Проба на ортостатичну гіпотензію. Ортостатична гіпотензія – що таке? Термінологія, види та причини ортостатичної гіпотонії

Ортостатична гіпотензія (постуральна ортостатична гіпотензія, ортостатичний колапс) – синдром, який виражається у різкій зміні показників систолічного та діастолічного тиску. Необхідно відзначити, що такий синдром проявляється в той момент, коли людина різко змінює положення з горизонтального до вертикального.

Ортостатична артеріальна гіпотензія є наслідком порушення роботи вестибулярного апарату та як самостійне захворювання ніколи не виникає. Тому проводити лише симптоматичне лікування у разі недоцільно.

Для визначення причин появи такого синдрому слід проводити комплексну діагностику: фізикальний огляд, лабораторні та інструментальні методи дослідження. З результатів діагностики визначають подальшу тактику терапевтичних заходів.

Однозначний прогноз у цьому випадку зробити досить складно, оскільки все залежатиме від першопричинного чинника. Однак, чим раніше буде розпочато лікування, тим більше шансів на повне одужання. Слід зазначити, що за наявності такого синдрому в особистому анамнезі необхідно перебувати на обліку кардіолога, а також систематично проходити медичний огляд.

Етіологія

Спровокувати ортостатичний колапс можуть такі етіологічні фактори:

• захворювання серцево-судинної системи, у тому числі хронічного характеру;
• порушення у роботі кори надниркових залоз;
• порушення гормонального характеру;
• захворювання нервової системи;
• та захворювання, у клінічній картині яких є даний патологічний процес;
• діабетична;
• судинні патології, особливо у хронічній формі;
• зміна гормонального тла під час вагітності;
• потужна крововтрата, зокрема і внутрішнього характеру;
• посттромботичний синдром;
• організму в результаті великої, отруєння важкими металами, отрутами та іншими речовинами;
• незбалансоване харчування, дотримання жорстких дієт, які нічим не виправдані з медичної точки зору;
• хронічні, постійна нервова напруга;
• тривале дотримання постільного режиму;
• зловживання спиртними напоями постійно.

Крім цього, ортостатична гіпотензія може розвиватися і натомість прийому деяких медикаментозних препаратів і навіть засобів народної медицини. В окремих випадках цей синдром виникає на тлі травм хребта.

У тому випадку, якщо визначити провокуючі причини такого синдрому неможливо, ставлять діагноз «ідіопатична ортостатична гіпотензія».

Класифікація

Ортостатична гіпотензія поділяється на такі підвиди, залежно від етіологічного фактора:

• медикаментозна - обумовлена ​​надмірним вживанням медикаментів або прийомом препаратів, які не підходять пацієнту;
• підгостра – розвивається через зменшення циркуляції крові на тлі інтоксикації організму, зневоднення та масивної крововтрати;
• гостра – етіологія така сама, як і описано вище, але клінічна картина більш виражена;
• синдром Шая – Дрейджера – перепади тиску обумовлені збоями у роботі гормонального тла, захворюваннями нервової системи;
• ідіопатична – причину порушення не встановлено.

Визначення першопричинного фактора здійснюється лише за допомогою діагностичних заходів. Клінічна картина може доповнюватися специфічними симптомами, але точно поставити діагноз лише за симптоматикою неможливо, отже самолікування неприпустимо.

Симптоматика

Найчастіше симптоматика проявляється в ранковий час, коли людина лише встає. Тривалість та частота нападу залежатиме від основного захворювання. Також різкий перепад тиску може мати місце, якщо людина швидко змінює положення тіла – постає після тривалого сидіння на одному місці.

Загальна клінічна картина включає такі ознаки:

• запаморочення - примітно те, що воно не минає, навіть якщо людина сяде або приляже;
• шум, дзвін у вухах;
• відчуття тяжкості у голові;
• наростаюча слабкість, нездужання;
• потемніння в очах;
• холод у руках і ногах, холодне потовиділення;
• блідість шкірних покривів;
• судоми у кінцівках;
• нудота та блювання;
• переднепритомний стан.

Крім цього, клінічна картина може доповнюватись такими ознаками, як:

• симптоматика;
• біль у серці;
• задишка, поверхневе дихання;
• втрата свідомості.

Також слід зазначити, що загальна клінічна картина може доповнюватися специфічними симптомами, які будуть властиві тому патологічному процесу, який спровокував цей синдром.

Можлива поява наступних симптомів:

• порушення орієнтації у просторі, проблема з координацією руху;
• різкі перепади настрою, апатичний настрій;
• погіршення апетиту; зниження маси тіла;
• загальне погіршення самопочуття;
• загострення хронічних захворювань, якщо такі є;
• головний біль хронічного характеру, які призводять до зниження працездатності людини, погіршують якість її життєдіяльності.

Подібна симптоматика може мати місце за досить великої кількості серцево-судинних захворювань. Тому настійно не рекомендується приймати будь-які препарати на власний розсуд: такі дії можуть призвести до вкрай негативних наслідків, деякі з яких можуть мати характер незворотних.

Діагностика

Лікування ортостатичного колапсу проводиться лише комплексними методами, але для визначення тактики терапії необхідно провести комплексне обстеження та встановити першопричинний фактор.

Діагностика здійснюється у два етапи.

Насамперед лікар проводить фізикальний огляд пацієнта, під час якого:

• проводить опитування хворого, який дасть повне уявлення про поточну клінічну картину;
• збирає особистий та сімейний анамнез;
• вивчає історію хвороби.

Наступним етапом буде проведення лабораторних та інструментальних методів дослідження:

• загальний та біохімічний аналіз крові;
• загальний аналіз сечі;
• визначення рівня гормонів у крові;
• ехокардіографія;
• холтерівське моніторування;
• ортостатичні проби.

Ортостатичні проби – це:

• активне навантаження - пацієнт лежить кілька хвилин, після чого повинен різко змінити положення тіла;
• пасивне навантаження - проводиться на спеціальному тренажері.

За результатами діагностичних заходів буде встановлено, що саме спричинило появу такого синдрому, і які терапевтичні заходи слід вжити для його усунення.

Лікування

Як було зазначено вище, ортостатична гіпотензія лікування має на увазі лише комплексне – медикаментозна терапія, дієта, фізіотерапевтичні процедури та рекомендації загального характеру.

Фармакологічна частина терапії ґрунтується на наступних препаратах:

• адаптогени;
• бета-адреноблокатори;
• нестероїдні протизапальні засоби;
• мінералокортикоїди;
• міорелаксанти;
• антидепресанти (найчастіше призначають Венлафаксин).
• адреноміметики.

У ряді випадків хворому потрібна дієта, але конкретний дієтичний стіл визначається в індивідуальному порядку.

Кошти народної медицини не виключаються, проте їх слід розглядати тільки як додаткові, а використовувати можна виключно за погодженням з лікарем.

Прогноз, якщо своєчасно і правильно проводити лікування, може бути сприятливим, при цьому необхідно враховувати характер течії першопричинного фактора. Тому при перших симптомах треба звертатися до лікаря: своєчасно розпочата терапія істотно підвищує шанси на повне одужання.

Щодо профілактики можна виділити лише рекомендації загального характеру:

• вести здоровий спосіб життя;
• правильно харчуватися;
• приймати препарати лише за рекомендацією лікаря;
• включати у свій режим помірні фізичні навантаження.

Людям, які мають в анамнезі захворювання серцево-судинної системи, слід систематично проходити медичний огляд.

Постуральна чи ортостатична гіпотензія – це короткочасне порушення артеріального тиску, що відбувається у момент зміни становища тіла. Ортостатична гіпотензія проявляється при різкому переведенні тіла з горизонтального у вертикальне положення. У цей момент різко падає артеріальний тиск, в середньому на 20 мм.рт.ст., що супроводжується раптовою слабкістю та запамороченням.

Постуральна гіпотензія – наслідок порушення роботи вегетативного відділу нервової системи. Особливість захворювання – це раптове падіння тиску лише за зміни положення тіла.

