Холестерин
19.07.2019

Алергічна реакція типу 4 патофізіологія. Алергія. Критерії алергічного стану

Алергія - це якісно змінена реакція організму на дію речовин частіше за антигенну природу (різновид імунопатології). В її основі лежать імунні механізми. На відміну від імунітету алергічні реакції призводять до пошкодження тканин та органів.
Речовина, що викликає імунну реакцію, називається антигеном, а алергічну – алергеном. Виникнення алергії пов'язане зі зміненою (підвищеною) реактивністю організму, а також з характером і кількістю алергену, що потрапляє в організм.
При введенні алергену в організмі утворюються антитіла, що при повторному попаданні може призвести до алергічної реакції. Діти частіше хворіють на алергічні захворювання через незрілість гістогематичних бар'єрів ШКТ, дихальних шляхів, легше проникнення алергену в організм та інші особливості дитячого організму.
Алергени, що надходять в організм з навколишнього середовища, називаються екзоалергенами, а які утворюються в організмі і є власні, але видозмінені білки організму - ендоалергенами, або аутоалергенами. Екзоалергени класифікують на інфекційні та неінфекційні.
Неінфекційні алергени:
1. пилкові алергени: пилок будь-яких рослин, дерев, лугових трав, пилок злаків (жито, кукурудза, соняшник та ін.),
2. епідермальні: лупа та шерсть свійських і диких тварин (кішок, собак, корів, коней), пір'я та пух птахів.,
3. побутові: домашній та бібліотечний пил, корм риб та ін,
4. лікарські алергени: антибіотики, йод, новокаїн та ін,
5. харчові: молоко, яйця, мед, шоколад та ін,
6. хімічні алергени: лаки, фарби, косметичні засоби, пральні порошки та ін.
Аутоалергени (ендоалергени) поділяють на природні та набуті. До природних відносять тканину кришталика, щитовидної залози, яєчка, нервову тканину. Аутоалергени можуть утворитися і в інших органах при дії інфекційних агентів при опіках, охолодженні та ін.
Між алергеном та антигеном є певні відмінності. Антиген - це високомолекулярна сполука (частіше білок), що веде до утворення антитіл. Алерген же не завжди має антигенні властивості, іноді це низькомолекулярна сполука, що взаємодіє з білками організму.
З-поміж класифікацій, заснованих на патогенетичному принципі, найбільш визнаною є запропонована в 1968 році Джеллом і Кумбсом. Відповідно до неї виділяють 4 типи алергічних реакцій.

Тип Назва
I Анафілактичний (реагіновий)
II Цитотоксічний
III Імунокомплексний
IV ГЗТ (гіперчутливість уповільненого типу)

I тип реакцій (анафілактичний) є переважно IgE-опосередкованим типом. До нього відносяться анафілактичний шок, бронхіальна астма, набряк Квінке та ін.
Анафілаксія – стан хронічної підвищеної чутливості організму до повторного парентерального введення чужорідного білка. Анафілаксія в залежності від умов її виникнення може виявлятись у вигляді місцевої або загальної реакції. Загальна реакція проявляється анафілактичним шоком. Анафілактична реакція може розвинутись у людей. Це може бути при укусі комахами (бджоли, оси та ін.), введення ліків (пеніцилін, новокаїн, сироватки) та інших випадках.
Вперше класичний анафілактичний шок відтворив на морських свинках 1912 року А.М. Нерідко. Свинок сенсибілізують підшкірним запровадженням дуже малої дози чужорідної сироватки. Виникає активна сенсибілізація. Через 2-3 тижні після введення сенсибілізуючої дози свинкам внутрішньовенно вводять білок значно більшій дозі, після чого у неї розвивається анафілактичний шок. (Мал.3)
Якщо від сенсибілізованої свинки, що має відповідні імуноглобуліни, ввести сироватку інтактної свинки, то в другій настане пасивна сенсибілізація, яка в залежності від шляху введення може тривати від декількох хвилин до кількох годин.
Розвиток шоку можна запобігти десенсибілізації. Це досягається повторним введенням малих доз алергену підшкірно або внутрішньошкірно. Десенсибілізація за А.М. Нерідко здійснюється з метою запровадження лікувальних сироваток та інших лікувальних препаратів, до яких є підвищена чутливість. У людей є захворювання, подібні до анафілактичних реакцій у тварин, проте за механізмом розвитку і ряду ознак вони значно відрізняються. Ці захворювання назвали атопічними (грец. Atopia – незвичність). У розвитку атопічних захворювань велику роль, ніж при анафілаксії, має спадкове схильність та участь неспецифічних факторів. До цих захворювань відносяться атопічна бронхіальна астма, полліноз, цілорічний риніт та ін.
У розвитку алергічних реакцій виділяють 3 стадії.
У першу – імунну стадію – після першого введення антигену відбувається утворення специфічних до антигену антитіл (IgE та IgG), сенсибілізованих Т-лімфоцитів. Антитіла зв'язуються в основному з гладкими клітинами та базофілами.
У другу - патохімічну стадію алерген при повторному введенні з'єднується з антитілами і сенсибілізованими лімфоцитами. З опасистих клітин, базофілів та ін. виділяється велика кількість медіаторів алергії, з яких основними є гістамін та серотонін.
Третя – патофізіологічна стадія характеризується розвитком під впливом медіаторів порушень функцій клітин, органів прокуратури та систем.
До алергічних реакцій першого (анафілактичного) типу відносяться анафілактичний шок, алергічна форма бронхіальної астми, коньюктивіт, кропив'янка, поліноз та ін.
Алергічні реакції 2-го типу – цитотоксичні. Алергенами у разі стають власні видозмінені клітини. Це відбувається в результаті зміни клітин (частіше формених елементів крові) під впливом ліків, вірусів, бактерій та ін. У зв'язку з цим багато інфекційних захворювань, введення лікарських препаратів можуть призводити до алергічних реакцій.
Алергічні реакції 3-го типу – імунокомплексні – алергени (бактеріальні, вірусні, грибкові, лікарські препарати, харчові та ін.), поєднуючись з антитілами, утворюють імунні комплекси (ІЧ), які після їх фіксації на судинній стінці призводять до її пошкодження. ІЧ фагоцитуються лейкоцитами, що призводить до запалення відповідних тканин та органів. Цей тип реакцій призводить до місцевої анафілаксії: феномен Артюса, сироваткова хвороба, алергічний альвеоліт та ін.
Алергічні реакції 4-го типу – підвищена чутливість уповільненого типу (ПЧЗТ). Характеризуються не антитіл, а специфічних ефекторних Т-лімфоцитів. Лімфокіни, що виділяються з них, активують макрофаги, процеси еміграції лейкоцитів, що призводить до розвитку щільного інфільтрату. До реакцій цього типу відносяться реакції відторгнення трансплантату, контактний дерматит, реакції туберкулінового типу та ін.
Найбільш небезпечною алергічною реакцією є анафілактичний шок. Перебіг шоку в різних видів тварин по-різному. Відмінності залежить від виду «шокового органу». У собак відбувається спазм сфінктерів печінкових вен та застій крові в печінці, у кроликів провідним є спазм легеневих артерій та різке розширення правої половини серця, у морських свинок переважає бронхоспазм, що веде до задухи. У людини перебіг анафілактичного шоку можливий за одним із 4-х варіантів: 1) гемодинамічний (падіння АТ), 2) респіраторний (задуха), 3) ШКТ (діарея), 4) церебральний (судоми). (Плин анафілактичного шоку у людини описано в розділі «Екстремальні стани»).
Кропив'янка супроводжується появою червоних плям, що сверблять або пухирів, частіше харчового генезу, які можуть зникнути протягом години після попадання антигену в шкіру з навколишнього середовища. Кропив'янка може трансформуватися в загрозливий для життя набряк Квінке (гігантська кропив'янка або ангіоневротичний набряк). Небезпека життя представляє також скупчення великої кількості ексудату у сфері губ, повік, статевих органів.
Бронхіальна астма характеризується розвитком обструктивного синдрому (частіше на рівні нижніх дихальних шляхів), здатного призвести до дихальної недостатності та асфіксії. Основними механізмами обструкції дрібних бронхів та бронхіол є спазм, набряк слизової та гіперсекреція слизу.
Поліноз (від латів. pollen - пилок) – алергічні реакції, викликані пилком. Характеризуються ринітом, кон'юнктивітом, що мають сезонний характер.
Сироваткова хвороба виникає після парентерального введення сироватки з лікувальною метою. Характеризується появою симптомів (висипання, набряк, нездужання, головний біль, біль у суглобах, м'язах) після першого введення алергену.
У деяких випадках при алергічних реакціях спостерігається збільшення функцій органу. Так, утворення антитіл до тиреоглобуліну щитовидної залози, може вплинути аналогічно тиреотропному гормону, що в багатьох випадках призводить до розвитку тиреотоксикозу (Базедова хвороба).

