Міопічна стафілома. Міопічний конус і стафілома - причини та лікування Стафілома диска зорового нерва

23-02-2014, 22:44

Опис

Клінічна класифікація міопії

Обстежуючи хворого з короткозорістю, лікар повинен, перш за все, оцінити її за низкою клінічних ознак, які можуть допомогти правильно спрогнозувати перебіг захворювання та розробити адекватну тактику лікування. Для зручності практичних офтальмологів професор Е.С.Аветісов запропонував використати клінічну класифікацію міопії. Вона включає оцінку стану очей за низкою параметрів:

• За ступенем короткозорості:

1. слабка 0,5-3,0 дптр;
2. середня 3,25-6,0 дптр;
3. висока 6,25 дптр та вище.

• По рівності рефракції двох очей:

1. ізометропічна;
2. анізометрична.

• За наявності астигматизму:

1. без астигматизму;
2. з астигматизмом.

• За часом виникнення:

1. уроджена;
2. рано набута (у дошкільному віці);
3. набута у шкільному віці;
4. пізно набута (у дорослому стані).

• За течією:

1. стаціонарна;
2. повільно прогресуюча (менш 1,0 дптр на рік);
3. швидко прогресуюча ( 1,0 дптр та більше на рік).

• За наявності ускладнень:

1. неускладнена;
2. ускладнена.

Ускладнена короткозорість ділиться формою і стадії процесу.

• За формою:

1. хоріоретинальна (колодискова, макулярна суха та волога, периферична, поширена)
2. вітреальна;
3. геморагічна;
4. змішана.

• По стадії морфологічних змін:

1. початкова (міопічний серп до 1/3 діаметра диска (ДД);
2. розвинена (конус до 1 ДД, пігментація макули, депігментація очного дна);
3. далеко зайшла (міопічна стафілома навколо диска зорового нерва або конус більше 1 ДД, збліднення диска, виражена депігментація очного дна, крапчастість жовтої плями, атрофічні осередки в інших ділянках очного дна).

• По стадії функціональних змін - гостроті зору:

1. 0,8-0,5; -0,4-0,2; -0,1-0,05;
2. 0,04 та нижче.

Показанням до лікування неускладненої короткозорості, як правило, є її прогресуючий характер. Тому в цьому розділі ми зупинимося в основному на симптомах, як супроводжують короткозорих все життя, так і у них, що з'являються в період посилення рефракції очей.

Вивчення анамнезу захворювання хворих на міопію свідчить про різке «омолодження» цього процесу, що настав за останні 5-10 років. Якщо раніше короткозорість у більшості дітей (90%) дебютувала у віці 10 років і старше, то зараз все частіше ми бачимо дітей, у яких вона вперше з'явилася в 5-7 -літній вік. У цих випадках короткозорість, залишена без лікування, розвивається дуже стрімко, посилюючись на 1,5-2,0 дптр на рік.

Очевидно, що таким пацієнтам загрожує ускладнена міопія з інвапідизуючою течією. Тому вони повинні отримувати адекватний терапевтичний комплекс не менше двох разів на рік.

Вивчення клінічних симптомів, характерних для прогресуючої короткозорості, необхідно починати, як завжди, зі збирання скарг хворого. Найчастіше дитина зауважує, що стала гірше бачити з дошки. Вчителі зазначають, що він робить помилки під час переписування інформації з дошки в зошит або списує її із зошита сусіда. Батьки звертають увагу, що дитина низько нахиляється над столом під час виконання домашнього завдання, мружиться при погляді в далечінь. Іноді їх призводить до офтальмолога те, що в нього можуть стати надзвичайно широкі зіниці. Якщо школяр вже користується окулярами, на прогресуючий характер міопії вкаже погіршення зору в окулярах, які стають "малі".

Іноді хворі скаржаться на короткочасне потемніння в очах, почуття втоми, що швидко виникає, болі в очах під час занять і тяжкості в століттях до кінця робочого дня, двоїння букв і слів, розпливання написаного тексту.

Рідше їх турбують фотопсії у вигляді блискавок, світлових об'єктів, спалахів, мерехтливих зірок, пульсуючих плям тощо. Як правило, ці скарги бувають у хворих з шийним остеохондрозом, дисфункцією ШОП та церебральними судинними симптомами. Скарги на порушення фокусування зору і втому в очах, що швидко настає, під час роботи на близькій відстані обумовлені порушенням акомодаційної функції очей.

Збираючи анамнез, необхідно звернути увагу на інші прояви церебральних судинних змін та патології ШОП. Більшість дітей відзначають збіг термінів появи головного болю з погіршенням зору або почастішання та посилення цефалгій під час прогресування міопії.

