Бомбаж райдужної оболонкипричини та лікування. Первинна закритокутова глаукома – що це таке

І може призвести до незворотних негативних наслідків. Також при бомбажі райдужної оболонки виникає порушення відтоку рідини із задньої камери в область трабекулярної мережі, що супроводжується внутрішньоочною гіпертензією.

При вторинному закритті області кута передньої камери очного яблука виникають такі структурні зміни:

Зрощення передні та задні у периферичній зоні (синехії);

Діагностика

При підозрі на бомбаж райдужної оболонки слід виконати кілька досліджень:

• Стандартний офтальмологічний огляд;
• Тонометрія.

Крім інструментального обстеження виконують кілька аналізів у лабораторії:

• Дослідження рівня глюкози у крові;
• Визначення імуноглобулінів до гепатиту В;
• Визначення концентрації тромбоцитів, гемоглобіну, лейкоцитів;
• Серологічні випробування на сифіліс;
• Загальний аналіз сечі.

Якщо у пацієнта існують якісь супутні патології, бажано отримати консультацію терапевта або профільного фахівця.

Лікування

Якщо у пацієнта підтвердився бомбаж райдужної оболонки, то лікар може застосувати консервативне або хірургічне лікування.

Як медикаментозну терапію можуть бути використані:

• Пігулки Діакарба;
• Краплі адреналіну та атропіну, тимололу, глюкокортикоїдів
• Розчини манітолу, гіпертонічного розчину (10%) натрію хлориду або глюкози (40%).

Метою цих препаратів є нормалізація внутрішньоочного тиску.

Якщо лікар вирішив провести хірургічне втручання, то він може вдатися до нижченаведених методик:

1. (хірургічна або периферична) виконується у разі збереження прозорості речовини рогівки та не дуже виражених явищ запалення.
2. Хірургічна синехіотомія можлива лише у разі наявності у очному яблуці кришталика (штучного чи власного).
3. Лазерна іридектомія та синехіотомія проводиться при псевдофакічному очному яблуку.

У разі призначення лазерної іридотомії внаслідок втручання відбувається відновлення повідомлення між передньою та задньою камерами очного яблука. Так як ця операція спрямована виключно на ліквідацію блоку зіниці, він ефективний тільки при відкритті (не менше 25%) райдужно-рогівковому вугіллі. У ході операції завдають кілька досить великих отворів. Надалі потрібне спостереження за пацієнтом, щоб у ефективності цих отворів.

Іридектомію хірургічним шляхом виконують за неможливості лазерного втручання.

Щоб оцінити ефективність проведеної маніпуляції, слід контролювати показники пацієнта щонайменше тижня. За відсутності будь-яких запальних явищ та стабілізації внутрішньоочного тиску, результат розглядається як позитивний.

Слід зазначити, що з операції існує ризик пошкодження кришталика. Під час проведення операції щодо бомбажу період непрацездатності становить щонайменше 3-4 тижнів. Після цього слід регулярно спостерігатися поліклінічним лікарем.

Якщо у вас діагностували таке серйозне захворювання, як бомбаж райдужної оболонки, то слід обов'язково звернутися до досвідченого фахівця, які знає, що робити. Нижче наведено список організацій, у яких кожна людина може отримати належну діагностику та комплексне лікування при бомбажі райдужної оболонки.

Найкращі очні клініки Москви

Нижче наводимо ТОП-3 офтальмологічних клінік Москви, де можна пройти діагностику та лікування бомбажу райдужної оболонки.

Спайки райдужної оболонки виникають у тому випадку, якщо райдужна оболонка зростається синехіями з рогівкою (передні) або з кришталиком (задні). Спайки утворюються внаслідок травми ока, запальних захворювань (іридоцикліт, увеїт). Синехії можуть призвести до розвитку внутрішньоочної гіпертензії та глаукоми. При офтальмологічному огляді іноді вдається візуалізувати синехії, але краще їх розглядати за допомогою щілинної лампи та офтальмоскопи.

Передні зрощення можуть стати причиною закритокутової глаукоми, тому що в цьому випадку райдужка створює перешкоду для відтоку водянистої вологи з передньої камери. При цьому наростає внутрішньоочна гіпертензія. Якщо на тлі передніх синехій є підвищений тиск усередині очного яблука, необхідно виконати циклодіаліз.

При задніх синехіях може виникнути глаукома, проте механізм підвищення тиску в цьому випадку інший. Райдужка, зростаючись з кришталиком, порушує відтік внутрішньоочної вологи із задньої камери в передню область. Такий блок призводить до підвищення рівня внутрішньоочного тиску.

При задніх зрощення синехії можуть бути окремі або утворювати безперервну стрічку між краєм райдужної оболонки і кришталиком. У разі вторинних змін ексудат у районі зіниці може виникнути повне зарощення отвору. Передхрусталикова мембрана (кругове зрощення) викликає повне роз'єднання камер (передньої та задньої) очного яблука, у результаті виникає внутрішньоочна гіпертензія. При достатньому скупченні водянистої вологи в задній капері, райдужна оболонка під дією тиску починає вибухати передню камеру, тобто виникає так званий бомбаж райдужної оболонки. При утворенні кільцевої синехії між райдужкою та кришталиком (передньою його капсулою) може виникати повне зарощення зіниці.

Цікаво, що синехії можуть формуватися як при природному кришталику, так і після операції трансплантації ІОЛ. Ступінь зрощень відрізняється залежно від тяжкості та тривалості перенесеного запального захворювання.

На початку формування зрощень ефективність можуть виявляти різні протеолітичні ферменти, до яких відносять фібринолізин, хімотрипсин, лекозим, трипсин, стрептодеказу та колалізин. При цьому важливим є не стільки протеолітична дія препарату, скільки збільшення проникності тканин для поживних сполук, а також гальмування формування сполучнотканинних клітин в ділянці запалення.

При лікуванні синехій використовують лідазу, що призводить до покращення текучих властивостей гіалуронової кислоти. Крім того, вона підвищує проникність тканин для міжклітинної рідини. В результаті остання в меншій кількості накопичується в цій галузі.

Для проведення ферментотерапії застосовують традиційні методики (інстиляція крапель, введення парабульбарної області або під кон'юнктиву) або фізіотерапевтичні методи (фонофорез, електрофорез). Додатково застосовують місцеве або системне введення ангіопротекторів.

Цитоплегічні препарати (мідріатики), до яких відносять гоматропін (дія аналогічна атропіну), використовують при задніх синехіях. Ці засоби зберігають зіницю в розширеному стані, в результаті чого він знаходиться на деякому віддаленні від капсули кришталика. У такий спосіб запобігається зрощення. За наявності синехій введення атропіноподібних препаратів призводить до зміни форми отвору зіниці. Воно стає не круглим. Прогноз захворювання визначається ступенем розкриття отвору під впливом антибіотиків. У разі повного відкриття прогноз сприятливий, тобто зрощення є оборотними.

З метою протизапальної терапії призначають кортикостероїдні засоби. При підвищенні внутрішньоочного тиску до терапії додають протиглаукомні ліки (фотил, траватан).

