ЕКГ. Гіпертрофія обох передсердь. Посібник з клінічної електрокардіографії дитячого віку - гіпертрофія обох передсердь Що таке гіпертрофія обох шлуночків серця

Необхідне лікування, як довго потрібно проводити, чи можна повністю вилікуватися.

Діастолічна дисфункція лівого шлуночка (скорочено ДДЛШ) – це недостатнє наповнення кров'ю шлуночка під час діастоли, тобто періоду розслаблення м'яза серця.

Ця патологія частіше діагностується у жінок пенсійного віку, які страждають на артеріальну гіпертензію, хронічну серцеву недостатність (скорочено ХСН) або інші серцеві хвороби. У чоловіків дисфункцію лівого шлуночка виявляють значно рідше.

При подібному порушенні функцій серцевий м'яз нездатний повністю розслабитися. Від цього наповнюваність кров'ю шлуночка знижується. Таке порушення функції лівого шлуночка впливає на весь період циклу серцевого скорочення: якщо при діастолі шлуночок був недостатньо наповнений кров'ю, то при систолі (скороченні міокарда) в аорту виштовхнеться її теж мало. Це впливає на функціонування правого шлуночка, що призводить до формування застою крові, надалі до розвитку систолічних порушень, перевантаження передсердь, ХСН.

Цю патологію лікує кардіолог. Можливе залучення до лікувального процесу інших вузьких фахівців: ревматолога, невролога, реабілітолога.

Цілком позбутися такого порушення не вийде, тому що воно часто провокується основним захворюванням серця або судин або їх віковим зносом. Прогноз залежить від типу дисфункції, наявності супутніх захворювань, правильності та своєчасності лікування.

Види лівошлуночкової діастолічної дисфункції

Причини розвитку

Найчастіше як причини виступає сукупність кількох факторів:

• літній вік;
• артеріальна гіпертензія;
• зайва вага;
• хронічні патології серця: аритмії або інші порушення ритму, фіброз міокарда (заміщення м'язової тканини на фіброзну, яка нездатна скорочуватися та проводити електричні імпульси), аортальний стеноз;
• гострі порушення серцевої діяльності, наприклад, інфаркт.

Порушення кровотоку (гемодинаміки) можуть спричинити:

• патології системи кровообігу та коронарних судин: тромбофлебіт, ішемія судин серця;
• констриктивний перикардит із потовщенням зовнішньої оболонки серця та здавленням серцевих камер;
• амілоїдоз первинний, при якому знижується еластичність міокарда через відкладення особливих речовин, що викликають атрофію м'язових волокон;
• постінфарктний кардіосклероз.

Симптоми

ДДЛШ приблизно у 45% випадків протікає безсимптомно тривалий час, особливо при гіпертрофічному та псевдонормальному типі патології. Згодом і при найважчому, рестриктивному типі характерні наступні прояви:

1. Задишка. З'являється спочатку лише за інтенсивної фізичної активності, потім у спокої.
2. Слабкість, швидка стомлюваність, зниження переносимості фізичних навантажень.
3. Порушення серцевого ритму, частіше його почастішання чи миготлива аритмія.
4. Нестача повітря, здавлення в грудях.
5. Серцевий кашель, що посилюється у лежачому положенні.
6. Набряклість кісточок.

На початкових стадіях діастолічної дисфункції пацієнт не підозрює про порушення роботи серця, а слабкість і задишку списує на банальну втому. Тривалість цього безсимптомного періоду в кожної людини різна. Звернення до лікаря відбувається лише тоді, коли з'являються відчутні клінічні ознаки, наприклад, задишка у спокої, набряк ніг, що впливають якість життя людини.

Основні методи діагностики

Серед додаткових заходів не виключено дослідження функції щитовидної залози (визначення рівня гормонів), рентгену грудної клітки, коронарографія тощо.

Лікування

Впоратися з порушенням лівошлуночкової діастолічної функції можливо, тільки якщо воно спричинене кардіохірургічною патологією, яку можна повністю усунути хірургічним шляхом. В інших випадках проблеми з діастолою серця коригуються медикаментозно.

Терапія насамперед спрямовано корекцію порушень кровообігу. Від своєчасності, правильності лікування та чіткого виконання хворим на лікарські рекомендації залежить якість його подальшого життя.

Цілі лікувальних заходів:

• усунення порушень ритму серця (нормалізація пульсу);
• стабілізація артеріального тиску;
• корекція водно-сольового обміну;
• усунення гіпертрофії лівого желудочка.

Прогноз

Порушення діастолічної функції лівого шлуночка повністю зупинити не вдається, але при адекватній медикаментозній корекції порушень кровообігу, лікуванні основної хвороби, правильному харчуванні, режимі праці та відпочинку пацієнти з таким порушенням живуть повноцінним життям довгі роки.

Попри це варто знати, що таке порушення серцевого циклу – небезпечна патологія, яку не можна ігнорувати. При поганій течії вона може призвести до інфаркту, застою крові в серці та легень, набряку останніх. Можливі ускладнення, особливо при тяжкому ступені дисфункції: це тромбоз, тромбоемболія легеневої артерії, фібриляція шлуночків.

За відсутності належного лікування, вираженої дисфункції з тяжкою ХСН прогноз на одужання несприятливий. У більшості випадків все закінчується смертю пацієнта.

При регулярному правильному лікуванні, коригуванні харчування з обмеженням солі, контролі над станом та рівнем артеріального тиску та холестерину хворий може розраховувати на сприятливий результат, продовження життя, причому активного.

Лікування серця та судин © 2016 | Мапа сайту | Контакти Політика за персональними даними Угода користувача | При цитуванні документа посилання на сайт із зазначенням джерела є обов'язковим.

Дисфункція міокарда шлуночків серця: причини, симптоми, лікування

Для того, щоб кожна клітина організму людини могла отримувати кров із життєво необхідним киснем, серце має працювати правильно. Насосна функція серця здійснюється за допомогою поперемінного розслаблення та скорочення серцевого м'яза – міокарда. Якщо якісь із цих процесів порушуються, розвивається дисфункція шлуночків серця, і поступово знижується можливість серця проштовхувати кров в аорту, від чого страждає кровопостачання життєво важливих органів. Розвивається порушення функції або дисфункція міокарда.

Дисфункція шлуночків серця – це порушення здатності серцевого м'яза скорочуватися при систолічному типі, щоб вигнати кров у судини, та розслаблятися при діастолічному, щоб прийняти кров із передсердь. У будь-якому випадку, ці процеси викликають порушення нормальної внутрішньосерцевої гемодинаміки (рух крові по серцевих камерах) та застій крові у легенях та інших органах.

Обидва типи дисфункції мають взаємозв'язок із хронічною серцевою недостатністю – чим більше порушена функція шлуночків, тим вищий ступінь тяжкості недостатності серця. Якщо ХСН може бути без дисфункції серця, то дисфункція навпаки без ХСН не зустрічається, тобто у кожного пацієнта з дисфункцією шлуночків має місце хронічна серцева недостатність початкової або вираженої стадії, залежно від симптомів. Це важливо враховувати пацієнтові, якщо вважає, що приймати ліки необов'язково. Також потрібно розуміти, що якщо у пацієнта діагностована дисфункція міокарда, це є першим сигналом того, що в серці протікають якісь процеси, які необхідно виявити і піддати лікуванню.