У деяких дітей бувають запаморочення, вестибулярні порушення, рідше - скарги, що свідчать про грубішу ішемію головного мозку - напади непритомних станів з короткочасною втратою свідомості, тимчасова слабкість в кінцівках (рука ослабла і випав портфель, нога стала підвертатися і погано ходити), явища тіла, поперхування при їжі та інші. Зрозуміло, що погіршення зору та прогресування міопії на цьому фоні обумовлені зниженням акомодаційної функції очей під час наростання неповноцінності мозкової гемодинаміки.

Багато дітей відзначають зв'язок головного болю з поворотами голови, болю в шиї після сну в незручній позі, тривалих занять із нахилом голови. Іноді з'являється почуття анестезії шкіри в області шиї, мурашки, що «бігають», хрускіт і тріск при поворотах голови.

Для клінічної диференціальної діагностики «судинних» та «гіпертензійних» (пов'язаних з підвищенням ВЧД) головного болю важливо уточнити характер цефалгій, супутні симптоми, час появи та лікувальні заходи, що дають полегшення. «Судисті» головні болі чаші локалізуються в скронях, області чола і потилиці, носять пульсуючий або стискаючий характер.

Характерною є поява їх вранці після сну в незручній для шиї позі, роботи на близькій відстані з антефлексією голови, після шкільних занять у другій половині дня (невропатологи їх називають «шкільними» головними болями). На висоті головного болю може з'являтися нудота і навіть блювота, що не приносить полегшення. Такі болі проходять після відпочинку, масажу або прикладання грілки до шиї, прийому судинорозширювальних препаратів.

Гіпертензійні цефалгії частіше виникають уночі, коли венозний застій погіршує лікворовідтікання та підвищується ВЧД. Вони мають розпираючий характер, супроводжуються блюванням, що дає діуретичний ефект і призводить до полегшення загального стану. Крім аналгетиків гіпертензійний головний біль купірує діуретики.

Для короткозорих людей характерні «судинні» головний біль з неврологічним симптомокомплексом, що вказує на їх зв'язок з патологією в ШОП.

Офтальмологічне обстеження

Рефракція та гострота зору

Визначення ступеня короткозорості всупереч традиції, що склалася, необхідно проводити без циклоплегії. Наші дослідження підтвердили численні роботи останніх років, автори яких переконуються, що здебільшого результати авторефрактометрії та скіаскопії в умовах циклоплегії при міопії збігаються з даними суб'єктивного обстеження хворих.

Серед наших пацієнтів цей збіг зафіксовано у 57% випадків. У 25% дітей після атропінізації короткозорість зменшилася на 0,5 дптр, а у 18% - Так само збільшилося. Подібне явище О.Г.Левченко пояснює порушенням взаємодії двох відділів вегетативної іннервації циліарного м'яза внаслідок ослаблення акомодації.

В даний час застосування циклоплегії у хворих на короткозорість доцільно тільки у разі необхідності визначення ступеня міопії для вирішення питання про стан зору для служби у Збройних Силах, військово-морських, авіаційних та інших училищах. Тепер уже зрозуміло, що рефракція ока за умов атропінізації насправді не завжди відповідає дійсності, як це вважали раніше. Справа в тому, що при цьому штучно паралізується частина циліарного м'яза, відповідальна за його скорочувальну функцію.

Природно, що при цьому починає переважати дію антагоністичної частини, що забезпечує акомодацію для дали і симпатичним нервом, що іннервується. Справжнє значення рефракції можна отримати лише за умов спокою акомодації, коли тонус акомодаційного м'яза збалансований.

Ту частину тонусу, яку усуває атропін, зараз прийнято називати звичним або фізіологічним тонусом циліарного м'яза. Багато старих офтальмологів досі його помилково називають «спазмом акомодації» і безуспішно намагаються позбавити його пацієнтів шляхом регулярного закапування атропіну. Це не тільки не допомагає вилікувати короткозорість, але нерідко призводить до паралічу акомодації. У короткозорих і так існує парез циліарного м'яза, що виявляється слабкістю скорочувальної функції акомодації, а атропін ще більше послаблює її.

Що ж до справжнього спазму акомодації, то при короткозорості він буває винятково рідко. За нашими даними - у 0,2% випадків. Спазм акомодації більш типовий для слабкої рефракції – гіперметропії у дітей, хворих на астигматизм, особливо змішаним. У таких випадках він компенсує дефіцит рефракції. Тому для правильного призначення окулярів цим пацієнтам необхідне застосування циклоплегіків. Розмір фізіологічного тонусу здорового емметропічного ока становить. за даними різних авторів, від 1.0 до 1,42 дптр, у короткозорих він знижений до 0,33-0,5 дптр, тому спазмом акомодації логічно вважати різницю між рефракцією до і після циклоплегії. 1,5 дптр.

Добре відомо, що острога зору при короткозорості не завжди відповідає її ступеню. Однак найчастіше при міопії - 0,5 дптр хворі бачать 0,8, -1,0 дптр - 0,6 , при - 1,5 дптр - 0,3. Короткозорість - 2,0 дптр і вище частіше дозволяє побачити 0,1. Однак трапляються випадки, коли при міопії середнього і навіть високого ступеня пацієнти можуть розглянути 0,2-0,3 . і навпаки, стільки ж бачать при короткозорості -1,0 дптр.