До хірургічного розсічення зрощень за допомогою скальпеля, шпателя, ножиць вдаються у більш серйозних випадках. Для того, щоб запобігти розвитку глаукоми, подібну маніпуляцію можуть виконувати як самостійне втручання. Іноді це є частиною інших операцій (лікування катаракти, пластика райдужної оболонки, реконструкція переднього відділу очного яблука).

За наявності щільних і масивних зрощень необхідно використовувати ножиці Ваннаса та ірис-ножиці. Вони проникають у передню камеру ока через невеликий надріз у ділянці лімба, який носять спеціальним кератомом. Надріз повинен бути у безпосередній близькості від синехій, але з навпроти них. Якщо всередині синехії проходять судини, тобто васкуляризована, то при розсіченні може сформуватися гіфема.

Якщо задні зрощення розташовані за неушкодженою райдужною оболонкою, варто їх розсікати дуже обережно, щоб не пошкодити капсулу кришталика.

Старі синехії після операції можуть викликати загострення запалення (іридоцикліту, іриту), у зв'язку з чим у післяопераційному періоді необхідно проводити лікування кортизоном та атропіном.

У медичному центрі «Московська Очна Клініка» всі охочі можуть пройти обстеження на найсучаснішій діагностичній апаратурі, а за результатами – отримати консультацію висококласного фахівця. Клініка відкрита сім днів на тиждень і працює щодня з 9 год до 21 год. Наші фахівці допоможуть виявити причину зниження зору та проведуть грамотне лікування виявлених патологій.

У нашій клініці прийом проводиться найкращими фахівцями-офтальмологами з великим досвідом професійної діяльності, найвищою кваліфікацією, величезним багажем знань.

Що таке іридоцикліт

Іридоцикліт – запалення, яке зачіпає райдужку та циліарне тіло очного яблука. До передніх увеїтів також відносять ірит, кератоувеїт та цикліт.

Оскільки райдужка та циліарне тіло тісно пов'язані анатомічно та функціонально, запалення, що почалося в одній ділянці судинної оболонки, швидко поширюється на інші. Буває гострий та хронічний іридоцикліти. Гостре запалення триває 3-6 тижнів, а хронічне – кілька місяців. Для іридоцикліту характерні загострення та рецидиви в холодну пору року.

Запалення судинної оболонки супроводжується імунним цитолізом (руйнування клітин) та васкулопатією (зміна судин). Закінчується іридоцикліт рубцюванням оболонки та дистрофією елементів ока. При запаленні судинна оболонка уражається мікробами та їх токсинами. Також відбуваються імунологічні порушення за участю медіаторів запального процесу (речовина, яка передає нервові імпульси).

Типи запалення за характером змін:

• • серозний;
  • геморагічний;
  • ексудативний;
  • фібрино-пластичний.

Запалення судинної оболонки ока може розвинутися у пацієнтів будь-якого віку, але найчастіше діагностують стан у осіб 20-40 років. По етіології розрізняють інфекційні запалення, алергічні, алергічні неінфекційні, посттравматичні та іридоцикліти неясної етіології.

Причини іридоцикліту

Запалення судинної оболонки ока може бути зумовлене як зовнішніми, і внутрішніми чинниками. Нерідко іридоцикліт є наслідком травми та запалення райдужної оболонки. До факторів, що провокують, можна віднести ендокринні порушення, імунні збої, стрес, переохолодження, надмірну фізичну активність.

Які хвороби можуть викликати іридоцикліт:

• • грип;
  • туберкульоз;
  • кір;
  • токсоплазмоз;
  • малярія;
  • сечостатеві інфекції (гонорея, хламідіоз);
  • ревматоїдні патології (ревматизм, хвороба Бехтерєва, хвороба Стілла);
  • порушення метаболізму (діабет, подагра);
  • хронічні інфекції носоглотки та порожнини рота (синусит, тонзиліт);
  • системні хвороби (саркоїдоз, хвороба Бехчета).

Нерідко запалення ока розвиваються на тлі активності вірусу герпесу, стафілококових та стрептококових інфекцій, різних бактерій. Примітно, що іридоцикліт зустрічається у 40% пацієнтів із інфекційними та ревматичними хворобами.

Симптоматика іридоцикліту

Виразність запалення та особливості його перебігу залежатимуть від етіології та тривалості захворювання. Тяжкість іридоцикліту також визначається імунним статусом, генотипом та рівнем проникності гематоофтальмічного бар'єру (поділ між кровоносними судинами та елементами очного яблука).

Загальні симптоми гострого іридоцикліту:

• • виражена набряклість;
  • біль;
  • почервоніння;
  • підвищена сльозогінність;
  • деформація зіниці;
  • зміна кольору райдужної оболонки;
  • погіршення зору;
  • утворення гіпопіону (гній у передній камері) та преципітатів (скупчення клітин на поверхні райдужної оболонки).

Для іридоцикліту характерна одностороння поразка. Першими ознаками запалення стають почервоніння та дискомфорт, який переростає у біль. Больовий синдром посилюється при механічному впливі на око. Пацієнти з іридоциклітом скаржаться на світлобоязнь, затуманеність зору, сльозотечу та незначне погіршення зорової функції.

При розвитку іридоцикліту змінюється колір райдужної оболонки, зменшується чіткість її малюнка. У деяких пацієнтів відзначається рогівковий синдром (сльозотеча, світлобоязнь, блефароспазм). Під час огляду лікар може виявити серозний, гнійний чи фібринозний ексудат у передній камері очного яблука.

Після розриву судини у передній камері накопичується кров (гіфема). Коли на дні камери осідає гній, формується гіпопіон (сіра або жовто-зелена смужка). При осіданні ексудату на кришталик або склоподібне тіло ці елементи можуть помутніти, що спричинить погіршення зору.

Іридоцикліт викликає появу сірувато-білих преципітатів на задній стінці рогівки. Це точкові відкладення різних клітин та ексудату. Якщо набрякова райдужка тісно контактує з кришталиком, за наявності ексудату формуються синехії (спайки), які провокують звуження та деформацію зіниці. Відповідно, погіршується реакція світ.

Якщо райдужка зростається з кришталиком по всій поверхні, утворюється велика кругова спайка. Запущений іридоцикліт, ускладнений синехіями, може бути небезпечним сліпотою при повному зарощенні зіниці.

При запаленні райдужної оболонки часто відзначається знижений внутрішньоочний тиск. Це обумовлено пригніченням процесу секреції очної вологи передньої камері. Гострий іридоцикліт, ускладнений вираженою ексудацією або зрощенням зіниці, може навпаки підвищувати тиск в оці.

Клінічна картина різних видів іридоцикліту

Різні види іридоцикліту відрізняються за симптоматикою. При вірусній етіології хвороба найчастіше має торпідний перебіг: підвищується внутрішньоочний тиск, утворюється серозний або серозно-фібринозний ексудат, виникають світлі преципітати. Для туберкульозного запалення райдужної оболонки характерна слабка вираженість: великі преципітати, туберкули на райдужці, підвищується світлопроникність внутрішньоочної рідини (опалесценція), виникають потужні синехії, затуманюється зір.