Ортостатична артеріальна гіпотензія проявляється лише при ортостазі, тобто при переведенні положення тіла у вертикальне. Характерною ознакою цього порушення є раптове погіршення самопочуття при різкому підйомі з ліжка. В особливо тяжких випадках симптоми ортостатичної артеріальної гіпотензії з'являються при різкому піднесенні з випорожнень після тривалого сидіння за столом.

На сьогоднішній день ортостатична гіпотензія вважається найбільш поширеним порушенням, що супроводжується зниженням артеріального тиску. З нездужанням через різке падіння тиску стикаються люди будь-яких вікових груп. Досить часто перші ознаки та симптоми ортостатичної гіпотензії проявляються у підлітковому віці. Зазвичай це супроводжується вегетативною дисфункцією нервової системи, тобто порушення регуляції нервових процесів, відповідальних за нормалізацію судинного тонусу, забезпечення серцевого ритму та дихання.

Недуга зазвичай триває недовго. Ортостатичний колапс швидко минає, тривалість нападу нудоти – від кількох секунд до кількох хвилин. Проте таке порушення дуже ускладнює життя пацієнта, тому потребує комплексного лікування. Ортостатична гіпотензія відноситься швидше до неврологічним, а не кардіологічним розладам, проте в деяких випадках може свідчити про серйозні порушення кровообігу, серцевої недостатності або ішемії.

Симптоми порушення

Симптоми ортостатичної гіпотензії обумовлені трьома факторами:

• порушенням транспорту кисню до серця та головного мозку;
• повільною реакцією серця у момент зміни положення тіла;
• зниженням тиску на 20 мм.рт.ст. і більше у момент переходу у вертикальне положення.

Ці чинники зумовлюють загальне нездужання, які у цей момент. Ортостатична гіпотензія характеризується раптовим запамороченням. Людина може потемніти в очах, з'являється слабкість і шум у вухах. З'являється сплутаність свідомості та дезорієнтація, у важких випадках може розвинутись непритомність. Багато хворих скаржаться на відчуття пульсації крові у вухах та дискомфорт у грудній клітці. Це зумовлено запізнювальною реакцією серця зміну циркуляції крові.

При сильному зниженні тиску при різкому вставанні у людини можуть ослабнути ноги, що призводить до втрати опори та падіння. Незважаючи на лякаючі симптоми, такі симптоми тривають зовсім недовго. Достатньо повернутися у вихідне положення, щоб нездужання пройшло через кілька секунд.

Причини розвитку порушення

Запаморочення викликає різке зменшення притоку крові до мозку

Досить часто визначити причини ортостатичної гіпотензії неможливо. Це порушення пов'язане зі зниженням об'єму циркулюючої крові у момент зміни положення тіла. В результаті зменшується приплив крові до серця. У відповідь на це реагують особливі рецептори, розташовані в серці та шийній артерії, які підвищують частоту серцебиття. Через раптову зміну частоти серцевих скорочень та тонусу судин і з'являються симптоми ортостатичної гіпотензії.

Сама собою така реакція організму бракує побоювань, оскільки пояснюється фізіологією людини. Зміна циркуляції крові при різкій зміні положення тіла – це абсолютно нормальна реакція. Проте уповільнена реакція барорецепторів на зниження об'єму крові, що витікає до серця, свідчить про порушення у роботі вегетативної нервової системи.

Таким чином, головна причина ортостатичної гіпотензії – це неврологічні порушення, відомі як вегетосудинна або нейроциркуляторна дистонія. Інші причини розвитку порушення можна розділити дві групи – постійні чинники, чи хронічні патології, провокують зниження тиску, і короткочасні чинники.

До постійних факторів відносять:

• хвороби нервової системи;
• цукровий діабет;
• гіпотиреоз та інші ендокринні розлади;
• хвороби серця.

Крім ВСД, спровокувати ортостатичну гіпотензію може хвороба Паркінсона, амілоїдоз, стареча деменція. Ортостатична гіпотензія у молодому віці часто обумовлена ​​вегетативними розладами, у літньому – тяжкими захворюваннями нервової системи та старечою деменцією. Це пояснюється тим, що первинні прояви ВСД відзначаються у підлітковому віці через стрімке дорослішання організму та зміну гормонального фону, що підвищує навантаження на нервову систему. Внаслідок цього вегетативна нервова система просто не справляється зі своїми функціями, тому періодично відбувається зміна артеріального тиску, частоти серцевих скорочень, порушення дихання.

При цукровому діабеті часто спостерігається ушкодження нервових волокон. Це призводить до порушення провідності нервових імпульсів, що регулюють судинний тонус. Порушенням артеріального тиску також спостерігається за гіпофункції щитовидної залози.

Ще одна причина ортостатичної гіпотензії – це порушення роботи міокарда. Хронічна серцева недостатність, аритмія, брадикардія порушують нормальне функціонування механізмів, які нормалізують циркуляцію при зміні положення тіла. Результатом стає короткочасне нездужання в ортостазі. Ортостатична гіпотензія також може спостерігатись після перенесеного інфаркту міокарда.

Короткочасні фактори, що провокують зниження тиску при зміні положення тіла:

• зневоднення;
• прийом деяких груп препаратів;
• приймання їжі;
• тривале дотримання постільного режиму;
• спекотний клімат.

При зневодненні порушується циркуляція крові. Це призводить до зниження тиску в ортостазі. Ортостатична гіпотензія також може спостерігатися за високої температури повітря. Через підвищене потовиділення організм втрачає воду, порушується тонус судин та циркуляція крові, тому різкі рухи можуть супроводжуватися зниженням тиску.

Нестача рідини в організмі може призвести до короткочасного запаморочення

Досить часто густий обід провокує падіння тиску. Зазвичай з таким явищем стикаються люди похилого віку, які після їди воліють трохи відпочити в ліжку. Різке вставання супроводжується короткочасним нездужанням через зниження тиску.

При тривалому знаходженні в ліжку, наприклад, у разі тяжкої хвороби або реабілітації після операції, спочатку спостерігатиметься ортостатична гіпотензія. Це пояснюється загальною слабкістю та зміною судинного тонусу. У більшості випадків таке порушення не потребує лікування, симптоми гіпотонії в ортостазі проходять у міру відновлення організму.

Деякі лікарські засоби провокують ортостатичну гіпотензію під час прийому. Зниження тиску може спостерігатися при тривалій терапії антидепресантами, транквілізаторами, препаратами, які знижують тонус м'язів та судин. Зниження тиску відбувається на фоні прийому сечогінних засобів. Чоловіки можуть зіткнутися з ортостатичною гіпотензією як побічним ефектом від прийому ліків, що впливають на потенцію. Більш того, такий побічний ефект заявлений практично у всіх препаратів, які застосовуються в терапії еректильної дисфункції.

Найчастіше медикаментозна ортостатична гіпотензія спостерігається у гіпертоніків. Таблетки для зниження тиску потребують дотримання правил прийому та правильно підібраного дозування. Неадекватна терапія гіпертонії може призводити до короткочасних знижень артеріального тиску, у тому числі і за зміни положення тіла.

Гіпотензія, спричинена дією таких факторів, найчастіше відбувається самостійно, після ліквідації причини її розвитку. Достатньо припинити прийом препаратів, дотримуватись дієти або нормалізувати питний режим, щоб позбутися порушення.

Якщо у молодому віці причина ортостатичної гіпотензії криється у вегетативних порушеннях, у літньому вона супроводжує серйозніші хвороби

Види ортостатичної гіпотензії

Через розвиток, виділяють кілька видів порушення:

• синдром Шая-Дрейджера;
• ідіопатична гіпотензія;
• медикаментозна ортостатична гіпотензія;
• гіповолемія.

Синдром Шая-Дрейджера характеризується порушенням вироблення норадреналіну. Під дією цього гормону відбувається підвищення тонусу судин та підвищення тиску. Внаслідок його нестачі організм не може адекватно реагувати на зміну циркуляції крові при зміні положення тіла, що призводить до появи симптомів низького тиску.

Ідіопатична ортостатична гіпотензія – це форма захворювання, за якої неможливо виявити причини порушення циркуляції крові та зниження артеріального тиску.

Медикаментозною ортостатичною гіпотензією називається зниження тонусу судин на фоні тривалої терапії діуретиками, антидепресантами, міорелаксантами чи ліками від гіпертонії.

