при паралітичній формі

2.2. Паралітична форма, Що має чотири періоди: препаралітичний, паралітичний, відновлювальний період залишкових явищ.

2.2.1. При спинальній формі: уражаються мотонейрони, розташовані в сірій речовині передніх рогів спинного мозку.

Препаралітичний періодтриває від початку захворювання до прояву перших ознак ураження рухової сфери у вигляді млявих паралічів та парезів (від 2 до 10 днів) характеризується:

· Вираженими симптомами інтоксикації: підвищення t до високих цифр (двогорба температурна крива)

· Помірними катаральними явищами

· Дисфункцією кишечника, анорексією

· на 2-3 день хвороби приєднуються менінгіальні та корінцеві синдроми, при цьому стан погіршується, турбує різкий головний біль, блювання, біль у кінцівках, шиї та спині, виражені гіперестезія та ригідність м'язів потилиці, спини, здригання та посмикування окремих м'язів.

Паралітичний період:триває 1-3 дні, до 2-х тижнів, проявляється раптовим та швидким розвитком паралічів та їх стабілізацією протягом 2-х тижнів, при цьому:

· Нормалізується температура, зменшуються симптоми інтоксикації

· В основному уражаються м'язи ніг, виражені гіпотонус, гіпорефлексія, сильний біль у м'язах антагоністах (вимушена поза), рефлекторні контрактури, деформації кінцівок, чутливість ураженої кінцівки збережена, в подальшому розвивається атрофія м'язів (з 2-3 тижні)

· можливе ураження міжреберних м'язів та діафрагми з порушенням дихання

Відновлювальний періодтриває 2-3 роки, характеризується:

· Інтенсивним відновленням активних рухів протягом півроку, потім сповільнюється і триває приблизно ще 1,5 роки

· Відсутністю відновлення в найбільш глибоко уражених м'язах

Період залишкових явищ(резидуальний) характеризується:

· Поступовим розвитком остеопорозу, відставанням ураженої кінцівок у рості, атрофією кісткової тканини

· Розвитком суглобових контрактур (суглоби, що бовтаються), кісткових деформацій

2.2.2. Бульбарна форма(одна з найважчих) протікає бурхливо з ураженням ядер IX, X, XII пар черепних нервів, та порушенням життєво важливих функцій, що характеризується :

· гострим початком, коротким препаралітичним періодом, вираженою інтоксикацією, високою лихоманкою

· Ранньою появою неврологічних симптомів: порушенням функції ковтання та фонації

· ураженням дихального та судинно-рухового центрів: дихальної аритмією, апное, ціанозу, брадикардії, падінням АТ, розвитком коми

· Підсиленням секреції слизу, обтурацією верхніх дихальних шляхів слизом та розвитком дихальної недостатністю

· залученням у процес ядер III, VI, VII пар черепних нервів, окоруховими порушеннями та асиметрією обличчя за рахунок парезу мімічних м'язів

· Часто закінчується летальним результатом

2.2.3. При понтинній форміуражаються ядра лицьового нерва, розвивається параліч мімічних м'язів, при цьому спостерігаються:

· помірна інтоксикація, відсутність лихоманки

· Амімія ураженої половини обличчя, не змикання очної щілини, (лагофтальм), відсутність сльозотечі, звисання кута рота, згладженість носогубного трикутника, відсутність горизонтальної складки на лобі при підніманні брів

· збереження смаку, збереження чутливості на обличчі

· можливе ураження жувальних м'язів на стороні ураження

· Течія доброякісна, але параліч лицьового нерва має стійкий характер і дає залишкові явища.

2.2.4. Змішана форма

· Понтоспінальний варіант: поєднання парезу лицьових м'язів з ураженням м'язів тулуба та кінцівок

· бульбоспинальний варіант: симптоми бульбарного паралічу поєднуються зі спинальними, при цьому розлад дихання відбувається як внаслідок обтурації слизом ВДП та паралічу дихальних м'язів, так і внаслідок ураження дихального центру.

Діагностика:

1.Методи етіологічної діагностики

Серологічний із визначенням антитіл у реакціях нейтралізації.

Визначення антигену вірусу поліомієліту методом РЗК.

Молекулярно-біологічний (ПЛР).

Молекулярно-генетичний (секвенування).

Культуральний з виявленням поліовірусів на культурі тканин та біологічними пробами в реакції нейтралізації - в даний час в РФ є методом, що підтверджує діагноз гострого поліомієліту.

Досліджуються біологічні рідини:

Фекалії (довго до 6 місяців може бути отриманий позитивний результат);

Відділяється з ротоглотки (протягом 1-7 днів від початку захворювання).

2. Аналіз периферичної крові: помірний лейкоцитоз

3. Електроміографія (визначає поразку та функцію мотонейронів спинного мозку та м'язів)

Розуміння того, на якому етапі захворювання перебуває хворий, має важливе значення. Від цього залежатимуть методи лікування, особливості догляду за хворим. Виділяють 5 етапів інсульту: найгостріший, гострий, ранній відновлювальний, пізній відновлювальний, резидуальний.

Найгостріший період інсульту

Хворий у цей час перебуває у реанімаційному відділенні стаціонару. Пацієнту рекомендовано найсуворіший постільний режим та обмеження активних рухів. й. На цьому етапі основне завдання-боротьба за виживання можливо більшої кількості уражених нервових клітин. Наскільки швидко розпочнеться проведення терапевтичних заходів, залежить, які будуть наслідки перенесеного.

До плану обстеження можуть бути включені церебральна ангіографія, електрокардіограма, добове спостереження артеріального тиску, інші методи, які враховують особливості захворювання у конкретному випадку.

Внаслідок комплексного клінічного, інструментального, лабораторного обстеження вдається розкрити основну причину та механізми інсульту у кожного пацієнта. Потрібно грамотно оцінити ситуацію, що виникла, і грамотно розпорядиться шансом вижити.

Після ліквідації гострих явищ черепно-мозкової травми - наслідків струсу, забиття або здавлення мозку, а при відкритих проникаючих пораненнях мозку та розмозження мозкової тканини - нерідкі залишкові явища, які надалі згладжуються і зникають або ж на певній стадії зворотного розвитку залишаються стаціонарними.

У пізньому періоді черепно-мозкової травми розрізняють: 1) чітко виражені неврологічні синдроми осередкового або розсіяного органічного ураження головного мозку (на тлі психогенних синдромів або без них); 2) мало виражені неврологічні органічні симптоми (нерідко і натомість виражених психогенних синдромів); 3) психогенні синдроми, у яких не вдається виявити неврологічної симптоматики. При цих формах спостерігається поєднання стійких локальних симптомів, які легко розцінити як наслідок органічних ушкоджень мозкової тканини з так званою функціональною недостатністю, переважно у вигляді загальної астенізації, вегетативно-судинної нестійкості та реактивно-психогенних станів. При вплив додаткових шкідливих моментів у вигляді повторних незначних травм та вікових змін нерідко виникають явища декомпенсації. Своєчасний відпочинок та відповідне лікування у цих випадках зазвичай дають добрий результат.

Терміни «травматична енцефалопатія», «травматична хвороба головного мозку» мають вкрай розпливчастий та загальний характер. Травматична енцефалопатія є сумарним загальнопатологічним та клінічним поняттям, що поєднує різні види ураження та їх клінічні прояви у пізньому та віддаленому періоді черепно-мозкової травми.

Розрізняють наступні підгрупи пізніх та резидуальних патологічних станів: травматичні вегето- та вазопатії, хронічний гіпертензійний синдром, форми з переважанням ліквородинамічних розладів, травматичні арахноїдити та арахноенцефаліти з дегенеративно-атрофічними змінами мозкової тканини та вторинними.

Розлади продукції, резорбції та циркуляції ліквору в пізньому періоді виявляються у вигляді внутрішньої та зовнішньої гідроцефалії. У ряді випадків при утрудненні відтоку ліквору із шлуночкової системи у зв'язку з утворенням спайкового процесу розвивається оклюзійна гідроцефалія. Наслідком реакції оболонок на пошкодження мозкової тканини та потрапляння крові та продуктів розпаду в лікворну систему може бути обмежений або дифузний посттравматичний арахноїдит. При зрощенні листків м'якої мозкової оболонки утворюються місцеві скупчення рідини в обмежених областях субарахноїдального простору, іноді з розвитком псевдокіст.

Прогноз при пошкодженні мозкової тканини ставлять з урахуванням двох факторів: контузійні вогнища після закритої черепно-мозкової травми заповнюються м'яким гліальним рубцем, що формується протягом тривалого часу, та відносно нечасто проявляється синдромом епілепсії; проникаючі рани мозку часто інфікуються, внаслідок чого протягом відносно короткого періоду формується оболонково-мозковий рубець, що включає мозкову тканину, кістку та м'які покриви черепа, що нерідко спричиняє пізню епілепсію і дає привід до оперативного втручання.

Інфекційними ускладненнями відкритої і значно рідше закритої черепно-мозкової травми є менінгіти, енцефаліти, абсцеси мозку та абсцедування оболонково-мозкового рубця (див. головний мозок, абсцес, Менінгіт, Prolapsus, protrusio cerebri, енцефаліт).

Sante Bureau Regional de l’Europe Всесвітня Організація Охорони здоров'я Європейське регіональне бюро Клініка, діагностика та лікування гострого поліомієліту методичні рекомендації

(Сколіози, кіфози, деформації грудної клітки). Значні зміни відбуваються у суглобах. Найчастіше вони виражаються контрактурами, зумовленими нерухомістю суглобів та м'язовою дистонією за рахунок мозаїчного ураження м'язів. Іноді при дифузному ураженні м'язів розвивається розбовтаність суглобів. У уражених кінцівках характерні вегетативні порушення - похолодання шкіри, її блідість, іноді пастозність.

резидуальний період.Якщо протягом досить тривалого терміну (кілька місяців) ознак відновлення в уражених м'язах не відзначається, то рухові порушення, що залишилися до цього часу, розцінюються, як залишкові явища, а період хвороби носить назву резидуального. Протягом резидуального періоду у зв'язку зі зростанням дитини може збільшитись відставання ураженої кінцівки у зростанні, можуть також посилитися кісткові деформації через спроби хворого пристосуватися до навколишнього середовища. Поліпшення функції можна досягти з допомогою ліквідації контрактур. Якщо з пацієнтом не проводилися заняття методистом з лікувальної фізкультури протягом відновлювального періоду і, отже, не реалізовувалися всі можливості пацієнта, то при призначенні цих занять з досвідченим фахівцем можна отримати позитивні результати й у пізньому періоді хвороби. Залишкові явища, виражені тією чи іншою мірою, відносяться до типових симптомів гострого поліомієліту та мають диференційно-діагностичне значення.