Аутоімунний іридоцикліт часто має тяжкий перебіг, відрізняється частими рецидивами на фоні загострення основної хвороби. Запалення в оці, спричинені аутоімунними патологіями, часто закінчуються ускладненнями (катаракта, кератит, вторинна глаукома, склерит, атрофія ока). Примітно, що кожен новий рецидив важчий за попередній, що значно підвищує ризик сліпоти.

Травматичний іридоцикліт у більшості випадків провокує симпатичне запалення: виражена ексудація, зарощення зіниці, катаракта та глаукома, значне погіршення зору. При синдромі Рейтера, який обумовлений активністю хламідій, іридоцикліт нерідко поєднується з уретритом, кон'юнктивітом та ураженням суглобів. Можуть бути симптоми запалення судинної оболонки.

Діагностика іридоцикліту

Поставити правильний діагноз можна лише після комплексного обстеження не лише зорової, а й інших систем організму. Крім офтальмологічних методів слід проводити також лабораторно-діагностичні. Можливо, потрібна консультація вузькопрофільних фахівців.

Методи діагностики іридоцикліту:

1. 1. Біомікроскопія (детальне вивчення всіх структур очного яблука).
   2. Ультразвукове дослідження очного яблука.
   3. Візометрія (перевірка гостроти зору).
   4. Тонометрія (вимірювання внутрішньоочного тиску).
   5. Клініко-лабораторні методи.
   6. Імунологічні дослідження.

Насамперед офтальмолог здійснює огляд очного яблука та аналізує анамнез пацієнта. Дуже важливо перевірити гостроту зору, визначити рівень внутрішньоочного тиску та провести біомікроскопію, яка дозволить оцінити стан елементів ока. Офтальмоскопія при запаленні райдужної оболонки неефективна, оскільки передній відділ ока значно змінений.

Щоб виявити причину іридоцикліту, призначають аналіз крові та сечі, алергічні та ревматичні проби, коагулограму. Важливо перевірити реакцію організму на алергени стрептокока, стафілокока, туберкуліну та інших специфічних агентів.

Метод полімеразної ланцюгової реакції та ІФА-діагностика дозволяють виявити сифіліс, герпес, туберкульоз, хламідіоз та інші захворювання, які можуть бути причиною іридоцикліту. Перевірити імунний статус можна за допомогою визначення рівня імуноглобулінів у крові (IgM, IgA, IgG). При необхідності призначають рентгенографію легень та пазух носа.

За результатами первинної діагностики можуть бути призначені консультації таких спеціалістів:

• • ревматолог;
  • отоларинголог;
  • алерголог;
  • стоматолог;
  • фтизіатр;
  • дерматовенеролог.

Диференціальна діагностика дозволяє виключити офтальмологічні патології, які супроводжуються набряклістю та почервонінням ока. Це гострий кон'юнктивіт, первинна глаукома та кератит.

Невідкладна допомога при гострому нападі іридоцикліту

Насамперед лікар повинен провести огляд. Головним симптомом, що дозволяє відрізнити іридоцикліт від іриту, є циліарний біль (виникає при обмацуванні очного яблука через повіку). Такі болі присутні з тієї причини, що війне тіло, залучене до процесу запалення при іридоцикліті, прилягає до склери і легко продавлюється під час обмацування. При іриті (ізольоване запалення райдужної оболонки) болів немає, оскільки райдужка відділена від стінки ока водянистою вологою.

Крім того, симптоматика іридоцикліту більш виражена. Насамперед потрібно закапати в очі розчин Дексазону (0,1%), а також розчин Атропіну або Гоматропіну (1%). Якщо пацієнт скаржиться на сильний біль, потрібно закапати також Дикаїн (краплі 0,25% або розчин 0,5%). На око накладають пов'язку для захисту від світла та холоду. Для подальшого лікування пацієнта доставляють до стаціонару.

Терапевтичне лікування іридоцикліту

Тільки своєчасна та грамотна терапія може гарантувати повне лікування. Головне завдання – усунути причину запалення. При іридоцикліті призначають антибактеріальні, протизапальні та противірусні препарати. При необхідності терапію доповнюють антигістамінними, гормональними та дезінтоксикаційними засобами, а також вітамінами, мідріатиками та імуномодуляторами.

Консервативне лікування дозволяє запобігти утворенню синехій, а також знижує ризик ускладнень. У перші години слід закопувати препарати, які сприяють розширенню зіниці (мідріатики). Пацієнту призначають нестероїдні протизапальні та кортикостероїди, при необхідності також антигістамінні засоби.

Лікування іридоцикліту повинне здійснюватися в умовах стаціонару. Потрібна загальна та місцева дія: антибактеріальна, антисептична та противірусна. Нестероїдні протизапальні та гормональні препарати можуть призначити у різних формах (очні краплі, ін'єкції). При токсико-алергічному або аутоімунному іридоцикліті потрібні кортикостероїди.

Запалення райдужної оболонки не проходить без дезінтоксикаційної терапії. При вираженому перебігу потрібна плазмаферез чи гемосорбція. Інстиляції мідріатиками допомагають запобігти зрощенню райдужної оболонки і капсули кришталика. Додатково призначають полівітаміни, антигістамінні препарати, імуносупресори або імуностимулятори.

При іридоцикліті ефективною буде фізіотерапія. Залежно від причин запалення можуть бути такі процедури: електрофорез, лазерний вплив, магнітотерапія. Для розсмоктування ексудату, спайок та преципітатів потрібні місцево-протеолітичні ферменти. Іридоцикліт, зумовлений сифілісом, туберкульозом, токсоплазмозом чи ревматизмом, потребує специфічного лікування.

Лікування синехій при іридоцикліті

На стадії формування зрощень досить ефективними показують себе протеолітичні ферменти (Трипсин, Химотрипсин, Лекозим, Фибринолизин). Ці препарати не тільки розщеплюють білки, виявляючи протеолітичний ефект, але також підвищують проникність очних тканин для корисних речовин та гальмують процес утворення сполучної тканини. Можливе застосування ангіопротекторів.

Ферментотерапія може здійснюватися стандартними методами (краплі, ін'єкції) або фізіотерапевтичними (фонофорез, електрофорез). Задні синехії райдужки усувають за допомогою мідріатиків. Вони дозволяють розширити зіницю і зберегти її в такому стані, щоб краї райдужної оболонки були віддалені від кришталика. Це дозволяє не допустити появи нових зрощень. Реакція зіниці на введення мідріатиків прогнозує: якщо є повне розкриття, спайки можна усунути.

Якщо утворення синехій поєднується з підвищеним внутрішньоочним тиском, пацієнту призначають краплі очей проти глаукоми. Також слід приймати кортикостероїди для боротьби із запаленням.

У важких випадках потрібне хірургічне розсічення спайок у вічі. Така операція може бути самостійною, або входити в комплекс заходів щодо усунення катаракти, дефектів райдужної оболонки або елементів переднього відрізка ока. При лікуванні застарілих синіх є високий ризик післяопераційних запалень.

Операція при іридоцикліті

Хірургічне усунення запалення необхідне у разі, коли є спайки чи розвивається вторинна глаукома. При гнійному іридоцикліті, ускладненому лізисом оболонок та елементів ока, потрібне видалення очного яблука (евісцерація, енуклеація).

