Кістка альвеоли. Альвеолярний відросток щелепи Кісткова альвеола

Альвеолярними відростками називають частини обличчя, яких природним чином кріпляться зуби. Такі утворення розташовуються і верхньої, і нижньої щелепи.

Будова

Верхньощелепна частина кісток черепа є парною, розташована в центральній частині обличчя. У її структурі виділяють 4 типи відростків: лобовий (проходить у напрямку вгору), альвеолярний (дивиться вниз), піднебінний та вилицевий. Загальна вага верхньої щелепи невелика (хоча візуально здається, що вона важка), це обумовлюється присутністю в ній безлічі порожнин (пазух).

Альвеолярний відросток верхньої щелепи (зображений на фото вище) складається з двох стінових покриттів – зовнішнього (включає губну стінку) та внутрішнього (язичної порожнини). Кожна з представлених областей – дуга, пазуха у напрямку щелепних закінчень. АТ є спеціальним поглибленням, призначеним для кріплення зуба.

У своїй верхній частині стінки альвеолярного відростка нижньої щелепи починають торкатися другого великого корінного зуба, а в нижній – трансформуються в щелепну гілку з отвором у кілька міліметрів. У порожнині між зовнішніми та внутрішніми покриттями розташовані пазухи, отвори, осередки (лунки). Зуби розміщені у альвеолах.

Атрофія обумовлюється бухтою верхньої чи нижньої щелепи. Альвеоли відокремлюються один від одного зубними кістковими перегородками. В області лунок з великою кількістю коренів є міжкореневі перегородки.

Так, анатомічно розрізняють кілька частин АТ:

• зовнішню – така звернена убік щік, губ, напередодні ротової порожнини;
• внутрішню – розташовується ближче до мови та неба;
• сегмент, на якому безпосередньо розташовані всі альвеолярні отвори (лунки), а також зубні одиниці.

Верхня частина АТ отримала назву альвеолярного гребеня, він стає чітко помітним після того, як були втрачені зуби та чагарники альвеолярні лунки. За відсутності функціональних навантажень на гребінь його висота поступово зменшується.

Під атрофією (деструкцією) АТ розуміють патологічні зміни у структурі даної анатомічної одиниці, які можуть призвести до широкого спектру стоматологічних проблем.

Альвеолярний відросток має інші анатомічні особливості. Кісткові тканини верхньої та нижньої щелепи протягом людського життя схильні до постійних змін. Це пояснюється тими фізичними та робочими навантаженнями, які припадають на зуби.

Такі трансформації провокують перелом альвеолярного відростка верхньої щелепи, внаслідок чого пацієнт може знадобитися корекція (пластика) даної анатомічної одиниці. У міру старіння зуби стираються в ділянці активних поверхонь. При цьому страждають звернені одна до одної сторони. Виникають відповідні зміни в альвеолярному покритті, які можуть спричинити його пошкодження.

Можливі травми

Природне старіння, фізична дія, перелом і рак альвеолярного відростка – це аномальні процеси, які можуть вражати верхні і нижні щелепи. Кожен з них може розвинутись навіть не внаслідок інтенсивного удару або механічної травми, а сам по собі, при не дуже сильному прикусі (при цьому тривалість патологічних змін може бути найрізноманітнішою).

З віком ризик отримання ушкоджень альвеолярного відростка закономірно зростає, особливо страждає ущелина даної освіти (найтендітніша частина). Щоб запобігти таким проблемам, необхідно регулярно відвідувати стоматолога та вдаватися до відповідних лікувально-профілактичних заходів.

Методи відновлення акціонерного товариства

Переломи щелепи та інші травми вимагають подальшої корекції як альвеолярних відростків, так і самих зубів, це необхідно для збереження здорової життєдіяльності людини.

Список відновлювальних заходів наступний:

• група хірургічних методів – пломбування, після видалення – протезування відростків;
• застосування спеціальних препаратів, що зміцнюють емаль, тверді тканини зубів, пазухи;
• використання складів для додаткового захисту цілісності зубів – це необхідно людям, які займаються активною фізичною працею, та спортсменам.

Хірургічне втручання – єдиний лікувальний захід при ушкодженнях АТ

Коригування стану зубів у цьому випадку набагато проблематичніше, ніж будь-який інший вид протезування. Відновлення може піддаватися як коренева частина, і пазухи, інші фрагменти і навіть вся щелепа і слизова оболонка ротової порожнини.

Важливо! Невелика висота (тобто по суті дефіцит об'єму кісткової тканини АТ) – обмеження для здійснення дентальної імплантації зубів. Щоб згодом забезпечити закріплення протезу, пацієнту попередньо проводять кісткову пластику.

Як бачимо, альвеолярні відростки – важливі анатомічні структурні одиниці верхньої та нижньої щелепи, які є основою кріплення зубів. Ушкодження АТ – пряме показання до кісткової пластики та протезування зубного ряду.

Альвеолярний відросток з'являється тільки після прорізування зубів і майже повністю зникає з їхніх втрат.

Зубні альвеоли, або лунки - окремі осередки альвеолярного відростка, в яких розташовуються зуби. Зубні альвеоли відокремлені один від одного кістковими міжзубними перегородками. Усередині альвеол багатокореневих зубів є також внутрішні міжкореневі перегородки, які відходять від дна альвеол. Глибина зубних альвеол дещо менша за довжину кореня зуба.

донтальний простір проникають кровоносні та лімфатичні судини та нерви.

