PERDA DE SANGUE- um processo patológico que ocorre como resultado de danos nos vasos sanguíneos e perda de parte do sangue, caracterizado por uma série de reações patológicas e adaptativas.

Etiologia e patogênese

Fisiol. K. é observado durante a menstruação, durante o parto normal e é facilmente compensado pelo organismo.

Patol. K., via de regra, requer intervenção médica.

As mudanças em K. podem ser condicionalmente divididas em vários estágios: inicial, estágio de compensação e terminal. O mecanismo de gatilho que causa alterações compensatórias e patol no corpo como resultado da perda de sangue é a diminuição do volume sanguíneo circulante (CBV). A reação primária à perda de sangue é um espasmo de pequenas artérias e arteríolas, que ocorre reflexivamente como resultado da irritação das zonas vasculares receptoras e do aumento do tônus ​​​​da parte simpática. n. Com. Graças a isso, mesmo com grande perda de sangue, se ocorrer lentamente, os níveis normais de pressão arterial podem ser mantidos. A diminuição da luz das pequenas artérias e arteríolas leva ao aumento da resistência periférica total, que aumenta de acordo com o aumento da massa de sangue perdido e à diminuição do volume sanguíneo, o que, por sua vez, leva à diminuição da pressão venosa fluir para o coração. Aumento reflexo da frequência cardíaca no estágio inicial de K. em resposta à diminuição da pressão arterial e alterações nos valores químicos. a composição do sangue mantém o débito cardíaco por algum tempo, mas posteriormente ele cai continuamente (em experimentos em cães com K. extremamente grave, uma diminuição de 10 vezes no débito cardíaco foi registrada com uma queda simultânea na pressão arterial em grandes vasos para 0-5 mm Hg.). Na fase de compensação, além do aumento da frequência cardíaca, a força das contrações cardíacas aumenta e a quantidade de sangue residual nos ventrículos do coração diminui. No estágio terminal, a força das contrações cardíacas diminui e o sangue residual nos ventrículos não é aproveitado.

Com K. a função e o estado do miocárdio mudam e a velocidade máxima de contração alcançável diminui. A reação dos vasos coronários ao K. tem características próprias. Logo no início de K., quando a pressão arterial diminui um pouco, o volume do fluxo sanguíneo coronariano não muda; À medida que a pressão arterial cai, o volume do fluxo sanguíneo nos vasos coronários do coração diminui, mas em menor grau do que a pressão arterial. Assim, quando a pressão arterial diminuiu para 50% do nível inicial, o fluxo sanguíneo coronariano diminuiu apenas 30%. O fluxo sanguíneo coronário é mantido mesmo quando a pressão arterial na artéria carótida cai para 0. As alterações no ECG refletem hipóxia miocárdica progressiva: primeiro há um aumento no ritmo e depois, com o aumento da perda de sangue, uma desaceleração, uma diminuição na voltagem da onda I, inversão e aumento da onda T, diminuição do segmento ST e distúrbios de condução até o aparecimento de bloqueio transversal, bloqueio das pernas do feixe atrioventricular (feixe de His), ritmo idioventricular. Este último é importante para o prognóstico, pois o grau de coordenação do coração depende da função de condução.

Há uma redistribuição do sangue nos órgãos; Em primeiro lugar, o fluxo sanguíneo na pele e nos músculos diminui, o que garante a manutenção do fluxo sanguíneo no coração, nas glândulas supra-renais e no cérebro. G. I. Mchedlishvili (1968) descreveu um mecanismo que permite manter a circulação sanguínea reduzida no cérebro por um curto período de tempo, mesmo quando a pressão arterial nos grandes vasos cai para 0. Nos rins, o fluxo sanguíneo é redistribuído do córtex para o cérebro de acordo com o tipo de shunt justaglomerular (ver Rins), que leva à desaceleração do fluxo sanguíneo, pois na medula é mais lento do que no córtex; é observado espasmo das artérias interlobulares e arteríolas aferentes dos glomérulos. Quando a pressão arterial cai para 50-60 mm Hg. Arte. o fluxo sanguíneo renal diminui em 30%. Distúrbios circulatórios significativos nos rins causam diminuição da diurese e queda da pressão arterial abaixo de 40 mm Hg. Arte. leva à cessação da formação de urina, porque a pressão hidrostática nos capilares torna-se menor que a pressão oncótica do plasma. Como resultado da queda da pressão arterial, o complexo justaglomerular dos rins aumenta a secreção de renina (ver), e seu conteúdo no sangue pode aumentar até 5 vezes. Sob a influência da renina, forma-se a angiotensina (ver), que contrai os vasos sanguíneos e estimula a secreção de aldosterona (ver). Uma diminuição no fluxo sanguíneo renal e uma filtração prejudicada são observadas por vários dias após a aplicação de K. Insuficiência renal aguda (ver) pode se desenvolver em K. grave no caso de reposição tardia e incompleta do sangue perdido. O fluxo sanguíneo hepático diminui paralelamente à queda do débito cardíaco.

O suprimento sanguíneo aos tecidos e a pressão arterial podem ser mantidos por algum tempo devido à redistribuição do sangue dentro do sistema vascular e à transição de parte dele do sistema de baixa pressão (veias, circulação pulmonar) para o sistema de alta pressão. Que. uma diminuição no volume sanguíneo de até 10% pode ser compensada sem alterar a pressão arterial e a função cardíaca. Como resultado, a pressão venosa diminui ligeiramente. Esta é a base para o efeito benéfico da sangria em casos de congestão venosa e edema, incluindo edema pulmonar.

A tensão de oxigênio (pO 2) muda pouco no sangue arterial e muito no sangue venoso; com K grave. pO 2 cai de 46 para 23 mm Hg. Art., e no sangue do seio coronário de 21 a 12 mm Hg. Arte. As alterações na pO 2 nos tecidos refletem a natureza do seu suprimento sanguíneo. No experimento, a pO 2 nos músculos esqueléticos diminui mais rapidamente que a pressão arterial; A pO 2 na parede do intestino delgado e do estômago diminui paralelamente à diminuição da pressão arterial. No córtex e nos nódulos subcorticais do cérebro, bem como no miocárdio, a diminuição da pO 2 é mais lenta do que a diminuição da pressão arterial.

Para compensar os fenômenos de hipóxia circulatória no corpo, ocorre: 1) redistribuição do sangue e preservação do fluxo sanguíneo nos órgãos vitais, reduzindo o suprimento sanguíneo para a pele, órgãos digestivos e, possivelmente, músculos; 2) restauração do volume sanguíneo circulante como resultado do influxo de líquido intersticial na corrente sanguínea; 3) aumento do débito cardíaco e da taxa de utilização de oxigênio com restauração do volume sanguíneo circulante. Os dois últimos processos contribuem para a transição da hipóxia circulatória para anêmica, que representa menos perigo e é mais fácil de compensar.

A hipóxia tecidual, que se desenvolve durante K., leva ao acúmulo de produtos metabólicos suboxidados no corpo e à acidose (ver), que é inicialmente compensada. À medida que K. se aprofunda, desenvolve-se acidose descompensada com diminuição do pH no sangue venoso para 7,0-7,05 e no sangue arterial para 7,17-7,20 e queda nas reservas alcalinas. No estágio terminal de K., a acidose do sangue venoso é combinada com alcalose arterial (ver Alcalose); ao mesmo tempo, o pH no sangue arterial não muda ou muda ligeiramente para o lado alcalino, mas o conteúdo e a tensão do dióxido de carbono (pCO 2) diminuem significativamente, o que está associado tanto à queda do pCO 2 no ar alveolar como resultado do aumento da ventilação dos pulmões, e com a destruição dos bicarbonatos plasmáticos. Neste caso, o coeficiente respiratório torna-se maior que 1.

Como resultado da perda de sangue, o sangue fica mais fino; a diminuição do CBC é compensada pelo corpo pela entrada de líquido na corrente sanguínea vindo dos espaços intersticiais e proteínas nele dissolvidas (ver Hidremia). Ao mesmo tempo, o sistema glândula pituitária - córtex adrenal é ativado; A secreção de aldosterona aumenta, o que aumenta a reabsorção de sódio nos túbulos renais proximais. A retenção de sódio leva ao aumento da reabsorção de água nos túbulos e à diminuição da formação de urina. Ao mesmo tempo, o conteúdo sanguíneo do hormônio antidiurético do lobo posterior da glândula pituitária aumenta. O experimento estabeleceu que após uma restauração muito massiva do volume plasmático ocorre muito rapidamente e durante o primeiro dia seu volume excede o valor inicial. A restauração das proteínas plasmáticas ocorre em duas fases: na primeira fase, durante os primeiros dois a três dias, ocorre devido à mobilização das proteínas teciduais; na segunda fase - como resultado do aumento da síntese protéica no fígado; a recuperação total ocorre em 8 a 10 dias. As proteínas que entram na corrente sanguínea apresentam uma diferença qualitativa em relação às proteínas normais do soro (possuem atividade colóide-osmótica aumentada, indicando sua maior dispersão).

Desenvolve-se hiperglicemia, aumenta o conteúdo de lactato desidrogenase e aspartato aminotransferase no sangue, o que indica danos ao fígado e aos rins; a concentração dos principais cátions e ânions no plasma sanguíneo muda.Com K., o título de complemento, precipitinas e aglutininas diminui; aumenta a sensibilidade do corpo às bactérias e suas endotoxinas; a fagocitose é suprimida, em particular, a atividade fagocítica das células de Kupffer do fígado diminui e permanece prejudicada por vários dias após a restauração do volume sanguíneo. No entanto, observou-se que pequenos sangramentos repetidos aumentam a produção de anticorpos.

A coagulação sanguínea durante K. acelera, apesar da diminuição do número de plaquetas e do conteúdo de fibrinogênio. Ao mesmo tempo, a atividade fibrinolítica do sangue aumenta. Aumento do tom da parte simpática c. n. Com. e o aumento da liberação de adrenalina contribuem, sem dúvida, para a aceleração da coagulação sanguínea. As alterações nos componentes do sistema de coagulação são de grande importância. A adesividade das plaquetas e sua capacidade de agregação, o consumo de protrombina, a concentração de trombina, o conteúdo do fator VIII aumentam e o conteúdo de globulina anti-hemofílica diminui. A tromboplastina tecidual provém do líquido intersticial e o fator anti-heparina provém dos glóbulos vermelhos destruídos (ver Sistema de coagulação sanguínea).

As alterações no sistema hemostático persistem por vários dias, quando o tempo total de coagulação do sangue já está normalizado. A contagem de plaquetas se recupera muito rapidamente após a perda de sangue. Na fórmula leucocitária (ver), a leucopenia com linfocitose relativa é detectada primeiro e, em seguida, a leucocitose neutrofílica, que é inicialmente de natureza redistributiva e depois causada pela ativação da hematopoiese, conforme evidenciado por um deslocamento na fórmula leucocitária para a esquerda.