Як відомо, при корекції міопічної рефракції її величину визначають за мінімальним негативним склом, що дає максимальну гостроту зору. Найчастіше ця гострота зору відповідає 1,0 , Рідше - 1,5. У 19% хворих з прогресуючою короткозорістю вона може знижуватися до 0,6-0,9 .

У частині випадків це буває зумовлено нерівномірним скороченням волокон паретичного циліарного м'яза і функціональним астигматизмом, іноді - вродженим органічним астигматизмом, а в частині випадків - порушенням функції зорового аналізатора. Як правило, лікування, спрямоване на відновлення акомодації та церебрального кровообігу, дозволяє підвищити гостроту зору у всіх цих хворих.

У першому випадку ліквідація парезу циліарного м'яза усуває функціональний астигматизм та відновлює зір. У другому – сильна акомодаційна здатність ока компенсує органічний астигматизм. У третьому – покращення кровопостачання зорового аналізатора підвищує його функцію.

У 55% короткозорих є анізометропія (різна рефракція двох очей). Іноді одне око спочатку випереджає інше за ступенем короткозорості, а потім зір вирівнюється. Буває, що найгірше око стає кращим. Зіставлення ступеня рефракції зі станом церебральної гемодинаміки виявило чітку кореляцію величини міопії з об'ємним кровотоком у судинах ВББ.

ПА знаходяться на невеликій відстані один від одного, але при дислокації шийних хребців можуть страждати різною мірою. Цим і пояснюється часта анізометропія. Що цікаво, офтальмологи відзначають, що частіше ступінь короткозорості буває вище на правих очах (за нашими даними - у 58% хворих, за даними І.Л.Ферфільфайна - у 61,7%), а дитячі невропатологи і патоморфологи вважають праві ПА вразливішими і частіше страждають від компримування.

Акомодаційна функція очей

Стан акомодаційної функції очей у короткозорих людей надається особливого значення, оскільки саме слабкість акомодації за умов інтенсивної зорової навантаження є першою ланкою в трифакгорної теорії патогенезу розвитку міопії по Э.С.Авегисову. Серед усіх показників функції циліарного м'яза найбільше значення має позитивна частина або ЗОА. Професор Е.С.Аветисов вважав, що саме зниження величини ЗОА є найближчим критерієм загрозливого прогресування короткозорості.

Як відомо, для визначення стану відносної акомодації очей необхідно вставити в оправу пацієнта лінзи, що оптимально коригують його зір для дали. Потім на відстані 33 см лікар пред'являє йому текст №4 (гострота зору 0,7 ) таблиці для перевірки зору на близькій відстані. Якщо хворий може його прочитати, по черзі вставляють спочатку негативні стекла поверх окулярів, що коригують його аметропію, до тих пір, поки пацієнт не перестане його бачити.

Останнє негативне скло, з яким ще можливе читання, є показником величини запасів акомодації або позитивної частини відносної акомодації. Аналогічно визначається негативна (витрачена) її частина. Максимальна позитивна лінза, з якою пацієнт читає еталонний текст, відповідає цьому показнику. Як правило, якщо дотримуються всіх умов дослідження акомодації, негативна частина становить +3,0 дптр. Саме на цю величину має посилитись рефракція ока при конвергенції на відстані 33 см ( 100 см: 33 см = 3,0 ).

Для прогресуючої короткозорості характерне зниження ЗОА проти вікової нормою. Зазвичай з метою оцінки цього показника ми керуємося даними НДІ ГБ ім. Гельмгольця. ЗОА становлять:

в 7-10 років - 3,0 дптр, в 11-12 - 4,0 дп гр, в 13-20 - 5,0 дптр, 21-25 - 4.0 дптр, 26- 30 - 3.0 дптр. 31-35 - 2,0 дптр, 36-40 - 1,0 дптр, старший 40 років - 0 дптр.

У хворих з короткозорістю страждає як акомодація для дали (тому вони починають погано бачити вдалину), так і наближаються. Однак саме порушення скорочувальної функції циліарного м'яза призводить до необхідності включати порочний механізм фокусування близько розташованих предметів за допомогою наближення їх до очей та подовження ПЗВ ока.

Якщо відновити акомодаційну функцію очей до появи його аксіальної деформації (а на очному дні при цьому навколо диска зорового нерва утворюється склеральний міопічний серп з скроневої сторони), то гострота зору теж повністю відновиться. Така короткозорість називається функціональною, або «хибною», міопією. Раніше її пояснювали спазмом акомодації та «лікували» атропіном.

При функціональній короткозорості БТЯЗ видаляється через зменшення скорочувальної можливості циліарного м'яза, а при органічній міопії через подовження ПЗО ока вона наближається до ока. ДТЯЗ наближається в обох випадках. Тому при функціональній міопії обсяг абсолютної акомодації менший, ніж при органічній.