2) Підтримуюча альвеолярна кістка включає:

а) компактну кістку, що утворює зовнішню (щічну або губну) і внутрішню (язичну або ротову) стінки альвеолярного відростка, також кортикальними пластинками альвеолярного відростка;

б) губчасту кістку, що заповнює простору між стінками альвеолярного відростка та власне альвеолярною кісткою.

Кортикальні пластинки альвеолярного відростка продовжуються у відповідні пластинки тіла верхньої та нижньої щелепи. Вони значно тонші в альвеолярному відростку верхньої щелепи, ніж нижній; Найбільшої товщини вони досягають в області нижніх премолярів і молярів, особливо з щічної поверхні. Корті-

кальні пластинки альвеолярного відростка утворені поздовжніми пластинками та остеонами; у нижній щелепі навколишні пластинки з тіла щелепи проникають у кортикальні пластинки.

Губчаста кістка утворена анастомозирующими трабекулами, розподіл яких зазвичай відповідає напрямку сил, що впливають на альвеолу при жувальних рухах. Трабекули розподіляють сили, що діють на власне альвеолярну кістку, на кортикальні пластинки. В області бічних стінок альвеол вони розташовуються переважно горизонтально, у їх дна мають більш вертикальний хід. Їх число варіює в різних ділянках альвео лярного відростка, знижується з віком і відсутність функції зуба. Губчаста кістка утворює і міжкореневі та міжзубні перегородки, які містять вертикальні живильні канали, що несуть нерви, кровоносні та лімфатичні судини. Між кістковими тра бекулами розташовуються кістковомозкові простори, заповнені в дитинстві червоним кістковим мозком, а у дорослого - жовтим кістковим мозком. Іноді окремі ділянки червоного кісткового мозку можуть зберігатися протягом усього життя.

ПЕРЕБУДОВА АЛЬВЕОЛЯРНОГО ВІДРІСТКУ

Кісткова тканина альвеолярного відростка, як і будь-яка інша кісткова тканина, має високу пластичність і знаходиться в стані постійної перебудови. Остання включає збалансовані процеси резорбції кістки остеокластами та її новоутворення з теобластами. Процеси безперервної перебудови забезпечують адаптацію кісткової тканини до мінливих функціональних навантажень і відбуваються як у стінках зубної альвеоли, так і в підтримуючій кістці альвеолярного відростка. Вони особливо виразно виявляються при фізіологічному та ортодонтичному переміщенні зубів.

У фізіологічних умовах після прорізування зубів відбуваються два види їх переміщення: пов'язані зі стиранням апроксимальних (навернених один до одного) поверхонь і компенсують оклюзійне стирання. При стиранні апроксимальних (контактують) поверхонь зубів вони стають менш опуклими, проте контакт між ними не порушується, оскільки одночасно відбувається витончення міжзубних перегородок (рис. 9-8). Цей компенсаторний процес відомий під назвою апроксимального, або медіального, зміщення зубів. Припускають, що його рушійними факторами є оклюзійні сили (зокрема, їх компонент, спрямований допереду), а також вплив транссептальних волокон періодонту, що зближують зуби. Основним механізмом, що забезпечує медіальне усунення, є перебудова стінки альвеоли. При

Мал. 9-8. Стирання апроксимальних (контактуючих) поверхонь зубів

і вікові зміни періодонту.

а - вид періодонту молярів невдовзі після прорізування; б - вікові зміни зубів і періодонту: стирання оклюзійних і апроксимальних поверхонь зубів, зменшення об'єму порожнини зуба, звуження кореневих каналів, витончення міжзубної кісткової перегородки, відкладення цементу, вертикальне зміщення зубів і збільшення клінічної коронки (по G. H. Schumacher 9 ).

цьому на її медіальній стороні (у напрямку переміщення зуба) відбуваються звуження періодонтального простору і подальша резорбція кісткової тканини. На латеральній стороні періодонтальний простір розширюється, а на стінці альвеоли відбувається відкладення грубоволокнистої кісткової тканини, яка надалі заміщується пластинчастою.

Стирання зуба компенсується його поступовим висуванням із кісткової альвеоли. Важливим механізмом цього процесу є відкладення цементу в області верхівки кореня (див. вище). При цьому, однак, здійснюється перебудова і стінки альвеоли, на дні якої і в області міжкореневих перегородок відбувається відкладення кісткової тканини. Цей процес досягає особливої ​​інтенсивності при втраті функції зуба через втрату антагоніста.

При ортодонтичному зміщенні зубів завдяки використанню спеціальних пристроїв вдається забезпечити вплив на стінку альвеоли (опосередковані, очевидно, періодонтом), які призводять до резорбції кісткової тканини в ділянці тиску та її новоутворенню в ділянці натягу (рис. 9-9). Надмірно великі сили, що тривало впливають на зуб при його ортодонтичному пере143

Мал. 9-9. Перебудова альвеолярного відростка при ортодонтичному горизонтальному переміщенні зубів.

а - нормальне становище зуба в альвеолі; б - похило положення зуба після впливу сили; в - похило-обертальне переміщення зуба. Стрілки - напрямок дії сили та переміщення зуба. У зонах тиску відбувається розсмоктування кісткової стінки альвеоли, у зонах тяги – відкладення кістки. ЗД – зони тиску; ЗТ - зони тяги (за Д. А. Калвелісом, 1961, з Л. І. Фаліна, 1963, зі змінами).

