proteína C-reativa
19.07.2019

Distrofia proteica dos rins. Violação do metabolismo mineral. Dependendo da prevalência do processo

Degenerações gordurosas estão associadas ao acúmulo excessivo de lipídios (gorduras neutras, triglicerídeos, fosfolipídios, colesterol) no citoplasma das células parenquimatosas, ou ao seu aparecimento nas células onde normalmente não são encontrados, ou ao aparecimento de lipídios de composição anormal no citoplasma das células. A necessidade de gordura de uma pessoa é de 80-100 g por dia.

As principais funções dos lipídios no corpo:

  • estrutural - os lipídios formam a base das membranas celulares;
  • regulamentar;
  • fornecendo energia, já que os lipídios são uma das principais fontes de energia.

Dependendo das manifestações clínicas destaque:

  • lipídioses;
  • obesidade;
  • exaustão.

As causas mais comuns de lipidose adquirida são hipóxia e intoxicações diversas. Portanto, as degenerações gordurosas são um componente de doenças acompanhadas de falta de oxigênio. - doença cardíaca coronária, hipertensão, defeitos cardíacos, doenças pulmonares crónicas (bronquiectasia, tuberculose, enfisema). levando ao desenvolvimento de insuficiência cardíaca pulmonar. Além disso, a degeneração gordurosa é causada por várias infecções e intoxicações, que são acompanhadas por hipóxia e bloqueio de enzimas que catalisam o metabolismo lipídico nas células por toxinas. Às vezes, as lipidoses podem estar associadas à falta de vitaminas e de certos aminoácidos.

Na patologia, as degenerações gordurosas do miocárdio, fígado e rins são de maior importância.

Degeneração gordurosa do miocárdio desenvolve-se pela decomposição de complexos gordura-proteína de membranas de estruturas intracelulares, bem como como resultado da infiltração de cardiomiócitos por lipídios. Independentemente do mecanismo de distrofia, pequenas inclusões de gordura aparecem primeiro nas células miocárdicas (obesidade pulverizada), depois se fundem em gotículas (obesidade de pequenas gotículas), que preenchem gradativamente todo o sarcoplasma e podem levar à morte celular (fig. 3) .

para uma diminuição acentuada da função cardíaca e o desenvolvimento de insuficiência cardíaca.

Fígado gorduroso ou hepatose gordurosa

Arroz. 4. Degeneração gordurosa do miocárdio (“coração de tigre”). Listras branco-amareladas são visíveis sob o endocárdio, correspondendo a áreas de incorporação lipídica nos cardiomiócitos.

Ao mesmo tempo, com muitas intoxicações e infecções, é possível um mecanismo de decomposição das membranas das estruturas intracelulares com a desintegração dos seus complexos gordura-proteína. Por fim, a hepatose gordurosa se desenvolve como resultado da transformação de proteínas e carboidratos em lipídios, o que é observado, por exemplo, na intoxicação alcoólica crônica. De qualquer forma, no citoplasma dos hepatócitos, principalmente na periferia dos lóbulos hepáticos, desenvolve-se primeiro a obesidade semelhante a poeira, que se transforma em obesidade de gotículas pequenas e depois em obesidade de gotículas grandes. Nesse caso, o núcleo e as estruturas intracelulares são empurrados para a periferia das células, que muitas vezes morrem. Nestes casos, as inclusões gordurosas dos hepatócitos mortos se fundem, formando cistos gordurosos. As alterações macroscópicas no fígado dependem da gravidade da distrofia. Em casos graves, por exemplo, no alcoolismo, o fígado fica aumentado, flácido e em uma seção é de cor ocre - “fígado de ganso”. Com degeneração gordurosa menos pronunciada, o fígado também aumenta de tamanho e apresenta coloração cinza-amarelada quando cortado. Com a hepatose gordurosa, a função hepática é preservada por um longo tempo, mas à medida que a doença subjacente e a degeneração gordurosa progridem, ela diminui, às vezes de forma bastante significativa.

Degeneração renal gordurosa desenvolve-se por infiltração do epitélio tubular durante a hiperlipidemia, observada, em particular, na síndrome nefrótica. Nesta situação, os lipídios acabam na urina primária ( hiperlipidúria) e são intensamente reabsorvidos pelas células epiteliais tubulares, mas em quantidades tão grandes que essas células não são capazes de metabolizar os lipídios que entraram nelas - desenvolve-se a obesidade em pequenas gotículas do epitélio tubular. Geralmente é combinado com a distrofia de gotículas hialinas. Nesse caso, os rins apresentam pouca alteração externamente, mas nos casos graves do processo patológico principal, adquirem coloração amarelo-acinzentada e, ao serem cortados, suas pirâmides podem adquirir coloração amarela.