Гіповолемія – це зниження об'єму крові, що циркулює в організмі. Така патологія може бути спровокована суттєвою крововтратою, порушенням роботи надниркових залоз, зневодненням. З порушенням нерідко стикаються хворі на цукровий діабет.

Окремо виділяють ортостатичну гіпотензію неврологічної природи. За статистикою, з такою формою захворювання стикається більше половини пацієнтів із зниженням артеріального тиску. При цьому відзначаються вегетативні порушення нервової системи, зумовлені дефіцитом вітамінів групи В, амілоїдозом, нейроциркуляторною дистонією та іншими патологічними станами.

Ортостатична гіпотензія МКХ-10 позначається I95.1. Нейрогенная ортостатична гіпотензія, викликана синдромом порушення вироблення адреналіну, в МКБ-10 позначається як G23.8. Слід зазначити, що це захворювання стосується рідкісних хвороб. Досить часто ортостатична гіпотензія виступає частиною симптомокомплексу нейроциркуляторною дистонією, яка в міжнародній класифікації хвороб (МКЛ) позначається G90.

Діагностика

Для підтвердження діагнозу необхідно спочатку проконсультуватись із терапевтом. Лікар збере анамнез, проаналізує скарги пацієнта, проведе фізикальний огляд.

Обов'язково ставляться питання про всі препарати, які приймає пацієнт. Нерідко раптовий розвиток ортостатичної гіпотензії пов'язують із початком прийому нових ліків для лікування іншої патології.

Обов'язково проводиться вимірювання тиску. При цьому спочатку роблять вимірювання у положенні лежачи, а потім у сидячому положенні. Різке падіння тиску на понад 20 мм.рт.ст. є основою припущення ортостатичної гіпотензії.

Після первинного огляду лікар направить на такі обстеження:

• загальний та біохімічний аналіз крові;
• аналіз крові на вміст гормонів;
• обстеження серцевої діяльності;
• ортостатичні проби;
• ЕКГ та ЕхоКГ.

Обов'язково необхідна консультація невролога та вагусні проби. Це обстеження дозволяє виявити зв'язок порушення роботи вегетативної нервової системи у відповідь зміну серцевої діяльності.

Важлива частина діагностики – це ортостатичні проби. Цей метод дозволяє визначити реакцію серцево-судинної системи на різкі зміни становища тіла. Зазвичай ортостатична проба проводиться на спеціальній платформі, що обертається.

Види ортостатичних проб

Можливі ризики

Ортостатична гіпотензія може стати причиною непритомності. Це найпоширеніше ускладнення різкого падіння тиску. При цьому існує ризик розвитку глибокого непритомності, що супроводжується судомним нападом.

Поганість при вставанні може стати причиною раптової втрати опори та падіння. Це призводить до травм і особливо небезпечно для пацієнтів похилого віку.

У важких випадках розвивається гіпоксія головного мозку. Таке ускладнення спричиняє розвиток неврологічних порушень. У літньому віці ортостатична гіпотензія збільшує ризик розвитку старечої деменції через порушення кровопостачання мозку.

Найнебезпечніше ускладнення – це інсульт головного мозку.

Принцип лікування

При ортостатичній гіпотензії лікування залежить від форми порушення. Якщо порушення спровоковане дією тимчасових факторів, пацієнту необхідно:

• займатися легкою гімнастикою;
• правильно харчуватися;
• збільшити споживання солі;
• переглянути список медикаментів, що приймаються.

Насамперед слід замінити всі ліки, які провокують падіння тиску. Для цього обов'язково потрібна консультація лікаря. Для усунення гіпотензії хворому потрібна гімнастика. Основні вправи полягають у повільних присіданнях з подальшим поверненням у вертикальне положення. Такі вправи є тренуванням для серцево-судинної системи та дозволяють відновити швидкість реакції серця на зміну положення тіла.

Якщо порушення спровоковане зневодненням, необхідно збільшити споживання солі та дотримуватись питного режиму. Рекомендується також відмовитись від важкої їжі.

Якщо захворювання спровоковане іншими патологіями, тільки лікар може сказати, як лікувати гіпотонію та ортостатичну гіпотензію. Насамперед необхідне комплексне обстеження та лікування патології, що спричинила порушення тиску. Для коригування неадекватної реакції організму зміну становища тіла застосовують:

• ліки для нормалізації діяльності вегетативної нервової системи (адаптогени);
• препарати підвищення судинного тонусу;
• ліки, що перешкоджають вимиванню натрію з організму

Обов'язково призначається дієта. Необхідно вживати більше цитрусів, свіжих фруктів та овочів, оскільки вони мають тонізуючу дію. Хворим рекомендований зелений чай. При зниженні тиску можна пити каву та міцний чорний чай.

Профілактика розвитку захворювання зводиться до уважного ставлення до власного здоров'я. Будь-які хронічні захворювання мають бути під контролем. Слід уникати стресів, які послаблюють нервову систему. Необхідно правильно харчуватися, дотримуватись питного режиму. Відмінною профілактикою стане спорт, регулярні прогулянки на свіжому повітрі.

Ортостатична артеріальна гіпотензія - це будь-яке зниження артеріального тиску, що виникає у хворого при переході зі становища /,/! "лежачи" в положення "стоячи", що супроводжується появою клінічної симптоматики, пов'язаної зі зниженням кровопостачання головного мозку.

Поширеність

Справжня поширеність ортостатичної гіпотензії (ОГ) не встановлено. Грунтуючись на попередніх даних, можна припустити, що частота загальної популяції може становити від 0,5 до 1,5%. При цьому частота виявлення ОГ значно зростає серед пацієнтів стаціонарів – 7-33%, серед осіб похилого та старечого віку вона досягає 14-50%. Т.ч., ОГ є одним із найчастіших синдромів у практиці терапевтів та кардіологів.

Етіологія

У здорової людини при вставанні діастолічний артеріальний тиск не змінюється або знижується незначно, а систолічний знижується, але не більш як на 10 мм рт.ст. Пояснюється це тим, що у вертикальному стані затримується кров у венах, розташованих нижче за рівень серця (насамперед у венах нижніх кінцівок), відбувається депонування в них крові. Внаслідок цього зменшується повернення крові до серця і, отже, знижуються серцевий викид та кровонаповнення аорти.

У здорових людей ОГ зазвичай носить минущий характер у зв'язку з включенням найважливіших регулюючих механізмів:

Порушення вазомоторного центру в стовбурі мозку з передачею імпульсації через еферентні симпатичні нерви, що іннервують серце, периферичні судини, нирки, надниркові залози, при цьому відбувається констрикція артеріол і венул, збільшується ЧСС, вміст катехоламінів плазми, активується ен;

Збільшення секреції гіпоталамусом вазопресину, який спричинює спазмування артерій, артеріол, підвищує периферичний опір;

Зниження секреції натрійуретичного пептиду, що призводить до зменшення його вазодилатуючого ефекту.

Причини ОГ різноманітні, вона спостерігається при низці захворювань, і часто виявляється першим або провідним синдромом цілого ряду захворювань та станів, до яких можна віднести окультні кровотечі, хронічні інфекції, полінейропатії та ін.

При патологічних станах розвиток ОГ обумовлений різними механізмами: надмірним депонуванням крові у венозному руслі, зменшенням ОЦК, зменшенням загального периферичного судинного опору.Ці механізми по-різному виражені і нерідко поєднуються при різних формах ОГ. Однак насамперед ОГ визначається станом вегетативної нервової системи та ступенем її залучення до патологічного процесу.

У зв'язку з цим всі причини ортостатичної гіпотензії ділять
на 4 групи: *

Первинні захворювання вегетативної та/або ЦНС;

Вторинне ураження вегетативної нервової системи;

Захворювання, що викликають ОГ за відносно інтактної вегетативної нервової системи;

Зовнішні чинники, що індукують ОГ.

Етіопатогенетичні форми хронічної ортостатичної

гіпотензії

1. Ортостатична гіпотензія, обумовлена ​​первинним ураженням ЦНСта/або вегетатативної нервової системи.