Дисфункція лівого шлуночка

Діастолічна дисфункція

Діастолічна дисфункція лівого шлуночка серця характеризується порушенням здатності міокарда лівого шлуночка розслабитись для повноцінного заповнення кров'ю. Фракція викиду гаразд чи трохи вище (50% і більше). У чистому вигляді діастолічна дисфункція зустрічається менш ніж у 20% всіх випадків. Виділяють такі типи діастолічної дисфункції – порушення релаксації, псевдонормальний та рестриктивний тип. Перші два можуть не супроводжуватися симптомами, тоді як останній тип відповідає тяжкому ступеню ХСН із вираженими симптомами.

Причини

• Ішемічна хвороба серця,
• Постінфарктний кардіосклероз з ремоделюванням міокарда,
• Гіпертрофічна кардіоміопатія – збільшення маси шлуночків за рахунок потовщення їх стінки,
• Артеріальна гіпертонія,
• Стеноз аортального клапана
• Фібринозний перикардит – запалення зовнішньої оболонки серця, серцевої «сумки»,
• Рестриктивні ураження міокарда (ендоміокардіальна хвороба Леффлера та ендоміокардіальний фіброз Девіса) – ущільнення нормальної структури м'язової та внутрішньої оболонки серця, здатні обмежувати процес розслаблення, або діастолу.

Ознаки

Безсимптомний перебіг спостерігається у 45% випадків діастолічної дисфункції.

Клінічні прояви обумовлені підвищенням тиску в лівому передсерді через те, що кров не може в достатньому обсязі надходити в лівий шлуночок через його постійне перебування в напруженому стані. Кров застоюється і в легеневих артеріях, що проявляється такими симптомами:

1. Задишка спочатку незначна при ходьбі або підйомі по сходах, потім виражена в спокої,
2. Сухий надсадний кашель, що посилюється в лежачому положенні і в нічний час,
3. Відчуття перебоїв у роботі серця, біль у грудях, що супроводжують порушення серцевого ритму, найчастіше миготливу аритмію,
4. Стомлюваність і неможливість виконувати фізичні навантаження, що добре переносилися.

Систолічна дисфункція

Систолічна дисфункція лівого шлуночка характеризується зниженням скоротливості серцевого м'яза та зниженим об'ємом крові, що викидається в аорту. Приблизно у 45% осіб із ХСН відзначається такий тип дисфункції (в інших випадках функцію скоротливості міокарда не порушено). Основний критерій - зниження фракції викиду лівого шлуночка за результатами УЗД серця менше 45%.

Причини

• Гострий інфаркт міокарда (у 78% пацієнтів з інфарктом дисфункція лівого шлуночка розвивається у першу добу),
• Дилатаційна кардіоміопатія – розширення порожнин серця внаслідок запальних, дисгормональних чи обмінних порушень в організмі,
• Міокардит вірусної чи бактеріальної природи,
• Недостатність мітрального клапана (придбана вада серця),
• Гіпертонічна хвороба на пізніх стадіях.

Симптоми

Пацієнт може відзначати як наявність характерних симптомів, і повну їх відсутність. В останньому випадку говорять про безсимптомну дисфункцію.

Симптоми систолічної дисфункції обумовлені зниженням викиду крові в аорту, і, отже, збіднінням кровотоку у внутрішніх органах та скелетних м'язах. Найбільш характерні ознаки:

1. Блідість, блакитне фарбування та похолодання шкірних покривів, набряки нижніх кінцівок,
2. Швидка стомлюваність, безпричинна м'язова слабкість,
3. Зміни психоемоційної сфери внаслідок збіднення кровотоку головного мозку – безсоння, дратівливість, порушення пам'яті та ін.
4. Порушення функції нирок, що розвиваються у зв'язку з цим зміни в аналізах крові та сечі, підвищення артеріального тиску через активацію ниркових механізмів гіпертонії, набряки на обличчі.

Дисфункція правого шлуночка

Причини

Як причини, що викликають дисфункцію правого шлуночка, залишаються актуальними перелічені вище захворювання. Крім них, ізольовану правошлуночкову недостатність можуть викликати захворювання бронхолегеневої системи (важка бронхіальна астма, емфізема та ін), вроджені вади серця та вади трикуспідального клапана та клапана легеневої артерії.

Симптоми

Для порушення функції правого шлуночка характерні симптоми, що супроводжують застій крові в органах великого кола кровообігу (печінка, шкіра та м'язи, нирки, головний мозок):

• Виражений ціаноз (синє забарвлення) шкіри носа, губ, нігтьових фаланг пальців, кінчиків вух, а у важких випадках всього обличчя, рук та ніг,
• Набряки нижніх кінцівок, що з'являються у вечірній час і зникають вранці, у важких випадках - набряки всього тіла (анасарка),
• Порушення функції печінки, аж до кардіального цирозу печінки на пізніх стадіях, та обумовлене цим збільшення печінки, болючість у правому підребер'ї, збільшення живота, жовтяничність шкірних покривів та склер, зміни в аналізах крові.

Діастолічна дисфункція обох шлуночків серця відіграє вирішальну роль у розвитку хронічної серцевої недостатності, причому порушення систоли та діастоли є ланками одного процесу.

Яке обстеження потрібне?

Якщо пацієнт виявив симптоми, схожі на ознаки порушення функції міокарда шлуночків, йому слід звернутися до лікаря кардіолога або терапевта. Лікар проведе огляд і призначить якісь із додаткових методів обстеження:

1. Рутинні методи – аналізи крові та сечі, біохімічне дослідження крові для оцінки рівня гемоглобіну, показників роботи внутрішніх органів (печінки, нирок),
2. Визначення у крові калію, натрію, натрій – уретичного пептиду,
3. Дослідження крові на вміст гормонів (визначення рівня гормонів щитовидної залози, надниркових залоз) при підозрі на надлишок гормонів в організмі, що надають токсичний вплив на серце,
4. ЕКГ – обов'язковий метод дослідження, що дозволяє визначити, чи є гіпертрофія міокарда, ознаки артеріальної гіпертонії та ішемії міокарда,
5. Модифікації ЕКГ – тремил тест, велоергометрія – це реєстрація ЕКГ після фізичного навантаження, що дозволяє оцінити зміни кровопостачання міокарда у зв'язку з навантаженням, а також оцінити толерантність до навантаження у разі задишки при ХСН,
6. Ехокардіографія – друге обов'язкове інструментальне дослідження, «золотий стандарт» у діагностиці дисфункції шлуночків серця, дозволяє оцінити фракцію викиду (у нормі понад 50%), оцінити розміри шлуночків, візуалізувати вади серця, гіпертрофічну або дилатаційну кардіоміопатію. Для діагностики порушення функції правого шлуночка вимірюється його кінцевий діастолічний обсяг (у нормі 15 – 20 мм, при дисфункції правого шлуночка значно збільшується),
7. Рентгенографія грудної порожнини – допоміжний метод при гіпертрофії міокарда, що дозволяє визначити ступінь розширення серця в поперечнику, якщо гіпертрофія є, побачити збіднення (при систолічній дисфункції) або посилення (при діастолічному) легеневого малюнка, зумовленого його судинним компонентом,
8. Коронарографія - введення рентгеноконтрастної речовини в коронарні артерії для оцінки їх прохідності, порушення якої супроводжує ішемічну хворобу серця та інфаркт міокарда,
9. МРТ серця не є рутинним методом обстеження, проте у зв'язку з більшою інформативністю, ніж УЗД серця, іноді призначається у діагностично-спірних випадках.

Коли розпочинати лікування?