O resultado da degeneração gordurosa do parênquima depende do grau de sua gravidade - a obesidade semelhante a poeira e com pequenas gotículas é reversível quando a causa que a causou é eliminada, a obesidade com gotículas grandes pode resultar em morte celular.

LIPIDOSES PARENCYMATOSAS CONGÊNITAS

As lipidoses parenquimatosas congênitas são enzimopatias hereditárias, herdadas de forma autossômica recessiva, e são caracterizadas pelo acúmulo de lipídios nas células que danificam as estruturas celulares e são frequentemente acompanhadas pela morte das próprias células. As tesaurismoses lipídicas mais comuns são:

  • Doença de Gaucher causada pela ausência da enzima beta-glicocerebrosidase. Como resultado, os glucocerebrosídeos acumulam-se no fígado, baço, medula óssea, cérebro, glândulas endócrinas e gânglios linfáticos, o que leva à morte das células destes órgãos e à demência progressiva, aumento do peso do fígado, baço e atrofia (caquexia) .
  • Doença de Niemann-Pick desenvolve-se na ausência da enzima esfingomielinase, que decompõe a esfingomielina, que faz parte de muitos tecidos, mas especialmente do tecido nervoso. Em crianças doentes, acumula-se nas células da maioria dos órgãos e ao mesmo tempo há aumento da massa do fígado e do baço (hepato e esplenomegalia), atraso no desenvolvimento mental, sintomas neurológicos, hipotensão e exaustão aparecem . As crianças morrem aos 2-3 anos de idade.

DISTROFIAS DE CARBOIDRATOS

As distrofias de carboidratos estão associadas ao acúmulo de complexos proteína-polissacarídeos (glicogênio, glicoproteínas) nas células, ou à formação dessas substâncias nas células onde normalmente não estão presentes, ou à alteração de sua composição química.

Os carboidratos são um componente essencial e mais significativo dos alimentos. Uma pessoa consome 400-600 g de vários carboidratos por dia. São um elemento necessário do metabolismo, um importante componente da estrutura das células e substâncias intercelulares e uma das principais fontes de energia para garantir as funções vitais do corpo.

DISTROFIAS DE CARBOIDRATOS ADQUIRIDAS

Hipoglicemia- condições caracterizadas por uma diminuição da glicemia abaixo de 65 mg%, ou 3,58 mmol/l. Normalmente, os níveis de glicose no sangue em jejum variam de 65-110 mg%, ou 3,58-6,05 mmol/l.

Causas da hipoglicemia são doenças hepáticas - hepatite crônica, cirrose hepática, degeneração gordurosa, bem como jejum prolongado.

Resultados da doença:

  • transporte prejudicado de glicose do sangue para os hepatócitos, diminuição do nível de formação de glicogênese neles e, em conexão com isso, ausência de glicogênio armazenado;
  • inibição do processo de formação de glicogênio e transporte de glicose dos hepatócitos para o sangue.

Consequências da hipoglicemia

  • A síndrome hipoglicêmica é uma diminuição persistente dos níveis de glicose no sangue abaixo do normal (até 60-50 mg%, ou 3,3-2,5 mmol/l), levando à interrupção das funções vitais do corpo.
  • O coma hipoglicêmico é uma condição caracterizada por:
    • - uma queda na concentração de glicose no sangue abaixo de 40-30 mg%, ou 2,0-1,5 mmol/l);
    • - perda de consciência;
    • - distúrbios das funções corporais com risco de vida.

Hiperglicemia- condições caracterizadas por um aumento

Causas da hiperglicemia:

  • patologia do sistema endócrino, acompanhada por excesso de hormônios que estimulam o fluxo de carboidratos no sangue (glucagon, glicocorticóides, catecolaminas, hormônios tireoidianos, hormônio do crescimento) ou falta de insulina ou diminuição de sua eficácia;
  • distúrbios neuro e psicogénicos, por exemplo psicoses reativas, reações de stress e condições semelhantes, caracterizadas pela ativação do sistema endócrino;
  • comer demais, especialmente consumo excessivo de produtos de confeitaria a longo prazo;
  • doenças hepáticas nas quais os hepatócitos perdem a capacidade de transformar glicose em glicogênio.

Consequências

  • Síndrome hiperglicêmica - uma condição acompanhada por um aumento significativo nos níveis de glicose no sangue acima do normal (até 190-210 mg%, 10,5-11,5 mmol/l ou mais), levando a distúrbios das funções vitais do corpo.
  • Coma hiperglicêmico , caracterizada por perda de consciência, diminuição ou perda de reflexos, distúrbios respiratórios e circulatórios, culminando muitas vezes na morte do paciente.

