Що таке патологічні клітки крові. Патологічні клітини крові не виявлено. Що таке лейкопенія

Кілька років тому я написав, чим відрізняються загальному аналізу крові, яких саме клітин стає більше і менше за різних інфекцій. Стаття набула певної популярності, але потребує деякого уточнення.

Ще у школі вчать, що кількість лейкоцитівмає становити від 4 до 9 мільярдів(× 109) на літр крові. Залежно від своїх функцій лейкоцити поділяються на кілька різновидів, тому лейкоцитарна формула(Співвідношення різних видів лейкоцитів) в нормі у дорослої людини виглядає так:

• нейтрофіли (сумарно 48-78%):
  • юні (метамієлоцити) - 0%,
  • паличкоядерні - 1-6%,
  • сегментоядерні – 47-72%,
• еозинофіли – 1-5%,
• базофіли - 0-1%,
• лімфоцити – 18-40% (за іншими нормами 19-37%),
• моноцити – 3-11%.

Наприклад, у загальному аналізі крові виявлено 45% лімфоцитів. Це небезпечно чи ні? Чи потрібно бити на сполох і шукати перелік хвороб, при яких у крові збільшується кількість лімфоцитів? Про це і поговоримо сьогодні, тому що в одних випадках такі відхилення в аналізі крові є патологічними, а в інших – не становлять небезпеки.

Етапи нормального кровотворення

Подивимося результати загального (клінічного) аналізу крові хлопця 19 років, хворого. Аналіз зроблено на початку лютого 2015 року в лабораторії «Інвітро»:

Аналіз, показники якого розглядаються у цій статті

Червоним тлом в аналізі виділено показники, відмінні від нормальних. Зараз у лабораторних дослідженнях слово « норма» використовується рідше, воно замінено на « референсні значення» або « референтний інтервал». Так робиться, щоб не заплутати людей, тому що в залежності від того, що використовується одне і те ж значення може бути як нормальним, так і відхиленням від норми. Референсні значення підбираються таким чином, щоб відповідали результати аналізів 97-99% здорових людей.

Розглянемо результати аналізу, виділені червоним.

Гематокрит

Гематокрит - частка об'єму крові, що припадає на формені елементи крові(еритроцити, тромбоцити та тромбоцити). Оскільки еритроцитів чисельно набагато більше (наприклад, число еритроцитів в одиниці крові перевищує число лейкоцитів у тисячу разів), то фактично гематокрит показує, яку частину об'єму крові (в%) займають еритроцити. В даному випадку гематокрит на нижній межі норми, а решта показників еритроцитів у нормі, тому злегка знижений гематокрит можна вважати варіантом норми.

Лімфоцити

У вищезгаданому аналізі крові 45,6% лімфоцитів. Це трохи вище нормальних значень (18-40% або 19-37%) і називається відносним лімфоцитозом. Здавалося б, чи це патологія? Але порахуємо, скільки лімфоцитів міститься в одиниці крові і порівняємо з нормальними абсолютними значеннями їх кількості (клітин).

Число (абсолютне значення) лімфоцитів у крові дорівнює: (4,69×109×45,6%)/100= 2,14 × 109/л. Цю цифру ми бачимо в нижній частині аналізу, поряд вказані референтні значення: 1,00-4,80 . Наш результат 2,14 можна вважати хорошим, тому що знаходиться практично посередині між мінімальним (1,00) та максимальним (4,80) рівнем.

Отже, ми маємо відносний лімфоцитоз (45,6% більше 37% і 40%), але немає абсолютного лімфоцитозу (2,14 менше 4,8). У разі відносний лімфоцитоз вважатимуться варіантом норми.

Нейтрофіли

Загальна кількість нейтрофілів вважається як сума юних (у нормі 0%), паличкоядерних (1-6%) та сегментоядерних нейтрофілів (47-72%), сумарно їх 48-78% .

Етапи розвитку гранулоцитів

У аналізованому аналізі крові загальна кількість нейтрофілів дорівнює 42,5% . Ми бачимо, що відносне (в %) вміст нейтрофілів нижче за норму.

Порахуємо абсолютна кількість нейтрофілівв одиниці крові:
4,69 × 10 9 × 42,5% / 100 = 1,99 × 109/л.

Щодо належної абсолютної кількості клітин лімфоцитів є деяка плутанина.

1) Дані з літератури.

2) Референтні значення кількості клітин з аналізу лабораторії «Інвітро»(Див. аналіз крові):

• нейтрофіли: 1.8-7.7 × 109/л.

3) Оскільки вищезазначені цифри не збігаються (1.8 та 2.04), спробуємо самі розрахувати межі нормальних показників числа клітин.

• Мінімально допустима кількість нейтрофілів - це мінімум нейтрофілів ( 48% ) від нормального мінімуму лейкоцитів (4×10 9 /л), тобто 1.92 × 109/л.
• Максимальна допустима кількість нейтрофілів – це 78% від нормального максимуму лейкоцитів (9×109/л), тобто 7.02 × 109/л.

В аналізі пацієнта 1.99 × 109 нейтрофілів, що в принципі відповідає нормальним показникам числа клітин. Однозначно патологічним вважається рівень нейтрофілів нижче 1.5× 10 9 /л (називається нейтропенія). Рівень між 1.5×10 9 /л та 1.9 × 10 9 /л вважається проміжним між нормою та патологією.

Чи потрібно панікувати, що абсолютна кількість нейтрофілів знаходиться близьконижній межі абсолютної норми? Ні. При цукровому діабеті(і ще за алкоголізму) злегка знижений рівень нейтрофілів цілком можливий. Щоб переконатися, що побоювання є необґрунтованими, потрібно перевірити рівень молодих форм: у нормі юних нейтрофілів(метамієлоцитів) - 0% та паличкоядерних нейтрофілів- Від 1 до 6%. У коментарі до аналізу (на малюнку не помістилося та обрізано праворуч) зазначено:

При дослідженні крові на гематологічному аналізаторі патологічних клітин виявлено. Кількість паличкоядерних нейтрофілів не перевищує 6%.

У однієї людини показники загального аналізу крові досить стабільні: якщо немає серйозних проблем зі здоров'ям, то результати аналізів, зроблені з інтервалом у півроку-рік, будуть дуже схожі. Аналогічні результати аналізу крові у обстежуваного були кілька місяців тому.

Таким чином, розглянутий аналіз крові з урахуванням цукрового діабету, стабільності результатів, відсутності патологічних форм клітин та відсутності підвищеного рівня молодих форм нейтрофілів можна вважати практично нормальним. Але якщо виникають сумніви, потрібно спостерігати пацієнта далі та призначити повторнийзагальний аналіз крові (якщо автоматичний гематологічний аналізатор не здатний виявити всі типи патологічних клітин, то аналіз має бути про всяк випадок додатково вивчений під мікроскопом вручну). У найскладніших випадках, коли ситуація погіршується, вивчення кровотворення беруть пункцію кісткового мозку(зазвичай із грудини).

Довідкові дані при нейтрофілах та лімфоцитах.

Нейтрофіли

Головна функція нейтрофілів - боротьба з бактеріямишляхом фагоцитоз(поглинання) та подальшого перетравлення. Загиблі нейтрофіли становлять істотну частину гноюпри запаленні. Нейтрофіли є « простими солдатами» у боротьбі з інфекцією:

• їх багато(щодня в організмі утворюється і надходить у кровотік близько 100 г нейтрофілів, ця кількість збільшується у кілька разів при гнійних інфекціях);
• живуть недовго- у крові циркулюють недовго (12-14 годин), після чого виходять у тканини та живуть ще кілька днів (до 8 діб);
• багато нейтрофілів виділяється з біологічними секретами - мокротинням, слизом;
• повний цикл розвитку нейтрофілу до зрілої клітини займає 2 тижні.

Нормальний зміст нейтрофіліву крові у дорослої людини:

• юні (метамієлоцити)нейтрофіли - 0%,
• паличкоядернінейтрофіли - 1-6%,
• сегментоядернінейтрофіли - 47-72%,
• всьогонейтрофілів – 48-78%.

Лейкоцити, що містять специфічні гранули в цитоплазмі, відносяться до гранулоцитам. Гранулоцитами є нейтрофіли, еозинофіли, базофіли.

Агранулоцитоз- різке зменшення числа гранулоцитів у крові аж до їх зникнення (менше 1×109/л лейкоцитів і менше 0.75×109/л гранулоцитів).

До поняття агранулоцитозу близьке поняття нейтропенії (знижена кількість нейтрофілів- Нижче 1.5 × 10 9 /л). Порівнюючи критерії агранулоцитозу та нейтропенії, можна здогадатися, що лише виражена нейтропенія призведе до агранулоцитозу. Щоб дати висновок агранулоцитоз», недостатньо помірно зниженого рівня нейтрофілів.

Причинизниженої кількості нейтрофілів ( нейтропенії):

1. важкі бактеріальні інфекції,
2. вірусні інфекції (нейтрофіли не борються з вірусами. Уражені вірусом клітини знищуються деякими різновидами лімфоцитів),
3. пригнічення кровотворення в кістковому мозку ( апластична анемія - різке пригнічення або припинення росту та дозрівання всіх клітин крові в кістковому мозку),
4. аутоімунні захворювання ( системний червоний вовчак, ревматоїдний артритта ін.),
5. перерозподіл нейтрофілів в органах ( спленомегалія- збільшення селезінки),
6. пухлини кровотворної системи:
   • хронічний лімфолейкоз(Злоякісна пухлина, при якій відбувається утворення атипових зрілих лімфоцитів та їх накопичення в крові, кістковому мозку, лімфовузлах, печінці та селезінці. Одночасно пригнічується утворення всіх інших клітин крові, особливо з коротким життєвим циклом - нейтрофілів);
   • гострий лейкоз(пухлина кісткового мозку, при якій відбувається мутація стовбурової кровотворної клітини та її неконтрольоване розмноження без дозрівання в зрілі форми клітин. Може уражатися як загальна стовбурова клітина-попередниця всіх клітин крові, так і пізніші різновиди клітин-попередниць за окремими кровоносними паростками. заповнений незрілими бластними клітинами, які витісняють та пригнічують нормальне кровотворення);
7. недоліків заліза та деяких вітамінів ( ціанокобаламін, фолієва кислота),
8. дія лікарських препаратів ( цитостатики, імунодепресанти, сульфаніламідита ін.)
9. генетичні чинники.

Збільшення числа нейтрофілів у крові (вище 78% або більше 5.8×109/л) називається нейтрофілією (нейтрофільозом, нейтрофільним лейкоцитозом).

4 механізми нейтрофілії(нейтрофільозу):

1. посилення освітинейтрофілів:

• бактеріальні інфекції,
• запалення та некроз тканин ( опіки, інфаркт міокарда),
• хронічний мієлолейкоз (злоякісна пухлина кісткового мозку, при якій відбувається неконтрольоване утворення незрілих та зрілих гранулоцитів - нейтрофілів, еозинофілів та базофілів, що витісняють здорові клітини.),
• лікування злоякісних пухлин (наприклад, при ),
• отруєння (екзогенного походження - свинець, зміїна отрута, ендогенного походження - , ),

Для гнійних бактеріальних інфекційхарактерно:

• розвиток лейкоцитоз- Збільшення загальної кількості лейкоцитів (вище 9 × 10 9 /л) переважно за рахунок нейтрофілії- зростання числа нейтрофілів;
• зсув лейкоцитарної формули вліво- Збільшення кількості молодих [ юних + паличкоядерних] форм нейтрофілів. Поява юних нейтрофілів (метамієлоцитів) у крові є ознакою важкої інфекції та доказом, що кістковий мозок працює з великою напругою. Чим більше молодих форм (особливо юних), тим більше напруга імунної системи;
• поява токсичної зернистостіта інших дегенеративних змін нейтрофілів (тельця Деле, цитоплазматичні вакуолі, патологічні зміни ядра). Всупереч усталеній назві, ці зміни викликані не « токсичним ефектомбактерій на нейтрофіли, а порушенням дозрівання клітину кістковому мозку. Дозрівання нейтрофілів порушується через різке прискорення через надмірну стимуляцію імунної системи, тому, наприклад, у великій кількості токсична зернистість нейтрофілів з'являється при розпаді пухлинної тканини під впливом променевої терапії. Іншими словами, кістковий мозок готує молодих «солдатів» на межі своїх можливостей і відправляє їх «в бій» раніше терміну.