Евісцерація ока – хірургічне видалення вмісту очного яблука. Операція показана за високого ризику розвитку важких гнійних процесів. Після видалення вмісту очного яблука рекомендується вставити протез очей. Евісцерація забезпечує добрий косметичний ефект. Після операції зберігається рухомий кукс і природне кріплення м'язів до склери.

Енуклеація показана лише у крайніх випадках. Найчастіше операцію призначають пацієнтам із травматичним іридоциклітом, коли є високий ризик симпатичного запалення у здоровому оці. Також видалення необхідне за наявності злоякісної пухлини або сильного болю в сліпому оці. Видалення очного яблука не проводять при панофтальміті, оскільки є ризик інфікування очної ямки та мозку.

Профілактика та прогноз

Домогтися одужання можна лише за своєчасному, повноцінному та адекватному лікуванні іридоцикліту. Гостре запалення вдається вилікувати повністю лише у 15-20% випадків, а 50% воно перетворюється на подострую стадію з рецидивами і натомість загострень хвороби, що стала причиною.

Нерідко іридоцикліт перетворюється на хронічну форму, що призводить до стійкого зниження гостроти зору. Без лікування запалення загрожує небезпечними ускладненнями, що загрожують не тільки зоровій, а й іншим системам організму.

Ускладнення запущеного іридоцикліту:

• • зарощення зіниці;
  • вторинна глаукома;
  • катаракта;
  • відшарування сітківки;
  • хоріоретиніт;
  • деформація чи абсцес склоподібного тіла;
  • ендофтальм;
  • панофтальміт;
  • субатрофія, атрофія ока.

Профілактика запалення райдужки має на увазі своєчасну діагностику та лікування хвороб, які можуть стати причиною іридоцикліту. Дуже важливо санувати вогнища хронічної інфекції в організмі, особливо інфекцій носоглотки та ротової порожнини.

Профілактика іридоцикліту:

• • повноцінне лікування та профілактика інфекційних, запальних та вірусних захворювань;
  • захист зорової системи від травм;
  • своєчасна діагностика ускладнень після травми ока;
  • зміцнення імунної системи;
  • недопущення переохолодження.

Найчастіше іридоцикліт є проявом іншого захворювання, тому в першу чергу потрібно знайти причину запалення. Найбільш небезпечним захворювання може бути в холодну пору року, тому в цей період потрібно ретельно захищати організм.

Лікування синіх райдужки

На початковому етапі формування синіх очі достатньої ефективністю мають протеолітичні ферменти. До цієї групи належать такі препарати, як хімотрипсин, фібринолізин, трипсин, лекозим, колалізин, стрептодеказу. Важливим є не тільки протеолітичний ефект цих лікарських засобів, а й підвищення проникності тканин ока для поживних речовин, крім того, під їх дією гальмується подальше утворення сполучної тканини в зоні патологічного процесу.

Лідаза, що застосовується в лікуванні синіх райдужної оболонки очей, забезпечує поліпшення текучих властивостей гіалуронової кислоти. Завдяки підвищенню проникності тканин у патологічній ділянці накопичується менша кількість рідини. Ферментотерапія може проводитися як із застосуванням стандартних методів (інстиляції очних крапель, парабульбарні та субкон'юнктивальні ін'єкції), так і фізіотерапевтичними методиками (електро- та фонофрез). Системно чи місцево також застосовуються ангіопротектори.

За наявності задніх синіх райдужних очей застосовуються мідріатики (гоматропін) – циклоплегічні препарати, дія яких аналогічна такому у атропіну. Дані препарати зберігають зіницю розширеною, завдяки чому краї райдужної оболонки розташовуються на більш віддаленій від кришталика відстані. Так проводиться профілактика подальшого зрощення. Якщо мають місце задні синехії, введення аналогів атропіну призводить до порушення округлої форми зіниці - він стає неправильною. Прогноз захворювання визначається по відповіді зіниці на введення циклоплегічних засобів: якщо вона розкривається повністю, синехії повністю оборотні.

З протизапальною метою застосовують кортикостеріоди. У разі підвищеного внутрішньоочного тиску призначаються протиглаукомні краплі очей (траватан, фотил та інші).

У важких клінічних випадках проводиться хірургічне розсічення синіх очей за допомогою ножиць, скальпеля та шпателя. Ця операція може проводитися як самостійне втручання або бути частиною комплексної хірургічної операції з лікуванням катаракти, пластикою райдужної оболонки, реконструкцією переднього відрізка ока. У разі старих синьох райдужної оболонки в післяопераційному періоді існує ризик запальних ускладнень: іриту, іридоцикліту.

Глаукома за характером освіти ділиться на відкритокутову та закритокутову. Первинна закритокутова глаукома – це ураження очного нерва внаслідок підвищення внутрішньоочного тиску.

Через погане виведення внутрішньоочної рідини зоровий м'яз з часом починає атрофуватися, що веде за собою поступове погіршення зору. Якщо цей процес не зупинити, то є ризик незабаром засліпнути без можливості повернути видимість.

Цей тип глаукоми складніше піддається лікуванню, оскільки найчастіше очей залишається лише оперувати. Але операція сама по собі не складна, тому багато лікарів не чекають прогресивності захворювання, а відправляють пацієнта на хірургічний стіл.

Етіологія

Виділяють три етіологічні фактори: анатомічне схильність, вікові зміни в оці та функціональний фактор, що безпосередньо обумовлює закриття КПК.

Анатомічна схильність до захворювання включає невеликі розміри очного яблука, гіперметропічну рефракцію, дрібну передню камеру, вузький КПК, великий кришталик, а також збільшення його товщини у зв'язку з набуханням, деструкцію та збільшення об'єму склоподібного тіла.

До функціональних факторів відносяться розширення зіниці в оці з вузьким КПК, підвищення продукції ВР, збільшення кровонаповнення внутрішньоочних судин. Основною ланкою в патогенезі ПЗУГ є закриття КПК коренем райдужної оболонки. Описано такі механізми такої блокади.

• В результаті щільного прилягання краю зіниці до кришталика В накопичується в задній камері очі, що призводить до випинання допереду кореня райдужної оболонки і блокади КПК.
• Прикоренева складка райдужної оболонки, що утворюється при розширенні зіниці, закриває фільтраційну зону вузького КПК за відсутності зіниці.
• Зміщення склоподібного тіла допереду внаслідок скупчення рідини у задньому сегменті ока може призвести до виникнення вітрохрусталикового блоку. При цьому корінь райдужної оболонки придавлюється кришталиком до передньої стінки КПК.
• В результаті утворення спайок (гоніосинехій) та зрощення кореня райдужної оболонки з передньою стінкою КПК відбувається його облітерація.

Розрізняють 4 клініко-патогенетичні форми ПЗУГ: із зіничним блоком (80 % хворих); з плоскою райдужкою (10%); з вітреохрусталиковим блоком (1%); з укороченням КПК («повзуча» глаукома – 7 % хворих). Перебіг хвороби хвилеподібний з нападами та спокійними міжнападними періодами. Розрізняють гострі та підгострі напади ПЗУГ.

