C-реактивний білок
19.07.2019

Білкова дистрофія нирок. Порушення мінерального обміну. Залежно від поширеності процесу

Жирові дистрофіїпов'язані з надлишковим накопиченням у цитоплазмі паренхіматозних клітин ліпідів (нейтральних жирів, тригліцеридів, фосфоліпідів, холестерину), або з появою їх у тих клітинах, де вони в нормі не зустрічаються, або з появою в цитоплазмі клітин ліпідів аномального складу. Потреба людини у жирах становить 80-100 г на добу.

Основні функції ліпідів в організмі:

  • структурна – ліпіди становлять основу клітинних мембран;
  • регулююча;
  • енергозабезпечення, оскільки ліпіди є одним із головних джерел енергії.

Залежно від клінічних проявіввиділяють:

  • ліпідози;
  • ожиріння;
  • виснаження.

Причинами набутих ліпідозів найчастіше є гіпоксія та різні інтоксикації. Тому жирові дистрофії є ​​компонентом захворювань, що супроводжуються ки-і шкідливим голодуванням. - ішемічної хвороби серця, гіпертонічної хвороби, вад серця, хронічних захворювань легень (бронхоектатична хвороба, туберкульоз, емфізема легень). що призводять до розвитку легенево-серцевої недостатності. Крім того, жирову дистрофію викликають різні інфекції та інтоксикації, які супроводжуються як гіпоксією, так і блокадою токсинами ферментів, що каталізують у клітинах метаболізм ліпідів. Ліпідози іноді можуть бути пов'язані з нестачею вітамінів та деяких амінокислот.

У патології найбільше значення мають жирові дистрофії міокарда, печінки та нирок.

Жирова дистрофія міокардарозвивається шляхом декомпозиції жиробілкових комплексів мембран внутрішньоклітинних структур, а також внаслідок інфільтрації кардіоміоцитів ліпідами. Незалежно від механізму дистрофії в клітинах міокарда спочатку з'являються дрібні включення жиру (пилоподібне ожиріння), потім вони зливаються в краплі (дрібно краплинне ожиріння), які поступово заповнюють всю саркоплазму і можуть призводити до загибелі клітин (рис. 3).

для різкого зниження функції серця та розвитку серцевої недостатності.

Жирова дистрофія печінки або жировий гепатоз.

Мал. 4. Жирова дистрофія міокарда («тигрове серце»). Під ендокардом видно жовто-білі смужки, що відповідають ділянкам включення ліпідів у кардіоміоцитах.

Разом з тим, при багатьох інтоксикаціях та інфекціях можливий механізм декомпозиції мембран внутрішньоклітинних структур з розпадом їх жиробілкових комплексів. Нарешті, жировий гепатоз розвивається внаслідок трансформації білків та вуглеводів у ліпіди, що спостерігається, наприклад, при хронічній алкогольній інтоксикації. У будь-якому випадку в цитоплазмі гепатоцитів, в основному периферії печінкових часточок, розвивається спочатку пилоподібне ожиріння, яке трансформується в дрібнокрапельне, а потім - у великокапельне. При цьому ядро ​​та внутрішньоклітинні структури відтісняються на периферію клітин, які нерідко гинуть. У цих випадках жирові включення загиблих гепатоцитів зливаються, утворюючи жирові кісти. Макроскопічні зміни печінки залежить від ступеня вираженості дистрофії. У важких випадках, наприклад при алкоголізмі, печінка збільшена в розмірі, в'яла, на розрізі охряного кольору - «гусяча печінка». При менш вираженій жировій дистрофії печінка також збільшена у розмірі, на розрізі жовтувато-сірого кольору. При жирових гепатозах функція печінки довго зберігається, проте в міру прогресування основного захворювання та жирової дистрофії вона знижується, іноді дуже значно.

Жирова дистрофія нирокрозвивається шляхом інфільтрації епітелію канальців при гіперліпідемії, що спостерігається зокрема при нефротичному синдромі. У цій ситуації ліпіди виявляються у первинній сечі ( гіперліпідурія) і посилено реабсорбуються клітинами епітелію канальців, але в таких великих кількостях, що ці клітини не здатні метаболізувати ліпіди, що потрапили в них - розвивається дрібнокрапельне ожиріння епітелію канальців. Зазвичай воно поєднується з їх гіаліново-крапельною дистрофією. Нирки при цьому зовні змінені мало, але при тяжкому перебігу основного патологічного процесу вони набувають сірувато-жовтого кольору, а на розрізі їх піраміди можуть приймати жовте забарвлення.