O número de glóbulos vermelhos e o conteúdo de hemoglobina diminuem dependendo do volume de sangue perdido, com a subsequente diluição do sangue pelo líquido intersticial desempenhando um papel importante. A concentração mínima de hemoglobina necessária para manter a vida quando o volume sanguíneo é restaurado é de 3 g% (em condições experimentais). O número absoluto de glóbulos vermelhos continua a diminuir no período pós-hemorrágico. Nas primeiras horas após a perda de sangue, o conteúdo de eritropoietinas (ver) diminui e, a seguir, após 5 horas. começa a aumentar. Seu maior teor é observado no 1º e 5º dias. K., sendo que o primeiro pico está associado à hipóxia e o segundo coincide com a ativação da medula óssea. A restauração da composição sanguínea também é facilitada pelo aumento da formação do fator Castle interno na mucosa gástrica (ver fatores de Castle).

Fatores nervosos, endócrinos e teciduais participam da implementação das reações compensatórias. As reações cardíacas e vasculares que levam à redistribuição sanguínea ocorrem reflexivamente quando as zonas receptoras (sinocarótida e aorta) estão irritadas. Excitação da parte simpática c. n. Com. leva ao espasmo dos vasos arteriais e taquicardia. A função do lobo anterior da glândula pituitária e das glândulas supra-renais é melhorada. A liberação de catecolaminas aumenta (ver), assim como o conteúdo de aldosterona, renina e angiotensina no sangue. As influências hormonais mantêm o espasmo vascular, alteram sua permeabilidade e promovem o fluxo de fluido na corrente sanguínea.

A resistência a K. varia entre diferentes animais, até mesmo da mesma espécie. De acordo com dados experimentais da escola de I.R. Petrov, trauma doloroso, trauma elétrico, temperatura ambiente elevada, resfriamento e radiação ionizante aumentam a sensibilidade do corpo ao K.

Para uma pessoa a perda é de aprox. 50% do sangue é fatal e uma perda de mais de 60% é absolutamente fatal, a menos que haja intervenção imediata de reanimadores. O volume de sangue perdido nem sempre determina a gravidade do K., em muitos casos o K. pode ser fatal mesmo com um volume significativamente menor de sangue derramado, especialmente se o sangramento ocorrer quando os grandes vasos forem lesados. Com uma perda muito grande de sangue, principalmente após seu fluxo rápido, pode ocorrer a morte por hipóxia cerebral se os mecanismos compensatórios não tiverem tempo de serem ativados ou forem insuficientes. Com uma diminuição prolongada da pressão arterial, pode ocorrer uma condição irreversível.

Em casos graves, com K., é possível o desenvolvimento de coagulação intravascular difusa, devido a uma combinação de dois fatores: desaceleração do fluxo sanguíneo nos capilares e aumento do conteúdo de pró-coagulantes no sangue. A condição irreversível como resultado de K. prolongado difere em muitos aspectos do K. agudo e se aproxima do estágio terminal de choque de outra origem (ver Choque). Neste caso, a hemodinâmica deteriora-se continuamente como resultado de um círculo vicioso, que se desenvolve da seguinte forma. Com K., o transporte de oxigênio diminui, o que leva à diminuição do consumo de oxigênio pelos tecidos e ao acúmulo de débito de oxigênio; como resultado da hipóxia, a função contrátil do miocárdio fica enfraquecida, o volume minuto diminui, o que, por sua vez, aumenta ainda mais piora o transporte de oxigênio. Um círculo vicioso pode surgir de outra forma; como resultado da diminuição do transporte de oxigênio, o sistema nervoso central sofre, a função do centro vasomotor é perturbada, os reflexos vasomotores são enfraquecidos ou distorcidos, este último leva a uma queda ainda maior da pressão e a uma diminuição do débito cardíaco, que leva a uma maior perturbação da influência regulatória do sistema nervoso, à deterioração da hemodinâmica e à diminuição do transporte de oxigênio. Se o círculo vicioso não for quebrado, o aumento das violações pode levar à morte.

Anatomia patológica

As alterações patológicas dependem da velocidade e magnitude da perda de sangue. Com sangramento recorrente relativamente pequeno (por exemplo, do útero com metropatia hemorrágica, de hemorróidas, etc.), ocorrem alterações características da anemia pós-hemorrágica (ver Anemia). Essas alterações consistem no aumento da degeneração dos órgãos parenquimatosos, no aumento da regeneração da medula óssea vermelha e no deslocamento dos ossos tubulares por elementos hematopoiéticos da medula óssea gordurosa. A degeneração proteico-gordurosa dos hepatócitos e a degeneração gordurosa dos miócitos cardíacos são características; ao mesmo tempo, focos amarelados de distrofia miocárdica, alternando com áreas menos alteradas, criam uma faixa peculiar, que lembra as cores da pele de um tigre (o chamado coração de tigre). Nas células dos túbulos contorcidos dos rins, observa-se proliferação de núcleos sem divisão do citoplasma com formação de simplastos multinucleares, característicos de condições hipóxicas de diversas etiologias.

Pathoanatomicamente, danos a vários grandes vasos arteriais e venosos, varizes do esôfago, erosão vascular das paredes da cavidade pulmonar tuberculosa, úlceras estomacais, etc., bem como hemorragias nos tecidos na área do vasos danificados e massas de sangue derramado durante hemorragia interna podem ser detectados. No sangramento gástrico, o sangue é digerido à medida que passa pelos intestinos, transformando-se em uma massa alcatroada no cólon. O sangue nos vasos de um cadáver nas cavidades pleural e abdominal coagula parcialmente ou permanece líquido devido à degradação do fibrinogênio. Na hemorragia pulmonar, os pulmões, devido à hemaspiração para os ductos alveolares, adquirem um aspecto peculiar de mármore devido à alternância de áreas claras (ar) e vermelhas (cheias de sangue) do parênquima.

Macroscopicamente, é possível corrigir o suprimento irregular de sangue aos órgãos: junto com a anemia da pele, músculos e rins, observa-se uma abundância de intestinos, pulmões e cérebro. O baço geralmente apresenta tamanho um tanto aumentado, flácido, congestionado, com abundantes raspagens na superfície do corte. A permeabilidade capilar prejudicada e alterações no sistema de coagulação sanguínea levam a hemorragias petequiais generalizadas sob as membranas serosas, nas membranas mucosas do trato gastrointestinal. trato, sob o endocárdio do ventrículo esquerdo (manchas de Minakov).

Microscopicamente, são detectados distúrbios circulatórios comuns no sistema de microcirculação dos órgãos internos. Por um lado, observam-se fenômenos de coagulação intravascular disseminada: agregação de eritrócitos (ver), formação de fibrina e coágulos sanguíneos eritrocitários (ver Trombo) nas arteríolas e capilares, o que reduz drasticamente o número de capilares funcionais: por outro lado , há uma expansão focal acentuada dos capilares com a formação de estase eritrocitária (ver) e aumento do fluxo sanguíneo com congestão focal dos coletores venosos. A microscopia eletrônica revela inchaço do citoplasma das células endoteliais, limpeza da matriz mitocondrial, diminuição do número de vesículas micropinocíticas e expansão das junções intercelulares, o que indica interrupção no transporte de substâncias através do citoplasma e aumento da permeabilidade do capilar parede. As alterações na membrana endotelial são acompanhadas pela formação de conglomerados plaquetários em sua superfície interna, que estão na base da trombose. As alterações nas células dos órgãos parenquimatosos correspondem àquelas durante a isquemia (ver) e são representadas por vários tipos de distrofias (ver Distrofia de células e tecidos). As alterações isquêmicas nas células parenquimatosas dos órgãos internos ocorrem principalmente nos rins e no fígado.

Quadro clínico

As manifestações clínicas de K. nem sempre correspondem à quantidade de sangue perdido. Com um fluxo sanguíneo lento, mesmo uma perda significativa de sangue pode não expressar claramente os sintomas objetivos e subjetivos. Sintomas objetivos de K significativo: pele pálida e úmida com tonalidade acinzentada, membranas mucosas pálidas, rosto encovado, olhos encovados, pulso rápido e fraco, diminuição da pressão arterial e venosa, respiração rápida, em casos muito graves periódica, tipo Cheyne-Stokes (veja respiração de Cheyne-Stokes); sintomas subjetivos: tontura, fraqueza, escurecimento dos olhos, boca seca, sede intensa, náusea.

K. pode ser agudo e crônico, de vários graus de gravidade, compensado e descompensado. A quantidade de sangue perdida, a velocidade e a duração do seu fluxo são de grande importância para o resultado e tratamento. Assim, em jovens saudáveis, pode ocorrer perda de 1,5 a 2 litros de sangue com fluxo lento, sem sintomas clinicamente significativos. Um papel importante é desempenhado pela condição anterior: excesso de trabalho, hipotermia ou superaquecimento, trauma, choque, doenças concomitantes, etc., bem como sexo e idade (as mulheres são mais tolerantes a K. do que os homens; recém-nascidos, bebês e crianças são muito sensível a K. pessoas idosas).

A gravidade de K. pode ser classificada aproximadamente pela diminuição do volume sanguíneo. Grau moderado - perda inferior a 30% do Cco, maciço - superior a 30%, fatal - superior a 60%.

Avaliação do grau de perda de sangue e métodos para determiná-la - consulte Sangramento.

No entanto, a gravidade da condição do paciente é determinada principalmente pela cunha, pela imagem.

Tratamento

O tratamento baseia-se no fortalecimento dos mecanismos de compensação que o corpo possui, ou na sua imitação. A melhor maneira de eliminar a hipóxia circulatória e anêmica é a transfusão de sangue compatível (ver Transfusão de sangue). Junto com o sangue, generalizaram-se os fluidos substitutos do sangue (ver), cujo uso se baseia no fato de que a perda de plasma e, conseqüentemente, a diminuição do volume sanguíneo são toleradas pelo organismo com muito mais dificuldade do que a perda de vermelho células sanguíneas. No caso de K. grave, antes de determinar o grupo sanguíneo, o tratamento deve começar com uma infusão de fluidos substitutos do sangue, se necessário, mesmo no local da lesão ou durante o transporte. Em casos leves, você pode limitar-se apenas a fluidos de reposição sanguínea. A transfusão de sangue ou glóbulos vermelhos (ver) é necessária quando a hemoglobina cai abaixo de 8 g% e o hematócrito é inferior a 30. Na K. aguda, o tratamento começa com uma infusão a jato e somente após a pressão arterial subir acima de um nível crítico (80 mm Hg ) e melhora a condição do paciente muda para gotejamento. Nos casos de aumento de sangramento e hipotensão que não podem ser corrigidos por transfusão de sangue enlatado, está indicada a transfusão direta de sangue de um doador, o que dá um efeito mais pronunciado mesmo com menor volume de infusão.

Com uma diminuição prolongada da pressão arterial, a transfusão de sangue e fluidos substitutos do sangue pode ser ineficaz e deve ser complementada com medicamentos (medicamentos cardíacos, corticosteróides, hormônio adrenocorticotrófico, anti-hipóxicos) que normalizam os distúrbios metabólicos. A administração de heparina e fibrinolisina em casos graves e com início tardio do tratamento evita o aparecimento da síndrome trombohemorrágica que se desenvolve no caso de coagulação intravascular difusa (ver Diátese hemorrágica). Medicamentos que aumentam o tônus ​​vascular, especialmente aminas pressoras, são contraindicados até que o volume sanguíneo seja completamente restaurado. Ao aumentar o espasmo vascular, apenas pioram a hipóxia.