можуть викликати ряд несприятливих явищ: здавлення періодонту з пошкодженням його волокон, порушенням його васкуляризації і пошкодженням судин, що кровопостачають пульпу зуба, осередковою резорбцією кореня.

Губчаста кістка, що оточує власне альвеолярну кістку, так само піддається постійної перебудові відповідно до навантаженням, що діє на неї. Так, навколо альвеоли нефункціонуючого зуба (після втрати його антагоніста) вона піддається атрофії.

кісткові трабекули стають тонкими, які число знижується.

Кісткова тканина альвеолярного відростка має високі потен ції до регенерації не тільки у фізіологічних умовах і при ортодонтичних впливах, а й після пошкодження. Типовим прикладом її репаративної регенерації є відновлення кісткової тканини та перебудова ділянки зубної альвеоли після видалення зуба. Безпосередньо за видаленням зуба дефект альвеоли заповнюється кров'яним згустком. Вільна ясна, рухлива і не пов'язана з альвеолярною кісткою, загинається у бік порожнини, тим самим не лише зменшуючи розміри дефекту, а й сприяючи захисту тромбу.

В результаті активної проліферації та міграції епітелію, яка починається через 24 год, цілісність його покриву відновлюється протягом 10-14 діб. Запальна інфільтрація в області згустку змінюється міграцією в альвеолу фібробластів та розвитком у ній волокнистої сполучної тканини. В альвеолу мігрують також остеогенні клітини-попередники, які диференціюються в остеобласти і, починаючи з 10-ї доби, активно формують кісткову тканину, що поступово заповнює альвеолу; одночасно відбувається часткова резорбція її стінок. В результаті описаних змін через 10-12 тижнів завершується перша, репаративна фаза тканинних змін після видалення зуба. Друга фаза змін (фаза реорганізації) протікає протягом багатьох місяців і включає перебудову всіх тканин, що брали участь у репаративних процесах (епітелію, волокнистої сполучної тканини, кісткової тканини), відповідно до умов їх функціонування, що змінилися.

ЗУБОДНІСНЕ З'ЄДНАННЯ

Зубодесневе з'єднання виконує бар'єрну функцію і включає: епітелій ясна, епітелій борозниі епітелій прикріплення(Див. рис. 2-2; 9-10, а).

Епітелій ясен - багатошаровий плоский ороговеваюший, в який впроваджуються високі сполучнотканинні сосочки власної платівки слизової оболонки (описаний у розділі 2).

Епітелій борозниутворює латеральну стінку ясенної борозни, у верхівки ясенного сосочка він переходить в епітелій ясна, а в напрямку шийки зуба межує з епітелієм прикріплення.

Деснева борозна(щілина) -вузький щілинний простір між зубом і яснами, що розташовується від краю вільної ясна до епітелію прикріплення (див. рис. 2-2; 9-10, а). Глибина ясенної борозни варіює в межах 0,5-3 мм, становлячи, в середньому, 1,8 мм. При глибині борозни понад 3 мм її розглядають як патологічну, при цьому її часто називають ясенною кишенею. Після прорізування зуба з початком його функціонування дно ясенної борозни зазвичай відповідає шийковій частині анатомічної коронки, проте з віком воно поступово зміщується, і зрештою дно борозни може розташовуватися на рівні цементу (рис. 9-11). У ясенній борозні міститься рідина, яка виділяється через епітелій прикріплення, десквамовані клітини епітелію борозни і прикріплення та лейкоцити (переважно нейтрофільні гранулоцити), які мігрували в борозну крізь епітелій прикріплення.

Мал. 9-10. Епітелій прикріплення. Міграція лейкоцитів із власної платівки слизової оболонки ясен у епітелій прикріплення.

а - топографія; б - мікроскопічна будова ділянки, показаної на фрагменті а. Е – емаль; Ц – цемент; ДБ - ясна борозна; ЕБ – епітелій борозни; ЗД – епітелій ясен; ЕП – епітелій прикріплення; СЧД - вільна частина ясна; ДЖ – ясенний жолобок; ПЧД – прикріплена частина ясен; СЯ-собст венная Пластинка слизової оболонки; ВРХ - кровоносна судина; ВБМ - внутрішня базальна мембрана; НБМ – зовнішня базальна мембрана; Л – лейкоцити.

Епітелій борозни подібний до епітелію ясен, проте тонше його і не піддається зроговенню (див. рис. 2-2). Його клітини мають порівняно невеликі розміри і містять значну кількість тонофіламентів. Кордон між цим епітелієм і власною пластинкою слизової оболонки рівна, оскільки сполучнотканинні сосочки тут відсутні. Як епітелій, так і сполучна тканина інфільтровані нейтрофільними гранулоцитами і моноцитами, які мігрують із судин власної платівки у напрямку просвіту ясенної борозни. Кількість внутрішньоепітеліальних лейкоцитів тут не така велика, як в епітелії прикріплення (див. нижче).

Епітелій прикріплення- багатошаровий плоский, є продовженням епітелію борозни, вистилаючи її дно і утворюючи навколо зуба манжетку, міцно пов'язану з поверхнею емалі, яка вкрита первинною кутикулою (рис. 2-2; 9-10 б). Товщина пласта епітелію прикріплення в ділянці дна ясенної борозни становить 15-30 шарів клітин, зменшуючись у напрямку шийки до 3-4.

Мал. 9-11. Зміщення області зубоясенної сполуки з віком (пасивне прорізування зуба).

