Мозочкова артерія. Мозок - малий мозок. Еферентні шляхи мозочка

Розглядаючи вище кровопостачання стовбура мозку, ми відзначали, що від хребетних та основної артерії беруть початку три великі парні артерії, що доставляють кров до мозочка: верхня (а.

Ці артерії відходять від орального відділу основної артерії перед її справою

ням на задні мозкові артерії. Вони обгинають з двох сторін дорсальну поверхню стовбура мозку на рівні переходу середнього мозку в міст, розташовуючись в оральному мостомозжечковому борозні. Тут вони віддають дрібні гілки до нижніх пагорбів четверогір'я і більші - до верхніх ніжок мозочка. Ці гілки перетинають пучки ніжок і прямують до ядра мозочка, зокрема - до зубчастого ядра. Вони кровопостачають також вентральні відділи черв'яка та області, що прилягають з обох боків до черв'яка; залишивши борозну, ці гілки діляться на кілька судин, що кровопостачають оральні та оральновентральні області обох півкуль мозочка, а також оральні відділи хробака (верхній хробак). Зазначені гілки, як і гілки інших двох мозочкових артерій, проходять по гребенях звивини мозочка, не утворюючи петлі в його борозенках, як роблять це артерії великих півкуль мозку. Натомість майже у кожну борозенку від них відходять маленькі судинні гілочки. Початкові частини гілок, що кровопостачають верхній черв'як і оточуючі його області, можуть знаходитися в межах задньої частини вирізки палатки мозочка, в залежності від індивідуальних розмірів тенторіального отвору та ступеня фізіологічної протрузії в нього черв'яка. Потім вони перетинають край палатки мозочка і прямують до дорсальних і латеральних частин оральних відділів півкуль.

Ця топографічна особливість робить судини вразливими щодо їх можливої ​​компресії частиною хробака, що найбільш височить, при вклиненні мозочка в задню частину тенториального отвору. Результатом такої компресії є часткові і навіть повні інфаркти кори оральних відділів мозочка, а іноді й верхнього хробака (див. рис. 4.11).

Нижні передні артерії мозочка

Ці артерії відходять від каудальної частини основної артерії, причому необов'язково симетрично. Зона їх кровопостачання в порівнянні з іншими мозочковими артеріями є незначною, обмежуючись корою і білою речовиною клаптика і суміжними вентральними звивинами. Найбільш важливими гілками цих артерій є слухові артерії, що кровопостачають внутрішнє

Мал. 4.7 Кровопостачання мозочка (латеральна проекція).

Рис 4.8 Зони кровопостачання стовбура мозку та мозочка.

Рис 4.9 Кровопостачання мозочка (вентральна проекція).

вухо. Рідше слухові артерії відходять безпосередньо від основної артерії.

Нижні задні артерії мозочка.

Ці артерії є гілками вертебральних артерій. На шляху до щілини між довгастим мозком і мигдаликами мозочка вони віддають ряд гілок до дорзолатеральних відділів довгастого мозку; ці гілки відповідальні за розвиток синдрому Валлснйсрге (рис. 356). Утворюючи в зазначеній щілині петлю, судинні гілки потім прямують догори і кровопостачають каудальні відділи ядер мозочка, а також частину кори нижнього хробака. Після цього артерії поділяються на кілька гілок, що живлять

кору та білу речовину каудальної половини мозочка, включаючи мигдалики. Усі три мозочкові артерії пов'язані один з одним анастомозами.

Кожна півкуля мозочка має чотири великі групи вен. Перша група - орально-медіальні вени, що збирають кров із верхнього черв'яка та прилеглих областей, а також із зубчастого ядра. Вони вливаються в основну вену (у. ЬакаМй) або безпосередньо у велику вену мозку (у. сегеЪп та^па Пакт), Друга група вен мозочка - орально-латеральні, які збирають кров з оральнолатеральних відділів кори мозочка і білої речовини, вливаючись потім субтентори у поперечний синус. Третя група, каудальні вени, несуть кров із нижніх відділів півкуль мозочка і впадають у сигмовидний синус чи верхній кам'янистий синус. Четверта група вен збирає кров із вентральних відділів мозочка і формує вену, стоком для якої є верхній або нижній кам'янистий синус.

Оскільки мозочкові артерії широко анастомозують між собою, великі інфаркти, що супроводжуються симптомами ураження мозочка, спостерігаються рідко.

Закупорка верхньої мозочкової артерії

При закупорці верхньої мозочкової артерії можуть страждати верхня ніжка мозочка, половина верхнього черв'яка або принаймні прилеглі до нього відділи (на стороні ураження). Результатом цього може стати іпсилатеральна атаксія з абазією та інтенційний тремор. Крім того, можуть виникнути деякі симптоми ураження покришки середнього мозку, оскільки артерія частково бере участь у кровопостачанні.

Здав/юнме верхньої мозочкової артерії областікраї палатки мозочка

На рис. 4.11 показано тенторіальне вклинення мозочка в результаті протрузії верхнього черв'яка в супратенторіальний простір при об'ємному ураженні центральної частини мозочка. Подібне вклинення може стати результатом не тільки об'ємного процесу зазначеної локалізації, але й поширеного набряку мозочка. При систематичній скороминущій гіпертензії компресія артерій вздовж краю мозочкового намета може викликати вибіркове ураження клітин Пуркіньйо і зернистих клітин верхнього черв'яка і прилеглих до нього областей, що веде до атаксії, що особливо проявляється в тулубі і нижніх кінцівках. Атаксія нагадує ту, яка спостерігається при алкоголізмі, коли в результаті порушення клітинного метаболізму в тих же областях настає загибель нервових клітин та наступна атрофія кіркової речовини. В обох випадках також спостерігається загибель нервових клітин та атрофія кори в області мигдаликів мозочка або в областях кори мозочка в проекції великого потиличного отвору, що свідчить про вклинення їх у великий потиличний отвір (рис. 4.10). Здавлення мигдаликів мозочка може призвести до загибелі нейронів в області покришки довгастого мозку та пошкодження пірамід, викликавши симптоми, які помилково можуть бути розцінені як прояви іншого захворювання, наприклад, розсіяного склерозу.