A dose de sangue administrado e de fluidos substitutos do sangue depende da condição do paciente. As proporções de volumes sanguíneos e fluidos substitutos do sangue são aceitas aproximadamente da seguinte forma: com perda de sangue de até 1,5 litros, apenas plasma ou fluidos substitutos do sangue são administrados, com perda de sangue de até 2,5 litros - sangue e sangue- substituição de líquidos na proporção de 1: 1, com perda de sangue de St. 3 l - sangue e fluidos substitutos do sangue na proporção de 3:1. Via de regra, o volume sanguíneo deve ser restaurado, o hematócrito deve ser superior a 30 e o conteúdo de eritrócitos deve ser de aprox. 3,5 milhões/µl.

Previsão

O prognóstico depende do estado geral do paciente, da quantidade de sangue perdido e principalmente do tratamento oportuno. Com tratamento precoce e vigoroso, mesmo K. muito grave, acompanhado de perda de consciência, distúrbio grave do ritmo respiratório e pressão arterial extremamente baixa, termina em recuperação completa. A restauração das funções vitais é possível mesmo com o início de uma cunha, morte (ver condições terminais). O desenvolvimento de bloqueio cardíaco transverso, condução intraventricular prejudicada, aparecimento de extra-sístoles e ritmo idioventricular pioram o prognóstico, mas não o tornam desesperador (ver Bloqueio cardíaco). Com tratamento oportuno, o ritmo sinusal é restaurado. Ao tratar K. significativo após a restauração do CBC, os indicadores do equilíbrio ácido-base são normalizados após a restauração da hemodinâmica, mas o conteúdo de ácidos orgânicos torna-se maior do que era no final do K., o que está associado à sua lixiviação dos tecidos . Os pacientes apresentam vários distúrbios do equilíbrio ácido-base (ver) por vários dias após a substituição do K. grave, e um sinal de mau prognóstico é a mudança de acidose para alcalose no 2º dia. após sua substituição. K., mesmo de gravidade moderada, acompanhada de coagulação intravascular difusa com tratamento tardio, pode se transformar em estado irreversível. Os principais sinais de sucesso do tratamento de K. são a normalização da pressão sistólica e principalmente diastólica, aquecimento e rosado da pele e desaparecimento da sudorese.

Perda de sangue na medicina legal

Para o tribunal médico Na prática, costumam enfrentar as consequências do K. agudo, sendo as bordas a principal causa de morte em lesões acompanhadas de sangramento externo ou interno maciço. Nesses casos, a perícia médica. o exame estabelece a ocorrência de morte por K. agudo, a presença e a natureza da ligação entre o dano e a causa da morte, e também (se necessário) determina a quantidade de sangue derramado. Ao examinar o cadáver, é revelado um quadro de anemia aguda. Chama a atenção a palidez da pele, as manchas cadavéricas são pouco expressas, os órgãos internos e os músculos estão anêmicos e pálidos. Sob o endocárdio do ventrículo esquerdo do coração, são observadas hemorragias características da morte por K. na forma de manchas e listras finas, cujo valor diagnóstico foi estabelecido pela primeira vez em 1902 por P. A. Minakov. Normalmente as manchas de Minakov são de cor vermelho escuro, bem contornadas e de diâmetro. 0,5 cm ou mais. Mais frequentemente, eles estão localizados na área do septo interventricular, com menos frequência - nos músculos papilares próximos ao anel fibroso. Sua patogênese não foi totalmente elucidada. P. A. Minakov associou sua formação a um aumento significativo da pressão diastólica negativa na cavidade do ventrículo esquerdo com perda maciça de sangue. Outros autores explicam sua ocorrência pela irritação de c. n. Com. sob a influência da hipóxia. As manchas de Minakov ocorrem em mais da metade dos casos de morte por K. agudo, por isso são avaliadas em conjunto com outras alterações. Nos casos em que a morte por K. ocorre rapidamente devido a sangramento agudo de grandes vasos sanguíneos (aorta, artéria carótida, artéria femoral) ou do coração, morfol, o quadro de anemia aguda não é expresso, enquanto os órgãos apresentam uma cor quase normal .

Para o tribunal médico Na prática, é dada grande importância à determinação da quantidade de sangue derramado durante o sangramento interno e externo. Quando grandes vasos sanguíneos são lesados, a morte é possível com uma perda rápida de aprox. 1 litro de sangue, que está associado não tanto ao sangramento geral, mas à queda acentuada da pressão arterial e à anemia cerebral. A quantidade de sangue derramado durante o sangramento externo é determinada determinando o resíduo seco de sangue e depois convertendo-o em líquido. O resíduo seco é determinado comparando o peso das áreas da mancha de sangue e do objeto transportador de área igual, ou extraindo o sangue da mancha com uma solução alcalina. A conversão do resíduo seco em sangue líquido é realizada com base no fato de que 1000 ml de sangue líquido correspondem em média a 211 g de resíduo seco. Este método permite a determinação apenas com um certo grau de precisão.

Em caso de sangramento, o grau de saturação dos tecidos moles danificados também é levado em consideração para decidir a questão da expectativa de vida da vítima.

Durante a avaliação pericial, deve-se estar atento à possibilidade de sangramento em decorrência de distúrbios no sistema de coagulação sanguínea (verificado por meio da coleta de dados anamnésicos detalhados de familiares do falecido).

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VB Koziner; N. K. Permyakov (pat. an.); VV Tomilin (tribunal).

Perda de sangue, gravidade da perda de sangue

A perda de sangue no corpo é compensada devido ao espasmo dos vasos periféricos, redistribuição do sangue (mobilização do “depósito” - baço, fígado, vasos intestinais), saturação do sangue com oxigênio, aumento e aprofundamento da respiração, aumento da liberação de vermelho jovem células sanguíneas da medula óssea e intenso influxo de fluido dos tecidos para os vasos para restaurar o volume sanguíneo.

A perda de sangue até 500 ml é considerada pequena, até 1.000 ml - moderada, até 1.500 ml - grande, acima de 1.500 ml maciça. Crianças e idosos são mais sensíveis à perda de sangue.

O corpo humano é mais sensível à perda de plasma. A morte ocorre pela perda de 30% do plasma, enquanto a morte pela diminuição dos glóbulos vermelhos é superior a 70%.

O corpo compensa sozinho a perda de 400-500 ml de sangue, sem medidas terapêuticas. Uma perda repentina de 2 a 2,5 litros de sangue é fatal e uma perda de 1 a 1,5 litros leva ao desenvolvimento de anemia aguda.

V.P. Diadichkin

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Etiologia e patogênese. A perda sanguínea aguda pode ser principalmente de origem traumática quando vasos de maior ou menor calibre são lesados. Também pode depender da destruição do vaso por um ou outro processo patológico: ruptura da trompa durante gravidez ectópica, sangramento de úlcera estomacal ou duodenal, de varizes do segmento inferior do esôfago na cirrose atrófica do fígado, de veias hemorroidais varicosas. O sangramento pulmonar em um paciente com tuberculose, o sangramento intestinal na febre tifóide também pode ser muito abundante e repentino e causar mais ou menos anemia.

Uma simples listagem de perdas sanguíneas de várias etiologias sugere que o quadro clínico, o curso e a terapia serão diferentes dependendo do estado geral do paciente antes do início do sangramento: uma pessoa saudável que foi ferida, uma mulher previamente saudável após uma sonda ruptura durante uma gravidez ectópica, uma paciente com úlcera estomacal, que antes não sabia de sua doença, reagirá de forma semelhante ao sangramento gástrico repentino. Caso contrário, os pacientes com cirrose, febre tifóide ou tuberculose sofrerão perda de sangue. A doença subjacente determina o contexto do qual depende em grande parte o curso posterior da anemia.

A perda aguda de sangue de até 0,5 litros em uma pessoa saudável de meia-idade causa sintomas leves e de curto prazo: leve fraqueza, tontura. A experiência cotidiana dos institutos de transfusão de sangue – a doação de sangue por doadores – confirma esta observação. A perda de 700 ml de sangue ou mais causa sintomas mais pronunciados. Acredita-se que a perda de sangue superior a 50-65% do sangue, ou mais de 4-4,5% do peso corporal, seja definitivamente fatal.

Com perda aguda de sangue, a morte ocorre mesmo com menores quantidades de sangue derramado. De qualquer forma, a perda aguda de mais de um terço do sangue causa desmaios, colapso e até morte.

A velocidade do fluxo sanguíneo é importante. A perda de até 2 litros de sangue em 24 horas ainda é compatível com a vida (segundo Ferrata).

O grau de anemia e a velocidade de restauração da composição normal do sangue dependem não apenas da quantidade de sangue perdido, mas também da natureza da lesão e da presença ou ausência de infecção. Nos casos de infecção anaeróbia, a anemia mais pronunciada e persistente é observada nos feridos, uma vez que a anemia por perda sanguínea é acompanhada por aumento da hemólise causada pela infecção anaeróbia. Essas pessoas feridas apresentam reticulocitose e tegumento amarelados particularmente elevados.

As observações durante a guerra sobre o curso da anemia aguda nos feridos esclareceram nosso conhecimento sobre a patogênese dos principais sintomas da anemia aguda e os mecanismos compensatórios que se desenvolvem durante esse processo.

O sangramento de um vaso lesado cessa pela convergência das bordas do vaso ferido devido à sua contração reflexa, devido à formação de um coágulo sanguíneo na área afetada. N. I. Pirogov chamou a atenção para fatores importantes que ajudam a estancar o sangramento: a “pressão” do sangue na artéria, o suprimento de sangue e a pressão sanguínea no vaso ferido diminuem, a direção da corrente sanguínea muda. O sangue é enviado por outras rotas de “desvio”.

Como resultado do esgotamento do plasma sanguíneo em proteínas e da queda no número de elementos celulares, a viscosidade do sangue diminui e sua renovação acelera. Devido à diminuição da quantidade de sangue, as artérias e veias se contraem. A permeabilidade das membranas vasculares aumenta, o que aumenta o fluxo de fluido dos tecidos para os vasos. Isto é acompanhado pelo fornecimento de sangue dos depósitos de sangue (fígado, baço, etc.). Todos esses mecanismos melhoram a circulação sanguínea e o fornecimento de oxigênio aos tecidos.

Na anemia aguda, a massa de sangue circulante diminui. O sangue fica sem glóbulos vermelhos, transportadores de oxigênio. O volume minuto de sangue diminui. A falta de oxigênio no corpo ocorre como resultado de uma diminuição na capacidade de oxigênio do sangue e, muitas vezes, do desenvolvimento agudo de insuficiência circulatória.

A condição grave e a morte no sangramento agudo não dependem principalmente da perda de um grande número de transportadores de oxigênio - glóbulos vermelhos, mas do enfraquecimento da circulação sanguínea devido ao esgotamento do sistema vascular com sangue. A falta de oxigênio durante a perda aguda de sangue é do tipo hematogênico-circulatório.

Um dos fatores que compensam os efeitos da anemia é também o aumento do coeficiente de utilização de oxigênio pelos tecidos.

VV Pashutin e seus alunos também estudaram as trocas gasosas na anemia aguda. M. F. Kandaratsky já mostrou em sua dissertação de 1888 que em altos graus de anemia as trocas gasosas não mudam.

Segundo M.F. Kandaratsky, 27% da quantidade total de sangue é suficiente para manifestações mínimas de vida. A quantidade de sangue normalmente disponível permite ao corpo satisfazer a necessidade de trabalho máximo.