І пацієнту, і лікареві необхідно чітко усвідомлювати, що навіть безсимптомна дисфункція міокарда шлуночків потребує призначення медикаментозних препаратів. Нескладні правила прийому хоча б однієї таблетки на день дозволяють надовго запобігти появі симптомів та продовжити життя у разі розвитку тяжкої хронічної недостатності кровообігу. Зрозуміло, на стадії виражених симптомів однією таблеткою самопочуття пацієнту не покращити, зате найбільш доцільно підібраною комбінацією препаратів вдається суттєво уповільнити прогрес процесу та покращити якість життя.

Отже, на ранній безсимптомній стадії перебігу дисфункції обов'язково повинні бути призначені інгібітори АПФ або, при їх непереносимості, антагоністи рецепторів до ангіотензину II (АРА II). Ці препарати мають органопротективні властивості, тобто захищають органи, найбільш уразливі для несприятливої ​​дії постійно високого кров'яного тиску, наприклад. До таких органів відносяться нирки, мозок, серце, судини та сітківка очей. Щоденний прийом препарату у дозі, призначеній лікарем, достовірно знижує ризик розвитку ускладнень у цих структурах. Крім того, іАПФ запобігають подальшому ремоделюванню міокарда, уповільнюючи розвиток ХСН. З препаратів призначаються еналаприл, периндоприл, лізиноприл, квадриприл, з АРА II лозартан, валсартан та багато інших. Крім них, призначається лікування основного захворювання, що спричинило порушення функції шлуночків.

На стадії виражених симптомів, наприклад, при частій задишці, нічних нападах ядухи, набряках кінцівок, призначаються всі основні групи препаратів. До них відносяться:

• Діуретики (сечогінні препарати) – верошпірон, діувер, гідорохлортіазид, індапамід, лазікс, фуросемід, торасемід ліквідують застій крові в органах та легенях,
• Бета-адреноблокатори (метопролол, бісопролол та ін) уріджують частоту скорочень серця, розслаблюють периферичні судини, сприяючи зниженню навантаження на серце,
• Інгібітори кальцієвих каналів (амлодипін, верапаміл) – діють аналогічно до бетаблокаторів,
• Серцеві глікозиди (дигоксин, корглікон) – підвищують силу серцевих скорочень,
• Комбінації препаратів (ноліпрел – периндоприл та індапамід, амозартан – амлодипін та лозартан, лориста – лозартан та гідрохлортіазид та ін),
• Нітрогліцерин під язик і в таблетках (моночинкве, пектрол) при стенокардії,
• Аспірин (тромбоАсс, аспірин кардіо) для запобігання троомбоутворенню в судинах,
• Статини – для нормалізації рівня холестерину в крові при атеросклерозі та ішемічній хворобі серця.

Якого способу життя слід дотримуватися пацієнта з дисфункцією шлуночків?

Насамперед, потрібно дотримуватися дієти. Слід обмежувати надходження кухонної солі з їжею (не більше 1 грама на добу) та контролювати кількість випитої рідини (не більше 1.5 літрів на добу) для зниження навантаження на кровоносну систему. Харчування має бути раціональним, згідно з режимом їди з частотою 4 – 6 разів на добу. Виключаються жирні, смажені, гострі та солоні продукти. Потрібно розширити вживання овочів, фруктів, кисломолочних, круп'яних та зернових продуктів.

Другий пункт немедикаментозного лікування – це корекція способу життя. Необхідно відмовитися від усіх шкідливих звичок, дотримуватись режиму праці та відпочинку та приділяти достатній час сну в нічний час доби.

Третім пунктом є достатня фізична активність. Фізичні навантаження мають відповідати загальним можливостям організму. Цілком достатньо робити піші прогулянки у вечірній час або іноді вибиратися за грибами або на рибалку. Крім позитивних емоцій, такий вид відпочинку сприяє добрій роботі нейрогуморальних структур, що регулюють діяльність серця. Зрозуміло, в період декомпенсації, або погіршення перебігу захворювання, всі навантаження слід виключити на час, що визначається лікарем.

У чому небезпека патології?

Якщо пацієнт із встановленим діагнозом нехтує рекомендаціями лікаря і не вважає за потрібне приймати призначені препарати, це сприяє прогресуванню дисфункції міокарда та появі симптомів хронічної серцевої недостатності. У кожного таке прогресування протікає по-різному – у когось повільно, протягом десятиліть. А в когось швидко, протягом першого року від встановлення діагнозу. У цьому полягає небезпека дисфункції – у розвитку вираженої ХСН.

Крім цього, можливий розвиток ускладнень, особливо у разі тяжкої дисфункції з фракцією викиду менше 30%. До них відносяться гостра серцева недостатність, у тому числі і лівошлуночкова (набряк легень), тромбоемболія легеневої артерії, фатальні порушення ритму (фібриляція шлуночків) та ін.

Прогноз

За відсутності лікування, а також у разі значної дисфункції, що супроводжується тяжкою ХСН, прогноз несприятливий, оскільки прогресування процесу без лікування незмінно закінчується летальним кінцем.

Діастолічна дисфункція: причини, симптоми, діагностика та лікування

Діастолічна дисфункція – це відносно новий діагноз. Донедавна його рідко виставляли навіть кардіологи. Проте діастолічна дисфункція в даний час є однією з найпоширеніших за допомогою ехокардіографії проблем із серцем.

Діастолічна дисфункція: новий діагноз або захворювання, що важко діагностується

Останнім часом кардіологи та терапевти все частіше виставляють своїм пацієнтам «новий» діагноз – діастолічна дисфункція. При тяжкій формі захворювання може виникнути діастолічна серцева недостатність (СН).

В даний час діастолічну дисфункцію виявляють досить часто, особливо у жінок похилого віку, більшість з яких з подивом дізнаються, що мають проблеми з серцем. Часто у пацієнтів з діагнозом діастолічна дисфункція може розвинутись діастолічна серцева недостатність

Ні діастолічна дисфункція, ні діастолічна серцева недостатність насправді не є «новими» захворюваннями – вони завжди вражали серцево-судинну систему людини. Але тільки в останні десятиліття ці дві хвороби часто виявлялися. Це з широким застосуванням у діагностиці серцевих проблем ультразвукових методів (эхокардиографии).

Вважається, що майже половина пацієнтів, які надходять у відділення невідкладної допомоги з гострою серцевою недостатністю, насправді мають діастолічну СН. Але встановити правильний діагноз може бути складно, оскільки після стабілізації стану такого хворого серце може виглядати нормально при проведенні ехокардіографії, якщо фахівець цілеспрямовано не шукає ознак діастолічної дисфункції. Тому неуважні та ненасторожені лікарі часто пропускають це захворювання.

Характеристика хвороби

Серцевий цикл ділиться на дві фази - систолу та діастолу. Під час першої шлуночки (основні камери серця) скорочуються, викидаючи кров із серця в артерії, та був розслаблюються. При релаксації вони повторно заповнюються кров'ю, щоб підготуватись до наступного скорочення. Ця фаза розслаблення називається діастоли. Серцевий цикл складається із систоли (скорочення серця) та діастоли (розслаблення міокарда), під час якої серце заповнюється кров'ю

Однак іноді через різні захворювання шлуночки стають відносно «жорсткими». І тут вони можуть повністю розслабитися під час діастоли. В результаті шлуночки не повністю заповнюються кров'ю, а вона застоюється в інших частинах організму (у легенях).

Патологічне посилення стінок шлуночків і викликане ним недостатнє їх наповнення кров'ю під час діастоли називається діастолічною дисфункцією. Коли діастолічна дисфункція виражена настільки, що викликає застій у легенях (тобто накопичення у них крові), вважається, що це вже діастолічна серцева недостатність.