Бульбарна форма.Ця форма є однією з найважчих. Вона протікає дуже гостро, бурхливо, з коротким періодом або без нього. Клінічна симптоматика обумовлена ​​локалізацією ураження в ділянці стовбура мозку, що визначає тяжкість перебігу хвороби. Ураження ядер язикоглоткового, блукаючого, під'язикового нервів призводить до розладів ковтання, фонації, мови, патологічної секреції слизу, що накопичується у верхніх дихальних шляхах і обтурує їх. При огляді зіва і натисканні шпателем на корінь язика привертає увагу зниження або відсутність глоткового рефлексу, іноді асиметрія або нерухомість піднебінних дужок, язика, м'якого піднебіння. У горлянці накопичується слизовий секрет. При спробі щось проковтнути хворий поперхується. Виникає небезпека розвитку ателектазу легені. При парезі м'якого піднебіння голос набуває носового відтінку, рідина виливається через ніс. Ізольований парез м'якого піднебіння сам по собі не становить небезпеки для життя, проте, він вказує на локалізацію процесу в стовбурі мозку.

Порушення фонації виражаються появою захриплості голосу, зниженням його гучності. Найбільш важка клінічна картина розвивається при ураженні дихального та серцево-судинного центрів. Симптомами цього загрозливого стану є аритмічне дихання з паузами, патологічні ритми дихання, ціаноз, гіпертермія, підвищення кров'яного тиску, брадикардія або тахікардія. Хворі бліді, ціанотичні, неспокійні, відчувають страх. У легенях вислуховується велика кількість вологих хрипів. Підвищення кров'яного тиску може змінитися гіпотонією та колапсом. У міру погіршення стану збудження зникає, наступають сопор та кома.

При поліомієліті можливе також ураження рухових ядер інших черепно-мозкових нервів: відвідного, лицьового, рідше окорухового та блочного. Внаслідок цього при ураженні ядер очних нервів розвивається косоокість, лицьового нерва – периферичний парез мімічних м'язів обличчя. Чутливість на обличчі не порушується.

Бульбарна форма, обумовлена ​​ураженням ядер IX, X, XI і XII черепних нервів, тобто каудального відділу стовбура мозку, часто закінчується швидким летальним кінцем. Якщо він не настає в перші 7-10 днів хвороби, то до кінця 2-го - початку 3-го тижня стан хворих начиняє покращуватися, бульбарні явища зменшуються і в подальшому можуть повністю зникнути.

Найбільш важко протікають змішані бульбо-спінальні форми, коли поразка стовбура мозку із зацікавленістю дихального центру поєднується з парезами та паралічами скелетних м'язів, у тому числі - що беруть участь в акті дихання. Причиною смертей у цих хворих є дихальна недостатність.

Понтинна форма.Ця форма виражається ізольованим ураженням ядра лицьового нерва і має найбільш сприятливий перебіг. Захворювання часто протікає без лихоманки і загальної інтоксикації, т. е. без симптомів препаралітичного періоду. У дітей молодшого віку (до 3-х років) препаралітичний період у вигляді лихоманки, загального нездужання, іноді блювання зазвичай має місце. У паралітичному періоді розвивається слабкість чи повна нерухомість мімічних м'язів обличчя, зазвичай, однієї його половини. Це виявляється неможливістю наморщити лоба, заплющити око, вишкірити зуби. Рухові порушення носять ізольований характер і пов'язані з ураженням ядра лицьового нерва (VII пара), що складається з великих рухових клітин і розташованого в області Варолієвого моста (міст по латині - "понс", звідси і назва "понтинна"). Чутливі,

вегетативні та смакові порушення відсутні. Менінго-радикулярний синдром виражений меншою мірою і рідше, ніж при спинальній формі. Однак його присутність робить діагноз понтинної форми гострого поліомієліту більш вірогідним. Поява активних скорочень у мімічних м'язах обличчя свідчить про початок відновлювального періоду. Зазвичай це буває на 2-3 тижні хвороби. М'язи можуть повністю відновитись, але за умови загибелі нервових клітин у ядрі лицевого нерва парез може залишитися на все життя. Парез або параліч лицьового нерва може поєднуватися з ураженням скелетних м'язів і м'язів кінцівок, і в цьому випадку діагнозується понто-спінальна форма гострого поліомієліту.

Визначення ступеня тяжкості гострого паралітичного поліомієліту, прогноз, співвідношення різних за тяжкістю форм

Визначення ступеня тяжкості перебігу хвороби при паралітичному поліомієліті проводиться переважно залежно від глибини та поширеності рухових порушень. Насамперед це відноситься до спинної форми хвороби, що найбільш часто зустрічається.

Для визначення глибини парезу використовується наступна шестибальна оцінка функціонального стану м'язів. За цією системою ставиться оцінка 5 - при нормальній функції, оцінка 4, коли можливі активні рухи в повному обсязі, але з деяким зниженням сили опору, 3 - за можливості активних рухів у вертикальній площині (тобто з подоланням ваги кінцівки), але без можливості чинити опір досліднику, при оцінці 2 рух можливий тільки в горизонтальній площині з подоланням сили тертя, 1 - рух можливий у горизонтальній площині при усуненні тертя (кінець підвішена) і, нарешті, 0 - коли активні рухи відсутні. Випадки захворювання діагностуються як легені, якщо ураження м'язів оцінюється 4 балами. Ці м'язи зазвичай повністю відновлюють свої функції. У цих випадках йдеться зазвичай про монопарез, частіше за одну ногу, навіть про ізольоване ураження м'яза або м'язової групи.

При середньотяжкому перебігу ураження оцінюється як 3-х бальне. Постраждати можуть м'язи на одній кінцівці (монопарез) або на двох (парапарез, поєднання руки та ноги). Відновлення у випадках йде досить активно, функція кінцівок може значно поліпшитися, але повної нормалізації зазвичай не настає.

Тяжкі форми характеризуються зниженням функції до 1-2 балів або відзначається повний параліч. Особливо важко протікають випадки, коли парези захоплюють багато м'язових груп, включаючи дихальні м'язи -поширені форми. У більшості випадків процес відновлення в цих тяжко уражених м'язах також спостерігається, однак, темпи і ступінь цього відновлення значно знижені в порівнянні з менш постраждалими м'язами, і захворювання закінчується формуванням залишкових явищ з грубими порушеннями функції, атрофіями, кістковими деформаціями та контрактурами.

Бульбарні та бульбо-спінальні форми поліомієліту протікають, як правило, важко. Однак при сприятливому результаті захворювання саме бульбарні симптоми мають тенденцію до зворотного розвитку та повного відновлення порушених функцій. Поразка мімічних м'язів не становить загрози життю, але не виключається розвиток повного паралічу, що зберігається протягом усього життя.

Певний інтерес представляє питання, чи відбулися будь-які зміни в клінічному перебігу гострого поліомієліту в останні десятиліття, на тлі масової вакцинації, порівняно з довакцинальним періодом.

Аналіз матеріалів, представлених клінікою ІПВЕ ім. М. П. Чумакова РАМН показав, що принципових, статистично достовірних змін у клінічній картині поліомієліту не відбулося. Гарячковий початок, запальні зміни в лікворі, мляві парези та паралічі, різноманітність клінічних форм, у тому числі з бульбарною локалізацією процесу, залишкові явища, як і раніше, становлять типове ядро ​​хвороби. Однак є деякі достовірні відмінності, які найімовірніше пов'язані з припиненням епідемічного поширення поліомієліту та переходом до спорадичної захворюваності. Так, захворювання на тлі масових щеплень зосередилися в молодшій віковій групі: у віці до року було 48% хворих, від 1 року до 3-х років – 46%, від 3-х до 10 років – 6%, тобто уражається Найбільш типова для цього захворювання молодша вікова група. До масової вакцинації на тлі епідемічного підйому вікові рамки були значно розширені, і хворіли не лише діти старшого віку, а й дорослі. Так, у довакцинальний період діти до року склали 8%, від 1-го до 3-х років - 50%, від 3-х до 10 років - 35%, і старше - 7%.

Різноманітність клінічних форм збереглася, але співвідношення їх достовірно змінилося – зменшилась кількість бульбарних та бульбо – спинальних форм (з 8 до 4,3%), понтинних форм (з 11% до 2,1%) та легких форм

(З 35% до 2%). Зниження кількості легких форм ймовірно пов'язане з покращенням діагностики за рахунок широкого впровадження лабораторних методів, необхідних для підтвердження клінічного діагнозу та виключення недостовірних випадків, у тому числі поліомієлітоподібних захворювань. Домінуюче становище спинальної форми збереглося і тлі масової вакцинації. Не відбулося змін у частоті залишкових явищ - вони відзначалися у 90 рр. н. у 93% хворих. Летальність у нещеплених дітей в 58 р.р. становила 2,7%, у мм. – 2%. Серед щеплених смертей не було, але залишкові явища спостерігалися в 92% випадків. Про причини виникнення поодиноких захворювань у щеплених можна судити лише приблизно. Можливо, вакцинація проводилася з дефектами, про які не було відомостей у документації.

Лабораторні та інструментальні методи дослідження

Периферична кров.Специфічних змін, які мають діагностичне значення, немає. Картина крові може залишатись нормальною або виявляється помірний нейтрофільний лейкоцитоз.

Спинно-мозкова рідина.Запальні зміни ліквору типові всім паралітичних форм гострого поліомієліту. Нормальний склад ліквору може зберегтися при легкій спинальній та понтинній формах.

Спинно-мозкова рідина прозора, витікає під підвищеним тиском. Кількість клітин помірно збільшено у межах 2-значних, рідше 3-значних цифр. У перший тиждень хвороби може відзначатись значна домішка нейтрофілів (від 30% до 60-70%). Надалі плеоцитоз носить лімфоцитарний характер. Білок нормальний або трохи підвищений (клітинно-білкова дисоціація). На 2-3 тижні кількість клітин зменшується, а білок може дещо підвищитись (білково-клітинна дисоціація). До кінця першого місяця хвороби ліквор нормалізується. Цукор на початку хвороби може бути збільшений, потім тримається на нормальному рівні.

Визначення кислотно-лужної рівноваги.Зменшення легеневої вентиляції при дихальних порушеннях призводить до зниження насичення крові киснем (гіпоксія) та виведення вуглекислого газу (гіперкапнія). Внаслідок цього змінюється рН крові та розвивається стан ацидозу або алкалозу. У нормі рН артеріальної крові становить 7,38-7,46, а венозної -7,34-7,43. Визначенню підлягають також рівень насичення крові киснем (2), вміст вуглекислоти (2) і лужного резерву (бікарбонат крові).

Збільшення вмісту вуглекислоти у венозній плазмі вище 70% є показником використання штучної вентиляції легень. Таким показником є ​​зниження насичення крові киснем до 90% і нижче. Відхилення від нормальної резервної лужності більш ніж на ±2,5 мл можуть розглядатися як ознаки метаболічного алкалозу (+) або ацидозу (-). Ацидоз, гіпоксемія, гіперкапнія свідчать про дихальну недостатність та необхідність використання спеціальних заходів для налагодження адекватного дихання (звільнення верхніх дихальних шляхів від слизу, штучна вентиляція легень).

