Сумісність: жінка-Терези та чоловік-Лев
Представники цих знаків зодіаку не завжди стають близькими людьми, але вони один одному приємні та цікаві. Об'єднує...
Патологічні стани сітківки та зорового нерва часто бувають зумовлені серцево-судинними, неврологічними та іншими захворюваннями, а також ендокринними порушеннями, що викликає необхідність загального координованого лікування таких хворих у офтальмолога та лікаря відповідної спеціальності. Крім того, змінам очного дна надається велике діагностичне та прогностичне значення.
Особливо слід зазначити, що захворювання сітківки, насамперед судинні та дистрофічні її ураження, сьогодні є однією з основних причин сліпоти та інвалідності зору, що свідчить про необхідність ранньої діагностики та своєчасного комплексного лікування як у офтальмолога, так і у лікарів загального профілю.
Анатомія сітківки
Сітківка(retina) периферична частина зорового аналізатора. Вона розвивається з передньої частини мозкового міхура, тому її вважатимуться частиною мозку, винесеної на периферію. У ньому розрізняють 10 шарів: 1) шар пігментного епітелію; 2) шар паличок та колбочок; 3) зовнішня прикордонна мембрана; 4) зовнішній ядерний шар; 5) зовнішній ретикулярний шар; 6) внутрішній ядерний шар; 7) внутрішній ретикулярний шар; 8) шар мультиполярних (гангліозних) клітин; 9) шар нервових волокон; 10) внутрішня прикордонна мембрана. У сітківці розташовані 3 специфічні зорові нейрони:
1. Палички та колбочки ( cellula optica bacilliformis et coniformis).
2. Біполярні клітини ( neurocytus bipolaris).
3. Гангліозні клітини ( neurocytus ganglionaris).
Палички мають дуже високу світлову чутливість, забезпечують сутінковий та периферичний зір, їх дуже багато (близько 130 млн.), вони розташовані по всій периферії сітківки до межі її оптичної частини. ora serrata).
Колбочки розташовані, головним чином, в області центральної ямки жовтої плями, їх близько 7 млн. Вони забезпечують формений зір та відчуття кольору.
Перший нейрон лежить на шарі пігментного епітелію, міцно пов'язаного з хоріоїдією, що забезпечує безперервне відновлення молекул зорових пігментів (родопсину та йодопсину), необхідних для фотохімічного процесу акту зору. Таким чином, функція сітківки тісно пов'язана із станом власне судинної оболонки.
Другий нейрон асоціативний.
Третій нейрон має довгі відростки, які утворюють зоровий нерв.
Міжядерні шари сітківки складаються з волокнистих структур і утворюють кістяк сітківки. Відростки гангліонарних клітин утворюють зоровий нерв, що виходить із орбіти через зоровий отвір. У середній черепній ямці, в області турецького сідла, відбувається частковий перехрест волокон зорових нервів обох очей (перехрещуються лише медіальні волокна). Після перехрестя утворюється так званий зоровий тракт, який містить волокна від сітківок обох очей. Підкірковий центр зорового аналізатора - зовнішні колінчасті тіла, а кірковий - шпорна борозна в потиличній частині мозку ( fissura calcarina).
Кровопостачання сітківки здійснюється від центральної артерії сітківки, трофіка зовнішніх її відділів забезпечується хоріокапілярним шаром судинної оболонки. Сітківка не має чутливої іннервації, тому ураження її не викликає болючих відчуттів.
Нормальне очне дно має такий вигляд: диск зорового нерва рожевий, межі його чіткі, артерії та вени сітківки рівномірного калібру, співвідношення калібру артерії до калібру вени дорівнює 2:3, осередкових змін немає.
Діагностика захворювань сітківкиґрунтується на даних офтальмоскопії, флюоресцентної ангіографії, функціональних та електрофізіологічних досліджень (гострота зору, поле зору, відчуття кольору, темнова і світлова адаптація, електроретинографія, електрична чутливість зорового нерва по фосфену, оптична когерентна томографія).
Скарги хворих неспецифічні і полягають у порушенні функції центрального зору (фотопсії, метаморфопсії, зниження гостроти зору, центральні скотоми, порушення відчуття кольору) або периферичного зору (обмеження та випадання в поле зору, зниження темнової адаптації).
Офтальмоскопічні зміни можуть бути такі:
1. Зміна калібру, стінок та перебігу судин.
2. Крововиливи різної форми, величини та поширеності.
3. Дифузні чи локальні помутніння сітківки (осередки).
4. Пігментні відкладення (осередки, крапчастість).
Патологія сітківки надзвичайно різноманітна. Серед захворювань сітківки розрізняють такі основні форми:
1. Хвороби, пов'язані із загальними захворюваннями організму.
2. Запальні захворювання.
3. Дистрофічні зміни.
4. Відшарування сітківки.
5. Новоутворення.
6. Аномалії розвитку.
Зупинимося на тих захворюваннях сітківки, які найчастіше зустрічаються, з ними мають бути знайомі лікарі всіх спеціальностей.
Серцево-судинні захворювання призводять до різних змін на очному дні. Так, при гіпертонічній хворобі ці зміни відображають патогенез судинних порушень, що відбуваються в організмі, та мають велике діагностичне та прогностичне значення. Відповідно до класифікації А.Я. Віленкіної, М.М. Краснова, розрізняють: гіпертонічну ангіопатію, гіпертонічний ангіосклероз, гіпертонічну ретинопатію, гіпертонічну нейроретинопатію.
При гіпертонічної ангіопатіїмають місце розширення, звивистість вен, звуження артерій, їхній нерівномірний калібр. Спостерігається при І-ІІ стадії гіпертонічної хвороби.
