KRAUJO NUTRAUKIMAS- patologinis procesas, atsirandantis dėl kraujagyslių pažeidimo ir dalies kraujo praradimo, kuriam būdinga daugybė patologinių ir adaptacinių reakcijų.

Etiologija ir patogenezė

Physiol. K. stebimas menstruacijų metu, normalaus gimdymo metu ir organizmo lengvai kompensuojamas.

Patol. K., kaip taisyklė, reikalinga medicininė intervencija.

K. pokyčius sąlyginai galima suskirstyti į kelias stadijas: pradinę, kompensavimo stadiją ir galutinę. Trigerinis mechanizmas, sukeliantis kompensacinius ir patolio pokyčius organizme dėl kraujo netekimo, yra cirkuliuojančio kraujo tūrio (CBV) sumažėjimas. Pirminė reakcija į kraujo netekimą yra mažų arterijų ir arteriolių spazmas, atsirandantis refleksiškai dėl receptorių kraujagyslių zonų dirginimo ir simpatinės dalies tonuso padidėjimo. n. Su. Dėl to net ir esant dideliam kraujo netekimui, jei jis vyksta lėtai, galima palaikyti normalų kraujospūdžio lygį. Mažų arterijų ir arteriolių spindžio sumažėjimas padidina bendrą periferinį pasipriešinimą, kuris didėja atsižvelgiant į prarasto kraujo masės padidėjimą ir kraujo tūrio sumažėjimą, o tai, savo ruožtu, sumažina venų. tekėti į širdį. Refleksinis širdies susitraukimų dažnio padidėjimas pradinėje K. stadijoje reaguojant į kraujospūdžio sumažėjimą ir cheminių reikšmių pokyčius. kraujo sudėtis kurį laiką palaiko širdies tūrį, bet vėliau nuolat mažėja (atliekant eksperimentus su šunimis, sergančiais ypač sunkia K., buvo užfiksuotas 10 kartų sumažintas širdies tūris, tuo pačiu metu kraujospūdis didelėse kraujagyslėse sumažėjo iki 0–5 mm Hg.). Kompensacinėje stadijoje, be širdies susitraukimų dažnio padažnėjimo, didėja širdies susitraukimų stiprumas ir sumažėja likusio kraujo kiekis širdies skilveliuose. Galutinėje stadijoje širdies susitraukimų jėga mažėja, o likęs kraujas skilveliuose nenaudojamas.

Su K. kinta miokardo funkcija ir būklė, mažėja didžiausias pasiekiamas susitraukimo greitis. Vainikinių kraujagyslių reakcija į K. turi savo ypatybių. Pačioje K. pradžioje, kai kraujospūdis nežymiai sumažėja, vainikinės kraujotakos tūris nekinta; Sumažėjus kraujospūdžiui, mažėja kraujo tėkmės tūris vainikinėse širdies kraujagyslėse, bet mažiau nei kraujospūdis. Taigi, kraujospūdžiui sumažėjus iki 50% pradinio lygio, vainikinių kraujagyslių kraujotaka sumažėjo tik 30%. Koronarinė kraujotaka palaikoma net tada, kai kraujospūdis miego arterijoje nukrenta iki 0. EKG pokyčiai atspindi progresuojančią miokardo hipoksiją: iš pradžių padažnėja ritmas, o vėliau, didėjant kraujo netekimui, sulėtėja, sumažėja įtampa. I bangos, T bangos inversija ir padidėjimas, S-T segmento sumažėjimas ir laidumo sutrikimai iki skersinės blokados atsiradimo, atrioventrikulinio pluošto (His pluošto) kojų blokada, idioventrikulinis ritmas. Pastarasis yra svarbus prognozei, nes širdies koordinacijos laipsnis priklauso nuo laidumo funkcijos.

Vyksta kraujo perskirstymas organuose; Visų pirma, sumažėja kraujotaka odoje ir raumenyse, tai užtikrina kraujotakos palaikymą širdyje, antinksčiuose, smegenyse. G.I.Mchedlishvili (1968) aprašė mechanizmą, kuris leidžia trumpam palaikyti sumažėjusią smegenų kraujotaką, net kai kraujospūdis didelėse kraujagyslėse sumažėja iki 0. Inkstuose kraujotaka persiskirsto iš žievės į smegenis. pagal jukstaglomerulinio šunto tipą (žr. Inkstai), dėl kurio sulėtėja kraujotaka, nes smegenyse jis lėtesnis nei žievėje; stebimas tarpskilvelinių arterijų ir glomerulų aferentinių arteriolių spazmas. Kai kraujospūdis sumažėja iki 50-60 mm Hg. Art. inkstų kraujotaka sumažėja 30%. Dėl reikšmingų kraujotakos sutrikimų inkstuose sumažėja diurezė, kraujospūdis nukrenta žemiau 40 mm Hg. Art. veda prie šlapimo susidarymo nutrūkimo, nes hidrostatinis slėgis kapiliaruose tampa mažesnis už onkotinį plazmos slėgį. Dėl kraujospūdžio kritimo inkstų jukstaglomerulinis kompleksas padidina renino sekreciją (žr.), o jo kiekis kraujyje gali padidėti iki 5 kartų. Renino įtakoje susidaro angiotenzinas (žr.), kuris sutraukia kraujagysles ir skatina aldosterono sekreciją (žr.). Inkstų kraujotakos sumažėjimas ir filtracijos sutrikimas pastebimas per kelias dienas po K. atlikimo. Ūminis inkstų nepakankamumas (žr.) gali išsivystyti esant sunkiam K. pavėluotai ir nevisiškai pakeičiant prarastą kraują. Kepenų kraujotaka mažėja tuo pačiu metu, kai sumažėja širdies tūris.

Dėl kraujo persiskirstymo kraujagyslių sistemoje ir dalies jo perėjimo iš žemo slėgio sistemos (venų, plaučių kraujotakos) į aukšto slėgio sistemą galima kurį laiką palaikyti audinių aprūpinimą krauju ir kraujospūdį. Tai. kraujo tūrio sumažėjimą iki 10 % galima kompensuoti nekeičiant kraujospūdžio ir širdies veiklos. Dėl to veninis slėgis šiek tiek sumažėja. Tai yra teigiamo kraujo nuleidimo poveikio pagrindas venų užsikimšimo ir edemos, įskaitant plaučių edemą, atvejais.

Arteriniame kraujyje deguonies įtampa (pO 2) kinta mažai, o veniniame – labai; su stipriu K. pO 2 lašai nuo 46 iki 23 mm Hg. Art., O vainikinio sinuso kraujyje nuo 21 iki 12 mm Hg. Art. PO 2 pokyčiai audiniuose atspindi jų aprūpinimo krauju pobūdį. Eksperimente pO 2 griaučių raumenyse mažėja greičiau nei kraujospūdis; pO 2 plonosios žarnos ir skrandžio sienelėje mažėja lygiagrečiai mažėjant kraujospūdžiui. Smegenų žievėje ir subkortikiniuose mazguose, taip pat miokarde pO 2 mažėja lėčiau nei kraujospūdžio mažėjimas.

Kraujotakos hipoksijos reiškiniams organizme kompensuoti: 1) perskirstomas kraujas ir išsaugoma kraujotaka gyvybiškai svarbiuose organuose, sumažinant odos, virškinimo organų ir, galbūt, raumenų aprūpinimą krauju; 2) cirkuliuojančio kraujo tūrio atstatymas dėl intersticinio skysčio patekimo į kraują; 3) širdies išstūmimo ir deguonies panaudojimo greičio padidėjimas, atkuriant cirkuliuojančio kraujo tūrį. Paskutiniai du procesai prisideda prie kraujotakos hipoksijos perėjimo į anemiją, kuri kelia mažesnį pavojų ir yra lengviau kompensuojama.

Audinių hipoksija, kuri išsivysto K. metu, sukelia nepakankamai oksiduotų medžiagų apykaitos produktų kaupimąsi organizme ir acidozę (žr.), kuri iš pradžių yra kompensuojama. K. gilėjant, išsivysto nekompensuota acidozė, kai veninio kraujo pH sumažėja iki 7,0-7,05, o arteriniame – iki 7,17-7,20 ir sumažėja šarminės atsargos. Galutinėje K. stadijoje veninio kraujo acidozė derinama su arterine alkaloze (žr. Alkalozė); tuo pačiu metu arterinio kraujo pH nesikeičia arba šiek tiek pasislenka į šarminę pusę, tačiau žymiai sumažėja anglies dioksido (pCO 2) kiekis ir įtampa, o tai susiję tiek su pCO 2 sumažėjimu alveolių ore. dėl padidėjusios plaučių ventiliacijos ir plazmos bikarbonatų sunaikinimo. Tokiu atveju kvėpavimo koeficientas tampa didesnis nei 1.

Dėl kraujo netekimo kraujas plonėja; BCC sumažėjimą organizmas kompensuoja iš intersticinių erdvių į kraują patekęs skysčiai ir jame ištirpę baltymai (žr. Hidremija). Tuo pačiu metu aktyvuojama hipofizė – antinksčių žievės sistema; Padidėja aldosterono sekrecija, o tai padidina natrio reabsorbciją proksimaliniuose inkstų kanalėliuose. Natrio susilaikymas padidina vandens reabsorbciją kanalėliuose ir sumažina šlapimo susidarymą. Tuo pačiu metu padidėja hipofizės užpakalinės skilties antidiurezinio hormono kiekis kraujyje. Eksperimentu nustatyta, kad po labai masinio plazmos tūrio atstatymas vyksta gana greitai ir per pirmąją parą jo tūris viršija pradinę vertę. Plazmos baltymų atstatymas vyksta dviem fazėmis: pirmoje fazėje, per pirmas dvi tris dienas, tai vyksta dėl audinių baltymų mobilizavimo; antroje fazėje - dėl padidėjusios baltymų sintezės kepenyse; visiškas pasveikimas įvyksta per 8-10 dienų. Į kraują patenkantys baltymai kokybiškai skiriasi nuo įprastų išrūgų baltymų (jų koloidinis-osmosinis aktyvumas rodo didesnį jų sklaidą).

Vystosi hiperglikemija, padidėja laktato dehidrogenazės ir aspartataminotransferazės kiekis kraujyje, o tai rodo kepenų ir inkstų pažeidimą; kinta pagrindinių katijonų ir anijonų koncentracija kraujo plazmoje.Su K. mažėja komplemento, precipitinų ir agliutininų titras; padidėja organizmo jautrumas bakterijoms ir jų endotoksinams; slopinama fagocitozė, ypač sumažėja kepenų Kupfferio ląstelių fagocitinis aktyvumas ir išlieka sutrikęs kelias dienas po kraujo tūrio atkūrimo. Tačiau pastebėta, kad nedidelis pakartotinis kraujavimas padidina antikūnų gamybą.

Kraujo krešėjimas K. metu pagreitėja, nepaisant trombocitų skaičiaus ir fibrinogeno kiekio sumažėjimo. Tuo pačiu metu padidėja fibrinolizinis kraujo aktyvumas. Padidėjęs simpatinės dalies tonusas c. n. Su. o padidėjęs adrenalino išsiskyrimas neabejotinai prisideda prie kraujo krešėjimo pagreitėjimo. Didelę reikšmę turi krešėjimo sistemos komponentų pokyčiai. Didėja trombocitų lipnumas ir jų gebėjimas agreguotis, protrombino suvartojimas, trombino koncentracija, VIII faktoriaus kiekis, mažėja antihemofilinio globulino kiekis. Audinių tromboplastinas gaunamas iš intersticinio skysčio, o antiheparino faktorius – iš sunaikintų raudonųjų kraujo kūnelių (žr. Kraujo krešėjimo sistema).

Hemostatinės sistemos pokyčiai išlieka keletą dienų, kai bendras kraujo krešėjimo laikas jau yra normalizuotas. Po kraujo netekimo trombocitų skaičius atsistato labai greitai. Leukocitų formulėje (žr.) pirmiausia nustatoma leukopenija su santykine limfocitoze, o vėliau – neutrofilinė leukocitozė, kuri iš pradžių yra perskirstymo pobūdis, o vėliau sukelta hematopoezės aktyvacijos, kaip rodo leukocitų formulės poslinkis į kairę.

Raudonųjų kraujo kūnelių skaičius ir hemoglobino kiekis mažėja priklausomai nuo prarasto kraujo tūrio, o vėlesnis kraujo praskiedimas intersticiniu skysčiu vaidina svarbų vaidmenį. Minimali hemoglobino koncentracija, reikalinga gyvybei palaikyti, kai kraujo tūris atkuriamas, yra 3 g% (eksperimentinėmis sąlygomis). Absoliutus raudonųjų kraujo kūnelių skaičius pohemoraginiu laikotarpiu ir toliau mažėja. Pirmosiomis valandomis po kraujo netekimo eritropoetinų kiekis sumažėja (žr.), vėliau po 5 val. pradeda didėti. Didžiausias jų kiekis stebimas 1 ir 5 dienomis. K., o pirmasis pikas yra susijęs su hipoksija, o antrasis sutampa su kaulų čiulpų aktyvavimu. Kraujo sudėties atkūrimą skatina ir padidėjęs vidinio pilies faktoriaus susidarymas skrandžio gleivinėje (žr. Pilies faktorius).