Малюнок із сайту bono-esse.ru

Лімфоцити

Лімфоцитиє другим за чисельністю лейкоцитами крові та бувають різних підвидів.

Коротка класифікація лімфоцитів

На відміну від нейтрофілів-«солдатів», лімфоцити можна віднести до «офіцерів». Лімфоцити «навчаються» довше (залежно від виконуваних функцій вони утворюються і розмножуються в кістковому мозку, лімфовузлах, селезінці) і є високоспеціалізованими клітинами ( розпізнавання антигену, запуск та здійснення клітинного та гуморального імунітету, регуляція освіти та діяльності клітин імунної системи). Лімфоцити здатні виходити з крові у тканини, потім у лімфу та з її струмом повертатися назад у кров.

Для цілей розшифрування загального аналізу крові треба мати уявлення про таке:

• 30% всіх лімфоцитів периферичної крові – короткоживучі форми (4 доби). Це більшість B-лімфоцитів та Т-супресори.
• 70% лімфоцитів - довго живуть(170 днів = майже 6 місяців). Це решта видів лімфоцитів.

Зрозуміло, при повному припиненні кровотворення спочатку у крові падає рівень гранулоцитівщо стає помітним саме за кількістю нейтрофілів, оскільки еозинофілів та базофіліву крові та в нормі дуже мало. Трохи пізніше починає знижуватися рівень еритроцитів(живуть до 4 місяців) та лімфоцитів(До 6 місяців). З цієї причини ураження кісткового мозку виявляється через важкі інфекційні ускладнення, які дуже важко лікувати.

Оскільки розвиток нейтрофілів порушується раніше за інші клітини ( нейтропенія- менше 1.5 × 10 9 /л), то в аналізах крові найчастіше виявляється саме відносний лімфоцитоз(більше 37%), а не абсолютний лімфоцитоз (більше 3.0×109/л).

Причинипідвищеного рівня лімфоцитів ( лімфоцитозу) - більше 3.0 × 10 9 /л:

• вірусні інфекції,
• деякі бактеріальні інфекції ( туберкульоз, сифіліс, кашлюк, лептоспіроз, бруцельоз, ієрсиніоз),
• аутоімунні захворювання сполучної тканини ( ревматизм, системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит),
• злоякісні пухлини,
• побічна дія ліків,
• отруєння,
• деякі інші причини.

Причинизниженого рівня лімфоцитів ( лімфоцитопенії) - менше 1.2 × 10 9 /л (за менш суворими нормами 1.0 × 10 9 /л):

• апластична анемія,
• ВІЛ-інфекція (первинно вражає різновид Т-лімфоцитів, що називається T-хелперами),
• злоякісні пухлини в термінальній (останній) фазі,
• деякі форми туберкульозу,
• гострі інфекції,
• гостра променева хвороба,
• (ХНН) в останній стадії,
• надлишок глюкокортикоїдів.

гематолог8 07:42

Мені необхідно знати про збільшення лімфовузлів, якщо вони є, УЗД органів черевної порожнини з розмірами печінки та селезінки та даними по лімфовузлах у черевній порожнині.

Лімфовузли під час будь-яких орз можуть збільшуватися на шиї, суб'єктивно до розміру квасолін. Потім спадають. Дуже схоже, що це сталося після мононуклеозу (хоча не факт, до хвороби я міг просто не звертати на них уваги).

Однак кілька років тому робив УЗД шиї та щитовидки, яке збільшення шийних вузлів не виявило.

Крім того, восени консультувався у колопроктолога (періодично поколює у черевній порожнині. Робив колоноскопію. Особливо ні чого не виявила, але є рекомендація повторити, у зв'язку з тим, що не все було видно). Лікар звернув увагу на вузлики в пахвинній ділянці (запитав, чи хворів на грибок. Я відповів, що так, і тему закрили).

Точних результатів УЗД черевної порожнини під рукою немає, робив років зо три тому, ні селезінка, ні печінка збільшені не були, з лімфовузлами теж все було нормально. Так само робив рентген грудної клітки (5 років тому), теж усе було нормально, зокрема й лімфовузли.

Так само – років 5 тому, коли власне вперше намагався з'ясувати, чому збільшено лімфоцити – був на огляді у гемотолога в 1-й поліклініці. Вона також оглянула лімфовузли. Наче її все задовольнило. Сказала, дивитимемося, що буде далі. Від здачі маркерів відмовила – типу, навіщо?

Що таке патологія крові?

Патологія крові може бути викликана різними спадковими та набутими захворюваннями. Це залежить від багатьох факторів.

Механізми появи патологій крові

Системи крові формуються ще на ембріональній стадії розвитку людини. Найпершими клітинами вважаються стовбурові. А з них уже надалі формуються інші клітини. Вони можуть проходити диференціювання будь-які клітини на різних стадіях. Уся схема перетворення розбита на 6 етапів, де першим етапом вважається стовбурова клітина, а заключним етапом – різні типи клітин організму людини, зокрема кров'яні клітини.

Поки клітина перебуває у первинному положенні, рівень її розвитку створюють Т-лімфоцити. Коли клітина переходить на третій етап, вона стає сприйнятливішою до різних спеціальних регуляторів гуморального типу (тромбопоетинів, лейкопоетинів, еритропоетинів та інших), а також інгібіторів, які їм відповідають. Дані речовини, які є регуляторами, можуть формуватися у різних клітинах та тканинах. Наприклад, еритропоетин формується шлунком, нирками та еритроцитами. Коли в людини починається гіпоксія, кількість продукції, що виробляється еритропоетинами, починає зростати. Коли зрілі клітини – лейкоцити та еритроцити – починають розпадатися, то виділяються лейкопоетин та еритропоетин відповідно. Вони викликають процес формування нових клітин. Інгібітори розташовуються в селезінці та печінці.

Далі в дію вступають ендокринна та нервова системи. Вони впливають на клітини як на третьому етапі, так і за їх диференціювання. Ось чому клітинні формування, що ще не дозріли, вже можуть бути сприйнятливими до різних типів регуляторів. Наприклад, катехоламіни і кортикостероїди, які виробляються наднирковими залозами, здатні змінювати еритропоез за рахунок збільшення кількості еритропоезної продукції нирками.

Крім того, харчова система органів також бере участь у цьому процесі. Наприклад, дванадцятипала кишка, худа кишка висмоктують залізо за потреби. Слизова оболонка шлунка має низку факторів, які регулюють цей процес. Крім того, тут є глікопротеїн. Він відповідає за всмоктування вітаміну В12. Якщо не вистачає цього вітаміну, то поділ еритроцитів переходить на етап ембріона, крім того, тромбоцити та нейтрофіли виробляються у меншій кількості та з'являються зміни в них. Усі старі клітини, неякісні клітинні утворення еритроцитного типу руйнуються у селезінці та печінці.

Процес гемопоезу може змінюватися під впливом різних чинників, які викликаються як різними захворюваннями, і іншими проблемами, зокрема і отрутами.

Патологія червоної крові

Під дією різних факторів може порушуватися процес еритропоезу, що призводить до розвитку синдромів анемії та еритроцитозу. Ці явища відомі як патологія червоної крові.

Еритроцитоз – це процес, у якому збільшується кількість клітин еритроцитів на одиницю обсягу кров'яної рідини. Еритроцитоз може бути як істинним, і помилковим.

Істинний ще називають абсолютним, тому що при цьому процесі клітин починає збільшуватися не тільки на одиницю об'єму в судині, але і в руслі кровоносної судини в загальному. Це може розвиватися в тих випадках, коли кількість клітин зростає через посилену їх виробітку, а також у тих ситуаціях, коли зростання їх кількості залишається на природному рівні, але швидкість їхнього розпаду починає сповільнюватися, що і призводить до скупчення еритроцитів у кров'яній рідині. Ці явища можуть викликати деякі отрути і шкідливі елементи. Існує й інше пояснення.

У деяких випадках еритропоез посилюється через те, що спостерігається перевага еритропоетину над відповідними видами інгібіторів. Таке явище спостерігається тоді, коли людина тривалий час перебуває у високогірній території, при деяких хворобах, які спричиняють гіпоксію. Тоді захворювання має компенсаторні показники. Крім того, до виникнення еритроцитозу зменшує руйнівну активність клітин еритроцитів. Таке може виникати і в тих випадках, коли у клітин починаються проблеми зі сприйнятливістю до регуляторів. Наприклад, таке можна спостерігати при гемобластозі, захворювання пухлинного характеру.

Помилковий еритроцитоз називають ще відносним, тому що збільшується кількість еритроцитів в обсязі тільки за рахунок того, що вони згущуються, а еритропоез при цьому не відбувається. Фактори, що викликають подібні явища, виникають при зневодненні та захворюваннях, що його викликають.

Анемія теж одна із синдромів при патологіях еритроцитів. Це захворювання має клініко-гематологічні властивості. У пацієнта у крові знижується кількість гемоглобіну. Крім того, знижується кількість еритроцитів, виникають проблеми з еритропоезом. Це захворювання проявляється, головним чином, як кисневе голодування різних клітин, тканин та органів. У людини з'являються блідість, головний біль, шум у вухах, непритомність, слабкість та інші симптоми.

Це може бути сформовано через дію різних отрут та первинних хвороб. Щоб встановити причини, потрібне проведення різних аналізів, зокрема встановлення змін в еритропоезі. Анемія може виникати через те, що є порушення у складі крові, спричинені великими її втратами. У такому разі вона називається постгеморагічною. Вона має гостру та хронічну форми. Анемія може бути спричинена гемолізом. Тут є й інші причини. Наприклад, це можливо генетичне зміна еритроцитів. Причина може ховатися в імунологічних процесах, а також у впливі різних фізико-хімічних та біологічних факторів на еритроцити. Останній тип анемії може бути пов'язаний із проблемами в еритропоезі. Причини можуть ховатися у зменшенні еритроцитів, у зниженні формування гемоглобіну, у порушеннях поділу клітин на класи.

Патологія білої крові

Зміни у кількості лейкоцитів відомі як патології білої крові. Лейкоцитоз – це процес, у якому збільшується кількість зрілих лейкоцитів. Але легко сплутати це явище з лейкемоїдною реакцією, коли кількість лейкоцитів збільшується за рахунок зростання кількості незрілих лімфоцитів, лейкоцитів та моноцитів.

Різні мікроорганізми та продукти, що вони виробляють, можуть впливати на продукцію, яку формують фагоцити лейкопоетинів.

Лейкоцитоз може мати вигляд нейтрофілів. У такому разі у пацієнта починаються запальні процеси з гнійними утвореннями. Крім того, лейкоцитоз здатний набувати еозинофільної форми, коли у пацієнта розвиваються симптоми алергії. При базофільному лейкоцитозі розвивається симптоматика хвороб крові. При моноцитозі помітні характеристики гострих форм вірусних хвороб, а при лімфоцитозі виникають проблеми, що спричиняють захворювання крові системного характеру.

При лейкопенії кількість еритроцитів починає зменшуватися і становить параметр нижче за норму.

Цінність цього параметра для діагностики інших захворювань незначна, тому що вона лише здатна відбивати тяжкість іншого захворювання.

Важливо розуміти, що, якщо пригнічується робота паростків крові всіх типів, то можливий токсичний характер причин захворювання, а якщо зменшується кількість ліфмоцитів та лейкоцитів суто вибірково, то, швидше за все, причина імунної реакції людини. Ці факти дуже важливі для діагностики захворювання та виявлення його причин. Імунний тип виникає через те, що формуються антитіла до лейкоцитів через те, що тривалий час використовувалися препарати. Токсичний тип виникає через дію цитостатиків.

Відмінності абсолютного та відносного лімфоцитозу в аналізі крові

Кілька років тому я написав, чим відрізняються вірусні та бактеріальні інфекції за загальним аналізом крові, яких саме клітин стає більше і менше при різних інфекціях. Стаття набула певної популярності, але потребує деякого уточнення.