Результат паренхіматозної жирової дистрофії залежить від ступеня її вираженості - пилоподібне і дрібнокрапельне ожиріння оборотне при ліквідації причини, що викликала його, великокапельне ожиріння може закінчитися загибеллю клітин.

ВРОДЖЕНІ ПАРЕНХІМАТОЗНІ ЛІПІДОЗИ

Вроджені паренхіматозні ліпідози є спадковими ферментопатіями, що успадковуються за аутосомно-рецесивним типом, і характеризуються накопиченням у клітинах ліпідів, що ушкоджують структури клітин і нерідко супроводжуються загибеллю самих клітин. Найчастіше зустрічаються такі ліпідні тезаурісмози:

  • Хвороба Гошевикликана відсутністю ферменту бета-глюкоцереброзідази. В результаті глюкоцереброзиди накопичуються в печінці, селезінці, кістковому мозку, в головному мозку, ендокринних залозах і лімфатичних вузлах, що призводить до загибелі клітин цих органів і до прогресуючого недоумства, збільшення маси печінки, селезінки та виснаження (кахексії).
  • Хвороба Німана-Пікарозвивається за відсутності ферменту сфінгомієлінази, що розщеплює сфінгомієлін, що входить до складу багатьох тканин, але особливо нервової тканини. У хворих дітей він накопичується в клітинах більшості органів і при цьому відбувається збільшення маси печінки та селезінки (гепато- та спленомегалія), відставання у психічному розвитку, з'являються неврологічна симптоматика, гіпотонія, виснаження. Діти гинуть віком 2-3 років.

ВУГЛЕВОДНІ ДИСТРОФІЇ

Вуглеводні дистрофії пов'язані з накопиченням у клітинах білково-полісахаридних комплексів (глікоген, глікопротеїни), або з утворенням цих речовин у тих клітинах, де їх немає в нормі, або зі зміною їх хімічного складу.

Вуглеводи - обов'язковий та найбільш значний компонент їжі. За добу людина споживає 400-600 г різних вуглеводів. Вони є необхідним елементом метаболізму, важливим компонентом структури клітин та міжклітинної речовини та одним із головних джерел енергії для забезпечення життєдіяльності організму.

ПРИДБАНІ ВУГЛЕВОДНІ ДИСТРОФІЇ

Гіпоглікемії- стани, що характеризуються зниженням вмісту глюкози у крові нижче 65 мг%, або 3,58 ммоль/л. У нормі рівень глюкози крові натще коливається в діапазоні 65-110 мг%, або 3,58-6,05 ммоль/л.

Причинами гіпоглюкеміїє захворювання печінки – xpонічні гепатити, цирози печінки, її жирова дистрофія, а також тривале голодування.

Результати захворювань:

  • порушення транспорту глюкози з крові до гепатоцитів, зниження рівня утворення в них глікогенезу та у зв'язку з цим відсутність депонованого глікогену;
  • гальмування процесу утворення глікогену та транспорту глюкози з гепатоцитів у кров.

Наслідки гіпоглікемії

  • Гіпоглікемічний синдром - стійке зниження вмісту глюкози в крові нижче за норму (до 60-50 мг%, або 3,3-2,5 ммоль/л), що призводить до розладу життєдіяльності організму.
  • Гіпоглікемічна кома - стан, що характеризується:
    • - падінням концентрації глюкози в крові нижче 40-30 мг%, або 2.0-1.5 ммоль/л);
    • - Втратою свідомості;
    • - небезпечними життя розладами функцій організму.

Гіперглікемії- стани, що характеризуються збільшенням

Причини гіперглікемії:

  • патологія ендокринної системи, що супроводжується надлишком гормонів, що стимулюють надходження вуглеводів у кров (глюкагону, глюкокортикоїдів, катехоламінів, тиреоїдних гормонів, соматотропного гормону) або недоліком інсуліну або зниженням його ефективності;
  • нейро- та психогенні розлади, наприклад реактивні психози, стрес-реакції та подібні до них стани, що характеризуються активацією органів ендокринної системи;
  • переїдання, передусім тривале надмірне споживання кондитерських виробів;
  • захворювання печінки, при яких гепатоцити втрачають здатність трансформувати глюкозу в глікоген.

Наслідки

  • Гіперглікемічний синдром - стан, що супроводжується значним збільшенням вмісту глюкози в крові вище норми (до 190-210 мг%, 10,5-11,5 ммоль/л і більше), що призводить до розладів життєдіяльності організму.
  • Гіперглікемічна кома , Що характеризується втратою свідомості, зниженням або втратою рефлексів, розладами дихання та кровообігу, що нерідко закінчується смертю хворого.