Įgyvendinant kompensacines reakcijas dalyvauja nerviniai, endokrininiai ir audinių faktoriai. Širdies ir kraujagyslių reakcijos, dėl kurių kraujas persiskirsto, atsiranda refleksiškai, kai dirginamos receptorių zonos (sinokarotidinė ir aorta). Simpatinės dalies sužadinimas c. n. Su. veda prie arterijų spazmų ir tachikardijos. Sustiprėja priekinės hipofizės skilties ir antinksčių funkcija. Padidėja katecholaminų išsiskyrimas (žr.), taip pat aldosterono, renino ir angiotenzino kiekis kraujyje. Hormoninis poveikis palaiko kraujagyslių spazmą, keičia jų pralaidumą ir skatina skysčių patekimą į kraują.

Skirtingų gyvūnų, net ir tos pačios rūšies, ištvermė K. skiriasi. I. R. Petrovo mokyklos eksperimentiniais duomenimis, skausmingos traumos, elektros traumos, pakilusi aplinkos temperatūra, atšalimas ir jonizuojanti spinduliuotė padidina organizmo jautrumą K.

Žmogui nuostoliai yra apytiksliai. 50 % kraujo yra pavojinga gyvybei, o daugiau nei 60 % netekimas yra absoliučiai mirtinas, nebent skubiai įsikiša gaivinimo specialistai. Prarasto kraujo tūris ne visada nulemia K. sunkumą, daugeliu atvejų K. gali būti mirtinas net ir esant žymiai mažesniam praliejamo kraujo kiekiui, ypač jei kraujavimas atsiranda pažeidus didžiąsias kraujagysles. Esant labai dideliam kraujo netekimui, ypač po jo greito tekėjimo, gali ištikti mirtis dėl smegenų hipoksijos, jei kompensaciniai mechanizmai nespėja įsijungti arba jų nepakanka. Ilgai mažėjant kraujospūdžiui, gali atsirasti negrįžtama būklė.

Sunkiais atvejais su K. gali išsivystyti difuzinė intravaskulinė koaguliacija dėl dviejų veiksnių derinio: sulėtėjusio kraujotakos kapiliaruose ir padidėjusio prokoaguliantų kiekio kraujyje. Negrįžtama būklė dėl užsitęsusio K. daugeliu atžvilgių skiriasi nuo ūminės K. ir artėja prie kitos kilmės šoko galutinės stadijos (žr. Šokas). Šiuo atveju hemodinamika nuolat blogėja dėl užburto rato, kuris vystosi taip. Su K. sumažėja deguonies pernešimas, dėl kurio sumažėja audinių deguonies suvartojimas ir kaupiasi deguonies skola; dėl hipoksijos susilpnėja miokardo susitraukimo funkcija, mažėja minutės tūris, o tai savo ruožtu toliau pablogina deguonies pernešimą. Užburtas ratas gali atsirasti ir kitu būdu; dėl sumažėjusio deguonies pernešimo kenčia centrinė nervų sistema, sutrinka vazomotorinio centro veikla, susilpnėja arba iškreipiami vazomotoriniai refleksai, dėl to dar labiau krenta slėgis ir sumažėja širdies tūris, veda prie tolesnio nervų sistemos reguliavimo įtakos sutrikimo, hemodinamikos pablogėjimo ir deguonies transportavimo sumažėjimo. Jei užburtas ratas nebus nutrauktas, pažeidimų pagausėjimas gali baigtis mirtimi.

Patologinė anatomija

Patologiniai pokyčiai priklauso nuo kraujo netekimo greičio ir dydžio. Pasikartojant santykinai nedideliam kraujavimui (pavyzdžiui, iš gimdos su hemoragine metropatija, nuo hemorojaus ir kt.), atsiranda pohemoraginei anemijai būdingų pakitimų (žr. Anemija). Šie pokyčiai susideda iš didėjančios parenchiminių organų degeneracijos, padidėjusio raudonųjų kaulų čiulpų regeneracijos ir kanalėlių kaulų išstūmimo riebalinių kaulų čiulpų hematopoetiniais elementais. Būdinga baltyminė-riebalinė hepatocitų degeneracija ir riebalinė širdies miocitų degeneracija; tuo pačiu metu gelsvi miokardo distrofijos židiniai, kaitaliojantys su mažiau pakitusiomis vietomis, sukuria savotišką juostelę, primenančią tigro odos spalvas (vadinamąją tigro širdį). Inkstų vingiuotų kanalėlių ląstelėse stebimas branduolių proliferacija be citoplazmos dalijimosi, susidarant daugiabranduoliniams simpplastams, būdingiems įvairios etiologijos hipoksinėms sąlygoms.

Patoanatomiškai įvairių stambių arterijų ir venų kraujagyslių pažeidimai, stemplės venų išsiplėtimas, tuberkuliozinės plaučių ertmės sienelių kraujagyslių erozija, skrandžio opos ir kt., taip pat kraujosruvos stemplės srityje esančiuose audiniuose. galima aptikti pažeistą kraujagyslę ir vidinio kraujavimo metu išsiliejusio kraujo mases. Kraujuojant iš skrandžio, kraujas virškinamas, kai jis juda žarnynu, gaubtinėje žarnoje virsdamas deguto mase. Kraujas lavono kraujagyslėse pleuros ir pilvo ertmėse iš dalies krešėja arba lieka skystas dėl fibrinogeno skilimo. Esant kraujavimui iš plaučių, plaučiai dėl hemaspiracijos į alveolių latakus įgauna savotišką marmurinę išvaizdą dėl kaitaliojamos šviesios (oro) ir raudonos (kraujo pripildytos) parenchimos sritys.

Makroskopiškai galima koreguoti netolygų organų aprūpinimą krauju: kartu su odos, raumenų, inkstų anemija stebima žarnyno, plaučių, smegenų gausa. Blužnis paprastai yra šiek tiek padidintas, suglebęs, perkrautas, su daugybe įbrėžimų nuo pjūvio paviršiaus. Sutrikęs kapiliarų pralaidumas ir kraujo krešėjimo sistemos pokyčiai lemia išplitusius petechinius kraujavimus po serozinėmis membranomis, virškinamojo trakto gleivinėse. traktas, po kairiojo skilvelio endokardu (Minakovo dėmės).

Mikroskopiškai nustatomi dažni kraujotakos sutrikimai vidaus organų mikrocirkuliacijos sistemoje. Viena vertus, stebimi diseminuotos intravaskulinės koaguliacijos reiškiniai: eritrocitų agregacija (žr.), fibrino ir eritrocitų kraujo krešulių susidarymas (žr. „Trombas“) arteriolėse ir kapiliaruose, o tai smarkiai sumažina funkcionuojančių kapiliarų skaičių: kita vertus. , yra staigus kapiliarų židinio išsiplėtimas, atsirandantis eritrocitų sąstingis (žr.) ir padidėjęs kraujo tekėjimas su židininiu venų kolektorių perkrovimu. Elektroninė mikroskopija atskleidžia endotelio ląstelių citoplazmos pabrinkimą, mitochondrijų matricos išsivalymą, mikropinocitozinių pūslelių skaičiaus sumažėjimą ir tarpląstelinių jungčių išsiplėtimą, o tai rodo medžiagų transportavimo per citoplazmą sutrikimą ir padidėjusį kapiliaro pralaidumą. siena. Endotelio membranos pokyčius lydi trombocitų konglomeratų susidarymas jos vidiniame paviršiuje, kuris yra trombozės pagrindas. Pokyčiai parenchiminių organų ląstelėse atitinka tuos, kurie vyksta išemijos metu (žr.) ir yra vaizduojami įvairių tipų distrofijomis (žr. Ląstelių ir audinių distrofija). Išeminiai pokyčiai vidaus organų parenchiminėse ląstelėse pirmiausia atsiranda inkstuose ir kepenyse.

Klinikinis vaizdas

Klinikinės K. apraiškos ne visada atitinka netekto kraujo kiekį. Esant lėtam kraujo tekėjimui, net ir didelis kraujo netekimas gali neturėti aiškiai išreikštų tiek objektyvių, tiek subjektyvių simptomų. Objektyvūs reikšmingo K. simptomai: blyški, drėgna oda su pilkšvu atspalviu, blyškios gleivinės, įdubęs veidas, įdubusios akys, greitas ir silpnas pulsas, sumažėjęs arterinis ir veninis spaudimas, greitas kvėpavimas, labai sunkiais atvejais periodiškas, Cheyne-Stokes tipo (žr. Cheyne-Stokes kvėpavimą); subjektyvūs simptomai: galvos svaigimas, silpnumas, tamsėja akys, burnos džiūvimas, stiprus troškulys, pykinimas.

K. gali būti ūmus ir lėtinis, įvairaus sunkumo, kompensuotas ir nekompensuotas. Rezultatui ir gydymui didelę reikšmę turi netekto kraujo kiekis, jo tekėjimo greitis ir trukmė. Taigi jauniems sveikiems žmonėms gali netekti 1,5–2 litrų kraujo lėta srove be kliniškai reikšmingų simptomų. Svarbų vaidmenį atlieka ankstesnė būklė: pervargimas, hipotermija ar perkaitimas, traumos, šokas, gretutinės ligos ir kt., taip pat lytis ir amžius (moterys K. tolerantiškesnės nei vyrai; naujagimiai, kūdikiai ir vaikai labai jautrūs K. amžiaus žmonėms).

K. sunkumą galima apytiksliai klasifikuoti pagal kraujo tūrio sumažėjimą. Vidutinis laipsnis - netenkama mažiau nei 30% bcc, didžiulis - daugiau nei 30%, mirtinas - daugiau nei 60%.

Kraujo netekimo laipsnio įvertinimas ir jo nustatymo metodai – žr. Kraujavimas.

Tačiau paciento būklės sunkumą pirmiausia lemia pleištas, vaizdas.

Gydymas

Gydymas grindžiamas organizmo turimų kompensacinių mechanizmų stiprinimu arba jų imitavimu. Geriausias kraujotakos ir aneminės hipoksijos pašalinimo būdas yra suderinamo kraujo perpylimas (žr. Kraujo perpylimas). Kartu su krauju plačiai paplito kraują pakeičiantys skysčiai (žr.), kurių naudojimas pagrįstas tuo, kad plazmos praradimą ir atitinkamai kraujo tūrio sumažėjimą organizmas toleruoja daug sunkiau nei raudonųjų. kraujo ląstelės. Esant sunkiam K., prieš nustatant kraujo grupę, gydymą reikia pradėti nuo kraują pakeičiančių skysčių infuzijos, jei reikia, net traumos vietoje ar transportuojant. Lengvais atvejais galite apsiriboti tik kraujo pakeitimo skysčiais. Kraujo arba raudonųjų kraujo kūnelių perpylimas (žr.) būtinas, kai hemoglobino kiekis nukrenta žemiau 8 g, o hematokritas mažesnis nei 30. Ūminio K. atveju gydymas pradedamas reaktyvine infuzija ir tik tada, kai kraujospūdis pakyla virš kritinės ribos (80 mm Hg). ) ir paciento būklės pagerėjimas keičiasi į lašelinę. Padidėjus kraujavimui ir hipotenzijai, kurių negalima ištaisyti perpylus konservuoto kraujo, nurodomas tiesioginis donoro kraujo perpylimas, kuris suteikia ryškesnį poveikį net ir esant mažesniam infuzijos kiekiui.

Ilgai mažėjant kraujospūdžiui, kraujo ir kraują pakeičiančių skysčių perpylimas gali būti neveiksmingas, todėl jį reikia papildyti vaistais (vaistais nuo širdies, kortikosteroidų, adrenokortikotropinio hormono, antihipoksantų), kurie normalizuoja medžiagų apykaitos sutrikimus. Heparino ir fibrinolizino skyrimas sunkiais atvejais ir vėlai pradėjus gydymą apsaugo nuo trombohemoraginio sindromo, kuris išsivysto difuzinės intravaskulinės koaguliacijos atveju (žr. Hemoraginė diatezė). Kraujagyslių tonusą didinantys vaistai, ypač presą sukeliantys aminai, yra draudžiami tol, kol visiškai atkuriamas kraujo tūris. Didindami kraujagyslių spazmą, jie tik pablogina hipoksiją.

Suleidžiamo kraujo ir kraują pakeičiančių skysčių dozė priklauso nuo paciento būklės. Kraujo tūrių ir kraują pakeičiančių skysčių santykiai apytiksliai priimami taip: netenkant kraujo iki 1,5 litro, skiriama tik plazma arba kraują pakeičiantys skysčiai, netekus kraujo iki 2,5 litro - kraujas ir kraujas. pakeičiant skysčius santykiu 1:1, netekus kraujo Šv. 3 l - kraujas ir kraują pakeičiantys skysčiai santykiu 3:1. Paprastai kraujo tūris turi būti atkurtas, hematokritas turi būti didesnis nei 30, o eritrocitų kiekis turėtų būti apie 30. 3,5 mln./µl.