При гіпертонічному ангіосклерозікрім вищеописаних явищ ангіопатії, уздовж потовщених стінок артерій з'являється нерівномірний світловий рефлекс, симптоми мідного та срібного дроту, симптом артеріовенозного перехреста (Салюс-Гунн І, ІІ та ІІІ ступенів).
Симптом Салюс-Гунна I: конічне звуження вени з обох боків від артерії в місці їх перехрестя, вена набуває вигляду пісочного годинника. Симптом Салюс-Гуна II: у місці артеріовенозного перехрестя вена дугоподібно згинається і відтісняється в товщу сітківки. Симптом Салюс-Гунна III: вену у місці перехрестя не можна розрізнити, оскільки вона прикривається набряковою сітківкою. Таке явище характерне для ІІ В – ІІІ стадій гіпертонічної хвороби.
При гіпертонічної ретинопатіїз'являються вогнища та крововилив у сітківку, знижується зір. Спостерігається при ІІІ стадії гіпертонічної хвороби.
Гіпертонічна нейроретинопатія несприятлива прогностична ознака. У процес залучається зоровий нерв. Виникає набряк диска зорового нерва, з'являються геморагії та набряк сітківки навколо нього. Гострота зору знижується, поле зору звужується. Спостерігається при ІІІ стадії гіпертонічної хвороби.
Однак повної паралелі між клінічним перебігом гіпертонічної хвороби і картиною очного дна може і не бути.
Лікування.Проводять лікування основного захворювання. При ретинопатії, крім цього, застосовують розсмоктуючу терапію (фібринолізин, гемаза парабульбарно), ангіопротектори, антиоксиданти (емоксипін, діцинон, доксіум), при нейроретинопатії також сечогінні та осмотичні засоби.
При ниркової гіпертоніївідбувається звуження артерій, розширення вен сітківки без виражених склеротичних змін, з великою кількістю ексудативних вогнищ та плазморагій. Типовою є фігура зірки у макулярній області. Це погана прогностична ознака, за словами старих авторів - "похоронний дзвін" для хворого. Раніше вважали, що тривалість життя при появі таких змін на очному дні - 1-3 роки, проте в даний час завдяки ефективному лікуванню в багатьох випадках вдається досягти значного поліпшення загального стану хворого з повним або частковим зворотним розвитком гіпертензивних змін на очному дні.
Цукровий діабет є частою причиною важких уражень сітківки, які отримали назву діабетична ретинопатія. Вони полягають у появі мікроаневризм, геморагій, ексудативних вогнищ; у термінальній фазі – розвитку проліферуючих процесів, появі новоутворених судин, розростанні сполучної тканини, розвитку вторинного відшарування сітківки.
Лікуванняполягає у застосуванні ангіопротекторів, розсмоктуючих засобів, анаболічних гормонів. В останні роки застосовують фото- та лазеркоагуляцію, кріотерапію. Прогноз несприятливий.
Загальна судинна патологія організму призводить до таких захворювань сітківки, як гостра непрохідність центральної артерії сітківки, тромбоз її центральної вени.
Непрохідність центральної артерії сітківкивикликається спазмом (50%), тромбозом (45%) чи емболією (5%) артерії. Зустрічається, крім хворих з гіпертонічною хворобою, у молодих осіб, які страждають на ендокардит, зокрема, ревматичним, хронічними інфекційними захворюваннями.
Хворі скаржаться на раптову втрату зору, аж до світловідчуття. На очному дні визначають різке звуження артерій, набряк сітківки, симптом вишневої кісточки. Внаслідок захворювання розвивається атрофія зорового нерва.
Лікування: судинорозширювальні (0,1% розчин атропіну ретробульбарно, внутрішньовенно - нікотинова кислота, еуфілін, трентал; сублінгвально - нітрогліцерин), тромболітичні засоби, антикоагулянти.
Прогноз несприятливий. Лікування ефективне при зверненні у перші 2-4 години після захворювання.
Тромбоз центральної вени сітківки зустрічається переважно в осіб похилого віку, які страждають на гіпертонічну хворобу, атеросклероз. Хворі скаржаться на раптове різке зниження зору, проте повної сліпоти немає. На очному дні видно множинні геморагії, плазморагії, розширення та звивистість вен, переривчастість їх ходу, набряк сітківки, згасання меж диска зорового нерва (так званий симптом "роздавленого помідора").
Прогноз для зорупоганий, але сприятливіший, ніж у разі непрохідності центральної артерії сітківки. Після розсмоктування геморагій утворюються атрофічні вогнища у сітківці, у деяких хворих розвивається вторинна глаукома.
Лікування: антикоагулянти прямої та непрямої дії, тромболітичні та розсмоктують препарати.
Запальні захворювання сітківки
До них відносяться метастатичний ретиніт, хоріоретиніт. Виникають вони внаслідок влучення зі струмом крові мікроорганізмів з будь-якого гнійного вогнища.
Скарги хворого залежить від локалізації процесу. Поразки центральних відділів сітківки супроводжуються метаморфопсією, зниженням гостроти зору, появою худобою, при периферичній локалізації вогнищ скарги можуть бути відсутні.
Діагнозвстановлюють при офтальмоскопії. На очному дні видно жовтувато-білі вогнища з нечіткими межами, які височіють над сітківкою, згодом на їхньому місці розвиваються атрофічні хоріоретинальні вогнища.
Лікування:протизапальна та розсмоктуюча терапія, комплексне обстеження хворого для встановлення етіології захворювання.
Дистрофічні зміни сітківки
Розрізняють такі види дистрофічних змін сітківки:
1. Спадкові генералізовані дистрофії (пігментна дистрофія сітківки, вроджений амавроз Лебера).
2. Спадкові периферичні дистрофії сітківки.
3. Спадкові центральні дистрофії сітківки.