Патологічна фізіологія Тетяна Дмитрівна Селезньова

ЛЕКЦІЯ № 8. АЛЕРГІЧНІ РЕАКЦІЇ НЕГАЙНОГО ТИПУ

Алергія(грец. «Allos» – інший, інший, «ergon» – дія) – це типовий імунопатологічний процес, що виникає на тлі впливу антигену-алергену на організм з якісно зміненою імунологічною реактивністю і супроводжується розвитком гіперергічних реакцій та пошкодженням тканин.

Розрізняють алергічні реакції негайного та уповільненого типу (відповідно – гуморальні та клітинні реакції). За розвиток алергічних реакцій гуморального типу відповідають алергічні антитіла.

Для прояву клінічної картини алергічної реакції необхідно щонайменше 2 контакти організму з антигеном-алергеном. Перша доза впливуалергену (мала) зветься сенсибілізуючою. Друга доза впливу– велика (дозвільна) супроводжується розвитком клінічних проявів алергічної реакції. Алергічні реакції негайного типу можуть виникати вже через кілька секунд або хвилин або через 5-6 годин після повторного контакту сенсибілізованого організму з алергеном.

У ряді випадків можлива тривала персистенція алергену в організмі і, у зв'язку з цим, практично неможливо провести чітку межу між впливом першої сенсибілізуючої та повторної роздільної здатності доз алергену.

Класифікація алергічних реакцій негайного типу:

1) анафілактичні (атопічні);

2) цитотоксичні;

3) імунокомплексна патологія.

Стадії алергічних реакцій:

I – імунологічна

II – патохімічна

ІІІ – патофізіологічна.

З книги Загальна та клінічна імунологія: конспект лекцій автора Н. В. Анохіна

Лекція № 5. Патологічні імунні реакції організму. Алергічні захворювання Можливість патологічної реакції є особливо високою у випадках, коли зміна умов життя людини відбувається у короткий термін. Такими прикладами є зміна клімату, зміна режиму

автора

28. Загальні закономірності розвитку імунологічної фази алергічних реакцій негайного типу Імунологічна стадія починається з впливу сенсибілізуючої дози алергену та латентного періоду сенсибілізації, а також включає взаємодію

З книги Патологічна фізіологія автора Тетяна Дмитрівна Селезньова

31. Реакції гіперчутливості уповільненого типу. Принципи гіпосенсибілізації Гіперчутливість уповільненого типу (ГЗТ) – одна з форм патології клітинного імунітету, що здійснюється імунокомпетентними Т-лімфоцитами проти антигенів клітинних мембран.

З книги Практична гомеопатія автора Віктор Йосипович Варшавський

Загальні закономірності розвитку імунологічної фази алергічних реакцій негайного типу Імунологічна стадія починається з впливу сенсибілізуючої дози алергену та латентного періоду сенсибілізації, а також включає в себе взаємодію

З книги Алергія: вибираємо свободу автора Севастьян Пігалєв

ЛЕКЦІЯ № 9. РЕАКЦІЇ ГІПЕРЧУВНОСТІ СПОМІЛЬНОГО ТИПУ Гіперчутливість уповільненого типу (ГЗТ) – одна з форм патології клітинного імунітету, здійснюваного імунокомпетентними Т-лімфоцитами проти антигенів клітинних мембран.

З книги Гомеопатичне лікування котів та собак автора Дон Гамільтон

АЛЕРГІЧНІ РЕАКЦІЇ Сульфур 3Х, 12 - основний засіб при шкірних алергічних реакціях, особливо з шкірним свербежем.

З книги Госпітальна педіатрія автора Н. В. Павлова

Алергічні реакції У відповідь на впровадження в організм алергенів розвиваються алергічні реакції, які можуть бути специфічними та неспецифічними. Специфічній реакції передує прихований період, коли розвивається підвищена чутливість до вперше.