I стадія (у реі„;ННИ х зубах і в постійних у період від прорізування постійних зубів до 20-30-річного віку) - дно ясенної борозни знаходиться на рівні емалі; II стадія (д 0 40 років і пізніше) - початок зростання епітелію прикріплення вздовж поверхні цементу, зміщення дна ясенної борозни до цементно-емалевої межі; III стадія – перехід області епітеліального прикріплення з коронки на цемент; IV стадія - оголення частини кореня, повне переміщення епітелію на поверхню цементу. чітають фізіологічними всі 4 стадії, інша - тільки дві перших.3 - емаль; ц-цемент; ЕП - епітелій прикріплення. правою чорною стрілкою.

Епітелій прикріплення незвичайний морфологічно і функціонально. Його клітини, за винятком базальних, що лежать на базальній мембрані, що є продовженням базальної мембрани епітелію борозни, незалежно від місця розташування в пласті, мають сплощену форму і орієнтовані паралельно поверхні зуба. Поверхневі клітини цього епітелію забезпечують прикріплення ясен до поверхні зуба за допомогою напівдесмосом, пов'язаних із другою (внутрішньою) базальною мембраною. Внаслідок цього вони не піддаються десК вамації, що незвичайно для клітин поверхневого

шару багатошарового епітелію. Десквамацію зазнають клітини, що лежать під поверхневим шаром епітелію прикріплення, які зміщуються у бік ясенної борозни і злущуються в її просвіт. Таким чином, клітини епітелію з базального шару зміщуються одночасно в напрямку емалі та ясенної борозни. Інтенсивність десквамації епітелію прикріплення дуже висока і в 50-100 разів перевищує таку в епітелії ясна. Втрата клітин урівноважується їх постійним новоутворенням у базальному шарі епітелію, де для епітеліоцитів характерна дуже висока мітотична активність. Швидкість оновлення епітелію прикріплення у фізіологічних умовах становить у людини 4-10 діб. Після його пошкодження повне відновлення епітеліального пласта досягається протягом 5 діб.

За своєю ультраструктурою клітини епітелію прикріплення відрізняються від епітеліоцитів решти ясен. Вони містять більш розвинені ГЕС і комплекс Гольджі, тоді як тонофіламенти займають у них значно менший обсяг. Цитокератинові проміжні філаменти цих клітин біохімічно відрізняються від таких у клітинах епітелію ясен та борозни, що свідчить про відмінності диференціювання цих епітеліїв. Більше того, для епітелію прикріплення характерний набір цитокератинів, взагалі не властивий багатошаровим епітеліям. Аналіз поверхневих мембранних вуглеводів, що служать маркерною ознакою рівня диференціювання епітеліальних клітин, показує, що в епітелії прикріплення є єдиний їх клас, який типовий для малодиференційованих клітин, наприклад, базальних клітин епітелію ясен і борозни. Висловлено припущення, що підтримка клітин епітелію прикріплення у відносно малодиференційованому стані важлива для збереження їх здатності до утворення напівдесмосом, що забезпечують зв'язок епітелію з поверхнею зуба.

Міжклітинні проміжки в епітелії прикріплення розширені і займають близько 20 % його обсягу, а вміст десмосом, що зв'язують епітеліоцити, знижено в чотири рази в порівнянні з таким в епітелії борозни. Завдяки цим особливостям, епітелій прикріплення має дуже високу проникність, що забезпечує транспорт речовин через нього в обох напрямках. Так, зі слини і з поверхні слизової оболонки здійснюється масивне надходження антигенів у тканини внутрішнього середовища, що, можливо, необхідно для адекватної стимуляції функції імунної системи. У той же час багато речовин переносяться у зворотному напрямку - з крові, що циркулює в судинах власної пластинки слизової оболонки, в епітелій і далі - в просвіт десневої борозни і слину в складі так званої ясенний рідин-

ти. Таким шляхом, наприклад, з крові транспортуються електроліти, імуноглобуліни, компоненти комплементу, антибактеріальні речовини. Антибіотики деяких груп (зокрема, тетрациклінового ряду) при цьому не просто переносяться І з крові, а накопичуються в ясні в концентраціях, що в 2-10 разів перевищують їх рівні в сироватці. Обсяг ясенної рідини, що містить білки та електроліти і постійно виділяється в просвіт ясенної борозни, у фізіологічних умовах мізерно малий; він різко зростає при запаленні.

У розширених міжклітинних просторах епітелію постійно виявляються численні нейтрофільні гранулоцити та моноцити, які мігрують із сполучної тканини власної платівки ясен у ясенну борозну (див. рис. 9-10, б). Відносний обсяг, що займається ними в епітелії, в клінічно здоровій ясна може перевищувати 60%. Їх переміщення в епітеліальному пласті полегшене наявністю розширених міжклітинних просторів і зниженим числом сполук між епітеліоцитами. В епітелії при кріпленні відсутні меланоцити, клітини Лангерганса та Меркеля.

При пародонтиті під впливом метаболітів, що виділяються мікро організмами, може відбуватися розростання епітелію прикріплення та його міграція в апікальному напрямку, що завершується формуванням глибокої яснової (пародонтадної) кишені.