Ще в школі вчать, що кількість лейкоцитів має становити від 4 до 9 мільярдів (10 9) на літр крові. Залежно від своїх функцій лейкоцити поділяються на кілька різновидів, тому лейкоцитарна формула (співвідношення різних видів лейкоцитів) у нормі у дорослої людини виглядає так:

• нейтрофіли (сумарно 48-78%):
  • юні (метамієлоцити) - 0%,
  • паличкоядерні - 1-6%,
  • сегментоядерні – 47-72%,
• еозинофіли – 1-5%,
• базофіли - 0-1%,
• лімфоцити – 18-40% (за іншими нормами 19-37%),
• моноцити – 3-11%.

Наприклад, у загальному аналізі крові виявлено 45% лімфоцитів. Це небезпечно чи ні? Чи потрібно бити на сполох і шукати перелік хвороб, при яких у крові збільшується кількість лімфоцитів? Про це і поговоримо сьогодні, тому що в одних випадках такі відхилення в аналізі крові є патологічними, а в інших – не становлять небезпеки.

Етапи нормального кровотворення

Подивимося результати загального (клінічного) аналізу крові хлопця 19 років, хворого на цукровий діабет 1 типу. Аналіз зроблено на початку лютого 2015 року в лабораторії «Інвітро»:

Аналіз, показники якого розглядаються у цій статті

Червоним тлом в аналізі виділено показники, відмінні від нормальних. Зараз у лабораторних дослідженнях слово « норма» використовується рідше, воно замінено на « референсні значення» або « референтний інтервал». Так робиться, щоб не заплутати людей, тому що в залежності від методу діагностики те саме значення може бути як нормальним, так і відхиленням від норми. Референсні значення підбираються таким чином, щоб відповідали результати аналізів 97-99% здорових людей.

Розглянемо результати аналізу, виділені червоним.

Гематокрит

Гематокрит - частка об'єму крові, що припадає на формені елементи крові(еритроцити, тромбоцити та тромбоцити). Оскільки еритроцитів чисельно набагато більше (наприклад, число еритроцитів в одиниці крові перевищує число лейкоцитів у тисячу разів), то гематокрит фактично показує, яку частину об'єму крові (в %) займають еритроцити. В даному випадку гематокрит на нижній межі норми, а решта показників еритроцитів у нормі, тому злегка знижений гематокрит можна вважати варіантом норми.

Лімфоцити

У вищезгаданому аналізі крові 456% лімфоцитів. Це трохи вище нормальних значень (18-40% або 19-37%) і називається відносним лімфоцитозом. Здавалося б, чи це патологія? Але порахуємо, скільки лімфоцитів міститься в одиниці крові і порівняємо з нормальними абсолютними значеннями їх кількості (клітин).

Число (абсолютне значення) лімфоцитів у крові дорівнює: (4,69×109×45,6%)/100=2,14×109/л. Цю цифру бачимо у нижній частині аналізу, поруч зазначені референтні значення: 1,00-4,80. Наш результат 2,14 можна вважати хорошим, тому що знаходиться практично посередині між мінімальним (1,00) та максимальним (4,80) рівнем.

Отже, ми маємо відносний лімфоцитоз (45,6% більше 37% і 40%), але немає абсолютного лімфоцитозу (2,14 менше 4,8). У разі відносний лімфоцитоз вважатимуться варіантом норми.

Нейтрофіли

Загальна кількість нейтрофілів вважається як сума юних (у нормі 0%), паличкоядерних (1-6%) та сегментоядерних нейтрофілів (47-72%), сумарно їх 48-78%.

Етапи розвитку гранулоцитів

У аналізованому аналізі крові загальна кількість нейтрофілів дорівнює 42,5%. Ми бачимо, що відносне (в %) вміст нейтрофілів нижче за норму.

Порахуємо абсолютну кількість нейтрофілів в одиниці крові:

Щодо належної абсолютної кількості клітин лімфоцитів є деяка плутанина.

1) Дані з літератури.

2) Референтні значення кількості клітин із аналізу лабораторії «Інвітро» (див. аналіз крові):

3) Оскільки вищезазначені цифри не збігаються (1.8 та 2.04), спробуємо самі розрахувати межі нормальних показників числа клітин.

• Мінімально допустима кількість нейтрофілів - це мінімум нейтрофілів (48%) від нормального мінімуму лейкоцитів (4×109/л), тобто 1.92×109/л.
• Максимальна допустима кількість нейтрофілів – це 78% від нормального максимуму лейкоцитів (9×109/л), тобто 7.02×109/л.

В аналізі пацієнта 1.99 × 109 нейтрофілів, що в принципі відповідає нормальним показникам числа клітин. Однозначно патологічним вважається рівень нейтрофілів нижче 1.5 × 109/л (називається нейтропенія). Рівень між 1.5×10 9 /л та 1.9 × 10 9 /л вважається проміжним між нормою та патологією.

Чи потрібно панікувати, що абсолютна кількість нейтрофілів знаходиться біля нижньої межі абсолютної норми? Ні. При цукровому діабеті (і ще за алкоголізму) злегка знижений рівень нейтрофілів цілком можливий. Щоб переконатися, що побоювання необґрунтовані, потрібно перевірити рівень молодих форм: у нормі юних нейтрофілів (метамієлоцитів) – 0% та паличкоядерних нейтрофілів – від 1 до 6%. У коментарі до аналізу (на малюнку не помістилося та обрізано праворуч) зазначено:

При дослідженні крові на гематологічному.

У однієї людини показники загального аналізу крові досить стабільні: якщо немає серйозних проблем зі здоров'ям, то результати аналізів, зроблені з інтервалом у півроку-рік, будуть дуже схожі. Аналогічні результати аналізу крові у обстежуваного були кілька місяців тому.

Таким чином, розглянутий аналіз крові з урахуванням цукрового діабету, стабільності результатів, відсутності патологічних форм клітин та відсутності підвищеного рівня молодих форм нейтрофілів можна вважати практично нормальним. Але якщо виникають сумніви, потрібно спостерігати пацієнта далі і призначити повторний загальний аналіз крові (якщо автоматичний гематологічний аналізатор не здатний виявити всі типи патологічних клітин, аналіз повинен бути про всяк випадок додатково досліджений під мікроскопом вручну). У найскладніших випадках, коли ситуація погіршується, вивчення кровотворення беруть пункцію кісткового мозку (зазвичай з грудини).

Довідкові дані при нейтрофілах та лімфоцитах.

Головна функція нейтрофілів – боротьба з бактеріями шляхом фагоцитозу (поглинання) та подальшого перетравлення. Загиблі нейтрофіли становлять істотну частину гною при запаленні. Нейтрофіли є « простими солдатами» у боротьбі з інфекцією:

• їх багато (щодня в організмі утворюється і надходить у кровотік близько 100 г нейтрофілів, ця кількість збільшується у кілька разів при гнійних інфекціях);
• живуть недовго – у крові циркулюють недовго (12-14 годин), після чого виходять у тканини та живуть ще кілька днів (до 8 діб);
• багато нейтрофілів виділяється з біологічними секретами - мокротинням, слизом;
• повний цикл розвитку нейтрофілу до зрілої клітини займає 2 тижні.

Нормальний вміст нейтрофілів у крові у дорослої людини:

• юні (метамієлоцити)нейтрофіли - 0%,
• паличкоядернінейтрофіли - 1-6%,
• сегментоядернінейтрофіли - 47-72%,
• всьогонейтрофілів – 48-78%.

Лейкоцити, що містять специфічні гранули в цитоплазмі, належать до гранулоцитів. Гранулоцитами є нейтрофіли, еозинофіли, базофіли.

Агранулоцитоз – різке зменшення числа гранулоцитів у крові аж до їх зникнення (менше 1×109/л лейкоцитів і менше 0.75×109/л гранулоцитів).

До поняття агранулоцитозу близьке поняття нейтропенії ( знижена кількість нейтрофілів- Нижче 1.5 × 10 9 /л). Порівнюючи критерії агранулоцитозу та нейтропенії, можна здогадатися, що лише виражена нейтропенія призведе до агранулоцитозу. Щоб дати висновок агранулоцитоз», недостатньо помірно зниженого рівня нейтрофілів.

Причини зниженої кількості нейтрофілів (нейтропенії):

1. важкі бактеріальні інфекції,
2. вірусні інфекції (нейтрофіли не борються з вірусами. Уражені вірусом клітини знищуються деякими різновидами лімфоцитів),
3. пригнічення кровотворення в кістковому мозку (апластична анемія - різке пригнічення або припинення росту та дозрівання всіх клітин крові в кістковому мозку),
4. аутоімунні захворювання ( системний червоний вовчак, ревматоїдний артритта ін.),
5. перерозподіл нейтрофілів в органах ( спленомегалія- збільшення селезінки),
6. пухлини кровотворної системи:
   • хронічний лімфолейкоз (злоякісна пухлина, при якій відбувається утворення атипових зрілих лімфоцитів та їх накопичення в крові, кістковому мозку, лімфовузлах, печінці та селезінці. Одночасно пригнічується утворення всіх інших клітин крові, особливо з коротким життєвим циклом);
   • гострий лейкоз (пухлина кісткового мозку, при якій відбувається мутація стовбурової кровотворної клітини та її неконтрольоване розмноження без дозрівання у зрілі форми клітин. Може уражатися як загальна стовбурова клітина-попередниця всіх клітин крові, так і пізніші різновиди клітин-попередниць за окремими. Кістковий мозок заповнений незрілими бластними клітинами, які витісняють та пригнічують нормальне кровотворення);
7. недоліків заліза та деяких вітамінів ( ціанокобаламін, фолієва кислота),
8. дія лікарських препаратів ( цитостатики, імунодепресанти, сульфаніламідита ін.)
9. генетичні чинники.

Збільшення числа нейтрофілів у крові (понад 78% або більше 5.8 × 10 9 /л) називається нейтрофілією ( нейтрофільозом, нейтрофільним лейкоцитозом).

4 механізми нейтрофілії (нейтрофільозу):

1. посилення утворення нейтрофілів:
   • бактеріальні інфекції,
   • запалення та некроз тканин ( опіки, інфаркт міокарда),
   • хронічний мієлолейкоз ( злоякісна пухлина кісткового мозку, при якій відбувається неконтрольоване утворення незрілих та зрілих гранулоцитів - нейтрофілів, еозинофілів та базофілів, що витісняють здорові клітини.),
   • лікування злоякісних пухлин (наприклад, при променевій терапії),
   • отруєння (екзогенного походження - свинець, зміїна отрута, ендогенного походження - уремія, подагра, кетоацидоз),
2. активна міграція (достроковий вихід) нейтрофілів з кісткового мозку до крові,
3. перерозподіл нейтрофілів з пристінкової популяції (біля кровоносних судин) в кров, що циркулює: при стресі, інтенсивній м'язовій роботі.
4. уповільнення виходу нейтрофілів із крові у тканини (так діють гормони глюкокортикоїди, які пригнічують рухливість нейтрофілів та обмежують їхню здатність проникати з крові у вогнище запалення).

Для гнійних бактеріальних інфекцій характерно:

• розвиток лейкоцитозу – збільшення загальної кількості лейкоцитів (вище 9×10 9 /л) переважно за рахунок нейтрофілії- зростання числа нейтрофілів;
• зсув лейкоцитарної формули вліво - збільшення кількості молодих [ юних + паличкоядерних] форм нейтрофілів. Поява юних нейтрофілів (метамієлоцитів) у крові є ознакою важкої інфекції та доказом, що кістковий мозок працює з великою напругою. Чим більше молодих форм (особливо юних), тим більше напруга імунної системи;
• поява токсичної зернистості та інших дегенеративних змін нейтрофілів ( тельця Деле, цитоплазматичні вакуолі, патологічні зміни ядра). Всупереч усталеній назві, ці зміни викликані не « токсичним ефектом»бактерій на нейтрофіли, а порушенням дозрівання клітин у кістковому мозку. Дозрівання нейтрофілів порушується через різке прискорення через надмірну стимуляцію імунної системи цитокінами, тому, наприклад, у великій кількості токсична зернистість нейтрофілів з'являється при розпаді пухлинної тканини під впливом променевої терапії. Іншими словами, кістковий мозок готує молодих «солдатів» на межі своїх можливостей і відправляє їх «в бій» раніше терміну.