З книги Довідник розсудливих батьків. Частина друга. Невідкладна допомога. автора Євген Олегович Комаровський

З книги Кишеньковий довідник симптомів автора Костянтин Олександрович Крулєв

38. Алергічні реакції. Класифікація Алергічні реакції - це найчастіша причина непереносимості певних лікарських препаратів. Під алергією розуміють змінену реактивність організму на дію даної речовини внаслідок спадкової високої

З книги Яблучний оцет, перекис водню, настоянки на спирті в лікуванні та очищенні організму автора Ю. Н. Ніколаєва

8. АЛЕРГІЧНІ РЕАКЦІЇ Алергія - це стан, при якому організм людини нестандартно, надто активно реагує на, здавалося б, цілком звичайні зовнішні фактори, що не викликають подібних реакцій у інших людей. Конкретна речовина, здатна провокувати

З книги Роздільне харчування. Новий підхід до дієти та здорового харчування автора Жан Дрієс

З книги Довідник ветеринару. Посібник з надання невідкладної допомоги тваринам автора Олександр Талько

Алергічні реакції Алергічна реакція, або гіперчутливість, є неадекватним проявом реакції набутого імунітету, що супроводжується запаленням і пошкодженням тканин. Механізми, завдяки яким імунна система захищає

З книги Повний довідник з догляду за хворими автора Олена Юріївна Храмова

Алергічні реакції Якщо людина страждає на харчову алергію, роздільне харчування може допомогти їй швидко впоратися зі своєю недугою. Це припущення виглядає щонайменше неймовірним, особливо якщо врахувати той факт, що алергія вважається проявом порушення

З книги Отруєння у дітей автора Олексій Світлов

Алергічні реакції Під алергічними реакціями в клінічній практиці розуміють прояви, в основі яких лежить імунологічний конфлікт. У діагностиці алергічних реакцій важливо виявити алерген, його причинний зв'язок із клінічними

З книги автора

Розділ 3 АЛЕРГІЧНІ РЕАКЦІЇ Кропивниця Кропивниця – алергічна реакція сповільненого типу, що супроводжується шкірними проявами. Причинами бувають укуси комах (бджіл, ос та ін.), вживання ряду лікарських препаратів (антибіотики, вакцини, новокаїн) та

З книги автора

Глава 11. Алергічні реакції На жаль, усі вищеперелічені види отруєнь несуть загрозу всьому організму не тільки як ті, що вражають шлунково-кишковий тракт, печінку, нирки, нервову систему, іноді вони викликають і алергічну реакцію всього організму, яка

Лікарська алергія- алергічні реакції, спричинені лікарськими препаратами. Поширеність їх досить велика і становить СРСР від 3,7 до 6,4 на 1000 населення. У США на лікарську алергію страждає приблизно 1-2% населення.

Механізм алергічних реакцій на лікарські препарати різноманітний та складний. Розрізняють справжні алергічні та псевдоалергічні реакції. В основі перших лежать імунологічні реакції того чи іншого типу, взаємодія ліків як алергену з антитілами, що належать до імуноглобулінів класів Е, G і М або з сенсибілізованими лімфоцитами. За такою специфічною взаємодією слідує вивільнення або освіта з подальшим вивільненням медіаторів алергії негайного або уповільненого типу (патохімічна стадія). Потім розвиваються патофізіологічні процеси, що лежать в основі клінічних проявів лікарської алергії. Псевдоалергічні реакції на лікарські препарати не мають основи свого патогенезу імунологічної стадії.
Ці реакції не визначаються взаємодією лікарської речовини з імунологічними структурами, що розпізнають. Найбільш важливим механізмом псевдоалергічних реакцій на лікарські препарати є вивільнення під дією лікарського засобу гістаміну та інших медіаторів алергії з лаброцитів (опасистих клітин) та базофілів крові, активація препаратом компонентів системи комплементу, вплив на шляху метаболізму арахідонової кислоти та вплив на кінінову систему організм. Крім того, розвиток псевдоалергічних реакцій залежить від властивостей лікарського препарату, що вводиться (лібератор гістаміну та ін.), від генетичних факторів, що впливають на метаболізм препарату, а також від наявних патологічних змін у різних органах і системах організму (порушення функції печінки, шлунково-кишкового тракту , ц.н.с. та ін.). Лікарську алергію в основному викликають такі групи препаратів: 1) повноцінні антигени: ксеногенні сироватки та імуноглобуліни, які вводять з лікувальною або профілактичною метою, деякі гормони (адіурекрин, кортикотропін, інсулін), проте більша частина ліків або продуктів їх метаболізму в організмі; 2) бета-лактамні антибіотики групи пеніциліну – найбільш вивчена та типова група лікарських алергенів, що викликають переважно справжні алергічні реакції; реакції виникають під впливом кон'югатів продуктів метаболізму; 3) сульфаніламідні препарати (є дані про можливість істинних алергічних реакцій, у поодиноких випадках за участю JgE); 4) переважно контактні сенсибілізатори, що викликають алергічний дерматит (аміноглікозиди, формальдегід, сполуки металів, анестезин, нітрофуранові препарати та ін.).
Переважна більшість груп інших лікарських препаратів дає псевдоалергічні реакції (рентгеноконтрастні засоби, плазмозамінні розчини, що містять декстран, похідні піразолону, антибіотики різних груп та ін.).

Клінічна картина характеризується розвитком алергічних реакцій негайного або уповільненого типу: анафілактичного шоку, гострої алергічної кропив'янки або ангіоневротичного набряку, бронхоспазму, картини, що нагадує сироваткову хворобу, контактних алергічних дерматитів та ін. характерна високий рівень сенсибілізації, наприклад загальновідомі випадки вкрай високої чутливості до препаратів групи пеніцилінів. Алергічні реакції при лікарській алергії, як правило, виникають не на один конкретний препарат, а на їх групу, що викликає перехресні реакції за рахунок антигенної спорідненості метаболітів та їх кон'югатів, що утворюються в організмі. В інших випадках загальними є аналогічні шляхи впливу ліків на патохімічні процеси (наприклад, метаболізм арахідонової кислоти).

Діагноз ставлять переважно на підставі клінічної картини, типової для алергічних реакцій, та ретельно зібраного алергологічного анамнезу.
Лабораторна діагностика пов'язана з низкою труднощів, пов'язаних із різноманіттям патогенетичних механізмів. Наявність псевдоалергічної реакції на препарати цієї групи виключає імунологічну діагностику. Лабораторні тести можуть бути інформативними лише при справжній лікарській алергії з урахуванням типу алергічної реакції та при застосуванні адекватного препарату лікарського алергену у серії досліджуваних концентрацій (наприклад, пеніцилоїл-білок). При алергії негайного типу застосовують радіоаллергосорбентний тест, імуноферментний тест, базофільний тест, тест деструкції опасистих клітин, реакцію специфічного вивільнення гістаміну; при алергії уповільненого типу - реакцію гальмування міграції лейкоцитів у її варіантах. Запропоновано реакцію гальмування природної еміграції лейкоцитів у порожнину рота для виявлення алергії різного типу та механізму. Шкірні алергічні тести з лікарськими препаратами не рекомендуються через неспецифічну дію більшої частини препаратів.
Щодо справжніх лікарських алергенів (група пеніциліну), то проби з ними потенційно небезпечні для хворого. Допустимі лише аплікаційні тести з контактними сенсибілізаторами. Алергічні реакції слід диференціювати з ускладненнями лікарської терапії, пов'язаними з токсичною дією речовин, що вводяться, їх передозуванням, побічними небажаними ефектами ліків.