4. Вікові дистрофії сітківки.
Пігментна дистрофія сітківки (ПДС).Захворювання має сімейно-спадковий характер із рецесивним типом успадкування.
Скарги хворих: зниження та втрата зору у сутінках (гемералопія), потім розвивається звуження поля зору, у термінальній стадії – знижується гострота зору, аж до повної сліпоти.
При ПДС на очному дні з'являються починаючи з периферії пігментні осередки у вигляді кісткових тілець, які в подальшому захоплюють і центральні відділи. Різко звужуються ретинальні судини. Диск зорового нерва стає блідим, з воскоподібним відтінком, у термінальній стадії розвивається його повна атрофія. Прогноз несприятливий.
Лікування:судинорозширювальні, метаболічні препарати, вітаміни, тканинна терапія, гормони, анаболічні стероїди, операції реваскуляризації, ретросклеропломбаж, фізіотерапевтичне лікування (ультразвук, фонофорез, електрофорез, електростимуляція за “фосфеном”, магнітотерапія).
Спадкові макулодистрофії.Розрізняють велику кількість клінічних форм, які відрізняються за картиною очного дна та характером клінічного перебігу.
Захворювання мають сімейно-спадковий характер, передаються за рецесивним або домінантним типом і відрізняються неухильно прогресуючим перебігом. Дистрофія жовтої плями з'являється в дошкільному або шкільному, іноді в юнацькому віці. Слід пам'ятати, що дегенерація макули у дітей спостерігається і на першому році життя за хвороб Тея-Сакса, Німанна-Піка.
Хвороба Тея-Сакса (сімейна амавротична ідіотія) характеризується сліпотою з типовими змінами в жовтій плямі (сірувато-білим вогнищем з "вишневою кісточкою" в центрі), косоокістю і ністагмом, відставанням у розумовому розвитку аж до розумової розвитку аж до. Летальний результат настає два роки.
При хворобі Німанна-Піка (ретикулоендотеліальний сфінгомієліноз) характерні сірувато-біле вогнище з "вишневою кісточкою" в макулі, жовтуватий атрофічний диск зорового нерва, екзофтальм, ністагм, збільшення печінки, селезінки та відставання в розум. Летальний результат настає два роки.
Вікові дистрофії сітківкибувають периферичними та центральними. Периферичні дистрофії можуть призвести до розриву та відшарування сітківки. Профілактично проводять кріопексію, лазеркоагуляцію.
Макулодистрофії надзвичайно поширені, за даними різних авторів, їх частота серед осіб старше 50 років становить 15 - 29%. Хворі скаржаться на поступове зниження зору, в результаті зір знижується до сотих, з'являється центральна абсолютна худоба.
Клінічно розрізняють 2 форми вікової склеротичної макулодистрофії: «суху» та ексудативно-геморагічну. При «сухій» формі на очному дні є атеросклеротичні зміни судин сітківки, відкладення в сітківці ліпідів, холестерину, гіаліну (друзі), депігментації, атрофічних вогнищ.
При ексудативно-геморагічному перебігу захворювання на очному дні з'являється жовтувато-біле дисковидне вогнище, оточене геморагіями. Надалі вогнище промінує в склоподібне тіло, тому його потрібно диференціювати з новоутворенням судинної оболонки (меланобластомою) – це так зване псевдотуморозне вогнище.
Лікування:при «сухій» макулодистрофії – фізіотерапевтичні методи лікування, вітамінотерапія, метаболіти, судинорозширюючі засоби, антиоксиданти, операції реваскуляризації, перев'язка скроневої артерії, ретросклеропломбаж. При набряковій формі - ангіопротектори, антиоксиданти, терапія, що розсмоктує, лазеркоагуляція, кріопексія.
Дистрофія сітківки є фактором, що може призвести до розвитку відшарування сітківкиособливо при розтягуванні ока (при високій міопії). Відшарування сітківки може виникнути також під впливом рубцевих змін у склоподібному тілі. Найчастіше безпосередньою причиною її є травма чи фізична перенапруга. Розвиток відшарування сітківки пов'язане з тим, що сітківка анатомічно тісно пов'язана з тканиною, що підлягає, тільки в двох місцях: біля зубчастої лінії у плоскій частині циліарного тіла і біля диска зорового нерва.
Хворі скаржаться на появу спалахів світла або «блискавок» (фотопсій) на периферії поля зору в ділянці, протилежній розриву сітківки. Потім з'являється відчуття «завіси», яка насувається з цього ж боку, від периферії поля зору до його центру, настає звуження поля зору, найчастіше зверху.
При офтальмоскопії зона відшарування має вигляд міхура або вітрила сірого кольору, на тлі якого ретинальні судини виглядають темними, а розриви яскраво-червоними.
До госпіталізації такому хворому необхідно забезпечити постільний режим, найкраще з бінокулярною пов'язкою. Показано ургентну госпіталізація.
Лікування хірургічне. Проводять операцію вдавлення склери з діатермокоагуляцією або кріопексією для розвитку рубцевої тканини, яка утримує відшаровану сітківку. Останніми роками при лікуванні відшарування сітківки широко застосовують лазеркоагуляцію, і навіть інтравітреальні оперативні втручання. При цих операціях виконують вітректомію (видалення зміненого склоподібного тіла, вітреоретинальних шварт та проліферативних епіретинальних мембран). Для того, щоб придавити сітківку до хоріоїдеї, вводять гази, що розширюються (перфторорганічні сполуки), або силіконову олію. При необхідності проводять розсічення укороченої відшарованої сітківки і розправляють її з фіксацією країв за допомогою кріо-або ендолазерної коагуляції. В окремих випадках застосовують мікроскопічні ретинальні цвяхи та магніти.