Prognozė

Prognozė priklauso nuo bendros paciento būklės, netekto kraujo kiekio, o ypač nuo savalaikio gydymo. Anksti ir energingai gydant, net labai sunkus K., lydimas sąmonės netekimo, sunkių kvėpavimo ritmo sutrikimų ir itin žemo kraujospūdžio, baigiasi visišku pasveikimu. Gyvybinių funkcijų atkūrimas įmanomas net prasidėjus pleištams, mirus (žr. Terminalinės sąlygos). Skersinės širdies blokados išsivystymas, sutrikęs intraventrikulinis laidumas, ekstrasistolių atsiradimas, idioventrikulinis ritmas blogina prognozę, bet nepadaro jos beviltiška (žr. Širdies blokada). Laiku gydant, atkuriamas sinusinis ritmas. Gydant reikšmingą K. atkūrus bcc, rūgščių-šarmų pusiausvyros rodikliai normalizuojasi atkūrus hemodinamiką, tačiau organinių rūgščių kiekis tampa didesnis nei buvo K. pabaigoje, o tai susiję su jų išplovimu iš audinių. . Pakeitus sunkų K., pacientai patiria įvairius rūgščių ir šarmų pusiausvyros sutrikimus (žr.) keletą dienų, o blogas prognozinis požymis yra acidozės pasikeitimas į alkalozę 2 dieną. po jo pakeitimo. K., net ir vidutinio sunkumo, kartu su difuzine intravaskuline koaguliacija su atidėtu gydymu, gali virsti negrįžtama būsena. Pagrindiniai sėkmingo K. gydymo požymiai yra sistolinio ir ypač diastolinio spaudimo normalizavimas, odos atšilimas ir rausvėjimas, prakaitavimo išnykimas.

Kraujo netekimas teismo medicinoje

Į medicinos teismą Praktikoje jie dažniausiai susiduria su ūminio K. pasekmėmis, o kraštai yra pagrindinė mirties priežastis traumų, lydimų masinio išorinio ar vidinio kraujavimo, priežastis. Tokiais atvejais teismo medicinos. ekspertizės metu nustatomas mirties nuo ūmaus K. atsiradimas, žalos ir mirties priežasties ryšio buvimas ir pobūdis, taip pat (jei reikia) nustatomas pralieto kraujo kiekis. Apžiūrint lavoną, atsiskleidžia ūmios mažakraujystės vaizdas. Pažymėtinas odos blyškumas, menkai išreikštos lavoninės dėmės, anemiški ir blyškūs vidaus organai ir raumenys. Po kairiojo širdies skilvelio endokardu pastebimi K. mirčiai būdingi kraujavimai plonų dėmių ir juostelių pavidalu, kurių diagnostinę reikšmę 1902 m. pirmą kartą nustatė P. A. Minakovas. Paprastai Minakovo dėmės yra tamsiai raudonos spalvos, gerai išryškintos, skersmens. 0,5 cm ar daugiau. Dažniau jie lokalizuojami tarpskilvelinės pertvaros srityje, rečiau - ant papiliarinių raumenų šalia pluoštinio žiedo. Jų patogenezė nėra iki galo išaiškinta. P. A. Minakovas jų susidarymą siejo su reikšmingu neigiamo diastolinio slėgio padidėjimu kairiojo skilvelio ertmėje su didžiuliu kraujo netekimu. Kiti autoriai jų atsiradimą aiškina dirginimu c. n. Su. esant hipoksijos įtakai. Minakovo dėmės atsiranda daugiau nei pusėje mirties nuo ūminės K. atvejų, todėl vertinamos kartu su kitais pakitimais. Tais atvejais, kai mirtis nuo K. įvyksta greitai dėl ūmaus kraujavimo iš stambiųjų kraujagyslių (aortos, miego arterijos, šlaunikaulio arterijos) arba iš širdies, morfolio, ūminės anemijos vaizdas nėra išreikštas, o organai yra beveik normalios spalvos. .

Į medicinos teismą Praktikoje labai svarbu nustatyti praliejamo kraujo kiekį tiek vidinio, tiek išorinio kraujavimo metu. Pažeidus stambias kraujagysles, mirtis galima greitai prarandant apie. 1 litras kraujo, kuris yra susijęs ne tiek su bendru kraujavimu, kiek su staigiu kraujospūdžio kritimu ir smegenų anemija. Išorinio kraujavimo metu praliejamo kraujo kiekis nustatomas nustatant sausą kraujo likutį ir paverčiant jį skysčiu. Sausas likutis nustatomas arba lyginant kraujo dėmės ir vienodo ploto nešiklio plotų svorį, arba iš dėmės ištraukiant kraują šarminiu tirpalu. Sausas likutis paverčiamas skystu krauju, remiantis tuo, kad 1000 ml skysto kraujo vidutiniškai atitinka 211 g sauso likučio. Šis metodas leidžia nustatyti tik tam tikru tikslumu.

Kraujavimo atveju, sprendžiant aukos gyvenimo trukmės klausimą, taip pat atsižvelgiama į pažeistų minkštųjų audinių prisotinimo laipsnį.

Ekspertizės metu reikia žinoti apie kraujavimo galimybę dėl kraujo krešėjimo sistemos sutrikimų (tikrinama renkant išsamius anamnezinius duomenis iš mirusiojo artimųjų).

Bibliografija: Avdejevas M.I. Lavono teismo medicinos ekspertizė, M., 1976, bibliogr.; Wagneris E. A. ir Tavrovskis V. M. Transfuzijos terapija esant ūminiam kraujo netekimui, M., 1977, bibliogr.; Weil M. G. ir Shubin G. Šoko diagnostika ir gydymas, vert. iš anglų k., M., 1971, bibliogr.; Kulagin V.K. Traumos ir šoko patologinė fiziologija, L., 1978; Ekstremalių sąlygų patologinė fiziologija, red. P. D. Gorizontova ir N. N. Sirotinina, p. 160, M., 1973; Petrovas I. R. ir Vasadze G. Sh. Negrįžtami šoko ir kraujo netekimo pokyčiai, L., 1972, bibliogr.; Solovjovas G. M. ir Radzivilas G. G. Kraujo netekimas ir kraujotakos reguliavimas chirurgijoje, M., 1973, bibliogr.; Pažanga chirurgijoje, red. pateikė M. Allgower a. o., v. 14, Bazelis, 1975; Sandri ter W. a. L a s su h H. G. Patologiniai šoko aspektai, Meth. Achiev. exp. Kelias., v. 3, p. 86, 1967, bibliogr.

V. B. Kozineris; N. K. Permiakovas (pat. an.); V.V.Tomilinas (teismas).

Kraujo netekimas, kraujo netekimo sunkumas

Kraujo netekimas organizme kompensuojamas dėl periferinių kraujagyslių spazmo, kraujo persiskirstymo (mobilizacija iš „depo“ - blužnies, kepenų, žarnyno kraujagyslių), kraujo prisotinimo deguonimi, padažnėjusio ir gilėjančio kvėpavimo, padidėjusio jauno raudonojo išsiskyrimo. kraujo ląstelės iš kaulų čiulpų ir intensyvus skysčių antplūdis iš audinių į kraujagysles, siekiant atkurti kraujo tūrį.

Kraujo netekimas iki 500 ml laikomas nedideliu, iki 1000 ml – vidutinio sunkumo, iki 1500 ml – dideliu, virš 1500 ml – didžiuliu. Vaikai ir pagyvenę žmonės yra jautriausi kraujo netekimui.

Žmogaus kūnas yra jautresnis plazmos praradimui. Mirtis įvyksta praradus 30 % plazmos, o dėl raudonųjų kraujo kūnelių sumažėjimo – daugiau kaip 70 %.

400-500 ml kraujo netekimą organizmas kompensuoja pats, be gydomųjų priemonių. Staigus 2-2,5 litro kraujo netekimas yra mirtinas, o praradus 1-1,5 litro, išsivysto ūmi anemija.

V.P. Dyadichkinas

"Kraujo netekimas, kraujo netekimo sunkumas" straipsnis iš skyriaus

Etiologija ir patogenezė. Ūmus kraujo netekimas pirmiausia gali būti trauminės kilmės, kai pažeidžiami daugiau ar mažiau didelio kalibro indai. Tai gali priklausyti ir nuo kraujagyslės sunaikinimo dėl vienokio ar kitokio patologinio proceso: vamzdelio plyšimo negimdinio nėštumo metu, kraujavimo iš skrandžio ar dvylikapirštės žarnos opos, nuo apatinio stemplės segmento venų varikozės, sergant atrofine kepenų ciroze, nuo varikozinių hemoroidinių venų. Paciento, sergančio tuberkulioze, kraujavimas iš plaučių, vidurių šiltinės kraujavimas iš žarnyno taip pat gali būti labai gausus ir staigus ir sukelti didesnę ar mažesnę anemiją.

Paprastas įvairių etiologijų kraujo netekimų sąrašas rodo, kad klinikinis vaizdas, eiga ir gydymas skirsis priklausomai nuo bendros paciento būklės iki kraujavimo pradžios: sužalotas sveikas žmogus, anksčiau sveika moteris po mėgintuvėlio. plyšimas negimdinio nėštumo metu, skrandžio opa sergantis pacientas, kuris anksčiau nežinojo apie savo ligą, panašiai reaguos į staigų kraujavimą iš skrandžio. Priešingu atveju pacientai, sergantys ciroze, vidurių šiltine ar tuberkulioze, patirs kraujo netekimą. Pagrindinė liga lemia foną, nuo kurio labai priklauso tolesnė anemijos eiga.

Sveikam, vidutinio amžiaus žmogui ūmus iki 0,5 litro kraujo netekimas sukelia trumpalaikius, nesunkius simptomus: nedidelį silpnumą, galvos svaigimą. Kasdieninė kraujo perpylimo institutų patirtis – donorų kraujo donorystė – patvirtina šį pastebėjimą. Netekus 700 ml ar daugiau kraujo, pasireiškia ryškesni simptomai. Manoma, kad kraujo netekimas, viršijantis 50–65 % kraujo arba daugiau nei 4–4,5 % kūno svorio, yra tikrai mirtinas.

Esant ūminiam kraujo netekimui, mirtis įvyksta net ir esant mažesniam kraujo kiekiui. Bet kuriuo atveju ūmus daugiau nei trečdalio kraujo netekimas sukelia alpimą, kolapsą ir net mirtį.

Svarbus kraujo tekėjimo greitis. Net 2 litrų kraujo netekimas per 24 valandas vis tiek yra suderinamas su gyvybe (pasak Ferrata).

Anemijos laipsnis ir normalios kraujo sudėties atkūrimo greitis priklauso ne tik nuo kraujo netekimo kiekio, bet ir nuo sužalojimo pobūdžio bei infekcijos buvimo ar nebuvimo. Anaerobinės infekcijos atvejais ryškiausia ir nuolatinė anemija stebima sužeistiesiems, nes anemiją dėl kraujo netekimo lydi padidėjusi hemolizė, kurią sukelia anaerobinė infekcija. Šie sužeisti žmonės turi ypač didelę retikulocitozę ir odos geltonumą.

Karo metu atlikti sužeistųjų ūminės anemijos eigos stebėjimai patikslino mūsų žinias apie pagrindinių ūminės anemijos simptomų patogenezę ir šio proceso metu besiformuojančius kompensacinius mechanizmus.

Kraujavimas iš pažeisto kraujagyslės sustoja dėl sužeisto kraujagyslės kraštų suartėjimo dėl jo refleksinio susitraukimo, dėl to, kad pažeistoje vietoje susidaro kraujo krešulys. N.I.Pirogovas atkreipė dėmesį į svarbius veiksnius, padedančius sustabdyti kraujavimą: kraujo „slėgis“ arterijoje, kraujo tiekimas ir kraujospūdis pažeistoje kraujagyslėje mažėja, keičiasi kraujo tėkmės kryptis. Kraujas siunčiamas kitais, „aplenkimo“ keliais.

Sumažėjus kraujo plazmai baltymuose ir sumažėjus ląstelių elementų skaičiui, mažėja kraujo klampumas ir greitėja jo apykaita. Dėl sumažėjusio kraujo kiekio susitraukia arterijos ir venos. Padidėja kraujagyslių membranų pralaidumas, o tai padidina skysčių tekėjimą iš audinių į kraujagysles. Tai lydi kraujo tiekimas iš kraujo saugyklų (kepenų, blužnies ir kt.). Visi šie mechanizmai gerina kraujotaką ir audinių aprūpinimą deguonimi.

Sergant ūmine anemija, sumažėja cirkuliuojančio kraujo masė. Kraujyje išsenka raudonųjų kraujo kūnelių, deguonies nešėjų. Mažėja minutinis kraujo tūris. Organizmo deguonies badas atsiranda dėl sumažėjusio kraujo deguonies pajėgumo ir dažnai ūmaus kraujotakos nepakankamumo.

Sunki būklė ir mirtis ūminio kraujavimo atveju daugiausia priklauso ne nuo didelio deguonies nešėjų – raudonųjų kraujo kūnelių – praradimo, o nuo kraujotakos susilpnėjimo dėl kraujagyslių sistemos išsekimo krauju. Deguonies badas ūminio kraujo netekimo metu yra hematogeninio-cirkuliacinio tipo.