Невідкладна допомога при гострих алергічних реакціях на лікарські препарати – див. Анафілактичний шок. Неспецифічна терапія алергічних ускладнень лікарської терапії, що розвинулися, здійснюється за загальним принципом. Важливою є профілактика наступних алергічних реакцій. Вона повинна здійснюватися шляхом суворої елімінації як препарату, що спричинив реакцію, так і споріднених препаратів та складних ліків, що їх містять. Серед медперсоналу та фармацевтів необхідно проводити санітарно-гігієнічні заходи щодо профілактики професійної лікарської алергії.

ПАТОФІЗІОЛОГІЯ АЛЕРГІЇ

Алергічні захворювання займають до 30% захворюваності населення та частота їх постійно зростає. Серед захворювань найчастіше зустрічаються риніт, кропив'янка, бронхіальна астма.

Allos - інший, ergon - дія

Отже, алергія – це інша дія.

Алергія - це типовий патологічний процес, який виявляється високою чутливістю організму до повторної дії подразників антигенної природи. Крім поняття "алергія", існують терміни "сенсибілізація", "гіперчутливість". Речовини, що викликають алергію, звуться алергенів.

Алергія відноситься до патології імунітету, що відбиває нову форму чутливості організму.

Імунітет

Алерген ФСІО

Алергія

У розвитку алергії виділяють 3 періоди:

1. Сенсибілізація. Вона з'являється після 1-го контакту з алергеном і нічим не проявляється. У цей час підвищується чутливість організму.

2. Період клінічних проявів. Він характеризується скороченням гладкої мускулатури, підвищенням секреції ендокринних залоз, больовими реакціями, розвитком лихоманки, запалення, шоку.

3. Період гіпосенсибілізації – період зниження підвищеної чутливості.

Етіологія алергії

Етіологія алергії включає:

1. Надзвичайний подразник

2 Умови

3. Вхідні ворота

4. Реактивність організму

Надзвичайний подразник

Це – антигени, чужорідні речовини. Вони мають слабку чутливість, слабку антигенність. Вони можуть бути повними та неповними (гаптенами). Повні антигени – це макромолекулярні сполуки тваринного, рослинного, харчового походження, аутоантигени. Неповні антигени – це гаптени. До них належать лікарські препарати.

Класифікація антигенів

АЛЕРГЕНИ

Ендогенні Екзогенні

Неінфекційні Інфекційні

лікарські побутові рослинні харчові

пеніцилін, домашня трава, квіти, коров'яче молояди комах-

лікувальні пил, шерсть пилок і сік, ко, білки кури-

сироватки, домашніх рослинних яєць, риба, збудники

сульфаніл- тварин цитрусові,

аміди, йод, кліщі, пух, мед, кава, бактерії, ві-

вітаміни миючі м'ясо, горіхи руси, гриби та

групи У кошти, їх фрагменти

анілінові

барвники

2. Умови: висока та низька температура, іонізуюча радіація, ультрафіолетові промені, електромагнітні поля, екологічні фактори (озон, оксиди азоту), характер харчування (надлишкове навантаження вуглеводами та білками).

3. Вхідні ворота. При попаданні рослинних алергенів через дихальні шляхи найчастіше розвиваються кашель, бронхіальна астма. При попаданні алергену через шлунково-кишковий тракт спостерігаються прояви як запалення. Якщо алерген надходить парентерально, наприклад, кров може розвиватися анафілактичний шок. Якщо алерген надходить через шкіру, можуть розвиватися дерматити, висипи, аж до екземи.

4.Реактивність організму.

Найчастіше на алергічні захворювання страждають люди з алергічною конституцією. У цілому нині імунологічна реактивність в людини визначається станом ЦНС, ендокринної системи, генетичними механізмами.

Роль нервової системи. Підвищена чутливість до алергічних подразників пов'язана із невротизацією. Сприяє розвитку алергії активація холінергічної іннервації (активація ПСНС).

Холінестераза Ca 2+ цГМФ

Ендокринна система. Переважна більшість проалергічних гормонів - СТГ, тироксину, мінералокортикоїдів, ТТГ - формують алергію. Такі гормони як АКТГ, глюкокортикоїди, статеві гормони є протиалергічними.

Роль фізіологічної системи імунної відповіді

Алергічна схильність обумовлена ​​мутаціями у геномі. Фізіологічна система імунної відповіді знаходиться під регуляторним впливом геному. Основну роль відіграють гени головної системи гістосумісності (HLA) (6 пара хромосом), яка здатна

HLA Ir Is розрізнити своє та чуже. Ця система регулює ген імун-

Тх Тс ної відповіді (Ir) та ген імунної супресії (Is). Ці гени

формують ступінь чутливості Тх та Тс. При мутаціях переважно страждає функція Тс). Це змінює активність імунної відповіді. Підвищується чутливість організму, порушується імунітет.

ЦНС, гормони, генетичні механізми формують вікову реактивність. Діти перших трьох років переважає алергія на харчові подразники. Виявляється у вигляді ексудативного діатезу, дерматиту. У віці 3-7 років спостерігаються прояви дихальної системи - алергічний бронхіт, бронхіальна астма. До 30 років прояви алергії вщухають. Після 30 років спостерігається загострення алергічних реакцій із боку дихальної системи чи шкірних проявів.

Патофізіологічні механізми розвитку алергічних реакцій

Ці механізми поділяються на:

1. Підвищена чутливість уповільненого типу (ПЛЗТ)

2. Підвищена чутливість негайного типу (ПЧНТ)

ПЧЗТ: ці реакції розвиваються за кілька годин чи трохи (до 3-х діб). Це – клітинні реакції, це Т-залежна алергія.

Алергічні реакції негайного типу розвиваються за кілька хвилин. Це – гуморальні реакції, В-залежна алергія. Змішані реакції характерні для аутоалергії.

ПЛЗТ - це клітинно-опосередковані реакції, IY типу

У розвитку цих реакцій виділяють такі стадії:

1. Патоімунні

2. Патохімічну

3. Патофізіологічну стадію

Патоімунна стадія

Антиген Макрофаг Тл Тсенс. Тп

ІЛ-1 ІЛ-2 Тх

Антиген реагує з макрофагом (А-клітиною). Неповний фагоцитоз макрофагом антигену призводить до того, що частинки алергену виходять на поверхню клітини А. Вони взаємодіють з Тх за участю інтерлейкіну-1. Активація Тх посилює його вплив на Тл через інтерлейкін-2. Тл стають сенсибілізованими (Т-ефекторами). Т-ефектори - це антигенчутливі лімфоцити, що мають на своїй поверхні специфічні рецептори.