Мал. 4.10 Гематома мозочка (малюнок із препарату).

Гілки верхньої мозочкової артерії, що кровопостачають зубчасте ядро, чутливі до судинних захворювань, що супроводжуються гіпертензією. Калібр цих судин подібний до калібру гілок середньої мозкової артерії, що кровопостачають смугасте тіло; ці гілки є найчастішим джерелом апоплектичних мозочкових гематом (рис. 4.11), більшість яких виникають у осіб старше 50 років. Супроводжуючись набряком, крововилив сприяє вклиненню мозочка у великий потиличний та тенторіальний отвори. Супретенторіальне здавлення мозку, що швидко розвивається, викликане гіпертензійною гідроцефалією, обумовленою компресією сильвієва водопроводу, четвертого шлуночка або отвору Мажа іди Якщо негайно не діагностувати і не дренувати гематому оперативним шляхом, подібний масивний крововилив зазвичай закінчується смертельно. Спочатку виникають сильний головний біль, нудота, блювання і запаморочення, потім хворий впадає в кому, розвиваються тонічні судоми м'язів-розгиначів, порушення гемддіпамічної регуляції та, нарешті, зупинка дихання.

Менш великі гематоми можуть не супроводжуватися смертельним вихо-

Рн&4,11 Вплив об'ємного процесу в задній черепній ямці при ураженні мозочка: вклинення в отвір тенту і у великий потиличний отвір. (По Каїку і 7ик:Ь НыгЫоваеЬ-НсшосЫгшдоеЬе Ноп^етеЛавгккНЬ.Зрппдег, ВегМп, 1955).

будинок. У цьому випадку може уражатися тільки одна півкуля мозочка, при цьому виникають і пен латеральні клінічні симптоми типу атаксії в руці або нозі, тенденції до падіння у бік ураження і відхилення в цю ж сторону при ходьбі із заплющеними очима.

Скарги включають головний біль у потиличній ділянці, запаморочення, нудоту, блювання. Якщо спостерігається значне ураження ядер мозочка, то мозочкові симптоми можуть поступово регресувати, проте повністю не зникнуть. Необхідно відзначити, що симптоми ураження мозочка можуть бути виявлені лише у випадку, коли пацієнт перебуває у свідомості і може виконувати довільні рухи.

Гематоми мозочка в окремих випадках можуть бути результатом розриву артеріовенозних ангіом. Рідко причиною крововиливу в мозок може бути аневризма нижньої задньої мозочкової артерії. Глибокий апоплектичний крововилив може також бути наслідком метастазування в мозок карциноми або саркоми. Метастаз може бути настільки малих розмірів, що сам собою клінічних симптомів чи синдромів не викличе.

Кровопостачання стовбура головного мозку та мозочка

Кровопостачання стовбура головного мозку та мозочка забезпечується вертебральними артеріями, базилярною та задніми мозковими артеріями.

Основна артерія бере участь у васкуляризації варолієвого мосту та мозочка. Кровопостачання мозочка здійснюється трьома парами мозочкових артерій, дві з яких відходять від a. basilaris (верхня та передня нижня), а одна (задня нижня) є найбільшою гілкою хребетної артерії.

Закупорювання a. basilaris викликає паралічі кінцівок (гемі-, тетраплегії), розлади чутливості з однієї або обох сторін, ураження черепно-мозкових нервів (лицьового, трійчастого, окорухових, зорового), частіше у вигляді альтернуючих стовбурових синдромів, зміна м'язового тонусу (гіпотонія, гіпертонія ригідність, горметонія).

У зв'язку з двосторонніми парезами та паралічами зазвичай не виявляються порушення координації рухів.

Поступова закупорка основної артерії (тромбоз) характеризується повільним розгортанням клінічної картини, появою спочатку тимчасових симптомів: запаморочення, похитування при ходьбі, ністагму, парезів та гіпестезій кінцівок, асиметрій обличчя, очорухових розладів, порушень зору.

Хребетні артерії утворюють основну артерію, віддають дві гілочки, що зливаються в передню спинальну артерію, дві гілочки (аа. spinales posteriores), що не зливаються і йдуть окремо з боків задніх стовпів спинного мозку, а також дві задні нижні мозочкові артерії. Хребетні артерії васкуляризують довгастий мозок, задньонижні відділи мозочка, верхні сегменти спинного мозку.

Довідники, енциклопедії, наукові труди, загальнодоступні книги.

Кровопостачання мозочка

Меню навігації

На головну

Головне

Від хребетних та основної артерії беруть початок три великі парні артерії, що доставляють кров до мозочка:

  1. верхня мозочкова артерія (лат. a. cerebelli superior, англ. superior cerebellar artery) (в англомовній літературі прийнята абревіатура SCA);
  2. передня нижня мозочкова артерія (лат. a. cerebelli inferior anterior, англ. anterior inferior cerebellar artery) (в англомовній літературі прийнята абревіатура AICA);
  3. задня нижня мозочкова артерія (лат. a. cerebelli inferior posterior, англ. posterior inferior cerebellar artery) (в англомовній літературі прийнята абревіатура PICA).

Мозочкові артерії проходять по гребенях звивини мозочка, не утворюючи петлі в його борозенках, як це роблять артерії великих півкуль мозку. Натомість майже у кожну борозенку від них відходять маленькі судинні гілочки.

Верхня мозочкова артерія

Виникає від верхнього відділу основної (базилярної) артерії на межі моста та ніжки мозку перед її розподілом на задні мозкові артерії. Артерія йде нижче ствола окорухового нерва, огинає зверху передню ніжку мозочка і на рівні четверохолмия, під палаткою, робить поворот назад під прямим кутом, розгалужуючись на верхній поверхні мозочка. Від артерії відходять гілки, які кровопостачають:

  • нижні пагорби четверогорбия;
  • верхні ніжки мозочка;
  • зубчасте ядро ​​мозочка;
  • верхні відділи черв'яка і півкуль мозочка.