Na maioria das vezes, a hiperglicemia é observada no diabetes mellitus, que se desenvolve como resultado de deficiência absoluta ou relativa de insulina (ver Capítulo 19).

DISTROFIA Hereditária de Carboidratos (Glicogenose)

Glicogenoses- uma forma típica de patologia do metabolismo dos hidratos de carbono de origem hereditária, caracterizada pela acumulação de glicogénio nas células, o que provoca perturbações nas funções vitais do organismo.

razão principal- anomalia hereditária ou congênita de genes que codificam a síntese de enzimas para a quebra (menos frequentemente - formação) do glicogênio. Herdado de maneira autossômica recessiva. Existem mais de 10 tipos de glicogenose. Dentre elas, a doença de Gierke é a mais comum. Pompe, fibrose cística fetal, bem como doenças de Forbes-Cori, Andersen, McArdle.

Doença de Gierke ocorre na ausência da enzima glicose-6-fosfatase, que leva ao acúmulo de glicogênio nas células do fígado e dos rins, mas à ausência de carboidratos no sangue. Isto é acompanhado por obesidade hipofisária secundária. A maioria das crianças morre de coma acidótico.

Doença de Pompe está associada à ausência de alfa-1,4-glicosidase ácida nos lisossomos, o que leva ao acúmulo de glicogênio no coração, músculos estriados e lisos, incluindo músculos intercostais, diafragmáticos, língua, esôfago, estômago, etc. As crianças morrem precocemente de insuficiência cardíaca ou respiratória.

De resto, a fibrose cística é uma doença associada à fermentopatia genotípica. levando à interrupção da troca de mucóides que fazem parte da secreção de muitas glândulas. Com isso, a secreção das glândulas torna-se viscosa e espessa, é de difícil remoção, o que leva ao estiramento das glândulas, transformando-as em cistos, principalmente no pâncreas, mucosas do trato gastrointestinal e respiratório, salivares, suor , glândulas lacrimais, etc. Neste caso, a atelectasia freqüentemente se desenvolve nos pulmões com o desenvolvimento de pneumonia e bronquiectasia. A morte ocorre mais frequentemente por insuficiência cardíaca pulmonar.

Distrofias.

A distrofia é um processo patológico que ocorre devido a distúrbios metabólicos, que ocorrem com danos às estruturas celulares e, como resultado, substâncias normalmente indetectáveis ​​aparecem nas células e tecidos.Classificação das distrofias:

por escala do processo: local (local) e geral

pela razão, no momento em que surge a razão: adquirida e congênita. As distrofias congênitas são sempre doenças geneticamente determinadas, distúrbios hereditários do metabolismo de proteínas, carboidratos ou gorduras. Aqui existe uma deficiência genética de uma ou outra enzima que participa do metabolismo de proteínas, gorduras ou carboidratos. Isso leva ao acúmulo de produtos do metabolismo de carboidratos, proteínas e gorduras incompletamente decompostos nos tecidos. Ocorre em uma ampla variedade de tecidos, mas o tecido do sistema nervoso central é sempre afetado. Tais doenças são chamadas de doenças de armazenamento. As crianças doentes morrem durante o primeiro ano de vida. Quanto maior a deficiência enzimática, mais rápido a doença se desenvolve e mais cedo ocorre a morte.

Por tipo de distúrbio metabólico: proteínas, carboidratos, gorduras, minerais, água, etc. distrofia

de acordo com o ponto de aplicação, de acordo com a localização do processo, distinguem-se as distrofias celulares (parenquimatosas) e não celulares (mesenquimais), encontradas no tecido conjuntivo; misto (encontrado tanto no parênquima quanto no tecido conjuntivo).

Patogênese. Mecanismos patogenéticos 4:

Transformação é a capacidade de algumas substâncias se transformarem em outras bastante semelhantes em estrutura e composição. Por exemplo, os carboidratos têm uma capacidade semelhante quando se transformam em gorduras.

A infiltração é a capacidade dos tecidos ou células de serem preenchidos com uma quantidade excessiva de uma substância. A infiltração pode ser de 2 tipos: A infiltração do 1º tipo é caracterizada pelo fato de a célula, estando em estado de funcionamento normal, receber uma quantidade excessiva de uma ou outra substância. Chega um limite em que ele não consegue processar e assimilar esse excesso. Com a infiltração do tipo 2, a célula fica em um estado de atividade vital reduzida e, portanto, não consegue lidar nem mesmo com a quantidade normal de substância que entra nela.