Vienas iš veiksnių, kompensuojančių anemijos padarinius, yra ir audinių deguonies panaudojimo koeficiento padidėjimas.

V.V.Pašutinas ir jo mokiniai taip pat tyrė dujų mainus sergant ūmine anemija. M. F. Kandaratskis jau 1888 metais savo disertacijoje parodė, kad esant dideliam anemijos laipsniui dujų mainai nekinta.

M.F. Kandaratsky teigimu, minimalioms gyvybės apraiškoms pakanka 27% viso kraujo kiekio. Įprastai prieinamas kraujo kiekis leidžia organizmui patenkinti maksimalaus darbo poreikį.

Kaip parodė I. R. Petrovas, esant dideliam kraujo netekimui, smegenų žievės ir smegenėlių ląstelės yra ypač jautrios deguonies trūkumui. Deguonies badas paaiškina pradinį sužadinimą ir vėlesnį smegenų pusrutulių funkcijų slopinimą.

Kuriant visą klinikinį anemijos vaizdą ir organizmo kompensacines bei adaptacines reakcijas, didelę reikšmę turi nervų sistema.

Net N. I. Pirogovas atkreipė dėmesį į emocinio neramumų įtaką kraujavimo stiprumui: „Baimė, kuri sužeistam nukraujuoja, taip pat neleidžia kraujavimui sustoti ir dažnai padeda jį sugrąžinti“. Iš to Pirogovas padarė išvadą ir nurodė, kad „gydytojas pirmiausia turi morališkai nuraminti pacientą“.

Klinikoje teko stebėti pacientą, kurio regeneracija buvo slopinama po nervinio šoko.

Dėl kraujo netekimo suaktyvėja kaulų čiulpai. Esant dideliems kraujo netekimams, geltonieji ilgųjų kaulų čiulpai laikinai virsta aktyviais – raudonais. Jame smarkiai padidėja eritropoezės židiniai. Kaulų čiulpų punkcija atskleidžia dideles eritroblastų sankaupas. Eritroblastų skaičius kaulų čiulpuose pasiekia milžiniškus dydžius. Jame eritropoezė dažnai vyrauja prieš leukopoezę.

Kai kuriais atvejais kraujo atkūrimas po kraujo netekimo gali vėluoti dėl daugelio priežasčių, iš kurių reikia pabrėžti netinkamą mitybą.

Patologinė anatomija. Skyriuje, kai pacientas miršta anksti, pastebime organų blyškumą, mažą širdies ir kraujagyslių pripildymą krauju. Blužnis maža. Širdies raumuo blyškus (drumstas patinimas, riebalų infiltracija). Po endokardu ir epikardu yra nedideli kraujavimai.

Simptomai. Esant ūminiam didžiuliam kraujo netekimui, pacientas tampa blyškus kaip lapas, tarsi mirtinai išgąsdintas. Atsiranda neįveikiamas raumenų silpnumas. Sunkiais atvejais atsiranda visiškas ar dalinis sąmonės netekimas, dusulys giliais kvėpavimo judesiais, raumenų trūkčiojimas, pykinimas, vėmimas, žiovulys (smegenų anemija), kartais žagsėjimas. Paprastai pasirodo šaltas prakaitas. Pulsas dažnas, vos juntamas, smarkiai sumažėjęs kraujospūdis. Yra pilnas klinikinis šoko vaizdas.

Jei pacientas pasveiksta po šoko, jei nemiršta nuo didelio kraujo netekimo, tada, atgavęs sąmonę, skundžiasi troškuliu. Jis geria, jei jam duoda gerti, ir vėl papuola į užmarštį. Bendra būklė palaipsniui gerėja, atsiranda pulsas, pakyla kraujospūdis.

Kūno gyvybė ir jo kraujotaka įmanoma tik esant tam tikram skysčių kiekiui kraujyje. Netekus kraujo, kraujo rezervuarai (blužnies, odos ir kitų raudonųjų kraujo kūnelių saugyklos) iš karto ištuštėja, o skystis iš audinių ir limfos patenka į kraują. Tai paaiškina pagrindinį simptomą – troškulį.

Temperatūra po ūminio kraujavimo paprastai nepadidėja. Kai kraujavimas į virškinimo traktą (pavyzdžiui, kraujavimas iš skrandžio ir dvylikapirštės žarnos opos), kartais pastebimas nedidelis padidėjimas 1-2 dienas. Temperatūra pakyla iki didesnių skaičių, kai atsiranda kraujavimas į raumenis ir serozines ertmes (pleuros, pilvaplėvės).

Skausmo odos blyškumas priklauso nuo kraujo kiekio sumažėjimo – oligemijos – ir nuo odos kraujagyslių susitraukimo, kuris vyksta refleksiškai ir mažina kraujotakos pajėgumą. Akivaizdu, kad pirmą akimirką po kraujo netekimo sumažintu kanalu tekės daugiau ar mažiau tos pačios sudėties kraujas; oligemija stebima tiesiogine to žodžio prasme. Tiriant kraują šiuo laikotarpiu nustatomas raudonųjų kraujo kūnelių skaičius, hemoglobinas ir įprastas paciento spalvos indikatorius prieš netenkant kraujo. Šie rodikliai gali būti net didesni nei iki kraujo netekimo: viena vertus, esant nurodytam kraujotakos sumažėjimui, kraujas gali sutirštėti, kita vertus, iš išsilaisvinusių kraujagyslių į kraujagysles patenka susidariusių elementų turtingesnis kraujas. Be to, kaip nurodyta aukščiau, kraujagyslėms susitraukus, iš jų išspaudžiama daugiau plazmos nei susidariusių elementų (pastarieji užima centrinę „kraujo cilindro“ dalį).

Anemija stimuliuoja kraujodaros organų funkcijas, todėl kaulų čiulpai pradeda su didesne energija gaminti raudonuosius kraujo kūnelius ir išleisti juos į kraują. Šiuo atžvilgiu vėlesniu laikotarpiu eritrocitų sudėtis pasikeičia. Padidėjus raudonųjų kraujo kūnelių, kurių hemoglobino prisotinimas yra mažesnis, gamybai ir išskyrimui į kraują, pastarieji būna blyškesni nei įprastai (oligochromija), įvairaus dydžio (anizocitozė) ir skirtingos formos (poikilocitozė). Raudonųjų kraujo kūnelių dydis po kraujavimo šiek tiek padidėja (Price-Jones kreivės poslinkis į dešinę). Periferiniame kraujyje atsiranda jaunesnių raudonųjų kraujo kūnelių, dar visiškai nepraradusių bazofilijos, polichromatofilų. Retikulocitų procentas žymiai padidėja. Paprastai polichromatofilija ir retikulocitų skaičiaus padidėjimas vystosi lygiagrečiai, o tai yra sustiprintos regeneracijos ir padidėjusio jaunų raudonųjų kraujo kūnelių patekimo į periferinį kraują išraiška. Eritrocitų atsparumas hipotoniniams valgomosios druskos tirpalams pirmiausia trumpam sumažėja, o vėliau didėja dėl jaunesnių elementų išsiskyrimo į periferinį kraują. Gali atsirasti eritroblastų. Šiuo laikotarpiu spalvų indeksas mažėja.

Normalios kraujo sudėties atkūrimo greitis priklauso nuo netekto kraujo kiekio, nuo to, ar kraujavimas tęsiasi, ar ne, nuo paciento amžiaus, nuo jo sveikatos būklės iki kraujo netekimo, nuo pagrindinių kančių, sukėlusių kraujo netekimą ir , svarbiausia, dėl gydymo savalaikiškumo ir tinkamumo.

Greičiausiai atstatomas normalus raudonųjų kraujo kūnelių skaičius. Hemoglobino kiekis didėja lėčiau. Spalvos indikatorius palaipsniui grįžta į normalią būseną.

Po didelio kraujo netekimo anksčiau sveikam žmogui normalus raudonųjų kraujo kūnelių skaičius atsistato per 30-40 dienų, hemoglobinas – per 40-55 dienas.

Esant mažakraujystei dėl kraujo netekimo, ypač po traumų, svarbu nustatyti laikotarpį, kuris praėjo nuo traumos ir kraujo netekimo. Taigi, pasak Yu. I. Dymshits, praėjus 1–2 dienoms po krūtinės ląstos skverbimosi žaizdos, kartu su kraujavimu į pleuros ertmę, 2/3 atvejų 1 mm3 nustatoma mažiau nei 3,5 mln. raudonųjų kraujo kūnelių. Anemija yra hipochrominio pobūdžio: 2/3 atvejų spalvos indeksas yra mažesnis nei 0,7. Tačiau po 6 dienų raudonųjų kraujo kūnelių skaičius mažesnis nei 3,5 mln. 1 mm3 stebimas mažiau nei 1/6 atvejų (13 iš 69 tirtų).

Po kraujavimo dažniausiai pasireiškia vidutinio sunkumo neutrofilinė leukocitozė (12 000-15 000 leukocitų 1 mm3), taip pat per 10 minučių padidėja trombocitų skaičius ir padidėja kraujo krešėjimas.

Retikulocitų procentas kaulų čiulpuose žymiai padidėja. Forcel manė, kad retikulocitozės laipsnis yra subtiliausias kaulų čiulpų regeneracinio gebėjimo rodiklis.

Gydymas. Ūminės anemijos atveju būtina skubi terapinė intervencija. Organizmui trūksta kraujo ir skysčių, kuriuos reikia nedelsiant papildyti. Akivaizdu, kad veiksmingiausia priemonė, jei netenkama daug kraujo, yra kraujo perpylimas.

Perpilant kraują pasiekiamas organizmo netenkamų skysčių ir maistinių medžiagų papildymas, kaulų čiulpų dirginimas, jų funkcijų stiprinimas, hemostatinis poveikis, visaverčių raudonųjų kraujo kūnelių ir fibrino fermento įvedimas. Paprastai perpilama 200-250 ml kraujo arba didesnės dozės. Jei kraujavimas tęsiasi, pakartotinai perpilto kraujo dozė sumažinama iki 150-200 ml.

Kovinės traumos ir šoko su kraujo netekimu sąlygomis suleidžiama 500 ml kraujo. Jei reikia, ši dozė padidinama iki 1-1,5 litro. Prieš perpilant kraują, imamasi visų priemonių kraujavimui sustabdyti.

Esant kraujavimui, šviežio ir konservuoto kraujo perpylimas duoda tą patį rezultatą. Jei reikia, palengvina tolesnę chirurginę intervenciją (skrandžio opoms, negimdiniam nėštumui). Kraujo perpylimas skirtas kraujavimui iš vidurių šiltinės opos ir draudžiamas, jei kraujavimą sukelia plyšusi aortos aneurizma. Dėl kraujavimo iš plaučių tuberkulioze sergantiems pacientams kraujo perpylimas neduoda aiškių rezultatų ir dažniausiai nenaudojamas. Kraujavimui sustabdyti sėkmingai naudojama kraujo plazmos infuzija į veną.

Pasak L.G.Bogomolovos, galima naudoti sausą plazmą, gautą džiovinant žemoje temperatūroje ir prieš infuziją ištirpintą distiliuotame steriliame vandenyje.

Naudojamas fiziologinis natrio chlorido tirpalas (0,9%) ir įvairūs druskų tirpalų mišiniai nėra kraujo pakaitalai. Žymiai geresni rezultatai pasiekiami į veną suleidus druskų mišinius, į kuriuos dedama su konkrečiu organizmu susijusių koloidų.

Kraujo pakaitalų skysčiai ir kraujas į veną turi būti įleidžiami lėtai. Reikiamas infuzijos greitis yra 400 ml per 15 minučių, kai sveika širdis ir sveika kraujagyslių sistema. Esant kraujotakos sutrikimams, būtina naudoti lašelinį vartojimo būdą. Šių taisyklių nesilaikymas gali sukelti nepageidaujamų reakcijų į infuziją ir komplikacijų.

Vėlesniuose etapuose pagrindinis gydymo metodas yra geležies naudojimas. Arsenas yra gera pagalba.

Be to, reikalingas lovos režimas, tinkama mityba su pakankamu vitaminų kiekiu, ypač vitaminu C. Kaip rodo stebėjimai, norint greitai atstatyti donorų kraują, askorbo rūgšties turi būti ne mažiau kaip 50–60 mg. dienos racioną.