Початкові частини гілок, що кровопостачають верхні відділи черв'яка і оточуючі його області, можуть знаходитися в межах задньої частини вирізки палатки мозочка, залежно від індивідуальних розмірів тенторіального отвору та ступеня фізіологічної протрузії в нього черв'яка. Потім вони перетинають край палатки мозочка і прямують до дорсальних і латеральних частин верхніх відділів півкуль. Ця топографічна особливість робить судини вразливими щодо їх можливої ​​компресії частиною хробака, що найбільш підноситься, при вклиненні мозочка в задню частину тенторіального отвору. Результатом такої компресії є часткові і навіть повні інфаркти кори верхніх відділів півкуль та черв'яка мозочка.

Гілки верхньої мозочкової артерії широко анастомозують з гілками обох нижніх мозочкових артерій.

Передня нижня мозочкова артерія

Відходить від початкової частини базилярної артерії. Найчастіше артерія проходить нижньому краю варолиевого мосту дугою, зверненою опуклістю вниз. Основний стовбур артерії найчастіше розташовується кпереду від корінця нерва, що відводить, йде назовні і проходить між корінцями лицьового і переддверно-равликового нервів. Далі артерія огинає зверху клаптик і розгалужується на передньонижній поверхні мозочка. В області клаптика нерідко можуть розташовуватися дві петлі, утворені мозочковими артеріями: одна - задньою нижньою, інша - передньою нижньою.

Передня нижня мозочкова артерія, проходячи між корінцями лицьового та переддверно-равликового нервів, віддає артерію лабіринту (лат. a.labyrinthi), яка прямує у внутрішній слуховий прохід і разом зі слуховим нервом проникає у внутрішнє вухо. В інших випадках артерія лабіринту відходить від базилярної артерії. Кінцеві гілки передньої нижньої мозочкової артерії живлять коріння VII-VIII нервів, середню ніжку мозочка, клаптик, передньонижні відділи кори півкулі мозочка, судинне сплетення IV шлуночка.

Передня ворсинчаста гілка IV шлуночка (лат. r. choroideus ventriculi quarti anterior) відходить від артерії на рівні шматка і проникає в сплетення через латеральну апертуру.

Таким чином передня нижня мозочкова артерія кровопостачає:

  • внутрішнє вухо;
  • коріння лицевого та переддверно-равликового нервів;
  • середню ніжку мозочка;
  • шматково-вузликову часточку;
  • судинне сплетення IV шлуночка.

Зона їх кровопостачання порівняно з іншими мозочковими артеріями є незначною.

Відня мозочка (лат. vv.cerebelli) утворюють широку мережу на його поверхні. Вони анастомозують з венами великого мозку, стовбура головного мозку, спинного мозку та впадають у навколишні синуси.

Верхня вена черв'яка мозочка (лат. v. vermis superior) збирає кров від верхнього черв'яка і прилеглих до неї відділів кори верхньої поверхні мозочка і над четверогормієм впадає у велику мозкову вену знизу.

Нижня вена черв'яка мозочка (лат. v. vermis inferior) приймає кров від нижнього черв'яка, нижньої поверхні мозочка і мигдалики. Відень йде взад і вгору по борозні між півкулями мозочка і впадає в прямий синус, рідше в поперечний синус або в синусний стік.

Верхні вени мозочка (лат. vv. cerebelli superiores) проходять по верхньолатеральній поверхні мозку і впадають у поперечний синус.

Нижні вени мозочка (лат. vv. cerebelli inferiores), що збирають кров від нижньолатеральної поверхні півкуль мозочка, вливаються в сигмоподібний синус і верхню кам'янисту вену.

Інсульт мозочка (мозочковий інсульт): причини, симптоми, відновлення, прогноз

Інсульт мозочка зустрічається рідше за інші форми цереброваскулярної патології, але становить суттєву проблему через недостатню вивченість і складності діагностики. Близькість розташування стовбура мозку та життєво важливих нервових центрів роблять цю локалізацію інсультів дуже небезпечною та потребує швидкої кваліфікованої допомоги.

Гострі порушення кровообігу в мозочку становлять інфаркти (некроз) чи крововиливу, які мають схожі механізми розвитку коїться з іншими формами внутримозковых інсультів, тому чинники ризику і основні чинники збігатимуться. Патологія зустрічається у людей середнього та похилого віку, найчастіше виявляється серед чоловіків.

Перед інфаркту мозочка припадає близько 1,5% всіх внутрішньомозкових некрозів, тоді як крововиливи становлять десяту частину всіх гематом. Серед інсультів саме мозочкової локалізації приблизно ? припадає на інфаркти. Смертність висока та інших випадках перевищує 30%.

Причини інсульту мозочка та його різновиди

Мозочок, як один із відділів головного мозку, потребує хорошого кровотоку, який забезпечують хребетні артерії та їхні гілки. Функції цієї ділянки нервової системи зводяться до координації рухів, забезпечення дрібної моторики, рівноваги, здатності до письма та правильної орієнтації у просторі.

У мозочку можливі:

  • Інфаркт (некроз);
  • Крововиливи (освіта гематоми).

Порушення кровотоку судинами мозочка тягне або їх закупорка, що трапляється значно частіше, або розрив, тоді результатом стане гематома. Особливостями останньої вважають не просочування кров'ю нервової тканини, а наростання об'єму пакунків, що розсовують паренхіму мозочка. Однак, не варто думати, що такий розвиток подій менш небезпечний, ніж гематоми мозку, що руйнують цілу ділянку. Потрібно пам'ятати, що навіть при збереженні частини нейронів збільшення обсягу тканини в задній черепній ямці здатне призвести до смерті через здавлення стовбура мозку. Часто саме цей механізм і стає вирішальним у прогнозі та результаті захворювання.