Ретинобластома (гліома) злоякісне новоутворення сітківки, що виникає у перші місяці чи роки життя дитини. У її перебігу розрізняють 4 стадії.
І стадія – початкова. Визначається обмежений вузол пухлини у сітківці.
ІІ стадія – проростання в порожнину ока, у кут передньої камери. Характерний симптом - "амавротичний котячий очей", зіниця розширена, жовтуватого кольору, внутрішньоочний тиск підвищено.
ІІІ стадія – проростання пухлини в орбіту. Може з'явитись екзофтальм. Пухлина швидко росте допереду, має вигляд цвітної капусти.
ІV стадія – метастазування у віддалені органи, проростання у порожнину черепа.
Диференціальний діагноз проводиться з ретролентальною фіброплазією, при якій внутрішньоочний тиск у нормі, а також з результатом гнійного септичного ендофтальміту, який зазвичай супроводжується гіпотонією ока. Найбільш інформативними є такі методи діагностики: УЗД, комп'ютерна томографія, радіоізотопне дослідження. Менш інформативною є діафаноскопія.
Лікування:у І та ІІ стадіях – енуклеація; у ІІІ та ІV – екзентерація орбіти з наступною рентген- та хіміотерапією.
Прогнознесприятливий.
Ретинопатія недоношених
За сучасними уявленнями, ретинопатія (РН) – це судинно-проліферативне ураження сітківки, яке виникає переважно у недоношених дітей і, у ряді випадків, призводить до незворотної сліпоти.
РН виникає, у середньому, у 20% недоношених дітей, їх у 5 – 7% патологічні зміни призводять до повної втрати зору.
Доведено, що РН розвивається у соматично, неврологічно та перинатально ускладнених дітей. Однак низька вага при народженні (1500г і менше), гестаційний вік при народженні 32 тижні і менше, а також оксигенотерапія, яка проводиться більше 30 діб, є найбільш вагомими та постійними факторами ризику.
При РН виділяють активну фазу та фазу регресії. Активна фаза поділяється на п'ять стадій:
І стадія– на межі васкуляризованої та аваскулярної зон сітківки утворюється демаркаційна лінія білого кольору, яка являє собою скупчення судинної мезенхімальної тканини.
ІІ стадія– в ділянці демаркаційної лінії формується виступ, який може набувати рожевого кольору внаслідок інтраретинальної неоваскуляризації. Виступ починає промінувати над рівнем сітківки.
ІІІ стадія– на місці виступу формується фіброзно-судинна екстраретинальна проліферація.
ІV стадія неповне відшарування сітківки.
V стадія– тотальне відшарування сітківки.
В даний час прийнято твердження про відсутність досить ефективних методів консервативного лікування РН (Всесвітній форум дитячих офтальмологів, Лондон, 2000 р.).
Хірургічні методи лікування РН включають кріотерапію, лазерну фотокоагуляцію і ленсвітректомію в поєднанні зі склеральним пломбуванням.
Обов'язковими вимогами до роботи неонатолога та офтальмолога є необхідність своєчасно інформувати батьків недоношених новонароджених, особливо з низькою та екстремально низькою масою тіла при народженні, про можливості виникнення та тяжкості прояву РН, про потенційну серйозність даного захворювання та важливість своєчасних офтальмологічних досліджень.
Сітківка є однією з найважливіших структур органу зору. Адже вона приймає всі сигнали, що надходять ззовні, і передає їх через зоровий нерв головному мозку.
Якщо виникають несприятливі умови, то ця структура страждає не менше за інших. Хвороби сітківки неприємні, а також вони судять серйозні проблеми зору, можливо, до його повної втрати.
Спадковість відіграє велику роль у разі виникнення патологій сітківки. Також негативно позначаються травми під час пологів, аномалії розвитку.
Варто виділити найважливіші чинники:
Первинне пошкодження трапляється вкрай рідко. Зазвичай причиною служить якесь хронічне захворювання, що протікає тривалий час. Так що хвороби сітківки є лише дзеркалом іншої проблеми.
Початкова стадія практично себе не проявляє, або симптоми будуть мінімальними. Варто відзначити, що суто специфічних симптомів немає, всі вони трапляються при поразці інших структур ока.
Основна симптоматика:
На цю проблему частіше страждають люди старшого віку, тим, кому за п'ятдесят. Винятком є відшарування у молодих людей, причини при цьому різні.
Існують групи патологій, що часто зустрічаються. Як наслідок дистрофічних змін, які можуть уражати центральну зону чи периферію. Вони можуть бути вродженими, або з'явитися наслідком.
Однією з найпоширеніших вважається страждання судин, ангіопатія. Вона виникає при тривалому перебігу гіпертонічної хвороби, цукрового діабету. Усі ушкодження сітківки виникаю вдруге, за наявної супутньої патології.
Запальні захворювання призводять до ушкодження структур ока. Наприклад, ретініт. Цей процес може переходити з одного ока на інше. Причиною можуть бути як віруси, і бактерії, вплив токсичних речовин на організм, алергії.
Новоутворення доброякісного чи злоякісного характеру, призводять до пошкодження сітківки. Вони виникають із низки причин, спадковості, впливу канцерогенів, мутації клітин, токсинам та інших.
Дуже часто всі ці процеси протікають без будь-яких проявів. А патологія виявляється лише тоді, коли виникають явні симптоми. А сітківка тим часом стоншується, може розірватися чи відшаруватись.
При розриві відбувається часткове або повне відшарування сітківки. Там де тканина відшарувалася, відбувається просочування вологи. У цьому відбувається різке зниження гостроти зору.
Макулярний розрив виникає, якщо відбулося зрощення сітківки та склоподібного тіла. Зазвичай це відбувається у центральній частині.