Визначення функціональної здатності органів дихання.Для виявлення дихальних порушень проводиться визначення об'єму одного вдиху, хвилинного об'єму (об'єм одного вдиху, помножений на частоту дихання) та життєвої ємності легень. Ці показники зіставляються із віковою нормою. Падіння життєвої ємності легень нижче 25% вікової норми є показанням застосування штучної вентиляції легень.

Електроміографія.За допомогою електроміографічного методу реєструються біоелектричні потенціали, що виникають на нервово-м'язовій периферії (рис. 1). Це дозволяє, орієнтуючись ті чи інші відхилення електроміограми від норми, уточнити топіку процесу, його поширеність і глибину. У нормі електроміограма відображає сумарну електроактивність м'яза, що уловлюється поверхневими електродами. При напрузі м'яза завдяки асинхронному збудженню мотонейронів виникають різні за силою скорочення, що призводить до різноманітності коливань як за вольтажом, так і за частотою і створює картину так званої інтерференційної кривої (рис. 1а). У спокої, при повністю розслабленому м'язі, потенціали відсутні або вловлюються дуже низькі та різні за частотою коливання. Поразка рухових клітин у передніх рогах спинного мозку виражається, перш за все, чіткими змінами ритму. Це пов'язано з тим, що уражені мотонейрони збуджуються одночасно (синхронно), що призводить до ушкодження коливань потенціалів (рис. 16). Існує чіткий зв'язок між тяжкістю ураження м'яза та змінами електроміограми. Електроміограми тяжко уражених м'язів характеризуються «біоелектричним мовчанням» (рис. 1в). Якщо в паралізованому м'язі і виникають потенціали, то вони відрізняються дуже низькою амплітудою (20-50 мкВ) та дуже рідкісним ритмом (6-10 Гц). При парезах середньої тяжкості зберігається урежіння ритму, але вольтаж осциляції підвищується. При дуже легких субклінічних парезах вдається виявити характерне

для переднерогової патології урідження ритму лише у

40-50% хворих. При цьому воно вловлюється переважно при легких тонічних або синергічних напругах (наприклад, при скороченні тих же м'язів на іншій кінцівці). При максимальній напрузі електроміограма може виглядати, як нормальна. На закінчення слід наголосити, що електроміографічне дослідження дозволяє уточнити топіку процесу в ЦНС, але не його етіологію.

Вірусологічне та серологічне обстеження.Лабораторно-діагностичному дослідженню (вірусологічному та серологічному) повинен бути обов'язково підданий кожен хворий з клінічними ознаками поліомієліту (ПМ) або з підозрою на поліомієліт. Так як гострий млявий параліч (ОВП) є типовим для гострого поліомієліту, всі хворі, у яких виявляється ОВП, обов'язково досліджуються вірусологічно та серологічно та розглядаються як підозрілі на поліомієліт до остаточного встановлення діагнозу.

Особою, відповідальною за взяття вірусологічних та серологічних проб у потрібні терміни та їх направлення у вірусологічну лабораторію з дотриманням необхідних умов, є лікар. Контроль за повнотою та правильністю цього обстеження здійснюється санітарно-епідеміологічною установою.

У всіх випадках з діагнозом поліомієліту або з підозрою на поліомієліт або з симптомами гострого млявого паралічу, де діагноз поліомієліту не виключається, для вірусологічного дослідження беруть дві проби фекалій, а для серологічного дослідження – дві проби сироватки. У летальних випадках на підтвердження чи відхилення діагнозу поліомієліту беруть проби секційних матеріалів.

2. Проби виділення вірусу.

2.1. Проби фекалії.Від кожного хворого беруть дві проби фекалії. Першу пробу необхідно взяти одразу після того, як попередній діагноз ПМ (підозра на ПМ) або ОВП буде встановлено. Другу пробу фекалій беруть із інтервалом вчасно. У летальних випадках секційні проби необхідно взяти в першу годину після смерті.

Оптимальний обсяг проби фекалііг (відповідає величині нігтя великого пальця). Пробу поміщають; у стерильну (прокип'ячену) суху пробірку або пеніциліновий флакон із гумовою пробкою. В окремих випадках, коли отримати фекалії важко, допускається взяття проби з прямої кишки. Для цього стерильний ватний тампон вводять у пряму кишку та протирають слизову оболонку так, щоб захопити більше

фекального матеріалу. Тампон, відламавши паличку, поміщають у стерильну пробірку або флакон із гумовою пробкою. До відправки до лабораторії проби зберігають при 0-8°С.

2.2 Секційні проби.У летальних випадках для вірусологічного дослідження, можливо раніше після настання смерті, беруть шматочки тканини (приблизно 1 см 3) з шийного та поперекового відділів спинного мозку, довгастого мозку та Варолієвого мосту, а також із низхідної товстої кишки. Тканини січуть стерильним інструментом і поміщають окремі стерильні пробірки або флакони. З товстої кишки січуть сегмент довжиною 3-5 см, що містить фекальні маси. До відправки до лабораторії проби зберігають при 0-8°С.

3. Проби крові для серологічних досліджень

Для діагностичного дослідження потрібні 2 проби крові. Перша проба повинна бути взята в день надходження хворого і постановки попереднього діагнозу, другу пробу беруть через 2-3 тижні. Кров беруть стерильним шприцом із вени (5 мл) і поміщають у стерильну пробірку зі стерильною ватною пробкою. В окремих випадках можна взяти кров уколом пальця, збираючи її стерильною піпеткою в маленьку стерильну пробірку з гумовою пробкою (0,3-0,4 мл). Проби крові (без додавання антикоагулянтів або консервантів) залишають для зсідання при кімнатній температурі (2 години). Після цього потік відокремлюють від скла стерильною пастерівською піпеткою («обводять») або відбивають від скла двома пальцями. Потім пробірку з кров'ю поміщають у холодильник (на ніч), а потім стерильно відокремлюють сироватку від згустку. Сироватку звільняють від залишку еритроцитів низькошвидкісним центрифугуванням (10 хв приоб/хв) або відстоюванням і переносять у стерильну пробірку стерильною піпеткою. Дотримання стерильності при взятті проби крові та подальшій її обробці є необхідною умовою, оскільки серологічні дослідження при поліомієліті проводяться в культурі тканини, і забруднення сироватки сторонньою мікрофлорою може спотворити результати.

До відправлення в лабораторію проби сироватки зберігають при 0-8°С.

Вірусологічні та серологічні проби забезпечуються етикеткою (зазвичай для цієї мети використовують лейкопластир), на якій чітко позначають прізвище хворого, тип проби та дату взяття. Одночасно з пробами до лабораторії надсилаються такі відомості про кожну пробу від кожного хворого: прізвище, ім'я, по батькові, адресу, вік, стать, дані про попередні вакцинації проти ПМ (тип вакцини, дати щеплень), клінічний діагноз, дата початку хвороби, тип проби , Дата взяття. Обов'язково повідомляється прізвище, ім'я, по батькові та адресу лікаря (медичного працівника), який направляє проби та запитує результати досліджень.

5. Зберігання та пересилання проб.

При зберіганні та транспортуванні проб кількості вірусу та антитіл можуть зменшуватись, що може значно вплинути на результати лабораторних досліджень. Тому при зберіганні та пересиланні проби насамперед захищають від нагрівання та висихання. Проби необхідно зберігати та транспортувати при 0-+8°С.

Пересилання проб здійснюють у термоізолюючих контейнерах (коробках, сумках) з охолоджувальними пакетами. Проби поміщають у пластиковий мішок або коробку з достатньою кількістю адсорбуючого матеріалу на випадок непередбаченого витоку рідини. Супровідні документи поміщають у водонепроникний пакет та вкладають у контейнер.

Більш детально транспортування лабораторних проб та обладнання для цієї мети описані в Посібнику з вірусологічних досліджень при поліомієліті 1 .

Виділені в лабораторії штами типують як I, II і III типи вірусу поліомієліту і визначають їхню приналежність до «диких» або вакцинно-родинних варіантів. Оцінюючи результатів серологічного обстеження сироваток слід враховувати, що діагностичне значення має щонайменше 4-х кратне наростання титру специфічних антитіл. За негативних результатів вірусологічного

дослідження значення серологічних даних набуває особливого значення. У разі отримання першої проби сироватки в пізні терміни можна не виявити чіткого наростання антитіл титру. У цих випадках непряме діагностичне значення набувають високих титрів (1:64 і вище), особливо, якщо це монореакція, тобто високі титри до якогось одного типу вірусу поліомієліту.

Резидуальний

Тлумачний словник психіатричних термінів. В. М. Блейхер, І. В. Крук. 1995.

Дивитись що таке «Резидуальний» в інших словниках:

Резидуальний - – 1. характеристика те, що залишається після певного події (операції, травми, хвороби). Наприклад, резидуальна шизофренія, резидуальний галюциноз; 2. Що стосується перцептивної функції, що частково збереглася після нещасного… … Енциклопедичний словник з психології та педагогіки

резидуальний - (лат. residuus, що залишився, зберігся) залишковий, що зберігся (напр., про прояв хвороби).

РЕЗИДУАЛЬНИЙ - [від лат. residuus залишився, що зберігся] залишковий, що зберігся після перенесеного захворювання… Психомоторика: словник-довідник

p align="justify"> Резидуальний дохід - Пасивний дохід (резидуальний дохід) це дохід, який не залежить від щоденної діяльності. Це дохід, який отримується від фінансових активів. Пасивний дохід є складовою та органічною частиною такого поняття як фінансова незалежність.

РЕЗИДУАЛЬНИЙ (ЗАЛИШКОВИЙ) - 1. Зазвичай це характеристика того, що залишається після деякої операції або події. 2. Що стосується перцептивної функції, що залишилася після нещасного випадку, травми або операції, наприклад залишковий зір. 3. У факторному аналізі… … Тлумачний словник з психології

бред резидуальний - (лат. residuus, що залишився, що зберігся) Би., що залишається в незмінному вигляді після зникнення інших проявів хвороби та відновлення до них критичного ставлення; частіше виникає після станів похмурої свідомості, що не супроводжуються.

