Etiologia. Patogênese. Epidemiologia. Difteria tóxica da orofaringe: quadro clínico, diagnóstico, diagnóstico diferencial. Tratamento. Difteria. Causas, sintomas e sinais, diagnóstico e tratamento da doença

Difteria- infecção bacteriana antroponótica aguda com efeitos tóxicos gerais e inflamação fibrinosa no local da porta de entrada do patógeno.

Breve informação histórica

A doença é conhecida desde a antiguidade; Hipócrates, Homero e Galeno a mencionam em suas obras. Ao longo dos séculos, o nome da doença mudou várias vezes: “úlcera faríngea fatal”, “doença síria”, “laço do carrasco”, “amigdalite maligna”, “crupe”. No século XIX, P. Bretonneau, e mais tarde seu aluno A. Trousseau, apresentaram uma descrição clássica da doença, identificando-a como uma forma nosológica independente chamada “difteria” e depois “difteria” (difteria grega - filme, membrana) .

E. Klebs (1883) descobriu o patógeno em filmes da orofaringe, um ano depois F. Loeffler isolou-o em cultura pura. Alguns anos depois, uma toxina específica da difteria foi isolada (E. Roux e A. Yersin, 1888), uma antitoxina foi descoberta no sangue do paciente e um soro antitóxico antidifteria foi obtido (E. Roux, E. Bering, Sh. Kitazato, Y.Yu. Bardakh, 1892-1894). Seu uso reduziu a taxa de mortalidade por difteria em 5 a 10 vezes. G. Ramon (1923) desenvolveu um toxóide anti-difteria. Como resultado da imunoprofilaxia, a incidência de difteria diminuiu drasticamente; em muitos países foi até eliminado.

Na Ucrânia, desde o final dos anos 70 e especialmente nos anos 90 do século XX, num contexto de diminuição da imunidade antitóxica colectiva, a incidência da difteria aumentou, principalmente na população adulta. Esta situação foi causada por defeitos na vacinação e revacinação, pela mudança de biovares do patógeno para outras mais virulentas e pela deterioração das condições socioeconómicas de vida da população.

O que provoca/causas da difteria:

O agente causador da difteria- bactéria Gram-positiva, imóvel em forma de bastonete, Corynebacterium diphtheriae. As bactérias apresentam espessamentos em forma de clava nas extremidades (grego sogune - clava). Ao se dividir, as células divergem em ângulo entre si, o que determina seu arranjo característico na forma de dedos estendidos, hieróglifos, letras latinas V, Y, L, parquet, etc. As bactérias formam a volutina, cujos grãos estão localizados nos pólos da célula e são revelados pela coloração. De acordo com Neisser, as bactérias são de cor amarelo-acastanhada com extremidades azuis espessadas. Existem dois biovares principais do patógeno (gravis e mitts), bem como vários intermediários (intermedius, minimus, etc.). As bactérias são exigentes e crescem em meios séricos e sanguíneos. Os mais difundidos são os meios com telurito (por exemplo, meio Clauberg II), pois o patógeno é resistente a altas concentrações de telurito de potássio ou sódio, o que inibe o crescimento da microflora contaminante. O principal fator de patogenicidade é a exotoxina diftérica, classificada como um potente veneno bacteriano. Perde apenas para as toxinas botulínicas e tetânicas. Apenas cepas lisogênicas do patógeno infectadas com um bacteriófago portador do gene tox, que codifica a estrutura da toxina, apresentam a capacidade de formar toxinas. Cepas não toxigênicas do patógeno não são capazes de causar doenças. Adesividade, ou seja, a capacidade de se fixar nas membranas mucosas do corpo e se multiplicar determina a virulência da cepa. O patógeno persiste por muito tempo no ambiente externo (na superfície de objetos e na poeira - até 2 meses). Sob a influência de uma solução de peróxido de hidrogênio a 10%, morre após 3 minutos, quando tratado com solução de sublimado a 1%, solução de fenol a 5%, álcool etílico 50-60° - após 1 minuto. Resistente a baixas temperaturas, quando aquecido a 60 ° C morre em 10 minutos. Os raios ultravioleta, preparações contendo cloro, Lysol e outros desinfetantes também têm efeito inativador.

Reservatório e fonte de infecção- uma pessoa doente ou portadora de cepas toxigênicas. O maior papel na propagação da infecção pertence aos pacientes com difteria orofaríngea, principalmente aqueles com formas apagadas e atípicas da doença. Os convalescentes liberam o patógeno por 15 a 20 dias (às vezes até 3 meses). Os portadores de bactérias que secretam o patógeno da nasofaringe representam um grande perigo para outras pessoas. Em diferentes grupos, a frequência de transporte prolongado varia de 13 a 29%. A continuidade do processo epidêmico garante um transporte a longo prazo mesmo sem morbidade registrada.

Mecanismo de transmissão- aerossol, via de transmissão - gotículas transportadas pelo ar. Às vezes, os fatores de transmissão podem ser mãos e objetos ambientais contaminados (utensílios domésticos, brinquedos, pratos, roupas de cama, etc.). A difteria da pele, olhos e órgãos genitais ocorre quando o patógeno é transmitido através das mãos contaminadas. Também são conhecidos surtos de difteria de origem alimentar, causados ​​​​pela multiplicação do patógeno no leite, cremes de confeitaria, etc.

Sensibilidade natural das pessoas alto e determinado pela imunidade antitóxica. O teor sanguíneo de 0,03 AE/ml de anticorpos específicos fornece proteção contra a doença, mas não impede a formação de portadores de patógenos patogênicos. Os anticorpos antitóxicos da difteria, transmitidos por via transplacentária, protegem os recém-nascidos da doença durante os primeiros seis meses de vida. Pessoas que tiveram difteria ou estão devidamente vacinadas desenvolvem imunidade antitóxica, seu nível é um critério confiável de proteção contra esta infecção.

Sinais epidemiológicos básicos. A difteria, por ser uma doença que depende da vacinação da população, segundo especialistas da OMS, pode ser controlada com sucesso. Na Europa, programas extensivos de imunização começaram na década de 1940 e a incidência da difteria diminuiu rapidamente para casos isolados em muitos países. Uma diminuição significativa da camada imunológica sempre acompanha um aumento na incidência de difteria. Isto aconteceu na Ucrânia no início dos anos 90, quando, num contexto de declínio acentuado da imunidade colectiva, se notou um aumento sem precedentes da morbilidade, principalmente entre os adultos. Após o aumento da morbidade entre os adultos, as crianças que não tinham imunidade antitóxica também foram envolvidas no processo epidêmico, muitas vezes como resultado de recusas injustificadas de vacinações. A migração populacional nos últimos anos também contribuiu para a disseminação generalizada do patógeno. Aumentos periódicos (ao longo da dinâmica de longo prazo) e outono-inverno (intra-anual) na incidência também são observados devido a defeitos na prevenção da vacinação. Nestas condições, a incidência pode “mudar” da infância para a idade avançada, afectando predominantemente pessoas em profissões ameaçadas (transportes, comércio, trabalhadores do sector dos serviços, trabalhadores médicos, professores, etc.). A acentuada deterioração da situação epidemiológica é acompanhada por um curso mais grave da doença e um aumento da mortalidade. O aumento na incidência de difteria coincidiu com um aumento na amplitude de circulação dos biovars gravis e intermedius. Entre os casos, ainda predominam os adultos. Entre as pessoas vacinadas, a difteria ocorre facilmente e não é acompanhada de complicações. A introdução da infecção em um hospital somático é possível durante a internação de um paciente com forma apagada ou atípica de difteria, bem como portador de patógeno toxigênico.

Patogênese (o que acontece?) durante a difteria:

As principais portas de entrada da infecção- membranas mucosas da orofaringe, menos frequentemente - nariz e laringe, ainda menos frequentemente - conjuntiva, orelhas, órgãos genitais, pele. O patógeno se multiplica na área do portão de entrada. Cepas de bactérias toxigênicas secretam exotoxinas e enzimas, provocando a formação de um foco de inflamação. O efeito local da toxina diftérica é expresso na necrose coagulativa do epitélio, no desenvolvimento de hiperemia vascular e estase sanguínea nos capilares e no aumento da permeabilidade das paredes vasculares. O exsudato contendo fibrinogênio, leucócitos, macrófagos e frequentemente eritrócitos estende-se além do leito vascular. Na superfície da membrana mucosa, como resultado do contato com a tromboplastina do tecido necrótico, o fibrinogênio é convertido em fibrina. O filme de fibrina está firmemente fixado no epitélio multicamadas da faringe e faringe, mas é facilmente removido da membrana mucosa coberta por epitélio de camada única na laringe, traquéia e brônquios. Porém, com curso leve da doença, as alterações inflamatórias podem ser limitadas apenas a um simples processo catarral sem a formação de placas fibrinosas.

A neuraminidase do patógeno potencializa significativamente a ação da exotoxina. Sua parte principal é a histotoxina, que bloqueia a síntese protéica nas células e inativa a enzima transferase responsável pela formação de ligações polipeptídicas.

A exotoxina da difteria se espalha pelos vasos linfáticos e sanguíneos, causando o desenvolvimento de intoxicação, linfadenite regional e edema dos tecidos circundantes. Em casos graves, o inchaço da úvula, dos arcos palatinos e das amígdalas estreita acentuadamente a entrada da faringe e desenvolve-se o inchaço do tecido cervical, cujo grau corresponde à gravidade da doença.
A toxinemia leva ao desenvolvimento de distúrbios microcirculatórios e processos inflamatórios e degenerativos em vários órgãos e sistemas - sistemas cardiovascular e nervoso, rins, glândulas supra-renais. A ligação da toxina a receptores celulares específicos ocorre em duas fases - reversível e irreversível.
- Na fase reversível, as células mantêm a sua viabilidade e a toxina pode ser neutralizada por anticorpos antitóxicos.
- Na fase irreversível, os anticorpos não conseguem mais neutralizar a toxina e não interferem na implementação de sua atividade citopatogênica.

Como resultado, desenvolvem-se reações tóxicas gerais e fenômenos de sensibilização. Os mecanismos autoimunes podem desempenhar um certo papel na patogênese das complicações tardias do sistema nervoso.

A imunidade antitóxica que se desenvolve após a difteria nem sempre protege contra a possibilidade de recorrência da doença. Os anticorpos antitóxicos têm efeito protetor em títulos de pelo menos 1:40.

Sintomas de difteria:

Período de incubação dura de 2 a 10 dias. A classificação clínica da difteria divide a doença nas seguintes formas e opções de curso.

• Difteria orofaríngea:
  • difteria da orofaringe, localizada com variantes catarral, insular e membranosa;
  • difteria da orofaringe, comum;
  • difteria subtóxica da orofaringe;
  • difteria tóxica de orofaringe (graus I, II e III);
  • difteria hipertóxica da orofaringe.
• Garupa de difteria:
  • difteria da laringe (crupe de difteria localizada);
  • difteria da laringe e traquéia (crupe comum);
  • difteria da laringe, traqueia e brônquios (crupe descendente).
• Difteria do nariz.
• Difteria dos órgãos genitais.
• Difteria dos olhos.
• Difteria da pele.
• Formas combinadas com danos simultâneos a vários órgãos.

Difteria orofaríngea

A difteria orofaríngea é responsável por 90-95% de todos os casos da doença em crianças e adultos; em 70-75% dos pacientes ocorre de forma localizada. A doença começa de forma aguda, a temperatura corporal elevada de subfebril a alta persiste por 2-3 dias. Intoxicação moderada: dor de cabeça, mal-estar, perda de apetite, pele pálida, taquicardia. Com a diminuição da temperatura corporal, as manifestações locais na região do portão de entrada persistem e podem até aumentar. A intensidade da dor de garganta ao engolir corresponde à natureza das alterações na orofaringe, onde se notam hiperemia difusa congestiva leve, inchaço moderado das amígdalas, palato mole e arcos. As placas localizam-se apenas nas amígdalas e não ultrapassam seus limites, localizam-se em ilhas separadas ou em forma de filme (opções de ilhotas ou filme). Os depósitos fibrinosos nas primeiras horas da doença parecem uma massa gelatinosa, depois uma fina película semelhante a uma teia de aranha, mas já no 2º dia de doença tornam-se densos, lisos, de cor acinzentada com brilho perolado, são são difíceis de remover e, quando removidos com espátula, a mucosa sangra. No dia seguinte, um novo aparece no lugar do filme retirado. O filme fibrinoso removido, colocado na água, não se desintegra e afunda. Na forma localizada de difteria, placas fibrinosas típicas são observadas em não mais que 1/3 dos pacientes adultos; em outros casos, bem como em estágio posterior (3-5º dia de doença), as placas são soltas e removidas facilmente ;não há sangramento da membrana mucosa quando são removidos. Os linfonodos regionais e submandibulares estão moderadamente aumentados e sensíveis à palpação. O processo nas amígdalas e a reação dos linfonodos regionais podem ser assimétricos ou unilaterais.

Variante catarral A difteria localizada da orofaringe raramente é registrada e é acompanhada por sintomas gerais e locais mínimos. Com temperatura corporal subfebril normal ou de curto prazo e manifestações leves de intoxicação, ocorrem sensações desagradáveis ​​​​na garganta ao engolir, leve hiperemia da membrana mucosa da orofaringe e inchaço das amígdalas. O diagnóstico de difteria nesses casos só pode ser feito levando-se em consideração a história médica, a situação epidêmica e os resultados dos exames laboratoriais.

O curso da difteria localizada da orofaringe geralmente é benigno. Após a normalização da temperatura corporal, a dor de garganta diminui e depois desaparece, enquanto a placa nas amígdalas pode persistir por 6 a 8 dias. No entanto, se não for tratada, a forma localizada de difteria orofaríngea pode progredir e evoluir para outras formas mais graves.

Uma forma comum de difteria orofaríngea. São relativamente raros (3-11%). Difere da forma localizada pela disseminação da placa além das amígdalas para qualquer parte da mucosa da orofaringe. Os sintomas de intoxicação geral, inchaço das amígdalas e sensibilidade dos gânglios linfáticos submandibulares são geralmente mais pronunciados do que na forma localizada. Não há inchaço do tecido subcutâneo do pescoço.