Ідіопатична функціональна симпатикотонічна ОГ

Синдром Бредбері-Егглстона (справжня вегетативна недостатність)

Множинна системна атрофія (синдром Шая-Дрейджера)

Синдром барорефлекторної недостатності

Дефіцит дофамін-В-гідроксилази

Синдром Райлі-Дея (сімейна дисавтономія)

Вазовагальне синкопе

Хвороба Паркінсона з дисфункцією вегетативної нервової системи

Атеросклероз артерій головного мозку

2. Ортостатична гіпотензія, зумовлена ​​вторинним залученнямвегетативної нервової системи

Цукровий діабет »^ -«

Аутоімунні захворювання (синдром Гійєна-Барре, ревматоїдний артрит, ВКВ)

Інфекції (дифтерія, ботулізм, правець)

Захворювання ЦНС (розсіяний склероз, енцефалопатія Верніке, судинні ураження та пухлини гіпоталамуса та середнього мозку з розвитком вторинної надниркової недостатності, паркінсонізм)

Артеріальна гіпертензія

Амілоїдоз

Алкоголізм

Хронічна ниркова недостатність

3. Ортостатична гіпотензія при відносно інтактній вегетативноїнервової системи

ОГ зі зниженим ОЦК (втрата об'єму крові, анемії, судинна недостатність, рвота, діарея, сепсис, гемодіаліз, нецукровий діабет, вагітність)

ОГ на фоні соматичних хвороб без зниження ОЦК (ІХС із порушеннями серцевого ритму, феохромоцитома при переважній секреції пухлиною адреналіну, міксома передсердь, недостатнє харчування, кахексія, гіпокаліємія, надниркова недостатність, пролапс мітрального клапана)

4. Ортостатична гіпотензія, індукована зовнішніми факторами Ятрогенна ОГ (застосування діуретиків, А-адреноблокаторів, інгібіторів АПФ, антидепресантів, транквілізаторів, барбітуратів, антагоністів кальцію, гіпотензивних препаратів центральної дії, інсуліну, наркотиків, антипаркінсонічних препаратів)

Тривале лежання

Невагомість

Гемодіаліз

Інтоксикація солями важких металів

Патогенез

Механізми розвитку ОГ мають свої особливості у кожній етіопатогенетичній групі. Проте є загальні закономірності, однакові всім груп.

Найважливішим із механізмів формування ОГ є недостатність вегетативної нервової системи.У хворих з ОГ є недостатня активація симпатичного відділу вегетативної нервової системи, низький вміст у крові катехоламінів, внаслідок чого загальний периферичний судинний опір артеріального та венозного відділів підвищується в ортостазі недостатньо або навіть знижується, спостерігається неадекватно низький приріст ЧСС, артерії.

Другий найважливіший механізм розвитку ОГ - значно більше, ніж унормі, депонування крові у венозній системі нижніх кінцівок

У хворих з ОГ виявлено знижений вміст у крові реніну,що пояснюється зменшенням адренергічної стимуляції вироблення реніну у нирках; в той же час рівень альдостерону в крові залишається нормальним, що поки не отримало пояснення. Можливо, відсутність збільшення секреції альдостерону клубочковою зоною кори надниркових залоз не забезпечує належного збільшення ОЦК.

У розвитку ОГ бере участь ряд вазоактивних речовин.Встановлено підвищення продукції таких вазодилатуючих факторів, як аденозину, натрійуретичного пептиду та недостатньої продукції ендотеліну-1, ангіотензину-11.

клінічна картина

Всі етіологічні форми ОГ проявляються досить однотипною клінічною картиною, вираженість якої залежить від тяжкості захворювання. Вся симптоматика синдрому ОГ проявляється під час переходу з горизонтального становища до вертикального чи сидячого. Відразу після вставання хворий відчуває переднепритомний стан (ліпотімія), з'являється відчуття нудоти, нудоти, запаморочення, потемніння в очах, пітливість, шум у вухах, відчуття «провалювання», хворому здається, що «земля спливає з-під ніг», «ногистановляться ватними». Тривалість ліпотімії 3-5 с. Поява вказаних відчуттів лякає хворого, і він намагається знову лягти. У легких випадках переднепритомний стан проходить, і досить швидко хворий адаптується до ортостатичного стану, при більш вираженій ОГ розвивається непритомність. Під час непритомності у хворого відзначається виражена блідість, м'язова гіпотонія, розширення зіниць, з'являється пітливість, пульс ледь промацується, артеріальний тиск значно падає. При тривалому непритомності (більше 10с) можливий розвиток судомного синдрому, пригнічення сухожильних рефлексів, поява більш вираженої неврологічної симптоматики.

ОГ часто більш виражена вранці, посилюється в теплу (особливо спекотну) погоду, після рясної їжі (особливо часто буває у людей похилого віку), фізичного навантаження.

У більшості хворих на ОГ супроводжується збільшенням пульсу при переході у вертикальне положення, що обумовлено рефлекторною активацією симпатичної нервової системи.

У першу групу ОГ, викликаних первинними ураженнями вегетативної нервової системи входить синдром Бредбері-Егглстона,для якого характерна клінічна картина ОГ, а також інші прояви вегетативної дисфункції:

запори, ніктурія, статева слабкість, зменшення потовиділення. Етіологія цього захворювання невідома, яке морфологічним субстратом є дегенеративні процеси в нейронах бічних рогів спинного мозку і симпатичних гангліїв.

Іншою патологією з яскраво вираженою симптоматикою ОГ є синдром Шая-Дрейджерачи множинна системна атрофія. При цьому захворюванні м

Більш рідкісним, спадковим захворюванням є синдром Райлі-Дея,

p align="justify"> Розвивається активація симпатико-адреналової системи при переході у вертикальне положення може служити самостійним пусковим фактором ангінозного нападу у хворих зі стенокардією напруги 2-4 функціональних класів. У такому разі стає можливим розвиток нападів у зв'язку із встанням(Без фізичного навантаження). Часто пацієнти можуть пройти суттєву відстань, але при вставанні вони розвиваються напад. Зазвичай у таких ситуаціях відзначаються значні коливання фізичної переносимостінавантаження протягом доби.Як правило, толерантність до навантаження мінімальна в ранковий та нічний годинникі суттєво підвищується у вечірні. Може відзначатися значне зниження переносимості навантаження після їди.

Характерною для ОГ є резистентність до нітратів,що, загалом, не властиво стенокардії. Посилення ОГ іноді можуть викликати антагоністи кальцію. Особливо слід відзначити поєднання нітратів з антагоністами кальцію, які можуть спричинити виражену вазодилатацію, та використання яких відносно часто призводить до розвитку ОГ. Як правило, застосування ліків, що посилюють ОГ, у пацієнтів, які вже мають, дає слабкий антиангінальний ефект. Можливий розвиток парадоксальної реакції – посилення вираженості стенокардії. Зміна клініки стенокардії напруги може бути значною і викликати труднощі при постановці діагнозу.

Ілюстрацією подібної ситуації може бути наступне клінічне спостереження:

Хворий Ш. 72 років госпіталізований зі скаргами на біль у грудях пекучого характеру, що виникають у таких ситуаціях:

Через 20-25 хвилин після сніданку, що продовжуються протягом 30-60 хвилин, що зменшуються в горизонтальному положенні, нітрогліцерин не купує біль;

Вночі при виході в туалет, короткочасні, що проходять самостійно під час укладання;

Протягом дня при підйомі сходами на 2 поверхи в середньому темпі,

короткочасні, що проходять під час зупинки.