психосиндром резидуальний - (psychosyndromum residuale; лат. residuus, що залишився, що зберігся) стійкий психопатологічний стан, що виникає після перенесеного психозу, зі зниженням рівня особистості та психічної активності… Великий медичний словник

Психосиндром резидуальний - (лат. Residuus - залишковий, залишковий). Наслідки перенесеного психозу як стійкого зниження рівня особистості та психічної активності. Син.: постпсихотична особистість… Тлумачний словник психіатричних термінів

Маячня резидуальна - (лат. residuus, що залишився, що зберігся) маячні ідеї, що залишилися на деякий час після закінчення гострого психотичного стану (Neisser, 1894) ... Енциклопедичний словник з психології та педагогіки

Галюциноз резидуальний Альцгеймера (1913) - залишкові, в основному тактильні обмани, які деякий час зберігаються після закінчення гострої фази психотичного розладу ... Енциклопедичний словник з психології та педагогіки

Ми використовуємо cookie для найкращого представлення нашого сайту. Продовжуючи використовувати цей сайт, ви погоджуєтесь з цим. добре

Резидуальний період інсульту

Лікування рухових та когнітивних розладів у хворих у резидуальному періоді інсульту

Б.В. Агафонов, Л.А. Подрєзова, Е.А. Каравашкіна, Т.І. Вишнякова, Л.А. Смирнова, М.М. Дадашева, Н.М. Шевцова

Дослідження пацієнтів з переміщенням і cognitive disorders в residual period of stroke

BV. Агафонов, Л.А. Podresova, E.A. Karavashkina, Т.І. Вишнякова, Л.А. Smirnova, M.N. Дадашева, Н.Н. Шевцова

Московський обласний науково-дослідний клінічний інститут ім. М.Ф. Володимирського

Виконано дослідження ефективності та безпеки застосування аксамону у хворих віком від 65 до 88 років з руховими та когнітивними розладами у резидуальному періоді інсульту: 25 хворих отримували базову терапію та аксамон, який призначався протягом 12 тижнів у дозі 20 мг 3 рази на день, хворих контрольної групи отримували лише базову терапію. Поряд із неврологічним обстеженням оцінка ефективності та безпеки комплексної терапії проводилася за допомогою нейропсихологічних тестів та шкал. Відзначено зменшення когнітивних і рухових розладів на тлі терапії аксамоном. Препарат сприяє оптимізації реабілітаційного потенціалу хворих у резидуальному періоді інсульту.

Ключові слова: інсульт, аксамон.

Діяльність і захист аксамону була вивчена в тріале з конкретними групами в пацієнтів, у віці 65-88 років, з переміщенням і cognitive disorders в periodic period of stroke. Twenty-five pacients received basic therapy and 25 patients treated with axamon as add-on drug in dosage of 20 mg 3 times a day during 12 weeks. Зовнішньо з неврологічними розслідуваннями, а battery neuropsychological scales and tests був використаний. Зменшення cognitive і переміщення дефіцитів було помічено. Axamon promotes optimization of restoretion potential of patients in residual period of stroke.

Key words: stroke, axamon.

Однією з основних причин стійкої втрати працездатності у світі є гострі порушення мозкового кровообігу (ОНМК). Актуальність проблеми зумовлена ​​тим, що у зв'язку із загальною тенденцією до старіння населення захворюваність на інсульт неухильно зростає. Наслідки інсульту призводять до соціально-побутової дезадаптації, знижують якість життя хворих та членів їхніх сімей. Це визначає значущість проблеми нейрореабілітації хворих на інсульт, принципами якої є ранній початок, безперервність, наступність на всіх етапах її проведення, мультидисциплінарний організаційний підхід. Нейрореабілітація починається в неврологічному відділенні, продовжується в реабілітаційному санаторії, потім – вдома. Рухові та когнітивні розлади – найбільш поширені та інвалідизовані наслідки інсульту – мають прогредієнтний тип перебігу та ускладнюють повсякденну активність хворих. Афективні порушення, що приєдналися, у вигляді тривожних і депресивних розладів ще більше посилюють стан пацієнтів. Визнано, що максимальне відновлення втрачених функцій відбувається у перші 6 місяців після інсульту. Низький потенціал реабілітаційних заходів у пізньому відновлювальному та резидуальному періодах ОНМК можна пояснити не лише недостатністю спеціалізованих відділень та кваліфікованих кадрів (лікування, як правило, проводиться вдома районним неврологом чи терапевтом), а й відсутністю ефективних медикаментів для проведення патогенетичного лікування. Все це викликає необхідність пошуку нових шляхів лікування, включаючи сучасні технології та медикаментозні засоби із комплексним механізмом дії.

При органічних захворюваннях, у тому числі при інсульті, є дефіцит нейротрансмітерів, значущим серед яких є ацетилхолін, який здійснює передачу нервових імпульсів у центральній та периферичній нервовій системі. Для корекції дефіциту ацетилхоліну призначають антихолінестеразні препарати. Одним із препаратів цієї групи, що відноситься до оборотних інгібіторів холінестерази з комплексним механізмом дії, є вітчизняний препарат аксамон (іпідакрин). Результати експериментальних та клінічних досліджень вказують на здатність аксамону блокувати калієву та натрієву проникність мембрани та інгібувати холінестеразу. З даних літератури відомо, що препарат стимулює пресинаптичне нервове волокно, збільшує викид ацетилхоліну в синаптичну щілину, зменшує руйнування ацетилхоліну ферментом холінестеразою, підвищує активність постсинаптичної клітини прямим мембранним і опосередкованим медіаторним впливом, завдяки чому підвищується сила у підвищується сила. Цим обумовлено застосування аксамону (іпідакрин) у відновному періоді при органічних ураженнях центральної нервової системи, що супроводжуються руховими та когнітивними порушеннями.

Аксамон призначають по 1 таблетці 2-3 рази на день протягом 2-6 місяців. Після введення аксамон швидко всмоктується і проникає в тканини. Існують переконливі дані, що свідчать про хорошу переносимість препарату. При призначенні високих доз можливий розвиток побічних симптомів. Так, з боку травної системи можуть спостерігатися анорексія, гіперсалівація, нудота, блювання, посилення перистальтики кишечника, діарея, жовтяниця; з боку нервової системи – запаморочення, атаксія. Алергічні реакції у вигляді свербежу і висипу відзначаються вкрай рідко. Побічні ефекти зазвичай проходять при повільному нарощуванні дози або після нетривалої перерви в прийомі препарату.

Враховуючи дію препарату, протипоказаннями до призначення є гіперчутливість, епілепсія, естрапірамідні порушення з гіперкінезами, стенокардія, брадикардія, бронхіальна астма, схильність до вестибулярних розладів, вагітність, період лактації. З обережністю його призначають при виразковій хворобі шлунка, тиреотоксикозі, захворюваннях серцево-судинної системи. Під час прийому препарату рекомендовано утриматися від алкоголю.

Сукупність наданих препаратом аксамон клінічних ефектів послужила основою для проведення дослідження щодо його вивчення.

Мета цього дослідження - вивчення впливу аксамону на рухові та когнітивні функції, а також афективну сферу хворих, які перенесли ішемічний інсульт. Також ставилося завдання оцінити клінічну ефективність, безпеку та переносимість препарату.

Матеріал та методи

До дослідження включено 50 хворих у пізньому відновлювальному та резидуальному періодах ішемічного інсульту (давністю від 8 до 18 міс), розподілених у 2 рівноцінні групи по 25 осіб, ідентичних за віком, статтю, клінічними проявами та діагнозом.

До 1-ї (основної) групи увійшли 4 (16%) чоловіки та 21 (84%) жінка, середній вік становив 71,1 року. З них 9 (36%) осіб перенесли інфаркт у басейні правої середньої мозкової артерії, 11 (44%) – лівої середньої мозкової артерії, 5 (20%) – у вертебрально-базилярному басейні. Вони на додаток до базової терапії отримували аксамон по 1 таблетці (20 мг) 3 рази на день, добова доза – 60 мг. До 2-ї (контрольної) групи були включені 3 (12%) чоловіки та 22 (88%) жінки, середній вік 69,3 року, які отримували лише базову терапію (гіпотензивні засоби, статини, антиагреганти). З них 6 (14%) осіб перенесли інфаркт у басейні правої середньої мозкової артерії, 17 (78%) у лівій середній мозковій артерії, 2 (8%) – у вертебрально-базилярному басейні.

До дослідження не включалися пацієнти з тяжкими соматичними захворюваннями, у тому числі із серцевою патологією, порушеннями серцевого ритму, брадикардією, бронхіальною астмою, виразковою хворобою, епілепсією, екстрапірамідними розладами. Супутні соматичні захворювання, що були у всіх хворих, були в стадії ремісії і представлені наступними нозологічними формами: гіпертонічна хвороба - у 30 (60%), поширений остеохондроз хребта, остеоартроз - у 50 (100%), хронічні захворювання шлунково-кишкового тракту і 20 (40%). Клінічний перебіг резидуального періоду інсульту у всіх обстежених хворих визначався як ремітуючий.

Основними етіологічними факторами розвитку інсульту в обох групах були такі: у 28 хворих – атеросклероз та у 22 – поєднання атеросклерозу та гіпертонічної хвороби.

Для оцінки ефективності терапії заповнювалися індивідуальні карти, де відзначалися переносимість препарату, його побічні ефекти та зміни у програмі лікування. Хворі підписували поінформовану згоду на участь у дослідженні. Загальна тривалість дослідження становила 92 дні.

Стан пацієнтів оцінювали за результатами дослідження неврологічного статусу та даними додаткових методів дослідження. На 1, 30, 61 та 92 добу лікування проводилися поглиблене клініко-неврологічне, психологічне та інструментальне дослідження. Неврологічне обстеження здійснювали за загальноприйнятою методикою з оцінкою стану свідомості, черепно-мозкової іннервації, стану рухової, рефлекторної та координаторної сфер, чутливості вегетативної нервової системи, вищих кіркових функцій.

Для оцінки безпеки терапії проводилося загальносоматичне обстеження, що включало фізикальне дослідження, загальний та біохімічний аналіз крові, ЕКГ, вимірювання АТ, ЧСС, а також виявлення небажаних явищ.

Для дослідження рухових, когнітивних і психоемоційних розладів та оцінки ефективності терапії використовували такі шкали та нейропсихологічні тести: Європейську шкалу інсульту, батарею тестів лобової дисфункції, тести 5 слів та малювання годинника, опитувальник самооцінки пам'яті, суб'єктивну шкалу оцінки астії (MMSE), шкалу соціальної адаптації Шихана, шкалу самооцінки тривоги Спілбергера-Ханіна, шкалу депресії Гамільтона, шкалу глобального клінічного впливу – покращення, шкалу загального враження пацієнта.

При неврологічному огляді хворих основної групи виявлено рухові порушення у 16 ​​(64%) осіб, у вигляді геміпарезу – у 13 (52%), монопарезу руки або ноги – у 3 (12%), координаторні – у 5 (20%), чутливі. - У 16 (64%). У контрольній групі рухові порушення виявлено у 17 (68%) осіб, у вигляді геміпарезу – у 13 (52%), монопарезу руки або ноги – у 4 (16%), координаторні – у 7 (28%) та чутливі – у 17 (68%). Підвищений м'язовий тонус на кшталт спастичного спостерігався у 8 (32%) хворих основний, у 7 (28%) - контрольної груп. Мовні розлади відзначалися у вигляді елементів сенсорної або моторної афазії - у 5 (20%) хворих основної та у 6 (24%) - контрольної груп (хворі з утрудненням підбирали слова, однозначно відповідали на запитання на кшталт «так» чи «ні») . Існуючі рухові порушення (розлад ходьби, обсяг самообслуговування, ступінь парезу) розцінювалися як помірні.