Як уже говорилося в попередньому розділі, парез акомодації у короткозорих людей найчастіше буває одним із симптомів ядерного парезу окорухового нерва. Тому при макроскопічному огляді очей нерідко вдається виявити легку асиметрію положення верхніх повік, анізокорію, менший обсяг рухів одного очного яблука проти іншим. Нерідко страждає конвергенція.

При спробі сфокусувати зір на палець, що наближається, один або обидва очі відходять назовні. М'язовий дисбаланс призводить до появи гетерофорії. Найбільш характерна для очей з прогресуючою міопією неповноцінність внутрішніх, нижніх і рідше - зовнішніх прямих м'язів.

Тому найчастіше спостерігається екзофорія, рідше - інфорія. Що цікаво, всі симптоми парезу окорухових м'язів (особливо птоз, мідріаз та порушення акомодації) найяскравіше виявляються при зниженій освітленості. Це зумовлено існуванням рефлекторної дуги між зоровим та окоруховим нервом (пряма та співдружня зінні реакції).

Для ілюстрації наведу такий приклад із власної практики. Якось під час офтальмологічного обстеження дитини, яка лікувалась у дитячій неврологічній клініці з приводу хронічної церебральної судинної недостатності, я відзначила у нього більш виражений птоз та мідріаз одного ока. Одночасно були й інші симптоми парезу III пари ЧМН обох очей.

Наступного дня хлопчика привели на консультацію до професора А.Ю.Ратнера, і він не виявив жодного з описаних мною симптомів. Коли мене запросили на повторний огляд дитини, кабінет професора, де проходила консультація, було залито яскравим сонячним світлом. Поглянувши на хворого, я, на свій сором, також не побачила у нього ні птозу, ні анізокорії і погодилася з невропатологами, що припустилася гіпердіагностики.

Проте варто мені знову привести дитину в темну кімнату, де традиційно офтальмологи дивилися дітей, як всі ці зниклі симптоми знову з'явилися. Тільки тоді стало очевидним, що саме знижена освітленість може допомогти виявити мінімальні явища ядерного парезу окорухового нерва.

Світло, таким чином, є потужним стимулятором функції окорухового нерва. Ось чому так шкідливо хворим із ослабленою акомодацією займатися у темряві.

Біомікроскопія короткозорих очей

Дослідження кон'юнктиви очного яблука під щілинною лампою виявляє цілий комплекс симптомів, що свідчать про порушення регіонарної гемодинаміки ока.

Передній відрізок зазвичай не змінений, хоча привертають увагу розміри зіниць, обумовлені гіпофункцією сфінктера.

Як правило, у пацієнтів молодого віку, коли прогресує короткозорість, жодних змін кришталика та склоподібного тіла не відзначається. Така типова для міопії бура катаракта і деструкція склоподібного тіла з'являються після сорока років. Зміни склоподібного тіла характерні для міопії високих ступенів і мають дистрофічний характер. При огляді хворого під щілинною лампою у склоподібному тілі видно нитчасту деструкцію з плаваючими пластівцями та дифузними помутніннями в розрідженому субстраті. Можуть біомікроскопіюватись окремі порожнини, заповнені рідиною. Спочатку ці зміни локалізуються у задньому відділі очного яблука, а потім поширюються на все склоподібне тіло.

Деструкція склоподібного тіла у ряді випадків призводить до його відшарування. При цьому задня прикордонна мембрана відривається від місця фіксації навколо зорового нерва і плаває перед ним у вигляді круглого кільця. Відшарування склоподібного тіла найкраще видно під час огляду з лінзою Гольдмана під лампою шовової. Задня мембрана, що відшарувалась, нагадує напівпрозору завісу, відокремлену від сітківки темним оптичним шоломом, заповненою рідиною.

Причиною змін у склоподібному тілі, мабуть, з одного боку, є аксіальне розтягування задніх відділів очного яблука, а з іншого – регіонарна ішемія ока та порушення метаболізму, синтезу мукополісахаридів та інші зміни в обміні речовин, пов'язані з ішемією гіпоталамо-гіпофізарної області.

Стан зорового нерва та ретинальних судин

Особливості очного дна при набутій короткозорості залежать від се ступеня та вираженості порушень гемодинаміки в судинах очної артерії. Колір диска зорового нерва визначається станом покриває його капілярної мережі, що відходить від ретинальних судин. Тому при спазмі очної артерії та судин сітківки колір диска стає блідим, особливо його скронева половина.

Нерідко при виражених судинних розладах з'являється легка згасання носових кордонів. Таку симптоматику описували доцент нашої кафедри В.М.Краснова та А.Ю.Ратнер у хворих з шийним остеохондрозом у період його загострення та посилення церебральної судинної недостатності. Для диференціальної діагностики подібних судинних змін диска зорового нерва з атрофією зорового нерва, що починається, необхідно провести офтальмоскопію очного дна за методом Водовозова в пурпуровому світлі.