Įdomūs yra kraujavimo stabdymo metodai, kuriuos anksčiau naudojo rusų liaudies medicina. Buvo rekomenduojama gerti žalias morkų ir ridikėlių sultis, kai

Vidutinis kraujo kiekis suaugusio žmogaus organizme yra 6-8% visos masės arba 65-80 ml kraujo 1 kg kūno svorio, o vaiko organizme - 8-9%. Tai yra, vidutinis suaugusio vyro kraujo tūris yra 5000–6000 ml. Bendro kraujo tūrio sumažėjimas vadinamas hipovolemija, kraujo tūrio padidėjimas, palyginti su norma, yra hipervolemija

Ūmus kraujo netekimas išsivysto pažeidžiant didelę kraujagyslę, kai labai greitai sumažėja kraujospūdis iki beveik nulio. Ši būklė stebima esant visiškam skersiniam aortos, viršutinių ar apatinių venų ar plaučių kamieno plyšimui. Kraujo netekimo tūris yra nežymus (250–300 ml), tačiau dėl staigaus, beveik momentinio kraujospūdžio kritimo išsivysto smegenų ir miokardo anoksija, kuri baigiasi mirtimi. Morfologinis vaizdas susideda iš ūmios mirties požymių, nedidelio kraujo kiekio kūno ertmėse, didelio indo pažeidimo ir specifinio požymio – Minakovo dėmės. Esant ūminiam kraujo netekimui, vidaus organų kraujavimas nepastebimas. Esant dideliam kraujo netekimui, iš pažeistų kraujagyslių kraujas teka gana lėtai. Tokiu atveju organizmas netenka apie 50–60 % turimo kraujo. Per kelias dešimtis minučių palaipsniui mažėja kraujospūdis. Morfologinis vaizdas yra gana specifinis. „Marmurinė“ oda, blyškios, ribotos, salos formos lavoninės dėmės, atsirandančios vėliau nei kitų ūmių mirčių atveju. Vidaus organai blyškūs, blankūs, sausi. Kūno ertmėse arba įvykio vietoje randamas didelis kiekis išsiliejusio kraujo krešulių pavidalu (iki 1500–2500 ml). Vidinio kraujavimo metu reikalingas pakankamai didelis kraujo kiekis, kad būtų prisotintas minkštasis audinys aplink traumą.

Klinikinis kraujo netekimo vaizdas ne visada atitinka netekto kraujo kiekį. Esant lėtam kraujavimui, klinikinis vaizdas gali būti neryškus, o kai kurių simptomų gali visai nebūti. Būklės sunkumas visų pirma nustatomas pagal klinikinį vaizdą. Esant labai dideliam kraujo netekimui, o ypač esant greitam kraujo tekėjimui, kompensaciniai mechanizmai gali būti nepakankami arba nespėja įsijungti. Šiuo atveju hemodinamika palaipsniui blogėja dėl užburto rato. Kraujo netekimas sumažina deguonies pernešimą, dėl to sumažėja audinių deguonies suvartojimas ir kaupiasi deguonies skola; dėl centrinės nervų sistemos bado deguonies susilpnėja miokardo susitraukiamoji funkcija, sumažėja IOC, o tai pasukti, dar labiau pablogina deguonies pernešimą. Jei šis užburtas ratas nenutrūksta, didėjantys pažeidimai sukelia mirtį. Jautrumą kraujo netekimui didina pervargimas, hipotermija ar perkaitimas, metų laikas (karštu metų laiku mažiau toleruojamas kraujo netekimas), traumos, šokas, jonizuojanti spinduliuotė, gretutinės ligos. Svarbu lytis ir amžius: moterys labiau toleruoja kraujo netekimą nei vyrai; Naujagimiai, kūdikiai ir pagyvenę žmonės yra labai jautrūs kraujo netekimui.

Kraujo netekimas yra cirkuliuojančio kraujo tūrio trūkumas. Yra tik dviejų tipų kraujo netekimas – paslėptas ir masinis. Paslėptas kraujo netekimas – tai raudonųjų kraujo kūnelių ir hemoglobino trūkumas; plazmos trūkumą organizmas kompensuoja dėl hemodiliucijos reiškinio. Didelis kraujo netekimas yra cirkuliuojančio kraujo tūrio trūkumas, dėl kurio sutrinka širdies ir kraujagyslių sistemos veikla. Sąvokos „paslėptas ir didžiulis kraujo netekimas“ nėra klinikinės (susijusios su pacientu), tai yra akademinės (kraujotakos fiziologijos ir patofiziologijos) studijų terminai. Klinikiniai terminai: (diagnozė) pohemoraginė geležies stokos anemija atitinka paslėptą kraujo netekimą ir diagnozę hemoraginis šokas – didžiulis kraujo netekimas. Dėl lėtinio paslėpto kraujo netekimo galite prarasti iki 70% raudonųjų kraujo kūnelių ir hemoglobino bei išgelbėti savo gyvybę. Dėl ūmaus didelio kraujo netekimo galite mirti, netekdami tik 10% (0,5 l) savo kraujo tūrio. 20% (1l) dažnai sukelia mirtį. 30% (1,5 l) kraujo tūrio yra absoliučiai mirtinas kraujo netekimas, jei jis nekompensuojamas. Didelis kraujo netekimas yra bet koks kraujo netekimas, viršijantis 5% kraujo tūrio. Kraujo tūris, kuris paimamas iš donoro, yra riba tarp paslėpto ir didžiulio kraujo netekimo, tai yra tarp to, į kurį organizmas nereaguoja, ir to, kuris gali sukelti kolapsą ir šoką.

• Nedidelis kraujo netekimas (mažiau nei 0,5 l) 0,5-10% bcc. Tokį kraujo netekimą sveikas organizmas toleruoja be pasekmių ar jokių klinikinių simptomų pasireiškimo. Hipovolemijos nėra, kraujospūdis nesumažėjęs, pulsas normos ribose, nedidelis nuovargis, oda šilta ir drėgna, normalaus atspalvio, sąmonė švari.
• Vidutinis (0,5-1,0 l) 11-20% bcc. Lengvas hipovolemijos laipsnis, kraujospūdžio sumažėjimas 10%, vidutinio sunkumo tachikardija, blyški oda, šaltos galūnės, šiek tiek padažnėjęs pulsas, greitas kvėpavimas be ritmo sutrikimo, pykinimas, galvos svaigimas, burnos džiūvimas, galimas alpimas, atskirų raumenų trūkčiojimas, stiprus silpnumas, adinamija , lėta reakcija į kitus.
• Didelis (1,0-2,0 l) 21-40% bcc. Vidutinio sunkumo hipovolemija, kraujospūdis sumažintas iki 100-90 mm Hg. Art., ryški tachikardija iki 120 dūžių/min., kvėpavimas labai greitas (tachipnėja
) su ritmo sutrikimais, staigiu progresuojančiu odos blyškumu ir matomomis gleivinėmis, lūpomis ir nosies ir nosies trikampiu yra cianotiška, smaili nosis, šaltas lipnus prakaitas, akrocianozė, oligurija, sąmonės aptemimas, skausmingas troškulys, pykinimas ir vėmimas, apatija, patologinis abejingumas, , žiovulys (deguonies bado požymis), pulsas – dažnas, mažas prisipildymas, susilpnėjęs regėjimas, mirgančios dėmės ir patamsėjimas akyse, ragenos drumstis, rankų drebulys.
• Masyvi (2,0-3,5 l) 41-70% bcc. Sunkaus laipsnio hipovolemija, kraujospūdis sumažėjęs iki 60 mm Hg, aštri tachikardija iki 140-160 k./min., siūliškas pulsas iki 150 k./min., periferinėse kraujagyslėse neapčiuopiamas, pagrindinėse arterijose aptiktas daug ilgiau, absoliutus ligonio abejingumas supančiai aplinkai, kliedesys, sąmonės nebuvimas arba sutrikimas, stiprus mirtinas blyškumas, kartais melsvai pilka oda, „žąsų išspaudimas“, šaltas prakaitas, anurija, Cheyne-Stokes tipo kvėpavimas, galimi traukuliai, aptemptas veidas, smailūs bruožai, įdubusios nuobodžios akys, abejingas žvilgsnis.
• Mirtina (daugiau nei 3,5 l) daugiau nei 70% bcc. Toks kraujo netekimas žmogui yra mirtinas. Galutinė būsena (preagonija arba agonija), koma, kraujospūdis mažesnis nei 60 mm Hg. Art., gali ir visai neaptikti, bradikardija nuo 2 iki 10 k./min., agoninis kvėpavimas, paviršutiniškas, vos pastebimas, sausa, šalta oda, būdingas odos „marmuriškumas“, pulso dingimas, traukuliai, nevalingas šlapimo išsiskyrimas ir išmatos, išsiplėtę vyzdžiai, tada išsivysto agonija ir mirtis.

4 klausimas: pagrindiniai reikalavimai atliekant kraujo perpylimą

Pagrindinis uždavinys gydant hemoraginį šoką yra pašalinti hipovolemiją ir pagerinti mikrocirkuliaciją. Nuo pirmųjų gydymo etapų būtina atlikti skysčių (fiziologinio tirpalo, 5% gliukozės tirpalo) reaktyvinį perpylimą, kad būtų išvengta refleksinio širdies sustojimo – tuščios širdies sindromo.

Nedelsiant sustabdyti kraujavimą galima tik tada, kai pasiekiamas kraujavimo šaltinis be anestezijos ir visko, kas lydi didesnės ar mažesnės apimties operaciją. Dažniausiai hemoraginį šoką patyrusiems pacientams tenka ruoštis operacijai, į veną lašinant įvairių plazmą pakeičiančių tirpalų ir net perpilant kraują, o operacijos metu ir po jos tęsti šį gydymą bei stabdyti kraujavimą.

Infuzinė terapija, kuria siekiama pašalinti hipovolemiją, atliekama kontroliuojant centrinį veninį spaudimą, kraujospūdį, širdies tūrį, bendrą periferinių kraujagyslių pasipriešinimą ir valandinį diurezę. Pakaitinei terapijai gydant kraujo netekimą naudojami plazmos pakaitalų ir konservuotų kraujo produktų deriniai, atsižvelgiant į kraujo netekimo tūrį.

Hipovolemijai koreguoti plačiai naudojami hemodinaminio poveikio kraujo pakaitalai: dekstrano preparatai (reopoligliucinas).

Poligliucinas), želatinos tirpalai (želatinolis), hidroksietilo krakmolas (refortan

Kraujo netekimas yra įprastas ir evoliuciniu požiūriu seniausias žmogaus kūno pažeidimas, atsirandantis dėl kraujo netekimo iš kraujagyslių ir kuriam būdinga daugybė kompensacinių ir patologinių reakcijų.

Kraujo netekimo klasifikacija

Po kraujavimo atsirandanti organizmo būklė priklauso nuo šių adaptacinių ir patologinių reakcijų išsivystymo, kurių santykį lemia netekto kraujo tūris. Padidėjęs susidomėjimas kraujo netekimo problema kyla dėl to, kad beveik visi chirurgijos specialistai su ja susiduria gana dažnai. Be to, mirtingumas dėl kraujo netekimo išlieka aukštas iki šiol. Kraujo netekimas daugiau nei 30 % cirkuliuojančio kraujo tūrio (CBV) per mažiau nei 2 valandas laikomas didžiuliu ir pavojingu gyvybei. Kraujo netekimo sunkumą lemia jo tipas, vystymosi greitis, netekto kraujo tūris, hipovolemijos laipsnis ir galimas šoko išsivystymas, kuris įtikinamiausiai pateiktas P. G. Bryusovo klasifikacijoje (1998), (lentelė). 1).

Kraujo netekimo klasifikacija

1. Trauminė, žaizda, operacinė)

2. patologinis (ligos, patologiniai procesai)

3. dirbtinis (eksfuzija, gydomasis kraujo nuleidimas)

Pagal vystymosi greitį

1. ūminis (› 7 % bcc per valandą)

2. poūmis (5–7 % kraujo tūrio per valandą)

3. lėtinė (‹ 5 % bcc per valandą)

Pagal tūrį

1. Mažas (0,5–10 % bcc arba 0,5 l)

2. Vidutinė (11–20 % bcc arba 0,5–1 l)

3. Didelis (21–40 % bcc arba 1–2 l)

4. Masyvi (41–70 % bcc arba 2–3,5 l)

5. Mirtinas (› 70 % kraujo tūrio arba daugiau nei 3,5 l)

Pagal hipovolemijos laipsnį ir šoko išsivystymo galimybę:

1. Lengvas (BCC trūkumas 10–20%, HO trūkumas mažesnis nei 30%, šoko nėra)

2. Vidutinis (BCC trūkumas 21–30%, HO trūkumas 30–45%, šokas išsivysto esant ilgalaikei hipovolemijai)

3. Sunkus (BCC trūkumas 31–40%, HO trūkumas 46–60%, šokas neišvengiamas)

4. Itin sunkus (BCC trūkumas virš 40%, HO trūkumas virš 60%, šokas, galutinė būklė).

Užsienyje plačiausiai naudojamą kraujo netekimo klasifikaciją 1982 metais pasiūlė Amerikos chirurgų koledžas, pagal kurią yra skiriamos 4 kraujavimo klasės (2 lentelė).

2 lentelė.