Більш достовірні результати вдається отримати за допомогою активної ортостатичної проби з імпеданскардіографічним моніторингом показників центральної гемодинамікиЦей метод дозволяє з високою точністю оцінювати зміни ударного та хвилинного об'єму, периферичного опору, тиску наповнення лівого шлуночка, об'єму крові у магістральних судинах грудної клітки під час ортостатичної проби. Ці показники дають можливість зафіксувати ознаки патологічного зменшення припливу крові до серця навіть за відсутності чи нечіткої реакції АТ та ЧСС. Токові електроди накладаються на лоб пацієнта, ліву ногу, кільцеподібні вольтажні електроди розташовують на рівні 7-го шийного хребця та основи мечоподібного відростка. Хворий після перебування протягом 10-15 хв

положенні сидячи з витягнутими вперед ногами встає і далі стоїть, розставивши ноги ширину плечей, протягом 15 хв. Артеріальний тиск вимірюється щохвилини, а показники центральної гемодинаміки реєструються в автоматичному режимі кожні 30 с протягом всієї проби. Діагностичні критерії ті ж, що і при активній ортостатичній пробі, додатковими критеріями вважаються зниження УО на 25% і більше, зниження МОС на 25% і більше або підвищення базового імпедансу на 15% і більше в порівнянні з середніми показниками, отриманими у цього хворого лежачи. Пасивні ортостатичні проби (тилт-тести)проводяться за допомогою спеціального пристрою – поворотного столу. Електроди реографа накладаються на хворого, він пристібається до поворотного столу лежить протягом 30 хвилин у горизонтальному положенні. Потім стіл повертається в похило положення (головою вгору) під кутом 60 градусів і знаходиться в такому положенні протягом 45 хв, після чого стіл повертається у вихідне положення. Реєстрація АТ та ритму здійснюється у всіх трьох фазах дослідження. Критерії позитивної спроби: зниження АДс на 20 мм рт.ст. і більше діастолічного на 10 мм рт.ст. і за наявності ішемії головного мозку або тахікардії, а також нейрогенної непритомності, що виникла під час проби.

Лікування

У лікуванні хворих на ОГ виділяють такі напрямки:

1. Немедикаментозна терапія.

2. Фармакологічна терапія.

3.Хірургічне лікування (імплантація електрокардіостимулятора).

^ Комбінована терапія.

Немедикаментозна терапіяможе відігравати самостійну роль нівелювання помірно виражених симптомів ОГ. Пацієнтам можуть бути рекомендовані такі заходи:

Дотримання режиму фізичної активності;

Ретельно підібрані вправи лікувальної гімнастики;

Сон із піднятим головним кінцем або на похилій площині до 15 градусів;

Короткочасний відпочинок (15-30 хв) у положенні лежачи або сидячи з піднятими ногами після сніданку;

Оптимальна температура навколишнього середовища в приміщенні;

Дієта з підвищеним вмістом кухонної солі та калію;

Використання механічних пристроїв для зовнішнього протитиску: носіння еластичних панчох, застосування антигравітаційних костюмів.

Літнім людям рекомендують змінювати позу повільно. Сон з піднятим головним кінцем сприяє затримці натрію та зменшує нічний діурез. Хворим слід уникати тривалого стояння. Харчування має бути дробовим та нерясним.

Фармакологічна терапіяОГ має бути диференційованою, її призначення потребує знання конкретних патофізіологічних механізмів її розвитку. В даний час для лікування ОГ застосовують препарати, які за своєю основною фармакологічною дією можуть бути поділені на дві групи:

1. Препарати, які збільшують об'єм циркулюючої крові.

2. Препарати з вазопресорною або інгібуючою вазодилатацієюефектами.

При нейрогенній ОГ можна підтримувати артеріальний тиск на адекватному рівні за допомогою адреноміметиків. Переважним є застосування мідодрину -селективного А 1-адреноміметиказ менш вираженою центральною та кардіотропною дією. Супутня терапія зводиться до підвищення обсягу циркулюючої плазми спочатку шляхом збільшення споживання натрію, а потім за допомогою мінералкортикоїдів, що гальмують їх виділення. Зазвичай використовується флудрокортизон,який також посилює периферичну вазоконстикцію. Є повідомлення, що пропранололпосилює позитивні ефекти натрію та мінералкортикоїдної терапії.

Ортостатична гіпотензія - важливий клінічний синдром, що зустрічається при багатьох неврологічних та соматичних захворюваннях. При ортостатичній гіпотензії невролог стикається насамперед із проблемами падінь та непритомності.

В основі клінічних проявів цього синдрому лежать ортостатичні гемодинамічні розлади у вигляді постуральної гіпотензії та непритомності в положенні стоячи. Головний симптом ортостатичної гіпотензії полягає в різкому зниженні, а іноді і в падінні до нуля артеріального тиску у хворих при переході з горизонтального положення до сидячого або вертикального. Може спостерігатись різна тяжкість клінічних проявів. У легких випадках незабаром після ухвалення вертикального положення (вставання) хворий починає відчувати ознаки переднепритомного стану. Цей стан, званий ліпотимією, проявляється відчуттям нудоти, запамороченням, передчуттям втрати свідомості. Хворий, як правило, пред'являє скарги на загальну слабкість, потемніння в очах, пітливість, шум у вухах і в голові, неприємні відчуття в епігастрії, іноді почуття «провалювання», «спливання ґрунту з-під ніг», «порожнечі в голові» і т.п. Відзначаються блідість шкірних покривів, іноді з восковим відтінком, короткочасна постуральна нестійкість. Тривалість ліпотімії – 3-4 с.

У тяжких випадках перелічені симптоми стають більш вираженими, можлива поява негрубих психосенсорних розладів. Ортостатичні порушення гемодинаміки у легких випадках обмежуються проявами ліпотимічного стану, у більш виражених випадках слідом за стадією ліпотимії розвивається непритомність. Тривалість несвідомого стану залежить від причини, що його викликала. При нейрогенних, рефлекторних непритомності вона становить близько 10 с. У важких випадках (наприклад, при синдромі Шая – Дрейджера) вона може тривати десятки секунд. Грубі ортостатичні розлади кровообігу здатні призвести до смерті. Під час несвідомого стану відзначаються дифузна м'язова гіпотонія, розширення зіниць, очні яблука відведені догори; внаслідок заходження мови можлива механічна асфіксія; пульс ниткоподібний, артеріальний тиск падає.

При більшій тривалості несвідомого стану (більше 10 с) можлива поява судом (так звана судомна непритомність). Судоми носять переважно тонічний характер, за інтенсивністю можуть досягати опістотонуса, супроводжуються стиском кулаків. Зіниці різко розширені, сухожильні рефлекси пригнічені, може відзначатися гіперсалівація, при важких і глибоких непритомності - упускання сечі, рідко калу, у вкрай поодиноких випадках може мати місце прикус язика. Клонічні судоми відзначаються рідко, зазвичай у вигляді ізольованих окремих посмикувань, які ніколи не набувають генералізованого характеру. Після повернення свідомості хворі скаржаться на загальну слабкість, пітливість, біль голови або тяжкість у голові, іноді відзначається сонливість. Виразність даних феноменів залежить від глибини та тривалості постуральної атаки.

Для оцінки тяжкості ортостатичних порушень кровообігу, крім обліку клінічних проявів, зручно використовувати два показники: рівень систолічного артеріального тиску та швидкість настання непритомності (або ліпотімії) після прийняття вертикального положення тіла. Насправді більш простим і надійним способом є другий (у зв'язку з індивідуальними відмінностями у критичному значенні артеріального тиску, у якому можливий розвиток непритомності). Так, при синдромі Шая - Дрейджера інтервал часу від моменту переходу хворого з горизонтального положення у вертикальне до розвитку непритомності може скорочуватися до декількох хвилин або навіть до 1 хв і менше. Цей показник завжди адекватно усвідомлюється хворим та досить точно характеризує тяжкість ортостатичних порушень кровообігу. У динаміці він відбиває і швидкість прогресування захворювання. У важких випадках непритомність може розвинутись навіть у положенні сидячи. У менш виражених випадках ортостатичних порушень кровообігу можна використовувати пробу 30-хвилинного стояння (наприклад, при нейрогенних непритомності).

Ідіопатична ортостатична гіпотензія – захворювання нервової системи невідомої етіології, провідним проявом якого є ортостатичне падіння артеріального тиску. Перебіг ідіопатичної ортостатичної гіпотензії (або синдрому Шая – Дрейджера) неухильно прогресує, прогноз несприятливий.

Ортостатичні розлади кровообігу при синдромі Шая – Дрейджера створюють передумови для ішемічного ушкодження внутрішніх органів та мозку. Цим пояснюють аноксичні судоми під час ортостатичних непритомності. Відомо також, що гострі порушення мозкового кровообігу ішемічного характеру є найчастішою причиною смерті при синдромі Шая – Дрейджера.