Forma subtóxica de difteria orofaríngea. São observados fenômenos de intoxicação, dor intensa ao engolir e às vezes na região do pescoço. As tonsilas são de cor púrpura-cianótica com placa localizada ou estendendo-se ligeiramente até os arcos palatinos e úvula. O inchaço das amígdalas, arcos, úvula e palato mole é moderado. São observados aumento, sensibilidade e densidade dos gânglios linfáticos regionais. Uma característica distintiva desta forma é o inchaço local do tecido subcutâneo acima dos gânglios linfáticos regionais, muitas vezes unilateral.

Forma tóxica de difteria orofaríngea. Atualmente ocorre com bastante frequência (cerca de 20% do total de pacientes), principalmente em adultos. Pode desenvolver-se a partir de uma forma localizada ou generalizada não tratada, mas na maioria dos casos ocorre imediatamente e progride rapidamente. A temperatura corporal costuma ser elevada (39-41 °C) desde as primeiras horas da doença. São observadas dores de cabeça, fraqueza, fortes dores na garganta, às vezes no pescoço e no abdômen. Podem ocorrer vômitos, trismo doloroso dos músculos mastigatórios, euforia, agitação, delírio e delírio. A pele fica pálida (na difteria tóxica estágio III, é possível hiperemia facial). Hiperemia difusa e edema pronunciado da mucosa da orofaringe, que cobre completamente a luz da faringe na difteria tóxica de graus II e III, precedem o aparecimento de depósitos fibrinosos. A placa resultante se espalha rapidamente por todas as partes da orofaringe. Posteriormente, os filmes de fibrina tornam-se mais espessos e ásperos, durando até 2 semanas ou mais. O processo é muitas vezes unilateral. Os linfonodos regionais aumentam precoce e significativamente, tornam-se densos, doloridos e ocorre periadenite.

As manifestações locais da difteria tóxica da orofaringe diferem de todas as outras formas da doença pela presença de inchaço pastoso e indolor do tecido subcutâneo do pescoço, atingindo seu meio na difteria tóxica de grau I, da clavícula - no grau II . No grau III, o inchaço desce abaixo da clavícula, pode se espalhar para a face, nuca, costas e progredir rapidamente.

Uma síndrome tóxica geral é expressa, são observadas cianose dos lábios, taquicardia e diminuição da pressão arterial. À medida que a temperatura corporal diminui, os sintomas permanecem graves. Um odor pútrido e enjoativo específico emana da boca dos pacientes e sua voz assume um tom nasalado.

A difteria tóxica da orofaringe é frequentemente combinada com lesões na laringe e no nariz. Essas formas combinadas são caracterizadas por um curso grave e são difíceis de tratar.

Forma hipertóxica- a manifestação mais grave da difteria. Desenvolve-se com mais frequência em pacientes com antecedentes pré-mórbidos desfavoráveis ​​​​(alcoolismo, diabetes mellitus, hepatite crônica, etc.). A temperatura corporal com calafrios aumenta rapidamente para números elevados, a intoxicação é pronunciada (fraqueza, dor de cabeça, vômitos, tonturas, sinais de encefalopatia). São observados distúrbios hemodinâmicos progressivos - taquicardia, pulso fraco, diminuição da pressão arterial, palidez, acrocianose. Hemorragias cutâneas, sangramento de órgãos e placas fibrinosas ficam encharcadas de sangue, o que reflete o desenvolvimento da síndrome da coagulação intravascular disseminada. O quadro clínico é dominado por sinais de choque infeccioso-tóxico de rápido desenvolvimento, que pode causar a morte do paciente já no 1º ao 2º dia de doença.

Garupa de difteria

Existem formas localizadas (difteria da laringe) e generalizadas (com danos simultâneos à laringe, traqueia e até brônquios). A forma comum costuma estar associada à difteria da orofaringe e do nariz. Recentemente, esta forma de difteria é frequentemente encontrada em pacientes adultos. Clinicamente, o crupe se manifesta na forma de três estágios de desenvolvimento sequencial - disfônico, estenótico e asfixia - com sintomas moderados de intoxicação.

• Os principais sintomas do estágio disfônico são tosse áspera e rouquidão crescente. Nas crianças dura 1-3 dias, nos adultos - até 7 dias.
• Durante a fase estenótica (com duração de várias horas a 3 dias), a voz torna-se afônica, a tosse silencia. O paciente apresenta-se pálido, inquieto, com respiração ruidosa, com inspiração prolongada e retração das áreas complacentes do tórax. O aumento dos sinais de dificuldade respiratória, cianose e taquicardia são considerados indicações de intubação ou traqueostomia, o que impede a transição do crupe diftérico para o estágio asfixiante.
• Durante a fase de asfixia, a respiração torna-se frequente e superficial, depois rítmica. A cianose aumenta, o pulso torna-se fraco e a pressão arterial cai. Posteriormente, a consciência é prejudicada, aparecem convulsões e ocorre a morte por asfixia.

Devido às características anatômicas da laringe em adultos, o desenvolvimento do crupe diftérico é mais demorado do que em crianças e a retração das áreas complacentes do tórax pode estar ausente. Em alguns casos, os únicos sinais desta forma da doença são rouquidão e sensação de falta de ar. Ao mesmo tempo, chama a atenção a palidez da pele, respiração enfraquecida, taquicardia e diminuição da tensão de oxigênio ao estudar o estado ácido-base. A assistência incondicional no diagnóstico é fornecida pelo exame laringoscópico (em alguns casos, broncoscópico), que revela hiperemia e edema de laringe, filmes nas cordas vocais, lesões na traqueia e brônquios.

Difteria nasal

Caracterizada por intoxicação leve, dificuldade de respiração nasal, secreção seroso-purulenta ou sanguínea (variante catarral). A mucosa nasal apresenta-se hiperêmica, edemaciada, com erosões, úlceras ou depósitos fibrinosos em forma de “fragmentos” facilmente removíveis (versão membranosa). A pele ao redor do nariz fica irritada, chorosa e com crostas. A difteria nasal geralmente se desenvolve em combinação com danos à orofaringe e (ou) laringe e, às vezes, aos olhos.

Olho de difteria

Pode ocorrer nas formas catarral, membranosa e tóxica.

Na variante catarral, observa-se inflamação da conjuntiva (geralmente unilateral) com secreção leve. A temperatura corporal é normal ou subfebril. Não há sintomas de intoxicação ou linfadenite regional.

Na variante membranosa, num contexto de temperatura corporal subfebril e fenômenos tóxicos gerais leves, forma-se um filme de fibrina na conjuntiva hiperêmica, aumenta o inchaço das pálpebras e surge secreção seroso-purulenta. O processo é inicialmente unilateral, mas depois de alguns dias pode se espalhar para o outro olho.

A difteria tóxica dos olhos tem início agudo e é caracterizada pelo rápido desenvolvimento de sintomas de intoxicação, inchaço das pálpebras, secreções purulentas abundantes, irritação e lacrimejamento da pele ao redor dos olhos. O inchaço se espalha, afetando diversas áreas do tecido subcutâneo da face. A conjuntivite membranosa é frequentemente acompanhada por lesões em outras partes do olho, incluindo panoftalmia, bem como linfadenite regional.

Difteria do ouvido, órgãos genitais (anal-genital), pele

Estas condições são raras; geralmente se desenvolvem em combinação com difteria da faringe ou nariz. As características comuns dessas formas são edema, hiperemia, infiltração, placa fibrinosa na área afetada, linfadenite regional.

Na difteria dos órgãos genitais nos homens, o processo está localizado na área do prepúcio. Nas mulheres, pode se espalhar e envolver os lábios, vagina, períneo e ânus, acompanhada de corrimento vaginal seroso-sanguinolento, dificuldade e dor ao urinar.

A difteria da pele se desenvolve na área de feridas, assaduras, eczema, infecções fúngicas com rachaduras na pele, onde se forma uma camada cinza suja com secreção seroso-purulenta. Os efeitos tóxicos gerais são insignificantes, mas o processo local regride lentamente (até 1 mês ou mais).

O desenvolvimento dessas formas é facilitado por traumas em áreas das mucosas ou pele e pela introdução manual de patógenos.

Em pessoas que tiveram difteria ou nunca tiveram, pode-se observar transporte assintomático, cuja duração varia significativamente. A formação do transporte é facilitada por doenças crônicas concomitantes da nasofaringe. A imunidade antitóxica não impede o desenvolvimento de transporte.

Complicações

As complicações da difteria causadas patogeneticamente incluem choque infeccioso-tóxico, miocardite, mono e polineurite, incluindo lesões dos nervos cranianos e periféricos, polirradiculoneuropatia, lesões adrenais e nefrose tóxica. A frequência de seu desenvolvimento na forma localizada de difteria orofaríngea é de 5 a 20%, nas formas mais graves aumenta significativamente: na difteria subtóxica - até 50% dos casos, com graus variados de difteria tóxica - de 70 a 100%. O tempo para o desenvolvimento das complicações, contado desde o início da doença, depende principalmente da forma clínica da difteria e da gravidade do processo. A miocardite grave, que é a complicação mais comum da difteria tóxica, ocorre precocemente - no final da primeira ou no início da 2ª semana da doença. A miocardite moderada e leve é ​​detectada mais tarde, em 2-3 semanas. A nefrose tóxica, como complicação comum apenas da difteria tóxica, é detectada pelos resultados dos exames de urina já no período agudo da doença. As manifestações de neurite e polirradiculoneuropatia podem ocorrer tanto no contexto das manifestações clínicas da doença quanto 2-3 meses após a recuperação.

Diagnóstico de difteria:

Diagnóstico diferencial

A difteria localizada e generalizada da orofaringe é diferenciada de amigdalite de várias etiologias (cócica, amigdalite de Simanovsky-Vincent-Plaut, sifilítica, tularemia, etc.), mononucleose infecciosa, síndrome de Behçet, estomatite. Distingue-se por intoxicação moderada, pele pálida, leve hiperemia da orofaringe e regressão lenta das manifestações de dor de garganta com diminuição da temperatura corporal. Na variante transparente, a natureza fibrinosa dos depósitos facilita muito o diagnóstico. A mais difícil para o diagnóstico diferencial é a variante insular da difteria orofaríngea, que muitas vezes é clinicamente indistinguível da amigdalite de etiologia cócica.

No diagnóstico de difteria tóxica de orofaringe, é necessário fazer diagnóstico diferencial com abscesso periamigdaliano, amigdalite necrosante por doenças do sangue, candidíase, queimaduras químicas e térmicas da cavidade oral. A difteria tóxica da orofaringe é caracterizada por depósitos fibrinosos de rápida disseminação, inchaço da membrana mucosa da orofaringe e do tecido subcutâneo do pescoço, manifestações de intoxicação pronunciadas e de rápida progressão.

O crupe da difteria é diferenciado do falso crupe no sarampo, ARVI e outras doenças. O crupe é frequentemente associado à difteria da orofaringe ou nariz e manifesta-se clinicamente na forma de três estágios de desenvolvimento sucessivos: disfônico, estenótico e asfixia com sintomas moderados de intoxicação.

Diagnóstico laboratorial

No hemograma, na forma localizada de difteria, moderada e nas formas tóxicas, observa-se leucocitose elevada, neutrofilia com desvio da fórmula leucocitária para a esquerda, aumento da VHS e trombocitopenia progressiva.

A base do diagnóstico laboratorial são os estudos bacteriológicos: isolamento do patógeno da fonte da inflamação, determinação do seu tipo e toxigenicidade. O material é retirado com cotonetes estéreis, secos ou umedecidos (antes da esterilização!) com solução de glicerina a 5%. Durante o armazenamento e transporte, os tampões são protegidos contra resfriamento e ressecamento. O material deve ser semeado no máximo 2 a 4 horas após a coleta. Em pacientes com amigdalite que tiveram contato com pacientes com difteria, bem como em pessoas com manifestações clínicas típicas de difteria, o diagnóstico é feito mesmo que o resultado do exame bacteriológico seja negativo.

De importância auxiliar é a determinação dos títulos de anticorpos antitóxicos em soros pareados no estadiamento do RNGA. A formação de toxinas é detectada usando RNGA com um anticorpo diagnóstico de eritrócitos. Foi proposto o uso de PCR para detectar a toxina diftérica.

Tratamento da difteria:

Todos os pacientes com difteria ou com suspeita de difteria estão sujeitos a internação. O tempo de permanência dos pacientes no hospital e o tempo de repouso no leito dependem da forma e da gravidade da doença. O principal tratamento para a difteria é considerado administração de soro antitóxico para difteria. Neutraliza a toxina que circula no sangue, portanto, tem maior efeito quando usado precocemente. Se houver suspeita de uma forma tóxica de difteria ou crupe diftérico, o soro é administrado imediatamente; em outros casos, a espera pode ser possível com monitoramento constante do paciente em um hospital. Em pacientes com forma localizada de difteria, procuram não usar soro após o 4º dia de doença, o que, segundo dados modernos, reduz significativamente a possibilidade de desenvolver complicações da doença em longo prazo. O resultado positivo do teste cutâneo (teste de Chick) é contra-indicação à administração de soro apenas nas formas localizadas; em todos os outros casos nesta situação, o soro deve ser administrado sob a cobertura de anti-histamínicos e glicocorticóides.

O soro antidifteria pode ser administrado por via intramuscular (mais frequentemente) ou por via intravenosa. A administração repetida de soro é possível com intoxicação contínua. Atualmente, as doses séricas estão sendo revisadas para cima e para baixo, dependendo da forma da difteria.

Realizar terapia de desintoxicação soluções cristalóides e coloides por via intravenosa (soluções poliiônicas, mistura de glicose-potássio com adição de insulina, reopoliglucina, plasma fresco congelado). Em casos graves, glicocorticóides (prednisolona na dose de 2-5 mg/kg) são adicionados às soluções injetadas. Ao mesmo tempo, essas infusões gota a gota ajudam a corrigir distúrbios hemodinâmicos. São utilizados medicamentos dessensibilizantes e vitaminas (ácido ascórbico, vitaminas B, etc.).
A difteria tóxica de graus II e III, a forma hipertóxica e as formas combinadas graves da doença são indicações para plasmaférese. Novas formas eficazes de desintoxicação estão sendo desenvolvidas, como hemossorção, sorção por afinidade e imunossorção.