Власна платівка слизової оболонки в області зубодесневого з'єднання утворена пухкою волокнистою тканиною з високим вмістом дрібних судин, що є гілками розташованого тут ясенного сплетення. З просвіту судин безперервно виселяються гранулоцити (переважно нейтрофільні) і, у меншому числі, моноцити та лімфоцити, які через міжклітинну речовину сполучної тканини рухаютьсяв напрямку епітелія. Далі ці клітини проникають в епітелій прикріплення (частково і епітелій борозни), де вони переміщаються між епітеліоцитами і, зрештою, виселяються в просвіт ясенної борозни, звідки потрапляють у слину. Десна, зокрема, ясна борозна, служить головним джерелом лейкоцитів, що знаходяться в слині і перетворюються на слинні тільця. Число лейкоцитів, які мігрують зазначеним шляхом у ротову порожнину, в нормі становить, за одними оцінками, близько 3000 в 1 хв, за іншими - на порядок вище. Більша частина(70-99%) цих клітин у початковий період після міграції не тільки зберігають життєздатність, але й мають високу функціональну активність. При патології число мігруючих лейкоцитів може істотно збільшуватися.

Фактори, що зумовлюють міграцію лейкоцитів із судин власної платівки слизової оболонки крізь епітелій області

зубо-ясенного з'єднання в ясенну борозну, і механізми, що контролюють інтенсивність цього процесу, остаточно не визначені. Передбачається, що рух лейкоцитів відображає їхню реакцію на хемотаксичні фактори, що виділяються бактеріями, які знаходяться в борозні та біля неї. Можливо також, що така висока кількість лейкоцитів необхідна, щоб перешкоджати проникненню мікроорганізмів у порівняно тонкий і неороговуючий епітелій борозни та прикріплення та підлягаючі тканини.

Висловлено припущення, що клітини окремих ділянок власної платівки ясен надають неоднаковий вплив на епітелій, опосередкований цитокінами та факторами росту. Саме це обумовлює описані вище відмінності характеру його диференціювання.

У стоматології у міру вдосконалення її методик та появи нових технологій лікування, зростає кількість розв'язуваних проблем порожнини рота.

Але деякі з них, наприклад, атрофія альвеолярного відростка займають особливе місце, коли попередити розвиток або зупинити на початковому етапі патологічний стан набагато легше, ніж його лікувати.

Визначення

Альвеолярний відросток – одна з анатомічних складових верхньої щелепи, до якої кріпляться зуби. Ця освіта, але вже на нижній щелепі, називається як альвеолярна частина.

Ідентифікують саму альвеолярну кістку з остеонами, що підтримують зв'язок із компонентами із губчастої щільної речовини.

Відросток зовні вистелений тонким шаром із кортикальних клітин. У своїй будові він має такі складові:

• губну або щісну стінку (зовнішня);
• язичну стінку (внутрішня).

На верхній щелепі всі стінки з'єднуються позаду третьої постійної одиниці, але в нижній вони переходять у щелепну гілку. У проміжку з-поміж них перебувають альвеоли (лунки), у яких розташовані зуби.

Його довжина у людей середнього віку в нормі коливається в межах від 485 до 62 мм (в середньому ця величина становить 56 мм). Товщина також має різні показники і варіює від 7,0 мм до 13,4 мм.

Причому на обох щелепах висота всіх відростків збільшується від різця до ікла, і навпаки, спостерігається його зменшення від першого премоляра.

З віком відзначається зменшення розмірів відростка, як наслідок – погіршення стійкості жувальних елементів.

У нормі їх розвиток йде паралельно до процесу дорослішання людини, і безпосередньо залежить від наявності зубів.

Важливо! Відростки, що формуються відразу після появи зубів, перестають існувати з їхньою втратою.

Слідом за втратою зуба починаються незворотні зміни кістки. Вона поступово втрачає свої властивості - розм'якшується, перетворюється на драглисту масу, зменшується в розмірі і доходить до країв щелепи.

Причини розвитку патології

У молодому віці та за відсутності запальних процесів усі клітини кісткової тканини перебувають у роботі. За рахунок їх руйнівної та регенеруючої здатності кістка має можливість повністю оновлюватися.

Цей процес повільний, і повністю заміна клітин відбувається раз на 10 років. З віком руйнівна здатність клітин починає домінувати над регенеруючою, і до 40 років кісткова атрофія – звичайне у стоматології явище.

Розвитку патології також сприяють інші причини, які прийнято умовно розділяти на дві групи - не запальні і запальні чинники.

До першої групи належать такі стани:

• остеопороз;
• пародонтоз;
• дисфункція паращитовидної та щитовидної залози;
• зміна роботи яєчників у жінок;
• сильна фізична травма щелепи;
• нерівномірний розподіл навантаження на зуби;
• новоутворення в навколишніх тканинах або на сусідніх кістках обличчя;
• уроджені анатомічні дефекти зубощелепної системи;
• протезування, якщо він виконаний із запізненням або протез був підібраний неправильно.

До другої групи відносять запальні захворювання порожнини рота та зубів:

• карієс, що вразив шийну ділянку;
• пародонтит;
• гінгівіт.

Важливо! Стоматологи зазначають, що дегенерація відростків може розвиватися і на тлі інших патологій, що призводять до вимушеної екстракції.

У відео представлений механізм розвитку атрофії альвеолярного відростка.

Ступені виразності

За ступенем вираженості атрофії, патологічний процес прийнято розділяти на 3 стадії:

1. Легка.На цій стадії параметри гребеня зберігаються в межах норми, на ньому ще є щільна незмінена слизова оболонка, чітко візуалізуються бугри. На першій стадії атрофії можна успішно провести протезування, імплантат вживлений буде мати хорошу стійкість.
2. Середньоважка.Слизова оболонка сильно виснажена, зменшилася в діаметрі та глибині ложі, менш виражені бугри. На цьому етапі патології перед протезуванням слід провести підготовчі заходи.
3. Різка (повна).Щелепа сильно зменшується у розмірі та змінюється її структура (стає нерівномірною), не візуалізуються бугри, спостерігається зрушення зубних рядів та пошкодження суміжних здорових одиниць.