Ішемічний інсульт мозочка, або інфаркт, виникає внаслідок тромбозу або емболії судин, які живлять орган. Емболія найбільш поширена у хворих, які страждають на серцеву патологію. Так, високий ризик закупорювання тромбоемболом мозочкових артерій при фібриляції передсердь, нещодавно перенесених чи гострих інфарктах міокарда. Внутрішньосерцеві тромби зі струмом артеріальної крові потрапляють у судини мозку та викликають їхню закупорку.

Тромбоз артерій мозочка найчастіше пов'язаний з атеросклерозом, коли відбувається розростання жирових відкладень із високою ймовірністю розриву бляшки. При артеріальній гіпертензії під час кризу можливі так звані фібриноїдні некрози стінок артерій, які теж загрожують тромбозами.

Крововилив у мозок, хоч і зустрічається рідше за інфаркт, але приносить більше проблем через зміщення тканин і здавлення навколишніх структур надлишком крові. Зазвичай гематоми відбуваються з вини артеріальної гіпертонії, коли на тлі високих цифр тиску судина «лопається», і кров спрямовується в паренхіму мозочка.

Серед інших причин можливі артеріовенозні мальформації, аневризми, що формуються ще в період внутрішньоутробного розвитку і тривалий час залишаються непоміченими, оскільки протікають безсимптомно. Відзначаються випадки мозочкового інсульту у молодших пацієнтів, пов'язані з розшаруванням ділянки хребетної артерії.

Виділено й основні фактори ризику мозочкових інсультів:

  1. Цукровий діабет;
  2. Артеріальна гіпертензія;
  3. Порушення ліпідного спектра;
  4. Літній вік та чоловіча стать;
  5. гіподинамія, ожиріння, обмінні порушення;
  6. Уроджена патологія судинних стінок;
  7. Васкуліти;
  8. патологія гемостазу;
  9. Захворювання серця із високим ризиком тромбоутворення (інфаркт, ендокардит, протезований клапан).

Як проявляється інсульт мозочка

Прояви інсульту мозочка залежать від його масштабу, тому в клініці виділяють:

  • Великий інсульт;
  • Ізольований у зоні конкретної артерії.

Ізольований інсульт мозочка

Ізольований інсульт ділянки гемісфери мозочка, коли порушено кровопостачання із задньої нижньої мозочкової артерії, проявляється комплексом вестибулярних розладів, найчастішим з яких є запаморочення. Крім того, хворі відчувають біль у потиличній ділянці, скаржаться на нудоту та порушення ходи, страждає мова.

Інфаркти в зоні передньої нижньої мозочкової артерії також супроводжуються розладами координації та ходи, дрібної моторики, мови, але серед симптомів з'являються порушення слуху. При ураженні правої півкулі мозочка слух порушується праворуч, при лівосторонній локалізації – зліва.

Якщо уражена верхня мозочкова артерія, то серед симптомів переважатимуть розлади координації, пацієнтові складно утримувати рівновагу та виконувати точні цілеспрямовані рухи, змінюється хода, непокоїть запаморочення та нудота, виникають складнощі у вимові звуків та слів.

При великих розмірах вогнища пошкодження нервової тканини яскрава симптоматика розладів координації та моторики відразу ж наштовхує лікаря на думку про інсульт мозочка, але трапляється, що хворого турбує лише запаморочення, і тоді в діагнозі фігурує лабіринтит або інші захворювання вестибулярного апарату внутрішнього лікування не розпочато вчасно. При зовсім невеликих вогнищах некрозу клініки може бути зовсім, оскільки функції органу швидко відновлюються, але приблизно чверті випадків великих інфарктів передують транзиторні зміни чи «малі» інсульти.

Великий інсульт мозочка

Великий інсульт з ураженням правої або лівої півкулі вважається надзвичайно серйозною патологією з високим ризиком смерті. Він спостерігається в зоні кровопостачання верхньої мозочкової артерії або задньої нижньої при закритті просвіту хребетної артерії. Оскільки мозок забезпечений гарною мережею колатералей, і всі три основні його артерії пов'язані між собою, то ізольовано мозочкова симптоматика практично ніколи не виникає, і до неї додаються стовбурові та загальномозкові симптоми.

Великий інсульт мозочка супроводжується гострим початком із загальномозковою симптоматикою (головний біль, нудота, блювання), розладами координації та моторики, мови, рівноваги, у ряді випадків виникають порушення дихання та серцевої діяльності, ковтання внаслідок ураження стовбура мозку.

При пошкодженні третини і більше обсягу півкуль мозочка перебіг інсульту може стати злоякісним, що зумовлено сильним набряком зони некрозу. Збільшений об'єм тканини в задній черепній ямці призводить до стискання шляхів циркуляції ліквору, настає гостра гідроцефалія, а потім – здавлення стовбура мозку та загибель хворого. Імовірність смерті досягає 80% при консервативній терапії, тому така форма інсульту потребує екстреної нейрохірургічної операції, але й у цьому випадку третина пацієнтів гине.

Нерідко трапляється, що після короткочасного поліпшення стан пацієнта знову стає тяжким, наростає осередкова та загальномозкова симптоматика, підвищується температура тіла, можлива кома, що пов'язано зі збільшенням вогнища некрозу тканини мозочка та залученням структур стовбура мозку. Прогноз при цьому несприятливий навіть за умови хірургічної допомоги.

Лікування та наслідки інсульту мозочка

Лікування інсульту мозочка передбачає проведення загальних заходів та цілеспрямованої терапії щодо ішемічного або геморагічного типу ушкодження.