При істинній афофії диск набуває більш вираженого синю забарвлення, а при симптоматичному зблідненні залишається рожевим. Характерно, що поле зору на біле світло може бути звуженим концентрично в обох випадках. Ми пояснюємо це у пацієнтів з міопією спазмом ретинальних судин та гіпоксією периферичних відділів сітківки. Дослідження поля зору на червоне світло виявляє значне посилення концентричного звуження у хворих з атрофією зорового нерва, на відміну від пацієнтів із його симптоматичним зблідненням.

Ще більш тонко допомагають оцінити функціональний стан зорового нерва та зорового аналізатора дослідження критичної частоти злиття миготінь (КЧСМ) та зорових викликаних потенціалів (ЗВП). Дослідження нашої аспірантки Г.Р.Тазієвої виявили у дітей з міопією слабкого та середнього ступеня достовірне зниження КЧСМ та амплітуд ЗВП за збереження нормальних показників часу латентне. Ці зміни дещо частіше зустрічалися у хворих з міопією середнього ступеня, але ще чіткіше корелювали зі станом церебральної гемодинаміки.

Цікаво, що такі самі відхилення у показниках ЗВП спостерігалися нею у эмметроповс хронічної церебральної судинної недостатністю. Важливо, що такі електрофізіологічні симптоми «судинної» патології у хворих на міопію відзначалися протягом усього шляху зорового аналізатора.

Очевидно, цим пояснюється зниження коригованої гостроти зору в таких пацієнтів і, можливо, звуження поля зору. У той же час професією цих судинних порушень зорового нерва та аналізатора можна пояснити досить високу частоту афофії зорового нерва, що розвивається у короткозорих хворих у старшому віці.

У практиці офтальмологів вже встояла думка, що в короткозорих очах звуження судин центральної артерії сітківки є нормою. Тим часом, працюючи з невропатологами, ми звернули увагу на їх вкрай акуратне ставлення до стану калібру ретинальних судин. У даній ситуації, звичайно, мають рацію наші колеги.

Справа в тому, що наш опис очного дна і особливо стану артерій і вен допомагають їм диференціювати, наприклад, судинні головні болі з гіпертензійними. Для перших характерні спазм ретинальних артерій і збліднення диска зорового нерва, легка згасання його фаніць, а для других - явища венозного застою з розширенням та звивистістю вен, картина застійного соска.

У клініці діагностику, звісно, ​​полегшують додаткові методи дослідження – ДГ, РЕГ. ехоенцефалофафія, рентгенофафія черепа. Зіставлення всіх даних переконують у високій інформативності картини очного дна пояснення природи церебральної патології. Ми ж вважаємо нормою спазм ретинальних судин при міопії лише на підставі високої частоти цих симптомів у короткозорих людей. Справжня причина цього явища, як показали наші дослідження, - компенсаторний спазм очних артерій при виникненні синдрому обкрадання СА, що розвивається у відповідь на редукцію кровотоку в системі ВБ Б.

Раніше офтальмологи намагалися пояснити звуження судин сітківки при короткозорості сильнішою рефракцією ока, яка за зворотної офтальмоскопії призводила до зменшення всіх деталей очного дна, зокрема і калібру судин.

Інші автори вважали, що цей симптом обумовлений витяганням судин сітківки одночасно з розтягненням оболонок очного яблука при міопії високого ступеня. Однак О.Г.Левченко довела, що регіонарні порушення ока та звуження судин сітківки з'являються вже на ранніх стадіях розвитку короткозорості, коли ще не може бути й мови про суттєве посилення рефракції або розтягнення очного яблука.

Наші дослідження виявили, що з 450 дітей з міопією слабкого ступеня звуження ретинальних артерій було у 236 людина ( 52,4%), з 216 хворих з короткозорістю середнього ступеня - у 132 (61,1%). Інші дослідники також відзначали деяке збільшення числа хворих на спазм ретинальних артерій у міру посилення рефракції ока.

Наш аналіз результатів реоенцефалографічних та офтальмоскопічних кореляцій також показав, що звуження судин сітківки виникає у хворих із зменшенням об'ємного кровотоку у ВСА та ПА. Одночасно у дітей з'являються і частішають головний біль і слабшає акомодаційна функція очей, наслідком є ​​прогресування міопії. Тому цей симптом на очному дні слід розглядати як прояв церебральної судинної недостатності та провісник прогресування короткозорості.

Крім зміни калібру артерій у ряді випадків змінюється діаметр вен. Розширення ретинальних вен спостерігалося у 28,4% дітей з міопією слабкого ступеня та у 26,4% хворих з короткозорістю середнього ступеня. Цей симптом характерний для пацієнтів із гіпотонією та невеликими порушеннями венозного відтоку. Нерідко на очному дні хворих на короткозорість можна відзначити прояви ВСД у вигляді різного калібру ретинальних артерій в одному оці.