Decomposição. Durante a decomposição, as estruturas intracelulares e intersticiais (complexos proteína-lipídio que constituem as membranas das organelas) se decompõem. Na membrana, proteínas e lipídios estão ligados e, portanto, não são visíveis. Quando se decompõem, aparecem nas células e tornam-se visíveis ao microscópio.

Síntese pervertida. Com a síntese pervertida, as células formam substâncias estranhas anormais que normalmente não são inerentes ao corpo. Por exemplo, na distrofia amilóide, as células sintetizam uma proteína anormal a partir da qual a amiloide é então construída. Em pacientes com alcoolismo crônico, as células do fígado (hepatócitos) começam a sintetizar proteínas estranhas, a partir das quais se forma a chamada hialina alcoólica.

Cada tipo de distrofia tem sua própria disfunção tecidual. Na distrofia, a função sofre de duas formas: uma disfunção quantitativa e qualitativa, ou seja, a função diminui, e qualitativamente, observa-se uma distorção da função, ou seja, apresenta características incomuns para uma célula normal. Um exemplo dessa função pervertida é o aparecimento de proteínas na urina durante a doença renal, quando ocorrem alterações degenerativas nos rins; alterações de lodo nos testes hepáticos em caso de doenças hepáticas, em caso de patologia cardíaca - alterações nos sons cardíacos.

Proteína parenquimatoso distrofia: São distrofias nas quais o metabolismo das proteínas é prejudicado. O processo se desenvolve dentro da célula. As distrofias protéicas parenquimatosas incluem: distrofia granular, de gotículas hialinas e hidrópica.

Distrofia granular. O exame histológico revela grãos de proteína nas células e no citoplasma. A distrofia granular afeta órgãos parenquimatosos como rins, fígado e coração. Esta distrofia é chamada de inchaço turvo ou opaco. Isto é devido a características macroscópicas. Os órgãos com esta distrofia estão ligeiramente inchados e a superfície do corte é opaca e turva, como se “escaldada por água fervente”. A distrofia granular é causada por vários motivos que podem ser divididos em 2 grupos: infecções e intoxicações.Nos rins na distrofia granular há aumento de tamanho, fica flácido, pode haver teste de Schorr positivo (quando os pólos do rim se unem, o tecido renal se rompe). Na secção, o tecido fica opaco, os limites do córtex e da medula ficam borrados ou completamente indistinguíveis. Com esse tipo de distrofia, o epitélio dos túbulos contorcidos do rim sofre. Se os túbulos renais normais tiverem lúmens lisos, na distrofia granular a seção apical do citoplasma é destruída e o lúmen assume uma forma estrelada. O citoplasma do epitélio dos túbulos renais contém numerosos grãos (rosa). A distrofia granular renal tem 2 desfechos: favorável: se a causa for removida, o epitélio tubular voltará ao normal desfavorável, se o fator patológico continuar atuando, o processo torna-se irreversível, a distrofia se transforma em necrose (frequentemente observada em caso de envenenamento com; venenos renais).Fígado na distrofia granular também está ligeiramente aumentado. Ao ser cortado, o tecido fica opaco, da cor da argila. Sinais histológicos de distrofia hepática granular: grãos de proteína podem ou não estar presentes. É necessário focar no fato de que a estrutura da viga está preservada ou destruída. Com esta distrofia, as proteínas se dividem em grupos separados ou hepatócitos separados, o que é chamado de descomplexação dos feixes hepáticos.Coração externamente também está ligeiramente aumentado, o miocárdio é flácido e quando cortado parece carne cozida. Características macroscópicas: sem grãos proteicos. Os critérios histológicos para esta distrofia são oxi e basofilia focais. As fibras miocárdicas percebem a hematoxilina e a eosina de maneira diferente. Algumas áreas coram-se intensamente em lilás com hematoxilina, enquanto outras coram-se intensamente com azul eosina.Distrofia de gotejamento hialino encontrado nos rins (o epitélio do túbulo contorcido sofre). Ocorre em doenças renais, como glomerulonefrite crônica, pielonefrite crônica e envenenamento. Gotas de uma substância hialina são encontradas no citoplasma das células. Este tipo de distrofia é acompanhado por grave comprometimento da filtração renal.

Distrofia hidrópica:

pode ser observado nas células do fígado durante a hepatite viral. Grandes gotículas de luz aparecem nos hepatócitos, muitas vezes preenchendo a célula.Degeneração gordurosa . Existem 2 tipos de gorduras: a quantidade móvel (lábil), que varia ao longo da vida de uma pessoa, e que é representada pelas gorduras localizadas em depósitos de gordura, e as gorduras estáveis ​​(imóveis), que fazem parte das estruturas e membranas celulares. As gorduras desempenham uma ampla variedade de funções - suporte, proteção, etc. As gorduras são detectadas usando corantes especiais:

O Sudão III colore o gordo vermelho-alaranjado.