Ознаки серцевої недостатності

Причини

Найчастішою причиною діастолічної дисфункції є природний вплив старіння серце. Зі збільшенням віку серцевий м'яз стає жорсткішим, порушуючи наповнення лівого шлуночка кров'ю. Крім того, є багато захворювань, які можуть призвести до цієї патології.

Захворювання, що провокують діастолічну дисфункцію - таблиця

Класифікація

На підставі даних ехокардіографії виділяють такі ступені діастолічної дисфункції:

• I ступінь (порушена релаксація) – може спостерігатися у багатьох людей, що не супроводжується жодними симптомами серцевої недостатності;
• II ступінь (псевдонормальне наповнення серця) – це діастолічна дисфункція помірної тяжкості, коли у пацієнтів часто є симптоми СН, спостерігається збільшення лівого передсердя у розмірах;
• III (оборотне рестриктивне наповнення серця) та IV (незворотне рестриктивне наповнення серця) – це важкі форми діастолічної дисфункції, що супроводжуються вираженими симптомами СН.

На підставі симптомів можна встановити функціональний клас (тип) СН за класифікацією Нью-Йоркської Асоціації Серця (NYHA)

• ФК I – немає симптомів СН;
• ФК II – симптоми СН при помірному фізичному навантаженні (наприклад, при підйомі на 2 поверх);
• ФК III – симптоми СН при мінімальному фізичному навантаженні (наприклад, при підйомі на 1 поверх);
• ФК IV – симптоми СН у спокої.

Симптоми

Симптоми, які турбують людей з діастолічною дисфункцією, такі ж, як і у пацієнтів із будь-якою формою серцевої недостатності.

При діастолічній СН на перший план виходять ознаки застою у легенях:

• задишка;
• кашель;
• прискорене дихання.

Пацієнти з таким діагнозом часто страждають від цих симптомів у вигляді несподіваних нападів, які з'являються без будь-яких попереджень. Цим діастолічна СН відрізняється від інших форм серцевої недостатності, при яких задишка, як правило, поступово розвивається протягом декількох годин або днів.

Раптові та важкі утруднення дихання, які часто зустрічаються при діастолічній СН, називаються епізодами «спалахів набряку легень».

Хоча відмінною рисою діастолічної СН є саме спалахи набряку легень, пацієнти з цим захворюванням також можуть відчувати менш важкі епізоди утруднення дихання з поступовим розвитком.

Діагностика

Виявити наявність діастолічної дисфункції можна за допомогою ультразвукового дослідження серця – ехокардіографії. Цей метод обстеження дозволяє оцінити характеристики розслаблення міокарда під час діастоли та ступінь жорсткості стінок лівого шлуночка. Ехокардіографія також може допомогти виявити причину діастолічної дисфункції. Наприклад, з її допомогою можна виявити:

• потовщення стінок лівого шлуночка при гіпертонічній хворобі та гіпертрофічній кардіоміопатії;
• аортальний стеноз;
• деякі види рестриктивних кардіоміопатій.

Тим не менш, багато пацієнтів з ознаками діастолічної дисфункції на ехокардіографії не мають інших патологій, які могли б пояснити її наявність. У таких людей неможливо визначити специфічну причину захворювання.

Слід зазначити, що для кожного з ступенів діастолічної дисфункції існують специфічні критерії під час проведення ехокардіографії, тому визначити їх можна лише за допомогою цього дослідження.

Лікування

Найкраща стратегія терапії діастолічної дисфункції та діастолічної СН полягає у спробі виявлення та лікування причини. Таким чином, необхідно подолати такі проблеми:

1. Артеріальна гіпертензія. У людей з діастолічною дисфункцією часто присутній підвищений артеріальний тиск, який важко виявити. Більше того, дуже часто таку гіпертонію лікують неадекватно. Однак пацієнтам з діастолічною дисфункцією дуже важливо контролювати свій артеріальний тиск у межах норми.
2. Ішемічна хвороба серця. Людей з діастолічною дисфункцією слід обстежити щодо наявності в них ішемічної хвороби серця. Це захворювання є частою причиною діастолічної дисфункції.
3. Фібриляція передсердь. Швидке серцебиття, спричинене цим порушенням ритму, може бути причиною значного погіршення функціонування серця у людей із діастолічною дисфункцією. Тому контроль ритму - дуже важливий аспект у лікуванні пацієнта з фібриляцією передсердь та діастолічною дисфункцією.
4. Цукровий діабет та надмірна вага. Зниження маси тіла та контроль рівня глюкози допомагають зупинити погіршення стану при діастолічній дисфункції.
5. Сидячий образ життя. Багато людей з діастолічною дисфункцією ведуть переважно сидячий спосіб життя. Програма аеробних фізичних вправ може покращити діастолічну функцію серця.

Крім заходів, спрямованих на виявлення та лікування причин діастолічної дисфункції, лікар може призначити препарати, що впливають на її симптоми. З цією метою найчастіше використовуються діуретики (Фуросемід), які виводять надлишок води та натрію з організму, зменшуючи вираженість симптомів застою у легенях.

Зменшити інтенсивність прояву симптомів при діастолічній дисфункції допомагає Фуросемід

Профілактика

Запобігти розвитку діастолічної дисфункції можна за допомогою заходів, спрямованих на профілактику серцево-судинних захворювань:

• раціональне та збалансоване харчування з невисоким вмістом жирів та солі;
• регулярні фізичні вправи;
• контроль цукрового діабету та артеріального тиску;
• підтримання нормальної ваги;
• мінімізація стресу.

Прогноз

У пацієнтів з діастолічною дисфункцією прогноз одужання сприятливий, але тільки в тому випадку, якщо хворий беззаперечно дотримуватиметься всіх рекомендацій фахівця.

При діастолічній СН шансів на одужання більше, ніж при систолічній СН, проте менше, ніж у людей з діастолічною дисфункцією без серцевої недостатності. Своєчасна діагностика та грамотна терапія можуть покращити прогноз захворювання.

Діастолічна дисфункція зустрічається набагато частіше, ніж думали раніше. Це захворювання спостерігається у 15% пацієнтів віком до 50 років, і у 50% людей старше 70 років. Тому можна з упевненістю сказати, що роль цієї хвороби у розвитку серцевої недостатності явно недооцінена.

Діастолічна дисфункція міокарда лівого шлуночка

Серцева недостатність, як і захворювання серцево-судинної системи, належить до найбільш небезпечних, тобто. тих, які призводять до особливо тяжких наслідків (інвалідності, смерті). Для розвитку будь-якої патології в міокарді - існує свій привід, і один з них - систолічні порушення - зниження здатності серця здійснювати викид крові в аорту (це призводить до розвитку лівошлуночкової недостатності та легеневої гіпертензії). В результаті, такі проблеми у роботі знижують загальний рівень викиду та доставки з кров'ю кисню та поживних речовин життєво важливим органам.

Діастолічна дисфункція міокарда – що це означає?

Дисфункція – це збій у роботі органу, у перекладі з латинської «утруднення дії», діастолічна дисфункція міокарда, відповідно, це порушення процесу роботи серцевого м'яза та зниження заповнення кров'ю лівого шлуночка в період діастоли (її розслаблення). При даному патологічному процесі зменшується здатність лівої камери міокарда перекачувати в свою порожнину кров з легеневої артерії, таким чином зменшується її наповнюваність при релаксації.

Діастолічна дисфункція міокарда лівого шлуночка проявляється збільшенням відношення кінцевого тиску шлуночка та кінцевого об'єму в період діастоли. Розвиток цієї патології супроводжується зниженням податливості стінок лівої камери серця.