Т-ефектори дають клон клітин: 1) Т-пам'яті - це довгоживучі клітини. Вони визначають алергічну конституцію та здатні відреагувати на антиген. 2) Т-цитотоксичні лімфоцити. Вони ушкоджують будь-яку клітину, де є антиген (навіть при первинному попаданні антигену). При повторному надходженні антигену Т-пам'яті перетворюються на Тц-лімфоцити. 3) При первинному впливі антигену в організмі утворюються також Т-хелпери, Т-супресори та Т-толерантні лімфоцити. Т-супресори гальмують розвиток алергії, а Т-толерантні лімфоцити беруть участь у механізмах гіпосенсибілізації (зниженні підвищеної чутливості). У розвитку алергії основну роль грають Тц. Вони взаємодіють із соматичними клітинами, на яких фіксований антиген. Відбувається збудження клітини та під впливом лізосомальних ферментів відбувається руйнування клітини. Ця взаємодія призводить до розвитку патохімічної стадії. При первинній дії антигену тривалість періоду сенсибілізації 3-5 днів.

Патохімічна стадія

Внаслідок взаємодії Тц із соматичною клітиною звільняються медіатори алергії. Вони звільняються з лімфоцитів і реакціях уповільненого типу називаються лімфокінами.

1. Фактор перенесення (трансферфактор). Він має сенсибілізуючий вплив на інтактні лімфоцити. Цей фактор відіграє роль при переливанні крові.

2. Мітогенетичний фактор. Він стимулює проліферацію лімфоцитів, їх поділ, сприяє популяції Т-сенсибілізованих лімфоцитів.

3. Фактор, що інгібує міграцію макрофагів (MIF). Він сприяє накопиченню макрофагів у галузі алергічної альтерації та викликає розвиток запалення.

4. Лімфотоксин. Він має цитотоксичний ефект, викликає руйнування і загибель клітини-мішені.

5. Чинник хемотаксису. Він сприяє накопиченню нейтрофілів і моноцитів у вогнищі запалення.

6. Шкіроактивний фактор. Він зумовлює розвиток шкірних проявів

7. Інтерферон. Він гнітить здатність вірусів інфікувати клітину.

8. Простагландини. Вони сприяють розвитку лихоманки, активують ТЦ лімфоцити.

Всі ці фактори викликають формування типових патологічних процесів: запалення, лихоманки та шоку.

Лімфокіни викликають розвиток клінічних проявів

Патофізіологічна стадія

Ця стадія проявляється у вигляді:

1. Бактеріальної алергії (хвороб туберкулінового типу)

2. Контактної алергії

Бактеріальна алергія

Якщо організм сенсибілізований, то на місці введення фільтрату із вбитих бактерій через 2-3 дні утворюється запальний інфільтрат. Бактеріальна алергія є

показником як алергії, а й вакцинації.

Контактна алергія

Вона виникає при контакті з чужорідною речовиною (препарати брому, солі важких металів, барвники, косметичні засоби, новокаїн, пеніцилін, миючі засоби). Ці речовини – гаптени, але, поєднуючись з білками шкіри, стають повними алергенами. Виявляється контактна алергія шкірними реакціями – гіперемія, дерматит, свербіж, висип.

Підвищена чутливість негайного типу

Це - гуморальні реакції, у яких беруть участь В-лімфоцити.

Механізми розвитку

1. Патоімунна стадія

2. Патохімічна стадія

3. Патофізіологічна стадія

Патоімунна стадія

Ця стадія відбиває механізми сенсибілізації.

Антиген Макрофаг Вл Всенс. Вп

Плазматична

Тх клітина

Антиген взаємодіє з макрофагом та за участю Тх, ІЛ-1 та ІЛ-2 В-лімфоцити стають сенсибілізованими, антигенчутливими.

При первинному вплив антигену з Всенс. лімфоцитів утворюються В-клітини пам'яті, які зберігають підвищену чутливість до антигену, Вт лімфоцити та плазматичні клітини. Плазматичні клітини продукують імуноглобуліни IgE та IgG. Основну роль алергічних реакціях грають IgE - алергічні антитіла. IgE фіксуються на соматичних клітинах, зокрема, на опасистих клітинах. Клітини стає чутливою до антигену. За своєю будовою IgE має важкі та легкі ланцюги. Відрізок Fc (важкий ланцюг) має спорідненість до гладких клітин. Легкі ланцюги є антигенчутливими: із нею реагує антиген. Таким чином, IgE перетворюється на рецептор для антигену. Крім IgE, у плазматичних клітинах утворюються IgG. Вони можуть виявляти властивості IgE, тобто бути алергічними антитілами. Частина IgG є блокуючими антитілами.

IgE здатні утворювати з антигеном патоімунний комплекс, який викликає руйнування, лізис клітини та звільнення медіаторів алергії.

Патохімічна стадія

Під впливом патоімунного комплексу із клітин звільняються медіатори алергії, які сприяють клінічним проявам. Основними медіаторами при алергічних реакціях негайного типу є:

1. Гістамін – він звільняється з опасистих клітин, розширює судини, підвищує судинну проникність, викликає спазм бронхів та гладкої мускулатури, збільшує секрецію слизу.

2. Гепарин – звільняється з опасистих клітин, посилює фібринолітичну активність крові

3. Повільно реагує субстанція алергії - є похідною арахідонової кислоти, що утворюється в опасистих клітинах легень. МРСА викликає повільний спазм бронхіол при бронхіальній астмі. Спазм не знімається антигістамінними препаратами. Утворюється мокротиння, що закупорює бронхи.

4. Брадикінін викликає підвищення судинної проникності, розширює судини, викликає біль, свербіж.

5. Ацетилхолін має ті ж властивості, що гістамін і брадикінін, але меншою мірою.

6. Простагландини викликають ефект, аналогічний гістаміну та брадикініну, сприяє розвитку лихоманки.

7. Фактор хемотаксису еозинофілів сприяє хемотаксису еозинофілів. Еозинофілія свідчить про алергізацію організму.

8 Комплемент - бере участь у реалізації реакцій ІІ типу.

Проявами дії медіаторів є запалення, пропасниця, шок.

Патофізіологічна стадія

На цій стадії формуються типові патологічні процеси та алергічні захворювання. Виділяють 3 групи алергічних реакцій:

1. Алергічні реакції І типу: у цих реакціях грають роль IgE

2. Алергічні реакції II типу: у цих реакціях беруть участь IgG

3. Алергічні реакції ІІІ типу (реакції вільних імунних комплексів).

До I групи алергічних реакцій відносяться атопічні реакції, анафілаксія.

Атопічні реакції

До них відносяться сінна лихоманка, бронхіальна астма, кропив'янка, набряк Квінке.

Сінна лихоманка виникає при дії пилку рослин. Захворювання проявляється ринітом, кон'юктивітом, свербінням, сльозотечею, кашлем, іноді лихоманка, бронхіт. Усі ці симптоми зумовлені участю гістаміну.

Бронхіальна астма виникає при дії побутових алергенів - домашній пил, що містить кліщі. Захворювання характеризується нападоподібними порушеннями бронхіальної прохідності, клінічним виразом яких є напади експіраторної (з утрудненням видиху) ядухи. Основну роль бронхоспазму грає повільно реагує субстанція алергії.