Para formas subtóxicas e tóxicas recomenda-se prescrição de antibióticos, que têm efeito etiotrópico na flora cocos acompanhante: penicilina, eritromicina, bem como ampicilina, ampiox, tetraciclinas e cefalosporinas em doses terapêuticas médias.

Para a difteria da laringe, são necessárias ventilação frequente do ambiente, bebidas quentes, inalações de vapor com camomila, refrigerante, eucalipto, hidrocortisona (125 mg por inalação). Os pacientes recebem prescrição de aminofilina, saluréticos, anti-histamínicos e, se a estenose aumentar, prednisolona intravenosa 2-5 mg/kg/dia. Nos casos de hipóxia, utiliza-se oxigênio umidificado por meio de cateter nasal e os filmes são removidos por sucção elétrica.

Indicações para cirurgia- progressão dos sinais de insuficiência respiratória: taquipneia superior a 40 por minuto, cianose, taquicardia, inquietação, hipoxemia, hipercapnia, acidose respiratória. Nesse caso, com crupe localizado, é realizada intubação traqueal, com crupe disseminado e descendente e combinação de crupe com formas graves de difteria - traqueostomia seguida de ventilação mecânica.

Caso ocorram sinais de choque infeccioso-tóxico, o paciente é transferido para a unidade de terapia intensiva. Juntamente com a terapia ativa por meio de infusões intravenosas de soluções, a dose de prednisolona é aumentada para 5-20 mg/kg. Além disso, dopamina (200-400 mg em 400 ml de solução de glicose a 10% por via intravenosa a uma taxa de 5-8 ml/kg/min), trental (2 mg/kg por via intravenosa em 50 ml de solução de glicose a 10%), trasilol ou kontrikal (até 2.000-5.000 unidades/kg/dia por via intravenosa), saluréticos, isadrin.

Para higienizar as secreções bacterianas, utilizam-se clindamicina 150 mg 4 vezes ao dia, sal de benzilpenicilina-novocaína 600.000 unidades 2 vezes ao dia por via intramuscular, bem como cefalotina e cefaleandol por via parenteral em doses terapêuticas médias. A duração do curso é de 7 dias. É aconselhável tratar simultaneamente a patologia crônica dos órgãos otorrinolaringológicos.

Prevenção da Difteria:

Vigilância epidemiológica envolve a recolha de informações com base nas quais podem ser tomadas medidas preventivas adequadas. Inclui não só o monitoramento da incidência e cobertura vacinal, mas também o estudo da estrutura imunológica da população, monitorando a circulação do patógeno na população, suas propriedades biológicas e estrutura antigênica. De grande importância são a análise epidemiológica e a avaliação da eficácia das medidas tomadas, prevendo a intensidade do processo epidêmico da difteria em um determinado território.

Ações preventivas

A prevenção com vacinas continua a ser a principal forma de controlar a difteria. O esquema de imunização infantil prevê a imunização com a vacina DTP a partir do 3º mês de vida (vacinadas 3 vezes com intervalo de 30-40 dias). A revacinação é realizada 9 a 12 meses após a vacinação completa. Para revacinação aos 6-7, 11-12 e 16-17 anos, utiliza-se ADS-M. Em alguns casos, por exemplo, quando há contraindicações ao componente coqueluche da DPT, a ADS-M também é utilizada para vacinação. Na situação epidemiológica moderna, a imunização dos adultos adquiriu particular importância. Entre os adultos, as pessoas dos grupos de alto risco são vacinadas primeiro:

• pessoas que moram no albergue;
• trabalhadores de serviços;
• trabalhadores médicos;
• estudantes;
• professores;
• pessoal de escolas, instituições secundárias e superiores especializadas;
• trabalhadores em instituições pré-escolares, etc.

Para vacinações de adultos, o ADS-M é utilizado na forma de imunização de rotina a cada 10 anos até os 56 anos inclusive. Pessoas que tiveram difteria também estão sujeitas a vacinação. A doença de qualquer forma de difteria em crianças e adolescentes não vacinados é considerada como a primeira vacinação, e naqueles que receberam uma vacinação antes da doença - como a segunda vacinação. As demais vacinações são realizadas de acordo com o calendário vacinal vigente. Crianças e adolescentes vacinados contra difteria (que receberam vacinação completa, uma ou mais revacinações) e que tiveram difteria leve sem complicações não estão sujeitos a vacinação adicional após a doença. A próxima revacinação por idade é realizada de acordo com os intervalos previstos no calendário vacinal em vigor.

Crianças e adolescentes vacinados contra difteria (que receberam vacinação completa, uma ou mais revacinações) e sofreram formas tóxicas de difteria devem ser vacinados com o medicamento dependendo da idade e do estado de saúde - uma vez na dose de 0,5 ml, mas não antes de 6 meses após uma doença. Adultos que foram vacinados anteriormente (receberam pelo menos uma vacinação) e tiveram uma forma leve de difteria não estão sujeitos a vacinação adicional contra a difteria. Se sofrerem de uma forma tóxica de difteria, devem ser imunizados contra a difteria, mas não antes de 6 meses após a doença. A revacinação deve ser realizada após 10 anos. Pessoas com histórico de vacinação desconhecido estão sujeitas a testes sorológicos para anticorpos antitóxicos. Na ausência de título protetor de antitoxinas (mais de 1:20), estão sujeitos à vacinação.

A eficácia da vacinação contra a difteria depende tanto da qualidade das preparações vacinais como da cobertura vacinal da população susceptível a esta infecção. O Programa Alargado de Vacinação da OMS afirma que apenas 95% de cobertura vacinal garante a eficácia da vacinação.

A propagação da difteria é evitada através da identificação precoce, isolamento e tratamento de pacientes e portadores de bacilos diftéricos toxigênicos. De grande importância preventiva é a identificação ativa dos pacientes com difteria, que inclui exame anual agendado de crianças e adolescentes durante a formação de equipes organizadas. Para efeitos de detecção precoce da difteria, o médico distrital (pediatra, clínico geral) é obrigado a monitorar ativamente os pacientes com amigdalite com depósitos patológicos nas amígdalas no prazo de 3 dias a partir do tratamento inicial com exame bacteriológico obrigatório para difteria durante os primeiros 24 horas.

Atividades no surto epidêmico

Pacientes com difteria estão sujeitos a internação e, se a internação for atrasada, recebem com urgência 5.000 UI de soro antidifteria. Pacientes com formas graves de dor de garganta, pacientes de instituições infantis com permanência permanente de crianças (lares infantis, orfanatos, etc.), dormitórios, vivendo em condições de vida desfavoráveis, pessoas pertencentes aos grupos de risco de difteria (trabalhadores médicos, trabalhadores de pré-escola instituições, instituições de saúde e de ensino, trabalhadores do comércio, da restauração e dos transportes) devem ser internados provisoriamente. Pacientes com dor de garganta com placa ou crupe de origem diftérica também estão sujeitos à hospitalização.

A alta hospitalar é permitida após recuperação clínica e recebimento de resultado 2 vezes negativo de exame bacteriológico de muco da garganta e nariz para presença do agente causador da difteria, realizado em intervalos de 2 dias, e não antes mais de 3 dias após o término da antibioticoterapia. Um portador de bacilos diftéricos toxigênicos recebe alta após receber um resultado duas vezes negativo em um exame bacteriológico. Após a alta hospitalar, os pacientes e portadores do bacilo da difteria toxigênico são imediatamente autorizados a trabalhar, estudar e frequentar instituições infantis com residência permanente para crianças, sem exames bacteriológicos adicionais. Se um portador do bacilo da difteria toxigênico continuar a excretar o patógeno, apesar de dois cursos de saneamento com antibióticos, ele poderá trabalhar, estudar e em instituições pré-escolares. Nestes grupos, todas as pessoas que não tenham sido previamente vacinadas contra a difteria deverão receber a vacinação de acordo com o calendário vacinal em vigor. Somente pessoas vacinadas contra a difteria serão novamente aceitas nesta equipe.

Os convalescentes de difteria e portadores do bacilo da difteria estão sujeitos à observação no dispensário durante 3 meses após a alta hospitalar. O exame clínico é realizado por um terapeuta local e um médico no consultório de doenças infecciosas do ambulatório do local de residência.

O médico que fez o diagnóstico envia imediatamente uma notificação de emergência ao Centro de Vigilância Sanitária e Epidemiológica. Ao isolar a fonte de infecção, é realizada a limpeza úmida com desinfetantes e a desinfecção final de brinquedos, roupas de cama e lençóis. O exame bacteriológico das pessoas que interagiram com o paciente é realizado uma vez. Somente pessoas que tiveram contato direto com paciente ou portador de cepas toxigênicas de C. dysphtheriae estão sujeitas a exame sorológico em focos de infecção diftérica, na ausência de comprovação documental de terem sido vacinadas contra difteria. A observação médica deles (incluindo exame por um otorrinolaringologista) continua por 7 dias. Pacientes identificados e portadores de bacilos diftéricos toxigênicos são hospitalizados. Portadores de cepas não toxigênicas não estão sujeitos ao tratamento com antimicrobianos, sendo orientados a consultar o otorrinolaringologista, identificar e tratar processos patológicos na nasofaringe. Na fonte de infecção devem ser vacinadas as pessoas que não foram vacinadas contra a difteria, bem como as crianças e adolescentes que deverão realizar a próxima vacinação ou revacinação. Entre os adultos, a vacinação está sujeita a pessoas que, segundo documentação médica, tenham 10 anos ou mais desde a última vacinação, bem como pessoas com títulos baixos de anticorpos (menos de 1:20), que são detectados no RPGA.

Quais médicos você deve contatar se tiver difteria:

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O que é difteria? Discutiremos as causas, diagnóstico e métodos de tratamento no artigo do Dr. P. A. Aleksandrov, especialista em doenças infecciosas com 11 anos de experiência.

Definição de doença. Causas da doença

Difteria(do latim diftera - filme; pré-revolucionário - “doença das mães choronas”, “doença do horror das mães”) - uma doença infecciosa aguda causada por cepas toxigênicas do bacilo da difteria, que afetam toxicamente o sistema circulatório, o tecido nervoso e glândulas supra-renais, e também causam inflamação fibrinosa na área portas de entrada(locais de infecção). Clinicamente caracterizada por síndrome de intoxicação infecciosa geral, linfadenite maxilar, amigdalite, processos inflamatórios locais de natureza fibrinosa.

Etiologia

Reino – Bactérias

gênero – Corynebacterium

espécie – Corynebacterium diphteriae

São bastonetes gram-negativos localizados em um ângulo V ou W. Nas extremidades há espessamentos em forma de clava (do grego coryne - clava) devido aos grânulos de volutina. Existe uma propriedade de metacromasia - coloração diferente da cor do corante (de acordo com Neisser - azul escuro e células bacterianas - marrom claro).

Contém lipopolissacarídeo, proteínas e lipídios. A parede celular contém um fator cordão, que é responsável pela adesão (aderência) às células. São conhecidas colônias de mitis, intermedius, gravis. Permanecem viáveis ​​​​no ambiente externo: em condições normais permanecem vivos no ar por até 15 dias, no leite e na água vivem até 20 dias, na superfície das coisas - até 6 meses. Eles perdem suas propriedades e morrem quando fervidos por 1 minuto, em peróxido de hidrogênio a 10% - em 3 minutos. Sensível a desinfetantes e antibióticos (penicilinas, aminopenicilinas, cefalosporinas). Eles adoram meios nutritivos que contenham açúcar (meio de chocolate McLeod).

Identifica produtos patogênicos como:

1) Exotoxina (a síntese da toxina é determinada pelo gene tox+, que às vezes é perdido), incluindo vários componentes:

• necrotoxina (causa necrose do epitélio na porta de entrada, danifica os vasos sanguíneos; isso leva à exsudação de plasma e à formação de filmes fibrinóides, pois a enzima tromboquinase é liberada das células, que converte fibrinogênio em fibrina);
• a verdadeira toxina diftérica é uma exotoxina (de ação próxima ao citocromo B, a enzima da respiração celular; ela substitui o citocromo B nas células e bloqueia a respiração celular). Possui duas partes: A (uma enzima que causa efeito citotóxico) e B (um receptor que facilita a penetração de A na célula);
• hialuronidase (destrói o ácido hialurônico, que faz parte do tecido conjuntivo, o que provoca aumento da permeabilidade da membrana e disseminação da toxina além da lesão);
• fator hemolisante;

2) Neuraminidase;

3) Cistinase (permite distinguir bactérias da difteria de outros tipos de corinebactérias e difteróides).

Epidemiologia

Antroponose. O gerador da infecção é uma pessoa que sofre de várias formas de difteria e é portadora saudável de cepas toxigênicas de micróbios diftéricos. Uma possível fonte de infecção para as pessoas são os animais domésticos (cavalos, vacas, ovelhas), nos quais o patógeno pode estar localizado nas mucosas, causando úlceras no úbere, mastite.

Os mais perigosos em termos de propagação da infecção são as pessoas com difteria no nariz, faringe e laringe.

Mecanismos de transmissão: gotículas transportadas pelo ar (aerossol), contato (através das mãos, objetos), via nutricional (através do leite).

Está doente uma pessoa que não possui resistência natural (resistência) ao patógeno e não possui o nível necessário de imunidade antitóxica (0,03 - 0,09 UI/ml - protegido condicionalmente, 0,1 e superior UI/ml - protegido). Após uma doença, a imunidade dura cerca de 10 anos, sendo possível a recorrência da doença. A incidência da doença é afetada pela cobertura da população com vacinações preventivas. Sazonalidade: outono-inverno. Ao realizar um ciclo completo de imunização contra a difteria na infância e revacinação regular (uma vez a cada 10 anos), uma imunidade forte e forte é desenvolvida e mantida, protegendo contra a doença.

Apesar dos sucessos dos cuidados de saúde modernos, a taxa de mortalidade por difteria a nível global (principalmente nos países subdesenvolvidos) permanece dentro dos 10%.