Найчастіше гіперглікемія спостерігається при цукровому діабеті, що розвивається внаслідок абсолютної або відносної інсулінової недостатності (див. розділ 19).

СПАДЧИНІ ВУГЛЕВОДНІ ДИСТРОФІЇ (ГЛІКОГЕНОЗИ)

Глікогенози- типова форма патології вуглеводного обміну спадкового генезу, що характеризується накопиченням глікогену у клітинах, що зумовлює порушення життєдіяльності організму.

Головна причина- успадкована або вроджена аномалія генів, що кодують синтез ферментів розщеплення (рідше – утворення) глікогену. Наслідуються за аутосомно-рецесивним типом. Виділяють понад десять типів глікогенозів. Серед них найчастіше зустрічаються хвороби Гірке. Помпе, фетальний муковісцілоз, а також хвороби Форбса-Корі, Андерсена, Мак-Ардла.

Хвороба Гіркевиникає за відсутності ферменту глюкозо-6-фосфатази, що призводить до накопичення глікогену в клітинах печінки та нирок, але до відсутності вуглеводів у крові. Це супроводжується вторинним гіпофізарним ожирінням. Більшість дітей гинуть від ацидотичної коми.

Хвороба Помпепов'язана з відсутністю кислої альфа-1,4-глюкозидази в лізосомах, що призводить до накопичення глікогену в серці, поперечносмугастих і гладких м'язах, у тому числі в міжреберних, діафрагмальних, в м'язах язика, стравоходу, шлунка і т.п. Діти гинуть у ранньому віці від серцевої чи дихальної недостатності.

Іншим муковісцидозом - захворювання, пов'язане з генотиповою ферментопатією. що призводить до порушення обміну мукоїдів, що входять у секрет багатьох залоз. В результаті секрет залоз стає в'язким і густим, виводиться насилу, що призводить до розтягування залоз, перетворення їх на кісти, особливо в підшлунковій залозі, слизових оболонках шлунково-кишкового тракту та дихальних шляхів, слинних, потових, слізних залозах та ін. у легенях часто розвиваються ателектази з розвитком пневмонії та бронхоектазів. Смерть найчастіше настає від легенево-серцевої недостатності.

Дистрофія.

Дистрофія - це патологічний процес, що виникає при порушеннях обміну речовин, що йде з ушкодженням клітинних структур, і в результаті чого в клітинах і тканинах з'являються речовини в нормі невизначені.Класифікація дистрофій:

за масштабністю процесу: місцеві (локальні) та загальні

з причини, з моменту появи причини: придбані та вроджені. Вроджені дистрофії – це завжди генетично обумовлені захворювання, спадкові порушення обміну білків, або вуглеводів, або жирів. Тут має місце генетичний недолік того чи іншого ферменту, який бере участь у метаболізмі білків, жирів чи вуглеводів. Це призводить до того, що в тканинах накопичуються не до кінця розщеплені продукти вуглеводного, білкового, жирового обміну. Це відбувається в різних тканинах, але завжди уражається тканина центральної нервової системи. Такі захворювання називають хворобами нагромадження. Хворі діти гинуть упродовж першого року життя. Чим більший дефіцит ферменту, тим швидше розвивається хвороба і раніше настає смерть.

На кшталт порушеного обміну речовин: білкові, вуглеводні, жирові, мінеральні, водні тощо. дистрофії

за точкою докладання, по локалізації процесу розрізняють клітинні (паренхіматозні) та неклітинні (мезенхімальні) дистрофії, які зустрічаються у сполучній тканині; змішані (зустрічаються і в паренхімі та в сполучній тканині).

Патогенез. Патогенетичний механізм 4:

Трансформація - це здатність одних речовин перетворюватися на інші, досить близькі за будовою та складом. Наприклад, подібну здатність мають вуглеводи, трансформуючись у жири.

Інфільтрація - це здатність тканин або клітин наповнюватися надмірною кількістю будь-якої речовини. Інфільтрація може бути 2-х видів: Інфільтрація 1-го виду характеризується тим, що клітина, перебуваючи в стані нормальної життєдіяльності отримує надмірну кількість тієї чи іншої речовини. Настає межа, у якій вона може переробити, асимілювати цей надлишок. При інфільтрації 2-го типу клітина перебуває у стані зниженої життєдіяльності, тому справляється навіть із нормальною кількістю речовини, що у неї.