Факт! У 40% хворих із серцевою недостатністю – систолічних дисфункцій лівої камери немає, а гостра серцева недостатність – це прогресуюча діастолічна дисфункція лівого шлуночка.

У міру наповнюваності лівого шлуночка виділяються три основні етапи процесу.

1. Релаксація. Це період розслаблення серцевого м'яза, у якому відбувається активне виведення іонів кальцію з ниткоподібних м'язових волокон (актину, міозину). Під час цього розслабляються скорочені м'язові клітини міокарда, і збільшується їхня довжина.
2. Пасивне наповнення. Цей етап настає відразу за релаксацією, процес залежить від податливості стінок шлуночка.
3. Наповнення, яке здійснюється завдяки скороченню передсердь.

Цікаво! Незважаючи на те, що серцево-судинні захворювання частіше вражають представників чоловічої статі, ця дисфункція, навпаки, трохи більше віддає перевагу жінкам. Вікова категорія – від 60 років.

Різновиди даної патології

На сьогоднішній день, цю патологію прийнято розділяти на такі типи:

1. діастолічна дисфункція міокарда 1 типу. Цьому етапу характерні порушення (уповільнення) у процесі розслаблення лівого шлуночка серця у діастолі. Необхідна кількість крові цьому етапі надходить при скороченнях передсердь;
2. діастолічна дисфункція міокарда 2 типу характеризується підвищенням тиску в лівому передсерді, через що наповнюваність нижньої камери можлива лише завдяки дії градієнта тисків (цей тип називають псевдонормальним);
3. діастолічна дисфункція міокарда 3 типи. Цей етап пов'язаний із збільшенням тиску в передсерді, зниженням еластичності стінок шлуночка та підвищенням жорсткості.

Залежно від ступеня тяжкості патології прийнято додатковий підрозділ на:

• легку (I тип захворювання);
• помірну (ІІ тип захворювання);
• важку оборотну та незворотну (III тип захворювання).

Основні симптоми зовнішнього прояву дисфункції

Діастолічна дисфункція міокарда досить часто протікає без симптомів, роками не видаючи своєї присутності. Якщо ж патологія проявляється, то слід звернути увагу на появу:

• порушень серцевих ритмів;
• задишки, якої раніше не було, потім вона почала з'являтися при фізичних навантаженнях, а з часом - і в стані спокою;
• слабкості, сонливості, підвищеної стомлюваності;
• кашлю (який у положенні «лежачи» стає сильнішим);
• важкого апное сну (проявляється через кілька годин після засинання).

Чинники, які провокують розвиток патології

Насамперед слід зазначити, що розвитку діастолічної дисфункції міокарда, сприяє його гіпертрофія, тобто. потовщення стінок шлуночків та міжшлуночкової перегородки.

Основною причиною гіпертрофії серцевого м'яза є гіпертонія. Крім того, небезпека її розвитку пов'язують із надмірними фізичними навантаженнями на організм (наприклад, посилені заняття спортом, важка фізична праця).

Окремо виділяються фактори, що сприяють розвитку основної причини – гіпертрофії та це:

• артеріальна гіпертензія;
• порок серця;
• цукровий діабет;
• ожиріння;
• хропіння (його вплив обумовлено мимовільною зупинкою дихання на кілька секунд під час сну).

Способи виявлення патології

Діагностика розвитку в міокарді такої патології, як діастолічна дисфункція, включає наступні види обстежень:

• ехокардіографію в комплексі з доплерографією (дослідження дає можливість отримати точне зображення міокарда та оцінити функціональні можливості у цей період);
• електрокардіограму;
• вентрикулографію (у разі застосовують і радіоактивний альбумін визначення скоротливої ​​функції серця);
• рентгенівське обстеження легень;
• лабораторні аналізи крові

Сучасна терапія патологічних порушень

Для лікування діастолічної дисфункції міокарда використовуються консервативні методи. План терапії починається з усунення причин розвитку патології. Враховуючи, що основний фактор розвитку - гіпертрофія, яка розвивається внаслідок гіпертонії, то неодмінно призначаються антигіпертензивні препарати та проводиться постійний контроль артеріального тиску.

Серед препаратів, що застосовуються для терапії дисфункції, виділяють такі групи:

• адреноблокатори;
• препарати, призначені для поліпшення еластичності стінки та зниження тиску, що сприяють ремоделюванню міокарда (інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту);
• тіазидні діуретики;
• антогоністи кальцію

Опишіть свою проблему та отримайте відповідь лікаря з Ізраїлю з варіантами лікування та необхідної діагностики

Загальна інформація

Оплата медичних послуг до каси клініки. Міністерство охорони здоров'я Ізраїлю.

Відділення Ассути

• Онкологія

©8 assuta-agency.ru

Всі права захищені

Винятковим правовласником торгової марки Ассута є "Assuta Medical Centers Ltd".

Інформація на сайті надана виключно з популярно-ознайомчою метою, не претендує на довідкову та медичну точність, не є керівництвом до дії. Не займайтеся самолікуванням. Проконсультуйтеся зі своїм лікарем.

Визначення ознак гіпертрофії обох шлуночків на ЕКГпредставляє великі проблеми. Вони пов'язані з тим, що напрям сумарних векторів серця не змінюється, якщо ступінь гіпертрофії обох шлуночків приблизно дорівнює, оскільки при складанні однаково збільшених різноспрямованих векторів відбувається їхнє взаємопогашення. Лише в деяких випадках комбіновану гіпертрофію зазвичай з переважанням правого шлуночка можна визначити за електрокардіографічними ознаками:

При гіпертрофії правого шлуночказ комплексом QRS типу rsR", якщо зубець Sv, глибокий або нормальної глибини, зубець Rv5>Rv4 b нормальної висоти, зубець ТV6 негативний, a TV1 позитивний, визначається зміщення сегмента S-ТV5,6 вниз від ізолінії, то слід припустити наявність та гіпертрофії лівого шлуночка У цих випадках слід виключити передозування дигіталісу та коронарну недостатність;

- гіпертрофію обох шлуночківможна визначити: при високому зубці RV1 (понад 5-7 мм), що вказує на гіпертрофію правого шлуночка; за наявності у правих грудних відведеннях ще більшої амплітуди зубця SV1,2 (комплекс RSv1,2) та зміщення перехідної зони вліво (Rv1

Поєднання вказівок на гіпертрофіюлівого шлуночка в лівих грудних відведеннях з «неповною» блокадою правої ніжки передсердно-шлуночкового пучка (комплекс QRS у типу rSr") і вертикальним положенням або відхиленням вправо електричної осі серця за стандартними відведеннями є ознаками гіпертрофії правого шлуночка.

Порушення внутрішньошлуночкової провідності

Дані дослідженьелектрофізіологів, морфологів та клініцистів останніх 10-15 років дозволили уточнити будову та функцію системи Гіса. Вони показали, що передсердно-шлуночковий пучок ділиться не на дві ніжки, як передбачали раніше, а на три рівноцінні гілки: праву, ліву передню та ліву задню. Звідси можливість виникнення однопучкових (монофасцикулярних), двопучкових (біфасцикулярних) та трипучкових (трифасцикулярних) блокад.

До однопучкових блокадамвідносяться: блокада правої гілки, лівої передньої та лівої задньої гілки передсердно-шлуночкового пучка. Блокада кожної з них має характерну електрокардіографічну картину. При блокаді правої гілки комплекс QRS значно розширено.