Sintomas de difteria

O período de incubação é de 2 a 10 dias.

O curso da doença é subagudo (ou seja, a síndrome principal aparece 2-3 dias após o início da doença), porém, com o desenvolvimento da doença em idade jovem e madura, bem como com patologias concomitantes do sistema imunológico sistema, isso pode mudar.

Síndromes de difteria:

• síndrome de intoxicação infecciosa geral;
• amigdalite (fibrinosa) – principal;
• linfadenite regional (angular-maxilar);
• hemorrágico;
• inchaço do tecido adiposo subcutâneo.

O aparecimento da doença costuma ser acompanhado de aumento moderado da temperatura corporal e mal-estar geral, sendo então o quadro clínico diverge dependendo da forma da doença.

Forma atípica(caracterizado por febre de curta duração por dois dias, leve desconforto e dor na garganta ao engolir, aumento dos gânglios linfáticos maxilares em até 1 cm, levemente sensível ao leve toque);

Forma típica(peso bastante perceptível na cabeça, sonolência, letargia, fraqueza, pele pálida, aumento dos gânglios linfáticos maxilares de 2 cm ou mais, dor ao engolir):

um comum(principalmente generalizado ou desenvolvendo-se de localizado) - aumento da temperatura corporal para níveis febris (38-39°C), fraqueza acentuadamente expressa, adinamia, palidez da pele, boca seca, dor de garganta ao engolir de intensidade moderada, gânglios linfáticos dolorosos até 3cm;

b) tóxico(principalmente tóxico ou originado de um comum) – caracterizado por forte dor de cabeça, apatia, letargia, pele pálida, mucosa oral seca, possível dor abdominal em crianças, vômitos, temperatura 39-41 ° C, sensações dolorosas na garganta ao engolir, gânglios linfáticos dolorosos de até 4 cm, inchaço do tecido adiposo subcutâneo ao seu redor, espalhando-se em alguns casos para outras partes do corpo, dificuldade de respiração nasal - voz anasalada.

Graus de inchaço do tecido adiposo subcutâneo:

• forma subtóxica (edema de área unilateral ou parótida);
• grau tóxico I (até meio do pescoço);
• grau tóxico II (até a clavícula);
• grau tóxico III (o inchaço se espalha para o peito).

Nas formas tóxicas graves de difteria, devido ao edema, o pescoço torna-se visualmente curto e grosso, a pele assemelha-se a uma consistência gelatinosa (sintoma dos “cônsules romanos”).

A palidez da pele é proporcional ao grau de intoxicação. As placas nas amígdalas são assimétricas.

c) hipertóxico– início agudo, síndrome pronunciada de intoxicação infecciosa geral, alterações evidentes no local da porta de entrada, hipertermia a partir de 40°C; Desenvolvem-se insuficiência cardiovascular aguda e pressão arterial instável;

d) hemorrágico– impregnação de depósitos fibrinosos com sangue, sangramento das fossas nasais, petéquias na pele e nas mucosas (manchas vermelhas ou roxas formadas quando os capilares são danificados).

Se, na ausência de tratamento adequado, a temperatura corporal voltar ao normal, isso não pode ser claramente considerado uma melhoria - é muitas vezes um sinal extremamente desfavorável.

Existem casos raros de difteria em pessoas vacinadas (semelhante à difteria atípica) e difteria em combinação com infecção estreptocócica (não há diferenças fundamentais).

Outras formas de infecção por difteria:

1. laringe (febre baixa - ligeiro aumento de temperatura; síndrome não pronunciada de intoxicação infecciosa geral, primeiro período catarral– tosse silenciosa com expectoração, com dificuldade tanto para inspirar (mais intensamente) quanto para expirar (menos pronunciada), alterações no timbre ou perda da voz; então um período estenótico, acompanhada de dificuldade respiratória e retração de áreas lábeis do tórax; depois um período de asfixia- um estado de excitação, acompanhado de sudorese, pele azulada e posteriormente alternada com depressão respiratória, sonolência, distúrbios do ritmo cardíaco - pode resultar em morte);
2. nariz (a temperatura está normal ou ligeiramente elevada, não há intoxicação, primeiro uma passagem nasal é afetada com manifestação de secreção seroso-purulenta ou purulenta com impregnação hemorrágica, depois a segunda passagem. Ocorre molhamento e formação de crostas nas asas do nariz , podem aparecer crostas ressecadas na testa, bochechas e área do queixo. O inchaço do tecido adiposo subcutâneo das bochechas e pescoço é possível em formas tóxicas);
3. olhos (expressos por inchaço e hiperemia da conjuntiva de intensidade moderada, secreção purulenta acinzentada do saco conjuntival de gravidade moderada. Na forma cinematográfica - inchaço significativo das pálpebras e formação de películas branco-acinzentadas de difícil remoção na conjuntiva) ;
4. feridas (feridas de longa duração que não cicatrizam com hiperemia das bordas, placa cinza suja, infiltração dos tecidos circundantes).

Características da faringoscopia:

a) atípico (hiperemia e hipertrofia das tonsilas palatinas);

b) típico (vermelhidão não pronunciada com tonalidade azulada, placa transparente, inchaço das amígdalas. No início da doença é branco, depois cinza ou amarelo-acinzentado; removido com pressão, lágrimas - após a remoção deixa uma ferida sangrante . O filme é denso, insolúvel e afunda rapidamente na água, projeta-se acima do tecido. É caracterizado por dor leve, pois há anestesia):

Patogênese da difteria

A porta de entrada é qualquer área do tegumento (geralmente a membrana mucosa da orofaringe e laringe). Após a fixação da bactéria, a reprodução ocorre no local de introdução. Além disso, a produção de exotoxina causa necrose do epitélio, anestesia tecidual, diminuição do fluxo sanguíneo e formação de filmes fibrinosos. Os micróbios da difteria não se espalham além do foco, mas a toxina se espalha pelo tecido conjuntivo e causa disfunção de vários órgãos:

Classificação e estágios de desenvolvimento da difteria

1. De acordo com a forma clínica:

a) atípico (catarral);

b) típico (com filmes):

• localizado;
• difundido;
• tóxico;

2. Por gravidade:

• luz;
• média;
• pesado.

3. Por operadora:

• transitório (uma vez detectado);
• curto prazo (até 2 semanas);
• duração média (15 dias – 1 mês);
• prolongado (até 6 meses);
• crônica (mais de 6 meses).

4. Por localização:

• faringe (90% de ocorrência);
• laringe (localizada e generalizada);
• nariz, olhos, órgãos genitais, pele, feridas, combinados.

5. Para difteria da faringe:

a) atípico;

b) típico:

6. Pela natureza da inflamação:

Complicações da difteria

• 1-2 semanas: miocardite tóxica infecciosa (cardialgia, taquicardia, palidez, expansão das bordas do coração, falta de ar);
• 2 semanas: polineuropatia tóxica infecciosa (III, VI, VII, IX, X);
• 4-6 semanas: paralisia e paresia (flácida periférica - paresia do palato mole);
• choque infeccioso-tóxico;
• necrose infecciosa-tóxica;
• insuficiência adrenal aguda (dor no epigástrio, às vezes vômito, acrocianose, sudorese, diminuição da pressão arterial, anúria);
• insuficiência respiratória aguda (difteria da laringe).

Diagnóstico de difteria

Tratamento da difteria

É realizado em ambiente hospitalar (as formas leves podem não ser reconhecidas e tratadas em casa).

É mais eficaz iniciar a terapia nos primeiros três dias da doença. O regime hospitalar é boxe, leito (pois há risco de desenvolver paralisia cardíaca). O prazo para difteria localizada é de 10 dias, para difteria tóxica – 30 dias, para outras formas – 15 dias.

Dieta nº 2 segundo Pevzner no auge da doença (mecanicamente e quimicamente suave, composição completa), depois dieta nº 15 (tabela comum).

No primeiro momento, está indicada a administração de soro antidifteria (i.m. ou i.v.) após o exame:

• curso descomplicado – 15-150 mil UI;
• em risco de resultado desfavorável – 150-500 mil UI.

Uma parte integrante do tratamento é a antibioticoterapia (antibióticos da série penicilina, aminopenicilina, cefalosporina).

A terapia patogenética inclui desintoxicação e suporte hormonal, se necessário.

Os seguintes grupos de medicamentos podem ser usados ​​como terapia sintomática:

• antitérmicos em temperaturas acima de 39,5°C em adultos, acima de 38,5°C em crianças (paracetamol, ibuprofeno);
• agentes antiinflamatórios e antimicrobianos locais (comprimidos, pastilhas, etc.);
• sedativos;
• medicamentos antialérgicos;
• antiespasmódicos.

O tratamento dos portadores é feito com antibióticos de acordo com princípios gerais.

Regras para alta de pacientes:

• desaparecimento do quadro clínico da doença;
• cessação da excreção do patógeno (duas culturas negativas de muco da orofaringe e nariz, realizadas no máximo 14 dias após a normalização da clínica com intervalo de 2 a 3 dias).

Após a alta hospitalar, é realizada a desinfecção final da caixa.

Previsão. Prevenção

A forma mais importante de prevenir formas graves de infecção por difteria em todo o mundo é através da vacinação. O curso primário é realizado na infância, seguido de revacinações regulares na idade adulta (a cada 10 anos). A vacinação não salva do transporte bacteriano, mas da toxina produzida pela bactéria, que causa um quadro clínico grave. Diante disso, fica clara a necessidade de manter constantemente um nível protetor de imunidade antitóxica e realizar regularmente a revacinação (na Federação Russa - com a vacina ADS-m).

A difteria é uma doença infecciosa aguda que ameaça a vida. Ocorre na forma de inflamação aguda do trato respiratório superior, principalmente faringe (aproximadamente 90% dos casos), nariz, pele em locais onde está lesada, olhos ou órgãos genitais.

A principal ameaça, porém, não é a inflamação, mas o envenenamento por uma toxina produzida pela bactéria causadora da doença, que afeta principalmente os sistemas cardiovascular e nervoso.

O agente causador da difteria e vias de infecção

O agente causador da difteria é Corynebacterium diphteriae– bactérias gram-positivas em forma de bastonetes com espessamentos característicos em forma de frasco nas extremidades, que nos esfregaços são dispostos aos pares, em ângulo em forma de algarismo romano V entre si. Durante seus processos vitais, os bacilos da difteria secretam a toxina diftérica, a enzima neuraminidase e outros compostos bioquimicamente ativos.

A síntese da toxina diftérica pelas células microbianas é controlada por um gene tóxico especial. As bactérias podem perdê-lo no processo da vida, perdendo junto com ela a capacidade de produzir uma toxina (toxigenicidade). Por outro lado, cepas inicialmente não toxigênicas podem adquirir propriedades patogênicas; felizmente, isso acontece muito raramente.

A doença é transmitida por gotículas transportadas pelo ar de pacientes com difteria ou de portadores saudáveis ​​​​da infecção, com muito menos frequência - por meio de utensílios domésticos.

Grupo de risco

Crianças de 3 a 7 anos são mais suscetíveis à infecção por difteria, mas nos últimos anos a incidência aumentou em adolescentes e adultos.
A fonte da infecção são pessoas doentes ou portadores saudáveis ​​​​de bactérias toxigênicas. Aqueles que sofrem de difteria da faringe, nariz e laringe são os mais contagiosos, pois excretam ativamente os patógenos com o ar exalado. Pacientes com difteria nos olhos e na pele podem transmitir a infecção através do contato (mãos, objetos domésticos). Os portadores saudáveis ​​​​de bactérias são muito menos infecciosos, mas a falta de quaisquer sinais externos de sua condição não nos permite controlar a propagação da infecção por eles, porque só podem ser detectados por acaso durante exames em dispensários em massa. Como resultado, a maioria dos casos de infecção por difteria é causada pelo contato com portadores saudáveis ​​do bacilo da difteria.

O período de incubação (tempo desde o momento da infecção até o aparecimento dos primeiros sinais da doença) é de 2 a 10 dias.

Toxina diftérica

A toxina produzida pelo bacilo da difteria consiste em vários componentes. Uma delas, a enzima hialuronidase, destrói o ácido hialurônico nos capilares e aumenta sua permeabilidade, o que leva à liberação dos vasos sanguíneos e à saturação dos tecidos circundantes com plasma sanguíneo com deposição da proteína fibrinogênio. O segundo componente, a necrotoxina, destrói as células epiteliais e libera delas a enzima tromboquinase. A tromboquinase promove a conversão do fibrinogênio em fibrina e a formação de um filme de fibrina na superfície dos tecidos. Quando a toxina diftérica atua nas tonsilas palatinas, que são recobertas por várias camadas de células epiteliais, forma-se um filme de fibrina que penetra profundamente no epitélio das amígdalas e se funde firmemente a ele.

O terceiro (principal) componente, a própria toxina, é capaz de bloquear os processos de respiração celular e a síntese de moléculas de proteínas. Os mais sensíveis à sua ação são os capilares, as células miocárdicas e as células nervosas. Como resultado, desenvolvem-se distrofia miocárdica e miocardite tóxica infecciosa, danos aos capilares levam a choque tóxico infeccioso, danos às células de Schwann (células auxiliares do tecido nervoso) levam à desmielinização das fibras nervosas (destruição da camada eletricamente isolante de mielina com interrupção da condução dos impulsos nervosos ao longo das fibras nervosas). Além disso, a toxina diftérica causa intoxicação geral do corpo.

Sintomas e curso

Faringe diftérica geralmente começa com um ligeiro aumento da temperatura, leve dor ao engolir, vermelhidão e inchaço das amígdalas, formação de uma película específica sobre elas e aumento dos gânglios linfáticos cervicais superiores anteriores. A cor dos filmes geralmente é branca nos primeiros 2–3 dias da doença, mas depois torna-se cinza ou cinza-amarelado. Após cerca de uma semana, a doença termina com recuperação (uma forma leve, via de regra, nos vacinados contra a difteria), ou se transforma em uma forma tóxica mais grave causada pela ação sistêmica da toxina diftérica.