Загальні заходи включають:

  • Підтримка дихання та при необхідності – штучна вентиляція легень;
  • Гіпотензивна терапія за допомогою бета-блокаторів (лабеталол, пропранолол), інгібіторів АПФ (каптоприл, еналаприл) показана гіпертонікам, рекомендована цифра АТ – 180/100 мм рт. ст., оскільки зниження тиску може спричинити дефіцит кровотоку в головному мозку;
  • Гіпотонікам потрібна інфузійна терапія (розчин натрію хлориду, альбуміну та ін.), Можливе введення вазопресорних препаратів – допамін, мезатон, норадреналін;
  • При лихоманці показані парацетамол, диклофенак, магнезія;
  • Для боротьби з набряком мозку необхідні діуретики - манітол, фуросемід, гліцерол;
  • Протисудомна терапія включає реланіум, оксибутират натрію, при неефективності яких анестезіолог змушений ввести пацієнта в наркоз за допомогою закису азоту, іноді потрібне введення міорелаксантів при сильному та тривалому судомному синдромі;
  • Психомоторне збудження вимагає призначення реланіуму, фентанілу, дроперидолу (особливо якщо пацієнта необхідно транспортувати).

Одночасно з медикаментозною терапією налагоджується харчування, яке у разі важких інсультів доцільніше проводити через зонд, що дозволяє не тільки забезпечити хворого на необхідні поживні речовини, а й уникнути попадання їжі в дихальні шляхи. При ризик інфекційних ускладнень показані антибіотики. Персонал клініки стежить за стан шкіри та попереджає появу пролежнів.

Специфічна терапія ішемічних інсультів спрямована на відновлення кровотоку за допомогою антикоагулянтів, тромболітиків та за допомогою хірургічного видалення тромбів з артерії. Для тромболізису застосовують урокіназу, альтеплазу, серед антиагрегантів найбільш популярна ацетилсаліцилова кислота (тромбоАСС, кардіомагніл), антикоагулянти, що використовуються – фраксипарин, гепарин, сулодексид.

Антиагрегантна та антикоагулянтна терапія сприяють не тільки відновленню кровотоку по ураженій судині, але й профілактиці наступних інсультів, тому деякі препарати призначаються на тривалий термін. Тромболітична терапія показана в ранні терміни від моменту оклюзії судини, тоді ефект її буде максимальним.

При крововиливах перелічені вище препарати вводити не можна, оскільки вони лише посилять кровотечу, а специфічна терапія має на увазі підтримку прийнятних цифр артеріального тиску та призначення нейропротекторної терапії.

Важко уявити лікування інсульту без нейропротекторного і судинного компонентів. Пацієнтам призначаються ноотропіл, кавінтон, циннаризин, еуфілін, церебролізин, гліцин, емоксипін та багато інших препаратів, показані вітаміни групи В.

Питання хірургічного лікування та його ефективності продовжують обговорюватись. Безперечною є необхідність декомпресії при загрозі дислокаційного синдрому зі стисненням стовбура мозку. При широких некрозах проводять трепанацію і видалення некротичних мас із задньої черепної ямки, при гематомах - витягують згустки крові як при відкритих операціях, так і за допомогою ендоскопічної техніки, можливе також дренування шлуночків при накопиченні в них крові. Для видалення тромбів з судин проводять внутрішньоартеріальні втручання, а забезпечення кровотоку надалі – стентування.

Відновлення після інсульту мозочка має бути розпочато якомога раніше, тобто тоді, коли стан пацієнта стабілізується, загрози набряку мозку та повторних некрозів вже не буде. Воно включає медикаментозне лікування, фізіотерапевтичні процедури, масаж, виконання спеціальних вправ. У багатьох випадках хворі потребують допомоги психолога чи психотерапевта, важлива підтримка сім'ї та близьких.

Відновлювальний період вимагає старанності, терпіння та зусиль, адже він може розтягнутися на місяці та роки, але деяким пацієнтам вдається повернути втрачені здібності навіть через кілька років. Для тренування дрібної моторики можуть бути корисні вправи із зав'язування шнурка, нитки у вузол, обертання невеликих кульок пальцями, в'язання гачком або спицями.

Наслідки мозочкових інсультів дуже серйозні. На першому тижні після інсульту висока ймовірність набряку мозку та дислокації його відділів, що найчастіше стає причиною ранньої загибелі та визначає поганий прогноз. Першого місяця серед ускладнень фігурують тромбоемболія судин легень, пневмонії, серцева патологія.

Якщо вдається уникнути найнебезпечніших наслідків у гостру фазу інсульту, далі більшість пацієнтів стикаються з такими проблемами, як стійке порушення координації, парези, паралічі, порушення мови, які можуть зберігатися роками. У поодиноких випадках мова все ж таки відновлюється протягом декількох років, але рухова функція, яку не вдалося повернути в перший рік захворювання, швидше за все, вже не відновиться.

Реабілітація після мозочкових інсультів включає не тільки прийом медикаментів, що покращують трофіку нервової тканини та процеси репарації, а й ЛФК, масаж, заняття з тренування мови. Добре, якщо є можливість у постійній участі грамотних фахівців, а ще краще, якщо реабілітація проводитиметься у спеціальному центрі чи санаторії, де працює досвідчений персонал та є відповідне обладнання.

Порушення кровообігу в мозочку

Кровопостачання мозочка здійснюється трьома парами мозочкових артерій: верхньою мозочковою артерією (гілка основної артерії), середньою або нижньою передньою мозочковою артерією (гілка основної артерії), нижньою задньою мозочковою артерією (гілка). Верхня мозочкова артерія, поділяючись на гілки, забезпечує верхню поверхню півкулі мозочка, іноді зовнішній відділ нижньої поверхні мозочка і верхню поверхню черв'яка. Від верхньої мозочкової артерії відходять гілки до варолієвого мосту та середнього мозку. Середня (нижня передня) мозочкова артерія забезпечує зовнішні відділи нижньої поверхні мозочка, nodulus, flocculus і віддає гілки до мосто-мозочкового (мостові та бульбарні гілки), до лицьового і слухового нервів (внутрішня слухова артерія) . Нижня задня мозочкова артерія, поділяючись на гілки, забезпечує нижню поверхню півкуль мозочка, черв'яка і передню поверхню flocculi. Від нижньої мозочкової артерії, крім мозочкових гілок, відходять бульбарні гілки до зовнішніх відділів довгастого мозку та ворсинчасті артерії до судинного сплетення IV шлуночка.