Важливо! Атрофічний процес протікає із різною швидкістю. В одних людей стан може розвиватися роками, в інших дуже швидко.

Патологія на верхній щелепі призводить до формування плоского неба, але в нижній – до випирання підборіддя.

Класифікація

Після втрати зуба (незалежно від причини) спостерігаються зменшення щелепи, зміна сили тиску на кістку жувальних елементів, недостатнє надходження крові та поживних елементів, утворення міжзубних кишень, погіршення трофіки тканин та оголення зубної шийки.

Для розробки тактики лікування стоматологу важливо розуміти ступінь дегенерації кісткових тканин ложа та стан самого відростка.

З цих характеристик створено кілька класифікацій атрофії альвеоляра. Між собою вони мають невеликі розбіжності, але в основі кожної покладено ступінь виразності відростка з розвитком патології.

За Шредером-Курляндським

Відповідно до цієї класифікації, існують 3 ступеня патології:

1. Легка. На відростку ще добре збережена анатомічна структура слизової оболонки, не змінилася і його висота. При цьому стані вдало пройде протезування, а імплантат не втратить своєї стійкості.
2. Середня. Спостерігається стоншення слизової оболонки, зниження діаметра ложа. Виконати якісно протезування без вжиття відповідних заходів неможливо.
3. Повна(Важка). Контури щелеп сильно згладжені, а самого відростка практично немає.

За Кеплером

1. Слабовиражена(або сприятливий ступінь). При різному ступені дисплазії слизової оболонки, на тлі почалося зменшення щільності і зниження функціональності тканин, відросток альвеоли виражений досить добре.

   Протезування матиме гарний та стійкий результат, а сама процедура пройде швидко та без ускладнень.

2. Виражена. Відросток зменшується в довжині та діаметрі, слизова оболонка дуже тонка.
3. Непропорційнагіпоплазія двох видів. У першому випадку патологія найбільше виражена у різців, і менше у молярів. У другому – зміни найбільш виражені у молярів, і ледь помітні у різців.

За Оксманом

Оксман розвиток патології поділив на чотири стадії. У нього додатково вводиться відмінність дегенераційного процесу по щелепах:

1. Зміни відростка на верхній щелепі практично невидні, але в нижньої - гіпоплазія ложа виражена значно.
2. Названі зміни відзначаються також обох щелепах, але, навпаки.
3. Дистрофічний процес йде щелепах поступово.
4. Деструктивні зміни нерівномірні.

Методи лікування

Лікування атрофії альвеоляра спрямоване збільшення його діаметра і висоти з допомогою проведення кількох хірургічних маніпуляцій.

Корекція альвеолярного відростка

Виконується за незначних змін відростка, що виникли після оперативного втручання, видалення пухлини або остеомієліту.

Відновлення колишнього обсягу кісткових тканин необхідно як отримання хорошої підтримки протезу, так поліпшення естетики.

Корекція відбувається за допомогою декількох методик альвеолопластики.

До таких відносяться:

• Маніпуляція «накладку».За такої операції робиться накладка імплантату по довжині гребеня відростка. Технологія відновлення проводиться у разі, якщо висота альвеоляра трохи менша за норму, або присутні в кістці горби, новоутворення та надлишки.
• Остеотомія та транспозиція однієї зі стінок кістки.У ході операції надламується стінка, порожнина заповнюється спеціальною композитною масою, накладаються шви, що прискорюють процес регенерації.
• Хірургічна маніпуляція, що проводяться усередині кістки.Проводиться лише після вертикальної остеотомії.

По завершенню пластики пацієнт перші 5-7 днів повинен носити пов'язку, після, вона замінюється каппами, і тільки через 6-8 місяців, у сформований правильно відросток, дозволяється розміщувати імплантат.

Корекція альвеоляра включає процедуру його нарощування (аугментація).Маніпуляція необхідна збільшення його обсягу. Вона зазвичай проводиться перед імплантатів.

Як матеріал для аугментації можуть використовуватися:

• взята у самого пацієнта кісткова тканина (зазвичай із зони зростання третього моляра);
• кістка, взята у донора;
• тваринний трансплантат (використовуються кісткова тканина корови);
• штучно вирощений матеріал.

Кожен із видів біоматеріалу фіксується на невеликі титанові гвинти. Усі розглянуті маніпуляції виконуються під анестезією, оскільки досить болючі.

Переміщення нижньолункового нерва

Проводиться у разі, якщо деструкція виявлена ​​лише на нижній щелепіі висота краю кістки розташована нижче від нижньолункового нерва на 1,0 см і більше. У такій ситуації проводиться транспозиція (переміщення) вниз даного нерва.

Маніпуляція відбувається під загальною анестезією, т.к. Для успішності переміщення важливо, щоб пацієнт перебував нерухомо. Інакше, якщо відбуватимуться навіть незначні довільні рухи, випадково може бути пошкоджений чи деформований нерв, а самих нервових волокнах виникне запалення.

Після введення анестетика, хірург, ґрунтуючись на даних об'ємної комп'ютерної томографії, спеціальним апаратом уздовж лінії прилягання нерва розрізає тканини.