Характерні особливості гострого нападу

Гострий напад глаукоми. Хворий скаржиться на болі в оці та надбрівній дузі, затуманювання зору та поява райдужних кіл при погляді на світло. При огляді ока відзначають розширення епісклеральних судин, набряк рогівки, дрібну передню камеру, випнуту допереду райдужку («бомбаж» райдужної оболонки), розширену зіницю і закриту КПК при гоніоскопії.

ВГД збільшується до 40-60 мм рт.ст. В результаті країн гуляції частини судин розвиваються явища осередкового або секторального некрозу строми райдужної оболонки з наступним асептичним запаленням, утворенням задніх синьо-хій по краю зіниці, гоніосинехій, деформацією і зміщенням зіниці.

Спонтанний зворотний розвиток нападу, що спостерігається в частині випадків, пов'язаний з пригніченням секреції ВР та ослабленням зіниці блоку внаслідок атрофії райдужної оболонки в зіниці і деформації зіниці. Збільшення гоніосинехій і пошкодження ТА при повторних нападах призводить до розвитку хронічної ЗУГ з постійно підвищеним ВГД.

Підгострий напад ПЗУГ протікає у легшій формі, якщо КПК закривається не на всьому протязі або недостатньо щільно. Підгострими називають такі напади, при яких не розвивається странгуляція судин і не виникають некротичні та запальні процеси в райдужній оболонці.

Хворі скаржаться на затуманювання зору та появу райдужних кіл при погляді світ. Больовий синдром виражений слабо. При огляді відзначається розширення епісклеральних судин, легкий набряк рогівки та помірне розширення зіниці. Після підгострого нападу не відбувається деформації зіниці, сегментарної атрофії райдужної оболонки, утворення задніх синехій і гоніосинехій.

Течія ПЗУГ з зіничним блоком. Глаукома починається з гострого чи підгострого нападу. У ранній стадії захворювання ВГД підвищується тільки під час нападів, у міжприступні періоди воно в межах норми.

Після повторних нападів розвивається хронічна глаукома, перебіг якої має багато спільного з плином ПОПГ: підвищення ВГД відзначається постійно, розвиваються характерні для глаукоми зміни поля зору та ДЗН. ПЗУГ з плоскою райдужкою характеризується тим, що напади глаукоми виникають за відсутності зіниці.

Передня камера в таких випадках середньої глибини і периферія райдужної оболонки не прогинається допереду. При гоніоскопії у спокійному періоді виявляють вузький, часто щілинний вхід у бухту КПК.

Гострий або підгострий напад виникає в результаті блокади вузького КПК периферичною складкою райдужної оболонки при розширенні зіниці під впливом мідріатиків, емоційного збудження, перебування в темряві.

ПЗУГ із вітреохрусталиковим блоком. Ця рідка форма глаукоми виникає в анатомічно схильних очах (зменшений розмір очного яблука, великий кришталик, масивне війне тіло) внаслідок скупчення рідини у задньому відділі ока. Іридохрусталікова діафрагма зміщується допереду і блокує КПК.

При цьому кришталик може утискатися в кільці війкового тіла. Клінічна картина й у гострого нападу глаукоми. Привертає увагу щільне прилягання райдужної оболонки по всій її поверхні до кришталика і дуже дрібна, щілиноподібна передня камера. Звичайне лікування цієї форми ПЗУГ є неефективним, тому вона отримала назву злоякісна глаукома».

ПЗУГ з укороченням КПК (повзуча глаукома). При цій формі глаукоми відбувається поступове зрощення кореня райдужної оболонки з передньою стінкою КПК, яке починається від вершини кута і потім поширюється допереду. Захворювання часто протікає непомітно, але в окремих хворих виникають підгострі напади глаукоми.

Причини виникнення та прогресування «повзучої» глаукоми не встановлені. Етіологія первинної закритокутової глаукоми пов'язана з великою кількістю факторів, що включають:

1. індивідуальні анатомічні особливості;
2. інтенсивність та характер вікових змін у різних структурах ока, особливо у його дренажній системі;
3. індивідуальні особливості обмінних процесів;
4. стан нервової та ендокринної систем організму.

Всі ці фактори тією чи іншою мірою генетично детерміновані. Значну роль у патогенезі ПЗУГ грають анатомічні фактори, що привертають;

• переднє положення іридохрусталікової діафрагми;
• дрібніша передня камера; в середньому на 1 мм дрібніше, ніж в очах з відкритим широким КПК; у жінок дрібніше, ніж у чоловіків;
• збільшення кришталика, його передньозаднього розміру, протягом усього життя призводить до змішування кришталика ближче до рогівки, в той час як екваторіальне зростання послаблює зв'язковий апарат, дозволяючи іридохрусталиковій діафрагмі легко зміщуватися допереду, роблячи передню камеру дрібнішою.
• укорочення переднезадньої довжини ока. Як правило, це поєднується з гіперметропічною рефракцією, переднім розташуванням кришталика, маленьким діаметром рогівки. Тому нанофтальм збільшує ризик розвитку ЗУГ.

У патогенезі ПЗУГ важливу роль відіграє підвищення тиску в задній камері, яке буває і в нормі через фізіологічну рухливість зіниці. Розширення зіниці створює умова для утворення складчастості кореня райдужної оболонки.

Зінковий блок викликає підвищення ВГД в задній камері, корінь райдужної зсуву зпереду, формуючи бомбаж райдужної оболонки. Дотик райдужної оболонки із задньою поверхнею рогівки, трабекулою та кільцем Швальбе викликає блокаду КПК із подальшим підвищенням ВГД.

Якщо блок-так КПК захоплює весь периметр, розвивається гострий напад. Безпосередні причини розвитку гострого нападу глаукоми - переохолодження, емоційні навантаження, медикаментозний мідріаз, робота, пов'язана із тривалим нахилом голови, прийом великої кількості рідини.

При ЗУГ із плоскою райдужкою блокада КПК відбувається поступово, розвивається порушення відтоку водянистої вологи з передньої камери, що супроводжується підвищенням ВГД та сплощенням райдужної оболонки. Цьому може сприяти переднє розташування відростків циліарного тіла, переднє прикріплення райдужної оболонки, формування «клювовидного» профілю КПК зі зменшенням обсягу його бухти.

У патогенезі «повзучої» глаукоми велике значення надають райдужної оболонки область трабекулярної тканини, формуванню передніх синехій, що призводить до підвищення ВГД. Патогенез ЗУГ з вітреохрусталиковим блоком остаточно не зрозумілий.

Припускають, що в очах з короткою віссю і відносно великим кришталиком існує анатомічний зв'язок між циліарними відростками, кришталиком і передньою поверхнею СТ. Виникає струм камерної вологи в СТ або ретровітреальний простір викликає виникнення додаткових порожнин, що зміщують вітрохрусталикову діафрагму допереду.

Це тиск у задній камері і веде до оклюзії КПК, виникнення гоніосинехій та органічної блокади кута. Виникає ситуація перманентного гострого нападу. Злоякісна глаукома може бути спонтанною, але найчастіше (від 1,5 до 10% випадків) розвивається після антиглаукоматозних операцій.

Гострий напад глаукоми

Найчастіше безпосередньою причиною гострого нападу глаукоми є: емоційне збудження, тривала і важка робота з нахилом голови, перебування в затемненому приміщенні, прийом великої кількості рідини, переохолодження або прийом медикаментозних препаратів, що збуджують.