Порівняльний аналіз неврологічної симптоматики хворих основної групи до та після лікування показав покращення функціонального стану таких систем, як пірамідна та чутлива. При аналізі за Європейською шкалою інсульту динаміки рухових порушень виявлено чітку позитивну тенденцію у вигляді зниження ступеня парезу, збільшення сили в кінцівках, стійкості ходи, що позначилося на поліпшенні листа, можливості виконувати ряд рухових актів, що полегшують самообслуговування та повсякденну активність (самостійне вбрання) розтегування, робота по дому). З'явилася впевненість у виконанні інструкцій та проб на координацію (пальценосова проба, малювання). Середній бал за Європейською шкалою інсульту на 1-му візиті в основній групі становив 97,52, у контрольній – 97,62. На фоні лікування через 92 дні спостереження (на 4-му візиті) в основній групі відбулося зменшення виразності неврологічної симптоматики, кінцевий сумарний бал склав 98,64 (збільшення на 1,12 бали), у контрольній групі позитивної динаміки не було відзначено (збільшення тільки на 0,2 бали). У хворих основної групи порівняно з контрольною була достовірно виражена (p

Наслідки апоплексії чи чим загрожує мозковий удар?

Наслідки, що виникають після інсульту головного мозку – це не завжди лише особиста проблема пацієнта або суто медична проблема, також наслідки цієї недуги вважаються серйозною соціальною проблемою. Адже понад 80% постраждалих від інсульту головного мозку стають інвалідами, з них близько 20% не можуть розраховувати на повне одужання та будуть змушені до кінця свого життя користуватися постійною сторонньою допомогою.

Відновлення після апоплексичного удару

При цьому наслідки інсульту мозку можуть відбиватися не лише на самих постраждалих, а й на близьких їм людей, адже після цієї патології родичі часто виявляються прикутими до ліжка хворих. Іноді після перенесеної інсульт-патології постраждалі стають агресивними або їхній стан ускладнюється реальними психологічними захворюваннями, що змушує родичів постійно перебувати поряд із хворими.

Ускладнення після інсульту часто призводять до того, що в сім'ях, де є постінсультний хворий, різко знижується загальна якість життя, а процес реабілітації та й лікування наслідків інсульту видається нескінченним. Дійсно, інсульт головного мозку – це такий патологічний стан, одужання після якого може суттєво затягуватись, а процес відновлення рухових порушень буває ускладнений тими чи іншими новими захворюваннями.

Наслідки або ускладнення, що наздоганяють пацієнтів після інсульту головного мозку, можуть різко змінювати як фізичний так і емоційний стан конкретного пацієнта. Буває і так, що рухові функції пацієнта, який переніс інсульт, відновлюються досить швидко, а ось психоемоційний стан вимагає тривалої корекції.

Як протікає та від чого залежить розвиток ускладнень?

У медичній літературі докладно описується, що протягом будь-якого виду інсульту головного мозку завжди може бути умовно поділено на окремі періоди. Насамперед, це:

Перший чи гострий період – його тривалість може бути від кількох годин до місяця після первинних проявів інсульт-патології.

Другий або відновлювальний період – який триває від одного місяця до одного року після виявлення первинних ознак інсульту.

Третій чи резидуальний період – час після одного року.

Треба розуміти, що найбільш небезпечні наслідки або ускладнення після інсульт-патології головного мозку отримують можливість розвинутись саме в так званому резидуальному періоді, коли пацієнт тривалий час (більше року) не може відновити колишні рухові функції.

Говорячи простіше, наслідки (або ускладнення) інсульту головного мозку – в даному контексті, це результат тривалого лікування і відновлення після первинної інсульт-патології в гострому і відновлювальному періодах.

Прийнято говорити, що в резидуальному періоді, після року не завжди успішної лікувальної або відновної терапії, слід приділяти увагу терапевтичним методикам, спрямованим не тільки на відновлення неврологічного дефіциту, що залишається, а й на недопущення розвитку найнебезпечніших ускладнень інсульту.

У чому виявляється ускладнення мозкового удару?

Зазвичай вираженість наявного неврологічного дефіциту після проявів інсульт-патології може залежати від локалізації, а також від величини вогнища патологічного інсульт-пошкодження головного мозку. Крім того, розвинуться чи ні небезпечні наслідки інсульту, залежить від того, наскільки своєчасною була перша допомога, діагностика, наскільки своєчасно та правильно було призначено лікування інсульту.

Порушення, що залишилися після періоду відновлення

Вважається, що чим більшим виявиться вогнище ушкодження мозкових тканин, тим власне більш вираженим буде неврологічний дефіцит у так званому резидуальному періоді. Сучасна медицина описує неврологічний дефіцит, пов'язаний з поняттям інсульту головного мозку, як стан, що включається в поняття «дисциркуляторної енцефалопатії». У свою чергу, дисциркуляторною енцефалопатією прийнято називати рухові, мовні та інші порушення, що залишаються після відновного періоду інсульту (через один рік і більше).

Слід точніше описати залишкові порушення, про які ми говоримо, щоб було зрозуміліше. Так, до наслідків інсульт-патології головного мозку у резидуальному періоді можна відносити такі симптоми та стани організму людини:

• Параліч чи парези кінцівок.
• Залишкові явища відносяться до моторної або сенсорної афазії.
• Деякі порушення чутливості.
• Можливі порушення пам'яті, а також слуху чи зору.
• Певні порушення орієнтування у просторі.
• Ті чи інші порушення у координації рухів.
• Психологічні проблеми як дратівливості, агресії, розсіяності і навіть психозів.

Іноді неврологічний дефіцит, як наслідки інсульт-патології головного мозку, може виявлятися лише помірними поодинокими розладами (скажімо, у пацієнта може залишатися лише парез однієї кінцівки та помірна моторна афазія). Але, в той же час, іноді ускладнення проблеми проявляються повною афазією (або частковою), з одночасним парезом або паралічем кінцівок, численними інтелектуальними і амнестичними розладами.

Ступінь вираженості дисциркуляторної енцефалопатії при інсульт-патології залежить також від топографії вогнищ ушкодження мозкових тканин. За які функції відповідальна уражена патологією зона мозку – саме такого характеру неврологічний дефіцит і спостерігатиметься у пацієнта. Наприклад, при поразці зони Вернике, розташованої дома зчленування скроневої, потиличної, і навіть тім'яної областей, у пацієнта порушуватиметься слухове сприйняття людської промови.

Чим більш уражена певна зона мозку, тим більше буде вираженим і неврологічний дефіцит.

Наприклад, при локальних інсульт-патологіях досить часто спостерігається дисциркуляторна енцефалопатія у вигляді серйозних психогенних або інтелектуально-амнестичних розладів (серед яких зниження пам'яті, агресія, дратівливість).

Вплив Фезаму на функціональний стан центральної нервової системи у хворих із залишковими явищами ішемічного інсульту

С. М. Кузнєцова, професор мед. наук, проф. Інститут геронтології АМН України

Судинні захворювання мозку є однією з найважливіших проблем сучасної неврології. Зростаюча поширеність, висока смертність, глибока інвалідизація хворих з дуже обмеженими перспективами відновлення порушених функцій та працездатності при мозкових інсультах визначають медичний та соціальний характер наслідків та необхідність розробки ефективної комплексної системи реабілітації хворих, які перенесли інсульт (E. Coffey et al. 200). І. та ін. 1991, Бурцев Є. М. та ін. 2000).

Важливим методологічним аспектом реабілітації хворих, які перенесли інсульт, є облік багатокомпонентності патогенетичних ланок захворювання. Для хворих, які перенесли інсульт, характерно зниження церебральної гемодинаміки, зміна біоелектричної активності головного мозку, що зачіпає як уражену, так і інтактну півкулю, і на тлі цих змін формується стійкий патологічний стан (Бехтерева Н. П. 1989, Бурцев Є. М. та ін. 2000).

У зв'язку з цим важливим є при фармакокорекції змін метаболізму та церебральної гемодинаміки у хворих, які перенесли гостре порушення мозкового кровотоку (ОНМК), досягнення відповідності між енергетичними потребами мозкової тканини та рівнем мозкового кровообігу. Для отримання такого гармонійного взаємини необхідно поєднане застосування препаратів, що активізують метаболізм мозку, та вазоактивних засобів, що регулюють церебральну гемодинаміку.

У медичній практиці вже багато років при лікуванні різних форм церебральної патології застосовується комплексне призначення ноотропних та вазоактивних препаратів. До широко застосовуваних препаратів ноотропної дії відноситься пірацетам.

Пірацетам є похідним ГАМК, покращує метаболізм, сприяє активації анаеробного метаболізму глюкози без утворення лактату, покращує міжпівкульну взаємодію, знижує виділення збудливих нейротрансмітерів в умовах ішемії, має антиагрегаційну дію, зменшує адгезію еритроцитів та зменшує адгезію еритроцитів; кістка крові та у певній ступеня зменшує спазм мозкових судин (Bogouslavsky J. 1998). Показано, що особливістю дії ноотропних препаратів у хворих на інсульт є переважний їх вплив на вираженість осередкового неврологічного дефекту, що дозволяє не тільки прискорювати відновлення порушених функцій, а й запобігати наростанню осередкових порушень при прогредієнтному перебігу інсульту. Пірацетам стимулює функції переднього мозку, покращує консолідацію пам'яті, посилює увагу на момент сприйняття інформації.

p align="justify"> Важливою ланкою в патогенезі церебральних судинних розладів є порушення процесів транспорту кальцію. Збалансоване надходження іонів кальцію до нервових і гладком'язових клітин судин є важливим механізмом, що регулює судинний тонус, а порушення цього механізму веде до формування цереброваскулярної патології. При ішемічному інсульті відбувається посилення припливу іонів кальцію до нервових клітин, що призводить до деполяризації нейронних мембран. Внутрішньоклітинне накопичення іонів кальцію викликає перевантаження мітохондрій та посилює катаболічні процеси, що веде до функціональної недостатності нейронів. Антагоністи кальцію гальмують надходження іонів кальцію всередину нейронів і тим самим відновлюють метаболізм клітин і регуляцію судинного тонусу. Численні дослідження довели ефективність застосування антагоністів кальцію у відновлювальний та резидуальний періоди ішемічного інсульту.

До антагоністів кальцію відноситься цинарізин. Він інгібує надходження в клітини іонів кальцію та зменшує вміст кальцію в нейронах та гладком'язових клітинах судин. Цинаризин має спазмолітичну дію на гладку мускулатуру мозкових артерій за рахунок інгібування ряду вазоактивних речовин (адреналіну, норадреналіну, ангіотензину, вазопресину). Доведено нормалізуючу дію циннарізину на мозковий кровотік (Ярулін Х. Х. та ін. 1972, Машковський М. Д. 1990). Компанія «Балканфарма» запропонувала препарат Фезам, який є комбінацією пірацетаму (400 мг) і циннаризину (25 мг).