При блокадібудь-яка з лівих гілок визначається лише незначне розширення комплексу - на 0,01-0,02 с. Останнє пов'язано з тим, що між лівими гілками є анастомози провідникових волокон, якими збудження швидко поширюється в блокований ділянку провідникової системи з неушкодженої гілки. Таким чином, комплекс QRS може залишитися в межах нормальної ширини (наприклад, до блокади QRS дорівнює 0,06, з розвитком блокади - 0,08 с). При блокаді правої гілки або обох лівих гілок настає значне розширення комплексу QRS (до 0,12 і більше).

Гіпертрофією міокарда у медицині називають патологічне збільшення серця. Цей небезпечний стан, як правило, не є самостійною формою хвороби. Гіпертрофія міокарда розвивається як синдром будь-якої серцевої патології та може погіршувати прогноз основного захворювання. Найчастіше зустрічається гіпертрофія міокарда лівого шлуночка. Хоча можливе збільшення правого шлуночка, а також відразу обох. Статистика показує, що вона стає причиною смерті людей із хворобами серця у 80% випадків та у 4% випадків призводить до раптової смерті.

Чому виникає?

Гіпертрофія міокарда розвивається внаслідок надто великих навантажень на серці, які воно відчуває при деяких захворюваннях, за високої фізичної активності, а також від шкідливих звичок. Основні причини:

• вади серця (вроджені та набуті);
• артеріальна гіпертензія;
• зайва вага;
• спортивні навантаження;
• куріння, алкоголізм;
• різкі навантаження за малорухливого способу життя.

Може мати місце генетична схильність.

Як розвивається?

При гіпертрофії збільшується не весь м'яз, а тільки клітини, що активно скорочуються - кардіоміоцити, які складають 15-25% міокарда. Решта ж - близько 75% - це сполучна тканина, що утворює колагеновий каркас. Таким чином, за рахунок збільшення міоцитів у діаметрі м'яз міокарда стає гіпертрофованим, серцю при цьому необхідно більше крові, воно починає працювати інтенсивніше, навантаження на нього збільшується - виходить замкнене коло.

Як виявляється?

Симптоми гіпертрофії міокарда можуть тривалий час бути відсутніми, в чому і полягає головна небезпека. Людина протягом багатьох років навіть не підозрює про свій стан. Нерідко аномальне збільшення міокарда виявляється при медичних оглядах, інколи ж і при розтині після раптової смерті.

Найчастіше спостерігаються такі ознаки гіпертрофії міокарда лівого шлуночка:

• біль у грудях, як при стенокардії;
• порушення ритму серця;
• непритомність;
• у деяких випадках – набряки.

Діагностика

Гіпертрофія міокарда виявляється, як правило, при ультразвуковому дослідженні серця, яке вважається найбільш інформативним методом. У деяких випадках її можуть діагностувати ЕКГ. Іноді для уточнення діагнозу використовують МРТ.

Відмінності між нормальним та гіпертрофованим серцем

Як лікувати?

Лікування гіпертрофії міокарда полягає у комплексних заходах. Головне завдання – зменшити серце до нормальних розмірів.

Важлива частина лікування – це перегляд життя. Сюди входить:

• відмова від куріння;
• відмова від алкогольних напоїв;
• зменшення кількості солі в раціоні, виключення продуктів, що підвищують тиск та рівень холестерину;
• дієта для позбавлення від зайвих кілограмів або підтримання нормальної ваги.

Харчування спрямоване зниження ваги, тому потрібно уникати жирної їжі. Добова калорійність має перевищувати 1500-1700 ккал.

Не менш важливим є і скорочення кількості солі. Як відомо, в результаті зниження маси тіла та зменшення солі в раціоні знижується артеріальний тиск, який і буває причиною патологічного збільшення серцевого м'яза. Особливо багато солі міститься в готових продуктах: напівфабрикатах, фастфуді, ковбасі, сирах та багато іншого. Вихід із становища – домашня їжа. У натуральних продуктах тваринного та рослинного походження сіль міститься у незначній кількості. Під час приготування її можна не класти взагалі або додавати зовсім небагато.

Гіпертрофія міокарда потребує медикаментозного лікування основного захворювання, що спричинило збільшення серця.

В особливо тяжких випадках може знадобитися хірургічне втручання, під час якого гіпертрофована частина м'язу видаляється.

Під час лікування стан пацієнта спостерігається за допомогою ЕКГ.

Фізичні навантаження

Що стосується занять фізкультурою, то консультація з лікарем є обов'язковою. Патологічне збільшення міокарда потребує відповідального підходу. Людям із таким синдромом показані прогулянки на вулиці, заняття плаванням, пілатесом, йогою, аеробікою. Займатися можна три рази на тиждень від 30 хвилин до однієї години в залежності від самопочуття. Від силових видів спорту, підняття ваги, бігу доведеться відмовитися.

Гіпертрофія міокарда у спортсменів

Гіпертрофія серця може спостерігатися і у здорових людей, наприклад у спортсменів, при цьому яких-небудь симптомів відсутні. При великих фізичних навантаженнях серце починає працювати швидше, оскільки потрібно перекачувати значні обсяги крові.

У людей, які регулярно займаються спортом, серцевий м'яз адаптується до навантажень і в результаті підвищеного споживання кисню він збільшується в розмірах.

У спортсменів спостерігається гіпертрофія міокарда трьох видів: ексцентрична, концентрична та змішана. У першому випадку відбувається пропорційне розширення стінок міокарда, м'язові волокна збільшуються і завширшки, і завдовжки. Концентрична форма відрізняється тим, що порожнина шлуночка залишається без змін, а гіпертрофія відбувається за рахунок збільшення кардіоміоцитів (мітохондрій та міофібрил).

Ексцентрична гіпертрофія розвивається у людей, які займаються видами спорту, що потребують витривалості: біг на довгі дистанції, лижні перегони, плавання. Концентрична форма зустрічається у спортсменів, зайнятих в ігрових дисциплінах та статичних видах спорту. Змішана гіпертрофія міокарда розвивається у ковзанярів, веслярів, велосипедистів, тобто у видах спорту, які є одночасно статичними і динамічними.

У зв'язку з цим спортсмени з гіпертрофією міокарда не застраховані від інсультів та інфарктів. Лікарі не рекомендують їм різко припиняти заняття спортом, інакше можуть виникнути ускладнення. Навантаження необхідно поступово знижувати.

Кардіолог

Вища освіта:

Кардіолог

Кабардино-Балкарський державний університет ім. Х.М. Бербекова, медичний факультет (КБГУ)

Рівень освіти – Фахівець

Додаткова освіта:

«Кардіологія»

ГОУ «Інститут удосконалення лікарів» МОЗсоцрозвитку Чувашії

Гіпертрофія серця не є хворобою. Це синдром, який говорить про неблагополуччя в організмі. Чому він розвивається та про що свідчить? Які прогнози при гіпертрофії міокарда?

Що таке гіпертрофія серця?

Тяжка фізична робота, заняття спортом, хвороби, нездоровий спосіб життя створюють умови, коли серцю доводиться працювати у посиленому режимі. Щоб забезпечити клітини організму безперебійним повноцінним харчуванням, доводиться частіше скорочуватися. І виходить ситуація аналогічна до накачування, наприклад, біцепсів. Чим більше навантаження на шлуночки серця, тим більше стає.

Гіпертрофія буває двох видів:

• концентрична, коли м'язові стінки серця товщають, але діастолічний об'єм не змінюється, тобто порожнина камери залишається нормальною;
• ексцентрична супроводжується розтягуванням порожнини шлуночка та одночасним ущільненням його стінок за рахунок зростання кардіоміоцитів.