Декомпозиція. При декомпозиції йде розпад внутрішньоклітинних та внутрішньотканинних структур (білково-ліпідних комплексів, що входять до складу мембран органел). У мембрані білки та ліпіди знаходяться у зв'язаному стані і тому не видно. При їхньому розпаді вони з'являються в клітинах і стають видними під мікроскопом.

Збочений синтез. При збоченому синтезі клітини утворюють аномальні чужорідні речовини, які у нормі організму притаманні. Наприклад, при амілоїдній дистрофії клітини синтезують аномальний білок, з якого потім будується амілоїд. У хворих на хронічний алкоголізм клітини печінки (гепатоцити) починають синтезувати чужорідні білки, з яких потім формується так званий алкогольний гіалін.

Кожному виду дистрофії відповідає порушення функції тканини. При дистрофії функція страждає подвійним чином: кількісне та якісне порушення функції, тобто функція знижується, а якісно – спостерігається збочення функції, тобто вона має риси, невластиві нормальній клітині. Приклад такої збоченої функції – поява в сечі білка при захворюваннях нирок, коли мають місце дистрофічні зміни нирки; мул зміна печінкових проб при захворюваннях печінки, при патології серця – зміна серцевих тонів.

Білкові паренхіматозні дистрофії: це дистрофії, при яких страждає білковий обмін Процес розвивається усередині клітини. До білкових паренхіматозних дистрофій відносяться: зерниста, гіаліново-крапельна, гідропічна дистрофія.

Зерниста дистрофія. При гістологічному дослідженні у клітинах, цитоплазмі видно білкові зерна. На зернисту дистрофію страждають паренхіматозні органи, такі як нирки, печінка і серце. Цю дистрофію називають каламутним або тьмяним набуханням. Це з макроскопічними особливостями. Органи при цій дистрофії злегка набряклі, а поверхня на розрізі тьмяна, каламутна, як би "обшпарена окропом". Зернисту дистрофію викликає ряд причин, які можна розподілити на 2 групи: інфекції та інтоксикації.У нирках при зернистій дистрофії спостерігається збільшення в розмірах, вона в'яла, може бути позитивна проба Шорра (при зведенні один до одного полюсів нирки тканина нирки рветься). На розрізі тканина тьмяна, межі кіркової та мозкової речовини змащені або взагалі невиразні. У цьому вигляді дистрофії страждає епітелій звивистих канальців нирки. Якщо нормальні канальці нирок мають рівні просвіти, то при зернистій дистрофії апікальний відділ цитоплазми руйнується і просвіт набуває зірчастої форми. Цитоплазма епітелію ниркових канальців містить численні зерна (рожевого кольору). Ниркова зерниста дистрофія має 2 результати: сприятливий: якщо прибрати причину, то епітелій канальців повернеться до норми, несприятливий, якщо патологічний фактор продовжує діяти, процес стає незворотним, дистрофія переходить у некроз (часто спостерігається при отруєнні нирковими отрутами).Печінкапри зернистій дистрофії також злегка збільшена. На розрізі тканина стає тьмяною, кольори глини. Гістологічні ознаки зернистої дистрофії печінки: білкові зерна може бути, а може й бути. Орієнтуватися необхідно на те, що збережено або зруйновано балочну структуру. При даній дистрофії білки розпадаються на окремі групи або окремо лежать гепатоцити, що носить назву дископмлексація печінкових балок.Серце зовні також трохи збільшено, міокарда в'ялий, на розрізі має вигляд вареного м'яса. Макроскопічна характеристика: білкових зерен немає. Гістологічним критерієм даної дистрофії є ​​осередкові окси- та базофілія. Волокна міокарда по-різному сприймають гематоксилін та еозин. Одні ділянки інтенсивно фарбуються гематоксиліном у бузковий, інші інтенсивно забарвлюються еозином в синій.Гіаліново - краплинна дистрофія зустрічається в нирках (страждає епітелій звивистих канальців). Зустрічається при таких захворюваннях нирок як хронічний гломерулонефрит, хронічний пієлонефрит, при отруєннях. У цитоплазмі клітин виявляються краплі гіаліноподібної речовини. Цей вид дистрофії супроводжується вираженим порушенням ниркової фільтрації.

Гідропічна дистрофія:

її можна спостерігати у печінкових клітинах при вірусних гепатитах. У гепатоцитах з'являються великі світлі краплі, які часто заповнюють клітину.Жирова дистрофія . Існує 2 види жирів: рухливі (лабільні) кількість, яких варіює протягом життя людини, та які представлені жиром, що перебувають у жирових депо, та стабільні (нерухомі) жири, що входять до складу клітинних структур, мембран. Жири виконують найрізноманітніші функції – опорна, захисна тощо. Жири виявляють за допомогою спеціальних барвників:

судан III забарвлює жир в оранжево-червоний колір.