Мета справжньої роботи – клінічне та нейрофізіологічне вивчення ефективності Фезаму у резидуальний період ішемічного інсульту.

матеріали та методи

Вивчення впливу Фезаму на функціональний стан центральної нервової системи у хворих, які перенесли ішемічний інсульт, проводилось у відділенні реабілітації хворих з порушенням мозкового кровообігу на базі Інституту геронтології АМН України. Було обстежено 22 хворих (13 чоловіків та 9 жінок), які перенесли ішемічний інсульт у басейні внутрішньої сонної артерії у резидуальний період (середній вік хворих – 65,5±2,1 року).

Наявність та величина ішемічного вогнища визначалася методом магнітно-резонансної комп'ютерної томографії. У хворих було визначено структурні прояви перенесеного інсульту у вигляді вогнища ураження, змін щільності білої речовини, розширення лікворних шляхів та атрофії тканини мозку регіонарного характеру. Відповідно до класифікації Н. В. Верещагіна та співавт. у обстежених хворих ішемічні вогнища верифіковані як малі та середні.

Основними етіологічними факторами розвитку інсульту з'явився у 15 хворих атеросклероз і у 7ми - поєднання атеросклерозу і гіпертонічної хвороби. З досліджень нами були виключені пацієнти з тяжкою кардіальною патологією та порушенням ритму. У клінічній картині хвороби переважали залишкові явища вогнищевих неврологічних порушень, помірковано виражених. Клінічний перебіг резидуального періоду інсульту у всіх обстежених хворих визначався як ремітуючий. У цьому варіанті органічні порушення, які у гострий період інсульту в резидуальному періоді, мали тенденцію до регресу. Проведено поглиблене клініко-неврологічне, психологічне, функціональне та інструментальне дослідження.

Для оцінки впливу курсового застосування Фезаму на нейропсихічну діяльність хворих із залишковими явищами перенесеного ішемічного інсульту використовувалась клінічна шкала SCAG. Для вивчення рівня уваги аналізувався тест Шульта. Стан церебральної гемодинаміки у хворих, які перенесли інсульт, оцінювалося за даними ультразвукової доплерографії, проводився аналіз лінійної швидкості кровотоку в екстра- та інтракраніальних відділах каротидного басейну. Контроль за біоелектричною активністю головного мозку здійснювався за допомогою 8-канального ЕЕГ-комплексу LIDER.

Хворим із залишковими явищами ішемічного інсульту після комплексного клініко-інструментального обстеження призначався Фезам по одній таблетці 3 рази на добу протягом 2 місяців.

Під час лікування Фезамом хворі не отримували інших препаратів.

Результати дослідження

У обстежених хворих клінічна картина наслідків ішемічного інсульту в каротидній системі характеризувалася спастико-паретичним (геміплегічним) та психоорганічним синдромами. У хворих знижено темп психічної діяльності, порушено увагу, відзначається інертність розумових процесів, що обмежує діапазон можливої ​​адаптації хворих до певного соціально-побутового середовища.

Ступінь вираженості рухових порушень (розлад ходьби, обсяг самообслуговування, ступінь парезу) відповідав специфічній локалізації ішемічного вогнища у півкулях мозку та інтенсивності гідроцефально-атрофічних змін. Порівняльний аналіз неврологічної симптоматики до та після лікування Фезамом показав покращення функціонального стану таких систем, як пірамідна та чутлива. У 15 хворих спостерігався регрес рухових порушень, у 7 хворих поліпшення рухових функцій було незначним. При аналізі церебральних розладів за шкалою SCAG у хворих, які перенесли ішемічний інсульт у резидуальний період, спостерігаються множинні порушення суб'єктивної неврологічної симптоматики та психоемоційної сфери. Найбільш виражені порушення пам'яті на поточні події (2,8 бали), запаморочення (4,8 бали), депресивність (3,7 бали) та стомлюваність (4,1 бали). Суб'єктивні церебральні розлади є проявом дисциркуляторної атеросклеротичної енцефалопатії, а також локальних змін метаболізму та гемодинаміки у зоні ішемії, що сформувалася як результат перенесеного гострого порушення мозкового кровообігу. Після курсового застосування Фезаму інтенсивність та частота церебральних симптомів зменшилась (таблиця). Найбільш виражено зниження емоційної лабільності, дратівливості, запаморочення.

Таблиця. Середні величини впливу Фезаму на окремі симптоми у хворих із залишковими явищами ОНМК (шкала SCAG, бали)

Відновлювальні та небезпечні періоди інсульту

Успішне відновлення та ефективність лікування наслідків інсульту значною мірою залежать від тяжкості хвороби та від того, наскільки своєчасно розпочато терапію. Важливим фактором є психологічний настрій хворого, його мотивація до якнайшвидшого та повноцінного відновлення.

Захворювання протікає у кількох стадіях, у яких відбуваються різні зміни у функціональних структурах мозку:

Час – головний фактор успішного відновлення після інсульту! Реабілітація буде ефективнішою, якщо вона проводиться на ранніх етапах і наслідки хвороби не мають запущеного характеру.

• Вся інформація на сайті має ознайомлювальний характер і НЕ Є керівництвом до дії!
• Поставити ТОЧНИЙ ДІАГНОЗ Вам може тільки ЛІКАР!
• Переконливо просимо Вас не займатися самолікуванням, а записатися до фахівця!
• Здоров'я Вам та Вашим близьким!

Причини виникнення

Виникнення інсульту залежить від кількох факторів, на підставі яких прийнято виділення двох типів захворювання:

Характер перебігу будь-якого виду інсульту неоднорідний та циклічний, супроводжується зміною позитивної динаміки на кризові стани.

Загальні ознаки

Щоб уникнути серйозних ускладнень та труднощів у відновлювальному періоді, необхідно знати ознаки інсульту:

• затуманена свідомість хворого, непритомність;
• почервоніння обличчя;
• підвищення температури;
• порушення рухових функцій кінцівок;
• знижується чи повністю зникає тактильна чутливість;
• на ураженому боці опускається кут рота, не заплющується очей, обличчя стає симетричним.

Саме оточуючі повинні помітити зміни, що відбуваються із хворим. Сам він об'єктивно помітити подібні порушення у стані через специфіку перебігу захворювання.

Який період після інсульту найнебезпечніший

Медична наука визнає найбільш небезпечними два періоди інсульту – найгостріший та гостріший.

Саме на цих етапах можливе виникнення серйозних ускладнень, таких як повторний інсульт, утворення тромбів та закупорка ними просвітів судин, зростання набряків головного мозку.

Такий стан речей більшою мірою характерний для важких інсультів, що супроводжуються паралізацією та порушенням свідомості.

Дії в даний проміжок часу

Хворі на гострий період інсульту повинні бути негайно госпіталізовані. Перші 3 години початку захворювання – сенситивний період для ефективного відновлення.

Госпіталізація виключається тільки в одному випадку, якщо хворий перебуває в стані агонії.

Оптимальним варіантом госпіталізації є приміщення у багатопрофільний стаціонар, де є можливість провести максимальну кількість діагностичних заходів та отримати консультацію нейрохірурга.

До дій невідкладного характеру, що проводяться бригадою швидкої допомоги або іншими особами, які доставляють хворого до стаціонару, належать:

• корекція оксигенації, тобто. збільшення обсягів кисню, що надходить до клітин головного мозку;
• підтримання нормальних показників артеріального тиску;
• виняток судом.

При вступі до стаціонару невідкладні заходи зводяться до наступного:

• діагностика рівня оксигенації;
• оцінка рівня артеріального тиску;
• огляд невролога;
• проведення мінімального набору лабораторних досліджень;
• застосування МРТ з метою побудови програми адекватного лікування та відновлення;
• ухвалення рішення про подальше місце перебування хворого.

Лікування в стаціонарі може тривати від кількох днів за кілька місяців. У будь-якому випадку, після виписки відновлювальні заходи необхідно продовжувати в домашніх умовах або відвідуючи спеціалізовані центри.

Період відновлення

Відновлення після інсульту – процес складний та довготривалий. Часто ослаблені хворі не можуть знайти позитивну мотивацію для продовження необхідних процедур та заходів, тому в цей період їм особливо потрібна підтримка та допомога.

Реабілітаційний центр після інсульту

Стадії реабілітації

Реабілітаційні заходи проводять згідно з індивідуальною програмою, розробленою для хворого на лікаря.

Програма складається з урахуванням низки факторів:

• ступінь тяжкості захворювання;
• характер перебігу інсульту;
• клінічні синдроми;
• вік хворого;
• ступінь супутніх соматичних розладів та ускладнень.

Відновлювальний період умовно поділяють кілька стадій:

Які стадії та періоди найнебезпечніші в інсультів?

Серед усіх неврологічних захворювань інсульт є найважливішою проблемою. 1/3 людей, які перенесли інсульт, помирають у перші місяці. До нормального життя повертаються лише 10% пацієнтів. Інші пацієнти потребують регулярного догляду. Довгі місяці адаптації та лікування дають позитивні результати: людина заново вчиться говорити, ходити та виконувати елементарні побутові дії.

При інсульті важливо якомога раніше відправити людину до медичного закладу за допомогою.

Інсульт - це патологія судин головного мозку. Кровоносні судини, що живлять мозок, під впливом факторів, руйнуються, закупорюються, стоншуються, ушкоджуються. При розриві або закупорці кров не надходить до клітин головного мозку, внаслідок чого відбувається їх відмирання.

Ішемічний інсульт називають ще інфарктом головного мозку. Ішемія – наслідок різкого скорочення кровопостачання органу чи тканин. Тромби закупорюють артерію, і ділянка мозку виявляється позбавленою харчування. Відбувається накопичення медіаторів, що призводить до поступової загибелі нейронів.

Причиною геморагічного інсульту може стати травма, різке підвищення артеріального тиску, розрив аневризми, пошкодження судини, що призводить до крововиливу в мозок. Кров з артерії потрапляє в тканину мозку, або субарахноїдальний простір, викликаючи підвищення внутрішньочерепного тиску.

Якщо людина не гине, то на місці крововиливу спочатку утворюється потік, а після кіста (порожнина). Позитивний прогноз можливий за раннього звернення до клініки.

Від швидкості надання медичної допомоги залежить життя. Прогнози для тих, хто переніс геморагічний інсульт, гірший, ніж для тих, хто випробував ішемічний. Пацієнти із крововиливом часто вмирають до госпіталізації. Своєчасне дослідження судин за допомогою КТ та МРТ може виявити наявні проблеми та вжити заходів, які зменшать ускладнення.

Стадії ішемічного інсульту

Розвиток та перебіг ішемічного інсульту нагадує каскад – початок одного процесу веде до появи та розвитку іншого. Стадія тканинної гіпоксії призводить до глутамат-кальцієвої ексайтотоксичності. Викид глутамату та аспартату у міжклітинний простір призводить до оксидантного стресу, на тлі якого гинуть нейрони.