Малюнок із сайту bono-esse.ru

Лімфоцити є другим за чисельністю лейкоцитами крові та бувають різних підвидів.

Коротка класифікація лімфоцитів

На відміну від нейтрофілів-«солдатів», лімфоцити можна віднести до «офіцерів». Лімфоцити «навчаються» довше (залежно від виконуваних функцій вони утворюються і розмножуються в кістковому мозку, лімфовузлах, селезінці) і є високоспеціалізованими клітинами ( розпізнавання антигену, запуск та здійснення клітинного та гуморального імунітету, регуляція освіти та діяльності клітин імунної системи). Лімфоцити здатні виходити з крові у тканини, потім у лімфу та з її струмом повертатися назад у кров.

Для цілей розшифрування загального аналізу крові треба мати уявлення про таке:

• 30% всіх лімфоцитів периферичної крові – короткоживучі форми (4 доби). Це більшість B-лімфоцитів та Т-супресори.
• 70% лімфоцитів - довготривалі (170 днів = майже 6 місяців). Це решта видів лімфоцитів.

Зрозуміло, що при повному припиненні кровотворення спочатку в крові падає рівень гранулоцитів, що стає помітним саме за кількістю. нейтрофілів, оскільки еозинофілів та базофіліву крові та в нормі дуже мало. Трохи пізніше починає знижуватись рівень еритроцитів (живуть до 4 місяців) та лімфоцитів (до 6 місяців). З цієї причини ураження кісткового мозку виявляється через важкі інфекційні ускладнення, які дуже важко лікувати.

Оскільки розвиток нейтрофілів порушується раніше за інші клітини (нейтропенія - менше 1.5 × 10 9 /л), то в аналізах крові найчастіше виявляється саме відносний лімфоцитоз (більше 37%), а не абсолютний лімфоцитоз (більше 3.0 × 10 9 /л).

Причини підвищеного рівня лімфоцитів (лімфоцитозу) – більше 3.0 × 10 9 /л:

• вірусні інфекції,
• деякі бактеріальні інфекції ( туберкульоз, сифіліс, кашлюк, лептоспіроз, бруцельоз, ієрсиніоз),
• аутоімунні захворювання сполучної тканини ( ревматизм, системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит),
• злоякісні пухлини,
• побічна дія ліків,
• отруєння,
• деякі інші причини.

Причини зниженого рівня лімфоцитів (лімфоцитопенії) – менше 1.2 × 10 9 /л (за менш суворими нормами 1.0 × 10 9 /л):

• апластична анемія,
• ВІЛ-інфекція (первинно вражає різновид Т-лімфоцитів, званий T-хелперами),
• злоякісні пухлини в термінальній (останній) фазі,
• деякі форми туберкульозу,
• гострі інфекції,
• гостра променева хвороба,
• хронічна ниркова недостатність (ХНН) в останній стадії,
• надлишок глюкокортикоїдів.

КЛІНІЧНИЙ АНАЛІЗ КРОВІ

Гематокрит 45.4% реф. значення (39.0 - 49.0)

Гемоглобін 14.6 г/дл реф. значення (13.2 - 17.3)

Еритроцити 5.16 млн/мкл реф. значення (4.30 - 5.70)

MCV (пор. об'єм еритр.) 88.0 фл реф. значення (80.0 - 99.0)

MCH (пор. содер. Hb в ер.) 28.3 пг реф. значення (27.0 - 34.0)

МСHС (пор. конц. Hb в ер.) 32.2 г/дл реф. значення (32.0 - 37.0)

тромбоцити 320 тис/мкл реф. значення()

Лейкоцити 8.55 тис/мкл реф. значення(4..00)

Нейтрофіли (заг. число), % 45.0 *% реф. значення (48.0 - 78.0) *При дослідженні крові на гематологічному

аналізатор патологічних клітин не виявлено. Кількість паличкоядерних нейтрофілів не перевищує 6%

Лімфоцити,% 42.7 *% реф. значення (19.0 - 37.0)

Моноцити,% 8.5% реф. значення (3.0 - 11.0)

Еозинофіли, % 3.4% реф. значення (1.0 - 5.0)

Базофілі, % 0.4% реф. значення (< 1.0)

Нейтрофіли, абс. 3.85 тис/мкл реф. значення (1.78 - 5.38)

Лімфоцити, абс. 3.65 * тис/мкл реф. значення (1.32 - 3.57)

Моноцити, абс. 0.73 тис/мкл реф. значення (0.20 - 0.95)

Еозинофіли, абс. 0.29 тис/мкл реф. значення (0.00 - 0.70)

Базофілі, абс. 0.03 тис/мкл реф. значення (0.00 - 0.20)

ШОЕ (по Вестергрену) 2 мм/год реф. значення (< 15)

Потім всі кущі смородини зав'яли, від цього відсоток кущів малини став набагато більше - аж 100%!, А кількість не змінилася. І кущів малини не стало багато, незважаючи на значний відсоток, і не стало більше!

Ось здав аналіз подивитися чи немає якихось запальних процесів. Як я зрозумів лімфоцити саме показують що йдуть якісь процеси боротьби із запаленням? Або я помиляюся.

Ще раз заздалегідь дякую, більше питань не буде, поставлю вже терапевту очно, якщо зберуся! А вам скажу дякую через сайт!)

Допоможіть розшифрувати аналіз крові дитини 11 років

Кольоровий показник крові 0,98

Нейтрофіли сегментоядерні 37

Сильне підвищення лімфоцитів та зниження нейтрофілів. Я так розумію це дуже погано. Дитина хворіла, але 1,5 місяці тому, на даний момент здорова. Які дії надалі зробити?

Добридень. Допоможіть розшифрувати клінічний аналіз крові. Здавала до Інвітро.

Турбують підвищені лімфоцити. Чи це незначні відхилення?

Гематокрит 39.2% реф. значення (39.0 - 49.0)

Гемоглобін 13.3 г/дл реф. значення (13.2 - 17.3)

Еритроцити 4.47 млн/мкл реф. значення (4.30 - 5.70)

MCV (пор. об'єм еритр.) 87.7 фл реф. значення (80.0 - 99.0)

RDW (шир. распред. еритр) 12.9% реф. значення (11.6 - 14.8)

MCH (пор. содер. Hb в ер.) 29.3 пг реф. значення (27.0 - 34.0)

МСHС (пор. конц. Hb в ер.) 33.9 г/дл реф. значення (32.0 - 37.0)

тромбоцити 274 тис/мкл реф. значення()

Лейкоцити 5.92тис/мкл реф. значення(4..00)

Нейтрофіли (заг. число), % 44.7 *% реф. значення (48.0 - 78.0) *При дослідженні крові на гематологічному

аналізатор патологічних клітин не виявлено. Кількість паличкоядерних нейтрофілів не перевищує 6%

Лімфоцити,% 44.9 *% реф. значення (19.0 - 37.0)

Моноцити,% 7.4% реф. значення (3.0 - 11.0)

Еозінофіли, % 2.7% реф. значення (1.0 - 5.0)

Базофілі, % 0.3% реф. значення (< 1.0)

Нейтрофіли, абс. 2.66 тис/мкл реф. значення (1.78 - 5.38)

Лімфоцити, абс. 2.66 тис/мкл реф. значення (1.32 - 3.57)

Моноцити, абс. 0.44 тис/мкл реф. значення (0.20 - 0.95)

Еозинофіли, абс. 0.16 тис/мкл реф. значення (0.00 - 0.70)

Базофілі, абс. 0.02 тис/мкл реф. значення (0.00 - 0.20)

ШОЕ (по Вестергрену) 5 мм/год реф. значення (< 15)в прошлом году лимфоциты были 39.8 врач предположил что был какой то воспалительный процесс,по предыдущим вашим комментариям сравнила,получается и у меня норма?

Чи є аналіз виявлення алергену у немовляти 7 тижнів?

Шановна Олександро! Алергологічне обстеження у дітей раннього дитячого віку за визначенням специфічних антитіл IgE і G до харчових алергенів у крові не проводиться, оскільки у дітей цієї вікової категорії в кровоносному руслі циркулюють материнські антитіла, а власна імунна система ще не здатна адекватно синтезувати імуноглобуліни. Шкірні захворювання у дітей даного віку, як правило, бувають обумовлені порушенням складу мікрофлори товстого кишечника, недостатністю ферментів, анемією, у зв'язку з чим рекомендую Вашій дитині виконати клінічний аналіз крові (тест № 1515), аналіз калу на дисбактеріоз з визначенням чутливості до бактеріофагів. тести №№ 456, 443), копрограму (тест № 158) та звернутися до педіатра, алерголога та дитячого гастроентеролога для визначення подальшої тактики. Більш детальну інформацію про ціни на дослідження та підготовку до них можна дізнатися на сайті Лабораторії ІНВІТРО в розділах: «Аналізи та ціни» та «Профілі досліджень», а також по телефону (єдина довідкова Лабораторія ІНВІТРО).

Патологічні клітини крові не виявлені

Однією з головних причин патологічних змін еритроцитів, крім крововтрат, токсинів, гемолізинів та ін. є порушення нормальної діяльності кісткового мозку.

При одних захворюваннях, за підвищеної реактивності організму, відбувається посилена діяльність кісткового мозку - гіперфункція; натомість загиблих зрілих еритроцитів у потік крові потрапляють молоді клітини - відбувається регенерація еритроцитів.

Про регенеративну здатність кісткового мозку судять за наявністю в мазку поліхроматофільних еритроцитів, ретикулоцитів нормобластів. При низці захворювань кровотворної системи в периферичній крові виявляють еритроцити з тільцями Жоллі (Jolly), еритроцити з кільцями Кебота (Cabot).

До дегенеративних форм еритроцитів відносяться анізоціти, пойкілоцити, еритроцити з базофільною зернистістю.

Еритроцити гіперхромні, т.з. мегалоцити та мегалобла-сти, відносяться до т.з. ембріональної форми кровотворення У струмі крові можна часто виявити4 клітини, що вказують на регенерацію та дегенерацію одночасно.

За різних захворювань крові еритроцити змінюють свою форму, величину, забарвлення. Поява у крові еритроцитів різної величини називається анізоцитозом.

Еритроцити розміром менше нормальних називаються мікроцитами, більше нормальних – макроцитами. Еритроцити здатні набути найрізноманітнішої форми: колби, груші, гімнастичних гир, півмісяця; такі елементи називаються пойкілоцитами. Анізоцитоз і пойкілоцитоз бувають при перніціозній анемії, гемолітичній жовтяниці.

У забарвленому препараті крові зустрічаються анемічні еритроцити, пофарбовані слабше, ніж нормальні, при гіпохромних анеміях. При гіперхромних анеміях виявляються еритроцити, пофарбовані яскравіше нормальних. При анеміях, крововтратах, коли відбувається велика витрата еритроцитів, струм крові, внаслідок посиленої діяльності кісткового мозку, поповнюється не зовсім зрілими формами еритроцитів, що мають здатність фарбуватися одночасно і кислою та лужною фарбами, внаслідок чого вони мають сірувато-фіолетовий колір.

Такі еритроцити звуться поліхроматофілів, а здатність так забарвлюватися називається поліхромазією.

При анемії Аддісон-Бірмера можуть зустрічатися еритроцити, в протоплазмі яких ще збереглися залишки ядра у вигляді петель, кілець, що фарбуються по Романівському фіолетовий колір, так звані кільця Кебота, або одиничних дрібних уламків ядра у вигляді точок - тільцяво Жоллі, -червоний колір.

До дегенеративних форм належать еритроцити з базофільною зернистістю. Це дрібні зерна в еритроциті, що забарвлюються в синюватий колір. Добре помітна базофільна зернистість в еритроциті при фарбуванні за Е. Фрейфельдом.

Ретикулоцити. У пофарбованому діамант-крезиловому синьому препараті крові можна бачити еритроцити з тонкою синьою сіточкою або зернистістю по всій клітині або тільки в центрі. Ця сіточка називається ретикулярною, або сітчастою, гранулофіламентозною субстанцією (substantia granulofilamentosa). Еритроцити з такою субстанцією називають ретикулоцитами.