Como mostrou I.R. Petrov, com grandes perdas de sangue, as células do córtex cerebral e do cerebelo são especialmente sensíveis à falta de oxigênio. A falta de oxigênio explica a excitação inicial e a subsequente inibição das funções dos hemisférios cerebrais.

No desenvolvimento de todo o quadro clínico da anemia e nas reações compensatórias e adaptativas do organismo, o sistema nervoso é de grande importância.

Até N. I. Pirogov chamou a atenção para a influência da inquietação emocional na intensidade do sangramento: “O medo que traz sangramento a uma pessoa ferida também impede que o sangramento pare e muitas vezes serve para trazê-lo de volta”. A partir disso, Pirogov concluiu e destacou que “o médico deve antes de tudo tranquilizar moralmente o paciente”.

Na clínica tivemos que observar um paciente cuja regeneração foi inibida após um choque nervoso.

Sob a influência da perda de sangue, a medula óssea é ativada. Com grandes perdas de sangue, a medula óssea amarela dos ossos longos torna-se temporariamente ativa - vermelha. Os focos de eritropoiese aumentam acentuadamente. A punção da medula óssea revela grandes acúmulos de eritroblastos. O número de eritroblastos na medula óssea atinge tamanhos enormes. A eritropoiese geralmente prevalece sobre a leucopoiese.

Em alguns casos, a regeneração sanguínea após a perda sanguínea pode ser retardada devido a uma série de razões, das quais se destaca a desnutrição.

Anatomia patológica. No corte, quando o paciente morre precocemente, encontramos palidez dos órgãos, baixo enchimento do coração e dos vasos sanguíneos com sangue. O baço é pequeno. O músculo cardíaco está pálido (inchaço turvo, infiltração gordurosa). Existem pequenas hemorragias sob o endocárdio e epicárdio.

Sintomas. Com a perda aguda de sangue massivo, o paciente fica pálido como um lençol, como se estivesse com um susto mortal. Uma fraqueza muscular intransponível se instala. Em casos graves, ocorre perda total ou parcial de consciência, falta de ar com movimentos respiratórios profundos, espasmos musculares, náuseas, vômitos, bocejos (anemia cerebral) e, às vezes, soluços. Geralmente aparece suor frio. O pulso é frequente, quase imperceptível, a pressão arterial diminui drasticamente. Existe um quadro clínico completo de choque.

Se o paciente se recuperar do choque, se não morrer devido à grande perda de sangue, então, ao recuperar a consciência, ele reclama de sede. Ele bebe se lhe for dado de beber e novamente cai no esquecimento. O estado geral melhora gradualmente, aparece um pulso e a pressão arterial aumenta.

A vida do corpo e sua circulação sanguínea só são possíveis com uma certa quantidade de líquido na corrente sanguínea. Após a perda de sangue, os reservatórios sanguíneos (baço, pele e outros depósitos de glóbulos vermelhos) são imediatamente esvaziados e o fluido dos tecidos e da linfa entra no sangue. Isso explica o principal sintoma - a sede.

A temperatura após sangramento agudo geralmente não aumenta. Às vezes, pequenos aumentos em 1-2 dias são observados após sangramento no trato gastrointestinal (por exemplo, com sangramento de úlcera estomacal e duodenal). Aumentos de temperatura para números mais elevados ocorrem com hemorragia nos músculos e cavidades serosas (pleura, peritônio).

A palidez do tegumento depende da diminuição da quantidade de sangue - oligoemia - e da contração dos vasos da pele, que ocorre de forma reflexa e reduz a capacidade da corrente sanguínea. É claro que no primeiro momento após a perda sanguínea, sangue mais ou menos da mesma composição fluirá pelo canal reduzido; observa-se oligoemia no sentido literal da palavra. Ao examinar o sangue durante este período, são detectados o número de glóbulos vermelhos, hemoglobina e o indicador de cor usual para o paciente antes da perda de sangue. Esses indicadores podem ser ainda maiores do que antes da perda sanguínea: por um lado, com a diminuição indicada da corrente sanguínea, o sangue pode engrossar, por outro lado, o sangue mais rico em elementos figurados entra nos vasos a partir dos vasos sanguíneos liberados. Além disso, como indicado acima, quando os vasos se contraem, deles é extraído mais plasma do que os elementos formados (estes últimos ocupam a parte central do “cilindro sanguíneo”).

A anemia estimula as funções dos órgãos hematopoiéticos, de modo que a medula óssea passa a produzir glóbulos vermelhos com maior energia e a liberá-los no sangue. A este respeito, no período subsequente, a composição dos eritrócitos muda. Com o aumento da produção e liberação no sangue de glóbulos vermelhos inferiores em termos de saturação de hemoglobina, estes últimos são mais pálidos que o normal (oligocromia), de tamanhos diferentes (anisocitose) e de formas diferentes (poiquilocitose). O tamanho dos glóbulos vermelhos após o sangramento aumenta ligeiramente (deslocamento da curva de Price-Jones para a direita). No sangue periférico aparecem glóbulos vermelhos mais jovens que ainda não perderam completamente a basofilia, os policromatófilos. A porcentagem de reticulócitos aumenta significativamente. Via de regra, a policromatofilia e o aumento do número de reticulócitos se desenvolvem paralelamente, sendo uma expressão de maior regeneração e aumento da entrada de glóbulos vermelhos jovens no sangue periférico. A resistência dos eritrócitos às soluções hipotônicas de sal de cozinha diminui primeiro por um curto período de tempo e depois aumenta devido à liberação de elementos mais jovens no sangue periférico. Podem aparecer eritroblastos. O índice de cores diminui durante este período.

A velocidade de restauração da composição normal do sangue depende da quantidade de sangue perdida, se o sangramento continua ou não, da idade do paciente, do seu estado de saúde antes da perda de sangue, do sofrimento subjacente que causou a perda de sangue, e , mais importante ainda, na oportunidade e adequação da terapia.

O número normal de glóbulos vermelhos é restaurado mais rapidamente. A quantidade de hemoglobina aumenta mais lentamente. O indicador colorido retorna gradualmente ao normal.

Após uma grande perda de sangue em uma pessoa previamente saudável, o número normal de glóbulos vermelhos é restaurado em 30-40 dias e a hemoglobina em 40-55 dias.

No caso de anemia por perda sanguínea, principalmente após lesões, é importante estabelecer o período decorrido desde a lesão e perda sanguínea. Assim, de acordo com Yu I. Dymshits, 1-2 dias após um ferimento penetrante no tórax, acompanhado de hemorragia na cavidade pleural, em 2/3 dos casos são determinados menos de 3,5 milhões de glóbulos vermelhos por 1 mm3. A anemia é de natureza hipocrômica: em 2/3 dos casos o índice de cor é inferior a 0,7. Mas após 6 dias, o número de glóbulos vermelhos abaixo de 3,5 milhões por 1 mm3 é observado em menos de 1/6 dos casos (em 13 dos 69 examinados).

Após o sangramento, geralmente ocorre leucocitose neutrofílica moderada (12.000-15.000 leucócitos por 1 mm3), bem como um aumento no número de plaquetas sanguíneas e aumento da coagulação sanguínea em 10 minutos).

A porcentagem de reticulócitos na medula óssea aumenta significativamente. Forcel acreditava que o grau de reticulocitose é o indicador mais sutil da capacidade regenerativa da medula óssea.

Tratamento. Em caso de anemia aguda, a intervenção terapêutica deve ser urgente. O corpo sofre com falta de sangue e líquidos, que devem ser repostos imediatamente. É claro que o remédio mais eficaz, se a perda de sangue for significativa, é uma transfusão de sangue.

A transfusão de sangue consegue reposição de fluidos e nutrientes perdidos pelo organismo, irritação da medula óssea, fortalecimento de suas funções, efeito hemostático, introdução de glóbulos vermelhos completos e enzima fibrina. Geralmente são transfundidos 200-250 ml de sangue ou doses maiores. Se o sangramento continuar, a dose de sangue retransfundido é reduzida para 150-200 ml.

Em condições de trauma de combate e choque com perda de sangue, são infundidos 500 ml de sangue. Se necessário, esta dose é aumentada para 1-1,5 litros. Antes da transfusão de sangue, todas as medidas são tomadas para estancar o sangramento.

Em caso de sangramento, a transfusão de sangue fresco e enlatado dá o mesmo resultado. Se necessário, facilita novas intervenções cirúrgicas (para úlceras estomacais, gravidez ectópica). A transfusão de sangue é indicada para sangramento de úlcera tifóide e é contraindicada se o sangramento for causado por ruptura de aneurisma da aorta. Para sangramento pulmonar em pacientes com tuberculose, a transfusão de sangue não dá resultados claros e geralmente não é utilizada. Para parar o sangramento, a infusão de plasma sanguíneo em uma veia é usada com sucesso.

Segundo L.G. Bogomolova, pode-se usar plasma seco obtido por secagem em baixa temperatura e dissolvido em água destilada estéril antes da infusão.

A solução fisiológica de cloreto de sódio (0,9%) e diversas misturas de soluções salinas utilizadas não são substitutos do sangue. Resultados significativamente melhores são obtidos pela injeção de misturas de sal em uma veia, à qual são adicionados colóides relacionados ao organismo em questão.

A introdução de fluidos de reposição sanguínea e sangue na veia deve ser feita lentamente. A taxa de infusão necessária é de 400 ml durante 15 minutos com um coração saudável e um sistema vascular saudável. Em caso de distúrbios circulatórios, é necessário utilizar o método de administração por gotejamento. O não cumprimento destas regras pode resultar em reações adversas à infusão e complicações.

Nas fases posteriores, o principal método de tratamento é o uso de ferro. O arsênico é uma boa ajuda.

Além disso, é necessário repouso no leito, boa nutrição com conteúdo suficiente de vitaminas, em particular vitamina C. Como mostram as observações, para a rápida restauração do sangue nos doadores, é necessário conter pelo menos 50-60 mg de ácido ascórbico em a ração diária.

De interesse são os métodos de parar o sangramento que foram usados ​​​​no passado pela medicina popular russa. Foi recomendado beber suco de cenoura crua e rabanete quando

A quantidade média de sangue no corpo de um adulto é de 6 a 8% da massa total, ou 65 a 80 ml de sangue por 1 kg de peso corporal, e no corpo de uma criança - 8 a 9%. Ou seja, o volume sanguíneo médio em um homem adulto é de 5.000 a 6.000 ml. Uma diminuição no volume sanguíneo total é chamada de hipovolemia, um aumento no volume sanguíneo em comparação com o normal é hipervolemia

A perda aguda de sangue se desenvolve quando um grande vaso é danificado, quando ocorre uma queda muito rápida da pressão arterial para quase zero. Essa condição é observada com ruptura transversal completa da aorta, veias superiores ou inferiores ou tronco pulmonar. O volume de perda de sangue é insignificante (250–300 ml), mas devido a uma queda acentuada e quase instantânea da pressão arterial, desenvolve-se anóxia do cérebro e do miocárdio, que leva à morte. O quadro morfológico consiste em sinais de morte aguda, pequena quantidade de sangue nas cavidades corporais, lesão de grande vaso e um sinal específico - manchas de Minakov. Na perda aguda de sangue, não é observado sangramento de órgãos internos. Com perda maciça de sangue, ocorre um fluxo relativamente lento de sangue dos vasos danificados. Nesse caso, o corpo perde cerca de 50–60% do sangue disponível. Ao longo de várias dezenas de minutos, ocorre uma queda gradual da pressão arterial. O quadro morfológico é bastante específico. Pele “marmoreada”, manchas cadavéricas pálidas, limitadas, em forma de ilha, que aparecem mais tarde do que em outros tipos de morte aguda. Os órgãos internos estão pálidos, opacos e secos. Uma grande quantidade de sangue derramado na forma de coágulos (até 1.500–2.500 ml) é encontrada nas cavidades do corpo ou no local do incidente. Durante o sangramento interno, são necessários volumes de sangue suficientemente grandes para saturar os tecidos moles ao redor da lesão.