Зазвичай напад розвивається у другій половині дня чи ввечері. Хворий починає відзначати затуманювання зору, появу райдужних кіл при погляді джерело світла. Основна скарга - біль в оці, що іррадіює по ходу трійчастого нерва в ділянку чола і половнику голови з боку ураження.

Із загальних симптомів характерні уповільнення пульсу, нудота, іноді блювота, яка пов'язана із перезбудженням парасимпатичної іннервації. Об'єктивно спочатку відзначається розширення епісклеральних судин, а згодом розвивається застійна ін'єкція, коли він розширюються як передні війкові артерії, а й гілки.

Рогівка стає набряковою (внаслідок набряку епітелію та строми), менш чутливою; передня камера - дрібна, водяниста волога втрачає свою прозорість (через випоту білка). Райдужка куполообразно випинається, малюнок її стає тьмяним і згладженим; зіниця розширюється і набуває часто неправильної форми, реакція зіниці на світ відсутня.

У кришталику з'являються помутніння у вигляді білих плям, розташованих переважно у передніх та середніх субкапсулярних шарах. Набряк рогівки ускладнює огляд деталей очного дна, проте можна розглянути набряковий диск зорового нерва, розширені вени сітківки; у деяких випадках - крововиливи в ділянці диска зорового нерва та парацентральних ділянках сітківки.

Основні симптоми

У цей період ВГД досягає максимальної величини та підвищується до 50-60 мм рт. ст., при гоніоскопічному дослідженні кут передньої камери закритий протягом усього. У зв'язку зі швидким підвищенням офтальмотонусу і значною компресією кореня райдужної оболонки в корнеосклеральній зоні виникає сегментарне порушення кровообігу в радіальних судинах з ознаками некрозу та асептичного запалення.

Клінічно це проявляється утворенням задніх синехій по краю зіниці, появою гоніосинехій, осередкової атрофії райдужної оболонки, деформацією та зміщенням зіниці. Фаза зворотного розвитку нападу обумовлена ​​зниженням секреції водянистої вологи і вирівнюванням тиску між передньою і задньою камерою (діафрагма ока зміщується взад, зменшується бомбаж райдужної оболонки, кут передньої камери частково або повністю відкривається).

Гоніосинехії, сегментарна та дифузна атрофія райдужної оболонки, зміщення та деформація зіниці залишаються назавжди. Ці наслідки впливають на подальший перебіг глаукомного процесу і при повторних нападах призводять до розвитку хронічної глаукоми закритокутової з постійно підвищеним ВГД.

Причини появи

1. Спадкову схильність. Якщо в батьків є проблеми з зоровим органом і відзначається тонкий канал, то можливість прояви захворювання збільшується в кілька разів.
2. Регулярне чи періодичне підняття очного тиску. Цей фактор є одним із найголовніших, що говорить про скупчення вологи в оці.
3. Наявність поганих звичок як куріння, прийняття спиртних напоїв чи тривале сидіння за комп'ютером. Всі ці фактори впливають на зоровий орган, але за своїм. Куріння призводить до руйнування судинних стінок, що веде до погіршення кровотоку.

   Спиртне надає токсичну дію попри всі структури організму. А робота за монітором провокує прояв синдрому сухих очей та почервоніння.

4. Належність до етнічної підгрупи. За статистикою, близько вісімдесяти відсотків населення, які страждають на глаукому, є люди східної національності.
5. Робота на шкідливому виробництві.
6. Захворювання очей на хронічний характер. До них відносять катаракту, іридоцикліт та травмування очей.
7. Хвороби системного типу. Сюди можна віднести захворювання серцево-судинної системи, порушення обмінних процесів, гормональний збій, цукровий діабет.
8. Наявність далекозорості та астигматизму. На останніх стадіях недуги зоровий орган зменшується у розмірі.
9. Вік старший за сорок років, а також діти з трьох років, які мають глаукому вродженого типу.
10. Стресові ситуації, нервова напруга та порушення психіки.
11. Тривале лікування лікарськими засобами, у яких як побічні явища виступає порушення зорової функції.

Основними факторами, що підвищують ймовірність виникнення глаукоми, є такі стани:

• вік хворого більше 40 років (поряд з дистрофічними процесами, вікові зміни стосуються та розвитку потовщення кришталика, внаслідок чого корінь райдужної оболонки ще більше притискається до дренажної мережі, вузький кут передньої камери перетворюється на закритий);
• приналежність до жіночої статі (розвиток цього захворювання частіше відбувається у жінок);
• расова приналежність (закритокутова глаукома розвивається найчастіше у людей східної національності);
• наявність далекозорості (якщо хворий носить окуляри для читання та дали з юності);
• наявність дрібної передньої камери;
• наявність порушень периферичного та центрального кровообігу;
• нерегулярність профілактичних оглядів офтальмолога

клінічна картина

Найбільш поширена форма ПЗУГ – глаукома із зіничним блоком. Вона трапляється у 60-80% всіх випадків ЗУГ. Хворіють переважно жінки. Хвороба протікає нападоподібно. У доступному (латентному) періоді симптомів немає.

Лише при біомікроскопії можна звернути увагу на зменшення глибини передньої камери, деяке зміщення допереду райдужної оболонки та іридохрусталікової діафрагми в цілому. ВГД, зазвичай, залишається у нормі. Якщо виникає гострої ситуації, розвивається хронічне закриття кута.

Найчастіше ПЗУГ із зіничним блоком проявляється у вигляді гострого або підгострого нападів. Клінічна картина гострого нападу глаукоми відрізняється складною циклічною течією. А. П. Нестеров розрізняє п'ять фаз, що мають свою клінічну картину та механізм розвитку.

1. У першій (пусковий) фазі виникає блокада КПК коренем райдужної оболонки. Клінічна картина вкрай убога: посилюється перманентний бомбаж райдужної оболонки. Закриття КПК у тих сегментах, де він ще був відкритий.
2. У другій фазі (компресії) через значне посилення бомбажу прикореневої райдужної оболонки бухта кута стає недоступною для проникнення в неї камерної волога. Наявна волога в кутку відтікає через шоломів канал, райдужка ще більше «присмоктується» до корнеосклеральної зони, а трабекула, зміщуючись, блокує просвіт у синус.
   

   ВГД різко підвищується. Клінічна маніфестація найбільше виражена. Швидко прогресує одностороннє погіршення зору, характерні біль у оці та навколо ока (особливо надбрівної дуги), поява райдужних кіл при погляді на джерело світла.

   При огляді відзначають лімбальну та кон'юнктивальну ін'єкцію, набряк епітелію та строми рогівки, зниження її чутливості; дрібну передню камеру, периферичний іридокорнеальний контакт, бомбаж райдужної оболонки, розширення зіниці. Якщо можлива гоніоскопія, можна побачити повністю закритий КПК. Рівень офтальмотонусу зростає.

3. У третій (реактивній) фазі відзначають посилення всіх попередніх клінічних симптомів. Роздратування нервових рецепторів у райдужній оболонці призводить до викиду у вологу передньої камери медіаторів запалення, посилюється проникність судин.