Кропив'янка - алергічна хвороба, що характеризується швидким утворенням набряків вогнищевого характеру. В основі патогенезу кропив'янки лежить підвищення судинної проникності під впливом гістаміну. Захворювання розвивається за дії різних алергенів. Воно характеризується лихоманкою, головним болем, загальним нездужанням, свербінням. Кропив'янка посідає друге місце після бронхіальної астми.

Ангіоневротичний набряк (набряк Квінке) – локально обмежений набряк шкіри та підшкірної клітковини з переважною локалізацією в області обличчя, слизових оболонок порожнини рота, кінцівок. Набряк Квінке є одним з різновидів кропив'янки. Захворювання виникає при дії лікарських засобів, харчових алергенів, пилку рослин. У патогенезі набряку Квінке грає роль гістамін.

Анафілаксія

Анафілаксія – беззахисність. Анафілаксія проявляється загальними та місцевими реакціями. Загальна анафілаксія проявляється анафілактичним шоком.

Анафілактичний шок може розвиватися при введенні в організм антибіотиків, антитоксичних сироваток, сульфаніламідів при прийомі деяких харчових продуктів. При анафілаксії поряд з IgE у розвитку шоку беруть участь циркулюючі IgG. У освіті патоімунного комплексу бере участь медіатор анафілатоксин. Його дія реалізується через викид гістаміну. Шок характеризується падінням артеріального тиску, розширенням судин та розвитком колапсу, розвитком серцевої та дихальної недостатності. Анафілактичний шок може розвиватися за укусу бджіл. У цьому випадку шок розвивається за участю ацетилхоліну.

Місцева анафілаксія (феномен Артюса) виникає на місці повторного введення лікарського препарату, кінської сироватки в дозі 0,5-1,0 мл кролика з інтервалом 5-6 днів. Місцева анафілаксія супроводжується розвитком асептичного запалення, гіперемії, набряку, еміграції лейкоцитів. Реакція проявляється після 4-5 ін'єкцій препарату. У механізмах розвитку феномена Артюса беруть участь IgG.

Цитолітичні реакції

Алерген фіксується на клітинах крові. Утворюється патоімунний комплекс з IgG у присутності комплементу (С-3, С-5). Це комплекс фіксується на мембранах клітин крові та за участю цитолізину викликає руйнування клітин. За цим механізмом розвиваються алергічні гемопатії (анемії, гемолітична жовтяниця, лейкопенії, тромбоцитопенії з явищами крововиливів та кровотечі).

Хвороби вільних імунних комплексів

Як антитіл у цих реакціях виступають циркулюючі IgG. Патоімунний комплекс утворюється в крові за участю комплементу, а потім фіксується на мембранах нирок, лімфовузлів, ендотелії мікроциркуляторного русла. Алергічна реакція у вигляді запального процесу розвивається у будь-якому органі.

Прикладом цих реакцій може бути сироваткова хвороба, що виникає після введення лікувальної сироватки, антибіотиків, гормонів, білкових препаратів. Захворювання проявляється генералізованою реакцією лімфовузлів, лихоманкою, шкірними проявами у вигляді кропив'янки. У патологічний процес включаються нирки, міокард, суглоби. У крові утворюються конгломерати, які закупорюють капіляри та порушують мікроциркуляцію.

Аутоалергія

Аутоалергія розвивається у відповідь на дію аутоалергенів (ендогенних алергенів). Фізіологічна система імунної відповіді реагує на аутоалергени виробленням аутоантитіл.

Аутоалергени

Природні Придбані

(первинні) (вторинні)

білки нормаль- I II III IY

них тканин

Аутоалергія – це стан аутоагресії імунокомпетентних клітин, здатних реагувати з білками власних тканин.

Аутоалергія відноситься до змішаної алергії. Вона розвивається за механізмом підвищеної чутливості уповільненого типу та підвищеної чутливості негайного типу.

ААГ ФСМБ

ПЧНТ IgE, IgG, IgM

Механізми розвитку аутоалергії

Існує кілька поглядів на механізми розвитку аутоалергії.

    Первинні ААД. Деякі тканини організму в ембріогенезі розвивалися поза контактом із ФСІО. Ці тканини опинилися в ізоляції, за гістогематичним бар'єром, і протеїни цих органів і тканин не мають генів гістосумісності. Ці протеїни несумісні з імунокомпетентними клітинами (В- та Т-лімфоцитами) і стають аутоалергенами. Ці лімфоцити та А-клітини відносяться до цих протеїнів як чужорідних. Це – протеїни сітківки, кришталика, нервової системи, щитовидної залози, чоловічих статевих гонад. При порушенні гістогематичного бар'єру ці протеїни виходять у кров та лімфоцити сприймають їх як чужорідні. При взаємодії протеїнів та лімфоцитів розвивається аутоалергічна реакція. За цим механізмом розвиваються такі захворювання, як тиреодит, енцефаломієліт, офтальмія (запальні процеси пошкодженого ока).

    Другий механізм, що сприяє розвитку аутоалергічних реакцій, пов'язаний із порушенням механізмів толерантності імунокомпетентних клітин, зокрема Т-клітин. За теорією Бернета ці лімфоцити утворюють заборонений клон. У процесі розвитку організму ці лімфоцити не здатні розрізняти своє та чуже. Цей клон лімфоцитів або зникає до народження, або перебуває у депресованому стані під контролем гена імунної супресії (Is). При ослабленні генного контролю функція Т-супресорів стає недостатньою та агресивні лімфоцити (лімфоцити забороненого клону) експресуються, стають активними та починають виконувати роль аутоалергенів. Таким чином, аутоалергічні реакції розвиваються в цьому випадку внаслідок порушення генного механізму.

Згідно з другим поглядом, при дії мутагенних факторів в організмі утворюються мутантні лімфоцити, здатні виступати як аутоантигени. За участю цього механізму розвивається низка захворювань.

Ревматоїдний артрит: це аутоалергічне запалення суглобів. Захворювання розвивається за участю ревматоїдного фактора (IgM). Це є антитіло. IgM утворюються при дії алергену (деякі ділянки IgG). IgG має антигенні детермінанти – ідіотипи. На них реагують В-лімфоцити. У відповідь на ідіотипи виробляється антиідіотип (IgM). Утворюється комплекс "ідіотип-антіїдіотип", який вражає синовіальні мембрани суглобів.

Дисемінований червоний вовчак. ДНК сполучної тканини часто піддається дії патологічних лімфоцитів. У цьому випадку ДНК виступає як аутоалерген. У відповідь на утворення аутоалергенів утворюються аутоантитіла. При реакції ААГ+ААТ утворюється патоімунний комплекс, що фіксується на шкірі, нирках, міокарді, стінці судин, викликаючи ураження цих тканин.