A forma tóxica da difteria é sempre muito difícil. É caracterizada por temperatura corporal muito elevada (39,5-41,0°C), fortes dores de cabeça, sonolência e apatia. A pele fica pálida, a boca fica seca e as crianças podem sentir vômitos repetidos e dores abdominais. O inchaço das amígdalas torna-se pronunciado, pode levar ao fechamento completo da entrada da faringe, espalha-se para o palato mole e duro, muitas vezes também para a nasofaringe, a respiração torna-se difícil, a voz muitas vezes torna-se nasal. A placa se espalha por todos os tecidos da orofaringe. Um sinal clássico da forma tóxica da difteria faríngea é o inchaço do tecido subcutâneo do pescoço e, às vezes, do tórax, fazendo com que a pele adquira uma consistência gelatinosa. Os linfonodos cervicais superiores anteriores estão significativamente aumentados e doloridos.

Difteria nasal ocorre no contexto de temperatura corporal normal ou ligeiramente elevada, não há intoxicação. A secreção seroso-purulenta ou sanguinolenta é visível nas passagens nasais. Áreas de choro e depois crostas secas aparecem nas asas do nariz, bochechas, testa e queixo. Depósitos transparentes são visíveis dentro do nariz. O processo patológico também pode afetar os seios paranasais. Na forma tóxica, observa-se inchaço do tecido subcutâneo das bochechas e pescoço.

Olhos de difteria prossegue como uma conjuntivite banal e é caracterizada por hiperemia moderada e inchaço da conjuntiva da pálpebra, uma pequena quantidade de secreção seroso-purulenta do saco conjuntival (forma catarral). A forma membranosa se manifesta por inchaço pronunciado das pálpebras e presença de películas branco-acinzentadas na conjuntiva, de difícil remoção. A forma tóxica também é acompanhada de inchaço do tecido ao redor da órbita.

Difteria cutânea leva à não cicatrização prolongada de qualquer dano à pele, hiperemia, uma camada cinza suja está presente na pele e é observada infiltração densa na pele circundante.

Diagnóstico

A difteria é diagnosticada com base no exame do paciente e nos resultados dos testes. Ao exame, o diagnóstico de difteria é indicado pelos seguintes sinais: presença de filmes característicos, além de dificuldade para respirar e ruído de assobio ao inspirar, não característico de dor de garganta, tosse forte. O diagnóstico da difteria com base nos sinais clínicos característicos da forma leve da doença é mais difícil de ser feito.

Análises:

Um exame de sangue geral mostra sinais de um processo inflamatório agudo.

Exame de esfregaço ao microscópio (bacterioscopia) - identificação de bactérias com aparência característica Corynebacterium diphteriae.

A pesquisa bacteriológica consiste na inoculação de material biológico em meio nutriente especial e no cultivo de colônias de microrganismos.

Determinação do nível (título) de anticorpos antitóxicos (um título elevado de 0,05 UI/ml e superior permite excluir a difteria).

Estudo sorológico - determinação de anticorpos específicos no soro sanguíneo pelos métodos RPGA, ELISA, etc.

A difteria da faringe deve ser diferenciada de amigdalite aguda (formas folicular e lacunar), angina de Simanovsky-Vincent (infecção fúngica), angina sifilítica, angina pseudofilme com mononucleose infecciosa, abscesso paratonsilar, caxumba, leucemia. Em crianças, o diagnóstico de falsa crupe deve ser evitado.

Tratamento

Todos os pacientes com difteria, independentemente da gravidade do quadro, devem ser internados em hospital de doenças infecciosas.

O tratamento é o seguinte:

Dieta – alimentos fortificados, com alto teor calórico e bem cozidos.

Terapia etiotrópica (isto é, que visa eliminar a causa da doença) - administração de soro antidifteria (ADS), a dose e o número de vezes de administração dependem da gravidade e forma da doença. Nas formas leves, o PDS é administrado por via intramuscular uma vez na dose de 20 a 40 mil UI; nas formas moderadas, 50 a 80 mil UI são administrados uma vez ou, se necessário, novamente na mesma dose após 24 horas. No tratamento de uma forma grave da doença, a dose total aumenta para 90–120 mil UI ou mesmo 150 mil UI (choque infeccioso-tóxico, síndrome de coagulação intravascular disseminada). Neste caso, 2/3 da dose são administrados imediatamente e durante o primeiro dia de internação devem ser administrados 3/4 da dose total.

Antibióticos: para formas leves - eritromicina, rifampicina por via oral, para formas moderadas e graves - injeção de penicilinas ou cefalosporinas. A duração do curso é de 10 a 14 dias. Os antibióticos não afetam a toxina diftérica, mas reduzem o número de bactérias que a produzem.

Tratamento local - enxágue e irrigação com soluções desinfetantes.

Terapia de desintoxicação - soluções glicose-salina, levando em consideração a necessidade diária de líquidos e suas perdas (formas moderadas e graves).

Glicocorticosteróides – para formas moderadas e graves.

O tratamento dos portadores de bactérias é realizado com antibióticos: tetraciclinas (crianças maiores de 9 anos), eritromicina, cefalosporinas no contexto da terapia restauradora geral e eliminação de focos crônicos de infecção.

Complicações

Entre as complicações mais graves da difteria no sistema cardiovascular estão a miocardite e os distúrbios do ritmo cardíaco.

As complicações neurológicas da difteria são causadas por danos a vários nervos cranianos e periféricos e se manifestam por paralisia de acomodação, estrabismo, paresia dos membros e, em casos mais graves, paralisia dos músculos respiratórios e dos músculos do diafragma.

As complicações secundárias da difteria são condições patológicas graves como acidentes cerebrovasculares agudos (trombose, embolia), encefalopatia metabólica, edema cerebral, lesão renal tóxica, hepatite diftérica, bem como choque tóxico infeccioso e síndrome de coagulação intravascular disseminada (síndrome de coagulação intravascular disseminada - grave distúrbio do sistema de coagulação sanguínea). A forma tóxica da difteria pode causar insuficiência renal, cardiovascular, respiratória ou de múltiplos órgãos aguda.

As complicações inespecíficas da difteria são abscesso periamigdaliano, otite média e pneumonia.

Vacinação

A vacinação contra a difteria é feita com toxóide, ou seja, uma toxina inativada. Em resposta à sua administração, são formados anticorpos no corpo para não Corynebacterium diphteriae, mas à toxina da difteria.

O toxóide diftérico faz parte das vacinas domésticas combinadas DTP (vacina associada, ou seja, complexa, contra coqueluche, difteria e tétano), AaDPT (vacina com componente acelular de coqueluche) e ADS (toxóide diftérico-tetânico), bem como “ poupando” vacinas ADS-M e AD-M. Além disso, as vacinas SanofiPasteur são registradas na Rússia: Tetracok (contra difteria, tétano, coqueluche, poliomielite) e Tetraxim (contra difteria, tétano, coqueluche, poliomielite, com componente acelular de coqueluche); D. T. Vax (toxóide difteria-tétano para vacinação de crianças menores de 6 anos) e Imovax D.T. Adulto (toxóide difteria-tétano para vacinação de crianças maiores de 6 anos e adultos), bem como Pentaxim (vacina contra difteria, tétano, coqueluche, poliomielite e infecção por Haemophilus influenzae com componente coqueluche acelular).

De acordo com o calendário de vacinação russo, a vacinação de crianças menores de um ano é realizada aos 3, 4–5 e 6 meses. A primeira revacinação é feita aos 18 meses, a segunda aos 7 anos, a terceira aos 14. Os adultos devem ser revacinados contra o tétano e a difteria a cada 10 anos.

A difteria é uma doença infecciosa provocada pela exposição a uma bactéria específica, cuja transmissão (infecção) é feita por gotículas transportadas pelo ar. A difteria, cujos sintomas são a ativação do processo inflamatório principalmente na nasofaringe e orofaringe, também se caracteriza por manifestações concomitantes na forma de intoxicação geral e uma série de lesões que afetam diretamente os sistemas excretor, nervoso e cardiovascular.

descrição geral

Além das variantes de dano listadas, a difteria também pode se manifestar em sua própria forma benigna, que, portanto, é acompanhada por lesão nasal e ausência de manifestações pronunciadas características de intoxicação.

A inflamação, que é relevante para a difteria, ocorre em combinação com um processo como o aparecimento de filmes de fibrina que se parecem com uma camada branca, e se, novamente, não estamos falando de uma forma benigna da doença, então a intoxicação geral se manifesta adicionalmente em si.

O bacilo de Loeffler foi isolado como agente causador da doença. A sua peculiaridade reside, antes de mais, num significativo grau de resistência às condições de influência do ambiente externo. Assim, as condições padrão determinam essa resistência do patógeno por um período de 15 dias, a resistência à exposição a baixas temperaturas pode ser de cerca de 5 meses, mas a resistência quando em ambiente aquático ou no leite é de cerca de três semanas. A morte em um minuto é obtida fervendo o patógeno ou tratando-o com uma solução desinfetante (cloro).

Difteria: causas

A fonte de propagação da infecção é uma pessoa doente ou portadora de uma cepa toxigênica (neste caso, está implícito um certo tipo de patógeno que provoca o desenvolvimento da doença). Na propagação da infecção, o maior significado é determinado para os pacientes com difteria orofaríngea neles identificados, principalmente quando se trata de uma forma apagada da doença ou de sua forma atípica. Um perigo significativo também foi identificado para os portadores de bactérias cujos patógenos são excretados pela orofaringe. Dependendo do grupo específico de pacientes, a frequência do transporte prolongado da infecção varia de 13 a 29%. Pela característica de continuidade do processo epidêmico, o transporte é definido como de longo prazo, mesmo sem possibilidade de registro de morbidade geral.

A via de transmissão da infecção é pelo ar, enquanto o mecanismo de transmissão é o aerossol. Em alguns casos, variantes na forma de objetos utilizados nas condições ambientais (louças, brinquedos, roupas e lençóis, etc.) são consideradas fatores de transmissão. Se o agente causador da doença estiver em suas mãos, então o desenvolvimento de formas de difteria como difteria ocular, difteria genital e difteria cutânea é permitido - a opção específica, como você pode entender, é determinada com base na disseminação posterior. Além disso, a via de contaminação dos alimentos também é possível, por exemplo, quando o vírus se multiplica no creme de confeitaria, no leite, etc.

Se falamos de suscetibilidade natural à infecção, ela é bastante elevada e é determinada com base na atual imunidade antitóxica de cada paciente. Por exemplo, se o sangue contiver anticorpos específicos numa quantidade de cerca de 0,03 AE/ml, então a proteção contra a difteria é considerada uma possibilidade, o que, no entanto, não exclui a possibilidade de obtenção do estatuto de portador de um agente patogénico. A transferência transplacentária de anticorpos antitóxicos para os recém-nascidos garante a sua proteção contra a difteria durante os primeiros 6 meses após o nascimento.

Já os pacientes que tiveram difteria, bem como os pacientes que foram submetidos ao procedimento de vacinação correto, desenvolvem imunidade antitóxica, que, pelo seu próprio nível, determina um grau confiável de proteção contra posterior possível exposição à infecção que estamos considerando.

Para a difteria, foi determinada a tradicional sazonalidade outono-inverno para muitas doenças, embora não sejam excluídas variantes da frequência das epidemias em que a causa da sua ocorrência é a negligência em relação à prevenção através da vacinação. Casos de negligência podem ocorrer tanto por parte do pessoal médico como por parte da população. A explicação para isso é o aumento do número de pessoas que perderam a imunidade antitóxica, que é adquirida através da vacinação ou da repetição da vacinação (revacinação). Assim, as seguintes causas de difteria podem ser identificadas como fatores causadores da infecção:

• violações associadas à vacinação preventiva da população (este fator provoca o maior número de surtos de epidemias de difteria);
• distúrbios associados ao funcionamento do sistema imunológico;
• um fator de resistência relativa de um patógeno às condições ambientais, devido ao qual é permitida sua sobrevivência, reprodução e migração a longo prazo.

Características epidemiológicas da difteria

Argumenta-se que a difteria, enquanto doença, está sujeita a um controlo bem sucedido, o que é conseguido, nomeadamente, através da vacinação da população. Nos países europeus, na década de 40, registou-se o início dos programas de imunização em massa, o que revelou uma rápida diminuição da taxa de incidência, até casos únicos diagnosticados em vários países. O que chama a atenção é que com uma diminuição significativa da camada imunológica, a taxa de incidência aumenta proporcionalmente. O envolvimento em processos epidemiológicos é notado não apenas para grupos adultos da população, mas também para crianças, em particular, isso se aplica a casos de retiradas injustificadas da necessidade de vacinação preventiva, em decorrência dos quais ocorre a transmissão do patógeno de adultos. devido à falta de imunidade antitóxica necessária para evitar isso.

Um ponto separado é atribuído ao aumento da migração entre a população nos últimos anos, devido ao qual a disseminação do patógeno aumentou. Os já observados surtos outono-inverno da doença (ou seja, morbidade intra-anual), bem como surtos periódicos (devido à dinâmica de longo prazo), atingem especialmente seu pico quando há defeitos atuais na vacinação preventiva.

Tais condições ditam também a possibilidade de uma “mudança” da infância para uma idade mais avançada, com uma derrota predominante daqueles indivíduos cujas actividades profissionais estão mais predispostas à infecção (trabalhadores do comércio e dos transportes, trabalhadores dos serviços, professores, trabalhadores da saúde, etc.) . Devido à acentuada deterioração da situação epidemiológica geral, o curso da doença é mais grave, pelo que aumentam também os riscos em termos de mortalidade associados à doença.

Características da patogênese da difteria: como progride a doença?

As principais portas de entrada da infecção no corpo são as membranas mucosas da orofaringe e, com menos frequência, as membranas mucosas da laringe e do nariz. Além disso, conforme destacado acima, é possível a possibilidade de danos aos ouvidos, conjuntiva, pele e órgãos genitais. Cepas toxigênicas de bactérias secretam enzimas e exotoxinas, devido à influência das quais se formam posteriormente focos de inflamação.