Етапи «ішемічного каскаду»:

1. Знижується кровообіг.
2. Відбувається викид глутамату та аспартату, що спричиняє явище екзайтотоксичності.
3. Усередині клітин накопичується кальцій.
4. Активуються внутрішньоклітинні ферменти, розвивається оксидантний стрес, виникають реакції місцевого запалення.
5. Відбувається загибель нейронів.

Процес неминуче супроводжується набряком мозку – рідина проникає в нейрони (клітинна мембрана стає проникною), клітини набухають. Збільшується обсяг мозку, зростає внутрішньочерепний тиск.

В результаті відбувається зміщення окремих частин головного мозку (дислокаційний синдром):

Терапевтична допомога має надаватися у перші 3 години після виникнення симптомів ішемічного інсульту. Чим довше людині не надається кваліфікована медична допомога, тим менше шансів урятувати життя.

Ознаки, які мають насторожити:

• запаморочення;
• втрата чутливості, оніміння половини (або окремої зони) тіла;
• головний біль;
• слабкість, порушення координації рухів;
• порушення мови;
• втрата свідомості;
• іноді зниження чи втрата зору.

Найчастіше люди з інсультом не можуть самостійно надати собі допомогу, їхнє життя залежить від уважності оточуючих. «П'яна хода», незв'язана мова перехожого не завжди говорить про те, що людина перебуває в стані алкогольного сп'яніння. Перебуваючи без свідомості, людина приречена загибель, якщо поруч перебувають байдужі люди. За підозри на ішемічний інсульт слід негайно госпіталізувати людину.

Існує кілька варіантів виділення періодів перебігу ішемічного інсульту головного мозку. Необхідно враховувати епідеміологічні показники, застосування тромболітиків під час лікування. Актуальна класифікація містить такі періоди інсульту:

• найгостріший період;
• гострий період;
• ранній відновлювальний період;
• стадія залишкових явищ.

Найгостріший період (до 4-5 годин)

Передбачається, що протягом перших 3 годин ішемічного інсульту головного мозку використання тромболітиків допоможе відновити кровотік і знизити або виключити масивну загибель нейронів. У деяких випадках можливе введення препаратів безпосередньо в зону інсульту, що дозволяє зменшити кількість ліків і запобігти розвитку ускладнень.

Перші 3 години ще називають "терапевтичним вікном".

Далі вживаються заходи для стабілізації тиску, регідратація (під час нападу можливе зневоднення через порушення функцій ковтання, блювання) або дегідратація (якщо КТ показала набряк головного мозку), оксигенотерапія (інгаляція кисню).

У цей час хворий перебуває у стаціонарі під наглядом медичного персоналу. Проводяться ультразвукові дослідження, МРТ, КТ, ЕКГ, аналіз крові. У найгостріший період пацієнту особливо важливо забезпечити спокій, прибрати фізичні та емоційні навантаження.

Гострий період (до 14 днів)

У гострий період ішемічного інсульту мозку пацієнт ще перебуває у спеціалізованому відділенні, де під наглядом лікарів проводиться медикаментозне лікування хворого. Діяльність медперсоналу спрямована на:

На цьому етапі фахівці неврології починають займатися відновленням активності загиблих під час ішемічного інсульту клітин головного мозку. Багато пацієнтів, які пережили інсульт, у цей період обмежені у рухах, не можуть розмовляти, погано пам'ятають останні події. Тому присутність близьких люблячих людей потрібна. Отримання позитивних емоцій під час лікування допомагає людині швидше відновитися.

Ранній відновлювальний період (від 2-3 до 6 місяців)

У ранній відновлювальний період (від 2-3 до 6 місяців) фахівці продовжують проводити курс лікування, обраний раніше: поєднання медикаментозного та нелікарського методу:

У процесі активну участь беруть родичі та близькі люди хворого. Поки пацієнтові важко самостійно виконувати елементарні дії, турбота лягає на плечі рідних.

У цей період відновлення відбувається набагато продуктивніше - організм вже адаптувався до змін, що відбулися, а м'язи атрофуватися ще не встигли.

Що раніше пацієнт починає відновлювальне лікування, то швидше отримує результати. У середньому сила у м'язах руки відновлюється за 2-3 місяці регулярних занять, а координація рухів, дрібна моторика – до року. Принцип відновлення – від простого до складного:

спочатку потрібно навчитися тримати об'ємні легкі предмети (круглу іграшку, наприклад). Поступово зменшується об'єм, маса додається. При тренуванні можна вчитися утримувати фрукти: яблуко (круглий), банан (довгастий).

Поступово розмір предметів для тренування потрібно зменшувати: брати дрібніші іграшки, канцелярські товари, монети;

Необхідно щодня займатися зміцненням м'язів, відновлювати рухову активність, зміцнювати зв'язки та суглоби. Особи, що перенесли ішемічний інсульт, у тому числі і стовбури головного мозку, подібно до маленьких дітей, вчаться заново сідати, ходити, виконувати нахили. Приділяється увага та розвитку дрібної моторики, яка потрібна для виконання елементарних завдань (тримати ложку, застебнути гудзик, поставити підпис тощо).

Пізній відновлювальний період

Час, коли з моменту ішемічного інсульту минуло понад 6 місяців. Видно навички, які виробилися в ранній відновлювальний період. На рік частково відновлюється дрібна моторика, чутливість у пальцях.

Під час інсульту відмирає частина волокон, які передають сигнал від нейронів до нерва, та був м'язам. Декілька перших місяців відбувається заміщення та перерозподіл функцій, організмом задіяні резерви, які раніше не використовувалися. Саме тому на реабілітацію йде багато часу.

У пізній період важливо продовжувати роботу з розвитку чутливості у кінцівках, щодня займатися гімнастикою.

Період залишкових явищ інсульту - 12-24 місяці: на цьому етапі важливо підтримувати та покращувати досягнуті результати, дотримуватися рекомендацій лікаря, вживати профілактичних заходів щодо запобігання новому нападу.

Періоди інсульту

Серед величезної кількості неврологічних захворювань інсульт є найважливішою проблемою. Крововилив у головний мозок призводить до порушення внутрішньочерепного кровообігу, некрозу нейронів та порушень життєво важливих функцій організму. До нормального повноцінного життя повертається лише 10% пацієнтів, решта пристосовується до побуту з втраченими здібностями. Деяким пацієнтам доводиться заново вчитися говорити, ходити та виконувати елементарні побутові дії.

Величезний досвід та високий професіоналізм неврологів, фізіотерапевтів, нейрохірургів, психологів, логопедів Юсупівської лікарні дозволяють досягти найвищих результатів. Пацієнти, від яких відмовилися лікарі в інших медичних закладах, успішно проходять реабілітацію в Юсупівській лікарні та розпочинають активне життя.

Інсульт – це патологія головного мозку, що розвивається внаслідок руйнування або закупорки кровоносних судин, які живлять мозок. Кров перестає надходити до нейронів, і вони відмирають.

Інсульт поділяють на два типи – ішемічний та геморагічний. Перший тип називають інфарктом головного мозку. Він розвивається через погане надходження крові до клітин мозку, коли нейрони починають відмирати.

Геморагічний інсульт розвивається внаслідок крововиливу у головний мозок при розриві судини. При цьому достатньо навіть капілярної кровотечі для розвитку тяжких порушень.

У будь-якому випадку, чи то ішемічний чи геморагічний інсульт, розвиваються вони за лічені хвилини і хворому потрібна негайна госпіталізація. Вчасно надана медична допомога часто рятує життя пацієнтам Юсупівської лікарні.

Періоди ішемічного інсульту

При ішемічному інсульті спостерігається ціла низка процесів, що призводять у комплексі до загибелі нейронів. Руйнування клітин відбувається на тлі набряку мозку. При цьому мозок збільшується в обсязі та зростає внутрішньочерепний тиск.

Через набухання клітин спостерігається усунення скроневої частки, і навіть утиск середнього мозку.

Також може відбуватися здавлювання довгастого мозку через вклинювання мигдаликів мозочка у великий потиличний отвір. Цей процес досить часто призводить до смерті. Тому вкрай важливою є рання госпіталізація хворого.

З появою перших ознак ішемічного інсульту медична допомога має бути надана протягом перших трьох годин, інакше прогнози невтішні.

Вирізняють кілька періодів ішемічного інсульту:

• найгостріший;
• гострий;
• ранній відновлювальний період інсульту;
• пізній відновлювальний;
• стадія залишкових явищ.

Найгостріший період ішемічного інсульту

У перші три години можна відновити кровотік і виключити або знизити загибель нейронів шляхом використання тромболітиків. Також можливе введення препаратів у саму зону інсульту, що дозволяє запобігти розвитку ускладнень.

Потім лікарі вживають заходів щодо відновлення тиску, проводять регідратацію, дегідратацію та оксигенотерапію.

У найгостріший період інсульту (від 4-х до 5-ї години після нападу) пацієнт повинен перебувати під чуйним наглядом лікаря в умовах стаціонару.

Гострий період ішемічного інсульту

Період до 14 днів після нападу вважається гострим. Пацієнт продовжує проходити лікування у спеціалізованому відділенні лікарні. Він проходить курс медикаментозної терапії, спрямованої на:

• зменшення набряку головного мозку;
• підтримання в нормі в'язкості та згортання крові;
• підтримання нормальної роботи серцево-судинної системи;
• запобігання рецидивам;
• підтримання нормі артеріального тиску.

Ранній відновлювальний період інсульту

Раннім відновлювальним періодом вважається період від 2-х до 6 місяців після інсульту. На даному етапі проводять комплексне лікування:

• пацієнт приймає препарати згідно з індивідуальною схемою лікування;
• у разі порушення промови з хворим працює логопед;
• призначаються різні маніпуляції для відновлення чутливості кінцівок та інших частин тіла (масажі, ванни, акупунктура та інші);
• лікувальна фізкультура – ​​метод сприяє зміцненню зв'язок та м'язів.

Пізній відновлювальний період інсульту

Пізній відновлювальний період - це через півроку після інсульту. На даному етапі вже видно результати лікування та реабілітаційних заходів, пройдених у ранній відновлювальний період. У пацієнта відновлюється чутливість пальців, покращується моторика. Вкрай важливо не припиняти комплекс процедур. Реабілітація після інсульту – тривалий та трудомісткий процес.

Період залишкових явищ інсульту

Час від одного до двох років після перенесеного інсульту вважається залишковим періодом. На даному етапі важливо дотримуватись усіх приписів лікаря та проводити заходи профілактики повторного інсульту.

Реабілітологи та неврологи Юсупівської лікарні складають програму лікування та реабілітації індивідуально для кожного пацієнта, що дозволяє досягати високих результатів відновлення після інсульту. Записатися на консультацію можна телефоном.