При концентричній гіпертрофії потовщення стінок згодом обертається втратою їхньої еластичності. Ексцентрична гіпертрофія міокарда обумовлена ​​збільшенням обсягу крові, що перекачується. З різних причин може розвиватися гіпертрофія обох шлуночків, окремо правої чи лівої сторони серця, включаючи гіпертрофію передсердь.

Фізіологічна гіпертрофія

Фізіологічним називають збільшення, що розвивається у відповідь на періодичні фізичні навантаження. Організм намагається послабити збільшене навантаження на одиницю маси м'язового шару серця, збільшуючи кількість та обсяг його волокон. Процес відбувається поступово і супроводжується одночасним зростанням капілярів та нервових волокон у міокарді. Тому кровопостачання та нервова регуляція в тканинах залишаються нормальними.

Патологічна гіпертрофія

На відміну від фізіологічного, патологічне збільшення м'язів серця пов'язане з постійним навантаженням та розвивається набагато швидше. При деяких вадах серця та клапанів цей процес може зайняти лічені тижні. В результаті відбувається порушення кровопостачання міокарда та нервової трофіки тканин серця. Кровоносні судини та нерви просто не встигають за зростанням м'язових волокон.

Патологічна гіпертрофія провокує ще більше збільшення навантаження на серце, що веде до прискореного зносу, порушення провідності міокарда та, зрештою, до зворотного розвитку патології – атрофії ділянок серцевого м'яза. Гіпертрофії шлуночків неминуче спричиняють збільшення передсердь.

Занадто великий обсяг фізичних навантажень може зіграти зі спортсменом злий жарт. Гіпертрофія, яка спочатку розвивається як фізіологічна відповідь організму, може з часом призвести до серцевих патологій. Щоб серце приходило в норму, не можна різко кидати заняття спортом. Навантаження потрібно поступово знижувати.

Гіпертрофія лівих відділів серця

Гіпертрофія лівих відділів серця - це найбільш часто зустрічається синдром. Ліві камери серця відповідають за перекачування та викид в аорту крові, збагаченої киснем. Важливо, щоб вона безперешкодно проходила судинами.

Гіпертрофована стінка лівого передсердя утворюється з кількох причин:

• стеноз (звуження) мітрального клапана, що регулює кровотік між передсердям та лівим шлуночком;
• недостатність мітрального клапана (неповне його закриття);
• звуження клапана аорти;
• гіпертрофічна кардіоміопатія - генетичне захворювання, що веде до патологічного збільшення міокарда;
• ожиріння

Серед причин, що викликають ГЛШ, першому місці стоїть гіпертонія. Інші фактори, що провокують розвиток патології:

• постійні підвищені фізичні навантаження;
• гіпертонічна нефропатія;
• гормональні збої;
• звуження клапана аорти на тлі атеросклерозу чи ендокардиту.

ГЛШ ділять на три стадії:

• перша чи аварійна, коли навантаження перевищує можливості серця та починається фізіологічна гіпертрофія;
• друга – це стійка гіпертрофія, коли серце вже адаптувалося до підвищеного навантаження;
• третя – виснаження запасу міцності, коли зростання тканини випереджає зростання судинної та нервової мережі міокарда.

Гіпертрофія правого боку серця

Праве передсердя та шлуночок приймають венозну кров, що надходить через порожнисті вени від усіх органів, і далі відправляють її в легені для газообміну. Їхня робота безпосередньо пов'язана зі станом легень. Гіпертрофічний синдром правого передсердя обумовлений такими причинами:

• обструктивні хвороби легень – хронічні бронхіти, пневмосклероз, бронхіальна астма;
• часткова закупорка легеневої артерії;
• зменшення просвіту чи навпаки недостатність тристулкового клапана.

Гіпертрофія правого шлуночка пов'язана з такими аномаліями:

• вади серця (зошит Фалло);
• підвищення тиску в артерії, що з'єднує серце та легені;
• зменшення просвіту легеневого клапана;
• порушення перегородки між шлуночками.

Як проявляється гіпертрофія серця?

Початкова стадія гіпертрофії міокарда протікає безсимптомно. Збільшення серця у період можна виявити лише під час обстеження. Надалі ознаки синдрому залежить від локалізації патології. Гіпертрофія лівих камер серця проявляється такими симптомами:

• зниження працездатності, швидка стомлюваність;
• запаморочення з непритомністю;
• біль в серці;
• порушення ритму;
• непереносимість фізичних навантажень.

Збільшення правої сторони серця пов'язане із застоєм крові у венах та легеневій артерії. Ознаки гіпертрофії:

• труднощі дихання та болі в грудях;
• набряки ніг;
• кашель;
• почуття тяжкості у правому підребер'ї.

Діагностика

Основні методи діагностики гіпертрофії – ЕКГ та УЗД серця. Спочатку проводиться огляд хворого на аускультацію, під час якого прослуховуються шуми в серці. ЕКГ ознаки виражаються у зміщенні осі серця вправо чи вліво зі зміною конфігурації відповідних зубців. Крім електрокардіографічних ознак гіпертрофії, необхідно бачити ступінь розвитку синдрому. Для цього застосовують інструментальний метод – ехокардіографію. Вона дає таку інформацію:

• ступінь потовщення стінки міокарда та перегородки, а також наявність її дефектів;
• обсяг порожнин;
• ступінь тиску між судинами та шлуночками;
• чи є зворотний потік крові.

Тести за допомогою велоергометрії, під час якої знімається кардіограма, показують стійкість міокарда до навантажень.

Лікування та прогноз

Лікування спрямоване на основні захворювання, що викликають гіпертрофію серця – гіпертонію, легеневі та ендокринні захворювання. За потреби проводиться антибактеріальна терапія. З медикаментів застосовують сечогінні, гіпотензивні, спазмолітичні препарати.

Якщо ігнорувати лікування основних захворювань, прогноз гіпертрофії серця, особливо лівого шлуночка несприятливий. Розвивається серцева недостатність, аритмія, ішемія міокарда, кардіосклероз. Найбільш серйозними наслідками є інфаркт міокарда та раптова серцева смерть.

Електрокардіографічна діагностика гіпертрофії обох шлуночків (комбінована гіпертрофія) становить значні труднощі. Це пов'язано з тим, що ознаки гіпертрофії одного шлуночка нівелюються ознаками гіпертрофії іншого. Однак, якщо використовувати такі електрокардіографічні ознаки, можна розпізнати гіпертрофію обох шлуночків.

1. У відведеннях V 5 , V 6 реєструється високий зубець R (часто R V5, V6 > R V4) зумовлений гіпертрофією ЛШ. У відведеннях V1, V2 зубець R також високий і більше 5-7 см, що вказує на гіпертрофію ПЗ.

2. При гіпертрофії ПЗ комплекс QRS у відведеннях V 1 , V 3 має вигляд rSR з глибоким зубцем S, який обумовлений збудженням гіпертрофованого ЛШ. У цьому часто зазначається, що R V5,V6 > R V4 .

3. Чітка картина гіпертрофії у відведеннях V5, V6 у поєднанні з ознаками повної або неповної блокади ПНПГ в V1, V2.

4. Поєднання чітких ознак гіпертрофії ЛШ та відхилення ЕОС вправо, що зазвичай пов'язане із супутньою гіпертрофією ПЗ.

5. Поєднання явних ознак гіпертрофії ПЗ з відхиленням ЕОС вліво, що свідчить про наявність гіпертрофії ЛШ.

6. При достовірній гіпертрофії ПЗ реєструється виражений зубець q в V 5 , V 6 , що вказує на гіпертрофію лівої частини міжшлуночкової перегородки і, отже, супутню гіпертрофію ЛШ. Зазначена ознака часто поєднується з високим зубцем R V 5 , V 6 .