As características dos efeitos locais produzidos pela toxina diftérica são processos necróticos não coagulativos no epitélio, hiperemia vascular (transbordamento de sangue dentro de um determinado órgão ou parte do corpo), bem como estase sanguínea (retardando o fluxo sanguíneo e interrompendo-o) nos capilares e aumentando o grau de permeabilidade das paredes dos vasos. O exsudato (líquido turvo saturado com células hematogênicas e histogênicas e proteínas que transpiram dos vasos sanguíneos no local da inflamação), cuja composição também inclui macrófagos, leucócitos, fibrinogênio e eritrócitos, sai do leito vascular normal. Posteriormente, o fibrinogênio, sob a influência de uma reação no contexto do contato da mucosa com a tromboplastina (relacionada aos tecidos que sofreram necrotização), é convertido em fibrina.

Além disso, a fibrina, ou melhor, o filme de fibrina, começa a se concentrar densamente e a se fixar no epitélio da faringe e da faringe. Durante este período, é facilmente eliminado da membrana mucosa com base no epitélio de camada única dos brônquios, traqueia e laringe. Ao mesmo tempo, o curso leve da difteria pode limitar-se apenas ao desenvolvimento do processo catarral habitual, não acompanhado pelo aparecimento de placa fibrinosa.

No entanto, o quadro adicional do curso da doença pode ser assim. A neuraminidase do agente causador da difteria (um complexo glicoproteico específico, pelo qual é garantida a atividade enzimática, que, por sua vez, determina a capacidade de uma partícula viral penetrar na célula hospedeira com sua posterior saída após a reprodução) tem um efeito potencializador pronunciado na exotoxina. Sua parte principal é a histotoxina, que bloqueia o processo de síntese de proteínas e transferase nas células, que atua como enzima inativadora e é responsável pela formação de ligações polipeptídicas.

A exotoxina da difteria se espalha pelos vasos sanguíneos e gânglios linfáticos, o que, por sua vez, determina as condições para o desenvolvimento da intoxicação com seus sintomas correspondentes, bem como as condições para o desenvolvimento de linfadenite regional em combinação com inchaço dos tecidos localizados no ambiente imediato do ambiente afetado. Os casos graves levam ao fato de que o inchaço das amígdalas, arcos palatinos e úvula provoca o desenvolvimento de inchaço de todos os tecidos concentrados no pescoço, o grau de inchaço neste caso corresponde ao estágio específico da doença.

Devido ao atual processo de toxinemia (condição acompanhada pela circulação de exotoxina bacteriana através do sistema circulatório com sua entrega às chamadas células-alvo), processos inflamatórios-degenerativos e distúrbios microcirculatórios se desenvolvem em vários sistemas e órgãos (nervoso e cardiovascular sistemas, glândulas supra-renais e rins).

O processo de ligação da toxina e de receptores celulares específicos ocorre de acordo com duas opções de fases, em particular, são fases reversíveis e irreversíveis. Fase reversível permite manter a viabilidade celular e ao mesmo tempo permite a possibilidade de neutralizar a toxina devido a anticorpos antitóxicos. Relativo fase irreversível, então aqui, portanto, não ocorre a neutralização da toxina devido aos anticorpos, portanto não há obstáculos à implementação da atividade citopatogênica que ela produz.

Para completar a consideração desta seção, que até certo ponto esclarece as características do curso da doença, acrescentaremos que a imunidade antitóxica que se desenvolve em um paciente no contexto da difteria nem sempre atua como proteção suficiente para prevenir ainda mais esta a doença ocorra novamente quando infectada com o patógeno.

Difteria: sintomas

A duração do período de incubação (ou seja, o período que vai desde o momento da infecção até o momento em que aparecem os primeiros sintomas relevantes para a doença) é de cerca de 2 a 10 dias. Durante esses dias, na área da porta de entrada da infecção (trato respiratório, órgãos genitais, orofaringe, pele ou olhos), o patógeno da difteria entra no corpo. Ao mesmo tempo, quando as bactérias da difteria entram em contato com as células epiteliais, elas começam a provocar a separação celular nos tecidos, o que é conseguido suprimindo o processo de síntese em suas frações proteicas (a chamada “linha de primeira defesa”; é esta linha que é afetada).

Paralelamente, de acordo com o quadro da patogênese da difteria discutido acima, a exotoxina passa a ter um efeito correspondente, com o qual os tecidos são mortos, desenvolve-se edema e surge líquido intercelular (exsudato), que é posteriormente convertido em fibrina. A fibrina aparece externamente como uma película amarelada (placa) cobrindo as membranas mucosas.

A classificação da difteria determina uma série de formas dessa doença, que, por sua vez, se caracterizam por características próprias de curso. A difteria orofaríngea, listada em primeiro lugar na lista, é a mais frequentemente diagnosticada.

• Difteria orofaríngea
  • forma de localização com variantes insulares, membranosas e catarrais;
  • forma comum;
  • forma subtóxica;
  • forma tóxica (graus I-III);
  • forma hipertóxica.
• Garupa da difteria (difteria da laringe)
  • crupe diftérico localizado (difteria da laringe);
  • crupe diftérico comum (difteria da laringe e traqueia);
  • crupe diftérico descendente (difteria que afeta a laringe, brônquios e traqueia).
• Difteria genital
• Olho de difteria
• Difteria nasal
• Difteria cutânea
• Formas de difteria do tipo combinado, caracterizadas por danos a vários órgãos simultaneamente

A seguir veremos os sintomas e características de cada opção.

• Difteria da orofaringe: sintomas

Esta forma de difteria é diagnosticada em aproximadamente 90-95% dos casos, tanto na difteria em adultos como em crianças. Em aproximadamente 75% dos casos, seu curso é localizado.

O aparecimento da doença nesta forma é caracterizado pela gravidade das suas próprias manifestações, aumento da temperatura dos pacientes (de valores que variam de 37,5 graus a superiores), a duração da sua persistência é de cerca de 3 dias. A gravidade das manifestações de intoxicação é caracterizada por moderação; lembramos que essas manifestações incluem dor de cabeça, palidez da pele, diminuição do apetite, aumento da frequência cardíaca e mal-estar geral. Uma nova diminuição da temperatura é contrariada, pelo contrário, pela activação de manifestações provenientes das portas de entrada da infecção, que não só persistem, mas também podem aumentar gradualmente de intensidade.

A intensidade da dor de garganta, notada ao engolir, é determinada com base nas alterações atuais da orofaringe, onde há hiperemia difusa e leve, inchaço moderado nas amígdalas, arcos e palato mole. A localização das placas é notada apenas na lateral das amígdalas, neste caso não ultrapassam seus limites, a localização dessas placas é feita na forma de ilhas separadas ou na forma de uma camada transparente.

Nas primeiras horas após o início da doença, as placas transparentes têm consistência semelhante a uma massa gelatinosa, após a qual se transformam em uma película fina semelhante a uma teia de aranha. A partir do segundo dia de aparecimento, esse filme adquire densidade e suavidade pronunciadas, e sua cor também muda (para acinzentado com brilho perolado). Esse filme é removido com dificuldade, após o que a superfície da membrana mucosa sangra. No dia seguinte após a remoção do filme, uma nova camada de filme se formará. Se tal filme for colocado na água após a remoção, você notará que ele não afunda e não está sujeito a separação e desintegração.

A forma localizada da difteria é acompanhada pela formação de placas fibrinosas típicas em aproximadamente um terço dos casos desta doença em adultos, enquanto em outros casos (inclusive quando se consideram períodos posteriores de manifestação da doença, 3-5 dias), as placas são caracterizados por frouxidão e facilidade de remoção, enquanto a remoção é acompanhada por uma virtual ausência de sangramento da mucosa. Há também um aumento moderado de linfonodos regionais e linfonodos submandibulares, sensíveis à palpação. Os processos reais na área das amígdalas, bem como a reação que se segue aos gânglios linfáticos regionais, podem ser unilaterais e assimétricos.

No variante catarral manifestações de uma forma localizada de difteria orofaríngea, observa-se um mínimo de sintomas locais e gerais. No entanto, esta forma é diagnosticada muito raramente. Aqui há temperatura subfebril normal ou de curta duração (até 37,5 graus) e sintomas leves característicos de intoxicação, que também ocorrem em combinação com sensações desagradáveis ​​​​que ocorrem na garganta ao engolir. As amígdalas estão inchadas, a orofaringe está sujeita a uma forma leve de hiperemia. A difteria como diagnóstico, neste caso, só pode ser considerada com base na anamnese do paciente (histórico médico) em combinação com os resultados dos exames laboratoriais e levando em consideração as características da situação epidemiológica geral.

Via de regra, este formulário se caracteriza pela sua boa qualidade. Após a normalização da temperatura, a dor que surge na garganta ao engolir desaparece, a duração da placa nas amígdalas pode ser de cerca de 8 dias. Entretanto, se ignorarmos a necessidade de tratar a difteria orofaríngea, não se pode descartar a possibilidade de progressão da doença e, pior ainda, a possibilidade de transformação para formas mais graves.

Difteria da orofaringe em sua forma comum diagnosticado relativamente raramente - em aproximadamente 3-11% dos casos de difteria. A diferença da forma localizada está no caráter generalizado da manifestação da placa, ultrapassando as amígdalas para quaisquer áreas localizadas na região da mucosa orofaríngea. A natureza dos sintomas (inchaço das amígdalas, intoxicação, aumento e dor dos gânglios linfáticos da região submandibular) tem uma forma mais pronunciada (em comparação com a forma localizada). Neste caso, o edema do tecido subcutâneo cervical não se desenvolve.

Próximo, forma subtóxica de difteria da região da orofaringe, caracterizada pela manifestação de intoxicação e dor intensa observada na garganta ao engolir. Em alguns casos, a dor se manifesta na região do pescoço. Uma placa característica aparece nas amígdalas (é localizada na natureza, espalhando-se apenas ligeiramente para a úvula e os arcos palatinos), as próprias amígdalas mudam de cor (tornam-se roxo-azuladas). O inchaço (úvula, arcos, palato mole e amígdalas) é moderado, os linfonodos regionais estão compactados. Essa forma de difteria tem um traço característico: consiste no desenvolvimento de edema na região acima dos linfonodos regionais, muitas vezes esse edema é unilateral.

Avançar - forma tóxica de difteria orofaríngea. Agora que é diagnosticada com bastante frequência (em aproximadamente 20% dos casos de morbidade geral), a difteria em adultos nesta forma é especialmente relevante. Ela se desenvolve devido a uma forma localizada não tratada da doença ou devido à sua forma generalizada, embora na grande maioria dos casos seja observado o desenvolvimento espontâneo independente da doença com sua subsequente rápida progressão.

Via de regra, os pacientes são diagnosticados com temperatura elevada (entre 39 e 41 graus), e isso ocorre já nas primeiras horas da doença. Além disso, surgem outros sintomas de intoxicação, que são fraqueza e dor de cabeça, essas manifestações também são acompanhadas de fortes dores de garganta, em alguns casos - dores no abdômen e pescoço. A possibilidade de vômitos e o desenvolvimento de um distúrbio dos músculos mastigatórios, como trismo doloroso (restrições na abertura da boca), não pode ser descartada.

Podem ocorrer delírio (uma forma de transtorno mental acompanhada de comprometimento da consciência), agitação excessiva, delírio e euforia. Além disso, nota-se palidez da pele (grau III da forma tóxica da doença pode se manifestar na forma de hiperemia, ou seja, vermelhidão da pele facial). Edema intenso em combinação com hiperemia difusa da mucosa orofaríngea nos graus II e III é acompanhado pelo fechamento completo da luz da faringe, considerado um precursor da formação de placa fibrinosa.

A propagação da placa, neste caso, ocorre rapidamente, para cada uma das seções da orofaringe. Posteriormente, esses filmes engrossam e tornam-se mais grosseiros; seu período de retenção na superfície mucosa é em média de 2 semanas, embora seja permitido um período maior para essa manifestação. Muitas vezes o processo é unilateral, o aumento dos gânglios linfáticos regionais ocorre precocemente, até um tamanho significativo, sua dor e densidade também são notadas, e os tecidos que os cercam tornam-se gradualmente inflamados (periadenite).

As peculiaridades das manifestações locais relevantes nesta forma tóxica da doença a distinguem de outras formas, pois se forma um inchaço pastoso e indolor no tecido subcutâneo cervical. O grau I de difteria aqui é acompanhado por atingir a região do meio do pescoço, o grau II é acompanhado por uma lesão semelhante na clavícula e o grau III ocorre com uma lesão característica da clavícula descendo, e a propagação de a lesão pode acometer nuca, costas e face, tudo isso ocorre com a progressão gradativa da doença.

A síndrome tóxica geral tem um padrão de manifestação pronunciado, com aumento da frequência cardíaca, cianose dos lábios e pressão arterial baixa. A temperatura também sobe e, se diminuir, as manifestações de outros sintomas ainda permanecem pronunciadas. Uma característica neste caso é um tipo específico de cheiro pútrido e enjoativo e uma voz anasalada. Muitas vezes, a difteria tóxica é acompanhada pelo acréscimo de lesões no nariz e na laringe, neste caso a forma, como fica claro, é combinada, caracterizada pela gravidade do próprio curso e pela dificuldade de influenciar medidas terapêuticas contra ela.

A forma mais grave de difteria é a sua forma hipertóxica. Basicamente, esse curso de difteria é diagnosticado em pacientes com antecedentes pré-mórbidos negativos relevantes (ou seja, com alcoolismo concomitante, hepatite crônica, diabetes, etc.). Os sintomas da difteria consistem, em primeiro lugar, num rápido aumento da temperatura, sendo que a temperatura, neste caso, é acompanhada de arrepios e de uma forma pronunciada de intoxicação nas suas manifestações correspondentes (dor de cabeça, tonturas, mal-estar geral e vómitos). Além disso, também são observadas formas progressivas de distúrbios hemodinâmicos, que se manifestam na forma de batimentos cardíacos acelerados, pele pálida e pressão arterial baixa.