Міопічний склеральний серп, конус та стафілома

Як правило, розвиток міопії слабкого ступеня супроводжується появою міопічного серпа, що обрамляє зоровий нерв зі скроневої сторони і має ширину до 1/3 ДЦ. Посилення рефракції на 3 дптр пов'язане з подовженням ПЗО ока на 1 мм. Тому зона розтягування склери навколо зорового нерва ще незначна. Однак можуть бути і дисоціації цього симптому зі ступенем міопії. Наприклад, відсутність склерального серпа при короткозорості - 3,0 дптр або, навпаки, наявність склерального конуса шириною 1/3 ДД зорового нерва.

Така невідповідність обумовлена ​​первісною рефракцією та пов'язаною з нею формою очного яблука.

Перший варіант (відсутність серпа) характерний для дітей із спадковою міопією, що пояснюється великими розмірами очного яблука. Як правило, там немає аксіального подовження ока і ультразвукова ехобіометрія свідчить про збереження нормальних пропорцій очного яблука, коли ПЗЗ менше горизонтального. При такому варіанті міопії не буде інших симптомів розтягування судинної оболонки ока, характерних для ускладненої короткозорості.

Другий варіант, коли міопічний конус занадто великий для даної міри міопії, розвивається у дітей, які спочатку мали гіперметропічну рефракцію. Адже не секрет, що подібні «міопічні» скроневі серпи можна зустріти і у гіперметропів. Природа їх розвитку така сама, як і при прогресуванні міопії. Тільки при цьому не збільшення міопії, а зменшення ступеня гіперметропії.

Хворі, що переступили нульову позначку рефракції, потім стають короткозорими. Природно, що ступінь аксіального подовження ока у них буде більшим, ніж у дітей з вихідною емметропічною рефракцією, а ускладнення відповідатимуть більшою мірою міопії. У нашій практиці були пацієнти, у яких гіперметропія середнього ступеня, виявлена ​​в 6 -літньому віці, до 10 років змінювалася міопією.

Зрозуміло, що жоден досвідчений лікар не може розділяти радість мам з приводу такого стрімкого «позбавлення» гіперметропії, оскільки воно супроводжується розтягненням оболонок ока і обіцяє тільки ускладнення. Природно, що подібних пацієнтів із швидким зменшенням ступеня гіперметропії (а в них також причиною цього є невідповідні ослабленій акомодації зорові навантаження та неповноцінність церебральної гемодинаміки) лікувати треба за всіма принципами терапії прогресуючої короткозорості.

Як правило, у пацієнтів з початковими проявами міопічних змін на очному дні (сері до 1/3 ДЦ) у дитячому віці іншої патології не буває. Однак з віком судинні порушення можуть прогресувати та викликати диспігментацію в макулярній ділянці, зникнення макулярного рефлексу, а в подальшому призвести до інших центральних хоріоретинальних дистрофій (ЦХРД) та периферичних вітреохоріоретинальних дистрофій (ПВХРД) судинного генезу. Розвитком останніх пояснюється можливість появи розривів та відшарування сітківки на очах з міопією слабкого ступеня.

Подальше прогресування аксіального подовження ока призводить до розвитку навколо зорового нерва спочатку малого конуса, ширина якого не перевищує 1/2 ДД, потім середнього конуса - до 1 ДД та великого конуса, ширина якого перевищує 1 ДД. При цьому диск зорового нерва може набувати похилого, косого положення. Виражене аксіальне подовження призводить і до так званих супертракцій оболонок з внутрішнього боку ока.

При міопії високих ступенів весь диск зорового нерва виявляється розташованим у поглибленні, утвореному розтягнутою склерою. Це – міопічна стафілома.

Вона може захоплювати весь задній полюс ока, що призводить до поступової атрофії судин судинної оболонки. Спочатку зникають хоріокапіляри, а потім середні та великі судини. Кордон стафіломи видно у вигляді дугоподібної лінії, через яку перегинаються ретинальні судини, концентрично розташованої по відношенню до диска зорового нерва.

Причиною розвитку міопічного конуса є зміна перебігу зорового нерва (склеро-хороїдального каналу), а також атрофія судинної оболонки.

Причини

При збільшенні ступеня міопії та подальшому розтягуванні ока відбувається збільшення розміру міопічного конуса, який поступово оточує зоровий диск з усіх боків. В результаті конус набуває форми кільця. Цей стан має назву міопічної стафіломи. Якщо вираженість міопії значна, то стафілома може вражати велику площу диска зорового нерва і навіть поширюватися на жовту пляму. Сама стафілома є результатом дистрофії судинної оболонки, яка стає досить ригідною та не може розтягуватися. У цій галузі змінюється і сітчаста оболонка, яка не має пластичних властивостей, подібних до . Терміном стафілома зазвичай позначають будь-яке випинання, проте ця ознака при істинній міопії виникає не так часто.