Міастенія. Патологічні лімфоцити (В-клітини) здатні сприймати ацетилхолінові рецептори як чужорідні, як аутоантигени. Утворюються протиацетилхолінові антитіла, які блокують ацетилхолінові рецептори. Розвивається м'язова слабкість, м'язи не скорочуються.

Захворювання при дії вторинних (придбаних) аутоалергенів

I. Змінені, денатуровані білки здатні набувати властивостей аутоалергенів. Фізіологічна система імунної відповіді реагує на ці білки виробленням аутоантитіл. Причиною таких білків є великі опіки. Утворюється патоімунний комплекс, що викликає аутоалергічну реакцію.

ІІ. Ряд інфекційних збудників та тканинних алергенів мають загальні детермінантні угруповання. Деякі штами кишкової палички та білки слизової оболонки кишечника мають загальні детермінанти. За цим механізмом розвивається виразковий коліт аутоалергічного походження. ревмокардит. Стрептокок А має подібні детермінантні угруповання з кардіоміоцитом. Утворюється патоімунний комплекс, що ушкоджує міокард. За цим механізмом розвивається інфекційно-алергічна бронхіальна астма. Розвиток її пов'язаний з тим, що мікрофлора дихальних шляхів має загальні детермінантні угруповання з протеїнами тканин легень.

ІІІ. Іонізуюча радіація може викликати руйнування тканин та появу аутоалергенів. При інфаркті міокарда, при некрозах серцевого м'яза кардіоміоцити ушкоджуються та стають аутоалергенами. Вони викликають утворення аутоантитіл з подальшим утворенням патоімунного комплексу.

IY. До аутоалергенів належать проміжні алергени. В цьому випадку в організмі можуть утворюватися комплексні аутоалергени. Найчастіше ця група аутоалергічних захворювань виникає за участю вірусів. Віруси включаються до клітини та ушкоджують її. На зруйновані клітини фізіологічна система імунної відповіді відповідає розвитком аутоалергічного процесу.

Гіпосенсибілізація

Гіпосенсибілізація – зниження підвищеної чутливості організму на дію антигену.

Механізми гіпосенсибілізації лежать в основі принципів лікування та профілактики алергічних захворювань.

У механізмах гіпосенсибілізації беруть участь нервова та ендокринна системи, біологічні активні речовини.

Ендокринна Біологічні

система СНР ПСНР активні

речовини

А-клітини, Т-і В-клітини

Існують методи неспецифічної та специфічної гіпосенсибілізації.

Неспецифічні методи

1. Використання седативних препаратів, що викликають посилення гальмівних процесів у центральній нервовій системі. Показано, що за наркозу анафілактичний шок не розвивається.

2. Переважна більшість симпатичної нервової системи (зокрема,  -адренергічної іннервації) знижує активність алергічної реакції. Можна використовувати введення адреналіну. Гіпосенсибілізація пов'язана з гнобленням парасимпатичної нервової системи, переважання холінергічних механізмів. З цією метою можна використовувати атропін.

3. Зниження активності алергічних реакцій можливе при використанні протиалергічних гормонів, зокрема кортизолу та АКТГ.

4. Застосування антигістамінних препаратів, оскільки у розвитку багатьох алергічних реакцій бере участь гістамін.

5. Використання високих доз біологічних активних речовин.

Специфічна гіпосенсибілізація

1. Усунення алергену.

2. Навантаження антигеном. Великі дози антигену і малі, але часто дози антигену, що вводяться, викликають гіпосенсибілізацію. При цьому розвивається толерантність: стимулюється утворення Т- та В-толерантних клітин, активуються Т-супресори, відбувається утворення блокуючих антитіл (IgG).

3. Навантаження антитілами. Введення антитіл у великих дозах призводить до блокади та нейтралізації антигену.

Патофізіологія алергії(Лекція №VIII) Частина 2.

1. Імунокомплексний тип ушкодження.

2. Алергічні реакції уповільненого типу.

3. Діагностика алергічних реакцій негайного типу.

4. Діагностика алергічних реакцій уповільненого типу.

5. Лікування алергічних реакцій.

Ушкодження імунними комплексами(АГ + АТ) - III тип- (синоніми – імунокомплексний, тип Артюса). На АГ, що має розчинну форму, в організмі утворюється АТ G і M - класів (преципітуючі) здатні in vitro утворювати преципітату при з'єднанні з АГ. У організмі постійно відбуваються імунні реакції з утворенням комплексу АГ+АТ, т.к. в організм постійно потрапляють якісь АГ з-за або утворюються ендогенно, але ці реакції є виразом захисної або гомеостатичної функції імунітету і не супроводжуються ушкодженням. Однак за певних умов комплекс АГ+АТ може спричинити пошкодження та розвиток захворювання через активацію комплементу, звільнення лізосомальних ферментів, генерацію супероксидного радикалу та активацію калікреїн-кінінової системи.

В освіті імунних комплексів бере участь безліч екзо- та ендогенних антигенів та алергенів: антибіотики, сульфаніламіди, антитоксичні сироватки, гомологічні гамма-глобуліни, харчові продукти, інгаляційні алергени, бактерії та віруси. Утворення імунного комплексу залежить від місця надходження чи утворення артеріальної гіпертензії. Пошкоджуючу дію зазвичай надають комплекси, утворені в невеликому надлишку антигену з молекулярною масою 900000 - 1 млн. дальтон.

Патохімічна стадія. Під впливом комплексу та в процесі його видалення утворюється ряд медіаторів для фагоцитозу та перетравлення комплексу: це комплемент, лізосомальні ферменти (кисла фосфатаза, рибонуклеаза, катепсини, колагеназа, еластаза); кініни, що викликають спазм гладких м'язів бронхів, розширення судин, хемотаксис лейкоцитів, больовий ефект, підвищення проникності мікроциркуляторного русла. Так само може відбуватися активація фактора Хагемана (XII) та (або) плазмінової системи та виділення гістаміну, серотоніну, тромбоцитактивуючого фактора, що викликає агрегацію тромбоцитів на ендотелії та виділення з тромбоцитів гістаміну та серотоніну.

Патофізіологічна стадія: циркулюючі імунні комплекси відкладаються всього в судинах клубочків нирок і викликають різні види гломерулонефритів, у легенях – альвеоліти, у шкірі – дерматити. У виражених випадках запалення може набувати альтеративного характеру з некрозом тканин, часткового або повного тромбозу, геморагії. Спочатку в осередку переважають нейтрофіли, що активно фагоцитують імунні комплекси, виділяючи при цьому лізосомальні ферменти та фактори підвищення проникності та хемотаксису для макрофагів. Макрофаги накопичуються в осередку запалення та фагоцитують зруйновані клітини, очищаючи ділянку ураження. Запалення завершується проліферацією клітинних елементів.