Клапанний - відбувається, якщо ушкоджується склоподібне тіло. Відшаровуючись, воно розриває сітківку.
При черепно-мозкових травмах розрив відбувається по зубчастій лінії.
При дистрофії виникають перфоровані ушкодження, відбувається склерозування сітківки ока.
Розрив сітківки зазвичай виникає при надмірному тиску, травмі, стресах. Відмінності від хронічних патологій у цьому, що тут симпотматика виражена набагато яскравіше і вона гостро.
Дуже часто діагностика проводиться надто пізно, без оперативного лікування у разі не обійтися.
Якщо проблему вдалося виявити на початкових етапах і з'ясувати причину, потрібно боротися з нею. Забрати запальний процес, контролювати цифри артеріального тиску, цукру крові тощо.
На сьогоднішній день широко застосовується лазерна терапія. За допомогою лазера вдається зміцнити цю структуру, запобігти її відшарування.
Втручання проводиться під місцевою анестезією, не потребує тривалої підготовки та реабілітації. Після втручання слід берегти очі від впливу ультрафіолетових променів.
Відкриті операції мають на меті створити тиск на тканину за допомогою спеціальних засобів, наприклад балонів.
Захворювання зорового апарату є надто серйозною проблемою. Тому при виникненні симптомів варто негайно звернутися за допомогою до фахівця. Адже втрата часу може призвести до незворотної втрати зору. Бережіть своє здоров'я.
В даний час медицині відомо вже дуже багато різних патологій сітківки ока. Найбільш небезпечним та поширеним з усіх цих недуг вважається відшарування сітківки. Рівень розвитку сучасної медицини, на щастя, дозволяє успішно протистояти цьому захворюванню.
Існують три групи, на які можна розділити всі хвороби: запальні, дистрофічні та судинні, які зазвичай виникають внаслідок гіпертонії та цукрового діабету.
Найбільш поширені дистрофічні патології, до яких належать:
Серед судинних захворювань сітківки можна назвати: ангіопатію сітківки, діабетичну ретинопатію, тромбоз центральної вени (ЦВС) та емболія центральної артерії сітківки (ЦАС). Внаслідок патологічних процесів у судинах виникає локальне порушення кровообігу, яке стає причиною тромбозів вен та непрохідності артерій.
Існують також дуже рідко патології, наприклад, пігментний ретиніт, що зустрічається лише у 1 людини з 5 тисяч. До рідкісних захворювань відносять: гіпоплазію та аплазію центральної ямки, ангіоматози та пухлини сітківки, а також аномалії її розвитку.
До захворювань заднього відділу ока, крім патології сітківки, належать і хвороби склоподібного тіла (СТ). Найбільш поширені з них:
Найбільш частою причиною ураження сітчастої оболонки є травма ока, але патологічний процес може також розвинутися через вплив різних інших факторів:
Головним симптомом патологічного процесу в сітчастій оболонці вважається поява так званої «пелени», яка локалізується у місці поразки та самостійному лікуванню не піддається. "Пелена" має тенденцію збільшуватися в розмірах з часом і поширюватися на все зорове поле.
Крім того, характерними ознаками захворювань сітківки можуть бути такі симптоми: поява раптових спалахів у вигляді блискавок і іскор, спотворене зображення, труднощі при читанні, виникнення в полі зору чорних плям, прояв мікропсії та макропсії, локального випадання або звуження області зору, зниження гостроти предметного зору, а також поганий зір у темний час доби.
Оскільки у внутрішній оболонці ока відсутня чутлива іннервація, будь-які патології сітківки розвиваються безболісно.
Для діагностики захворювань сітківки очі застосовуються такі види досліджень:
Лікувальні заходи при захворюваннях сітчастої оболонки визначаються передусім причиною патологічного процесу та його стадією. Наприклад, у разі відшарування та розривів необхідне негайне хірургічне втручання. За інших станах, як правило, застосовується консервативна терапія зі специфікою, характерною для виду захворювання.
Так, для лікування дистрофії (у тому числі пігментної) застосовуються спеціальні ліки, які сприяють нормалізації кровопостачання та живлення сітчастої оболонки та зорового нерва. Терапевтичний курс поділяється на два етапи та триває один рік. У разі хвороби Беста обов'язково призначаються препарати для ефективного зміцнення стінок судин, антиоксидантів, а також інгібіторів простагландинів.
Сучасна медицина також має ефективні методики стимуляції сітчастої оболонки ока, в яких застосовується унікальний інфрачервоний лазер.
Необхідно розуміти, що розвитку тяжких ускладнень може допомогти уникнути лише своєчасно наданої кваліфікованої медичної допомоги. Тому дуже важливо звернутися до лікаря при перших симптомах захворювання.
Заходи профілактики різних захворювань сітківки трохи відрізняються, але сходяться в головному - найважливішими принципами для запобігання хворобі є: ведення здорового способу життя, обов'язкове звільнення від шкідливих звичок та правильне збалансоване харчування.
Дякую
Сайт надає довідкову інформацію виключно для ознайомлення. Діагностику та лікування захворювань потрібно проходити під наглядом фахівця. Усі препарати мають протипоказання. Консультація фахівця є обов'язковою!
Сітківка являє собою певну структурно-функціональну одиницю очного яблука, необхідну для фіксації зображення навколишнього простору та передачі його в головний мозок. З погляду анатомії сітківка – це тонкий шар нервових клітин, завдяки яким людина бачить, оскільки саме на них проектується зображення і передається зоровим нервом у головний мозок, де відбувається обробка "картинки". Сітківка ока утворена світлочутливими клітинами, які називаються фоторецепторами, оскільки здатні вловлювати всі деталі навколишньої "картинки", що опинилася в полі зору.Залежно від того, яка саме область сітківки ока зазнала поразки, їх поділяють на три великі групи:
1.