Ретикулоцити – молоді, незрілі еритроцити, що з'являються в крові при підвищеній діяльності кісткового мозку. Для підрахунку ретикулоцитів можна користуватися окуляром, який вкладений шматочок паперу з вирізаним квадратним отвором. Полічують у різних місцях препарату 1000 еритроцитів та кількість одночасно виявлених ретикулоцитів. У нормальній крові на 1000 еритроцитів буває 2-4 ретикулоцити.

Підкажіть, будь ласка, з результатом аналізу!

Лікар направив на аналізи. Але кров встигли, сечу лише сьогодні. Переживаю. Може хтось зможе підказати що це може бути? Полазила сама в інтернеті, виходить наче вірус?

Всім дуже вдячна за допомогу!

Клінічний аналіз крові

9перша цифра – наш результат, потім дві – це межі норми.

Гематокрит 32.4% 32.0 - 42.0%

Гемоглобін 11.6 г/дл 11.0 - 14.0 г/дл

Еритроцити 4.23 млн/мкл 3.70 - 4.90 млн/мкл

MCV (пор. об'єм еритр.) 76.6 фл 73.0 - 85.0 фл

RDW (шир. распред. еритр) 12.7% 11.6 - 14.8%

МСHС (пор. конц. Hb в ер.) 35.8 г/дл 32.0 - 37.0 г/дл

Тромбоцити 271 тис/мкл тис/мкл

Лейкоцити 4.9 тис/мкл 5.5 – 15.5 тис/мкл

При дослідженні крові на гематологічному аналізаторі патологічних клітин не виявлено. Кількість паличкоядерних нейтрофілів не перевищує 6%

Лімфоцити 55.9% 33.0 - 55.0%

Моноцити 11.5% 3.0 - 9.0%

Еозинофіли 2.0% 1.0 - 6.0%

Базофіли 0.2%< 1.0

Дослідження Результат Референсні значення Коментар

Допоможіть розшифрувати загальний аналіз крові. БУДЬ ЛАСКА.

Пишу ті аналізи, що позначені червоним кольором (здавала у приватній лабораторії):

2) MCV (пор. об'єм еритр.) 103.0 фл 81..0 фл

3) RDW (шир. распред. еритр) 11.1% 11.6 - 14.8%

4) Лейкоцити 3.40 тис/мкл 4..00 тис/мкл РЕЗУЛЬТАТ ПЕРЕВІРЕН ДВАЖДИ

5) Нейтрофіли (заг. число), % 42.3 % 48.0 - 78.0 % Під час дослідження крові на гематологічному аналізаторі патологічних клітин не виявлено. Кількість паличкоядерних нейтрофілів не перевищує 6%

6) Лімфоцити, % 46.6% 19.0 – 37.0%

7) Нейтрофіли, абс. 1.44 тис/мкл 1.56 – 6.13 тис/мкл

Здавала через незрозумілу температуру, що скача, лікар слухав - нічого не почув, нічого крім темпи не турбує. Флюрографія нова буде в пон, зробила про всяк випадок.

Знижений рівень лейкоцитів у крові: причини, діагностика та лікування

У попередній статті ми розповіли вам, що таке лейкоцити – їхня роль у боротьбі з інфекцією, що потрапила в організм. Сьогодні, розглянемо таке захворювання, пов'язане з нестачею цих кров'яних клітин, як лейкопенія.

Що таке лейкопенія?

Лейкопенія - це патологічний стан, викликаний зниженням вмісту лейкоцитів у крові нижче за фізіологічну норму. Воно виникає через те, що ці кров'яні клітини починають дуже швидко руйнуватися, а нові не встигають утворюватися. Цей патологічний стан небезпечний тим, що сприяє зниженню імунітету і як результат приєднання вторинної інфекції. Клінічні прояви та тяжкість захворювання залежать від ступеня розпаду лейкоцитів у крові.

Ступені патологічного розпаду лейкоцитів, симптоми

1. Ця стадія лейкопенії протікає безсимптомно. Патологічний стан виявляють випадково при здачі загального аналізу крові, що показує зниження загальної кількості лейкоцитів до 1,5×10 9 /л.

Важливо те, що якщо на цій стадії розвитку нестачі лейкоцитів у крові не робити жодних дій, то на тлі дефіциту імунного захисту приєднається інфекція.

1. Гостра стадія лейкопенія. Загальний вміст лейкоцитів у крові стає критичним, а саме 0,5-1,5×109/л. Це призводить до імунної недостатності, яке, у свою чергу, призводить до розвитку інфекції, що протікає за особливим сценарієм, у вигляді атипової форми, а саме:
   • через нестачу дії одного з видів лейкоцитів, а саме нейтрофілів, запальний процес протікає без скупчення гною, почервоніння та інших місцевих реакцій.
   • У пацієнта відзначається гостра інтоксикація, яка протікає у вигляді гарячкового стану, загальної слабкості та нездужання.
   • Високий ризик розвитку загального зараження крові чи, іншими словами, сепсису.

Найчастіше хворий гине не через лейкопенію, а через захворювання, викликані недоліком дії цих кров'яних клітин.

Порада: якщо за результатами загального аналізу крові, ви виявили навіть незначне зниження лейкоцитів, то вам необхідно пройти повне обстеження організму. Адже лейкопенія, як самостійне захворювання, не становить небезпеки для здоров'я людини, але призводить до зниження імунітету. Адже всім давно відомо, що люди з недостатністю імунної системи хворіють у два рази частіше, ніж решта.

Причини розвитку лейкопенії у дорослої людини та дитини

Для правильного та своєчасного лікування цього виду патології дуже важливим є своєчасно виявити причину зниження лейкоцитів у крові. Ними можуть стати дві основні групи причин, а саме:

1 група: зниження лейкоцитів через ту чи іншу вроджену патологію. Цей діагноз ставлять при народженні або ранньому віці (до 3 років), при проведенні першого скринінгу. Лише у поодиноких випадках людина може прожити з цією патологією і не знати про це.

Перелік вроджених захворювань, що призводить до лейкопенії:

• синдром Костмана;
• мієлокатексис;
• гемофілія;
• панмієлофтіз;
• вроджений імунодефіцит.

2 група: розвиток лейкопенії внаслідок впливу, будь-якого чинника чи інфекції.

Важливо те, що рівень вмісту цих клітин у крові не є стабільним. Іноді, банальне переохолодження чи перегрів організму може спровокувати розпад лейкоцитів, оскільки організму миттєво спрацьовує захисна реакція. Причиною вторинної недостатності білих кров'яних клітин може стати:

• сильна перевтома;
• виснажлива дієта;
• шкідливі звички (наркоманія, алкоголізм, куріння);
• захворювання кісткового мозку, зокрема, злоякісне новоутворення чи його метастази;
• вірусні інфекції (краснуха, грип, кір, паротит тощо);
• захворювання органів дихальної системи, особливо туберкульоз та пневмонія;
• гострі захворювання крові. Тут хотілося б відзначити особливо таке захворювання, як лейкоз чи, іншими словами, рак крові. Швидкість руйнування лейкоцитів при цій патології блискавична;
• захворювання щитовидної залози, через надлишок її гормонів;
• гостре та хронічне вогнище інфекції в організмі, оскільки фікцією лейкоцитів є його розпізнати та знешкодити.
• алергічна реакція важкої форми (анафілактичний шок, атиповий дерматит тощо);
• синдром набутого імунодефіциту внаслідок ВІЛ-інфекції;
• променева хвороба будь-якого ступеня;
• в результаті прийому: противірусних, антибактеріальних, протисудомних препаратів, що розріджують кров.

Як бачимо, причин, які впливають швидкий розпад білих кров'яних клітин досить великий, саме тому діагностувати захворювання на ранній стадії розвитку вкрай складно.

Особливістю прояву нестачі лейкоцитів у крові у дітей віком до 14 років є гострота захворювання. За статистикою ВООЗ, найчастіше від сепсису помирають діти молодшого віку. Це пов'язано з тим, що в цей віковий період імунна система ще не до кінця сформована, щоб чинити опір серйозній інфекції.

Сучасні методи діагностики лейкопенії

Будь-яка зміна, навіть невелика, вмісту лейкоцитів, можна відстежити за допомогою загального аналізу крові.

Порада: для достовірності результату дослідження крові її необхідно перездати кілька разів з інтервалом у 3–4 дні. Якщо результати показують регулярне зниження лейкоцитів, необхідно здати розгорнутий аналіз крові з визначенням лейкоцитарної формули.

Цей вид дослідження дозволяє більш точно визначити, якого саме виду лейкоцитів у крові не вистачає, а також побачити їхнє відсоткове співвідношення між собою.

Після того, як лікар поставив діагноз – лейкопенія, він відправляє пацієнта на повне обстеження його організму з метою встановити причину.

Клінічний аналіз крові. Вірусна чи бактеріальна інфекція

Допоможіть будь ласка розшифрувати клінічний аналіз крові. Здали на 2-й день хвороби. Дитина кашляє, зелені соплі, температура перший день 40, наступні два дні 39 важко збивається. Вдома дотримуємося режиму повітря 18 градусів, зволожуємо, промиваємо ніс фіз. розчином, багато п'ємо. Завтра чекаємо на лікаря - і як завжди постає питання про антибіотики.

Гематокрит 35.7% 32.0 - 42.0

Гемоглобін 12.3 г/дл 11.0 - 14.0

Еритроцити 4.58 млн/мкл 3.70 – 4.90

MCV (пор. об'єм еритр.) 77.9 фл 73.0 - 85.0

RDW (шир. распред. еритр) 13.3% 11.6 - 14.8

MCH (пор. содер. Hb в ер.) 26.9 пг 25.0 - 31.0

МСHС (пор. конц. Hb в ер.) 34.5 г/дл 32.0 - 37.0

Тромбоцити 233 тис/мкл

Лейкоцити 9.10 тис/мкл 5.50

При дослідженні крові на

патологічних клітин не виявлено.

Кількість паличкоядерних нейтрофілів

Еозінофіли, % 0.1 * % 1.0 - 6.0

Базофіли, % 0.4%< 1.0

Нейтрофіли, абс. 5.57 тис/мкл 1.50 – 8.00

Лімфоцити, абс. 2.25 тис/мкл 1.50 – 7.00

Моноцити, абс. 1.23 * тис/мкл 0.00 – 0.80

Еозинофіли, абс. 0.01 тис/мкл 0.00 – 0.70

Базофілі, абс. 0.04 тис/мкл 0.00 – 0.20

Також мене турбують, свідчення моноцитів.

Буду дуже вдячна за допомогу!

ПАТОЛОГІЯ ЧЕРВОНОЇ КРОВІ

Кров являє собою складне постійно мінливе внутрішнє середовище організму. Кров переносить кисень, вуглекислоту, поживні речовини, гормони, продукти метаболізму тканин. Вона відіграє найважливіше значення у підтримці онкотичного та осмотичного тиску; кислотно-основної рівноваги. Іншими словами, кров бере найважливішу участь у диханні, обміні речовин, забезпеченні процесів секреції та екскреції, імунологічному захисті організму, а також поряд з ЦНС виступає як інтегративна система, що об'єднує організм в єдине ціле. Кров складається з рідкої частини з розчиненими в ній білками, органічними та неорганічними сполуками; та клітинних елементів. Рідка частина крові постійно обмінюється за рахунок надходження до неї лімфи та тканинної рідини. Співвідношення клітинних елементів та рідкої частини крові визначається гематокритом становить 44-48%. При патологічних процесах відбувається закономірна зміна кількісного та якісного складу клітин та плазми крові. Ці зміни є надзвичайно важливим патогенетичним моментом багатьох патологічних процесів, а також виступають як вижних діагностичних симптомів тієї чи іншої хвороби. Сьогоднішня лекція присвячена патологічним змінам червоної крові поліцетемія.