Шарлах у червоний колір

судан IV осмієва кислота забарвлюють жир у чорний колір

нільська блакитна має метахромазію: вона забарвлює нейтральні жири в червоний колір, а решта жирів у синій або блакитний кольори. Перед фарбуванням матеріал обробляють двома способами: перший спиртова проводка, другий заморожування. Для виявлення жирів користуються заморожуванням зрізів тканин, оскільки жири розчиняються у спиртах.

Порушення жирового обміну представлені у людини трьома патологіями:

Власне жирова дистрофія (клітинна, паренхіматозна)

Загальне ожиріння або огрядність

Ожиріння проміжної речовини стінок кровоносних судин (аорти та її гілок). Ця дистрофія лежить в основі атеросклерозу.

Власне жирова дистрофія.

Причини можна розділити на дві основні групи:інфекції інтоксикації.

Нині основним видом хронічної інтоксикації є алкогольна інтоксикація. Часто зустрічаються медикаментозні інтоксикації, ендокринні інтоксикації – наприклад, при цукровому діабеті. Прикладом інфекції, що викликає жирову дистрофію, є дифтерія: дифтерійний токсин може викликати жирову дистрофію міокарда. Жирова дистрофія локалізується у тих самих органах як і білкові - у печінці, нирках і міокарді.

 збільшується при жировій дистрофії в розмірах, набуває щільності, на зрізі тьмяна яскраво-жовтого кольору. Образна назва такої печінки - "гусяча печінка".

Мікроскопічна характеристика:

у цитоплазмі гепатоцитів можна побачити жирові краплі дрібних, середніх та великих розмірів. Вони можуть розташовуватися в центрі часточки, можуть займати всю печінкову часточку. У розвитку ожиріння можна назвати кілька стадій:

просте ожиріння, коли крапля займає гепатоцит, але якщо припинити вплив патологічного фактора (пацієнт перестає приймати алкоголь), то через 2 тижні печінка повертається до норми.

Некроз: навколо вогнища некрозу з'являється інфільтрація лейкоцитів як реакція на ушкодження. Процес на цій стадії все ще звернемо

фіброз, тобто рубцювання. Процес вступає у незворотну циротичну стадію.

Серце збільшується, м'яз в'ялий, тьмяний і якщо уважно оглядати ендокарда, під ендокардом папілярних м'язів можна помітити поперечну смугастість (це так зване “тигрове серце”)

Мікроскопічна характеристика: жир виявляється у цитоплазмі кардіоміоцитів. Процес має мозаїчний характер: уражаються кардіоміоцити розташовані вздовж дрібних вен. Виходи: сприятливим результатом є повернення нормі (якщо прибрати причину), і якщо причини продовжує діяти, то клітина гине, її місці утворюється рубець.

 У нирках жир знаходять в епітелії звивистих канальців. Таку дистрофію зустрічає при хронічних захворюваннях нирки (нефрити, амілоїдоз), або при отруєннях.

Загальне ожиріння або огрядність.

При огрядності страждає обмін нейтральних лабільних жирів, які надміру з'являються в жирових депо; збільшується маса тіла, за рахунок відкладення жирів у підшкірній жировій клітковині, в сальнику, брижі, в паранефральній і заочеревинній клітковині, нарешті, в клітковині серця, що покриває. При огрядності серце виявляється хіба що закупореним товстої жирової масою, та був жир починає проникати в товщу міокарда, в строму, викликаючи її жирове переродження. М'язові волокна відчувають у собі тиск ожиревшей строми і атрофуються від тиску, це веде до розвитку серцевої недостатності. Найчастіше уражається полща правого шлуночка, у великому колі кровообігу виникають застійні явища. Крім того, ожиріння серця загрожує розривом міокарда. У літературі таке ожире серце охарактеризовано як синдром Піквіка.У печінці при огрядності жир може з'являтися усередині клітин. Печінка набуває вигляду "гусячої печінки" так само як і при дистрофії. Диференціювати походження жиру в клітинах печінки можна кольоровим забарвленням: нільський блакитний забарвлює нейтральний жир (при ожирінні) у червоний колір, а при дистрофії жир буде забарвлений у синій колір.