Cicatrizes em vermelho

O ácido ósmico Sudan IV colore o preto gordo

O azul do Nilo tem metacromasia: colore as gorduras neutras em vermelho e todas as outras gorduras em azul ou azul claro. Antes do tingimento, o material é processado de duas maneiras: a primeira é a fiação com álcool, a segunda é o congelamento. Para identificar gorduras, eles usam cortes de tecido congelados, uma vez que as gorduras se dissolvem em álcoois.

Os distúrbios do metabolismo da gordura são representados em humanos por três patologias:

A própria degeneração gordurosa (celular, parenquimatosa)

Obesidade geral ou obesidade

Obesidade da substância intersticial das paredes dos vasos sanguíneos (aorta e seus ramos). Esta distrofia está subjacente à aterosclerose.

Na verdade, degeneração gordurosa.

Os motivos podem ser divididos em dois grupos principais: infecções intoxicação.

Hoje em dia, o principal tipo de intoxicação crônica é a intoxicação alcoólica. As intoxicações medicamentosas e endócrinas são comuns - por exemplo, no diabetes mellitus. Um exemplo de infecção que causa degeneração gordurosa é a difteria: a toxina diftérica pode causar degeneração gordurosa do miocárdio. A degeneração gordurosa está localizada nos mesmos órgãos que a degeneração proteica - no fígado, rins e miocárdio.

 Com a degeneração gordurosa, aumenta de tamanho, adquire densidade e fica amarelo opaco e brilhante quando cortado. O nome figurativo deste fígado é “fígado de ganso”.

Característica microscópica:

no citoplasma dos hepatócitos podem ser observadas gotículas de gordura de tamanho pequeno, médio e grande. Eles podem estar localizados no centro do lóbulo ou ocupar todo o lóbulo hepático. Existem vários estágios no desenvolvimento da obesidade:

obesidade simples, quando uma gota ocupa um hepatócito, mas se a influência do fator patológico for interrompida (o paciente para de beber álcool), depois de 2 semanas o fígado volta ao normal.

Necrose: uma infiltração de leucócitos aparece ao redor do foco de necrose como reação ao dano. O processo nesta fase ainda é reversível

fibrose, isto é, cicatrizes. O processo entra em um estágio cirrótico irreversível.

O coração está aumentado, o músculo está flácido, opaco e, se você examinar cuidadosamente o endocárdio, sob o endocárdio dos músculos papilares você pode notar estrias transversais (este é o chamado “coração de tigre”

Características microscópicas: a gordura é encontrada no citoplasma dos cardiomiócitos. O processo é de natureza em mosaico: cardiomiócitos localizados ao longo de pequenas veias são afetados. Resultados: um resultado favorável é o retorno ao normal (se a causa for removida) e, se a causa continuar a atuar, a célula morre e uma cicatriz se forma em seu lugar.

 Nos rins, a gordura é encontrada no epitélio dos túbulos contorcidos. Encontramos tal distrofia em doenças renais crônicas (nefrite, amiloidose) ou em casos de envenenamento.

Obesidade geral ou obesidade.

Com a obesidade, sofre o metabolismo das gorduras lábeis neutras, que aparecem em excesso nos depósitos de gordura; o peso corporal aumenta devido à deposição de gorduras no tecido adiposo subcutâneo, no omento, no mesentério, no tecido perinéfrico e retroperitoneal e, por fim, no tecido que recobre o coração. Com a obesidade, o coração parece estar obstruído por uma espessa massa gordurosa, e então a gordura começa a penetrar na espessura do miocárdio, no estroma, causando sua degeneração gordurosa. As fibras musculares sofrem pressão do estroma obeso e atrofiam com a pressão, o que leva ao desenvolvimento de insuficiência cardíaca. Na maioria das vezes, o ventrículo direito é afetado, razão pela qual ocorre congestão na circulação sistêmica. Além disso, a obesidade do coração está repleta de ruptura miocárdica. Na literatura, esse coração gorduroso é caracterizado como síndrome de Pickwick.No fígado, na obesidade, a gordura pode aparecer dentro das células. O fígado assume a aparência de “fígado de ganso”, assim como na distrofia. A origem da gordura nas células do fígado pode ser diferenciada pela coloração: o azul do Nilo mancha a gordura neutra (no caso de obesidade) de vermelho e, no caso de distrofia, a gordura será de cor azul.