А Н Є М І Я У нормі в периферичній крові міститься у чоловіків 4,5-5,0х10 12 у жінок 4,0-4,5х10 12 еритроцитів в 1 л, і 130-150 г/л гемоглобіну. Причому вміст гемоглобіну у жінок так само трохи менше ніж у чоловіків. Анемія, або недокрів'ям, називають стан, що характеризується зменшенням кількості еритроцитів або зниженням вмісту гемоглобіну в (одиниця об'єму) крові. Від істинної анемії слід відрізняти гідремію-тобто. розрідження крові за рахунок рясного припливу тканинної рідини, що спостерігається у хворих у період сходження набряків. При цьому через розведення крові кількість еритроцитів і гемоглобіну в одиниці об'єму зменшується, але загальна їх кількість в організмі при цьому залишається нормальною. Можливо і навпаки. При істинній анемії (зниження загальної кількості еритроцитів та гемоглобіну в організмі), за рахунок згущення крові, спричиненого втратою рідини – кількість гемоглобіну та еритроцитів в одиниці об'єму крові може залишатися нормальним або навіть підвищеним. Залежно від функціонального стану кісткового мозку, його здатності до регенерації та компенсації анемічного стану розрізняють такі типи анемій: регенераторну, гіпорегенераторну анемію. Більшість анемій є регенераторними. Вони супроводжуються компенсаторним збільшенням еритропоезу в кровотворному апараті. Кровотворення при цьому відбувається за рахунок утворення нормальних еритроцитів. При цьому збільшується проліферація еритро-нормобластичних елементів, прискорене перетворення нормобластів на еритроцити та збільшене вимивання їх у кров. У результаті кров поповнюється молодими формами еритроцитів – ретикулоцитами. Гіпорегенераторною анемією називається така форма, при якій компенсаторні можливості кісткового мозку виснажені і кількість еритроцитів, що знову виникають, зменшується. У периферичній крові зменшується кількість молодих форм еритроцитів. У тому випадку, якщо ретикулоцити з крові практично зникають, говорять про арегенераторну форму анемії. при лейкозі). Для того щоб визначити характер анемії за регінераторною здатністю кісткового мозку потрібно розрахувати кількість ретикулоцитів у куб.мм. Якщо кількість ретикулоцитів у хворого знаходиться в цих межах то говорять про регінераторний або нормогінераторний тип анемії, якщо кількість ретикулоцитів менше 100 тис. то це гіпорегенераторний тип. За рівнем кольорового показника анемії поділяються на нормохромні, гіпо-і гіперхромні. Кольоровий показник є нормальним якщо він коливається в межах від 0,9 до 1,1. Якщо ЦП менше 0,9 то анемія гіпохромна і це означає, що еритроцити недонасичені гемоглобіном. Якщо ЦП більше 1,1, то говорять про геперхромну анемію, що супроводжується збільшенням гемоглобінезації еритроцитів. Кольоровий показник розраховується лікарем в момент прочитання загального аналізу крові хворого і тому потрібно добре уявляти як це робиться. І так ЦП є відношення концентрації гемоглобіну кількістю еритроцитів. Тому користуються відносним - % величинами. Для розрахунку кольорового показника за 100% еритроцитів і чоловіків і жінок приймають 5000. За 100% гемоглобіну приймається 166,7 г/л. Давайте підрахуємо для прикладу ЦП - еритроцитів 4,1 х10 гемоглобіну 120,0 г/л. 5 - 100% отже 1-20%. Таким чином, щоб перевести кількість еритроцитів з абсолютних чисел у відносні, потрібно кількість еритроцитів у мільйонах помножити на 20%. 4,1 х20 = 82%. Давайте переведемо гемоглобін з г/л у % у нормі.

120,0 - Х Х = 100 х 120,0 = 0,6 х120,0 = 72% 166,7 Складемо загальне рівняння ЦП = гем.=120х0,6= 72 = 0,87 ер. 4,1х2082 таким чином в даному випадку можна говорити про гіпохромну анемію.

ПАТОГЕНЕЗ ТА ЕТІОЛОГІЯ АНЕМІЙ. За етіопатогенезу всі анемії поділяються на 3 великі групи.

I.Анемії обумовлені крововтратами - ПОСТГЕМОРАГІЧНІ. II.Анемії пов'язані з порушенням процесу утворення еритроцитів. III.Анемії пов'язані з підвищенням руйнування еритроцитів. Кожна з цих великих патогенетичних груп поділяється на підгрупи. I. Постгеморагічна анемія ділиться на 2 підгрупи: I. Гостра. 2. Хронічна. Причинами гострої крововтрати є різні травми, що супроводжуються ушкодженням кровоносних судин або кровотечі із внутрішніх органів. Найчастіше з ХКТ, легень, нирок тощо. Патогенез гострої крововтрати складається з двох груп обставин: 1. При крововтраті відбувається швидке зниження обсягу циркулюючої крові, що веде до падіння артеріального тиску та інших розладів кровообігу, які призводять до гіпоксії циркуляторного типу . 2. На певному етапі постгеморагічної анемії відбувається зменшення кисневої ємності крові пов'язане зі зниженням кількості в ній еритроцитів і гемоглобіну та розвиток гіпоксії анемічного типу. Порушення тим вираженіше, чим більша швидкість крововтрати. компенсації об'єму циркулюючої рідини. Нагадаю стадії компенсації ОЦК - 1. Викид депонованих еритроциторних мас, в судинне русло відбувається безпосередньо слідом за крововтратою. Стадія стимуляції кістковомозкового кровотворення. Як змінюються основні показники, що характеризують стан червоної крові на різних стадіях. (Подумаєте самі). Це домашнє завдання. Хронічна, постгеморагічна анемія. Розвивається після невеликих, але тривалих або повторних крововтрат. ,що залишається нез'ясованим.Що б уявити яким чином малі крововтрати можуть сприяти значній анемізації,досить навести такі дані: добова кількість заліза необхідного для репаративних процесів у кістковому мозку та підтримання балансу гемоглобіну становить

5 мг. І потрібно сказати, що організму не всього буває просто витягти ці 5 мг з навколишнього середовища. Так ось ця кількість заліза міститься в 10 мл крові. Отже, щоденна втрата 2-3 чайних ложок крові не тільки позбавляє організм його добової потреби в залозі, але і з часом призводить до значного виснаження "залізного фонду" організму, внаслідок чого розвивається важка залізодифіцитна анемія. Оскільки хронічна анемія характеризується повільно втратою крові, то при ній практично не відбувається зміни ОЦП і відтак розладів гемодинаміки. Картина крові при ХПГ анемії змінюється двофазно. У першу фазу порушується головним чином освіта гемоглобіну і порушення ним еритроцитів. тобто. анемія регенераторна, при цьому в крові зустрічаються і дегінеративні форми еритроцитів макро і мікроцити, анізоцитоз і пойкілоцитоз. Кількість тромбоцитів нормально або дещо знижено. Наступна фаза характеризується порушенням утворення самих еритроцитів. При цьому їх кількість крові знижується, а ЦП зростає і наближається до нормального. Наслідком пригнічення кровотворення є зменшення кількість ретикулоцитів тобто. анемія стає гіпорегінераторною, у крові відзначаються всі дегенераторні форми еритроцитів.

АНЕМІЇ ПОВ'ЯЗАНІ З ПОРУШЕННЯМ ОСВІТИ ЕРИРОЦИТІВ Анемії, що розвиваються внаслідок порушення процесу кровотворення по патогенезу, можна розділити на: 1. Анемії, що розвиваються внаслідок дефіциту речовин, необхідних для утворення еритроцитів. 2. Анемії, що розвиваються внаслідок пошкодження червоного кісткового мозку, (іонізуюче випромінювання, інтоксикація). 3. Анемії обумовлені наявністю генетичного дефекту системи гемопоезу.

4. Метапластичні анемії, що розвиваються внаслідок витіснення кровного кров'яного паростка - жовтим при його злоякісному переродженні (лейкози).

1.гр.а) ЗАЛІЗОДИФІЦИТНІ АНЕМІЇ. Група залізодифіцитних анемій поєднує численні анемічні синдроми, основним патогенетичним фактором яких є нестача заліза в організмі (сидеропенія, гіпосидероз). 2.Порушенням засвоєння заліза в шлунково-кишковому тракті.3.Надмірними втратами заліза. 4.Підвищенням потреби організму в залозі. 5.Порушенням утиліцація Fе кісткового мозку. Порушення надходження заліза розвивається наприклад при зниженні кислотності шлункового соку (соляна кислота необхідна для заліза в легкозасвоювану форму), а також внаслідок порушення всмоктування заліза в кишечнику при ентеритах, резекціях кишечника та гіповітаміноз - С і т.д. Надлишкові втрати заліза з організму пов'язані найчастіше з хронічними кровотечами у тому числі менструальними. Залізо може губитися потім при підвищеному потовиділенні у працівників гарячих виробництв, у тропіках. Підвищена потреба в залозі у фізіологічних умовах виникає в період бурхливого зростання дитячий та юнацький вік, у жінок у період вагітності та лактації. До патологічних станів, що супроводжуються збільшенням потреби заліза можна віднести хронічні інфекції (туберкульоз), інтексикації (азотемія), гіповітамінози, ендокринні порушення (гіпотиреоз), злоякісні новоутворення.

Залізодифіцитні анемії поділяються на первинні – сенційні, та вторинні – симптоматичні. До первинних анемій відноситься ранній (юнацький) хлороз, що виникає у дівчат у період статевого дозрівання (бліда недуга), і пізній хлороз, що виникає так само у жінок в період клімоксу. зв'язки з резекцією шлунка, при хр.крововтраті,інфекціях. Картина крові. Найбільш характерною особливістю картини крові при хлорозах та симптоматичних анеміях є гіпохромія

Різке зниження гемоглобіну в еритроцитах за незначного зниження кількості самих еритроцитів. У важких випадках гемоглобін знижується до 30-40 г/л кількість еритроцитів рідко знижується нижче 3000000. Таким чином ЦП знижується до 0,5-0,6 і навіть нижче. Зустрічається безліч дегенеративних форм еритроцитів головним чином мікроцитів. Кількість ретикулоцитів зазвичай знижена.

У 12 (ФОЛІЄВО) – ДЕФІЦИТНІ АНЕМІЇ. Класичною формою В12 дефецитною анемією є так зване злоякісне або перніціозне недокрів'я Адісона-Бірмера. Хвороба характеризується тріадою синдромів - порушенням функцій травного тракту, ураженням нервової та кровотворної системи. Ця речовина потрапляє в організм в результаті взаємодії "зовнішнього фактора", що надходить в організм з їжею та "внутрішнього фактора", що виробляється слизовою оболонкою шлунка. Утворюється речовина всмоктується і відкладається в печінці. Надалі було встановлено, що "зовнішнім фактором Касла" є вітамін В12 - ціанкобіламін. У хворих на анемію Адісона Бірмера гастромукопротеїд у шлунковому соку відсутня. В нормі вітамін В12 після проникнення в кровоносне русло з'єднується з глобуліном плазма і у вигляді В12-протеїнового комплексу відкладається у печінці. Вітамін В12 і фолієва кислота беруть участь у метаболізмі клітинних ядер, вони необхідні для синтезу так званих тимонуклеїнових кислот зокрема фолінової кислоти. І відбувається порушення мітотичних процесів в них. У кістковому мозку виникає мегалобластіческій тип кровотворення. клітини виконують свою функцію з доставки кисню до тканин значно гірше звичайних еритроцитів. Це пов'язано з кількома обставинами. По-перше у зв'язку з великим діаметром мегалоцити не потрапляють у дрібні капіляри. По-друге, великий діаметр і куляста форма ускладнює процес оксигенації киснем у легенях і віддачі кисню в тканинах. Нарешті, так як ці клітини містять ядра, то вони самі споживають набагато більшу кількість енергії ніж еритроцити. в процесі дозрівання здійснює 3 поділки в результаті чого з нього утворюються 8 еритроцитів, то промегалобласт робить всього один поділ і утворює 2 мегалоцити. Крім того, вчасно дозрівання відбувається розпад безлічі клітин мегалобластичного ряду, за рахунок цього відбувається накопичення вільного гемоглобіну і продуктів його розпаду в плазмі крові (а ці продукти нагадаю токсичні для організму). в умовах нестачі вітаміну В12 компенсувати процеси руйнування клітин крові, внаслідок чого розвивається анемія. Питання про етіологію та ранні ланки патогенезу хвороби Адісона Бірмера дотепер не вирішено. Передбачається, що він пов'язаний або вродженою недостатністю залізистого апарату

фундальної частини шлунка, що проявляється з віком у вигляді передчасної інволюції цих залоз, що продукують гастромукопротеїн. Або з аутоімунними процесами зумовленими утворенню аутоанітел до гастромукопротеїну, або комплексу гастромукопротеїну та вітаміну В12.В12 дефіцитна анемія може розвиватися і при інших видах патології крім Хвороби Адісона-Бірмера, що супроводжуються авітамінозом В12. До авітамінозу може вести елементарна недостатність, захворювання шлунка і кишечника, що супроводжуються порушенням процесів всмоктування, у тому числі гельмінтази, зокрема ураження лентецем широким (при якому в силу якихось обставин виникає вираз гіповітаміноз). Відносний недолік вітаміну може виникати і при фізіологічних станах, що супроводжуються підвищеною віт. В12 - дитячому віці, вагітності, а також при деяких захворюваннях зокрема хр. інфекції.