Ортостатичні зміни гемодинаміки змушують хворих пристосовувати позу або ходу до цих порушень: за відсутності мозочкової та сенситивної атаксії хворі нерідко пересуваються широким, спрямованим ледве в бік швидким кроком на злегка зігнутих в колінах ногах, низько нахиливши тулуб вперед і низько нахиливши тулуб вперед. Для продовження часу перебування у вертикальному положенні хворі нерідко напружують м'язи ніг, схрещують їх і т.д. з метою збільшення венозного повернення крові до серця.

Причини та патогенез ортостатичної гіпотензії

У нормі під час переходу з горизонтального положення у вертикальне розвиваються гравітаційні переміщення крові з одночасним автоматичним включенням компенсаторних реакцій серцево-судинної системи, вкладених у підтримку адекватного кровообігу мозку. У разі недостатності компенсаторних реакцій у відповідь на ортостаз розвиваються ортостатичні порушення кровообігу.

Розвиток ортостатичних порушень кровообігу може бути обумовлено як патологією центральних механізмів регуляції ортостатичних реакцій, так і порушеннями виконавчих ланок серцево-судинної системи (пороки та інші хвороби серця).

У кожному разі безпосередньою причиною втрати свідомості є ішемічна аноксія. В її основі можуть лежати такі механізми:

1. невідповідність забезпечення міокардом достатнього серцевого викиду;
2. порушення серцевого ритму, який не забезпечує адекватної церебральної перфузії (фібриляція, різка брадикардія або аритмія);
3. зниження артеріального тиску внаслідок активної периферичної вазодилатації, що призводить до недостатнього струму крові до мозку.

При ортостатичних порушеннях кровообігу, пов'язаних з вегетативною патологією нерв, частіше спостерігається один з наступних патологічних механізмів:

1. зниження венозного повернення крові до серця, що веде до зменшення об'єму кровообігу;
2. порушення компенсаторної тонічної реакції судин, що забезпечують стабільність тиску крові в аорті;
3. порушення регіонарних механізмів перерозподілу зниженого обсягу кровообігу

Відому патогенетичну роль може відігравати також недостатнє почастішання серцевих скорочень у відповідь на ортостатику (наприклад, фіксований серцевий ритм при синдромі Шая – Дрейджера або брадикардія при синдромі Адамса – Стокса – Морганьї).

Артеріальна гіпертензія збільшує ризик церебральної ішемії при швидкому зниженні кров'яного тиску (знижується поріг до ішемії, через що остання може розвинутись навіть при короткочасному зниженні тиску крові).

В основі ідіопатичної ортостатичної гіпотензії, вперше описаної S. strongradbury, С. Egglestone у 1925 р., лежить прогресуюча вегетативна недостатність, пов'язана в даному випадку з ураженням прегангліонарних нейронів бічних рогів спинного мозку. Ідіопатична ортостатична гіпотензія та синдром Шая – Дрейджера розглядаються деякими авторами як варіанти єдиної патології; обидва терміни нерідко використовуються як синоніми.

Розвиток ортостатичних порушень кровообігу пов'язують із дефіцитом адренергічних впливів на серцево-судинну систему. Зниження тонусу симпатичної іннервації проявляється також гіпофункцією потових залоз (аж до розвитку ангідрозу). Відомо, що напади втрати свідомості у цих хворих відрізняються від інших непритомності наявністю гіпо- та ангідрозу та відсутністю вагальної реакції уповільнення ритму серця. Симпатична денервація супроводжується розвитком гіперчутливості альфа-адреноблокаторів кровоносних судин до норадреналіну. У зв'язку з цим навіть повільне внутрішньовенне введення норадреналіну таким хворим загрожує розвитком тяжких гіпертензивних реакцій.

Етіологія ідіопатичної ортостатичної гіпотензії та синдрому Шая – Дрейджера невідома. Морфологічним субстратом є дегенеративні зміни у структурах мозку, що відносяться до сегментарних та стовбурових вегетативних (адренергічних) і рухових систем (чорна субстанція, бліда куля, бічні роги спинного мозку, вегетативні ганглії та ін.). Залежно від поширеності патологічного процесу у мозку можуть розвиватися супутні неврологічні синдроми (паркінсонізм, рідше мозочковий синдром, аміотрофії, міоклонії та інші факультативні симптоми). В даний час синдром Шая - Дрейджера разом з оливо-понто-церебеллярною та стріонігрольною дегенерацією пропонують включати до групи пресенільних прогресуючих мультисистемних дегенерацій (атрофії) мозку (Multiple system atrophy).Останній термін поступово набуває все більшої популярності в зарубіжній літературі.

Діагностика ортостатичної гіпотензії

Якщо ортостатичні порушення кровообігу протікають із нападами втрати свідомості, то перед неврологом постає завдання проведення диференціального діагнозу з широким крутом синдромів та захворювань, що супроводжуються пароксизмальними розладами свідомості. Найбільш актуальним є завдання розмежування пароксизмальних порушень свідомості (і пароксизмальних станів взагалі) епілептичної та неепілептичної природи. Наявність судом у картині пароксизму не полегшує диференціальний діагноз, оскільки судоми можуть з'являтися через 15-20 секунд після зниження ефективного церебрального кровотоку незалежно від його патогенетичного механізму. Вирішальним у діагнозі ортостатичних порушень кровообігу є встановлення ортостатичного чинника у тому генезі. Непереносимість тривалого стояння (черги, вичікування транспорту тощо. буд.), різкого вставання, поступовий розвиток нападу з ознаками ліпотімії, виражена артеріальна гіпотензія з блідістю, ослабленим пульсом - всі ці моменти типові непритомності і легко виявляються анамнезі.

Непритомність дуже рідкісні в горизонтальному положенні тіла і ніколи не наступають уві сні (у той же час вони можливі при вставанні з ліжка вночі). Ортостатична гіпотензія може бути легко виявлена ​​на столі (пасивна зміна положення тіла). Після того, як хворий перебував у горизонтальному положенні протягом декількох хвилин, його повертають у вертикальне положення. Протягом короткого часу артеріальний тиск падає, а ЧСС підвищується недостатньо (або не підвищується взагалі), і хворий може зомліти. Результати діагностичних ортостатичних спроб завжди рекомендується зіставляти з іншими клінічними даними.

Постуральна гіпотензія вважається встановленою при падінні артеріального тиску систоли не менше ніж на 30 мм рт. ст. при переході з горизонтального положення у вертикальне.

Для уточнення характеру свідомості необхідне кардіологічне дослідження з метою виключення кардіогенної природи синкопа; певне діагностичне значення мають проба Аттнера, а також такі прийоми, як компресія каротидного синуса, проведення проби Вальсальви, проби 30-хвилинного стояння з періодичним вимірюванням артеріального тиску та ЧСС.

Для виключення епілептичної природи пароксизму потрібне ретельне ЕЕГ-дослідження. При цьому виявлення неспецифічних змін на ЕЕГ у міжнападному періоді або зниження порога судомної готовності не є достатніми підставами для діагнозу епілепсії. Лише наявність класичних епілептичних феноменів на ЕЕГ у момент нападу (наприклад, комплекс пік – хвиля) дозволяє діагностувати епілепсію. Виявленню останніх може допомогти попередня депривація нічного сну чи поліграфічне дослідження сну. Необхідно також пам'ятати, що епілепсія може протікати з безсудомними епілептичними пароксизмами. Проба з гіпервентиляцією може спровокувати як просту (нейрогенну) непритомність, так і епілептичний напад. Проба Вальсальви найбільш інформативна у хворих з непритомністю, що виникають при сечовипусканні, дефекації, беттолепсії (кашльовий непритомність, що іноді протікає з судомами) та інших станах, що супроводжуються короткочасним підвищенням внутрішньогрудного тиску.

Уповільнення пульсу більш ніж на 10-12 за 1 хв при пробі Даньїні-Ашнера вказує на підвищену реактивність блукаючого нерва (найчастіше у хворих з нейрогенними непритомністю).