O quadro clínico de perda sanguínea nem sempre corresponde à quantidade de sangue perdido. Com sangramento lento, o quadro clínico pode ficar embaçado e alguns sintomas podem estar completamente ausentes. A gravidade da doença é determinada principalmente com base no quadro clínico. Com uma perda sanguínea muito grande, e especialmente com um fluxo sanguíneo rápido, os mecanismos compensatórios podem ser insuficientes ou podem não ter tempo para serem ativados. Neste caso, a hemodinâmica piora progressivamente como resultado de um círculo vicioso. A perda de sangue reduz o transporte de oxigênio, o que leva à diminuição do consumo de oxigênio pelos tecidos e ao acúmulo de débito de oxigênio; como resultado da falta de oxigênio no sistema nervoso central, a função contrátil do miocárdio é enfraquecida, o IOC diminui, o que, em por sua vez, piora ainda mais o transporte de oxigênio. Se este círculo vicioso não for quebrado, o aumento das violações levará à morte. A sensibilidade à perda de sangue aumenta com excesso de trabalho, hipotermia ou superaquecimento, época do ano (na estação quente, a perda de sangue é menos tolerada), trauma, choque, radiação ionizante e doenças concomitantes. O género e a idade são importantes: as mulheres são mais tolerantes à perda de sangue do que os homens; Recém-nascidos, bebês e idosos são muito sensíveis à perda de sangue.

A perda de sangue é uma deficiência do volume sanguíneo circulante. Existem apenas dois tipos de perda de sangue - oculta e maciça. A perda de sangue oculta é uma deficiência de glóbulos vermelhos e hemoglobina; a deficiência de plasma é compensada pelo organismo como resultado do fenômeno da hemodiluição. A perda maciça de sangue é uma deficiência no volume sanguíneo circulante, levando à disfunção do sistema cardiovascular. Os termos “perda sanguínea oculta e maciça” não são clínicos (relacionados ao paciente), são termos de estudo acadêmico (fisiologia e fisiopatologia da circulação sanguínea). Termos clínicos: (diagnóstico) anemia pós-hemorrágica por deficiência de ferro corresponde à perda oculta de sangue, e o diagnóstico choque hemorrágico - perda maciça de sangue. Como resultado da perda crônica de sangue oculta, você pode perder até 70% dos glóbulos vermelhos e da hemoglobina e salvar sua vida. Como resultado da perda aguda de sangue massivo, você pode morrer, perdendo apenas 10% (0,5 l) do seu volume sanguíneo. 20% (1l) muitas vezes leva à morte. 30% (1,5 l) do volume sanguíneo é uma perda de sangue absolutamente fatal se não for compensada. Perda maciça de sangue é qualquer perda de sangue superior a 5% do volume sanguíneo. O volume de sangue retirado do doador é a fronteira entre a perda sanguínea oculta e maciça, ou seja, entre aquilo a que o corpo não responde e aquilo que pode causar colapso e choque.

• Pequena perda de sangue (menos de 0,5 l) 0,5-10% do Cco. Essa perda de sangue é tolerada por um corpo saudável sem consequências ou manifestação de quaisquer sintomas clínicos. Não há hipovolemia, a pressão arterial não está reduzida, o pulso está dentro dos limites normais, leve fadiga, a pele está quente e úmida, tem tonalidade normal, a consciência está clara.
• Média (0,5-1,0 l) 11-20% Cco. Grau leve de hipovolemia, pressão arterial reduzida em 10%, taquicardia moderada, pele pálida, extremidades frias, pulso ligeiramente aumentado, respiração rápida sem perturbação do ritmo, náusea, tontura, boca seca, possível desmaio, espasmos musculares individuais, fraqueza grave, adinamia , reação lenta aos outros.
• Grande (1,0-2,0 l) 21-40% CCC. Gravidade moderada da hipovolemia, pressão arterial reduzida para 100-90 mm Hg. Art., taquicardia pronunciada até 120 batimentos/min, respiração muito rápida (taquipnéia
) com distúrbios do ritmo, palidez acentuada e progressiva da pele e membranas mucosas visíveis, lábios e triângulo nasolabial cianóticos, nariz pontudo, suor frio e pegajoso, acrocianose, oligúria, consciência escurecida, sede dolorosa, náuseas e vômitos, apatia, indiferença, sonolência patológica , bocejo (um sinal de falta de oxigênio), pulso - enchimento frequente e pequeno, visão enfraquecida, manchas tremeluzentes e escurecimento dos olhos, turvação da córnea, tremores nas mãos.
• Maciço (2,0-3,5 l) 41-70% Cco. Grau grave de hipovolemia, pressão arterial reduzida para 60 mm Hg, taquicardia aguda de até 140-160 batimentos/min, pulso filiforme de até 150 batimentos/min, não palpável em vasos periféricos, detectado por muito mais tempo nas artérias principais, absoluto indiferença do paciente ao meio ambiente, delírio, consciência ausente ou confusa, palidez mortal grave, às vezes tom de pele cinza-azulado, “arrepios”, suor frio, anúria, respiração do tipo Cheyne-Stokes, convulsões podem ser observadas, um rosto abatido, feições pontiagudas, olhos fundos e opacos, um olhar indiferente.
• Fatal (mais de 3,5 l) mais de 70% do CCC. Essa perda de sangue é fatal para uma pessoa. Estado terminal (preagonia ou agonia), coma, pressão arterial abaixo de 60 mm Hg. Art., pode não ser detectado, bradicardia de 2 a 10 batimentos/min, respiração agônica, pele superficial, quase imperceptível, seca e fria, “marmoreio” característico da pele, desaparecimento do pulso, convulsões, liberação involuntária de urina e fezes, pupilas dilatadas, então se desenvolvem agonia e morte.

Questão 4: requisitos básicos na realização de transfusões de sangue

A principal tarefa no tratamento do choque hemorrágico é eliminar a hipovolemia e melhorar a microcirculação. Desde as primeiras etapas do tratamento, é necessário estabelecer transfusão de líquidos a jato (soro fisiológico, solução glicosada a 5%) para prevenir parada cardíaca reflexa - síndrome do coração vazio.

A interrupção imediata do sangramento só é possível quando a fonte do sangramento está acessível sem anestesia e tudo o que acompanha uma operação mais ou menos extensa. Na maioria dos casos, os pacientes com choque hemorrágico devem ser preparados para a cirurgia, infundindo várias soluções substitutas do plasma e até mesmo transfusões de sangue na veia, e continuar este tratamento durante e após a cirurgia e estancar o sangramento.

A terapia de infusão destinada a eliminar a hipovolemia é realizada sob controle da pressão venosa central, pressão arterial, débito cardíaco, resistência vascular periférica total e diurese horária. Para a terapia de reposição no tratamento da perda sanguínea, são utilizadas combinações de substitutos do plasma e hemoderivados preservados, com base no volume da perda sanguínea.

Para corrigir a hipovolemia, são amplamente utilizados substitutos sanguíneos com ação hemodinâmica: preparações de dextrana (reopoliglucina

Poliglucina), soluções de gelatina (gelatinal), hidroxietilamido (refortan

A perda de sangue é um dano comum e evolutivamente mais antigo ao corpo humano, ocorrendo em resposta à perda de sangue dos vasos sanguíneos e caracterizada pelo desenvolvimento de uma série de reações compensatórias e patológicas.

Classificação da perda de sangue

O estado do corpo que ocorre após o sangramento depende do desenvolvimento dessas reações adaptativas e patológicas, cuja proporção é determinada pelo volume de sangue perdido. O aumento do interesse pelo problema da perda de sangue se deve ao fato de que quase todos os especialistas cirúrgicos o encontram com bastante frequência. Além disso, as taxas de mortalidade devido à perda de sangue permanecem elevadas até hoje. A perda de sangue superior a 30% do volume sanguíneo circulante (CBV) em menos de 2 horas é considerada maciça e potencialmente fatal. A gravidade da perda sanguínea é determinada pelo seu tipo, velocidade de desenvolvimento, volume de sangue perdido, grau de hipovolemia e possível desenvolvimento de choque, que é apresentado de forma mais convincente na classificação de P. G. Bryusov (1998), (Tabela 1).

Classificação da perda de sangue

1. Traumático, ferida, sala de cirurgia)

2. patológico (doenças, processos patológicos)

3. artificial (exfusão, sangria terapêutica)

De acordo com a velocidade de desenvolvimento

1. agudo (› 7% Cco por hora)

2. subagudo (5–7% do volume sanguíneo por hora)

3. crônica (‹ 5% Cco por hora)

Por volume

1. Pequeno (0,5 – 10% Cco ou 0,5 l)

2. Médio (11 – 20% Cco ou 0,5 – 1 l)

3. Grande (21 – 40% Cco ou 1–2 l)

4. Enorme (41 – 70% Cco ou 2–3,5 l)

5. Fatal (› 70% do volume sanguíneo ou mais de 3,5 l)

De acordo com o grau de hipovolemia e possibilidade de desenvolvimento de choque:

1. Leve (deficiência de CBC 10–20%, deficiência de HO inferior a 30%, sem choque)

2. Moderado (deficiência de CBC 21–30%, deficiência de HO 30–45%, choque se desenvolve com hipovolemia prolongada)

3. Grave (deficiência de CBC 31–40%, deficiência de HO 46–60%, choque é inevitável)

4. Extremamente grave (deficiência de CBC acima de 40%, deficiência de HO acima de 60%, choque, condição terminal).

No exterior, a classificação de perda sanguínea mais utilizada foi proposta pelo American College of Surgeons em 1982, segundo a qual existem 4 classes de sangramento (Tabela 2).

Mesa 2.

A perda aguda de sangue leva à liberação de catecolaminas pelas glândulas supra-renais, causando espasmo dos vasos periféricos e, consequentemente, diminuição do volume do leito vascular, o que compensa parcialmente o déficit resultante de CBC. A redistribuição do fluxo sanguíneo dos órgãos (centralização da circulação sanguínea) permite preservar temporariamente o fluxo sanguíneo nos órgãos vitais e garantir a manutenção da vida em condições críticas. No entanto, posteriormente este mecanismo compensatório pode causar o desenvolvimento de complicações graves de perda sanguínea aguda. Uma condição crítica, chamada choque, desenvolve-se inevitavelmente com uma perda de 30% do volume sanguíneo, e o chamado “limiar de morte” é determinado não pelo volume do sangramento, mas pelo número de glóbulos vermelhos restantes no circulação. Para os eritrócitos esta reserva é de 30% do volume globular (GO), para o plasma apenas 70%.