Ожиріння проміжної речовини стінок кровоносних судин

. Йдеться про обмін холестерину. Шляхом інфільтрації з плазми крові вже підготовлену судинну стінку надходить холестерин і відкладається на стінці. Частина його вимивається назад, а частина - поїдається макрофагами. Макрофаги, навантажені жиром, називаються ксантомними клітинами. Над відкладеннями жиру йде розростання сполучної тканини, що виступає у просвіт судини, утворюється атеросклеротична бляшка.Причини огрядності:

генетично обумовлені

ендокринні (діабет, хвороба Іценко-Кушинга

гіподинамія

Жирова дистрофія є патологією, до якої призводить порушений тканинний обмін. Характеризується захворювання відкладенням ліпідів переважно у таких органах, як печінка, нирки, міокард.

Печінка при цьому захворюванні збільшується і набуває жовтуватого відтінку, стаючи при цьому щільнішим. В органі з'являються жирові краплі, які можуть зайняти майже всю печінкову часточку. Серце стає великим і пухким, на ньому можна побачити поперечні смуги, що нагадують тигрове забарвлення. Жир потрапляє до кардіоміоцитів.

У нирках він знаходиться в епітеліях звивистих канальців.

Симптоми

При жировій дистрофії у печінці симптоматика слабо виражена. З часом можуть виникнути болі в правому підребер'ї. Можливі блювання та порушення у роботі кишечника. Дуже рідко симптоматика сильно виражена. У таких випадках відбувається здуття живота, хворий сильно худне. За будь-якого роду фізичного навантаження з'являється запаморочення, втома. Ліподистрофія може перерости в гепатит або цироз печінки, тому варто негайно діагностуватися з появою найменших симптомів.

При жировій дистрофії міокарда хворий спочатку не має жодних причин для занепокоєння. Його стан можна вважати нормальним, лише у разі великого фізичного навантаження або під час сильних емоцій він може відчувати поколювання в серці. Мало хто звертає на це серйозну увагу. Але далі гірше – з'являється задишка, слабкість. Набрякають ступні та гомілки ближче до кінця дня. Біль у серці посилюється і з'являється вже набагато частіше, дається взнаки. У хворого може раптово червоніти обличчя, збільшуватися потовиділення, часто відчуває жар.

Причини захворювання

Причини появи ліподистрофії печінки обумовлюються тим, що цей орган не може справлятися з великою кількістю жирів, що надходять до нього, і перетворює їх у ліпіди. Саме тому «залишок» відкладається у клітинах печінки. Також це може бути наслідком звичайного ожиріння.

Причиною виникнення цієї патології у сфері міокарда можуть бути різні захворювання серця. Але ще одна причина - позасерцева патологія, що негативно впливає на м'язи, що знаходяться в даній зоні.

Хвороба з'являється у нирках через порушений обмін групи речовин.

Лікування недуги

Лікування жирової дистрофії починається головним чином з усунення причин виникнення захворювання. Для цього хворого садять на певну дієту, яку призначає лікар. Якщо дистрофія з'явилася на тлі якоїсь ще хвороби, то за здоров'ям пацієнта спостерігають відразу два лікарі.

Дієта спрямована не лише на усунення зайвого надходження жирів, а й на зниження ваги хворого, за чим спостерігає фахівець. Неприпустимим є значні втрати ваги, оскільки це зайве навантаження на організм. Потрібно, щоб ці зміни відбувалися поступово. Під наглядом лікарів пацієнт може втратити у вазі 11-20 кілограмів на рік.

Такого результату домагаються не лише за допомогою дотримання дієти, а й завдяки фізичним навантаженням, які мають допомогти покращити стан організму, натренувати його, змусити боротися із ліподистрофією.

Якщо це не допомагає поліпшити роботу будь-якого органу, лікар може призначити вживання лікарських препаратів.

Не слід забувати про те, що призначення будь-яких препаратів повинно проводитися лише фахівцем цієї галузі з дотриманням усіх індивідуальних особливостей організму хворого.

Профілактичні заходи

Профілактика при даному захворюванні включає правильне харчування і фізичні заняття. При цьому не варто забувати, що навантаження має бути регулярним, але не дуже великим.

Не варто займатися самолікуванням, оскільки це лише погіршить стан хворого. Краще пройти обстеження та розпочати лікування у лікаря. Звичайно, бажано не хворіти зовсім, тому не варто забувати про профілактику та ведення здорового способу життя.

Це слово перекладається з грецької як «порушення харчування». Цим терміном позначають комплекс кількісних та якісних змін у тканинах та органах, які призводить до порушення їх функцій – зниження чи збочення метаболізму клітин. Розрізняють загальну та локальну дистрофію.