Процеси кістково-мозкового кровотворення і картина крові при всіх формах недостатності вітаміну В12 змінюється приблизно однотипно. ної анемії. Тому що мегалоцити великі за обсягом і містять гемоглобіну набагато більше ніж нормальні еритроцити кольоровий показник при анемії цього типу більше одиниці, тобто анемія геперхромна. Регінераторні процеси в кістковому мозку різко знижені. Ретикулоцитів у крові мало, отже анемія має гіпорегінераторний або у важких випадках арегінераторний характер. На закінчення скажу що хвороба Адісона Бірмера ще півстоліття тому вважалася дуже важкою і захворюванням, що абсолютно не піддається лікуванню в 100% випадків закінчувалася смертю хворого. Лише наприкінці 20 років ХХ століття її почали абияк лікувати сирою печінкою різних тварин - що містить у великій кількості віт. О 12. Нині після отримання медикаментозних препаратів віт. В 12 лікування цієї хвороби не становить великих проблем. В12 в організм не порушується вміст його в плазмі залишається нормальним або підвищеним. Патогенез анемії в даному випадку пов'язаний з порушенням здатності кісткового мозку утилізувати В12 і використовувати його в процесах кровотворення. За типом ахрестичних можуть протікати і залізодифіцитні анемії особливістю яких є високий вміст заліза в плазмі крові. Проте це залізо у зв'язку з тими чи іншими спадково-обумовленими дефектами ферментативних систем не може бути утилізовано та використано для синтезу гемоглобіну.

ГЕМОЛІТИЧНІ АНЕМІЇ. Гемолітичні анемії включають цілий ряд анемічних станів, які виникають при збільшенні розпаду еритроцитів. За патогенезу гемолітичні анемії можна розділити на три групи:1. Анемії, при яких гемоліз еритроцитів обумовлений синтезом патологічних еритроцитів у кістковому мозку. До цієї групи хвороб можна віднести серповидноклітинну анемію, таласемію або середземноморську анемію, спадковий сфероцитоз, гемоглобінози та безліч інших спадково-обумовлених захворювань. 2. Друга група гемолітичних анемій обумовлена ​​збільшенням активності органів відповідальних за руйнування еритроцитів. Еритроцити при цьому можуть бути абсолютно нормальними. Селезенку образно називають цвинтарем еритроцитів. Так ось якщо цей цвинтар (активний цвинтар) працює більш активно, знищується більше ніж потрібно кількість еритроцитів і виникає анемія. Гемолітична активність селезінки наприклад при спленомегалії, деяких хр. інфекційних захворюваннях і т.д.

3. Третя патогенетична група гемолітичних анемій розвивається внаслідок впливу на еритроцити таких патогенних факторів, які в нормі на них не діють. материнських при резус-несумісності, або аутоантитіл при патології імунокомпетентної системи. Крім того гемоліз може бути наслідком інекційного процесу - класичним прикладом якого є малярія. зокрема білірубіну. Тому гемолітичній анемії в більшості випадків супроводжує і гемолітична жовтяниця з усіма несприятливими проявами. Картина крові при гемолітичних анеміях може бути найрізноманітнішою залежно від виду захворювання та його стадії. У більшості випадків анемія буває регінераторного типу, нормобластичний тип кровотворення.

ЕРИТРОЦИТОЗИ Еритроцитози називається збільшенням кількості еритроцитів в крові вище 5,0 * 10 12 в л. Еритроцитози розрізняють абсолютні та відносні. кількості еритроцитів в одиниці об'єму крові. Причиною абсолютних еритроцитозів є компенсаторне збільшення утворення еритроцитів в кістковому мозку в умовах хр.гіпоксії. захворюваннях легень. Патогенетичне значення еритроцитозів. Але одночасно при цьому збільшується в'язкість крові, а значить збільшується навантаження на серце і погіршуються процеси мікроциркуляції - це негативні явища. І за високого ступеня еритроцитозів ці негативні мамити явно валюють над позитивними.

Еритремія (хвороба Вакеза) Еритремія на відміну від еритроцитозу є злоякісним захворюванням пухлинного характеру. З пухлиноподібним розростанням червоного кров'яного паростка. Еритремія в цьому випадку носить гіперрегінераторний характер. Збільшення кількості еритроцитів призводить до збільшення в'язкості крові та різкого порушення гемодинаміки. Природно еритроцитоз у цьому випадку не має жодного пристосувального значення та цілої та повністю є явищем патологічним.

Сайт надає довідкову інформацію виключно для ознайомлення. Діагностику та лікування захворювань потрібно проходити під наглядом фахівця. Усі препарати мають протипоказання. Консультація фахівця є обов'язковою!

Захворювання крові та захворювання системи крові

Характерними прикладами захворювань крові, обумовлених зміною кількості клітинних елементів, є, наприклад, анемія чи еритремія (збільшена кількість еритроцитів у крові). А прикладом захворювання крові, зумовленим зміною будови та функцій клітинних елементів, є серповидно-клітинна анемія, синдром "ледачих лейкоцитів" і т.д. Патологіями, за яких змінюється і кількість, і будова, і функції клітинних елементів, є гемобластози, які зазвичай називають раком крові. Характерне захворювання крові, обумовлене зміною властивостей плазми – це мієломна хвороба.

Захворювання системи крові та захворювання крові є різними варіантами назв однієї і тієї ж сукупності патологій. Однак термін "захворювання системи крові" є більш точним і правильним, оскільки вся сукупність патологій, включених до цієї групи, стосується не тільки самої крові, а й кровотворних органів, таких як кістковий мозок, селезінка та лімфатичні вузли. Адже захворювання крові є не просто зміною якості, кількості, структури та функцій клітинних елементів або плазми, а й певні порушення в органах, відповідальних за вироблення клітин або білків, а також за їх руйнування. Тому, по суті, при будь-якому захворюванні крові за зміною її параметрів стоїть порушення роботи будь-якого органу, який безпосередньо бере участь у синтезі, підтримці та руйнуванні кров'яних елементів та білків.

Кров є дуже лабільною за своїми параметрами тканиною організму, оскільки реагує на різні фактори навколишнього середовища, а також тому, що саме в ній протікає широкий спектр біохімічних, імунологічних та обмінних процесів. Внаслідок такого щодо "широкого" спектра чутливості, параметри крові можуть змінюватися при різних станах і захворюваннях, що не свідчить про патологію самої крові, а лише відображає реакцію, що протікає в ній. Після видужання від захворювання параметри крові повертаються до норми.

А ось захворювання крові є патологією її безпосередніх складових, таких, як еритроцити, лейкоцити, тромбоцити або плазма. Це означає, що для приведення параметрів крові в норму необхідно вилікувати або нейтралізувати наявну патологію, по можливості максимально наблизивши властивості та кількість клітин (еритроцитів, тромбоцитів та лейкоцитів) до нормальних показників. Однак оскільки зміна показників крові може бути однаковим як при соматичних, неврологічних та психічних захворюваннях, так і при патологіях крові, то потрібний деякий час та додаткові обстеження для виявлення останніх.

Захворювання крові – список

93. Еозинофілія;
94. Метгемоглобінемія;
95. Сімейний еритроцитоз;
96. Есенційний тромбоцитоз;
97. Гемофагоцитарний лімфогістіоцитоз;
98. Гемофагоцитарний синдром, зумовлений інфекцією;
99. Цитостатична хвороба.

Наведений перелік хвороб включає у собі більшу частину відомих нині патологій крові. Однак деякі захворювання, що рідко зустрічаються, або форми однієї і тієї ж патології до списку не включені.

Захворювання крові – види

Дана класифікація є дуже загальною, що ділить всі захворювання крові на групи на підставі того, який саме загальнопатологічний процес є провідним і яких клітин торкнулися зміни. Безумовно, у кожній групі є дуже широкий спектр конкретних захворювань, які, своєю чергою, також поділяються на види та типи. Розглянемо класифікацію кожної зазначеної групи захворювань крові окремо, щоб не створювати плутанини через великий обсяг інформації.

Анемії

• Гостра постгеморагічна анемія – виникає після швидкої одномоментної втрати понад 400 мл крові;
• Хронічна постгеморагічна анемія – виникає в результаті тривалої, постійної крововтрати через невелику, але постійну кровотечу (наприклад, при рясних менструаціях, при кровотечі з виразки шлунка і т.д.).

• Червоноклітинні аплазії (конституційна, медикаментозна та ін);
• Парціальна червоноклітинна аплазія;
• Анемія Блекфана-Даймонда;
• Анемія Фанконі.

• Залозодефіцитна анемія;
• Фолієводефіцитна анемія;
• В12-дефіцитна анемія;
• Анемія на тлі цинги;
• Анемія при недостатності білків у раціоні харчування (квашіоркор);
• Анемія при нестачі амінокислот (оротацидурична анемія);
• Анемія при нестачі міді, цинку та молібдену.

• Порфірії – сидероахристичні анемії (синдром Келлі-Патерсона, синдром Пламмера-Вінсона).

• Анемія вагітності;
• Анемія грудного вигодовування;
• Анемія спортсменів та ін.

Гемолітичні анемії, зумовлені посиленим розпадом еритроцитів, Поділяються на спадкові та придбані. Відповідно, спадкові гемолітичні анемії обумовлені будь-якими генетичними дефектами, що передаються батьками нащадкам, а тому є невиліковними. А набуті гемолітичні анемії пов'язані із впливом факторів навколишнього середовища, а тому цілком виліковні.

Лімфоми в даний час поділяють на два основні різновиди - ходжкінські (лімфогранулематоз) і неходжкінські. Лімфогранулематоз (хвороба Ходжкіна, ходжкінська лімфома) не ділиться на види, але може протікати у різних клінічних формах, кожна з яких має свої клінічні особливості та пов'язані з цим нюанси терапії.

Неходжкінські лімфоми поділяються на такі види:
1. Фолікулярна лімфома:

• Змішана великоклітинна та дрібноклітинна з розщепленими ядрами;
• Великоклітинна.

• Дрібноклітинна;
• Дрібноклітинна із розщепленими ядрами;
• Змішана дрібноклітинна та великоклітинна;
• Ретикулосаркома;
• Імунобластна;
• Лімфобластна;
• Пухлина Беркітта.

• Хвороба Сезарі;
• Грибоподібний мікоз;
• Лімфома Леннерта;
• Периферична Т-клітинна лімфома.

• Лімфосаркому;
• В-клітинна лімфома;
• MALT-лімфома.

Геморагічні діатези (захворювання згортання крові)

• Ідіопатична тромбоцитопенічна пурпура (хвороба Верльгофа);
• Аллоімунна пурпура новонароджених;
• Трансімунні пурпури новонароджених;
• Гетероімунні тромбоцитопенії;
• Алергічний васкуліт;
• Синдром Еванса;
• Судинна псевдогемофілія.

• Хвороба Херманського-Пудлака;
• Синдром TAR;
• Синдром Травня-Хегглина;
• Хвороба Віскотта-Олдріча;
• Тромбастенія Гланцманна;
• Синдром Бернара-Сульє;
• Синдром Чедіака-Хігасі;
• Хвороба Віллебранда.