Em outras palavras, o corpo pode sobreviver à perda de 2/3 dos glóbulos vermelhos circulantes, mas não sobreviverá à perda de 1/3 do volume plasmático. Isso se deve às peculiaridades dos mecanismos compensatórios que se desenvolvem em resposta à perda sanguínea e se manifestam clinicamente por choque hipovolêmico. O choque é entendido como uma síndrome baseada na perfusão capilar inadequada com redução da oxigenação e comprometimento do consumo de oxigênio pelos órgãos e tecidos. Ele (choque) é baseado na síndrome circulatório-metabólica periférica.

O choque é consequência de uma diminuição significativa do CBC (ou seja, da relação entre o CBC e a capacidade do leito vascular) e de uma deterioração na função de bombeamento do coração, que pode se manifestar com hipovolemia de qualquer origem (sepse, trauma, queimaduras , etc.).

As causas específicas de choque hipovolêmico devido à perda de sangue total podem incluir:

1. sangramento gastrointestinal;

2. sangramento intratorácico;

3. sangramento intra-abdominal;

4. sangramento uterino;

5. sangramento no espaço retroperitoneal;

6. rupturas de aneurismas de aorta;

7. lesões, etc.

Patogênese

A perda de volume sanguíneo prejudica o desempenho do músculo cardíaco, que é determinado por:

1. volume minuto cardíaco (VCM): VCM = CV x FC, (CV – volume sistólico do coração, FC – frequência cardíaca);

2. pressão de enchimento das cavidades cardíacas (pré-carga);

3. função das válvulas cardíacas;

4. resistência vascular periférica total (RVPT) – pós-carga.

Se a contratilidade do músculo cardíaco for insuficiente, algum sangue permanece nas cavidades do coração após cada contração, o que leva a um aumento da pré-carga. Parte do sangue fica estagnado no coração, o que é chamado de insuficiência cardíaca. Em caso de perda sanguínea aguda, levando ao desenvolvimento de deficiência de CBC, a pressão de enchimento nas cavidades do coração diminui inicialmente, resultando na diminuição da RVS, da MVR e da pressão arterial. Como o nível de pressão arterial é amplamente determinado pelo débito cardíaco (RVM) e pela resistência vascular periférica total (RVPT), ​​para mantê-lo no nível adequado quando o CBC diminui, mecanismos compensatórios são ativados visando aumentar a frequência cardíaca e o TPR. As alterações compensatórias que ocorrem em resposta à perda aguda de sangue incluem alterações neuroendócrinas, distúrbios metabólicos e alterações nos sistemas cardiovascular e respiratório. A ativação de todas as ligações de coagulação possibilita o desenvolvimento de coagulação intravascular disseminada (síndrome DIC). Como defesa fisiológica, o corpo responde aos seus danos mais frequentes com hemodiluição, que melhora a fluidez do sangue e reduz a sua viscosidade, mobilização do depósito de glóbulos vermelhos, diminuição acentuada da necessidade de volume sanguíneo e fornecimento de oxigénio, aumento da frequência respiratória, débito cardíaco, retorno de oxigênio e utilização nos tecidos.

As alterações neuroendócrinas são realizadas pela ativação do sistema simpatoadrenal na forma de aumento da liberação de catecolaminas (adrenalina, norepinefrina) pela medula adrenal. As catecolaminas interagem com os receptores a e b-adrenérgicos. A estimulação dos receptores adrenérgicos nos vasos periféricos causa vasoconstrição. A estimulação dos receptores p1-adrenérgicos localizados no miocárdio tem efeitos ionotrópicos e cronotrópicos positivos, a estimulação dos receptores β2-adrenérgicos localizados nos vasos sanguíneos causa leve dilatação das arteríolas e constrição das veias. A liberação de catecolaminas durante o choque leva não apenas à diminuição da capacidade do leito vascular, mas também à redistribuição do líquido intravascular dos vasos periféricos para os centrais, o que ajuda a manter a pressão arterial. O sistema hipotálamo-hipófise-adrenal é ativado, hormônios adrenocorticotópicos e antidiuréticos, cortisol, aldosterona são liberados no sangue, resultando em aumento da pressão osmótica do plasma sanguíneo, levando ao aumento da reabsorção de sódio e água, diminuição da diurese e um aumento no volume de líquido intravascular. Distúrbios metabólicos são observados. Os distúrbios do fluxo sanguíneo desenvolvidos e a hipoxemia levam ao acúmulo de ácidos láctico e pirúvico. Com a falta ou ausência de oxigênio, o ácido pirúvico é reduzido a ácido láctico (glicólise anaeróbica), cujo acúmulo leva à acidose metabólica. Aminoácidos e ácidos graxos livres também se acumulam nos tecidos e agravam a acidose. A falta de oxigênio e a acidose perturbam a permeabilidade das membranas celulares, fazendo com que o potássio saia da célula e o sódio e a água entrem nas células, causando seu inchaço.

As alterações nos sistemas cardiovascular e respiratório durante o choque são muito significativas. A liberação de catecolaminas nos estágios iniciais do choque aumenta a resistência vascular periférica, a contratilidade miocárdica e a frequência cardíaca – o objetivo é a centralização da circulação sanguínea. Porém, a taquicardia resultante reduz muito rapidamente o tempo de enchimento diastólico dos ventrículos e, consequentemente, o fluxo sanguíneo coronariano. As células miocárdicas começam a sofrer de acidose. Nos casos de choque prolongado, os mecanismos de compensação respiratória falham. A hipóxia e a acidose levam ao aumento da excitabilidade dos cardiomiócitos e arritmias. As alterações humorais se manifestam pela liberação de outros mediadores além das catecolaminas (histamina, serotonina, prostaglandinas, óxido nítrico, fator necrosante tumoral, interleucinas, leucotrienos), que causam vasodilatação e aumento da permeabilidade da parede vascular com posterior liberação do parte líquida do sangue para o espaço intersticial e diminuição da pressão de perfusão. Isso agrava a falta de O2 nos tecidos do corpo, causada pela diminuição de sua entrega devido à microtrombose e perda aguda de transportadores de O2 - eritrócitos.

Mudanças de natureza fase se desenvolvem na microvasculatura:

1. Fase 1 – anóxia isquêmica ou contração dos esfíncteres pré e pós-capilares;

2. Fase 2 – estase capilar ou expansão de vênulas pré-capilares;

3. Fase 3 – paralisia de vasos periféricos ou expansão de esfíncteres pré e pós-capilares...

Processos de crise nos capilares reduzem o fornecimento de oxigênio aos tecidos. O equilíbrio entre o fornecimento de oxigênio e a demanda de oxigênio é mantido enquanto a necessária extração de oxigênio dos tecidos for garantida. Se houver atraso no início da terapia intensiva, o fornecimento de oxigênio aos cardiomiócitos é interrompido, aumenta a acidose miocárdica, que se manifesta clinicamente por hipotensão, taquicardia e falta de ar. Uma diminuição na perfusão tecidual evolui para isquemia global com subsequente dano tecidual de reperfusão devido ao aumento da produção de citocinas pelos macrófagos, ativação da peroxidação lipídica, liberação de óxidos pelos neutrófilos e outros distúrbios da microcirculação. A microtrombose subsequente leva à interrupção de funções de órgãos específicos e existe o risco de desenvolver falência de múltiplos órgãos. A isquemia altera a permeabilidade da mucosa intestinal, que é especialmente sensível aos efeitos mediadores de isquemia-reperfusão, o que causa o deslocamento de bactérias e citocinas para o sistema circulatório e a ocorrência de processos sistêmicos como sepse, síndrome do desconforto respiratório e falência de múltiplos órgãos . Seu aparecimento corresponde a um determinado intervalo de tempo ou estágio do choque, que pode ser inicial, reversível (estágio do choque reversível) e irreversível. Em grande medida, a irreversibilidade do choque é determinada pelo número de microtrombos formados na capilaridade e pelo fator temporário da crise da microcirculação. Quanto ao deslocamento de bactérias e toxinas devido à isquemia intestinal e à permeabilidade prejudicada de sua parede, esta situação não é tão clara hoje e requer pesquisas adicionais. No entanto, o choque pode ser definido como uma condição na qual o consumo de oxigênio dos tecidos é inadequado às suas necessidades para o funcionamento do metabolismo aeróbico.

Quadro clínico.

Quando o choque hemorrágico se desenvolve, existem 3 estágios.

1. Choque reversível compensado. O volume de perda de sangue não excede 25% (700–1300 ml). A taquicardia é moderada, a pressão arterial permanece inalterada ou ligeiramente reduzida. As veias safenas ficam vazias e a pressão venosa central diminui. Ocorrem sinais de vasoconstrição periférica: frieza das extremidades. A quantidade de urina excretada é reduzida pela metade (a uma taxa normal de 1–1,2 ml/min). Choque reversível descompensado. O volume de perda de sangue é de 25–45% (1300–1800 ml). A frequência de pulso atinge 120–140 por minuto. A pressão arterial sistólica cai abaixo de 100 mm Hg e a pressão de pulso diminui. Ocorre falta de ar grave, compensando parcialmente a acidose metabólica por meio de alcalose respiratória, mas também pode ser um sinal de choque pulmonar. Aumento da frieza das extremidades e acrocianose. Aparece suor frio. A taxa de produção de urina é inferior a 20 ml/h.

2. Choque hemorrágico irreversível. Sua ocorrência depende da duração da descompensação circulatória (geralmente com hipotensão arterial superior a 12 horas). O volume de perda de sangue excede 50% (2.000–2.500 ml). O pulso ultrapassa 140 por minuto, a pressão arterial sistólica cai abaixo de 60 mmHg. ou não determinado. Não há consciência. A oligoanúria se desenvolve.

Diagnóstico

O diagnóstico é baseado na avaliação dos sinais clínicos e laboratoriais. Em condições de perda sanguínea aguda, é de extrema importância a determinação do seu volume, para o que é necessária a utilização de um dos métodos existentes, que se dividem em três grupos: clínico, empírico e laboratorial. Os métodos clínicos permitem estimar a quantidade de perda sanguínea com base nos sintomas clínicos e nos parâmetros hemodinâmicos. O nível de pressão arterial e a pulsação antes do início da terapia de reposição refletem em grande parte a magnitude do déficit de CBC. A relação entre a frequência cardíaca e a pressão arterial sistólica permite calcular o índice de choque de Algover. O seu valor em função do défice de CBC é apresentado na Tabela 3.

Tabela 3. Avaliação baseada no índice de choque Algover

O teste de enchimento capilar, ou sinal da “mancha branca”, avalia a perfusão capilar. É realizado pressionando a unha, a pele da testa ou o lóbulo da orelha. Normalmente, a cor é restaurada após 2 segundos, com teste positivo - após 3 ou mais segundos. A pressão venosa central (PVC) é um indicador da pressão de enchimento do ventrículo direito e reflete sua função de bombeamento. Normalmente, a pressão venosa central varia de 6 a 12 cm de coluna d'água. Uma diminuição na pressão venosa central indica hipovolemia. Com déficit de CBC de 1 litro, a pressão venosa central diminui em 7 cm de água. Arte. A dependência do valor da PVC com o déficit de CBC é apresentada na Tabela 4.