Obesidade da substância intersticial das paredes dos vasos sanguíneos

. Estamos falando sobre o metabolismo do colesterol. Por infiltração do plasma sanguíneo, o colesterol entra na parede vascular já preparada e é depositado na parede. Parte dele é lavada e parte é consumida pelos macrófagos. Macrófagos carregados de gordura são chamados de células xantoma. Sobre os depósitos de gordura, cresce tecido conjuntivo, que se projeta para o lúmen do vaso, e forma-se uma placa aterosclerótica.Causas da obesidade:

geneticamente determinado

endócrino (diabetes, doença de Itsenko-Cushing

inatividade física

A degeneração gordurosa é uma patologia que resulta do metabolismo tecidual prejudicado. A doença é caracterizada pela deposição de lipídios principalmente em órgãos como fígado, rins e miocárdio.

Nesta doença, o fígado aumenta de tamanho e adquire uma tonalidade amarelada, tornando-se mais denso. Gotas gordurosas aparecem no órgão, que podem ocupar quase todo o lóbulo do fígado. O coração fica grande e solto, e você pode ver listras transversais nele, lembrando a coloração de um tigre. A gordura entra nos cardiomiócitos.

Nos rins, é encontrado no epitélio dos túbulos contorcidos.

Sintomas

Com degeneração gordurosa no fígado, os sintomas são leves. Com o tempo, pode aparecer dor no hipocôndrio direito. Vômitos e disfunções intestinais são possíveis. Muito raramente os sintomas são graves. Nesses casos, ocorre inchaço e o paciente perde muito peso. Com qualquer tipo de atividade física aparecem tonturas e cansaço. A lipodistrofia pode evoluir para hepatite ou cirrose hepática, por isso vale a pena diagnosticar imediatamente quando aparecerem os menores sintomas.

Com a degeneração gordurosa do miocárdio, a princípio o paciente não tem motivos para se preocupar. Sua condição pode ser considerada normal; somente em caso de atividade física intensa ou em momentos de fortes emoções ele pode sentir uma sensação de formigamento no coração. Poucas pessoas prestam muita atenção a isso. Mas então piora - aparecem falta de ar e fraqueza. Os pés e as pernas incham no final do dia. A dor no coração se intensifica e aparece com muito mais frequência, fazendo-se sentir. O rosto do paciente pode ficar vermelho repentinamente, a transpiração pode aumentar e ele/ela frequentemente sente calor.

Causas da doença

As razões para o aparecimento da lipodistrofia hepática se devem ao fato de esse órgão não conseguir lidar com a grande quantidade de gordura que entra e convertê-las em lipídios. É por isso que o “resíduo” se deposita nas células do fígado. Também pode ser uma consequência da obesidade normal.

A causa desta patologia no miocárdio pode ser várias doenças cardíacas. Mas outro motivo é a patologia extracardíaca, que afeta negativamente os músculos localizados nesta área.

A doença aparece nos rins devido ao metabolismo prejudicado de um grupo de substâncias.

Tratamento da doença

O tratamento da degeneração gordurosa começa principalmente com a eliminação da causa da doença. Para isso, o paciente é submetido a uma determinada dieta prescrita pelo médico. Se a distrofia aparecer no contexto de alguma outra doença, a saúde do paciente será monitorada por dois médicos ao mesmo tempo.

A dieta visa não só eliminar o excesso de gordura, mas também reduzir o peso do paciente, que é acompanhado por um especialista. A perda significativa de peso é inaceitável, pois representa um fardo extra para o corpo. É necessário que essas mudanças ocorram gradativamente. Sob a supervisão de médicos, o paciente pode perder de 11 a 20 quilos de peso por ano.

Esse resultado é alcançado não só com a alimentação, mas também com a prática de exercícios físicos, que devem ajudar a melhorar o estado do corpo, treiná-lo e forçá-lo a combater a lipodistrofia.

Caso isso não ajude a melhorar o funcionamento de algum órgão, o médico poderá prescrever o uso de medicamentos.

Não se esqueça que a prescrição de qualquer medicamento deve ser feita apenas por um especialista na área, observando todas as características individuais do corpo do paciente.

Medidas preventivas

A prevenção desta doença inclui nutrição adequada e exercícios. Ao mesmo tempo, não esqueça que a carga deve ser regular, mas não muito pesada.

Não se deve automedicar, pois isso só piorará o estado do paciente. É melhor fazer um exame e iniciar o tratamento com um médico. Claro que é aconselhável não adoecer de jeito nenhum, por isso não se esqueça da prevenção e de manter um estilo de vida saudável.