У мозочки розподіляються короткі кіркові судини, які проникають прямовисно у звивини і, зберігаючи паралельний густо стомозують на кордоні з білою речовиною, де утворюється густа поздовжні петель. У білій речовині мозочка проходять довгі медулярні судини, що йдуть паралельно нервовим пучкам. Ці артерії посилають гілочки до зубчастого ядра.

Зубчасте ядро, за різними авторами, отримує харчування від різних артерій від верхньої мозочкової артерії, від нижньої передньої мозочкової артерії, від сплетення м'якої мозкової оболонки, від нижньої задньої мозочкової артерії. Від верхньої мозочкової артерії відходять центральні

артерії, що постачають hilus зубчастого ядра; периферичні гілочки, що відходять від медулярних артерій середньої та нижньої мозочкових артерій, постачають кров'ю периферичні відділи зубчастого ядра.

Згідно з останніми даними, зубчасте мозочка отримує артеріальне кровопостачання переважно від верхньої мозочкової артерії в кількості 2-3 гілок і додатково непостійно від нижньої передньої та нижньої задньої мозочкових артерій. Чим менше артерій відходить до зубчастого ядра, тим більший діаметр судин.

Порушення кровообігу в мозочку проявляються різною клінічною картиною залежно від того, чи розвивається ньому крововилив або відбувається тромбоз мозочкових артерій. При значення має величина і локалізація в мозочку судинного вогнища. Джерелом крововиливів у мозочку часто бувають артерії зубчастого ядра. Внаслідок наявності анастомозів у півкулях мозочка ізольована закупорка судини дуже варіабільна симптоматика. На місці розм'якшення в мозочку утворюються кісти, розмір яких буває різним дрібного зерна до величини великої сливи. У ділянці кісти відбувається западіння мозочка; при огляді виявляється деформація мозочка, а при обмацуванні -флюктуація рідини, що наполяє кісту.

Судинні порушення в мозочку, за клініко-анатомічними даними, зустрілися на випадках порушення мозкового кровообігу випадках, тобто 5,6%; серед них випадках відзначені крововиливи, у 15-розм'якшення, у 7 – кісти старого розм'якшення; локалізація в мозочку у правій півкулі - випадках, у лівій півкулі - випадках, в обох півкулях випадках, у черв'яку мозочка - у 3 випадках. Більш ніж у половині випадків порушення кровообігу в мозочка поєднувалися з осередками в інших відділах головного мозку. Емболії мозочкових артерій, за даними Е. П. Кононова, розвиваються як рідкісний виняток: мозочкові артерії відходять від основної артерії під великим кутом, і це перешкоджає попаданню в них емболу.

Мозочкові артерії, як зазначено вище, постачають кров'ю не тільки мозок, мозковий стовбур. пояснюється той факт, що в 25% випадків мозочкові крововиливи поєднуються з крововиливами в ніжці мозку або варолієвому мосту. Порушення кровообігу у верхній мозочковій артерії можуть викликати комплексне ураження в мозочку, ніжці мозку і латеральному відділі варолієвого мосту, при ураженні середньої мозочкової артерії-в мозочку, варолієвому мосту і довгастому мозку продовговатому мозку і в мозковому мозку.

Порушення кровообігу в системі верхньої мозочкової артерії часто супроводжуються явищами оклюзійної гідроцефалії та явищами ураження ніжки мозку. Судинні процеси, що розвиваються в області васкуляризації нижньої задньої мозочкової артерії, іноді поєднуються з бульварними розладами. зустрічаються і сприятливіше протікають процеси в області середньої мозочкової ніжки. Крововиливи в черв'як мозочка нерідко ускладнюються проривом крові шлуночок і протікають важко.

В етіології порушень мозочка переважають гіпертонічна хвороба та атеросклероз.

Дані показують область поширення мозочкових артерій і пояснюють можливість розвитку стовбурових синдромів при закупорці артерій.

Крововиливи в мозок характеризуються різноманітною клінічною картиною, яка великою мірою пояснюється величиною і локалізацією вогнища крововиливу в мозочку. Дрібні осередки крововиливу спостерігаються у черв'яку, білій речовині, і ядрах мозочка. Центральні крововиливи часто відбуваються внаслідок порушення кровообігу в артеріях зубчастого ядра. Іноді в мозочку розвивається не один, а кілька дрібних вогнищ крововиливу. Нерідко внутрішньомозочковий крововилив поєднується з підболочковим крововиливом на відповідній поверхні мозочка. Часто крововиливу в мозочку бувають великі, захоплюючі не тільки півкуля мозочка, де розвинувся крововилив, протилежна півкуля мозочка, черв'як. Клінічна картина мозочкової апоплексії значно видозмінюється, залежить не тільки від величини вогнища крововиливу в мозочку, від ускладнень, які можуть виникати в тих випадках, коли відбувається прорив крові з мозочка в шлуночок або підболочкове простір. Симптоматика в ускладнених випадках мозочкових крововиливів пояснюється не тільки порушенням функцій мозочка, а явищами здавлення або одночасного ушкодження мозкового стовбура.