Tabela 4. Avaliação do déficit de volume sanguíneo circulante com base no valor da pressão venosa central

A diurese horária reflete o nível de perfusão tecidual ou o grau de enchimento do leito vascular. Normalmente, 0,5–1 ml/kg de urina são excretados por hora. Uma diminuição na diurese inferior a 0,5 ml/kg/h indica fornecimento insuficiente de sangue aos rins devido a uma deficiência de volume sanguíneo.

Os métodos empíricos para avaliar o volume de perda sanguínea são mais frequentemente utilizados em traumas e politraumas. Eles usam valores estatísticos médios de perda de sangue estabelecidos para um tipo específico de lesão. Da mesma forma, você pode estimar aproximadamente a perda de sangue durante várias intervenções cirúrgicas.

Perda média de sangue (l)

1. Hemotórax – 1,5–2,0

2. Fratura de uma costela – 0,2–0,3

3. Lesão abdominal – até 2,0

4. Fratura dos ossos pélvicos (hematoma retroperitoneal) – 2,0–4,0

5. Fratura de quadril – 1,0–1,5

6. Fratura do ombro/tíbia – 0,5–1,0

7. Fratura dos ossos do antebraço – 0,2–0,5

8. Fratura espinhal – 0,5–1,5

9. Ferida escalpelada do tamanho de uma palma – 0,5

Perda de sangue cirúrgica

1. Laparotomia – 0,5–1,0

2. Toracotomia – 0,7–1,0

3. Amputação da perna – 0,7–1,0

4. Osteossíntese de ossos grandes – 0,5–1,0

5. Ressecção gástrica – 0,4–0,8

6. Gastrectomia – 0,8–1,4

7. Ressecção do cólon – 0,8–1,5

8. Cesariana – 0,5–0,6

Os métodos laboratoriais incluem a determinação do número de hematócrito (Ht), concentração de hemoglobina (Hb), densidade relativa (p) ou viscosidade sanguínea.

Eles estão divididos em:

1. cálculos (aplicação de fórmulas matemáticas);

2. hardware (métodos de impedância eletrofisiológica);

3. indicador (uso de corantes, termodiluição, dextranos, radioisótopos).

Dentre os métodos de cálculo, a fórmula de Moore é a mais utilizada:

KVP = BCCd x Htd-Htf / Htd

Onde KVP é a perda de sangue (ml);

TCVd – volume adequado de sangue circulante (ml).

Normalmente, nas mulheres, o volume sanguíneo é em média 60 ml/kg, nos homens – 70 ml/kg, nas gestantes – 75 ml/kg;

№d – hematócrito adequado (em mulheres – 42%, em homens – 45%);

№f – hematócrito real do paciente. Nesta fórmula, em vez do hematócrito, pode-se usar o indicador de hemoglobina, tomando 150 g/l como nível adequado.

Você também pode usar o valor da densidade sanguínea, mas esta técnica só é aplicável para pequenas perdas de sangue.

Um dos primeiros métodos de hardware para determinar o CBC foi um método baseado na medição da resistência básica do corpo usando um reopletismógrafo (encontrado aplicação nos países do “espaço pós-soviético”).

Os métodos modernos de indicadores permitem estabelecer o CBC com base nas mudanças na concentração das substâncias utilizadas e são convencionalmente divididos em vários grupos:

1. determinação do volume plasmático e, em seguida, do volume sanguíneo total através do Ht;

2. determinação do volume de eritrócitos e, com base nele, do volume total de sangue por meio de Ht;

3. determinação simultânea do volume de glóbulos vermelhos e plasma sanguíneo.

Coloração de Evans (T-1824), dextranos (poliglucina), albumina humana marcada com iodo (131I) ou cloreto de cromo (51CrCl3) são usados ​​como indicadores. Mas, infelizmente, todos os métodos para determinar a perda de sangue apresentam um erro elevado (às vezes até um litro) e, portanto, só podem servir como um guia durante o tratamento. Entretanto, a determinação do VO2 deve ser considerada o critério diagnóstico mais simples para detecção de choque.

O princípio estratégico da terapia transfusional para perda sanguínea aguda é a restauração do fluxo sanguíneo do órgão (perfusão), atingindo o volume necessário de sangue. Manter o nível dos fatores de coagulação em quantidades suficientes para a hemostasia, por um lado, e para neutralizar a coagulação disseminada excessiva, por outro. Reabastecer o número de glóbulos vermelhos circulantes (transportadores de oxigênio) a um nível que garanta um consumo mínimo suficiente de oxigênio nos tecidos. No entanto, a maioria dos especialistas considera a hipovolemia o problema mais agudo de perda sanguínea e, portanto, o primeiro lugar nos regimes de tratamento é dado à reposição do volume sanguíneo, que é um fator crítico para a manutenção da hemodinâmica estável. O papel patogenético da diminuição do volume sanguíneo no desenvolvimento de distúrbios graves da homeostase predetermina a importância da correção oportuna e adequada dos distúrbios volumétricos nos resultados do tratamento em pacientes com perda sanguínea maciça aguda. O objetivo final de todos os esforços do intensivista é manter o consumo adequado de oxigênio nos tecidos para manter o metabolismo.

Os princípios gerais do tratamento da perda aguda de sangue são os seguintes:

1. Pare de sangrar, combata a dor.

2. Garantir trocas gasosas adequadas.

3. Reposição do défice do BCC.

4. Tratamento de disfunções orgânicas e prevenção de falência múltipla de órgãos:

Tratamento da insuficiência cardíaca;

Prevenção da insuficiência renal;

Correção da acidose metabólica;

Estabilização dos processos metabólicos na célula;

Tratamento e prevenção da síndrome DIC.

5. Prevenção precoce de infecções.

Pare o sangramento e controle a dor.

Em caso de qualquer sangramento, é importante eliminar sua origem o mais rápido possível. Para sangramento externo - pressão no vaso, bandagem de pressão, torniquete, ligadura ou pinça no vaso sangrante. Em caso de hemorragia interna, a intervenção cirúrgica urgente é realizada paralelamente às medidas médicas para tirar o paciente do estado de choque.

A Tabela nº 5 apresenta dados sobre a natureza da terapia de infusão para perda aguda de sangue.

1. A infusão começa com cristaloides e depois com coloides. Transfusão de sangue - quando a Hb diminui para menos de 70 g/l, Ht inferior a 25%.

2. Taxa de infusão para perda maciça de sangue de até 500 ml/min!!! (cateterismo da segunda veia central, infusão de soluções sob pressão).

3. Correção da volemia (estabilização dos parâmetros hemodinâmicos).

4. Normalização do volume globular (Hb, Ht).

5. Correção de distúrbios do metabolismo água-sal

O combate à dor e a proteção contra o estresse mental são realizados por administração intravenosa (i.v.) de analgésicos: 1–2 ml de uma solução de cloridrato de morfina a 1%, 1–2 ml de uma solução de promedol a 1–2%, também como hidroxibutirato de sódio (20–40 mg/kg de peso corporal), sibazon (5–10 mg), é possível utilizar doses subnarcóticas de calipsol e sedação com propofol. A dose de analgésicos narcóticos deve ser reduzida em 50% devido à possível depressão respiratória, náuseas e vômitos que ocorrem com a administração intravenosa desses medicamentos. Além disso, deve-se lembrar que sua introdução só é possível após a exclusão de danos aos órgãos internos. Garantir trocas gasosas adequadas visa tanto a utilização do oxigênio pelos tecidos quanto a remoção do dióxido de carbono. Todos os pacientes recebem administração profilática de oxigênio através de um cateter nasal a uma taxa de pelo menos 4 l/min.

Caso ocorra insuficiência respiratória, os principais objetivos do tratamento são:

1. garantir a permeabilidade das vias aéreas;

2. prevenção de aspiração de conteúdo gástrico;

3. limpar o muco do trato respiratório;

4. ventilação;

5. restauração da oxigenação dos tecidos.

A hipoxemia desenvolvida pode ser causada por:

1. hipoventilação (geralmente em combinação com hipercapnia);

2. discrepância entre a ventilação dos pulmões e sua perfusão (desaparece ao respirar oxigênio puro);

3. desvio intrapulmonar de sangue (protegido pela respiração de oxigênio puro) causado por síndrome do desconforto respiratório do adulto (PaO2 ‹ 60–70 mm Hg. FiO2 › 50%, infiltrados pulmonares bilaterais, pressão de enchimento ventricular normal), edema pulmonar, pneumonia grave;

4. Difusão prejudicada de gases através da membrana alvéolo-capilar (desaparece ao respirar oxigênio puro).

A ventilação dos pulmões, realizada após a intubação traqueal, é realizada em modos especialmente selecionados que criam condições para trocas gasosas ideais e não perturbam a hemodinâmica central.

Reabastecendo o déficit do BCC

Em primeiro lugar, em caso de perda sanguínea aguda, o paciente deve criar uma posição de Trendeleburg melhorada para aumentar o retorno venoso. A infusão é realizada simultaneamente em 2-3 veias periféricas ou 1-2 veias centrais. A taxa de reposição da perda de sangue é determinada pelo valor da pressão arterial. Via de regra, a infusão é inicialmente realizada em jato ou gotejamento rápido (até 250–300 ml/min). Após estabilização da pressão arterial em nível seguro, a infusão é realizada por gotejamento. A terapia de infusão começa com a administração de cristaloides. E na última década voltou-se a considerar a possibilidade de usar soluções hipertônicas de NaCI.

Soluções hipertônicas de cloreto de sódio (2,5–7,5%), devido ao seu alto gradiente osmótico, proporcionam rápida mobilização de líquido do interstício para a corrente sanguínea. No entanto, a sua curta duração de acção (1–2 horas) e volumes de administração relativamente pequenos (não mais de 4 ml/kg de peso corporal) determinam a sua utilização primária na fase pré-hospitalar do tratamento da perda sanguínea aguda. As soluções coloidais de ação antichoque são divididas em naturais (albumina, plasma) e artificiais (dextranos, hidroxietilamidos). A albumina e a fração proteica do plasma aumentam efetivamente o volume do líquido intravascular, porque tem pressão oncótica elevada. No entanto, eles penetram facilmente nas paredes dos capilares pulmonares e nas membranas basais glomerulares para o espaço extracelular, o que pode causar edema do tecido intersticial dos pulmões (síndrome do desconforto respiratório do adulto) ou dos rins (insuficiência renal aguda). O volume de difusão dos dextranos é limitado, porque eles causam danos ao epitélio dos túbulos renais (“rim dextrano”) e afetam adversamente o sistema de coagulação sanguínea e as células imunológicas. Portanto, hoje os “medicamentos de primeira escolha” são soluções de hidroxietilamido. O hidroxietilamido é um polissacarídeo natural obtido do amido de amilopectina e constituído por resíduos de glicose polarizada de alto peso molecular. As matérias-primas para a obtenção de HES são amido de tubérculos de batata e tapioca, grãos de diversas variedades de milho, trigo e arroz.