Залежно від того, обмін яких речовин порушується (це можуть бути жири, вуглеводи чи білки, а також вода чи мінеральні мікро- та макроелементи), класифікують і дистрофії.

За ступенем захоплення організму бувають локальні і генералізовані або загальні дистрофії, з точки зору причини захворювання – на вроджені та набуті, а за місцем виникнення – на паренхіматозні (що виникають усередині клітин), мезенхімальні (що з'являються у міжклітинному просторі, сполучній тканині) та змішані.

Дистрофія нирок – що відбувається?

Дистрофія нирок належить до локальних явищ, тому що зачіпає тільки один орган, хоча в результаті страждає не тільки сечовивідна система, але і весь організм. Інша назва цього захворювання – нефроз.

Як відомо, основна функція нирок – видалення з організму кінцевих продуктів обміну речовин. Сам обмін відбувається у ниркових клубочках, де контактують кров та водний розчин, у який виводяться непотрібні в організмі речовини. До них, до речі, належать і токсини, тому нирки завжди страждають при різних інтоксикаціях нарівні з головним центром протидії токсинам – печінкою.

Діагностика дистрофій - складне завдання для фахівця.

Дистрофія нирок тривалий час може протікати безсимптомно і проявитися вже тоді, коли вони перестануть справлятися з їх функціями. Тоді в організмі з'являються речовини, які є продуктами нормального метаболізму. Саме їх пошук – завдання біохімічного дослідження крові та сечі.

Більшість аномальних метаболітів однозначно вказують на конкретну дистрофію, а, отже, є її унікальними маркерами. Наприклад, поява в сечі вільних клітин ниркового епітелію є ознакою розвитку лихоманкового нефрозу, а ознакою амілоїдного нефрозу є поява в сечі білка-амілоїду, який дав назву цієї патології. Для встановлення діагнозу проводять ультразвукове обстеження — уражені нирки збільшуються в розмірах, стають пухкими і в'ялими.

Що робить дистрофія із нормальними функціями нирок?

Існують різні механізми виникнення нефрозу.

  • Інфільтрація. Це процес накопичення в органі або тканині надмірної кількості будь-яких речовин. Він має дві форми прояви – або рівень даної речовини в організмі занадто високий, і клітина не може його нормально переробити, або знижені життєві показники клітини не дозволяють їй метаболізувати нормальний рівень цієї речовини.
  • Трансформація. Процес перетворення один одного речовин, близьких за структурою чи походження. Типовий приклад – жири та вуглеводи.
  • Декомпозиція. В результаті цього процесу органели клітини розпадаються на складові їх речовини і ці цеглини починаються накопичуватися в клітині, їх агрегати утворюють у клітині типові включення.
  • Збочений синтез. Деякі порушення функції нирок призводять до виробництва у тканинах речовин, які є нормальними продуктами метаболізму. Наприклад, білок-амілоїд або алкогольний гіалін. Саме ці продукти і є специфічними маркерами для встановлення правильного діагнозу та призначення лікування.

Потрібно розуміти, що всі чотири механізми дають загальну картину захворювання. При цьому вони можуть бути задіяні на різних етапах розвитку хвороби, мати різний рівень виразності, надавати різні можливості для діагностики. Саме комбінація механізмів є причиною того, що за ниркової дистрофії відбувається як якісне, так і кількісне порушення функції нирок.

Дистрофії білкового обміну – серйозна небезпека для нирок.

Оскільки нирки беруть найактивнішу участь у білковому обміні речовин, найчастіше трапляються білкові дистрофії. Вони зазвичай торкаються клітин ниркової тканини (паренхіму), чому і носять уточнюючу назву «паренхіматозні». Їх причиною можуть бути захворювання сполучної тканини, нагноєння, поява пухлин, хронічні запалення.

При розвитку цієї патології розвивається набряклість, а в сечі крім білка з'являються формені елементи крові (еритроцити та лейкоцити), а також циліндри, що є конгломератами епітеліальних клітин ниркових канальців. Однак багато нефрологів вважають, що тільки аналіз сечі у разі даного захворювання не є достатньо інформативним.

Білки при розвитку цих станів можуть або накопичуватися з агрегати - коагулювати, або навпаки розріджуватися зі зниженням в'язкості матриксу - цей процес називається коліквація.

  • Зерниста дистрофія нирки. Крім нирок цей вид дистрофічних змін може зустрічатися в печінці та серці і носить також назву тьмяного або каламутного набухання. Причиною цієї патології може бути інтоксикація або інфекція.