7. При достовірних ознаках вираженої гіпертрофії ПЗ з високим R у V 1 і V 2 відсутні зубці S у лівих грудних відведеннях, що характерно для гіпертрофії ЛШ.

8. При вираженій гіпертрофії ЛШ з високим R у лівих грудних відведеннях зубець S у правих грудних відведеннях має малу амплітуду. Нерідко це супроводжується збільшеним зубцем R в V 1 і V 2 що разом з першою ознакою вказує на гіпертрофію ПЗ.

9. За наявності чітких критеріїв гіпертрофії ЛШ спостерігається глибокий зубець S у лівих грудних відведеннях.

10. При вираженій гіпертрофії ПЗ з високим R у правих грудних відведеннях відзначається у цих відведеннях глибокий зубець S. При цьому є нормальний або збільшений зубець R у лівих грудних відведеннях.

11. Великі зубці R і S приблизно однакової амплітуди у відведеннях V3-V5.

12. При очевидних ознаках гіпертрофії ЛШ є пізній зубець R у відведенні aVR і комплекс QRS набуває вигляду QR,Qr , rSr, rSR.

13. Поєднання ознак гіпертрофії ЛШ з P-pulmonale або P-mitrale.

14. При явних електрокардіографічних ознаках гіпертрофії ПЗ спостерігається зниження сегмента ST та негативний зубець Т у відведеннях V 5 , V 6 , при позитивних зубцях Т у V 1 , V 2 та відсутності клініки коронарної недостатності.

15. Чіткі ознаки гіпертрофії ЛШ супроводжуються зниженням сегмента ST та негативним зубцем Т у правих грудних відведеннях. При цьому реєструються позитивні зубці Т у лівих грудних відведеннях та відсутні клінічні прояви коронарної недостатності.

16. Негативні зубці U у всіх грудних, а також у I та II стандартних відведеннях.

17. Є поєднання чітких ознак гіпертрофії ПЗ та суми зубців R V5 або R V6 і S V1 або S V2 , що перевищує 28 мм у осіб старше 30 років або 30 мм у людей молодше 30 років.

18. Поєднання зубця S V1 дуже малої амплітуди з глибоким зубцем S V2 за наявності невеликого зубця r у цих же відведеннях та відносно високого зубця R у лівих грудних відведеннях разом зі зміщенням перехідної зони вліво.

19. Нормальна ЕКГ за наявності клінічних даних про збільшення шлуночків серця.

Мал. 67 ілюструє ЕКГ із ознаками поєднаної гіпертрофії шлуночків.

Мал. 67. ЕКГ при гіпертрофії обох шлуночків.

Завдання у тестовій формі для самоконтролю

Виберіть одну або кілька відповідей.

1. ЗАГАЛЬНІ ЗАКОНОМІРНОСТІ ЗМІНИ ЕКГ ПРИ ГІПЕРТРОФІЇ ВІДДІЛІВ СЕРЦЯ ВКЛЮЧАЮТЬ

1) збільшення ЕРС відповідного відділу серця

2) збільшення ЕРС відповідного відділу серця, збільшення часу збудження гіпертрофованого відділу серця

3) збільшення ЕРС відповідного відділу серця, збільшення часу збудження гіпертрофованого відділу серця, порушення реполяризації відповідного відділу серця

4) збільшення ЕРС відповідного відділу серця, збільшення часу збудження гіпертрофованого відділу серця, порушення реполяризації відповідного відділу серця, зміна положення серця у грудній клітці

2. ДО ФАКТОРІВ, ЩО ПРИВЕДЯТЬ ДО ЗМІН НА ЕКГ ПРИ ГІПЕРТРОФІЇ ВІДДІЛІВ СЕРЦЯ, ВІДНОСЯТЬСЯ

1) власне гіпертрофія

2) гіпертрофія та дилатація

3) гіпертрофія, дилатація та порушення провідності

4) гіпертрофія, дилатація, порушення провідності та зміна розташування серця в грудній порожнині

3. ДО ВАЖЛИВИХ ЕЛЕКТРОКАРДІОГРАФІЧНИХ ОЗНАК ГІПЕРТРОФІЇ ПП ВІДНОСЯТЬСЯ:

1) високоамплітудний, гострий зубець P (більше 2 - 2,5 мм) у відведеннях II, III, aVF

2) збільшення тривалості зубця P більше 0,12 с

3) двофазний P, зі збільшенням його позитивної фази у відведеннях V 1 , V 2

4) збільшення інтервалу P-Q

4. ДО ВАЖЛИВИХ ЕЛЕКТРОКАРДІОГРАФІЧНИХ ОЗНАК ГІПЕРТРОФІЇ ЛП ВІДНОСЯТЬСЯ:

1) формування двогорбого зубця P в I, II, aVL, V 5 , V 6 відведеннях

2) збільшення тривалості зубця P більше 0,10-0,12 с

3) двофазний P, зі збільшенням його позитивної фази у відведеннях V 5 , V 6

4) зменшення індексу Макруза менше 1,1

5. ГІПЕРТРОФІЯ БОЛЬШИХ ПЕРЕДСЕРДІЙ ВІДЗНАЧАЄТЬСЯ ПРИ

1) набутих пороках серця: мітрально-трикуспідальних, аортально-трикуспідальних

2) набутих пороках серця: мітрально-аортальних

3) цирозі печінки

5) вроджені вади серця з перевантаженням обох його половин

6. ДО ГОЛОВНИХ ОЗНАК ГІПЕРТРОФІЇ ЛЖ НА ЕКГ ВІДНОСЯТЬСЯ:

1) високий зубець R у відведенні V 5 , V 6

2) глибокий зубець S у відведеннях V 1 і V 2

3) зміщення інтервалу ST нижче ізолінії з негативним асиметричним зубцем Т в V 5 , V 6 і невеликий підйом сегмента ST в V1, V2 у поєднанні з позитивним

4) зміщення перехідної зони у бік лівих грудних відведень

5) горизонтальне положення ЕОС

7. ГІПЕРТРОФІЯ ЛЖ ДІАГНАСТУЄТЬСЯ ПРИ

1) гіпертонічної хвороби

2) гострий інфаркт міокарда

3) неспецифічні захворювання легень

4) спонтанному пневмотораксі

5) набутих пороках серця: мітрально-аортальних

8. ДО ГОЛОВНИХ ОЗНАК ГІПЕРТРОФІЇ ПЖ НА ЕКГ ВІДНОСЯТЬСЯ:

1) високий зубець R у відведеннях V 1 , V 2 коли Rv 1 > Sv 1

2) поява глибокого зубця S у лівих грудних відведеннях (V 5 ,V 6)

3) відхилення ЕОС вправо або напрямок ЕОС типу S I - S II - S III

4) усунення перехідної зони у бік лівих грудних відведень

5) глибокий зубець S у відведеннях V 1 , V 2

9. КІЛЬКІСНИМИ ОЗНАКАМИ ГІПЕРТРОФІЇ ЛЖ Є

1) R V 1 > 7 мм

2) S V 1 > 12 мм

3) S V 5 > 7 мм

4) R V 5, V 6 > 16 мм

5) R V 5 (6) + S V 1 > 28-30 мм

6) R aVR > 4 мм

10. КІЛЬКІСНИМИ ОЗНАКАМИ ГІПЕРТРОФІЇ ПЖ Є

1) R V 1 > 7 мм;

2) S V 1, V 2 > 4 мм

3) S V 5 > 7 мм

4) R V 5, V 6 > 5 мм

5) R V 1 + S V 5 або R V 1 + S V 6 > 10,5 мм