• Хвороба Рандю-Ослер-Вебера;
• Синдром Луї-Бар (атаксія-телеангіектазія);
• Синдром Казабаха-Меррітта;
• синдром Елерса-Данло;
• Синдром Гассера;
• Геморагічний васкуліт (хвороба Шейнлейна-Геноха);
• Тромботична тромбоцитопенічна пурпура.

• Дефект Флетчера;
• Дефект Вільямса;
• Дефект Фітцжеральда;
• Дефект Фложак.

• Афібриногенемія;
• Коагулопатія споживання;
• Фібринолітична кровоточивість;
• Фібринолітична пурпура;
• Молінієносна пурпура;
• Геморагічна хвороба новонароджених;
• Дефіцит К-вітамінзалежних факторів;
• Порушення згортання після прийому антикоагулянтів та фібринолітиків.

• Дефіцит фібриногену;
• Дефіцит II фактора згортання (протромбіну);
• Дефіцит V фактора згортання (лабільного);
• Дефіцит VII фактора згортання;
• Дефіцит VIII фактора згортання (гемофілія А);
• Дефіцит IX фактора згортання (хвороба Крістмаса, гемофілія В);
• Дефіцит X фактора згортання (Стюарта-Прауера);
• Дефіцит ХІ фактора (гемофілія С);
• Дефіцит XII фактора згортання (хвороба Хагемана);
• Дефіцит XIII фактора згортання (фібринстабілізуючого);
• Дефіцит попередника тромбопластину;
• Дефіцит АС-глобуліну;
• Дефіцит проакцелерину;
• Судинна гемофілія;
• Дисфібриногенемія (вроджена);
• Гіпопроконвертинемія;
• Хвороба Оврена;
• Підвищення вмісту антитромбіну;
• Підвищений вміст анти-VIIIa, анти-IXa, анти-Xa, анти-XIa (антифактори згортання).

Інші хвороби крові

Захворювання крові – симптоми

Однак можна умовно виділити симптоми захворювань крові, властиві всім патологіям та зумовлені порушенням функцій крові. Так, загальними для різних захворювань крові можна вважати такі симптоми:

• Слабкість;
• Задишка;
• Серцебиття;
• Зниження апетиту;
• Підвищена температура тіла, яка тримається майже завжди;
• Часті та тривало поточні інфекційно-запальні процеси;
• Сверблячка шкіри;
• Перекручення смаку та нюху (людині починають подобатися специфічні запахи та смаки);
• Болі у кістках (при лейкозах);
• Кровоточивість за типом петехій, синців і т.д.;
• Постійні кровотечі зі слизових оболонок носа, рота та органів шлунково-кишкового тракту;
• Болі в лівому або правому підребер'ї;
• Низька працездатність.

Синдроми захворювань крові

Так, нині лікарі виділяють такі синдроми захворювань крові:

• Анемічний синдром;
• Геморагічний синдром;
• Виразково-некротичний синдром;
• Інтоксикаційний синдром;
• Осалгіческій синдром;
• Синдром білкової патології;
• Сидеропенічний синдром;
• Плеторичний синдром;
• Жовтяничний синдром;
• Синдром лімфаденопатії;
• Синдром гепато-спленомегалії;
• Синдром крововтрати;
• Гарячковий синдром;
• Гематологічний синдром;
• Костномозковий синдром;
• Синдром ентеропатії;
• Синдром артропатії.

Анемічний синдром

Так, проявами анемічного синдрому є такі симптоми:

• Блідість шкірного покриву та слизових оболонок;
• Суха і шкіра, що лущиться або волога;
• Сухе, ламке волосся та нігті;
• Кровотечі зі слизових оболонок - ясен, шлунка, кишечника та ін;
• Запаморочення;
• Хитка хода;
• Потемніння в очах;
• Шум в вухах;
• Втома;
• Сонливість;
• Задишка під час ходьби;
• Серцебиття.

Геморагічний синдром

• Кровоточивість ясен та тривала кровотеча при видаленні зуба та травмуванні слизової порожнини рота;
• Відчуття дискомфорту у сфері шлунка;
• Еритроцити або кров у сечі;
• Кровотечі із проколів від ін'єкцій;
• Синяки та точкові крововиливи на шкірі;
• Головні болі;
• Болючість та припухлість суглобів;
• Неможливість активних рухів через болі, що викликаються крововиливами у м'язи та суглоби.

Виразково-некротичний синдром

• Біль на слизовій оболонці порожнини рота;
• Кровотечі з ясен;
• Неможливість приймати їжу через біль у ротовій порожнині;
• підвищення температури тіла;
• Озноби;
• Неприємний запах з рота;
• Виділення та дискомфорт у піхву;
• Проблема дефекації.

Інтоксикаційний синдром

• Загальна слабкість;
• Лихоманка з ознобами;
• Тривале стійке підвищення температури;
• нездужання;
• Знижена працездатність;
• Болі на слизовій оболонці ротової порожнини;
• Симптоми банального респіраторного захворювання верхніх дихальних шляхів

Осалгіческій синдром

Оссалгічний синдром розвивається при множинні мієломи, а також метастази в кістки при лімфогранулематозі та гемангіомах.

Синдром білкової патології

• Погіршення пам'яті та уваги;
• Біль і оніміння в ногах та руках;
• Кровоточивість слизових оболонок носа, ясен та язика;
• Ретинопатія (порушення функціонування очей);
• ниркова недостатність (на пізніх стадіях захворювань);
• Порушення функцій серця, язика, суглобів, слинних залоз та шкіри.

Сидеропенічний синдром

• Перекручення нюху (людині подобаються запахи вихлопних газів, митої бетонної підлоги та ін.);
• Перекручення смаку (людині подобається смак крейди, вапна, деревного вугілля, сухих круп тощо);
• Проблема проковтування їжі;
• М'язова слабкість;
• Блідість і сухість шкіри;
• Заїди у кутах рота;
• Тонкі, ламкі, увігнуті нігті з поперечною смугастістю;
• Тонкі, ламкі та сухі волосся.

Плеторичний синдром

• Головний біль;
• Відчуття жару у тілі;
• Приплив крові до голови;
• Червона особа;
• Печіння у пальцях рук;
• Парестезії (відчуття бігання мурашок та ін.);
• Сверблячка шкіри, що посилюється після ванни або душу;
• Непереносимість спеки;

Жовтяничний синдром

Синдром лімфаденопатії

• Збільшення та болючість різних лімфатичних вузлів;
• явища інтоксикації (лихоманка, біль голови, сонливість та інших.);
• Пітливість;
• Слабкість;
• Сильне схуднення;
• Болі в області збільшеного лімфовузла через здавлення розташованих рядом органів;
• Свищі з виділенням гнійного вмісту.

Синдром гепато-спленомегалії

• Відчуття тяжкості у верхній частині живота;
• Болі у верхній частині живота;
• збільшення обсягу живота;
• Слабкість;
• Знижена працездатність;
• Жовтяниця (на пізній стадії захворювань).

Синдром крововтрати

• Синяки на шкірі;
• Гематоми у м'язах;
• Припухлість та болючість у суглобах через крововилив;
• Судинні зірочки на шкірі;

Гарячковий синдром

Гематологічний та кістковомозковий синдроми

Синдром ентеропатії

Синдром артропатії

• Припухлість та потовщення ураженого суглоба;
• Болючість у ураженому суглобі;

Аналізи при захворюванні крові (показники крові)

• Загальна кількість лейкоцитів, еритроцитів та тромбоцитів;
• Підрахунок лейкоформули (відсоток базофілів, еозинофілів, паличкоядерних та сегментоядерних нейтрофілів, моноцитів та лімфоцитів у 100 підрахованих клітинах);
• Концентрація гемоглобіну крові;
• Вивчення форми, розмірів, забарвленості та інших якісних характеристик еритроцитів.

• Кількість фібриногену;
• Протромбіновий індекс (ПТІ);
• Міжнародне нормалізоване ставлення (МНО);
• Активований частковий тромбопластиновий час (АЧТВ);
• Каоліновий час;
• Тромбіновий час (ТБ).

У принципі, перелічені нескладні аналізи дозволяють діагностувати будь-яке захворювання крові.

Визначення деяких захворювань крові, що часто зустрічаються

Інфекційні хвороби крові

Вірусне захворювання крові

Хронічна патологія крові

Спадкові (генетичні) захворювання крові

Системні захворювання крові

Аутоімунні захворювання крові

• Автоімунна гемолітична анемія;
• Лікарський гемоліз;
• Гемолітична хвороба новонароджених;
• Гемоліз після переливання крові;
• Ідіопатична аутоімунна тромбоцитопенічна пурпура;
• Автоімунна нейтропенія.

Захворювання крові – причини

Лікування захворювань крові

Профілактика хвороб крові

• Виявлення та лікування захворювань, що супроводжуються кровотечами;
• Своєчасне лікування глистових інвазій;
• Своєчасне лікування інфекційних захворювань;
• Повноцінне харчування та прийом вітамінів;
• Уникнення іонізуючого випромінювання;
• Уникнення контакту із шкідливими хімічними речовинами (фарби, важкі метали, бензол тощо);
• Уникнення стресів;
• Профілактика переохолодження та перегрівання.

Часто зустрічаються захворювання крові, їх лікування та профілактика - відео

Захворювання крові: опис, ознаки та симптоми, перебіг та наслідки, діагностика та лікування - відео

Хвороби крові (анемія, геморагічний синдром, гемобластози): причини, ознаки та симптоми, діагностика та лікування

Поліцитемія (багатокров'я), підвищений рівень гемоглобіну в крові: причини та симптоми захворювання, діагностика та лікування – відео

Цей розділ присвячений захворюванням, що викликають зміни в системі еритроцитів, лейкоцитів і тромбоцитів, а також порушення відтворення елементів крові в кістковому мозку. Незважаючи на те, що лімфоцити теж відносяться до групи лейкоцитів крові, хвороби лімфоцитарної системи, за винятком лімфоцитарних лейкозів (лімфолейкозів), доцільно розглянути окремо, це і зроблено в розділі 13. Такий поділ матеріалу умовно, однак він полегшує засвоєння матеріалу мієлоїдних тканин, що включають кістковий мозок і його похідні (еритроцити, тромбоцити, гранулоцити і моноцити), а також лімфоїдних тканин, до яких відносяться вилочкова залоза, лімфатичні вузли і селезінка.

Гематологічні захворювання трапляються досить часто. Вони можуть бути первинними, що вказує на захворювання кровотворних органів, або вторинними, що відображають поразку будь-яких інших систем. Вторинні захворювання трапляються частіше. Доступність гематологічних біоптатів, будь то мазок венозної крові або пунктат кісткового мозку, забезпечує безпосереднє, хоча часом і попереднє вивчення змін, що виникли. У сучасній гематопатології, що становить тепер окрему і більшу частину патології людини, використовують як звичайні цитологічні підходи - застосовують весь арсенал методів, загальний огляд яких дано у розділі 1.

Ще за темою ПАТОЛОГІЯ КЛІТИН КРОВІ І КІСТКОВОГО МОЗКУ:

1. ПАТОЛОГІЯ КЛІТИН КРОВІ І КІСТКОВОГО МОЗКУ. ЛІМФОЇДНІ НОВОУТВОРЕННЯ. МІЄЛОЇДНІ НОВОУТВОРЕННЯ. МІЄЛОДИСПЛАСТИЧНІ СИНДРОМИ. НОВОУТВОРЕННЯ ГІСТІОЦИТАРНОГО ПОХОДЖЕННЯ
2. АНЕУПЛОІДІЯ І ПОЛІПЛОЇДІЯ КЛІТИН КІСТКОВОГО МОЗКУ І КРОВІ ХВОРИХ НЕХІДЖКІНСЬКИМИ ЛІМФОМАМИ ДО І ПІСЛЯ ЛІКУВАННЯ
3. Участь гемопоетичних клітин кісткового мозку у процесі метастазування: нові мішені діагностики метастазів ракових клітин та їх знищення
4. Морфологічний аналіз клітин кісткового мозку з підрахунком мієлограми