   Виникає набряк райдужної оболонки. Волога передньої камери через велику кількість білка стає каламутною. ВГД сягає значної величини. ДЗН, як правило, набрякли, межі його відсутні, вени розширені. Із загальних симптомів можливі нудота та блювання.

4. У четвертій фазі (фаза странгуляції) внаслідок асептичного запалення та некрозу в умовах порушення кровообігу та механічного впливу (високий рівень ВГД) ​​виникають характерні для гострого нападу глаукоми клінічні симптоми.

   Симптоми четвертої фази

   Серед них осередкова або сегментарна атрофія райдужної оболонки, розширення та дислокація зіниці з відсутністю зіниць та акомодаційних реакцій, утворення задніх синехій по зіничному краю, гоніосинехій, що викликають органічну блокаду КПК.

   При вираженій запальній реакції нерідко відзначають розпилення пігменту та значне відкладення фібрину або фібринозного ексудату в передній камері та області зіниці. Таку клінічну картину, щоб уникнути діагностичних помилок, необхідно диференціювати з пластичним переднім увеїтом, що протікає з офтальмогіпертензією.

5. П'ята фаза (зворотний розвиток) характеризується значним пригніченням продукції камерної вологи. Це призводить до зниження тиску в задній камері, зменшення бомбажу райдужної оболонки, зміщення її назад і часткового відкриття КПК.

   При виражених гоніосинехіях відкриття кута практично неможливе. Такі зміни, як сегментарна атрофія райдужної оболонки, деформація та паралітичне розширення зіниці, гоніосинехії, залишаються назавжди.

6. Підгострий напад глаукоми немає яскравої клінічної картини, її маніфестація залежить від ступеня закриття КПК. Хворі можуть скаржитися на періодичне випадання ділянок бачення, поява райдужних кіл навколо джерела світла через набряк епітелію рогівки (зона синього спектра знаходиться ближче до джерела).

   При цьому може бути дискомфорт очний, головний біль, зіниця помірно розширений. КПК закрито, але не на всьому протязі. Величина офтальмотонусу може досягати високих цифр.

Хронічне протягом ЗУГ з відносним зіничним блоком виникає після неодноразових гострих і підгострих нападів внаслідок синехіальної блокади КПК та дистрофічних змін тканин дренажної зони та циліарного тіла. У разі стійкого підвищення ВГД глаукоматозний процес (зміни зорових функцій, ДЗН) набуває подібних рис з перебігом первинної відкритокутової глаукоми.

ЗУГ із плоскою райдужкою характеризується закритим КПК, нормальною глибиною передньої камери, відсутністю бомбажу райдужної оболонки. Відростки циліарного тіла мають переднє (атипове) розташування. Зустрічається чистіше в осіб молодого віку, на відміну глаукоми зі зіничним блоком, котрій характерний будь-який вік.

При розширенні зіниці корінь райдужної оболонки повністю блокує КПК з розвитком картини гострого нападу. Відмінна риса - неефективність іридектомії: міотики, навпаки, справляють добрий гіпотензивний ефект.

ЗУГ з укороченим кутом («повзучу» глаукому) відносять до рідкісних форм, її діагностують у 7-12% випадків серед усієї ЗУГ. Найчастіше страждають жінки. Виникає в результаті поступової та прогресуючої синехіальної блокади КПК, поширюючись циркулярно, але не завжди рівномірно.

Головна особливість - райдужка частіше відходить від склеральної шпори або трабекули, формуючи гоніосинехії різної висоти. Через утворені таким чином синій райдужка «переповзає» на трабекулу, створюючи перешкоду для відтоку камерної вологи.

Передня камера зазвичай середньої глибини. Течія, як правило, хронічна, але можуть бути епізоди, що нагадують підгострий напад глаукоми. При недостатньо ефективному лікуванні розвиваються типові зміни ДЗН та характерні дефекти полів зору.

ПЗУГ з вітреохрусталиковим блоком (злоякісна глаукома) - рідко зустрічається, але вкрай важка за течією та прогнозом форма. Характерні клінічні ознаки злоякісної глаукоми - дрібна передня камера, закритий КПК по всьому колу, високий рівень ВГД, відносний або абсолютний зіниці.

При спонтанній або міотичній формі злоякісної глаукоми, як правило, передньозадня довжина ока менше 22 мм. Призначення міотиків викликає парадоксальну реакцію: іридохрусталікова діафрагма зміщується допереду, посилюється зіниці, ВГД підвищується.

Злоякісна глаукома, що розвивається після антиглаукоматозних операцій, має деякі відмінні риси. Фільтраційний вал не виражений, передня камера дрібна на всьому протязі або відсутня (може зберігатися щілинною ділянкою зіниці).

При вираженій клінічній картині можливий коренеохрусталіковий контакт на всьому протязі з утворенням передніх синіхій. При гоніоскопії в базальній колобомі райдужної оболонки можна побачити розгорнуті допереду відростки циліарного тіла, нерідко мають контакт з екватором кришталика.

Це підтверджується і за ультразвукової біомікроскопії. Важким залишається візуальне виявлення додаткових порожнин у СТ. ДЗН блідий або атрофічний (залежно від стадії процесу), з чіткими межами, можливі стріарні геморагії по краю диска.

Діагностика

9013 0

Закритокутова глаукома (ЗУГ) становить близько 20% випадків первинної глаукоми і розвивається зазвичай віком від 40 років. Жінки хворіють частіше, ніж чоловіки.

Етіологія. Причинами підвищення ВГД є закриття кута передньої камери, контакт периферичної частини райдужної оболонки з трабекулою. Етіологія первинної закритоутильної глаукоми також пов'язана з великою кількістю факторів, що включають:

1) індивідуальні анатомічні особливості;

2) вікові зміни у різних структурах ока;

3) стан нервової та ендокринної системи.

Анатомічна схильність обумовлена ​​невеликим розміром очного яблука та передньої камери, великою величиною кришталика, вузьким профілем кута передньої камери. Закритокутова глаукома значно частіше розвивається в осіб із гіперметропією, тому що анатомічні особливості очей з таким видом рефракції сприяє її розвитку.

Вікові зміни включають збільшення товщини кришталика у зв'язку з його набуханням, а також деструкцією та збільшенням об'єму склоподібного тіла.

Функціональні фактори, такі як: розширення зіниці в оці з вузьким кутом передньої камери, підвищення продукції водянистої вологи та збільшення кровонаповнення внутрішньоочних судин, що безпосередньо зумовлюють закриття кута передньої камери.

Патогенез. При зіниці блоці (внаслідок контакту задньої поверхні райдужної оболонки з передньою камерою кришталика в області зіниці) виникає перешкода для відтоку водянистої вологи із задньої камери в передню через зіницю. Це веде до підвищення тиску у задній камері порівняно з передньою. В результаті більш тонка периферична частина райдужної оболонки вибухає допереду (бомбаж) і стикається з трабекулою. Кут передньої камери закривається, що призводить до значного підвищення ВГД, а при циркулярному блоці трабекулярного відтоку - до гострого нападу глаукоми.

Класифікація та клінічна картина.Розрізняють чотири основні форми первинної закритоутильної глаукоми:

1. Зі зіничним блоком.

2. З плоскою райдужкою.