Também aparecem hemorragias na pele, o sangramento dos órgãos internos é urgente, os depósitos fibrinosos ficam saturados de sangue (desenvolve-se a síndrome DIC). A clínica é caracterizada por um estado dominante de sinais que acompanham o desenvolvimento de uma forma de choque infeccioso-tóxica, e esta, por sua vez, pode levar à morte dentro de 1-2 dias do início da doença, o que, respectivamente, indica o inadmissibilidade de quaisquer atrasos em partes do tratamento destes sintomas.

• Garupa de difteria

Esta forma da doença pode ocorrer de forma localizada (a laringe é afetada, respectivamente, isto é difteria laríngea) ou de forma generalizada (a laringe, a traqueia e às vezes os brônquios são afetados simultaneamente).

Se for considerada a variante da forma comum, então aqui nota-se principalmente que ela está combinada com difteria do nariz e orofaringe. Deve-se notar que os sintomas da difteria em adultos ocorreram recentemente nesta forma com bastante frequência. As características da manifestação da garupa consistem em seguir alternadamente três etapas do fluxo. Então, essa é a fase disfônica, a fase estenótica e a fase asfixia. As manifestações de intoxicação em todos os casos são caracterizadas por moderação própria.

Como principais manifestações correspondentes estágio disfônico, há tosse forte na forma áspera de sua própria manifestação, além de aumento da rouquidão. Os sintomas da difteria em crianças nesta fase aparecem dentro de 1-3 dias, enquanto os adultos suportam um pouco mais - até 7 dias.

Próximo, estágio estenótico, caracterizado por duração de até 3 dias. A voz do paciente perde a sonoridade (vira um sussurro), a tosse se manifesta silenciosamente. A palidez e a inquietação do paciente são notadas. A respiração é ruidosa, a inspiração é prolongada, os sinais de dificuldade para respirar aumentam gradativamente. A pele e as mucosas são caracterizadas por palidez e cianose, e os batimentos cardíacos também aumentam. Com o aumento dos sinais listados, surge a dúvida sobre a necessidade de realização de traqueostomia ou intubação, para que seja possível prevenir a progressão da doença para o próximo estágio.

A próxima etapa é estágio de asfixia, é acompanhada por respiração superficial e rápida do paciente, que posteriormente se torna rítmica. O azul da pele e das membranas mucosas aumenta gradualmente, a pressão arterial diminui e o pulso é fraco. Além disso, ocorre um distúrbio de consciência, ocorrência de convulsões e, em última análise, ocorre a morte por asfixia (asfixia, acompanhada de falta de oxigênio nos tecidos e no sangue com acúmulo simultâneo de dióxido de carbono neles).

Considerando as características anatômicas da laringe em adultos (em comparação com a laringe em crianças), o desenvolvimento do crupe diftérico neles requer mais tempo do que seu desenvolvimento em crianças. O que chama a atenção é que em certa proporção de casos o curso da doença ocorre apenas com rouquidão concomitante, combinada com sensação de falta de ar. Além disso, você deve prestar atenção à pele pálida, aumento da frequência cardíaca e diminuição da respiração. O diagnóstico, neste caso, é facilitado pela realização de exame laringoscópico ou broncoscópico, que permite detectar hiperemia da laringe e seu inchaço, a capacidade de estudar as características das formações membranosas das cordas vocais, bem como as características de danos aos brônquios e à traqueia como parte do curso da doença.

• Difteria nasal

A doença nesta forma é caracterizada por leve grau de intoxicação, aparecimento de secreção seroso-purulenta ou tipo icor e dificuldade de respiração nasal. Há vermelhidão da mucosa nasal, inchaço e aparecimento em sua superfície de úlceras, formações erosivas ou depósitos de filme fibrinoso semelhantes a “farrapos”. Na área ao redor do nariz desenvolve-se irritação, também se observa choro em combinação com crostas que aqui se formam e, nesta forma da doença, persiste o corrimento nasal. Via de regra, a difteria nasal ocorre em combinação com outro tipo de lesão diftérica, ou seja, com difteria da laringe e/ou orofaringe, em alguns casos com difteria dos olhos, cujas características consideraremos a seguir.

• Olho de difteria

Essa forma de difteria, por sua vez, ocorre de forma catarral, membranosa e tóxica.

Forma catarralé caracterizada predominantemente por inflamação unilateral da conjuntiva, que é acompanhada pelo aparecimento de uma certa quantidade de secreção ocular. A temperatura, via de regra, não muda ou atinge os limites dos indicadores subfebris (até 37,5 graus). Neste caso, não há inflamação regional e aumento dos gânglios linfáticos, bem como não há sintomas de intoxicação.

Forma membranosa a difteria ocular é acompanhada por sintomas tóxicos gerais leves em combinação com febre baixa; isso também é acompanhado pela formação de uma película de fibrina na conjuntiva que sofreu vermelhidão. Além disso, aumenta o inchaço das pálpebras e aparece secreção ocular seroso-purulenta. Inicialmente, o processo pode se manifestar unilateralmente, mas após alguns dias é permitida a possibilidade de sua posterior transferência para outro olho, ou seja, para o olho sadio.

E finalmente forma tóxica difteria, acompanhada por início agudo e subsequente rápido desenvolvimento de sintomas de intoxicação. As pálpebras incham, aparece secreção ocular purulenta profusa, a pele ao redor dos olhos fica sujeita a choro e irritação geral. À medida que a doença progride, o edema se espalha gradualmente, fazendo com que o tecido subcutâneo da região facial seja afetado. Muitas vezes, esta forma da doença é acompanhada por danos em outras partes do olho, que podem até atingir a panoftalmia (inflamação do globo ocular); também se manifesta inflamação regional dos gânglios linfáticos em combinação com a sua dor.

• Difteria cutânea, difteria genital, difteria de ouvido

As variantes listadas de manifestação da difteria são diagnosticadas muito raramente. Via de regra, desenvolvem-se em combinação com outras formas de difteria, por exemplo, com difteria nasal ou com difteria da faringe. Como características gerais dessas opções, podem-se observar as manifestações comuns à difteria em geral, que são inchaço, exsudação, hiperemia da pele e mucosas, aparecimento de placa fibrinosa na área afetada, inflamação e dor dos linfonodos regionais. .

A difteria dos órgãos genitais nos homens é acompanhada por uma concentração do processo patológico no prepúcio. Quanto à difteria dos órgãos genitais nas mulheres, aqui ela pode ter uma forma mais comum, é claro, acompanhada pelo processo que envolve o períneo, a vagina e os lábios, bem como o ânus, enquanto a secreção seroso-sanguinolenta proveniente do trato genital é consideradas como manifestações concomitantes. A micção torna-se difícil e esse processo também é acompanhado de dor.

A difteria cutânea também possui características próprias, que se caracteriza pelo desenvolvimento de um processo patológico na área de concentração de assaduras, feridas, eczema ou lesões fúngicas em combinação com fissuras visíveis na pele com formação de cinza sujo placa e liberação de exsudato seroso-purulento. Quanto às manifestações tóxicas gerais tradicionais, neste caso são insignificantes, a regressão do processo local ocorre lentamente (um mês ou mais).

A traumatização da pele ou das mucosas, posteriormente acompanhada pela introdução do patógeno, é considerada um fator predisponente ao desenvolvimento das formas de difteria indicadas neste parágrafo.

Diagnóstico

O diagnóstico da difteria é em grande parte clínico, o que permite estabelecê-lo com base no exame visual. Quanto aos métodos diagnósticos adicionais, eles também são utilizados - isso é feito principalmente para diagnosticar formas atípicas da doença, para determinar cepas específicas e também para cancelar o registro de um paciente para um determinado diagnóstico.

Métodos de diagnóstico laboratorial:

• Método bacteriológico. Este método consiste na coleta de um esfregaço da orofaringe do paciente, onde o tecido da mucosa saudável e o tecido afetado por filmes de fibrina se limitam. A eficácia do uso deste método diagnóstico é determinada dentro de 2 a 4 horas após a remoção do material. Utilizando o método de pesquisa bacteriológica, o patógeno é isolado, após o que é possível estudar suas características tóxicas (se esse patógeno estiver presente no material).
• Método sorológico. O grau de tensão imunológica é determinado, anticorpos antitóxicos e antibacterianos são identificados. Com base nos dados obtidos, determina-se a possibilidade de obtenção de medidas específicas de acordo com o grau de gravidade da manifestação do processo (forma aguda ou recentemente transferida da doença).
• Método genético (método PCR). Este método permite examinar o DNA do patógeno.

A necessidade de diagnóstico de possíveis complicações é considerada um ponto à parte. Assim, em caso de suspeita de cardite, são realizados ultrassonografia do coração, fonocardiografia e ECG, além de serem examinadas as características da atividade da aspartato aminotransferase, creatina fosfoquinase e lactato desidrogenase. Havendo suspeita de nefrose relevante para o paciente, são realizados os seguintes procedimentos diagnósticos: exame bioquímico de sangue (para níveis de uréia e creatinina), ultrassonografia renal, hemograma completo e OAM.

Tratamento

O tratamento da difteria baseia-se em vários dos seguintes princípios básicos:

• Aplicação de soro antitóxico anti-difteria. A sua marcação é necessária na fase mais precoce possível de detecção da doença, pois determina a possibilidade de posterior eliminação (ou minimização) das complicações. Nota-se particular eficácia durante os primeiros quatro dias do início dos sintomas nos pacientes; idealmente, deve ser utilizado mesmo em casos de suspeita de infecção devido a contato prévio com paciente com difteria.
• Com o uso de antibióticos (macrólidos, cefalosporinas, aminopenicelinas), a duração do tratamento é de cerca de 2 a 3 semanas.
• Tratamento em nível local (imunomodulador na forma de pomada de interferon, neovintina, pomada de quimiotripsina) com medicamentos que auxiliam na eliminação da placa de fibrina.
• O tratamento se concentrou na eliminação dos sintomas (levando em consideração os danos específicos ao sistema ou órgão do corpo do paciente).
• Anti-histamínicos.
• Medicamentos antipiréticos.
• Preparações multivitamínicas.

Em hospitais, unidades de terapia intensiva e unidades de terapia intensiva, podem ser implementadas as seguintes medidas adicionais de tratamento:

• Plasmaforese, hemossorção, terapia hormonal com glicocorticosteróides.
• Terapia de desintoxicação, que consiste na introdução de meio líquido na área desejada.
• Aplicação de antioxidantes protetores de membrana.

É obrigatória a prescrição de três semanas de repouso no leito (condição sujeita a estrita observância). Futuramente, será necessário registrar-se para esta doença com um cardiologista - isso proporcionará a oportunidade de diagnosticar complicações nesse perfil na forma tardia de sua manifestação com uma conexão real com a difteria. É prescrita uma dieta suave para a difteria, levando em consideração a necessidade de redução de alimentos hipoalergênicos.

As complicações da difteria podem incluir miocardite, bem como disfunção do sistema nervoso, que geralmente se manifesta como paralisia. A difteria costuma ser complicada pelo desenvolvimento de paralisia do palato mole, músculos do pescoço, trato respiratório, cordas vocais e membros. Ressalta-se que a paralisia do trato respiratório pode levar à asfixia (importante para a crupe), que, como já indicamos, pode levar à morte.

Caso apareçam sintomas que correspondam ao curso da difteria, é necessário entrar em contato com o médico assistente e o infectologista, futuramente o paciente poderá ser cadastrado no cardiologista.

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RCHR (Centro Republicano para o Desenvolvimento da Saúde do Ministério da Saúde da República do Cazaquistão)
Versão: Protocolos clínicos do Ministério da Saúde da República do Cazaquistão - 2017

Difteria (A36), Difteria não especificada (A36.9)

Pequena descrição

Aprovado
Comissão Conjunta sobre Qualidade de Saúde
Ministério da Saúde da República do Cazaquistão
datado de 12 de maio de 2017
Protocolo nº 22

Difteria- uma doença infecciosa antroponótica aguda com mecanismo de transmissão do patógeno por aerossol, caracterizada por danos predominantes à orofaringe e ao trato respiratório com desenvolvimento de inflamação fibrinosa no local de introdução do patógeno e danos tóxicos ao sistema cardiovascular, sistema nervoso e rins.

PARTE INTRODUTÓRIA

Código(s) CID-10:

Data de desenvolvimento do protocolo: 2017

Abreviações usadas no protocolo:

Classificação

Classificação

Por localização de processo:
Difteria da orofaringe (faringe);
- localizado (ilha, filme);
- difundido;
- tóxico (subtóxico, tóxico graus I, II, III, hipertóxico);
Difteria do trato respiratório:
- difteria da laringe (crupe de difteria localizada);
- crupe diftérico generalizado (laringotraqueobronquite diftérica);
Difteria nasal;
difteria do olho;
Difteria dos órgãos genitais;
difteria cutânea;
· forma combinada de difteria.

Por gravidade:
· luz;
· médio-pesado;
· pesado.

Diagnóstico

MÉTODOS, ABORDAGENS E PROCEDIMENTOS DE DIAGNÓSTICO

Critério de diagnóstico:

Reclamações e anamnese:
Formas não tóxicas de difteria a orofaringe começa com sintomas de intoxicação moderadamente graves:
letargia;
· aumento da temperatura (até 38-39°C durante 2-4 dias);
· dor de garganta, principalmente ao engolir;
· dor de cabeça;
· palidez da pele.

eudifteria localizada da orofaringe- os depósitos fibrinosos não se estendem além das tonsilas palatinas:
com formato de ilha na orofaringe nota-se:
· aumento, inchaço das amígdalas e arcos palatinos;
· hiperemia leve com tonalidade cianótica;
· formação de derrame fibrinoso no fundo das criptas e na superfície convexa das amígdalas;
· o edema prevalece sobre a infiltração, levando a um alargamento esférico uniforme das amígdalas e à suavidade da sua estrutura superficial.
com forma cinematográfica :
· A princípio, os depósitos parecem uma película rosa translúcida;
· em seguida embebido em fibrina;
· ao final do primeiro, início do segundo dia tornam-se filmes fibrinosos de superfície lisa de cor cinza esbranquiçada e brilho perolado;
· Posteriormente, forma-se uma película espessa, densa, muitas vezes contínua, de difícil remoção;
· em caso de rejeição forçada, são visíveis erosões hemorrágicas sob a película na superfície das amígdalas;
· o filme caído na água não se dissolve, afunda e não perde a forma, e não esfrega no vidro;
· a duração dos ataques é de 6 a 8 dias;
· linfonodos submandibulares (mandíbula angular, tonsilas) aumentam até 1-2 cm, leves ou indolores, elásticos.