Класифікація

Задня міопічна стафілома поділяється на два типи: хибна і істинна.

При істинній стафіломі під час міопії виникає обмежене випинання речовини ока, яке пов'язане з розтягуванням заднього сегмента склери в ділянці, що прилягає до зорового нерва та його диска.

Найбільш характерною для короткозорості є помилкова задня стафілома. Досить рідко і лише за високого ступеня короткозорості відбувається настільки виражене розтягнення склери у сфері заднього його сегмента (поруч із зоровим нервом), що утворюється справжнє випинання очі (справжня задня стафілома).

При збільшенні ступеня міопії та подальшому розтягуванні ока відбувається збільшення розміру міопічного конуса, який поступово оточує зоровий диск з усіх боків.

Симптоми

При вираженому розтягуванні оболонок очного яблука під час прогресування міопії виникає підвищена ламкість судин, що призводить до рецидивуючих крововиливів в ділянку та сітчасту оболонку. При повільному розсмоктуванні геморагій розвиваються стійкі помутніння склоподібного тіла, а також утворюються вогнища хоріоретинальні безпосередньо на очному дні. p align="justify"> При формуванні пігментних вогнищ в області відзначається значне зниження центрального зору.

Іноді зниження виникає в результаті великої кількості каламутних плям в області склоподібного тіла, а також при його відшаруванні та формуванні складної . Найбільш важким ускладненням при міопії високого ступеня є , яка є наслідком її розриву у різних частинах у разі порушення форми ока.

– це патологічне випинання задньої поверхні склери. Клінічно проявляється зниженням гостроти зору та звуженням поля зору. На очному дні виявляють дифузну атрофію пігментного епітелію сітківки, можлива наявність периферичної вітреохоріоретинальної дистрофії або тракції сітківки. Для діагностики використовують зовнішній огляд, досліджують гостроту зору та характер зору, проводять тонометрію, біомікроскопію. З додаткових методів застосовують УЗД очного яблука, комп'ютерну периметрію, електроретинографію. Лікування стафіломи консервативне (препарати та фізіопроцедури для покращення кровопостачання сітківки, зміцнення склери та розслаблення акомодації ока) та хірургічне (спрямоване на зміцнення задньої поверхні склери).

Загальні відомості

Стафілома (staphyloma; грец. staphylē – виноградний гроно + -ōma) – виражена деформація склери з патологічним пролапсом та подовженням осі ока. Стафілома склери виникає при міопії високого ступеня. Короткозорість є найпоширенішим захворюванням і основною причиною сліпоти в розвинених країнах. У Росії 15% населення страждає на аномалії рефракції, 3% з них має ускладнену форму з вираженими змінами на очному дні. Міопічна стафілома розвивається віком від 20 до 40 років. Часто супроводжується іншими патологічними змінами у структурі ока та є причиною інвалідності у молодому працездатному віці. Реабілітація пацієнтів з міопією високого ступеня та запобігання розвитку ускладнень досі залишаються важливими проблемами у сучасній офтальмології.

Причини та симптоми стафіломи

Склеральна оболонка є зовнішньою непрозорою капсулою очного яблука і містить у своїй структурі клітинні елементи, занурені в основну речовину, що складається з глікозаміногліканів, білка, полісахаридних комплексів. На 70% склеру складається з білка колагену, його пучки – фібрили утворюють особливе сплетення з еластичними волокнами. Завдяки такій будові склеральна оболонка виконує свої основні функції – підтримання міцності та пружності очного яблука. При розвитку міопії високого ступеня відбувається розпушення колагенових волокон склери. У задньому полюсі збільшується кількість протеаз, які руйнують адгезивні зв'язки в еластичних волокнах та призводять до формування стафіломи.

Клінічно стафілома проявляється у разі розвитку ускладнень у пацієнта з міопією високого ступеня. Найчастіше спостерігається значне зниження гостроти зору, швидка стомлюваність, почуття тяжкості у власних очах. Можливе звуження поля зору одному оці. При огляді лікар-офтальмолог може виявити на очному дні велику стафілому (біле вогнище атрофії у вигляді кільця на задньому полюсі), дифузну атрофію пігментного епітелію, «альбінотичний» колір очного дна, наявність периферичної вітроохореоретинальної дистрофії або тракції. Поразка частіше двостороння. З ускладнень міопічної стафіломи виділяють виникнення дистрофії сітківки, формування геморагічного відшарування сітківки, деструкції склоподібного тіла, розвиток катаракти, відкритокутової глаукоми.

Діагностика та лікування стафіломи

Діагностика стафіломи починається зі збирання анамнестичних відомостей. Потім лікар-офтальмолог виконує зовнішній огляд, досліджує гостроту зору та характер зору, проводить тонометрію. Біомікроскопія з використанням щілинної лампи є основним методом діагностики стафіломи. Обов'язково виконують дослідження рефракції ока із застосуванням циклоплегії. З додаткових методів застосовують УЗД очі з виміром передньо-задньої осі та комп'ютерну периметрію (для виявлення парацентральних дефектів поля зору). Для діагностики стану макулярної області використовують оптичну когерентну томографію. Електроретинографія допомагає виявити функціональні порушення у сітківці та судинній оболонці очного яблука.