O HES da batata e do milho, juntamente com as cadeias lineares de amilase, contém uma fração de amilopectina ramificada. A hidroxilação do amido evita sua rápida quebra enzimática, aumenta a capacidade de reter água e aumenta a pressão osmótica coloidal. Na terapia transfusional, são utilizadas soluções de HES a 3%, 6% e 10%. A administração de soluções de HES provoca um efeito de substituição de volume isovolêmico (até 100% quando se administra uma solução a 6%) ou mesmo inicialmente hipervolêmico (até 145% do volume administrado de uma solução do medicamento a 10%), que dura por pelo menos 4 horas.

Além disso, as soluções HES possuem as seguintes propriedades que não são encontradas em outros medicamentos de reposição de plasma coloidal:

1. prevenir o desenvolvimento da síndrome de hiperpermeabilidade capilar fechando os poros de suas paredes;

2. modular a ação de moléculas adesivas circulantes ou mediadores inflamatórios, que, circulando no sangue durante condições críticas, aumentam o dano tecidual secundário por ligação a neutrófilos ou células endoteliais;

3. não afetam a expressão de antígenos sanguíneos de superfície, ou seja, não perturbam as reações imunológicas;

4. não causam ativação do sistema complemento (composto por 9 proteínas séricas C1 - C9), associadas a processos inflamatórios generalizados que perturbam as funções de muitos órgãos internos.

Deve-se notar que nos últimos anos surgiram estudos randomizados separados de alto nível de evidência (A, B) indicando a capacidade dos amidos de causar disfunção renal e dando preferência à albumina e até às preparações de gelatina.

Paralelamente, a partir do final da década de 70 do século XX, começaram a ser ativamente estudados compostos perfluorocarbonados (PFOS), que formaram a base de uma nova geração de expansores de plasma com função de transferência de O2, um dos quais é o perftoran. O uso deste último na perda sanguínea aguda permite influenciar as reservas dos três níveis de troca de O2, e o uso simultâneo de oxigenoterapia também pode aumentar as reservas ventilatórias.

Tabela 6. Proporção de uso de perftoran dependendo do nível de reposição sanguínea

Clinicamente, o grau de redução da hipovolemia é refletido pelos seguintes sinais:

1. aumento da pressão arterial;

2. diminuição da frequência cardíaca;

3. aquecimento e rosado da pele; -aumento da pressão de pulso; - diurese superior a 0,5 ml/kg/hora.

Assim, resumindo o exposto, destacamos que as indicações para transfusão sanguínea são: - perda sanguínea superior a 20% do volume devido, - anemia, em que o teor de hemoglobina é inferior a 75 g/l, e o número de hematócrito é inferior a 0,25.

Tratamento da disfunção orgânica e prevenção da falência múltipla de órgãos

Uma das tarefas mais importantes é o tratamento da insuficiência cardíaca. Se a vítima estava saudável antes do acidente, então, para normalizar a atividade cardíaca, ela geralmente reporá de forma rápida e eficaz o déficit de volume sanguíneo. Se a vítima tiver histórico de doenças cardíacas ou vasculares crônicas, a hipovolemia e a hipóxia agravam o curso da doença de base, por isso é realizado um tratamento especial. Em primeiro lugar, é necessário conseguir um aumento da pré-carga, que é conseguido aumentando o volume do volume sanguíneo, e depois aumentando a contratilidade miocárdica. Na maioria das vezes, agentes vasoativos e inotrópicos não são prescritos, mas se a hipotensão se tornar persistente e não for passível de terapia de infusão, esses medicamentos poderão ser usados. Além disso, sua utilização só é possível após a compensação integral do BCC. Das drogas vasoativas, o medicamento de primeira linha para manutenção da atividade do coração e dos rins é a dopamina, da qual 400 mg são diluídos em 250 ml de solução isotônica.

A taxa de infusão é selecionada dependendo do efeito desejado:

1. 2–5 mcg/kg/min (dose “renal”) dilata os vasos mesentéricos e renais sem aumentar a frequência cardíaca e a pressão arterial;

2. 5–10 mcg/kg/min proporcionam um efeito ionotrópico pronunciado, vasodilatação leve devido à estimulação dos receptores β2-adrenérgicos ou taquicardia moderada;

3. 10–20 mcg/kg/min leva a um aumento adicional no efeito ionotrópico e taquicardia pronunciada.

Mais de 20 mcg/kg/min – taquicardia aguda com ameaça de taquiarritmias, estreitamento de veias e artérias devido à estimulação de receptores α1_ adrenérgicos e deterioração da perfusão tecidual. Como resultado de hipotensão arterial e choque, geralmente se desenvolve insuficiência renal aguda (IRA). Para prevenir o desenvolvimento da forma oligúrica de insuficiência renal aguda, é necessário monitorar a diurese de hora em hora (normalmente em adultos é 0,51 ml/kg/h, em crianças - mais de 1 ml/kg/h).

Medição das concentrações de sódio e creatina na urina e no plasma (na insuficiência renal aguda, a creatina plasmática excede 150 µmol/l, a taxa de filtração glomerular é inferior a 30 ml/min).

Infusão de dopamina em dose “renal”. Atualmente, não existem na literatura estudos multicêntricos randomizados que indiquem a eficácia do uso de “doses renais” de simpaticomiméticos.

Estimulação da diurese no contexto da restauração do CBC (pressão venosa central superior a 30–40 cm H2O) e débito cardíaco satisfatório (furosemida, IV em dose inicial de 40 mg, aumentada se necessário em 5–6 vezes).

A normalização da hemodinâmica e a reposição do volume sanguíneo circulante (CBV) devem ser realizadas sob o controle de PCWP (pressão capilar pulmonar), DC (débito cardíaco) e TPR. Durante o choque, os dois primeiros indicadores diminuem progressivamente e o último aumenta. Os métodos para determinação desses critérios e suas normas estão bastante bem descritos na literatura, mas, infelizmente, são utilizados rotineiramente em clínicas no exterior e raramente em nosso país.

O choque geralmente é acompanhado por acidose metabólica grave. Sob sua influência, a contratilidade miocárdica diminui, o débito cardíaco diminui, o que contribui para uma diminuição adicional da pressão arterial. As reações do coração e dos vasos periféricos às catecolaminas endo e exógenas são reduzidas. A inalação de O2, a ventilação mecânica e a terapia de infusão restauram os mecanismos compensatórios fisiológicos e, na maioria dos casos, eliminam a acidose. O bicarbonato de sódio é administrado em caso de acidose metabólica grave (pH do sangue venoso abaixo de 7,25), calculado de acordo com a fórmula geralmente aceita, após determinação dos indicadores do equilíbrio ácido-base.

Um bolus de 44–88 mEq (50–100 ml de HCO3 a 7,5%) pode ser administrado imediatamente, com a quantidade restante nas 4–36 horas seguintes. Deve-se lembrar que a administração excessiva de bicarbonato de sódio cria os pré-requisitos para o desenvolvimento de alcalose metabólica, hipocalemia e arritmias. É possível um aumento acentuado da osmolaridade plasmática, até o desenvolvimento do coma hiperosmolar. Em caso de choque, acompanhado de uma deterioração crítica da hemodinâmica, é necessária a estabilização dos processos metabólicos na célula. O tratamento e a prevenção da síndrome DIC, bem como a prevenção precoce de infecções, são realizados de acordo com esquemas geralmente aceitos.

Justifica-se, do nosso ponto de vista, uma abordagem fisiopatológica para resolver o problema das indicações de transfusões de sangue, com base na avaliação do transporte e consumo de oxigênio. O transporte de oxigênio é um derivado do débito cardíaco e da capacidade de oxigênio no sangue. O consumo de oxigênio depende da distribuição e da capacidade do tecido de absorver oxigênio do sangue.

Quando a hipovolemia é reabastecida com soluções coloidais e cristalóides, o número de glóbulos vermelhos é reduzido e a capacidade de oxigênio do sangue é reduzida. Devido à ativação do sistema nervoso simpático, o débito cardíaco aumenta compensatório (às vezes excedendo os valores normais em 1,5–2 vezes), a microcirculação “abre” e a afinidade da hemoglobina pelo oxigênio diminui, os tecidos retiram relativamente mais oxigênio do sangue ( o coeficiente de extração de oxigênio aumenta). Isso permite manter o consumo normal de oxigênio quando a capacidade de oxigênio do sangue está baixa.

Em pessoas saudáveis, a hemodiluição normovolêmica com nível de hemoglobina de 30 g/l e hematócrito de 17%, embora acompanhada de diminuição do transporte de oxigênio, não reduz o consumo de oxigênio pelos tecidos, e o nível de lactato sanguíneo não aumenta, o que confirma a suficiência do fornecimento de oxigênio ao corpo e a manutenção dos processos metabólicos em um nível suficiente. Na anemia isovolêmica aguda até hemoglobina (50 g/l), em pacientes em repouso, não se observa hipóxia tecidual antes da cirurgia. O consumo de oxigênio não diminui, e até aumenta ligeiramente, e os níveis de lactato sanguíneo não aumentam. Na normovolemia, o consumo de oxigênio não sofre a um nível de fornecimento de 330 ml/min/m2; em níveis de fornecimento mais baixos, há uma dependência do consumo no fornecimento de oxigênio, o que corresponde aproximadamente a um nível de hemoglobina de 45 g/l com condições cardíacas normais. saída.

O aumento da capacidade de oxigênio do sangue por meio da transfusão de sangue preservado e de seus componentes tem seus aspectos negativos. Em primeiro lugar, um aumento no hematócrito leva a um aumento na viscosidade do sangue e à deterioração da microcirculação, criando um estresse adicional no miocárdio. Em segundo lugar, o baixo teor de 2,3-DPG nos eritrócitos do sangue do doador é acompanhado por um aumento na afinidade do oxigênio pela hemoglobina, um deslocamento da curva de dissociação da oxiemoglobina para a esquerda e, como resultado, uma deterioração na oxigenação dos tecidos . Em terceiro lugar, o sangue transfundido sempre contém microcoágulos, que podem “obstruir” os capilares dos pulmões e aumentar drasticamente o shunt pulmonar, prejudicando a oxigenação do sangue. Além disso, os glóbulos vermelhos transfundidos começam a participar plenamente no transporte de oxigênio apenas 12 a 24 horas após a transfusão de sangue.

Nossa análise da literatura mostrou que a escolha dos meios para correção da perda sanguínea e da anemia pós-hemorrágica não é uma questão resolvida. Isto se deve principalmente à falta de critérios informativos para avaliar a otimização de certos métodos de compensação do transporte e do consumo de oxigênio. A tendência atual de redução das transfusões de sangue deve-se, em primeiro lugar, à possibilidade de complicações associadas às transfusões de sangue, às restrições à doação e à recusa dos pacientes em submeter-se a transfusões de sangue por qualquer motivo. Ao mesmo tempo, aumenta o número de condições críticas associadas à perda de sangue de várias origens. Este fato dita a necessidade de maior desenvolvimento de métodos e meios de terapia de reposição.

Um indicador integral que permite avaliar objetivamente a adequação da oxigenação tecidual é a saturação da hemoglobina com oxigênio no sangue venoso misto (SvO2). Uma diminuição deste indicador em menos de 60% em um curto período de tempo leva ao aparecimento de sinais metabólicos de déficit de oxigênio nos tecidos (acidose láctica, etc.). Consequentemente, um aumento no teor de lactato no sangue pode ser um marcador bioquímico do grau de ativação do metabolismo anaeróbico e caracterizar a eficácia da terapia.