Esta palavra é traduzida do grego como “distúrbio alimentar”. Este termo refere-se a um complexo de mudanças quantitativas e qualitativas em tecidos e órgãos, que leva à interrupção de suas funções - uma diminuição ou distorção do metabolismo celular. Existem distrofia geral e local.

Dependendo do metabolismo das substâncias que são perturbadas (podem ser gorduras, carboidratos ou proteínas, bem como água ou micro e macroelementos minerais), as distrofias são classificadas.

De acordo com o grau de envolvimento do corpo, existem distrofias locais e generalizadas ou gerais, do ponto de vista da causa da doença - congênita e adquirida, e de acordo com o local de ocorrência - parenquimatosa (surgindo no interior das células), mesenquimal (aparecendo no espaço intercelular, tecido conjuntivo) e misto.

Distrofia renal - o que está acontecendo?

A distrofia renal é um fenômeno local, pois afeta apenas um órgão, embora com isso não só o sistema urinário, mas todo o corpo sofra. Outro nome para esta doença é nefrose.

Como você sabe, a principal função dos rins é remover produtos finais metabólicos do corpo. A troca propriamente dita ocorre nos glomérulos renais, onde o sangue e uma solução aquosa entram em contato, de onde são retiradas substâncias desnecessárias ao organismo. A propósito, estes também incluem toxinas, por isso os rins sempre sofrem durante as diversas intoxicações, junto com o principal centro de combate às toxinas - o fígado.

Diagnosticar distrofias não é tarefa fácil para um especialista.

A distrofia renal pode ser assintomática por muito tempo e aparecer apenas quando não consegue mais cumprir suas funções. Então aparecem no corpo substâncias que não são produtos do metabolismo normal. É a sua busca a tarefa do estudo bioquímico do sangue e da urina.

A maioria dos metabólitos anormais indicam claramente uma distrofia específica e, portanto, são seus marcadores únicos. Por exemplo, o aparecimento de células epiteliais renais livres na urina é um sinal do desenvolvimento de nefrose febril, e um sinal de nefrose amilóide é o aparecimento de proteína amilóide na urina, que deu o nome a esta patologia. Para fazer o diagnóstico, é realizado um exame de ultrassom - os rins afetados aumentam de tamanho, ficam frouxos e flácidos.

O que a distrofia faz com a função renal normal?

Existem vários mecanismos para a ocorrência de nefrose.

  • Infiltração. Este é o processo de acumulação de uma quantidade excessiva de qualquer substância em um órgão ou tecido. Tem duas formas de manifestação - ou o nível dessa substância no corpo está muito alto e a célula não consegue processá-la normalmente, ou os indicadores vitais reduzidos da célula não permitem que ela metabolize o nível normal dessa substância.
  • Transformação. O processo de transformação de substâncias de estrutura ou origem semelhantes entre si. Um exemplo típico são gorduras e carboidratos.
  • Decomposição. Como resultado deste processo, as organelas celulares se desintegram em suas substâncias constituintes e esses tijolos começam a se acumular na célula, formando seus agregados inclusões típicas na célula.
  • Síntese pervertida. Algumas disfunções renais fazem com que o tecido renal produza substâncias que não são produtos metabólicos normais. Por exemplo, proteína amilóide ou hialina alcoólica. São esses produtos que são marcadores específicos para fazer o diagnóstico correto e prescrever o tratamento.

Você precisa entender que todos os quatro mecanismos fornecem uma visão geral da doença. Além disso, podem estar envolvidos em diferentes fases do desenvolvimento da doença, ter diferentes graus de gravidade e proporcionar diferentes oportunidades de diagnóstico. É a combinação de mecanismos a razão pela qual na distrofia renal ocorre comprometimento qualitativo e quantitativo da função renal.

As distrofias metabólicas protéicas são um sério perigo para os rins.

Como os rins são os mais ativos no metabolismo das proteínas, as distrofias proteicas são mais comuns. Geralmente afetam as células do tecido renal (parênquima), por isso são chamados de “parenquimatosos”. Eles podem ser causados ​​​​por doenças do tecido conjuntivo, supuração, aparecimento de tumores e inflamação crônica.

Com o desenvolvimento dessa patologia, surge o inchaço e, na urina, além das proteínas, aparecem células sanguíneas (eritrócitos e leucócitos), além de cilindros, que são conglomerados de células epiteliais dos túbulos renais. No entanto, muitos nefrologistas acreditam que a análise da urina por si só no caso desta doença não é suficientemente informativa.

Durante o desenvolvimento dessas condições, as proteínas podem se acumular em agregados - coagular, ou, ao contrário, liquefazer-se com diminuição da viscosidade da matriz - esse processo é chamado de coliquação.