Через нього за допомогою спеціального інструменту змінюється розташування нерва шляхом його зміщення убік. Подібна маніпуляція звільняє місце для розміщення та закріплення протезної конструкції.

Від неї нерви відгороджуються тонкою мембраною з колагену, а зовнішня область наповнюється кістковим матеріалом.

Важливо! Зазвичай описана вище процедура проводиться безпосередньо перед встановленням імплантату.

Посадка трансплантата

Виконується при вираженій атрофії чи занедбаному стані. Трансплантат може бути аутопластичний, алопластичним або експластичним.

Останній із трьох варіантів використовується найчастіше. У ході операції з інтактного матеріалу періостат ставиться каркас, з якого виводяться штифти для насадки знімної протезної конструкції.

Для збільшення висоти гребеня можуть бути використані матеріали із акрилових смол або трупний хрящ.

Гінгіво-остеопластика

Операція ефективна при тяжкій (повній) атрофії відростків. Процедура проводиться під наркозом і передбачає нарощування відростка натуральним чи штучним матеріалом як клітин кістки.

Хірург розрізає слизову та окістя по краю ясен та вершин ясенних сосочків, відшаровує шматок тканини, видаляє епітелій, патологічні грануляції та конкременти.

Далі із краю кісткової порожнини беруться невеликі шматочки, які використовуються для виготовлення пластичного матеріалу. Альвеолярна ділянка заповнюється пастою, що представляє суміш із стерильного ксенопластику та маленьких фрагментів аутокості.

Шматок повертається на своє місце і фіксується з мовного боку поліамідними швами. Потім на оперовану область накладається пов'язка з лікувальною пастою, що прискорює процес загоєння.

Важливо! При тяжкому ступені атрофії гінгіво-остеопластика показує позитивний результат у 90% всіх випадків.

Способів відновити відросток альвеолярний дуже мало, і в будь-якому випадку потрібно хірургічне втручання. Кожен із чотирьох способів потребує тривалого періоду реабілітації та суворого контролю з боку лікаря.

У відео представлений один із способів лікування атрофованої бічної нижньощелепної області.

Ціна

Вартість лікування безпосередньо залежить від ступеня патології, обширності дефекту. Так:

• корекція альвеолярного відростка 1-2 зубів обійдеться приблизно 1400 р.;
• переміщення нижньолункового нерва коштує від 2 тис. р.;
• посадка трансплантата - від 3500 р.;
• гінгіво-остеопластика - від 4 тис. н.

Наведені ціни є зразковими. Вони можуть змінюватися в залежності від цінової політики стоматологічної клініки, собівартості препаратів і матеріалів, що використовуються.

Окремо доведеться заплатити за консультацію спеціаліста, проведення діагностичних заходів, постановку наркозу.

Альвеолярні відростки складаються з двох стінок: зовнішньої – щічної, або губної, та внутрішньої – ротової, або язичної, які розташовуються у вигляді дуг уздовж країв щелеп. На верхній щелепі стінки сходяться позаду третього великого корінного зуба, але в нижній переходять у гілку щелепи.

У просторі між зовнішніми та внутрішніми стінками альвеолярних відростків є осередки – зубні лунки, або альвеоли (alveolus dentalis), у яких вміщені зуби. Альвеолярні відростки, що з'являються лише після прорізування зубів, майже повністю зникають із втратою.

Альвеолярний відросток є частиною верхньої та нижньої щелеп, покритий тонким кортикальним шаром. Зовнішня компактна пластинка формує вестибулярну та оральну поверхні альвеолярної кістки. Товщина зовнішньої кортикальної пластинки неоднакова на верхній та нижній щелепі, а також у різних ділянках кожної з них. Внутрішня компактна платівка утворює внутрішню стінку альвеоли.

На рентгенівському знімку кортикальна пластинка альвеоли представлена ​​у вигляді щільної лінії на відміну від навколишнього шару губчастої кісткової тканини. По краю альвеоли внутрішня та зовнішня пластинки стуляються, утворюючи гребінь альвеоли. Гребінь альвеоли розташовується на 1-2 мм нижче емалево-цементної сполуки зуба.

Кісткова тканинаміж сусідніми альвеол утворює міжальвеолярні перегородки. Межальвеолярні перегородки передніх зубів мають пірамідальну форму, в ділянці бічних зубів-трапецієподібну.

Альвеолярна кістка складається з неорганічних та органічних речовин, серед яких переважає колаген. Клітини кісткової тканини представлені остеобластами, остеокластами, остеоцитами. Ці клітини беруть участь у безперервному процесі резорбції та остеогенезу тканини.

У нормі ці процеси врівноважені, і вони лежать в основі перебудови альвеолярної кістки, що безперервно протікає, що характеризує виражену пластичність і адаптацію кістки до змін положення зуба в процесі його розвитку, прорізування і всього періоду функціонування.

Для оцінки ступеня резорбції кісткової тканини слід враховувати:
- Відмінність товщини кортикальної пластинки;
- Мікротвердість щелепної кістки;
- Петлистість будови;
- Напрямок кісткових балок.

Розрізняють кілька частин альвеолярного відростка:
- зовнішня– звернена напередодні порожнини рота, убік губ і щік;
- внутрішня– звернена у бік твердого неба та мови;
- частина, на якій розміщені альвеолярні отвори (лунки) та безпосередньо зуби.