Генералізовані дистрофії сітківки ока;
2.
Центральні дистрофії сітківки ока;
3.
Периферичні дистрофії сітківки ока.
При центральній дистрофії уражається лише центральна частина сітківки ока. Оскільки ця центральна частина сітківки ока називається макула, то для позначення дистрофії відповідної локалізації часто використовується термін макулярна. Тому синонімом терміна “центральна дистрофія сітківки” є поняття “макулярна дистрофія сітківки”.
При периферичній дистрофії уражаються краї сітківки ока, а центральні ділянки залишаються непошкодженими. При генералізованій дистрофії сітківки очі уражаються її частини – і центральна, і периферична. Осібно стоїть вікова (сенільна) дистрофія сітківки ока, яка розвивається на тлі старечих змін у структурі мікросудин. По локалізації ураження стареча дистрофія сітківки є центральною (макулярною).
Залежно від характеристик ураження тканин та особливостей перебігу захворювання, центральні, периферичні та генералізовані дистрофії сітківки ока поділяються на численні різновиди, які будуть розглянуті окремо.
Через наявність випоту під сітківкою характерним симптомом даної дистрофії є зниження гостроти зору та поява хвилеподібних викривлень зображення, ніби людина дивиться крізь шар води.
Обидві форми макулярної дистрофії сітківки розвиваються у людей віком від 50 до 60 років на тлі старечих змін у структурі стінок мікросудин. На тлі вікової дистрофії відбувається пошкодження судин центральної частини сітківки, так званої макули, яка забезпечує високу роздільну здатність, тобто, дозволяє людині бачити і розрізняти найдрібніші деталі предметів і навколишнього оточення з близької відстані. Однак навіть при тяжкому перебігу вікової дистрофії повна сліпота настає дуже рідко, оскільки периферичні відділи сітківки ока залишаються непошкодженими і дозволяють людині частково бачити. Збережені периферичні відділи сітківки ока дозволяють людині нормально орієнтуватися у звичній йому обстановці. При найважчому перебігу вікової дистрофії сітківки людина втрачає здатність до читання та письма.
Суха (неексудативна) вікова макулярна дистрофіясітківки ока характеризується накопиченням продуктів життєдіяльності клітин між кровоносними судинами та безпосередньо сітківкою. Ці продукти життєдіяльності не видаляються вчасно через порушення структури та функції мікросудин ока. Продукти життєдіяльності є хімічними речовинами, які відкладаються в тканинах під сітківкою і мають вигляд невеликих горбків жовтого кольору. Дані жовті горбки називаються друзями.
Суха дистрофія сітківки становить до 90% випадків від усіх макулодистрофій і є відносно доброякісною формою, оскільки її перебіг повільний, а тому зниження гостроти зору також поступове. Неексудативна макулярна дистрофія зазвичай протікає за трьома послідовними стадіями:
1.
Рання стадія сухої вікової макулодистрофії сітківки характеризується наявністю друзів невеликого розміру. На цій стадії людина ще добре бачить, її не турбують будь-які порушення зору;
2.
Проміжна стадія характеризується наявністю однієї великої друзи, або декількох невеликих, локалізованих в центральній частині сітківки ока. Дані друзі зменшують поле зору людини, внаслідок чого вона іноді бачить перед очима пляму. Єдиним симптомом на цій стадії вікової макулодистрофії є необхідність яскравого освітлення для читання чи письма;
3.
Виражена стадія характеризується появою плями у полі зору, яка має темне забарвлення та великий розмір. Ця пляма не дозволяє людині бачити більшу частину картинки, що оточує.
Волога макулодистрофія сітківкизустрічається у 10% випадків і має несприятливий прогноз, оскільки на її тлі, по-перше, дуже високий ризик розвитку відшарування сітківки ока, а по-друге, втрата зору відбувається дуже швидко. При цій формі дистрофії під сітківку очі починають активно проростати нові кровоносні судини, які в нормі відсутні. Дані судини мають структуру, не характерну для ока, тому їх оболонка легко ушкоджується, і через неї починає випотівати рідина і кров, накопичуючись під сітківкою. Цей випіт називається ексудатом. В результаті під сітківкою очі накопичується ексудат, який тисне на неї і поступово відшаровує. Саме тому волога макулодистрофія небезпечна відшаруванням сітківки ока.
При вологій макулярній дистрофії сітківки відбувається різке та несподіване зниження гостроти зору. Якщо негайно не розпочати лікування, то можливе настання повної сліпоти на тлі відшарування сітківки.
Периферичні дистрофії сітківки часто обумовлені змінами довжини ока на тлі прогресуючої короткозорості та погіршення кровообігу в даній галузі. З огляду на прогресування периферичних дистрофій сітківка стоншується, унаслідок чого формуються звані тракції (дільниці надмірного натягу). Дані тракції при тривалому існуванні створюють передумови для надриву сітківки, через який рідка частина склоподібного тіла просочується під неї, піднімає та поступово відшаровує.
Залежно від ступеня небезпеки відшарування сітківки, а також від типу морфологічних змін, периферичні дистрофії поділяються на такі типи:
Найчастіше (у 2/3 випадків) гратчаста дистрофія сітківки ока виявляється у чоловіків віком від 20 років, що свідчить про її спадковий характер. Гратчаста дистрофія приблизно з однаковою частотою вражає одне або обидва очі і потім повільно і поступово прогресує протягом усього життя людини.