Масаж каротидного синусу допомагає виявити гіперсенситивність каротидного синусу (синдром кортикостероїдів). У таких хворих в анамнезі виявляється погана переносимість тугих комірців та краваток. Компресія області каротидного синуса рукою лікаря у таких осіб здатна спровокувати ліпотімію або непритомність зі зниженням артеріального тиску та іншими вегетативними проявами.

Ідіопатична ортостатична гіпотензія, як говорилося вище, може супроводжуватися (чи супроводжуватися) певної неврологічної симптоматикою (паркінсонізм, синдром Шая-Дрейджера). У будь-яких випадках йдеться про генералізоване ураження симпатичної нервової системи. При цьому ортостатичні порушення кровообігу займають центральне місце у клінічних проявах. Симптоми більш виражені в ранкові години, а також після їди. Погіршення настає при спекотній погоді та після фізичного навантаження, а також за всіх ситуацій, що викликають небажаний перерозподіл об'єму крові.

Ортостатична гіпотензія – головна ознака первинної периферичної вегетативної недостатності. Вдруге вона може спостерігатися при амілоїдозі, алкоголізмі, цукровому діабеті, синдромі Гійєна-Барре, хронічній нирковій недостатності, порфірії, карциномі бронхів, лепрі та інших захворюваннях.

Дефіцит адренергічних впливів і, отже, клінічні прояви ортостатичної гіпотензії можливі в картині Аддісонової хвороби, у деяких випадках застосування фармакологічних засобів (гангліоблокатори, гіпотензивні препарати, дофаміноміметики типу накому, мадопара, парлоделу тощо).

Ортостатичні порушення кровообігу виникають також при органічній патології серця та судин. Так, синкоп може бути частим проявом утрудненого аортального струму при аортальному стенозі, шлуночковій аритмії, тахікардії, фібриляції і т. д. Майже у кожного хворого зі значним аортальним стенозом є систолічний шум і «котяче муркотіння» (легше прослуховується в хрущі) "а ля ваш").

Симпатектомія може призвести до недостатнього венозного повернення і, як наслідок, до ортостатичних порушень кровообігу. Такий самий механізм розвитку ортостатичної гіпотензії має місце при використанні гангліоблокаторів, деяких транквілізаторів, антидепресантів та антиадренергічних агентів. Спричиняють непритомність деякі стани, пов'язані зі зниженням об'єму крові (анемія, гостра втрата крові, гіпопротеїнемія і низький об'єм плазми, дегідратація). У хворих з передбачуваним чи наявним дефіцитом об'єму крові важливе діагностичне значення має незвичайна тахікардія під час сидіння у ліжку. Імовірність ортостатичної гіпотензії та синкопа при втраті крові залежить від кількості втраченої крові та швидкості цієї втрати, від переляку хворого та стану кардіоваскулярної системи. У професійних донорів, які не мають страху перед венепункцією та крововтратою, синкоп розвивається лише в тому випадку, якщо витягується від 15 до 20 % обсягу протягом від 6 до 13 хв. Набагато частіше синкоп є наслідком болю чи страху втрати крові. Більш рідкісною причиною синкопа є механічне утруднення венозного повернення у вагітних жінок, коли розтягнута матка може стискати нижню порожню вену при лежачому положенні хворої. Корекція пози зазвичай дозволяє усунути симптом. Описані синкопи при брадикардії внаслідок посилення рефлексу вагання. При цьому відбувається зупинка серця та втрата свідомості за відсутності будь-якого захворювання серця. Припускають, що стимули, здатні викликати таку вегетативну відповідь, можуть виходити з різних органів, аферентна іннервація яких буває вагальною, тригемінальною, глоссофарингеальною або спинальною. Синкоп внаслідок посиленого вагального рефлексу може розвинутись при тиску на очні яблука, езофагальної дилатації (наприклад, при ковтанні содового напою), розтягнутій прямій кишці або розтягнутій піхві. Загальним чинником тут, мабуть, буває вісцеральний біль. Атропін є ефективним засобом запобігання наслідкам посилених вагальних рефлексів.

, , , , , , [Якщо неврогенна непритомність вдається успішно лікувати за допомогою психотропних, вегетотропних та загальнозміцнюючих засобів (транквілізатори, антидепресанти, холінолітики, препарати ріжків, стимулятори, антигістамінні засоби та ін.). те лікування ідіопатичної ортостатичної гіпотензії завжди досить важким для лікаря завданням.

У лікуванні ортостатичної гіпотензії є два принципи. Один полягає в обмеженні об'єму, який може бути зайнятий кров'ю при прийнятті вертикального положення, інший - у збільшенні маси крові, що заповнює цей об'єм. Як правило, використовують комплексне лікування. Показані препарати, здатні підвищити ендогенну активність симпатичної нервової системи та спричинити вазоконстрикцію (альфа-адреноміметики). Їхнє застосування, однак, пов'язане з ризиком появи артеріальної гіпертензії та інших ускладнень. Такі препарати призначають обережно (наприклад, ефедрин), у той же час деякі хворі отримують полегшення від комбінації цих препаратів з інгібіторами МАО (наприклад, ніаламід у звичайній дозі) або дигідроерготамін. Показаний бета-адреноблокатор піндолол (віскен), що благотворно впливає на серцевий м'яз. Використовують і обзидан (з метою запобігання периферичній вазодилатації). Такою ж властивістю мають нерукал та індометацин. Показана багата сіллю дієта. Вводять препарати, що затримують сіль (синтетичні фторвмісні кортикостероїди), кофеїн, йохімбін, похідні тираміну. Описано позитивний результат імплантації кардіостимулятора, що задає частоту серцевих скорочень 100 за 1 хв. Використовують також туге бинтування нижніх кінцівок, тазового пояса та живота, спеціальні надувні костюми. Хороший ефект має плавання. Необхідно рекомендувати повноцінне 4-разове харчування. Деякі види ортостатичної гіпотензії (наприклад, викликані дофаміноміметиками) за кордоном успішно запобігають за допомогою блокатора периферичних дофамінових рецепторів - домперидону. Є також повідомлення про сприятливий ефект комбінації мінералокортикоїдів (Докса), симпатоміметиків, L-дофи та інгібіторів моноаміноксидази. Вільному з ортостатичною гіпотонією рекомендують спати з трохи піднятою головою (на 5-20 градусів), що сприяє зниженню гіпертензії в лежачому положенні, а також нічного діурезу. Оскільки неодноразово описувалося достовірне посилення неврологічної симптоматики у хворих на синдром Шая – Дрейджера під час куріння, таким пацієнтам слід настійно рекомендувати припинити куріння.

Ортостатична (постуральна) гіпотензія є різким падінням артеріального тиску (найчастіше понад 20/10 мм рт.ст.) при прийнятті пацієнтом вертикального положення. Протягом кількох секунд або більше тривалого періоду можуть виникати непритомність, втрата та сплутаність свідомості, запаморочення, порушення зору. У деяких хворих виявляють серійні синкопальні стани. Фізичне навантаження або рясний прийом їжі можуть спровокувати такі стани. Більшість інших проявів пов'язані з основною причиною. Ортостатична гіпотензія – прояв аномальної регуляції артеріального тиску, зумовленої різними причинами, а не окремим захворюванням.

Ортостатична гіпотензія зустрічається у 20% людей похилого віку. Найчастіше вона може бути у людей із супутніми захворюваннями, переважно артеріальною гіпертензією, і у пацієнтів, які тривалий час дотримувалися постільного режиму. Багато падіння відбуваються через нерозпізнану ортостатичну гіпотензію. Прояви гіпотензії посилюються безпосередньо після їжі та стимуляції блукаючого нерва (наприклад, після сечовипускання, дефекації).

Синдром постуральної ортостатичної тахікардії (СПОТ), або так звана спонтанна постуральна тахікардія, або хронічна або ідіопатична ортостатична реакція, є синдромом вираженої схильності до ортостатичних реакцій у молодому віці. Вставання супроводжується появою тахікардії та різних інших симптомів(Таких як слабкість, запаморочення, неможливість виконувати фізичне навантаження, помутніння свідомості), при цьому АТ знижується на дуже малу величину або не змінюється. Причина розвитку синдрому невідома.