  • Distrofia granular do rim. Além dos rins, esse tipo de alteração distrófica pode ocorrer no fígado e no coração e também é chamado de inchaço opaco ou turvo. A causa desta patologia pode ser intoxicação ou infecção.

Com o desenvolvimento desta doença, o exame histológico mostra que os grãos de proteína são claramente visíveis nas células e a forma normal dos túbulos contorcidos dos rins muda. Se a intoxicação for removida a tempo, o rim retornará ao seu estado original, mas com a exposição prolongada a venenos, ocorre necrose irreversível do rim.

A distrofia granular dos rins afeta mais frequentemente o fígado, que adquire uma tonalidade argilosa e também fica opaco, porém, grãos nas células do fígado podem ou não aparecer, os feixes do fígado ficam desorganizados, suas células perdem a conexão e ficam isoladas.

Com esta patologia, o coração também aumenta e fica flácido. Não há grãos em seus tecidos, porém aparecem focos de células basofílicas e oxifílicas - o miocárdio começa a perceber os corantes de maneira diferente e aparecem áreas de cor lilás e azul nas preparações, que normalmente estão ausentes.

  • Distrofia renal por gotículas hialinas. O alvo desta lesão é o epitélio que reveste os túbulos contorcidos dos rins e está diretamente envolvido na troca de substâncias entre o sangue e a matriz renal. A causa pode ser doenças como pielonefrite crônica, glomerulonefrite, além de envenenamento. Esse tipo de distrofia recebeu esse nome devido à presença nas células de gotas de uma substância semelhante à hialina, que servem como sinal diagnóstico dessa condição.
  • Distrofia hidrópica do rim. Seu outro nome é distrofia vacuolar, que está associada ao aparecimento nas células de grandes vacúolos atípicos preenchidos com uma matriz - fluido intracelular. As principais causas desta patologia são glomerulonefrite, amiloidose, diabetes mellitus, bem como envenenamento por glicol ou diminuição acentuada dos níveis de potássio no organismo, que levam ao aumento do nível de filtração, bem como à perturbação das enzimas renais células. O prognóstico para esta condição é desfavorável - na maioria das vezes ocorre necrose das células afetadas.

Degeneração renal gordurosa - o que fazer?

Outro nome é distrofia renal lipóide. Normalmente, os lipídios livres são sempre encontrados nos rins, na área dos ductos coletores e no segmento estreito. Entretanto, na obesidade, depósitos de gordura também aparecem no epitélio dos túbulos renais distais e proximais. Podem ser vários fosfolipídios, colesterol e lipídios livres. Os rins aumentam de tamanho e uma típica mancha gordurosa amarelada aparece neles. A principal razão para o desenvolvimento é a degeneração dos tecidos ou a falta de oxigênio, que se desenvolve, por exemplo, com insuficiência cardíaca, doenças pulmonares, alcoolismo e anemia. Outros motivos podem ser envenenamento por arsênico, clorofórmio ou fósforo, infecções (tuberculose, difteria), dieta desequilibrada e pobre em proteínas, deficiência de vitaminas.

Distrofia renal glicogênica - presença de problemas no metabolismo de carboidratos.

Ocorre no diabetes mellitus e está associada ao acúmulo de glicogênio nos rins (ocorre na parte distal e nas alças do néfron), que é uma forma de deposição (acúmulo) de carboidratos no corpo humano. Ocorre no diabetes mellitus.

Dois tipos especiais de distrofias.

  • Distrofia renal necrotizante. A necrose renal ocorre frequentemente durante o envenenamento pelos chamados venenos renais. São sais de metais pesados, ácidos orgânicos e venenos renais. Outra causa são danos extensos à pele (queimaduras), bem como infecções.
  • Nefrose febril. Esta é uma condição degenerativa dos rins causada pelo rápido desenvolvimento de uma doença infecciosa. Seu diagnóstico está associado ao aparecimento de células epiteliais na urina que não estão unidas em cilindros. A condição desaparece sozinha à medida que a infecção é tratada e não requer tratamento especial.

Como proteger seus rins da nefrose?

A maioria das infecções infecciosas, intoxicações, presença de processos inflamatórios crônicos, tumores sempre têm um efeito negativo nos rins. A grande maioria dos medicamentos que devem ser tomados durante o tratamento também afeta o seu funcionamento. Você deve se lembrar disso e monitorar o estado dos rins - afinal, nos estágios iniciais a maioria das distrofias é reversível e a falta de tratamento pode resultar na inevitável morte do rim.

Os problemas podem ser resolvidos visitando regularmente resorts, escolhendo uma dieta adequada, evitando medicamentos que matam os rins e álcool. Cuide da sua saúde!
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