3. «Повзуча».

4. З вітреохрусталиковим блоком.

1. Первинна закритокутова глаукома із зіничним блоком зустрічається більш ніж у 80% випадків закритокутової глаукоми. Виникає в осіб середнього або старшого віку на кшталт гострого або підгострого нападу, з переходом надалі в хронічну формулу. Факторами ризику є гіперметропія, маленький розмір ока, дрібна передня камера, вузький кут передньої камери, великий кришталик, тонка периферична частина райдужної оболонки, переднє положення війкового тіла і кореня райдужної оболонки.

В результаті контакту задньої поверхні райдужної оболонки з передньою капсулою кришталика в області зіниці виникає перешкода для відтоку водянистої вологи із задньої камери в передню. Це призводить до підвищення ВГД у задній камері порівняно з передньою. Внаслідок накопичення водянистої вологи та підвищення тиску периферична частина райдужної вигинається допереду і перекриває зону трабекули. Кут передньої камери закривається, підвищується ВГД до гострого нападу.

Найчастіше безпосередньою причиною гострого нападу глаукоми є: емоційне збудження, тривала і важка робота з нахилом голови, перебування в затемненому приміщенні, прийом великої кількості рідини, переохолодження або прийом медикаментозних препаратів, що збуджують.

Зазвичай напад розвивається у другій половині дня чи ввечері. Хворий починає відзначати затуманювання зору, появу райдужних кіл при погляді джерело світла. Основна скарга - біль в оці, що іррадіює по ходу трійчастого нерва в ділянку чола і половнику голови з боку ураження. Із загальних симптомів характерні уповільнення пульсу, нудота, іноді блювота, яка пов'язана із перезбудженням парасимпатичної іннервації.

Об'єктивно спочатку відзначається розширення епісклеральних судин, а надалі розвивається застійна ін'єкція, при якій розширюються не лише передні війкові артерії, а й їхні гілки (рис. 1). Рогівка стає набряковою (внаслідок набряку епітелію та строми), менш чутливою; передня камера - дрібна, водяниста волога втрачає свою прозорість (через випоту білка). Райдужка куполообразно випинається, малюнок її стає тьмяним і згладженим; зіниця розширюється і набуває часто неправильної форми, реакція зіниці на світ відсутня. У кришталику з'являються помутніння у вигляді білих плям, розташованих переважно у передніх та середніх субкапсулярних шарах.

Набряк рогівки ускладнює огляд деталей очного дна, проте можна розглянути набряковий диск зорового нерва, розширені вени сітківки; у деяких випадках - крововиливи в ділянці диска зорового нерва та парацентральних ділянках сітківки.

Мал. 1. Гострий напад глаукоми

У цей період ВГД досягає максимальної величини та підвищується до 50-60 мм рт. ст., при гоніоскопічному дослідженні кут передньої камери закритий протягом усього. У зв'язку зі швидким підвищенням офтальмотонусу і значною компресією кореня райдужної оболонки в корнеосклеральній зоні виникає сегментарне порушення кровообігу в радіальних судинах з ознаками некрозу та асептичного запалення.

Клінічно це проявляється утворенням задніх синехій по краю зіниці, появою гоніосинехій, осередкової атрофії райдужної оболонки, деформацією та зміщенням зіниці. Фаза зворотного розвитку нападу обумовлена ​​зниженням секреції водянистої вологи і вирівнюванням тиску між передньою і задньою камерою (діафрагма ока зміщується взад, зменшується бомбаж райдужної оболонки, кут передньої камери частково або повністю відкривається). Гоніосинехії, сегментарна та дифузна атрофія райдужної оболонки, зміщення та деформація зіниці залишаються назавжди. Ці наслідки впливають на подальший перебіг глаукомного процесу і при повторних нападах призводять до розвитку хронічної глаукоми закритокутової з постійно підвищеним ВГД.

Диференційна діагностикагострого нападу глаукоми та гострого іридоцикліту наведено нижче.

Таблиця 1

Диференціальна діагностика гострого нападу глаукоми та гострого іридоцикліту

Підгострий напад глаукомихарактеризується тими ж симптомами, проте виражені вони значно слабше внаслідок того, що кут передньої камери блокується не на всьому протязі. Тиск в оці підвищується меншою мірою, тому після нападу не утворюються задні та гоніосинехії. Підгострі напади купіруються за допомогою медикаментозних засобів. Підгострі та гострі напади можуть змінювати один одного з плином часу. В результаті утворення гоніосинехій, блокади трабекули та шоломового каналу захворювання набуває хронічного характеру зі стійким підвищенням рівня ВГД.

2. Закритокутова глаукома з плоскою райдужкою трапляється у 5 % випадків первинної закритокутової глаукоми. Виникає віком від 30 до 60 років. До основних анатомічних факторів відносяться надмірна товщина периферичної частини райдужної оболонки, переднє розташування війцевого вінця (corona ciliaris) в задній камері, переднє положення кореня райдужної оболонки, крутий профіль райдужної оболонки, дуже вузький кут передньої камери клювоподібної конфігурації. Перебіг захворювання спочатку гострий, а потім хронічний. Приступи виникають при розширенні зіниці та прямій блокаді бухти кута передньої камери коренем райдужної оболонки. Розвивається порушення відтоку водянистої вологи з передньої камери з підвищенням тиску. Райдужка залишається плоскою, глибина камери не змінюється.

3. «Повзуча» закритокутова глаукома розвивається у 7% хворих із закритовугільною глаукомою, переважно у жінок. Протікає як хронічне захворювання, але іноді виникають гострі та підгострі напади. В його основі лежить укорочення кута передньої камери внаслідок зрощення кореня райдужної оболонки з передньою стінкою кута: основа райдужної оболонки «наповзає» на трабекулу, формуй фіксовані передні синехії. Внаслідок цього порушується відтік водянистої вологи з передньої камери та підвищується ВГД.

4. Закритокутова глаукома з вітроохрустатичним блоком діагностується щодо рідко. Може мати первинний характер, але частіше розвивається після антиглаукоматозних операцій у пацієнтів з анатомічними особливостями будови ока (маленький розмір ока, великий кришталик та масивне тіло вій) і при гіперметропії. Клінічна картина подібна до гострим нападом глаукоми. При ультразвуковому дослідженні виявляють порушення структури передньої камери та порожнини у склоподібному тілі зі скупченням водянистої вологи.

Діагностика. Для діагностики всіх форм закритокутової глаукоми використовують навантажувальні проби – темнову та позиційну.

При виконанні темнової проби пацієнта поміщають на 1 годину у темну кімнату. Пробу вважають позитивною, якщо цей період ВГД підвищиться щонайменше ніж 5 мм рт. ст. Ефект темнової проби пов'язаний з розширенням зіниці в темряві та прикриттям дренажної зони ділянкою скороченої райдужної оболонки.

При проведенні позиційної проби хворого укладають на кушетку обличчям донизу на 1 год. Підвищення ВГД на 6 мм рт. ст. і більше вказує на схильність до блокади кута передньої камери. Ефект позиційної проби пояснюється усуненням кришталика у бік передньої камери.

Жабоєдов Г.Д., Скрипник Р.Л., Баран Т.В.