При розвитку цього захворювання при гістологічному дослідженні в клітинах добре видно білкові зерна, і змінюється нормальна форма звивистих канальців нирки. Якщо вчасно усунути інтоксикацію, нирка повернеться у вихідний стан, але при тривалому впливі отрут настає незворотна некротизація нирки.

Зерниста дистрофія нирок найчастіше зачіпає і печінку, яка набуває глинистого відтінку і теж стає тьмяною, проте зерна в клітинах печінки можуть бути, а можуть і не виявлятися, настає дискомплектація балок печінки, її клітини втрачають зв'язок і обособлюються.

Серце при цій патології також збільшується і стає в'ялим. Зерен у його тканинах немає, проте з'являються осередки базофільних та оксифільних клітин – міокард по-різному починає сприймати барвники і на препаратах з'являються ділянки бузкового та синього кольору, які відсутні в нормі.

  • Гіаліново-краплинна дистрофія нирок. Мішенню даного ураження є епітелій, що вистилає звивисті канальці нирок і бере безпосередню участь в обміні речовинами між кров'ю та матриксом нирок. Причиною можуть бути такі захворювання, як хронічний пієлонефрит, гломерулонефрит, а також при отруєннях. Назву цей вид дистрофії отримав через наявність у клітинах крапель речовини, подібної до гіаліну, які служать діагностичною ознакою цього стану.
  • Гідропічна дистрофія нирки. Інша її назва - вакуольна дистрофія, пов'язана з появою в клітинах нетипових для них великих вакуолей заповнених матриксом - внутрішньоклітинної рідини. Основні причини виникнення цієї патології - гломерулонефрит, амілоїдоз, цукровий діабет, а також отруєння гліколями або різке зниження рівня калію в організмі, які призводять до підвищення рівня фільтрації, а також порушення роботи ферментів клітин нирок. Прогноз цього стану несприятливий – найчастіше відбувається некротизація уражених клітин.

Жирова дистрофія нирок – що робити?

Інша назва – ліпоїдна дистрофія нирок. В нормі вільні ліпіди завжди знаходяться в нирках в області збиральних трубок та вузького сегмента. Однак при ожиріннях жирові відкладення з'являється також в епітелії дистальних та проксимальних ниркових канальців. Це можуть бути різні фосфоліпіди, холестерин та вільні ліпіди. Нирки збільшуються в розмірі, і на них утворюється типовий жовтуватий жировий кроп. Основна причина розвитку – тканинна дистрофія чи кисневе голодування, яке розвивається, наприклад, при серцевій недостатності, захворюваннях легень, алкоголізмі, анеміях. Іншими причинами можуть бути отруєння миш'яком, хлороформом чи фосфором, інфекції (туберкульоз, дифтерія), незбалансована низькобілкова дієта, авітаміноз.

Глікогенна дистрофія нирок – наявність проблем вуглеводного обміну.

Виникає при цукровому діабеті та пов'язана з накопиченням у нирці глікогену (це відбувається у дистальному відділі та петлях нефрону), який є формою депонування (накопичення) вуглеводів в організмі людини. Виникає при цукровому діабеті.

Два особливі види дистрофій.

  • Некротична дистрофія нирки. Некроз нирки часто відбувається при отруєнні так званими нирковими отрутами. Це солі важких металів, органічні кислоти, ниркові отрути. Ще однією його причиною є велике ушкодження шкірних покривів (опіки), і навіть інфекції.
  • Гарячковий нефроз. Це дистрофічний стан нирок, спричинений швидким розвитком інфекційного захворювання. Його діагностика пов'язана з появою епітеліальних клітин у сечі, які не об'єднані у циліндри. Стан проходить самостійно в міру лікування інфекції і спеціального лікування не потребує.

Як уберегти ваші бруньки від нефрозів?

Більшість інфекційних інфекцій, інтоксикацій, наявність хронічних запальних процесів, пухлин завжди негативно впливає на нирки. Також впливає на їхню роботу переважна більшість лікарських препаратів, які доводиться приймати під час лікування. Про це слід пам'ятати і стежити за станом нирок – адже на ранніх стадіях більшість дистрофій є оборотними, а відсутність їх лікування може закінчитися неминучою загибеллю нирки.

Проблеми можна вирішити, регулярно відвідуючи курорти, підібравши відповідну дієту, уникаючи ліків, що вбивають нирки, алкоголю. Бережіть своє здоров'я!
Випадкові статті

Вгору