Третій тип імунного ушкодження є провідним у розвитку сироваткової хвороби, екзогенних алергічних альвеолітів, деяких випадків лікарської та харчової алергії, ряду аутоімунних захворювань(червоний вовчак, ревматоїдний артрит). При значній активації комплементу може розвиватися системна анафілаксія як анафілактичного шоку.

Сироваткова хвороба- алергічне захворювання негайного типу, що викликається введенням гетерологічних або гомологічних сироваток або сироваткових препаратів та характеризується переважним запальним ушкодженням судин та сполучної тканини, що розвивається через 7-12 днів після введення чужорідної сироватки.

У у відповідь введення АГ в організмі утворюються різні класи АТ, переважно, преципитирующие. Утворюються імунні комплекси, які піддаються фагоцитозу, як із звичайної імунної реакції. Але в силу певних умов (певна величина комплексу алерген/АТ, невеликий надлишок алергену та інші фактори), цей комплекс відкладається в судинній стінці, підвищується її проникність, активується комплемент, виділяються медіатори. Симптоми сироваткової хвороби розвиваються через 6-8-12 днів: починається підвищення температури тіла, з'являються папуло-везикулярні висипання на шкірі (кропив'янка) аж до геморагічних, частіше на місці введення артеріальної гіпертензії. Висипання супроводжується сильним свербінням, розладом гемодинаміки. Імунні комплекси частіше відкладаються в клубочках нирок (гломерулонефрит) з набуханням та проліферацією ендотеліоцитів та мезангіоцитів та звуженням або облітерацією просвіту клубочкових капілярів. Нерідко збільшення селезінки, ураження серця (від нападів стенокардії до ІМ), легень (емфізема, гострий набряк). У крові – лейкопенія з відносним лімфоцитозом, іноді тромбоцитопенія, гліпоглікемія. Лікування залежить від форми захворювання: при тяжкому перебігу у вигляді анафілактичного шоку потрібна невідкладна допомога, призначають стероїдні гормони, антигістамінні препарати, при набряках – сечогінні та ін.

Характеристика ГЗТ – Т-типалергічної відповіді (аутоімунні захворювання, реакції туберкулінового типу та контактний дерматит). Стадії ті самі.

У імунологічну стадіюза 10-12 днів накопичується клон сенсибілізованих Т-лімфоцитів, клітинну мембрану яких вбудовані структури, що виконують роль АТ, здатних з'єднуватися з відповідним алергеном. Лімфоцитам не потрібно фіксуватися, вони є сховище медіаторів алергії. При повторній аплікації алергену Т-лімфоцити дифундують із кровотоку до місця аплікації та з'єднуються з алергеном. Під дією комплексу імуно-алерго-рецептор + алерген лімфоцити подразнюються ( патохімічна стадія) та викидають медіатори ДЗТ:

1) фактор шкірної реактивності,

2) фактор бласттрансформації лімфоцитів,

3) фактор перенесення,

4) фактор хемотаксису,

5) фактор гальмування міграції макрофагів (MIF),

6) лімфотоксин,

7) інтерферон,

8) фактор, що стимулює утворення макрофагами ендогенних пірогенів,

9) мітогенні фактори.

Клінічно 3-тя стадія- Вогнище алергічного ексудативного запалення щільної консистенції. Чільне місце серед ГЗТ - аутоімунні захворювання.

Патогенез аутоімунних захворювань на ендоалергени:

Виділяють три можливі варіанти:

1) утворення аутоАТ ​​на первинні алергени, що надходять у кров при пошкодженні відповідного органу (т.к. внутрішньоутробно при формуванні імунної системи вони не контактували з лімфоцитами, були ізольовані гісто-гематичними бар'єрами або розвинулися після народження),

2) вироблення сенсибілізованих лімфоцитів проти чужорідної флори, що має загальні специфічні АГ детермінанти з тканинами людини (стрептокок групи А та тканина серця та нирок, кишкова паличка та тканина товстого кишечника, глікопротеїди тимофіївки та глікопротеїди

3) зняття гальмівного впливу Т-супресорів розгальмовування супресованих клонів проти власних тканин, компонентів ядра клітин, що викликає генералізоване запалення сполучної тканини – колагенози.

Діагностика алергічних захворювань- пошук специфічного алергену, заснована на серологічних та клітинних реакціях на підставі наявних у алергіка АТ або лімфоцитів.

Для виявлення реагінового типусенсибілізації:

1) радіоаллергосорбентний тест (RAST),

2) радіоімуносорбентний тест (RIST),

3) прямий шкірний тест,

4) реакція Праустниця-Кюстнера,

5) тест Шеллі.

Для виявлення цитотоксичного типу:

а) різні варіанти методу імунофлюоресценції,

б) Тест Кумбса,

в) реакція Штеффена,

г) радіоімунологічний метод.

Для виявлення імунокомплексного типу:

а) різні методи визначення циркулюючих імунних комплексів,

б) визначення ревматоїдного комплексу,

в) різні способи визначення преципітуючих антитіл.

Діагностика ГЗТ- Виявлення ефектів медіаторів:

2) реакція бласттрансформації,

3) реакція гальмування міграції макрофагів,

4) лімфотаксичний ефект.

Лікування алергії - специфічне:

1. Етіотропне- попередження, припинення та елімінація алергену: при ліках, харчовій, при полінозі, побутових алергенах.

Специфічне для ГНТ - гіпосенсибілізація (дрібне, безперервне тривале введення алергену хворому у дозах, що зростають).

Патогенетична терапія- Виявити провідний тип алергічної реакції та надати блокуючу дію на розвиток кожної стадії.

У імунологічнустадію застосовують левамізолта гормони тимусу, які регулюють імунну відповідь.

У патохімічнустадію: при реагіновомутип блокада вивільнення медіаторів з опасистих клітин: інтал, кетотифен, антигістамінні препарати, гістаглобулін(гістамінопексія), антисеротонінні препарати.

При цитотоксичномуі імунокомплекснийтипах антиферментні препарати, що інгібують активність протеолітичних ферментів і тим самим блокують системи комплементу та калікреїн та ін.

У патофіхіологічнуСтадія лікування залежить від типу алергії.

2. Десенсибілізація- Термінове зняття сенсибілізації з метою профілактики анафілактичного шоку.

Три види:

1) природна- після перенесеного анафілактичного шоку (на 2 тижні),

2) неспецифічна- введення алергену під захистом наркозу та антигістамінних препаратів,

3) специфічнаБезредко А.М. (Повторні дробові дози через 30 хв 2-3 рази). Перші малі дози пов'язують основну масу АТ, програючи мінімальну реакцію, та був основна доза препарату.

3. Неспецифічне- симптоматичне: бронхолітики, антигістамінні препарати, протизапальні гормони, антикоагулянти при 3 типі імунного ушкодження.
Випадкові статті

Вгору