Періоди протікання інсульту: опис та принципи надання допомоги

Гостро порушення мозкового кровообігу (ОНМК), або інсульт, є вкрай небезпечним для життя та здоров'я людини екстреним станом. Внаслідок локального ураження відділів головного мозку відбувається порушення струму крові на конкретній ділянці органу. Це призводить до збою цілого ряду фізіологічних процесів та пригнічення важливих функцій тіла. Якщо знати, як діяти в різні періоди інсульту, розвитку більшості негативних наслідків можна запобігти. Відсутність своєчасної чи адекватної допомоги у третині випадків призводить до загибелі потерпілого чи стає причиною інвалідності.

Види інсульту та їх критичні моменти

Інсультом називається судинна патологія тканин головного мозку, внаслідок якої відбувається порушення процесу мозкового кровообігу. Під впливом негативних факторів стінки вен і капілярів, що забезпечують циркуляцію крові в органі, можуть стоншуватися, пошкоджуватися або закупорюватися. Клітини, переставши одержувати кисень та поживні речовини, починають відмирати. Якщо терміново не вжити жодних дій, процес швидко пошириться, що позначиться на загальному стані організму.

Геморагічний інсульт

Є наслідком розриву судини та крововиливу в мозкову оболонку або сам орган. Найчастіше виникає на тлі травми чи різкого стрибка артеріального тиску. Біологічна рідина заповнює навколишній простір і стає причиною підвищення внутрішньочерепного тиску. Прогноз сприятливий лише у разі швидкого надання невідкладної допомоги.

При геморагічному інсульті критичними днями вважається весь період з розвитку клінічної картини і протягом двох тижнів після цього. На ці терміни припадає близько 85% смертей. Особливо небезпечними називають першу добу, час із сьомого по десятий день, чотирнадцяту та двадцять першу добу. Приблизно через місяць від початку терапії ймовірність розвитку рецидиву різко знижується.

Ішемічний інсульт

Розвиток ішемії є результатом різкого припинення надходження крові до тканин мозку. Найчастіше це відбувається через блокування просвіту судини тромбом або атеросклеротичною бляшкою, що відірвалася. Для патології характерний каскадний перебіг, де один процес перетікає в інший, змінюючи симптоматику стану. У будь-якому випадку, результатом усіх етапів стає загибель нейронів та пригнічення важливих функцій тіла.

Критичними днями при інсульті ішемічного типу є: перший, третій, сьомий та десятий з моменту появи ознак. Навіть після того, як особливо небезпечні терміни залишаться позаду, можливість розвитку рецидиву патології залишиться високою. Навіть за рік після інсульту існує ризик нового удару.

Новий засіб для реабілітації та профілактики інсульту, який має напрочуд високу ефективність - Монастирський чай. Монастирський чай справді допомагає боротися із наслідками інсульту. Крім того, чай тримає артеріальний тиск в нормі.

клінічна картина

Що говорять лікарі про відновлення після інсульту за допомогою хвильових тренажерів

Тренажер дає рух паралізованим частинам тіла рахунок струшування його здоровою рукою. Створюючи рух у паралізованій руці, тренажер збуджує нервові закінчення рецепторів та подає сигнал "Є рух!", який поширюється паралізованою кінцівки у напрямку головного мозку.

А здоровою рукою, створюючи рух, мозок дає і здорову, і на хвору руку зустрічний сигнал "Треба рухатися!". Ці 2 сигнали: 1-й від рецепторів, 2-й від головного мозку швидко з'єднуються і через 2 - 5 занятьз хвильовими тренажерами людина знаходить чутливість. Зустрічні сигнали відновлюють будь-які паралізовані ланки.

Стадії інсульту: опис, дії

Існує кілька варіантів класифікації періодів ішемічного інсульту. Найактуальнішою з них вважається та, яка складається з п'яти етапів: найгострішого, гострого, раннього та пізнього відновлювальних стадії залишкових явищ. Якщо знати, як діяти в кожному періоді, можна помітно підвищити шанси постраждалого на благополучний результат.

Найгостріший період

Триває протягом 4-5 годин після появи перших симптомів захворювання.

Перші 3 години, які називаються «терапевтичним вікном», є оптимальним часом для початку медичної допомоги. Вчасно помітити порушення зовсім нескладно і з цим здатна впоратися кожна людина.

Прості тести на інсульт:

• і натомість розвитку патології людина неспроможна посміхнутися чи процесі бере участь лише половина особи;
• спроби відповісти на просте запитання викликають у таких пацієнтів складності через порушення промови або збою в процесі мислення;
• висунута з рота мова буде звисати на одну сторону;
• спроба підняти дві руки в людини з ОНМК виявиться у явній слабкості однієї з кінцівок.

Перша допомога при підтвердженні ішемічного інсульту у найгостріший період полягає у застосуванні тромболітиків для відновлення кровотоку. Іноді препарати вводять у зону інсульту. У разі геморагічної форми недуги необхідно втручання нейрохірурга з метою зменшення внутрішньочерепного тиску.

Гострий період

Відлік цього етапу починається після закінчення першої доби з моменту появи симптоматики, він обмежується 14-20 днями. Більшу частину часу постраждалий від ОНМК знаходиться у відділенні лікарні, де йому надають профільну допомогу на основі медикаментозної терапії. У складних випадках період госпіталізації може бути збільшений до 30 днів.

Терапевтичні заходи етапу спрямовані на:

• боротьбу з набряклістю тканин та запальними процесами, покращення кровообігу в головному мозку;
• підтримання нормальної роботи серця та судин, відстеження показників артеріального тиску;
• профілактику рецидивів;
• Проведення симптоматичного лікування.

Як тільки криза залишається позаду, лікарі рекомендують розпочинати маніпуляції, спрямовані на відновлення втрачених або порушених функцій організму. Гостра фаза захворювання переходить у підгостру, яка займає 2-2,5 місяці. Цей поділ умовний, особливих змін у догляді за пацієнтом та його стані не відзначається.

Ранній відновлювальний період

Припадає на 3-6 місяці з початку терапії. Встановлений раніше план реабілітації продовжується і за потреби коригується. Крім медикаментозного лікування починають активно використовуватися спеціалізовані напрями та методики. По можливості пацієнт має пройти курс відновлення у профільному центрі чи санаторії.

Для досягнення максимальних результатів слід використовувати комплексний підхід, який складається з:

• прийому лікарських засобів за показаннями;
• відвідування сеансів масажу, голковколювання, ванн, акупунктури з метою підвищення чутливості;
• занять із логопедом, спрямованих на усунення дефектів мови;
• роботи над координацією та м'язовою силою на спеціальних тренажерах, снарядах.

Систематична робота за розробленим планом дозволяє знизити ймовірність розвитку інвалідності, швидше повернути людину до соціуму і навіть до професійної діяльності. Сьогодні дедалі популярнішими стають варіанти амбулаторного відновлення пацієнтів, які перенесли інсульт. Вдень вони отримують необхідну професійну допомогу, після чого вирушають додому та проводять час із близькими, у звичному оточенні.

Пізній відновлювальний період

Період із 6-го місяця до року. На його початок у постраждалого від ВНМК вже мають з'явитися значні покращення. Якщо робота велася за планом, пацієнт зможе обслуговувати себе, рухатися, управлятися з більшістю тренажерів самостійно. При сприятливому перебігу реабілітації цей етап доводиться відновлення мови і часткове повернення дрібної моторики.

Незважаючи на те, що часу після інсульту минуло вже чимало, зупинятись на досягнутому не можна.

Нервові волокна, які загинули під час удару не відновляться, але здорові тканини, що їх оточують, продовжують адаптуватися до нових умов.

Вони переймають він функції постраждалих колоній, тому інтенсивність занять знижувати не можна. Масаж, гімнастика, ЛФК, фізіотерапія, активне соціальне спілкування та рухова активність продовжать надавати терапевтичний вплив на організм.

Період віддалених наслідків

Він не обмежений за часом та починається через 12 місяців після фіксації часу нападу. На цьому етапі ведеться робота, спрямована на закріплення одержаних результатів. Підвищена увага приділяється профілактиці повторного розвитку критичного стану. Людина, яка перенесла інсульт, повинна регулярно проходити діагностичні обстеження, дотримуватися дієти, хоча б раз на рік отримувати санаторне лікування у профільній установі.

Повне відновлення після інсульту можливе у 10% випадків і лише за умови своєчасного надання допомоги потерпілому. Проведення адекватної терапії кожному з етапів реабілітаційного періоду підвищує шанси людини повернення до звичного життя. Як мінімум, це дозволить пацієнтові знову стати самостійним та не вимагати постійного догляду з боку близьких чи спеціалізованого персоналу.

Резидуальний

Залишковий, що зберігся після перенесеного психічного захворювання, психотичного нападу, наприклад, резидуальна астенія, Р. галюциноз, Р. марення.

. В. М. Блейхер, І. В. Крук. 1995 .

Дивитись що таке "Резидуальний" в інших словниках:

Резидуальний- – 1. характеристика те, що залишається після певного події (операції, травми, хвороби). Наприклад, резидуальна шизофренія, резидуальний галюциноз; 2. що має відношення до перцептивної функції, що частково збереглася після нещасного…

резидуальний- (Лат. Residuus залишився, що зберігся) залишковий, що зберігся (напр., Про прояв хвороби) ... Великий медичний словник

РЕЗИДУАЛЬНИЙ- [Від лат. residuus залишився, що зберігся] залишковий, що зберігся після перенесеного захворювання. Психомоторика: словник-довідник

Резидуальний дохід- пасивний дохід (резидуальний дохід) – це дохід, який не залежить від щоденної діяльності. Це дохід, який отримується від фінансових активів. Пасивний дохід є складовою та органічною частиною такого поняття як фінансова незалежність.

РЕЗИДУАЛЬНИЙ (ЗАЛИШКОВИЙ)- 1. Зазвичай це характеристика того, що залишається після певної операції чи події. 2. Що стосується перцептивної функції, що залишилася після нещасного випадку, травми або операції, наприклад залишковий зір. 3. У факторному аналізі… Тлумачний словник з психології

маячня резидуальна- (Лат. Residuus, що залишився, що зберігся) Би., що залишається в незмінному вигляді після зникнення інших проявів хвороби і відновлення до них критичного ставлення; частіше виникає після станів похмурої свідомості, що не супроводжуються… Великий медичний словник

психосиндром резидуальний- (psychosyndromum residuale; лат. residuus залишився, що зберігся) стійкий психопатологічний стан, що виникає після перенесеного психозу зі зниженням рівня особистості та психічної активності … Великий медичний словник

- (Лат. Residuus - залишився, залишковий). Наслідки перенесеного психозу як стійкого зниження рівня особистості та психічної активності. Син: постпсихотична особистість … Тлумачний словник психіатричних термінів

Маячня резидуальна- (Лат. Residuus що залишився, що зберігся) маячні ідеї, що залишилися на деякий час після закінчення гострого психотичного стану (Neisser, 1894) ... Енциклопедичний словник з психології та педагогіки

Галюциноз резидуальний Альцгеймера (1913)- залишкові, в основному тактильні обмани, які деякий час зберігаються після закінчення гострої фази психотичного розладу … Енциклопедичний словник з психології та педагогіки