При решітчастій дистрофії на очному дні видно білі, вузькі, хвилеподібні смуги, що утворюють грати або мотузкові сходи. Дані смуги утворені спалими та заповненими гіаліном кровоносними судинами. Між судинами, що спалися, утворюються ділянки витончення сітківки ока, що мають характерний вид рожевих або червоних вогнищ. На цих ділянках тонкої сітківки можуть утворюватися кісти або розриви, що призводять до відшарування. Склоподібне тіло в ділянці, що прилягає до ділянки сітківки з дистрофічними змінами, розріджене. А по краях ділянки дистрофії, склоподібне тіло, навпаки, дуже щільно спаяне із сітківкою. Через це виникають ділянки надмірного натягу сітківки (тракції), на яких утворюються невеликі розриви, що мають вигляд клапанів. Саме через ці клапани під сітківку проникає рідка частина склоподібного тіла та провокує її відшарування.
Якщо у жінки до настання вагітності були якісь захворювання очей, наприклад, міопія, гемералопія та інші, це істотно збільшує ризик розвитку дистрофії сітківки ока під час виношування дитини. Оскільки різні захворювання очей поширені у популяції, то розвиток дистрофії сітківки ока у вагітних жінок не є рідкістю. Саме через ризик дистрофії з наступним відшаруванням сітківки очі лікарі-гінекологи направляють вагітних жінок на консультацію до офтальмолога. І з цієї ж причини жінкам, які страждають на міопію, необхідний дозвіл офтальмолога для пологів природним шляхом. Якщо офтальмолог вважатиме ризик блискавичної дистрофії та відшарування сітківки під час пологів занадто високим, то він порекомендує кесарів розтин.
До місцевих причинних факторів дистрофії сітківки очі відносять такі:
Крім перерахованих клінічних симптомів для дистрофії сітківки ока характерні такі ознаки, що виявляються під час об'єктивних обстежень та різних тестів:
1.
Спотворення ліній на тесті Амслера. Цей тест полягає в тому, що людина по черзі кожним оком дивиться на точку, розташовану в центрі сітки, намальованої на аркуші паперу. Спочатку папір розташовують на відстані витягнутої руки від ока, а потім повільно наближають. Якщо лінії спотворюються, це ознакою макулодистрофії сітківки (див. малюнок 1);
Малюнок 1 – Тест Амслера. Праворуч угорі картинка, яку бачить людина з нормальним зором. Зліва нагорі і внизу розташоване зображення, яке бачить людина при дистрофії сітківки ока.
2.
Характерні зміни на очному дні (наприклад, друзи, кісти тощо).
3.
Знижені показники електроретинографії.
На цій фотографії зображено дистрофію сітківки ока на кшталт "бруківки".
На цій фотографії зображено суху вікову макулодистрофію сітківки.
Медикаментозна терапія дистрофії сітківки ока полягає у застосуванні наступних груп лікарських препаратів:
1.
Антиагреганти– препарати, що зменшують тромбоутворення у судинах (наприклад, Тиклопідін, Клопідогрель, ацетилсаліцилова кислота). Дані препарати приймають внутрішньо у формі таблеток або вводять внутрішньовенно;
2.
Вазодилататориі ангіопротектори
– препарати, що розширюють та зміцнюють кровоносні судини (наприклад, Но-шпа, Папаверин, Аскорутін, Компламін тощо). Препарати приймають внутрішньо або вводять внутрішньовенно;
3.
Гіполіпідемічні засоби
- Препарати, що знижують рівень холестерину в крові, наприклад, Метіонін, Симвастатин, Аторвастатин і т.д. Препарати застосовуються тільки у людей, які страждають на атеросклероз;
4.
Вітамінні комплекси
, в яких є важливі для нормального функціонування очей елементи, наприклад Окювайт-лютеїн, Чорниця-форте і т.д.;
5.
Вітаміни групи В
;
6.
Препарати, що покращують мікроциркуляцію
наприклад, Пентоксифілін . Зазвичай препарати вводять безпосередньо у структури ока;
7.
Поліпептидиотримані з сітківки великої рогатої худоби (препарат Ретиноламін) Препарат вводять у структури ока;
8.
Краплі для очей, що містять вітаміни та біологічні речовини, що сприяють репарації та поліпшенню обміну речовин, наприклад, Тауфон, Емоксипін, Офтальм-Катахром та ін;
9.
Луцентіс- Засіб, що перешкоджає росту патологічних кровоносних судин. Використовується для терапії вікової дистрофії макулярної сітківки ока.
Прийом перерахованих лікарських препаратів проводиться курсами по кілька разів (мінімум двічі) протягом року.
Крім того, при вологій макулодистрофії в око вводять Дексаметазон, а внутрішньовенно – Фуросемід. При розвитку крововиливів в око з метою його якнайшвидшого розсмоктування та зупинки внутрішньовенно вводять гепарин, етамзилат, амінокапронову кислоту або проурокіназу. Для зняття набряку за будь-якої форми дистрофії сітківки безпосередньо в око вводять Тріамцинолон.
Також курсами для лікування дистрофій сітківки ока застосовуються такі методи фізіотерапії:
Якщо макулодистрофія знаходиться у більш тяжкій стадії, то поряд з медикаментозним лікуванням застосовують методи фізіотерапії, такі як:
Якщо людина має вологу дистрофію, то в першу чергу проводиться лазерна коагуляція проростаючих, аномальних судин. У ході цієї процедури промінь лазера спрямовується на уражені ділянки сітківки ока, і під дією потужної енергії відбувається запаювання кровоносних судин. В результаті рідина та кров перестає пропотівати під сітківку ока та відшаровувати її, що зупиняє прогресування захворювання. Лазерна коагуляція судин – це коротка за тривалістю та абсолютно безболісна процедура, яка може проводитись в умовах поліклініки.