Ūmus kraujo netekimas sukelia katecholaminų išsiskyrimą iš antinksčių, sukeliančių periferinių kraujagyslių spazmą ir atitinkamai kraujagyslių lovos tūrio sumažėjimą, o tai iš dalies kompensuoja susidariusį bcc trūkumą. Organų kraujotakos perskirstymas (kraujotakos centralizavimas) leidžia laikinai išsaugoti kraujotaką gyvybiškai svarbiuose organuose ir užtikrinti gyvybės palaikymą kritinėmis sąlygomis. Tačiau vėliau šis kompensacinis mechanizmas gali sukelti sunkių ūminio kraujo netekimo komplikacijų. Kritinė būklė, vadinama šoku, neišvengiamai išsivysto prarandant 30% kraujo tūrio, o vadinamąjį „mirties slenkstį“ lemia ne kraujavimo tūris, o kraujyje likusių raudonųjų kraujo kūnelių skaičius. tiražu. Eritrocitams šis rezervas sudaro 30% rutulinio tūrio (GO), plazmai tik 70%.

Kitaip tariant, organizmas gali išgyventi praradęs 2/3 cirkuliuojančių raudonųjų kraujo kūnelių, bet neišgyvens praradęs 1/3 plazmos tūrio. Taip yra dėl kompensacinių mechanizmų ypatumų, kurie išsivysto reaguojant į kraujo netekimą ir kliniškai pasireiškia hipovoleminiu šoku. Šokas suprantamas kaip sindromas, pagrįstas nepakankama kapiliarų perfuzija su sumažėjusiu deguonies tiekimu ir organų bei audinių deguonies suvartojimo sutrikimu. Jis (šokas) pagrįstas periferiniu kraujotakos-metaboliniu sindromu.

Šokas yra reikšmingo BCC sumažėjimo (t. y. BCC santykio su kraujagyslės talpa) ir širdies siurbimo funkcijos pablogėjimo pasekmė, kuri gali pasireikšti bet kokios kilmės hipovolemija (sepsis, trauma, nudegimai). ir tt).

Konkrečios hipovoleminio šoko priežastys dėl viso kraujo netekimo gali būti:

1. kraujavimas iš virškinimo trakto;

2. intratorakalinis kraujavimas;

3. intraabdominalinis kraujavimas;

4. kraujavimas iš gimdos;

5. kraujavimas į retroperitoninę erdvę;

6. aortos aneurizmų plyšimai;

7. traumos ir kt.

Patogenezė

Sumažėjus kraujo tūriui, sutrinka širdies raumens veikla, kurią lemia:

1. širdies minutinis tūris (MCV): MCV = CV x HR, (CV – širdies smūgio tūris, HR – širdies susitraukimų dažnis);

2. širdies ertmių užpildymo slėgis (išankstinis krūvis);

3. širdies vožtuvų funkcija;

4. suminis periferinis kraujagyslių pasipriešinimas (TPVR) – afterload.

Jei širdies raumens susitraukiamumas yra nepakankamas, po kiekvieno susitraukimo širdies ertmėse lieka šiek tiek kraujo ir dėl to padidėja išankstinis krūvis. Dalis kraujo sustingsta širdyje, o tai vadinama širdies nepakankamumu. Esant ūminiam kraujo netekimui, dėl kurio išsivysto BCC trūkumas, iš pradžių sumažėja prisipildymo slėgis širdies ertmėse, dėl to sumažėja SVR, MVR ir kraujospūdis. Kadangi kraujospūdžio lygį daugiausia lemia širdies tūris (MVR) ir bendras periferinių kraujagyslių pasipriešinimas (TPVR), norint išlaikyti jį reikiamame lygyje mažėjant BCC, įjungiami kompensaciniai mechanizmai, kuriais siekiama padidinti širdies susitraukimų dažnį ir TPR. Kompensuojantys pokyčiai, atsirandantys dėl ūmaus kraujo netekimo, yra neuroendokrininiai pokyčiai, medžiagų apykaitos sutrikimai, širdies ir kraujagyslių bei kvėpavimo sistemų pokyčiai. Visų krešėjimo grandžių suaktyvinimas leidžia išsivystyti išplitusią intravaskulinę koaguliaciją (DIC sindromą). Kaip fiziologinė gynyba, organizmas į dažniausiai pasitaikančius pažeidimus reaguoja hemodiliucija, dėl kurios pagerėja kraujo tekėjimas ir sumažėja jo klampumas, mobilizacija iš raudonųjų kraujo kūnelių depo, staigus kraujo tūrio ir deguonies tiekimo poreikio sumažėjimas, kvėpavimo dažnis, širdies tūris, deguonies grįžimas ir panaudojimas audiniuose.

Neuroendokrininiai pokyčiai realizuojami aktyvinant simpatoadrenalinę sistemą, padidinant katecholaminų (adrenalino, norepinefrino) išsiskyrimą antinksčių smegenyse. Katecholaminai sąveikauja su a- ir b-adrenerginiais receptoriais. Adrenerginių receptorių stimuliavimas periferinėse kraujagyslėse sukelia vazokonstrikciją. Miokarde esančių p1-adrenerginių receptorių stimuliavimas turi teigiamą jonotropinį ir chronotropinį poveikį, o β2-adrenerginių receptorių, esančių kraujagyslėse, stimuliavimas sukelia nedidelį arteriolių išsiplėtimą ir venų susiaurėjimą. Katecholaminų išsiskyrimas šoko metu lemia ne tik kraujagyslių lovos talpos sumažėjimą, bet ir intravaskulinio skysčio persiskirstymą iš periferinių į centrines kraujagysles, o tai padeda palaikyti kraujospūdį. Suaktyvėja pagumburio-hipofizės-antinksčių sistema, į kraują išsiskiria adrenokortikotopiniai ir antidiureziniai hormonai, kortizolis, aldosteronas, todėl padidėja kraujo plazmos osmosinis slėgis, dėl to padidėja natrio ir vandens reabsorbcija, sumažėja diurezė. ir intravaskulinio skysčio tūrio padidėjimas. Pastebimi medžiagų apykaitos sutrikimai. Dėl išsivysčiusių kraujotakos sutrikimų ir hipoksemijos kaupiasi pieno ir piruvo rūgštys. Trūkstant ar nesant deguonies, piruvo rūgštis redukuojama iki pieno rūgšties (anaerobinė glikolizė), kurios kaupimasis sukelia metabolinę acidozę. Aminorūgštys ir laisvosios riebalų rūgštys taip pat kaupiasi audiniuose ir sustiprina acidozę. Deguonies trūkumas ir acidozė sutrikdo ląstelių membranų pralaidumą, dėl to kalis palieka ląstelę, o natris ir vanduo patenka į ląsteles, todėl jos išsipučia.

Širdies ir kraujagyslių bei kvėpavimo sistemų pokyčiai šoko metu yra labai reikšmingi. Katecholaminų išsiskyrimas ankstyvosiose šoko stadijose padidina periferinių kraujagyslių pasipriešinimą, miokardo susitraukimus ir širdies susitraukimų dažnį – siekiama kraujotakos centralizavimo. Tačiau atsiradusi tachikardija labai greitai sumažina skilvelių diastolinį prisipildymo laiką ir, atitinkamai, vainikinę kraujotaką. Miokardo ląstelės pradeda sirgti acidoze. Užsitęsusio šoko atvejais sugenda kvėpavimo takų kompensavimo mechanizmai. Hipoksija ir acidozė padidina kardiomiocitų jaudrumą ir aritmijas. Humoraliniai pokyčiai pasireiškia ne katecholaminų, o kitų mediatorių (histamino, serotonino, prostaglandinų, azoto oksido, naviko nekrotizuojančio faktoriaus, interleukinų, leukotrienų) išsiskyrimu, kurie sukelia vazodilataciją ir padidina kraujagyslių sienelės pralaidumą, o vėliau išsiskiria skystos kraujo dalies patekimas į intersticinę erdvę ir perfuzinio slėgio sumažėjimas . Tai apsunkina O2 trūkumą organizmo audiniuose, atsirandantį dėl sumažėjusio jo tiekimo dėl mikrotrombozės ir ūmaus O2 nešėjų – eritrocitų – praradimo.

Mikrovaskuliacijoje vystosi fazinio pobūdžio pokyčiai:

1. 1 fazė – išeminė anoksija arba prieškapiliarinių ir pokapiliarinių sfinkterių susitraukimas;

2. 2 fazė – kapiliarų sąstingis arba prieškapiliarinių venulių išsiplėtimas;

3. 3 fazė – periferinių kraujagyslių paralyžius arba prieškapiliarinių ir pokapiliarinių sfinkterių išsiplėtimas...

Kriziniai procesai kapiliarone sumažina deguonies patekimą į audinius. Deguonies tiekimo ir deguonies poreikio pusiausvyra išlaikoma tol, kol užtikrinamas būtinas deguonies ištraukimas iš audinių. Jei vėluojama pradėti intensyvią terapiją, sutrinka deguonies tiekimas į kardiomiocitus, didėja miokardo acidozė, kuri kliniškai pasireiškia hipotenzija, tachikardija, dusuliu. Audinių perfuzijos sumažėjimas išsivysto į visuotinę išemiją ir vėlesnį reperfuzinį audinių pažeidimą dėl padidėjusios makrofagų citokinų gamybos, lipidų peroksidacijos aktyvacijos, neutrofilų išskiriamų oksidų ir tolesnių mikrocirkuliacijos sutrikimų. Vėlesnė mikrotrombozė sukelia tam tikrų organų funkcijų sutrikimą ir yra dauginio organų nepakankamumo rizika. Dėl išemijos pasikeičia žarnyno gleivinės pralaidumas, kuris yra ypač jautrus išemijos-reperfuzijos tarpininko poveikiui, dėl kurio bakterijos ir citokinai išnirsta į kraujotakos sistemą ir atsiranda tokie sisteminiai procesai kaip sepsis, kvėpavimo distreso sindromas, dauginis organų nepakankamumas. . Jų išvaizda atitinka tam tikrą laiko intervalą arba šoko stadiją, kuri gali būti pradinė, grįžtama (grįžtamo šoko stadija) ir negrįžtama. Didele dalimi šoko negrįžtamumą lemia kapiliarone susidariusių mikrotrombų skaičius ir laikinas mikrocirkuliacijos krizės veiksnys. Kalbant apie bakterijų ir toksinų išnirimą dėl žarnyno išemijos ir sutrikusio jo sienelės pralaidumo, šiandien tokia situacija nėra tokia aiški ir reikalauja papildomų tyrimų. Tačiau šoką galima apibrėžti kaip būklę, kai deguonies suvartojimas audiniuose yra nepakankamas, kad atitiktų jų poreikius aerobiniam metabolizmui.

Klinikinis vaizdas.

Kai išsivysto hemoraginis šokas, skiriamos 3 stadijos.

1. Kompensuojamas grįžtamasis smūgis. Kraujo netekimo tūris neviršija 25% (700–1300 ml). Tachikardija yra vidutinio sunkumo, kraujospūdis nepakitęs arba šiek tiek sumažėjęs. Safeninės venos ištuštėja, sumažėja centrinis veninis slėgis. Atsiranda periferinių kraujagyslių susiaurėjimo požymių: galūnių šaltis. Išskiriamo šlapimo kiekis sumažėja perpus (įprastu greičiu 1–1,2 ml/min.). Dekompensuotas grįžtamasis šokas. Kraujo netekimo tūris yra 25–45% (1300–1800 ml). Pulso dažnis siekia 120–140 per minutę. Sistolinis kraujospūdis nukrenta žemiau 100 mm Hg, pulsinis slėgis mažėja. Atsiranda stiprus dusulys, iš dalies kompensuojantis metabolinę acidozę dėl kvėpavimo alkalozės, bet gali būti ir plaučių šoko požymis. Padidėjęs galūnių šaltis ir akrocianozė. Pasirodo šaltas prakaitas. Šlapimo išsiskyrimo greitis yra mažesnis nei 20 ml/val.

2. Negrįžtamas hemoraginis šokas. Jo atsiradimas priklauso nuo kraujotakos dekompensacijos trukmės (dažniausiai su arterine hipotenzija ilgiau nei 12 valandų). Kraujo netekimo tūris viršija 50% (2000–2500 ml). Pulsas viršija 140 per minutę, sistolinis kraujospūdis nukrenta žemiau 60 mmHg. arba nenustatyta. Nėra sąmonės. Vystosi oligoanurija.

Diagnostika

Diagnozė pagrįsta klinikinių ir laboratorinių požymių įvertinimu. Esant ūminiam kraujo netekimui, itin svarbu nustatyti jo tūrį, kuriam būtina naudoti vieną iš esamų metodų, kurie skirstomi į tris grupes: klinikinį, empirinį ir laboratorinį. Klinikiniai metodai leidžia įvertinti kraujo netekimo kiekį pagal klinikinius simptomus ir hemodinamikos parametrus. Kraujospūdžio lygis ir pulso dažnis prieš pakaitinės terapijos pradžią daugiausia atspindi BCC deficito dydį. Pulso dažnio ir sistolinio kraujospūdžio santykis leidžia apskaičiuoti Algover šoko indeksą. Jo reikšmė, priklausanti nuo BCC deficito, pateikta 3 lentelėje.