Верхня частина альвеолярного відростка зветься альвеолярний гребінь, який можна чітко спостерігати після втрати зубів та заростання альвеолярних лунок. За відсутності навантаження на альвеолярний гребінь відбувається поступове зменшення його висоти.

Кісткова тканина альвеолярного відростка протягом усього життя людини зазнає змін, оскільки функціональне навантаження на зуби змінюється. Висота відростка буває різною і залежить від багатьох факторів – віку, стоматологічних захворювань, дефектів у зубному ряду.

Мала висота, тобто недостатній обсяг кісткової тканини альвеолярного відростка, є протипоказанням для проведення дентальної імплантації зубів. Для того, щоб закріплення імплантату стало можливим, проводять кісткову пластику.

Виконати діагностику альвеолярного відростка можливо за допомогою рентгенологічного дослідження.

Кісткова тканина альвеоли складається із зовнішньої і внутрішньої кортикальних пластинок і губчастої речовини, що знаходиться між ними. Губчаста речовина складається з осередків, розділених кістковими трабекулами, простір між трабекулами заповнено кістковим мозком (червоним кістковим мозком – у дітей та юнаків, жовтим кістковим мозком – у дорослих). Компактна кістка утворена кістковими пластинками із системою остеонів, пронизана каналами для судин та нервів.

Напрямок кісткових трабекул залежить від напряму дії механічного навантаження на зуби та щелепи при жуванні. Кістка нижньої щелепи має дрібнокомірчасту будову з переважно горизонтальним напрямком трабекул. Кістка верхньої щелепи має крупнокомірчасту будову з переважно вертикальним напрямом кісткових трабекул.

Нормальна функція кісткової тканини визначається діяльністю наступних клітинних елементів: остеобластів, остеокластів, остеоцитів під регулюючим впливом нервової системи, гормону паращитовидних залоз (паратгормон).

Коріння зубів фіксується в альвеолах. Зовнішня та внутрішня стінки альвеоли складаються з двох шарів компактної речовини. Лінійні розміри альвеоли менші за довжину кореня зуба, тому край альвеоли не доходить до емалево-цементної сполуки на 1 мм, а верхівка кореня зуба не щільно прилягає до дна альвеоли внаслідок наявності періодонту.

Окістя покриває кортикальні пластинки альвеолярних дуг. Окістя - це щільна сполучна тканина, містить багато кровоносних - судин і нервів, бере участь у регенерації кісткової тканини.

Хімічний склад кісткової тканини:

Мінеральні солі - 60-70% (переважно гідроксіапатит);

Органічні речовини – 30-40 % (колаген);

Вода – у невеликій кількості.

Процеси ремінералізації та демінералізації в кістковій тканині динамічно врівноважені, регулюються паратгормоном (гормон паращитовидних залоз), також впливає тирокальцитонін (гормон щитовидної залози) та фтор.

Особливості кровопостачання кісткової тканини щелеп.

Кровопостачання кісткової тканини щелеп має великий ступінь надійності за рахунок колатерального кровопостачання, яке може забезпечити пульсовий приплив крові на 50-70%, а через окістя в кісткову тканину щелеп надходить ще 20% з жувальних м'язів.

Дрібні судини та капіляри знаходяться в ригідних стінках гаверсових каналів, що перешкоджає швидкій зміні їхнього просвіту. Тому кровопостачання кісткової тканини та її обмінна активність дуже високі, особливо у період зростання кісткової тканини та зрощення переломів. Паралельно йде кровопостачання кісткового мозку, що виконує кровотворну функцію.

Судини кісткового мозку мають широкі синуси із уповільненим кровотоком внаслідок великої площі поперечного перерізу синуса. Стінки синуса дуже тонкі і частково відсутні, просвіти капілярів широко контактують із позасудинним простором, що створює хороші умови для вільного обміну плазми та клітин (еритроцитів, лейкоцитів).

Є багато анастомозів через окістя з періодонтом і слизовою оболонкою ясен. Кровотік у кістковій тканині забезпечує харчування клітин та транспорт до них мінеральних речовин.

Інтенсивність кровотоку в кістках щелеп у 5-6 разів перевищує інтенсивність кровотоку в інших кістках скелета. На робочому боці щелепи кровотік на 10-30% більше, ніж неробочій боці щелепи.

Судини щелеп мають власний міогенний тонус для регуляції кровотоку в кістковій тканині.

Іннервація кісткової тканини щелеп.

Уздовж кровоносних судин йдуть нервові вазомоторні волокна для регуляції просвіту судин шляхом зміни тонічного напруження гладких м'язів. Для підтримки нормальної тонічної напруги судин із кори головного мозку до них йде 1-2 імпульси на секунду.

Іннервація судин нижньої щелепи здійснюється симпатичними судинозвужувальними волокнами від верхньошийного симпатичного вузла. Тонус судин нижньої щелепи може швидко і значно змінюватися під час руху нижньої щелепи під час жування.

Іннервація судин верхньої щелепи здійснюється парасимпатичними судиннорозширювальними волокнами ядер трійчастого нерва з гассерового вузла.

Судини верхньої та нижньої щелеп одночасно можуть перебувати в різних функціональних станах (вазоконстрикції та вазодилатації). Судини щелеп дуже чутливі до медіатора симпатичної нервової системи – адреналіну. Завдяки цьому судинна система щелеп має шунтуючі властивості, тобто має можливість швидко перерозподіляти кровотік за допомогою артеріо-венулярних анастомозів. Механізм шунтування включається при різких змінах температури (під час їди), що є захистом для тканин пародонту.