При судинних ураженнях мозочка спостерігаються міоклонії піднебінної фіранки, піднебінних дужок язика, гортані, голосових зв'язок, діафрагми, іноді вело-палатинна міоклонія, синхронна з ністагмом піднебінних дужок при ураженні зубчастого мозочка, нижньої оливи, волокна червоного та при пошкодженні дентато-рубральної та оливно-церебральної систем. При значному збільшенні обсягу мозочка в результаті внутрішньомозкового крововиливу відбувається здавлення стовбура мозку і порушення спинномозкової рідини, тобто розвивається синдром оклюзійної гідроцефалії. При крововиливі з верхньої мозочкової артерії нерідко відзначається здавлення сильвієвого водопроводу, при розвитку крововиливу в задньо-нижньому відділі півкуль мозочка іноді буває здавлення каудального відділу ромбовидної і оклюзія отвору Мажанді. Клінічна картина і перебіг крововиливу в мозок змінюються в тому випадку, якщо відбувається прорив крові через дах шлуночок (мозочково-шлуночковий крововилив) або з мозочка в підболочкове простір (широкі жочково-доболочечние крововиливи, іноді поширюються на основу мозку при крововиливі в черв'як

мозочка нарешті, приєднуються явища порушення кровообігу в мозковому стовбурі (ніжці мозку, варолієвому мосту або довгастому мозку).

Залежно від швидкості розвитку симптомів мозочкової апоплексії та перебігу мозочкового крововиливу виділяють такі синдроми.

1. Синдром церебеллярно-вентрикулярної геморагії характеризується раптовим розвитком мозочкової апоплексії, що супроводжується втратою свідомості, блюванням, блідістю обличчя, шкіри, паралічем кінцівок, атонією, арефлексією, ослабленням

пульсу, розладом дихання та серцевої діяльності, швидкою появою широких зіниць з відсутністю реакції на світло. Летальний результат при таких станах, обумовлених проривом крові шлуночок через дах, може настати через короткий термін, іноді через кілька хвилин, при явищах порушення функцій стовбура. Ця форма крововиливу в мозок має надзвичайно швидку, «надгостру» течію і тому отримала назву блискавичної. Диференціальний діагноз проводиться з порушенням кровообігу в довгастому мозку.

Коматозним станом супроводжуються також мозочкові крововиливи, при яких кров проникає шлуночок поступово. Симптоматологія у випадках відрізняється від мозочково-шлуночкових крововиливів, коли кров, руйнуючи черв'як мозочка, швидко заповнює IV шлуночок, зумовлюючи блискавичний перебіг процесу.

При постійному просочуванні крові шлуночок стан буває важким, але перебіг більш розтягнутий у часі. Для клінічної картини форми крововиливу характерний головний біль, блювання зі швидким приєднанням втрати свідомості, сповільнений пульс, дихання голосне, стерторозне, біля зіниці вузькі, не реагують на світло. Відзначається розбіжна косоокість, що плавають руху очних яблук, симптом «вітрила щоки», різка ригідність потиличних м'язів, двосторонній симптом Керніга і верхній - Брудзинського, гіпотонія в кінцівках. Корнеальні та кон'юнктивальні, черевні, сухожильні та суглобові рефлекси на верхніх та нижніх кінцівках відсутні. Захисні рефлекси зазвичай не виявляються, інколи виявляється симптом Бабінського. Спостерігається затримка сечі, розлад ковтання. У крові лейкоцитоз до-з паличкоядерним зрушенням (до 25-30%). Спинномозкова рідина кров'яниста, тиск підвищений. Швидко розвивається легені. Через 24-30 годин, як правило, настає смерть при явищах розладу дихання та серцевої діяльності.

2. Синдром церебеллярно-оклюзійної геморагії підкреслює значення мозочкового крововиливу і потім гідроцефалії, що гостро розвивається, в результаті здавлення ліквороносних просторів. Крововилив у можечок розвивається іноді з короткочасними, іноді з більш менш тривалими продромальними явищами: головний біль, що локалізується в потиличній ділянці, запаморочення, відчуття переміщення чогось у голові, похитування, порушення рівноваги, блювання, загальна слабкість, параліч з гіпотоном , втрата свідомості. Такі апоплексії виділяли в групу коматозної форми мозочкових геморагій. Хворий впадає в коматозний стан, що поступово стає глибшим (іноді відзначаються періодичні інтервали, під час яких свідомість на короткий прояснюється); приєднуються явища оклюзійної гідроцефалії, здавлення ніжки мозку або супутній крововилив у середній мозок. З'являються мимовільні клонічні та тонічні судоми в кінцівках, рухи, що мають характер хореоатетозу, горметонічні та захисно-рефлекторні рухи на верхніх кінцівках, обертальні рухи голови та очей, менінгеальні явища, особливо ригідність потиличних м'язів. Далі приєднуються симптоми ураження стовбура: плаваючі рухи очних яблук, іноді співдружнє відхилення голови та убік, горизонтальний ністагм, парез погляду вгору і в сторони, іноді розбіжність очних яблук у горизонтальній або вертикальній площині (симптом Мажанді), анізокорія (розширення зіниці на стороні) геморагії) за наявності міозу; з'являється дихання Чейн-Стокса, аритмія, падіння пульсу та серцевої діяльності. При здавленні переднього відділу стовбура виникає і анізокорія (здавлення ніжки мозку), при здавленні довгастого мозку з'являється парез лицевого нерва та розвивається порушення дихання та серцевої діяльності. При спинномозковій пункції витікає під високим тиском прозора рідина. Ця оклюзійна форма мозочкової апоплексії характеризується прогредієнтним перебігом з летальним кінцем.

3. Синдром церебеллярно-субарахноїдальної геморагії (мінінгеальна форма) виникає при мозочкових крововиливах, що ускладнюються проривом крові в субарахноїдальний простір. Крововиливи в задню черепну виявляється іноді великим. Розвиваються явища стискання мозкового стовбура гематомою. буває глибокою, з паралічем кінцівок, гіпотонією та різко вираженими оболонковими та стовбуровими симптомами. Течія прогредієнтна з летальним кінцем через 1-4 діб.