3 lentelė. Vertinimas pagal Algover šoko indeksą

Kapiliarų papildymo testas arba „baltos dėmės“ ženklas įvertina kapiliarų perfuziją. Atliekama spaudžiant nagą, kaktos odą ar ausies spenelį. Įprastai spalva atkuriama po 2 sekundžių, esant teigiamam testui – po 3 ar daugiau sekundžių. Centrinis veninis slėgis (CVP) yra dešiniojo skilvelio pripildymo slėgio indikatorius ir atspindi jo siurbimo funkciją. Paprastai centrinis veninis slėgis svyruoja nuo 6 iki 12 cm vandens stulpelio. Centrinio veninio slėgio sumažėjimas rodo hipovolemiją. Esant 1 litro BCC deficitui, centrinis veninis slėgis sumažėja 7 cm vandens. Art. CVP reikšmės priklausomybė nuo BCC deficito pateikta 4 lentelėje.

4 lentelė. Cirkuliuojančio kraujo tūrio deficito įvertinimas pagal centrinio veninio slėgio vertę

Valandinė diurezė atspindi audinių perfuzijos lygį arba kraujagyslių lovos užpildymo laipsnį. Paprastai per valandą išsiskiria 0,5–1 ml/kg šlapimo. Diurezės sumažėjimas mažiau nei 0,5 ml/kg/val. rodo nepakankamą inkstų aprūpinimą krauju dėl kraujo tūrio trūkumo.

Empiriniai kraujo netekimo tūrio vertinimo metodai dažniausiai taikomi traumų ir politraumos atveju. Jie naudoja vidutines statistines kraujo netekimo vertes, nustatytas tam tikro tipo sužalojimui. Taip pat galite apytiksliai įvertinti kraujo netekimą įvairių chirurginių intervencijų metu.

Vidutinis kraujo netekimas (l)

1. Hemotoraksas – 1,5–2,0

2. Vieno šonkaulio lūžis – 0,2–0,3

3. Pilvo trauma – iki 2,0

4. Dubens kaulų lūžis (retroperitoninė hematoma) – 2,0–4,0

5. Šlaunikaulio lūžis – 1,0–1,5

6. Peties/blauzdikaulio lūžis – 0,5–1,0

7. Dilbio kaulų lūžis – 0,2–0,5

8. Stuburo lūžis – 0,5–1,5

9. Delno dydžio skalpuota žaizda – 0,5

Chirurginis kraujo netekimas

1. Laparotomija – 0,5–1,0

2. Torakotomija – 0,7–1,0

3. Blauzdos amputacija – 0,7–1,0

4. Stambiųjų kaulų osteosintezė – 0,5–1,0

5. Skrandžio rezekcija – 0,4–0,8

6. Gastrektomija – 0,8–1,4

7. Storosios žarnos rezekcija – 0,8–1,5

8. Cezario pjūvis – 0,5–0,6

Laboratoriniai metodai apima hematokrito skaičiaus (Ht), hemoglobino koncentracijos (Hb), santykinio tankio (p) arba kraujo klampumo nustatymą.

Jie skirstomi į:

1. skaičiavimai (matematinių formulių taikymas);

2. aparatinė įranga (elektrofiziologinės varžos metodai);

3. indikatorius (dažiklių naudojimas, termoskiedimas, dekstranai, radioizotopai).

Tarp skaičiavimo metodų plačiausiai naudojama Moore formulė:

KVP = BCCd x Htd-Htf / Htd

Kur KVP yra kraujo netekimas (ml);

TCVd – tinkamas cirkuliuojančio kraujo tūris (ml).

Įprastai moterų kraujo tūris vidutiniškai siekia 60 ml/kg, vyrų – 70 ml/kg, nėščiųjų – 75 ml/kg;

№d – tinkamas hematokritas (moterims – 42%, vyrams – 45%);

№f – faktinis paciento hematokritas. Šioje formulėje vietoj hematokrito galite naudoti hemoglobino indikatorių, kurio tinkamas lygis yra 150 g/l.

Taip pat galite naudoti kraujo tankio reikšmę, tačiau šis metodas taikomas tik esant nedideliam kraujo netekimui.

Vienas pirmųjų BCC nustatymo aparatūros metodų buvo metodas, pagrįstas bazinio kūno pasipriešinimo matavimu naudojant reopletizmografą (rastas pritaikymas „postsovietinės erdvės šalyse“).

Šiuolaikiniai rodiklių metodai numato BCC nustatymą pagal naudojamų medžiagų koncentracijos pokyčius ir paprastai skirstomi į kelias grupes:

1. plazmos tūrio, o po to viso kraujo tūrio per Ht nustatymas;

2. eritrocitų tūrio ir, remiantis juo, bendro kraujo tūrio per Ht nustatymas;

3. vienu metu atliekamas raudonųjų kraujo kūnelių ir kraujo plazmos tūrio nustatymas.

Kaip indikatoriai naudojami Evanso dažai (T-1824), dekstranai (poligliucinas), žmogaus albuminas, pažymėtas jodu (131I) arba chromo chloridu (51CrCl3). Bet, deja, visi kraujo netekimo nustatymo metodai duoda didelę paklaidą (kartais iki litro), todėl gydymo metu gali būti tik orientyras. Tačiau VO2 nustatymas turėtų būti laikomas paprasčiausiu diagnostikos kriterijumi nustatant šoką.

Strateginis transfuzinės terapijos principas esant ūminiam kraujo netekimui – organų kraujotakos (perfuzijos) atkūrimas, pasiekiant reikiamą kraujo tūrio tūrį. Krešėjimo faktorių lygio palaikymas tokiais kiekiais, kurių pakanka hemostazei, ir, kita vertus, siekiant užkirsti kelią per dideliam diseminuotam krešėjimui. Cirkuliuojančių raudonųjų kraujo kūnelių (deguonies nešėjų) skaičiaus papildymas iki tokio lygio, kuris užtikrintų minimalų pakankamą deguonies suvartojimą audiniuose. Tačiau dauguma ekspertų mano, kad hipovolemija yra opiausia kraujo netekimo problema, todėl pirmoji vieta gydymo režimuose skiriama kraujo tūrio papildymui, kuris yra esminis veiksnys palaikant stabilią hemodinamiką. Patogenetinis kraujo tūrio sumažėjimo vaidmuo vystant sunkius homeostazės sutrikimus nulemia savalaikio ir adekvačios tūrio sutrikimų korekcijos svarbą gydymo rezultatams pacientams, kuriems yra ūminis didžiulis kraujo netekimas. Galutinis visų intensyvisto pastangų tikslas yra palaikyti tinkamą audinių deguonies suvartojimą, kad būtų palaikoma medžiagų apykaita.

Bendrieji ūminio kraujo netekimo gydymo principai yra šie:

1. Sustabdykite kraujavimą, kovokite su skausmu.

2. Tinkamo dujų mainų užtikrinimas.

3. BCC deficito papildymas.

4. Organų disfunkcijos gydymas ir dauginio organų nepakankamumo prevencija:

Širdies nepakankamumo gydymas;

Inkstų nepakankamumo prevencija;

Metabolinės acidozės korekcija;

Medžiagų apykaitos procesų stabilizavimas ląstelėje;

DIC sindromo gydymas ir profilaktika.

5. Ankstyva infekcijos prevencija.

Sustabdykite kraujavimą ir kontroliuokite skausmą.

Esant bet kokiam kraujavimui, svarbu kuo greičiau pašalinti jo šaltinį. Išoriniam kraujavimui – spaudimas kraujagyslei, spaudžiamasis tvarstis, žnyplė, ligatūra arba spaustukas ant kraujuojančios kraujagyslės. Esant vidiniam kraujavimui, skubi chirurginė intervencija atliekama lygiagrečiai su medicininėmis priemonėmis, siekiant išvesti pacientą iš šoko.

Lentelėje Nr.5 pateikti duomenys apie infuzinės terapijos pobūdį esant ūminiam kraujo netekimui.

1. Infuzija pradedama nuo kristaloidų, vėliau koloidų. Kraujo perpylimas – kai Hb sumažėja iki mažiau nei 70 g/l, Ht mažiau nei 25 proc.

2. Infuzijos greitis dideliam kraujo netekimui iki 500 ml/min!!! (antrosios centrinės venos kateterizavimas, tirpalų infuzija esant slėgiui).

3. Volemijos korekcija (hemodinamikos parametrų stabilizavimas).

4. Rutulinio tūrio (Hb, Ht) normalizavimas.

5. Vandens-druskos apykaitos sutrikimų korekcija

Kova su skausmu ir apsauga nuo psichinės įtampos vykdoma į veną (i.v.) leidžiant analgetikus: 1-2 ml 1% morfino hidrochlorido tirpalo, 1-2 ml 1-2% promedolio tirpalo, taip pat kaip natrio hidroksibutiratas (20–40 mg/kg kūno svorio), sibazonas (5–10 mg), galima naudoti subnarkotines kalipsolio dozes ir raminamąjį poveikį propofoliu. Narkotinių analgetikų dozę reikia sumažinti 50 % dėl galimo kvėpavimo slopinimo, pykinimo ir vėmimo, atsirandančio vartojant šiuos vaistus į veną. Be to, reikia atsiminti, kad jų įvedimas galimas tik atmetus vidaus organų pažeidimus. Užtikrinant tinkamą dujų apykaitą siekiama tiek audinių panaudoti deguonį, tiek pašalinti anglies dioksidą. Visiems pacientams profilaktiškai per nosies kateterį skiriamas deguonis ne mažesniu kaip 4 l/min greičiu.

Jei atsiranda kvėpavimo nepakankamumas, pagrindiniai gydymo tikslai yra šie:

1. kvėpavimo takų praeinamumo užtikrinimas;

2. skrandžio turinio aspiracijos prevencija;

3. kvėpavimo takų išvalymas nuo gleivių;

4. vėdinimas;

5. audinių aprūpinimo deguonimi atkūrimas.

Išsivysčiusią hipoksemiją gali sukelti:

1. hipoventiliacija (dažniausiai kartu su hiperkapnija);

2. neatitikimas tarp plaučių ventiliacijos ir jų perfuzijos (išnyksta kvėpuojant grynu deguonimi);

3. intrapulmoninis kraujo šuntavimas (apsaugotas kvėpuojant grynu deguonimi), kurį sukelia suaugusiųjų kvėpavimo distreso sindromas (PaO2 ‹ 60–70 mm Hg. FiO2 › 50%, abipusiai plaučių infiltratai, normalus skilvelio prisipildymo slėgis), plaučių edema, sunki pneumonija ;

4. sutrikusi dujų difuzija per alveolo-kapiliarinę membraną (išnyksta kvėpuojant grynu deguonimi).

Plaučių ventiliacija, atliekama po trachėjos intubacijos, atliekama specialiai parinktais režimais, kurie sudaro sąlygas optimaliam dujų mainams ir netrikdo centrinės hemodinamikos.

BCC deficito papildymas

Visų pirma, esant ūminiam kraujo netekimui, pacientas turi sukurti patobulintą Trendeleburgo padėtį, kad padidėtų veninis grįžimas. Infuzija atliekama vienu metu į 2-3 periferines arba 1-2 centrines venas. Kraujo netekimo papildymo greitis nustatomas pagal kraujospūdžio vertę. Paprastai infuzija iš pradžių atliekama srove arba greitai lašinama (iki 250–300 ml/min.). Kai kraujospūdis stabilizuojamas iki saugaus lygio, infuzija atliekama lašeliniu būdu. Infuzinė terapija prasideda nuo kristaloidų skyrimo. Ir per pastarąjį dešimtmetį vėl buvo svarstoma galimybė naudoti hipertoninius NaCI tirpalus.

Hipertoniniai natrio chlorido tirpalai (2,5–7,5%) dėl didelio osmosinio gradiento užtikrina greitą skysčių mobilizavimą iš intersticinio į kraują. Tačiau jų trumpa veikimo trukmė (1–2 val.) ir santykinai nedideli vartojimo kiekiai (ne daugiau kaip 4 ml/kg kūno svorio) lemia pagrindinį jų panaudojimą ūminio kraujo netekimo gydymo ikihospitalinėje stadijoje. Koloidiniai antišoko poveikio tirpalai skirstomi į natūralius (albuminas, plazma) ir dirbtinius (dekstranai, hidroksietilo krakmolai). Albuminas ir plazmos baltymų frakcija efektyviai padidina intravaskulinio skysčio tūrį, nes turi aukštą onkotinį spaudimą. Tačiau jie lengvai prasiskverbia pro plaučių kapiliarų sieneles ir glomerulų bazines membranas į tarpląstelinę erdvę, o tai gali sukelti plaučių intersticinio audinio edemą (suaugusiųjų kvėpavimo distreso sindromas) arba inkstus (ūminis inkstų nepakankamumas). Dekstranų difuzijos tūris yra ribotas, nes jie pažeidžia inkstų kanalėlių epitelį („dekstrano inkstas“) ir neigiamai veikia kraujo krešėjimo sistemą bei imunines ląsteles. Todėl šiandien „pirmojo pasirinkimo vaistai“ yra hidroksietilkrakmolo tirpalai. Hidroksietilkrakmolas yra natūralus polisacharidas, gaunamas iš amilopektino krakmolo ir susidedantis iš didelės molekulinės masės poliarizuotų gliukozės likučių. Pradinės medžiagos HES gauti yra krakmolas iš bulvių ir tapijokos gumbų, įvairių rūšių kukurūzų, kviečių, ryžių grūdai.