Патофізіологія ортостатичної гіпотензії

В нормі гравітаційний стрес через швидке вставання призводить до переміщення деякого об'єму крові (від 0,5 до 1 л) у вени нижніх кінцівок та тулуба. Подальше минуще зниження венозного повернення зменшує серцевий викид і, отже, АТ. Першими проявами може бути ознаки зниження кровопостачання мозку. У той самий час які завжди зниження артеріального тиску призводить до гипоперфузии мозку.

Барорецептори дуги аорти та каротидної зони реагують на гіпотензію активацією вегетативних рефлексів, спрямованих на відновлення артеріального тиску. Симпатична нервова система підвищує ЧСС та скоротливість міокарда. Потім підвищується тонус накопичувальних вен. Одночасно до збільшення частоти серцевих скорочень призводить гальмування парасимпатичних реакцій. Якщо пацієнт продовжує стояти, відбуваються активація ренін-ангіотензин-альдостеронової системи та секреція антидіуретичного гормону (АДГ), наслідком чого стає затримка іонів натрію та води, збільшення об'єму циркулюючої крові.

Причини ортостатичної гіпотензії

Механізми підтримки гомеостазу можуть не справлятися з відновленням артеріального тиску у разі порушення аферентної, центральної або еферентної ланки вегетативних рефлексів. Це може відбуватися при прийомі деяких лікарських засобів, у разі, якщо пригнічені скоротливість міокарда або опір судин, при гіповолемії та дисгормональних станах.

Причини гіпотензії

Постійна артеріальна гіпотензія може мати спадковий характер. Так звана есенціальна гіпотензія(Первинна гіпотензія) є найбільш поширеною формою зниження артеріального тиску. Первинна гіпотензія зустрічається в основному у молодих жінок зі зниженою масою тіла, частіше у тих випадках, коли існує сімейна схильність. В даний час немає чіткого пояснення причини стійкої гіпотензії. Так чи інакше, схильність до низького рівня артеріального тиску може переходити з покоління до покоління. Наприклад, гіпотензія часто спостерігається в одній сім'ї у матері та дочки. Якщо скарги, пов'язані з низьким рівнем артеріального тиску, відсутні, то есенційна гіпотензія не завдасть шкоди організму. Більше того, гіпотензія здатна запобігати розвитку захворювань, пов'язаних з підвищеним рівнем артеріального тиску. Для осіб із гіпотензією характерний менший ризик формування склерозу кровоносних судин (артеріосклероз), а також його наслідків, таких як ішемічна хвороба серця, інфаркт міокарда, інсульт та облітеруючий артеріїт.

Вторинною гіпотензієюназивається зниження артеріального тиску внаслідок захворювання чи дії лікарського препарату.

Причиною розвитку гіпотензії можуть бути такі захворювання:

• Гіпофункція щитовидної залози (гіпотіреоз)
• Гіпофункція кори надниркових залоз (хвороба Аддісона)
• Гіпофункція гіпофіза (недостатність передньої частки гіпофіза)
• Патологія серця (наприклад серцева недостатність, порушення серцевого ритму, перикардит)
• Тривалий постільний режим
• Дефіцит рідини (гіповолемія)
• Дефіцит солі (гіпонатріємія)

До лікарських препаратів, які можуть спричинити розвиток гіпотензії, відносяться:

• Антиаритмічні препарати (призначені для боротьби з порушеннями серцевого ритму)
• Антигіпертензивні препарати (призначені для боротьби з підвищеним артеріальним тиском)
• Діуретики (сечогінні препарати)
• Протиішемічні препарати (використовуються для лікування ішемічної хвороби серця; наприклад, нітрати у формі спрею)
• Судинорозширювальні препарати (вазодилататори)

Психотропні лікарські препарати (призначені для боротьби з депресією, тривожністю, безсонням)

Ортостатична гіпотензія(ортостаз = вертикальне положення тіла) розвивається внаслідок того, що кров спрямовується в судини нижньої половини тулуба після того, як людина швидко сідає або встає. При ортостатичній гіпотензії протягом нетривалого періоду часу головний мозок забезпечується недостатньою кількістю крові. Як наслідок, людина може відчувати запаморочення. У найгіршому випадку відбувається втрата свідомості. Ортостатичні епізоди часто супроводжують вторинну гіпотензію. Найчастіше причину порушень кровообігу можна встановити з допомогою проби Шеллонга.

До можливих причин розвитку ортостатичної гіпотензії відносяться:

• Вторинна гіпотензія
• Порушення функції автономної нервової системи (наприклад, зумовлені цукровим діабетом)
• Пошкодження нервових клітин у головному мозку (наприклад, обумовлене деякими формами хвороби Паркінсона, гідроцефалією, зловживанням алкоголем)
• Посттромботичний синдром (який розвивається після тромбозу глибоких вен нижніх кінцівок)
• Варикозне розширення вен (варикоз)

Причини

Діагностика

• Аналіз анамнезу захворювання та скарг – коли (як давно) з'явилися запаморочення, слабкість, затуманювання зору, з чим пацієнт пов'язує виникнення цих симптомів, тривалий прийом ліків, постільний режим, втрата рідини.
• Анамнез життя та сімейний анамнез. При збиранні анамнезу життя звертають увагу на наявність схожих симптомів у ранні періоди життя, симптоми захворювань, які можуть спричинити ортостатичну гіпотензію.
• Сімейний анамнез. Дізнаються, чи були схожі стани (запаморочення, потемніння в очах, переднепритомні стани і непритомність при переході з горизонтального положення у вертикальне), а також серцево-судинні захворювання у близьких родичів.
• Огляд. Вимірюють артеріальний тиск у положенні пацієнта лежачи після 5 хвилин спокійного лежання, потім після прийняття пацієнтом положення стоячи (на першій та третій хвилинах). Виявляють шуми у серці. Крім того, відзначають колір шкірних покривів, ознаки зневоднення організму, оглядаються вени ніг. Огляд дозволяє виявити захворювання, які можуть спричинити різку гіпотензію.
• Загальний аналіз крові.

Завдяки дослідженню у пацієнтів з гіпотензією можна виявити анемію (при кровотечах, анеміях).

Лікування ортостатичної гіпотензії

Лікування залежить від причини захворювання.

• Скасування прийому лікарських засобів, що призводять до розвитку захворювання.
• Легкі фізичні вправи, періодично сідати, рекомендується хворим, які змушені тривалий час перебувати на постільному режимі.
• Збільшення споживання солі з їжею. Харчова сіль містить натрій (хімічний елемент, який затримує воду в організмі та, як наслідок, підвищує тиск). Вживання солі не рекомендується літнім пацієнтам та пацієнтам із захворюваннями серцево-судинної системи.
• Носіння еластичних панчох, якщо гіпотензія пов'язана з розширенням м'язів ніг.
• Рекомендується повільне та поступове вставання з ліжка, особливо літнім пацієнтам та вагітним.

Якщо хронічне захворювання, вдаються до призначення лікарських засобів.

• Адаптогени – засоби, що стимулюють центральну нервову систему та активність симпатичного відділу вегетативної нервової системи (частина нервової системи, що регулює діяльність органів кровообігу, дихання, травлення, виділення, розмноження, а також обмін речовин)
• Адренергічні препарати периферичної дії (препарати, що спазмують (звужують) судини для виключення різкого падіння артеріального тиску під час переведення положення тіла з горизонтального до вертикального)
• Мінералокортикоїди. Препарати цієї групи затримують іони натрію в крові, підвищують спазм периферичних судин для виключення різкого падіння артеріального тиску під час переведення положення тіла з горизонтального на вертикальне).
• Нестероїдні протизапальні засоби. Спазмують на периферичні судини.
• Бета – адреноблокатори. Підсилюють дію мінералокортикоїдів (гормони кори надниркових залоз, що впливають на водно-сольовий баланс і відповідно на рівень артеріального тиску в організмі) та натрію (хімічний елемент, який затримує воду в організмі і, як наслідок, підвищує тиск) впливають на тонус вегетативної нервової системи, судини .