Після лазерної коагуляції необхідно приймати препарати з групи інгібіторів ангіогенезу, наприклад, Луцентіс, який стримуватиме активне зростання нових, аномальних судин, тим самим зупиняючи прогресування вологої макулодистрофії сітківки. Луцентис слід приймати постійно, а інші медикаменти – курсами кілька разів на рік, як і при сухій макулодистрофії.
Прикладами терапевтичного лікування дистрофії лазером є стимуляція сітківки, в ході якої проводиться опромінення уражених ділянок з метою активізації в них обмінних процесів. Лазерна стимуляція сітківки здебільшого дає чудовий ефект і дозволяє надовго зупинити прогрес захворювання. Прикладом хірургічного лазерного лікування дистрофії є коагуляція судин або відмежування ураженої ділянки сітківки. У даному випадку промінь лазера спрямовується на уражені області сітківки ока і під впливом теплової енергії, що виділяється, буквально склеює, запаює тканини і, тим самим, відмежовує оброблювану ділянку. В результаті уражена дистрофією ділянка сітківки виявляється ізольованою від інших частин, що також дозволяє зупинити прогресування захворювання.
Вітаміни при дистрофії сітківки ока необхідно приймати у двох формах – у спеціальних таблетках чи полівітамінних комплексах, а також у вигляді продуктів харчування, багатих на них. Найбільш багаті вітамінами А, Е та групи В свіжі овочі та фрукти, злаки, горіхи тощо. Тому ці продукти обов'язково необхідно вживати людям, які страждають на дистрофію сітківки ока, оскільки вони є джерелами вітамінів, що покращують харчування та функціонування очей.
Відповідає за сприйняття світла та створення первинного зображення, тому порушення її функції може стати причиною сліпоти.
Пацієнтам необхідно знати про таке захворювання, як дистрофія сітківки ока: що це таке, чи це небезпечно. Це захворювання найчастіше зустрічається серед людей похилого віку.
Дистрофія сітківки ока – дегенеративне захворювання
Дистрофія сітківки – це дегенеративне захворювання, що характеризується поступовим порушенням зорової функції ока.
Дистрофія сітківки в першу чергу торкається центрального зору і з цієї причини не викликає повної сліпоти у пацієнта. Це захворювання найбільш характерне для людей похилого віку, тому його також називають старечою дистрофією сітківки.
Дистрофія сітківки є однією з найпоширеніших причин втрати зору у всьому світі. Ризик розвитку захворювання значно зростає при досягненні 55 років.
Патологія може розвиватися протягом кількох років. Рання стадія дистрофії сітківки нерідко має безсимптомний перебіг, через що лікарі пізно діагностують захворювання.
З погляду механізму розвитку виділяють два види патології:
Більшість пацієнтів мають неексудативну форму дистрофії сітківки. При цьому зазначається, що у багатьох випадках неексудативна форма поступово перетворюється на ексудативну.
Що таке дистрофія сітківки, пояснить відеосюжет:
Старіння викликає поступове порушення всіх функцій організму людини. Тканини стають менш еластичними, зменшується кількість рідини, втрачається регенеративний резерв.
Сітківка ока не є винятком. З певного віку можуть почати формуватись незворотні зміни, що призводять до дистрофії сітківки.
Проте, деякі дані свідчать, що спадковість також впливає розвиток хвороби. Вчені виявили конкретне порушення гена та пов'язали його з патологією.
Ген, що впливає виникнення дистрофії сітківки, гаразд визначає розвиток імунної системи людини. Ця спадкова ділянка відповідає за синтез білків, що беруть участь у захисті організму від різних патогенних факторів.
Також відзначає роль захворювання гена, що відповідає за розвиток нових кровоносних судин під час ембріонального розвитку. Надмірна активність цього гена безпосередньо пов'язана з аномальним розростанням нових судин у сітківці при ексудативній формі хвороби.
Дистрофія сітківки може виникати не тільки у людей похилого віку, хоча ймовірність розвитку хвороби значно збільшується з віком.
Зазначається також підвищений ризик появи хвороби у пацієнтів із сімейною історією дистрофії сітківки, що пояснюється спадковим механізмом передачі.
Інші фактори ризику:
Перелічені фактори ризику можуть прискорити виникнення хвороби у людей зі спадковою схильністю.
Дистрофія сітківки є прогресуючим захворюванням, через що інтенсивність симптомів може поступово збільшуватись.
На ранній стадії хвороби можлива повна відсутність симптомів. Крім того, поразка лише одного ока може протікати безсимптомно досить довго.
Симптоми ексудативної форми:
Як було зазначено, захворювання не зачіпає периферичний зір, тому повна сліпота немає навіть пізньої стадії дистрофії сітківки.
Дистрофію сітківки ока можна знайти під час звичайного офтальмологічного огляду. Найбільш помітною ранньою діагностичною ознакою є поява жовтих плям та згущення пігменту ока.
Під час огляду лікар може попросити пацієнта подивитися на сітку Амслера. Це своєрідний візерунок із прямих ліній, що нагадує шахівницю. Пацієнт із дистрофією сітківки спостерігатиме спотворені лінії.
Інші способи діагностики:
Рання діагностика дистрофії сітківки дуже важлива, оскільки найефективніші методи доступні лише на ранніх стадіях хвороби.
Вчені ще не розробили методи лікування, здатні повністю позбавити пацієнтів дистрофії сітківки.
Тим не менш, сучасні терапевтичні та хірургічні методи дозволяють уповільнити розвиток хвороби та запобігти появі небезпечних ускладнень.
Медикаментозне лікування:
Інвазивні методи лікування:
Існують такі методи профілактики хвороби:
Перелічені профілактичні заходи є найбільш актуальними для людей похилого віку. Також пацієнтам із групи ризику рекомендується проходити офтальмологічне обстеження не рідше одного разу на рік.