Bulvių ir kukurūzų HES kartu su linijinėmis amilazės grandinėmis turi šakotojo amilopektino frakciją. Krakmolo hidroksilinimas apsaugo nuo greito jo fermentinio skilimo, padidina gebėjimą sulaikyti vandenį ir padidina koloidinį osmosinį slėgį. Transfuzijos terapijoje naudojami 3%, 6% ir 10% HES tirpalai. Vartojant HES tirpalus, atsiranda izovoleminis (iki 100 %, kai vartojamas 6 % tirpalas) ar net iš pradžių hipervoleminis (iki 145 % suleisto 10 % vaisto tirpalo tūrio) tūrį pakeičiantis poveikis, kuris trunka iki mažiausiai 4 valandas.

Be to, HES tirpalai turi šias savybes, kurių nėra kituose koloidinės plazmos pakaitaluose:

1. neleisti išsivystyti kapiliarų hiperpralaidumo sindromui, uždarant poras jų sienelėse;

2. moduliuoja cirkuliuojančių lipnių molekulių arba uždegiminių mediatorių veikimą, kurie, cirkuliuodami kraujyje kritinėmis sąlygomis, padidina antrinį audinių pažeidimą, prisijungdami prie neutrofilų ar endotelio ląstelių;

3. neturi įtakos paviršinių kraujo antigenų ekspresijai, t.y., netrikdo imuninių reakcijų;

4. nesukelia komplemento sistemos (susideda iš 9 serumo baltymų C1 - C9) aktyvacijos, susijusios su generalizuotais uždegiminiais procesais, kurie sutrikdo daugelio vidaus organų funkcijas.

Pažymėtina, kad pastaraisiais metais atsirado atskirų atsitiktinių imčių tyrimų, turinčių aukšto lygio įrodymų (A, B), rodančių krakmolo gebėjimą sukelti inkstų funkcijos sutrikimą ir pirmenybę teikiantys albumino ir net želatinos preparatams.

Tuo pačiu metu nuo XX amžiaus aštuntojo dešimtmečio pabaigos buvo pradėti aktyviai tyrinėti perfluorangliavandenilių junginiai (PFOS), kurie sudarė naujos kartos plazmos plėtiklių, turinčių O2 perdavimo funkciją, pagrindą, iš kurių vienas yra perftoranas. Pastarojo naudojimas esant ūminiam kraujo netekimui leidžia paveikti trijų O2 apykaitos lygių atsargas, o vienu metu taikant deguonies terapiją galima padidinti ir ventiliacijos atsargas.

6 lentelė. Perftorano vartojimo dalis priklausomai nuo kraujo pakeitimo lygio

Kliniškai hipovolemijos sumažėjimo laipsnį atspindi šie požymiai:

1. padidėjęs kraujospūdis;

2. širdies susitraukimų dažnio sumažėjimas;

3. odos atšilimas ir paraudimas; -padidėjęs pulso slėgis; - diurezė daugiau kaip 0,5 ml/kg/val.

Taigi, apibendrindami tai, kas išdėstyta pirmiau, pabrėžiame, kad indikacijos kraujo perpylimui yra šios: - kraujo netekimas daugiau nei 20% reikiamo tūrio, - anemija, kai hemoglobino kiekis yra mažesnis nei 75 g / l, ir hematokrito skaičius. yra mažesnis nei 0,25.

Organų disfunkcijos gydymas ir dauginio organų nepakankamumo prevencija

Viena iš svarbiausių užduočių – širdies nepakankamumo gydymas. Jei prieš nelaimingą atsitikimą nukentėjusysis buvo sveikas, tada norėdamas normalizuoti širdies veiklą, jis paprastai greitai ir efektyviai papildys kraujo trūkumą. Jei nukentėjusysis sirgo lėtinėmis širdies ar kraujagyslių ligomis, tai hipovolemija ir hipoksija apsunkina pagrindinės ligos eigą, todėl atliekamas specialus gydymas. Visų pirma, reikia padidinti išankstinį krūvį, kuris pasiekiamas didinant kraujo tūrį, o tada padidinti miokardo susitraukimą. Dažniausiai vazoaktyvūs ir inotropiniai vaistai neskiriami, tačiau jei hipotenzija tampa nuolatinė ir netinkama infuzijai gydyti, šiuos vaistus galima vartoti. Be to, juos naudoti galima tik visiškai kompensavus BCC. Iš vazoaktyvių vaistų pirmos eilės vaistas širdies ir inkstų veiklai palaikyti yra dopaminas, kurio 400 mg skiedžiamas 250 ml izotoninio tirpalo.

Infuzijos greitis parenkamas atsižvelgiant į norimą efektą:

1. 2–5 mcg/kg/min („inkstų“ dozė) išplečia mezenterines ir inkstų kraujagysles, nedidinant širdies susitraukimų dažnio ir kraujospūdžio;

2. 5-10 mcg/kg/min duoda ryškų jonotropinį poveikį, lengvą vazodilataciją dėl β2-adrenerginių receptorių stimuliacijos arba vidutinio sunkumo tachikardiją;

3. 10–20 mcg/kg/min sukelia dar didesnį jonotropinį poveikį ir ryškią tachikardiją.

Daugiau nei 20 mcg/kg/min – aštri tachikardija su tachiaritmijų grėsme, venų ir arterijų susiaurėjimas dėl α1_ adrenerginių receptorių stimuliavimo ir audinių perfuzijos pablogėjimo. Dėl arterinės hipotenzijos ir šoko dažniausiai išsivysto ūminis inkstų nepakankamumas (ARF). Siekiant išvengti ūminio inkstų nepakankamumo oligurinės formos išsivystymo, būtina kas valandą stebėti diurezę (paprastai suaugusiems – 0,51 ml/kg/val., vaikams – daugiau nei 1 ml/kg/val.).

Natrio ir kreatino koncentracijos šlapime ir plazmoje matavimas (esant ūminiam inkstų nepakankamumui, kreatino koncentracija plazmoje viršija 150 µmol/l, glomerulų filtracijos greitis mažesnis kaip 30 ml/min.).

Dopamino infuzija „inkstų“ doze. Šiuo metu literatūroje nėra atsitiktinių imčių daugiacentrių tyrimų, rodančių simpatomimetikų „inkstų dozių“ vartojimo efektyvumą.

Diurezės stimuliavimas, kai atsistato bcc (centrinis veninis slėgis didesnis nei 30–40 cm H2O) ir patenkinamas širdies tūris (furosemidas, IV pradinė 40 mg dozė, prireikus padidinama 5–6 kartus).

Hemodinamikos normalizavimas ir cirkuliuojančio kraujo tūrio (CBV) pakeitimas turėtų būti atliekamas kontroliuojant PCWP (plaučių kapiliarų pleištinį slėgį), CO (širdies išstumiamumą) ir TPR. Šoko metu pirmieji du rodikliai palaipsniui mažėja, o paskutinis didėja. Šių kriterijų nustatymo metodai ir jų normos yra gana gerai aprašyti literatūroje, tačiau, deja, užsienio klinikose jie naudojami įprastai, o mūsų šalyje – retai.

Šoką dažniausiai lydi sunki metabolinė acidozė. Jo įtakoje mažėja miokardo susitraukimas, sumažėja širdies tūris, o tai prisideda prie tolesnio kraujospūdžio mažėjimo. Sumažėja širdies ir periferinių kraujagyslių reakcijos į endo- ir egzogeninius katecholaminus. O2 inhaliacija, mechaninė ventiliacija, infuzinė terapija atkuria fiziologinius kompensacinius mechanizmus ir dažniausiai pašalina acidozę. Natrio bikarbonatas skiriamas esant sunkiai metabolinei acidozei (veninio kraujo pH mažesnis nei 7,25), skaičiuojant pagal visuotinai priimtą formulę, nustačius rūgščių-šarmų balanso rodiklius.

Iš karto galima suleisti 44–88 mEq (50–100 ml 7,5 % HCO3) boliusą, likusį kiekį – per kitas 4–36 valandas. Reikėtų prisiminti, kad per didelis natrio bikarbonato vartojimas sukuria prielaidas metabolinei alkalozei, hipokalemijai ir aritmijai išsivystyti. Galimas staigus plazmos osmoliariškumo padidėjimas iki hiperosmolinės komos išsivystymo. Šoko atveju, kartu su kritiniu hemodinamikos pablogėjimu, būtina stabilizuoti medžiagų apykaitos procesus ląstelėje. DIC sindromo gydymas ir prevencija, taip pat ankstyva infekcijų prevencija atliekama pagal visuotinai priimtas schemas.

Mūsų požiūriu, pateisinamas patofiziologinis kraujo perpylimo indikacijų problemos sprendimo būdas, pagrįstas deguonies transportavimo ir suvartojimo įvertinimu. Deguonies transportavimas yra širdies tūrio ir kraujo deguonies talpos darinys. Deguonies suvartojimas priklauso nuo audinių tiekimo ir gebėjimo paimti deguonį iš kraujo.

Kai hipovolemija papildyta koloidiniais ir kristaloidiniais tirpalais, sumažėja raudonųjų kraujo kūnelių skaičius ir sumažėja kraujo deguonies talpa. Dėl simpatinės nervų sistemos suaktyvėjimo padidėja širdies tūrio kompensacinis tūris (kartais viršija normalias reikšmes 1,5–2 kartus), „atsidaro“ mikrocirkuliacija ir sumažėja hemoglobino afinitetas deguoniui, audiniai iš kraujo paima santykinai daugiau deguonies ( padidėja deguonies ištraukimo koeficientas). Tai leidžia palaikyti normalų deguonies suvartojimą, kai kraujo deguonies talpa yra maža.

Sveikiems žmonėms normovoleminis hemoglobino skiedimas, kai hemoglobino kiekis yra 30 g/l, o hematokritas 17%, nors kartu ir sumažėjęs deguonies pernešimas, nesumažina audinių deguonies suvartojimo, o kraujyje nepadidėja laktato kiekis, patvirtina pakankamą organizmo aprūpinimą deguonimi ir medžiagų apykaitos procesų palaikymą pakankamu lygiu. Esant ūminei izovoleminei anemijai iki hemoglobino (50 g/l), ramybės būsenoje prieš operaciją audinių hipoksijos nepastebima. Deguonies suvartojimas nemažėja, o net šiek tiek padidėja, o laktato kiekis kraujyje nepadidėja. Sergant normovolemija, deguonies suvartojimas nesikeičia, kai tiekimo lygis yra 330 ml/min/m2; esant mažesniam tiekimo lygiui, suvartojimas priklauso nuo deguonies tiekimo, o tai maždaug atitinka 45 g/l hemoglobino kiekį esant normaliai širdies veiklai. išvestis.

Kraujo deguonies talpos didinimas perpilant konservuotą kraują ir jo komponentus turi savo neigiamų aspektų. Pirma, dėl hematokrito padidėjimo padidėja kraujo klampumas ir pablogėja mikrocirkuliacija, o tai sukelia papildomą įtampą miokardui. Antra, dėl mažo 2,3-DPG kiekio donoro kraujo eritrocituose padidėja deguonies afinitetas hemoglobinui, oksihemoglobino disociacijos kreivė pasislenka į kairę ir dėl to pablogėja audinių aprūpinimas deguonimi. . Trečia, perpiltame kraujyje visada yra mikrokrešulių, kurie gali „užkimšti“ plaučių kapiliarus ir smarkiai padidinti plaučių šuntą, pablogindami kraujo aprūpinimą deguonimi. Be to, perpilti raudonieji kraujo kūneliai pradeda pilnai dalyvauti deguonies transporte tik praėjus 12-24 valandoms po kraujo perpylimo.

Literatūros analizė parodė, kad kraujo netekimo ir pohemoraginės anemijos korekcijos priemonių pasirinkimas nėra išspręstas klausimas. Taip yra daugiausia dėl to, kad trūksta informacinių kriterijų, leidžiančių įvertinti tam tikrų transporto ir deguonies suvartojimo kompensavimo metodų optimalumą. Dabartinę kraujo perpylimo mažinimo tendenciją pirmiausia lemia galimos su kraujo perpylimu susijusios komplikacijos, donorystės apribojimai ir pacientų atsisakymas perpilti kraują dėl bet kokios priežasties. Kartu daugėja kritinių būklių, susijusių su įvairios kilmės kraujo netekimu. Šis faktas lemia poreikį toliau tobulinti pakaitinės terapijos metodus ir priemones.

Neatsiejamas rodiklis, leidžiantis objektyviai įvertinti audinių aprūpinimo deguonimi pakankamumą, yra hemoglobino prisotinimas deguonimi mišriame veniniame kraujyje (SvO2). Šio rodiklio sumažėjimas mažiau nei 60% per trumpą laiką sukelia audinių deguonies skolos metabolinius požymius (laktatacidozė ir kt.). Vadinasi, padidėjęs laktato kiekis kraujyje gali būti biocheminis anaerobinio metabolizmo aktyvavimo laipsnio žymuo ir apibūdinti terapijos veiksmingumą.