Лікування міопічної стафіломи комплексне, включає як хірургічні, так і консервативні методики. Першочерговим завданням терапевтичних заходів є зниження прогресування короткозорості. Консервативна терапія стафіломи включає застосування препаратів, що впливають на розслаблення акомодації, сприяють зміцненню склеральної оболонки, поліпшують гемодинаміку ока, обмінні процеси в сітківці і судинної оболонках ока і підвищують зорові функції.

При розвитку крововиливів у сітчасту оболонку необхідно застосування гемостатичних, розсмоктують та десенсибілізуючих засобів. Також показано фізіотерапевтичне лікування. Призначають електрофорез, лазерну стимуляцію чи магнитофорез. Для зниження швидкості прогресування міопії можна використовувати жорсткі ортокератологічні лінзи. Хірургічне лікування стафіломи спрямоване на запобігання подальшому розтягуванню склеральної оболонки. Застосовуються різні методики зміцнення заднього полюса очного яблука.

Прогноз та профілактика стафіломи

Прогноз найчастіше сумнівний. Профілактика міопічної стафіломи спрямовано зниження прогресування міопії. Включає в себе заходи щодо зміцнення здоров'я та фізичного розвитку в дитячому та підлітковому віці, навчання дітей та дорослих правилам гігієни зору. Необхідно організовувати якісне освітлення у школах та на робочих місцях, стежити за дотриманням режиму сну та відпочинку, обмежити використання дітьми планшетів та телефонів, регулярно відвідувати офтальмолога для профілактичних оглядів.

11536 0

Визначення

Поширеність міоїчної дегенерації варіює серед різних рас та етнічних груп і частіше зустрічається у жінок, ніж у чоловіків.

Анамнез

Важливі клінічні ознаки

Сам диск зорового нерва може бути косо вхідним або подовженим у вертикальному направ-лепії, можуть бути обидві ці ознаки (рис. 2-14, Б). Зміни в макулярній ділянці можуть бути причиною зниження зору.

До таких змін відносяться звивисті ділянки атрофії в задньому полюсі очного яблука, які можуть захоплювати область центральної ямки. Лакові тріщини представляють собою спонтанні лінійні розриви мембрани Бруха (Bruch's membrane) (див. рис. 2-14, Б) і розвиваються у 4% пацієнтів з високим ступенем міопії; не пов'язаних із ХНО (рис. 2-14, В).

Вогнища Фукса (Fuchs spots) є округлими ділянками субретинальної гіперпігментації, зрідка з навколишніми ділянками атрофії, які вважають результатом субретинального крововиливу або ХНВ. Вогнища Фукса (Fuchs'spots) виявляють у 10% випадків при міопії високого ступеня у пацієнтів віком від 30 років.

Мал. 2-14, А. Містична дегенерація, міопічний конус. Міопічний конус із скроневої сторони. Визначається "стоншення" пігментного епітелію сітківки (на збільшеному зображенні видно справжні межі диска зорового нерва).
Б. Міопічна дегенерація, косо вхідний диск зорового нерва. Виражене косо входження диска зорового нерва з темпоральним конусом та лаковою тріщиною зверху від центральної ямки (стрілка).
В. Міопічна дегенерація, ретинальна геморагія. Спонтанний субретинальний (фовеальний) крововилив з лакової тріщини без хоріоїдальної неоваскуляризації.
Г. Міопічна дегенерація, хоріоїдальна неоваскуляризація. Субретинальна хоріоїдальна неоваскуляризація (стрілка) з пігментацією та невеликою кількістю субретинальної рідини.

Супутні клінічні ознаки

Мал. 2-14, Д. Міопічна дегенерація, задня стафілома. Показано стафілому навколо диска зорового нерва.
Е. Міопічна дегенерація. Велика хоріоретинальна атрофія в задньому полюсі та на периферії сітківки правого ока.
Ж. Міопічна дегенерація, Велика хоріоретинальна атрофія в задньому полюсі та периферії сітківки лівого ока.

Диференційна діагностика

Діагностика

Для оцінки ХНО показана флюоресцентна ангіографія.

Прогноз та лікування

Пацієнтам з міопічною ХНО рекомендувати лазерну коагуляцію слід досить обережно. Без лікування ХНО часто залишається невеликим за розміром, а розширення площі атрофічних ділянок після фотокоагуляції може призвести до подальшого прогресування втрати зору. При субфовєальній ХНО доцільним може бути застосування фотодинамічної терапії з вертепорфіном. Без лікування ХНО при міопічній дегенерації може залишатися стабільною без значного зниження гостроти зору на відміну вікової макулярної дегенерації.

С.Е. Аветісова, В.К. Сургуча