Inflamação específica fora das amígdalas na úvula, palato mole, mucosa oral, intracanalicularmente na laringe, cavidade nasal, mais pronunciada:
· inchaço, hiperemia das amígdalas, arcos palatinos;
· aumento dos gânglios linfáticos regionais;
· sensações dolorosas;
· o curso é favorável;
· em 12,5% o desenvolvimento de complicações na forma de polineuropatias leves.

Difteria da laringe- Início gradual;
· febre baixa com intoxicação geral leve;
· ausência de fenômenos catarrais.

Três estágios de crupe com difteria laríngea:
1. Estágio catarral (tosse lobar)- uma tosse aguda e alta, que logo se tornou áspera, latindo, e depois perdeu a sonoridade, ficando rouca.
2. Estágio de estenose (estenótica)- afonia, tosse silenciosa, prolongamento da inspiração, respiração ruidosa com retração das partes flexíveis do tórax, agitação psicomotora, aumento da hipóxia.
3. Estágio de asfixia- o tônus ​​​​do centro respiratório diminui, aparecem sonolência e fraqueza. A respiração é rápida, mas superficial, as extremidades são frias, o pulso é frequente, filiforme, às vezes paradoxal. A morte ocorre como resultado do esgotamento dos centros respiratórios e distúrbios circulatórios.

Forma tóxica de difteria orofaríngea- desenvolvimento agudo de sintomas:
· aumento da temperatura para 39-40°C;
· dor de cabeça;
· arrepios;
· fraqueza geral grave;
· anorexia;
· palidez da pele;
vômitos repetidos;
· dor abdominal;
· os períodos de excitação são substituídos por adinamia progressiva;
· propagação precoce da placa além das amígdalas;
· o aparecimento de um odor desagradável e adocicado na boca;
· os gânglios linfáticos regionais estão significativamente aumentados e doloridos.

No difteria subtóxica da orofaringe:
· a placa é limitada às amígdalas ou espalhada pela úvula, palato mole, parede posterior da faringe;
· inchaço dos tecidos moles da orofaringe;
· o inchaço do tecido cervical é unilateral, ligeiramente generalizado, principalmente na área dos gânglios linfáticos.

Para difteria tóxica da orofaringe o inchaço do tecido subcutâneo do pescoço é característico, de consistência pastosa, surge do 2º ao 3º dia de doença, espalha-se de frente para baixo, depois para o rosto, nuca e costas, a cor da pele acima do inchaço não é alterado:
· inchaço até meio do pescoço - forma tóxica de 1º grau;
· propagação do edema para a clavícula - 2 graus;
· abaixo da clavícula - forma tóxica de 3º grau.

Difteria nasal caracterizado por dificuldade na respiração nasal:
· aparecimento de secreção nasal mucosa, seroso-mucosa e sanguinolenta;
· irritação das asas do nariz e da pele do lábio superior;
· na mucosa nasal existem películas diftéricas típicas, por vezes erosões;
· depósitos transparentes podem se espalhar para as conchas nasais e para a parte inferior do nariz;
· a saúde está ligeiramente perturbada;
· sem intoxicação;
· a temperatura corporal é normal ou subfebril;
· congestão das passagens nasais e secreção sanguínea do nariz durante 2 a 3 semanas.

Olho de difteria pode ser localizada (afetando apenas as membranas mucosas das pálpebras), generalizada (afetando o globo ocular) e tóxica (com inchaço do tecido subcutâneo ao redor dos olhos):
· as pálpebras incham, tornam-se densas ao toque e abrem com dificuldade;
· a secreção é seroso-sanguinolenta, inicialmente escassa, depois abundante, após 3-5 dias - purulenta;
· na membrana conjuntiva das pálpebras há placas cinza-sujas e bem ajustadas, o inchaço é pronunciado;
· aumentos de temperatura;
· o bem-estar do paciente é perturbado;
· os sintomas da intoxicação exprimem-se moderadamente;
· Em alguns casos, a córnea é afetada, o que leva à deficiência visual.

Difteria cutâneaÉ mais comum em crianças do primeiro ano de vida, localizada nas dobras cutâneas - no pescoço, nas dobras da virilha, nas axilas, atrás da orelha.

Difteria da genitália externa ocorre predominantemente em meninas em idade pré-escolar e escolar.

Forma cinematográfica localizada típica - hiperemia com tonalidade cianótica, filmes fibrinosos, linfonodos inguinais aumentados.
Formulário comum - o processo inflamatório se espalha para o períneo, a pele ao redor do ânus.
Forma tóxica - inchaço dos lábios (1º grau), tecido subcutâneo da região da virilha, púbis e coxas (2º -3º grau).

Exame físico:

Formulários localizados:
difteria orofaríngea:
· leve hiperemia da mucosa orofaríngea;
· inchaço moderado das amígdalas e arcos palatinos;
· placas transparentes nas amígdalas;
· linfonodos regionais moderadamente aumentados e levemente doloridos;
· as placas são uniformemente fibrinosas, no início da formação;
semelhante a uma teia de aranha solta ou gelatinosa (transparente ou turva);
· fácil de remover;
· os depósitos formados são densos;
· são removidos com dificuldade e sangramento.
difteria da nasofaringe:
· aumento dos linfonodos cervicais posteriores;
· detecção de depósitos fibrinosos durante a rinoscopia posterior.
difteria nasal:
· secreção sanguinolenta, muitas vezes unilateral;
· inflamação catarral-ulcerativa ou filmes fibrinosos que aparecem inicialmente no septo nasal.
difteria do olho:
· inchaço acentuado das pálpebras;
· secreção mucopurulenta abundante;
Hiperemia conjuntival;
· filme na conjuntiva de uma ou ambas as pálpebras.
difteria genital:
· uretrite ou vulvite catarral-ulcerativa ou fibrinoso-necrótica.

Formulários comuns:
difteria orofaríngea:
· a placa se espalha para os arcos palatinos, úvula, partes inferiores do palato mole, paredes laterais e posteriores da faringe;
· linfadenite regional moderada;
Não há inchaço tóxico das membranas mucosas da orofaringe e do tecido subcutâneo do pescoço.
difteria nasal:
· propagação da placa nos seios paranasais.
difteria do olho:
· ceratoconjuntivite.
difteria genital:
· Placas fora da vulva e da glande do pênis.

Formas tóxicas:
difteria orofaríngea :
· inchaço tóxico das membranas mucosas da orofaringe com disseminação máxima para o palato duro e laringofaringe;
· cor das mucosas - desde hiperemia brilhante até palidez acentuada, com cianose e tonalidade amarelada;
· é possível embebição hemorrágica extensa ou limitada, placas fibrinosas se formam primeiro nas amígdalas, depois nos locais de edema tóxico além delas, em grau III e hipertóxicas - com impregnação hemorrágica;
· os gânglios linfáticos tonsilares estão aumentados, dolorosos e densos;
· aumento da temperatura para 39-40 0 C;
· palidez;
· com grau III tóxico e hipertóxico - agitação delirante com hiperemia facial.

Tabela 1. Critérios para determinação de caso de difteria [3 ].

Diagnóstico diferencial

Diagnóstico diferencial e justificativa para estudos adicionais [3 ]

Mesa 2. Diagnóstico diferencial da difteria localizada da orofaringe

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Tratamento

Medicamentos (princípios ativos) utilizados no tratamento

Tratamento (ambulatório)

TÁTICAS DE TRATAMENTO A NÍVEL AMBULATORIAL:
A difteria não é tratada ambulatorialmente;
· atendimento por indicação emergencial dependendo da síndrome predominante da doença, seguido de transporte e internação do paciente em hospital de infectologia.

Tratamento não medicamentoso: Não.

Tratamento medicamentoso: Não.

Cirurgia: Não.

Gestão adicional:
O acompanhamento do estado do paciente é realizado pelos médicos/clínicos gerais da KIZ através de exame médico.

Observação dispensária de convalescentes:
· convalescentes de difteria e portadores de difteria corinebactéria toxigênica são submetidos a observação por 3 meses após a alta hospitalar;
· o exame inicial do convalescente é realizado por um médico local ou um médico CIZ em conjunto com um otorrinolaringologista e um cardio-reumatologista. São realizados exames mensais e exame bacteriológico para difteria, exames de urina e sangue, eletrocardiograma 7 a 10 dias após a alta hospitalar, identificação e tratamento de doenças de orofaringe e nariz;
· a observação dispensária de portadores de difteria corinebacteriana toxigênica inclui exame mensal por médico local, especialista clínico em saúde, exame bacteriológico e exame por otorrinolaringologista para identificação e tratamento de patologias crônicas de orofaringe e nariz;
· o cancelamento do registro da difteria convalescente é realizado no máximo 3 meses após a alta hospitalar, se houver 2 testes negativos para difteria.

O tratamento não é realizado em regime ambulatorial.

Critérios para a eficácia da observação e tratamento do dispensário de pessoas que tiveram difteria:
· cessação da excreção do patógeno;
· restauração de disfunções de vários órgãos e sistemas do corpo.

Tratamento (paciente internado)

TÁTICAS DE TRATAMENTO A NÍVEL INTERNACIONAL: todos os pacientes identificados com difteria, com suspeita de difteria e portadores do patógeno toxigênico da difteria recebem tratamento em ambiente hospitalar.

Tratamento não medicamentoso:
· Modo: no período agudo da doença e numa fase posterior, se houver sinais de danos ao coração e ao sistema nervoso, está indicado repouso no leito.
· Dieta: tabela nº 10, dependendo da condição do paciente, utiliza-se nutrição por sonda ou parenteral.

Tratamento medicamentoso:
Terapia etiotrópica.
O principal tratamento é o PDS, que neutraliza a toxina diftérica que circula no sangue (eficaz apenas nos estágios iniciais da doença). A dose de soro e a via de administração dependem da forma da difteria e da gravidade da doença.

Tratamento da difteria PDS:

Hospitalização

INDICAÇÕES PARA HOSPITALIZAÇÃO, INDICANDO O TIPO DE HOSPITALIZAÇÃO

Indicações para internação planejada: Não.

Indicações para internação de emergência: Todos os pacientes identificados com difteria, com suspeita de difteria e portadores do agente toxigênico causador da difteria estão sujeitos a internação obrigatória.

Informação

Fontes e literatura

1. Atas de reuniões da Comissão Conjunta sobre a Qualidade dos Serviços Médicos do Ministério da Saúde da República do Cazaquistão, 2017
   1. 1) Doenças infecciosas: diretrizes nacionais/Ed. N.D.Yushchuk, Yu.Ya.Vengerova. – M.: GEOTAR-Media, 2010. – 1056 p. – (Série “Diretrizes Nacionais”). 2) Controle de saúde pública e gestão da difteria (na Inglaterra e no País de Gales)(link externo) Public Health England 2015. 3) Diagnóstico de um caso típico de doença infecciosa (paciente padronizado). Tutorial. Editado pelo Acadêmico da Academia Russa de Ciências N.D. Yushchuk, Professor E.V. Volchkova. Moscou 2017 4) Recomendações clínicas (protocolo de tratamento) para atendimento médico a crianças com difteria. FSBI NIIDI FMBA RÚSSIA, 2015. 5) http://medportal.com/infektsionnyie-zabolevaniya 6) Diagnóstico e tratamento da difteria tóxica. Korzhenkova M.P., Berko A.I., Malyshev N.A., Galvidis I.A., Yakovleva I.V. Médico assistente nº 6, 2010 7) Korzhenkova M.P., Platonova T.V., Cherkasova V.V., Malyshev N.A. e outros Características da clínica da difteria nas condições de circulação de um patógeno altamente tóxico. Diagnóstico precoce da difteria hipertóxica e tóxica: um manual para médicos. - M., 2002. - 40 p. 8) Korzhenkova M.P., Malyshev N.A., Berko A.I., Arsenyev V.A. Difteria (clínica, diagnóstico, tratamento): Diretrizes. - M., 2008. - 54 p. 9) E. G. Fokina. A doença esquecida "Difteria". Médico assistente nº 11, 2016 10) Recomendação atualizada para uso de toxóide tetânico, toxóide diftérico reduzido e vacina contra coqueluche acelular (Tdap) em adultos com 65 anos e mais velhos - Comitê Consultivo sobre Práticas de Imunização (ACIP), 2012. MMWR. 2012;61(25):468-70. 11) https://www.cdc.gov/diphtheria/clinicians.html

Informação

ASPECTOS ORGANIZACIONAIS DO PROTOCOLO

Lista de desenvolvedores de protocolo com informações de qualificação:
1) Kosherova Bakhyt Nurgalievna - Doutor em Ciências Médicas, Professor, RSE da Karaganda State Medical University, Vice-Reitor de Trabalho Clínico e Desenvolvimento Profissional Contínuo, Chefe Freelancer em Doenças Infecciosas do Ministério da Saúde da República do Cazaquistão.
2) Abuova Gulzhan Narkenovna - Candidato em Ciências Médicas, RSE na Academia Farmacêutica do Estado do Sul do Cazaquistão, atuando. professor, chefe do departamento de doenças infecciosas e dermatovenerologia.
3) Nurpeisova Aiman ​​​​Zhenaevna - especialista freelancer chefe em doenças infecciosas da região de Kostanay, chefe do centro de hepatologia, médico infectologista da KGP “Policlínica nº 1” da Administração de Saúde da região de Kostanay.
4) Ekaterina Aleksandrovna Yukhnevich - RSE da Karaganda State Medical University, farmacologista clínico.

Divulgação de não conflito de interesses: ausente.

Lista de revisores:
1) Kulzhanova Sholpan Adlgazievna - Doutor em Ciências Médicas, Professor, RSE da Astana Medical University, Chefe do Departamento de Doenças Infecciosas.

Condições de revisão: revisão do protocolo 5 anos após a sua publicação e a partir da data da sua entrada em vigor ou se estiverem disponíveis novos métodos com nível de evidência.

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