4. Коматозна форма мозочкової апоплексії може розвиватися також при поступовому просочуванні крові через півкуль мозочка в підболочкові простори. Скупчення крові на підставі викликає здавлення мозкового стовбура та затримку відтоку спинномозкової рідини через отвори Люшка та Мажанді. У клінічній картині спочатку відзначається біль голови, блювання, підвищення температури, загальна слабкість. Потім з'являються психомоторне збудження, потьмарення свідомості, тонічні судоми в руках (розгинання передпліччя, пропульсія плеча) та в ногах (співдружнє приведення та витягування обох ніг), автоматизовані рухи рук («хворий ловить мушки»), розширення зіниць із втратою їхньої реакції на світло . Далі виявляється втрата м'язового тонусу, згасання сухожильних рефлексів, стерторозне дихання, ціаноз обличчя, прискорений пульс. На очному дні відзначається розширення спинномозкова рідина кров'яниста, тиск її підвищений. Летальний результат настає при явищах різкого розладу дихання та серцево-судинної діяльності (іноді дихання припиняється на кілька хвилин раніше, ніж діяльність серця та пульс). Іноді в атональному періоді спостерігаються тонічні судоми з розгинанням голови, тулуба, мимовільним сечовипусканням та дефекацією. Корнеальні рефлекси, які при інших коматозних станах згасають в останній період (майже одночасно зі зінічними рефлексами), при мозочкових ураженнях іноді згасають раніше за суглобові та черевні рефлекси.

5. Інтрацеребеллярна гематома розвивається поступово та іноді протікає із псевдотуморозним синдромом. Відзначаються провісники у болях у потиличній ділянці, запаморочення, нудоти, блювання, похитування, загального нездужання, слабкості у кінцівках. Об'єктивно виявляються ністагм, розлади рівноваги, хиткість ходи у бік вогнища, слабкість та гіпотонія в кінцівках.

Локомоторна атаксія іноді буває виражена на боці вогнища чіткіше. Є симптом ротованої стопи. Обширна гематома мозочка викликає раптово напад головної в потиличній ділянці, запаморочення, блювання, уповільнення пульсу, плаваючі рухи очних яблук, косоокість, що розходиться, атонію м'язів, арефлексію. Дихання буває гучним, іноді аритмічним; швидко настає розвиток набряку легень, затримка сечі, затемнення свідомості. Далі приєднуються компресійні явища з боку стовбура мозку або відбувається крововилив шлуночків. З'являються повторне блювання, розбіжна косоокість; різко виражені менінгеальні явища, іноді опістотонус; спинномозкова рідина кров'яниста, витікає під підвищеним тиском. Симптоми внутрішньочерепної гіпертензії (головний біль, нудота, блювання, застійні соски зорових нервів) та менінгеальні симптоми іноді картину псевдотуморозного синдрому. Діагностичними ознаками, що підтверджують крововилив у мозок, є наступні: гострий розвиток з рясним блюванням, ригідністю потиличних м'язів, парезом кінцівок, м'язовою гіпотонією, прогресуючий перебіг з розладом дихання та серцевої діяльності.

У період зворотного розвитку обмежених мозочкових крововиливів загальномозкові симптоми поступово згладжуються; залишкові явища бувають нерізко виражені на боці вогнища у порушення статичної та локомоторної координації, дифузного зниження м'язового тонусу; іноді змінюється становище голови; спостерігаються маятникоподібні колінні рефлекси, посилення реакції опори.

Симптоматика при розм'якшення мозочка змінюється в залежності від величини та локалізації вогнищ розм'якшення. Дрібноосередкові розм'якшення, вони не локалізуються в ядрах мозочка, часто не виявляються жодними симптомами випадання мозочкових функцій. Дрібні осередкові розм'якшення розташовуються в півкулі мозочка. Однак іноді у хворих на мозковий артеріосклероз з множинними інсультами в анамнезі на розтині дрібні кісти виявляються і в мозочку. В області мозочка вогнища розм'якшення зустрічаються рідше, ніж крововиливу.

Дрібноосередкові розм'якшення мозочка протікають при збереження свідомості. Спочатку спостерігаються запаморочення, блювання, нудота, слабкість у кінцівках, минущі порушення рівноваги. Гіпотонія буває двосторонньої, але різкіше вираженої за ураження мозочка. Її об'єктивною ознакою є симптом ротації стопи назовні. Відзначаються локомоторна атаксія при пальце-носовій та коліно-п'ятковій пробах, адіадохокінез, дисметрія, інтенційний тремор, горизонтальний ністагм, дизартрія, мозочковий симптом Бабінського, явища асинергії, при ходьбі похитування у бік вогнища. Розм'якшення мозочка в більшості випадків мають сприятливий перебіг, і хворі зазвичай видужують.

Великі осередки розм'якшення в мозочку виникають внаслідок тромбозу мозочкових артерій. Вогнища розм'якшення тим більших розмірів, чим виключеніша зі сфери кровообігу артеріальна гілка і чим більше порушено колатеральний кровообіг. При великих вогнищах розм'якшення мозочка після продромальних явищ (головна в потиличній ділянці, запаморочення, похитування), а іноді раптово і без провісників хворий зазначає, що його «одразу хитнуло вбік і запаморочилося в голову» або «щось ударило в голову, з'явилося запаморочення ». Постійними симптомами розм'якшення мозочка служать запаморочення, порушення рівноваги (хитка хода), головні в області потилиці. При локалізації розм'якшення в черв'яку мозочка порушуються статокінетичні функції, запаморочення поєднується з блювотою. При великому розм'якшенні в півкулях мозочка іноді з'являються мимовільні рухи голови, хореатичні рухи руки, зміна положення очних яблук (розбіжність очних яблук, відведення вбік, протилежне вогнища розм'якшення, рухи очних яблук, що плавають). Наявність зазначених симптомів ускладнює діагноз між крововиливом та розм'якшенням мозочка, а також визначення локалізації вогнища та в мозочку (можливе ураження мозочкових ніжок). При широких розм'якшеннях у мозочку виявляється горизонтальний ністагм у бік вогнища, похитування та відхилення у бік вогнища при стоянні із заплющеними очима та ходьбі, атактична хода, адіадохокінез та махування (на стороні вогнища) при пальці-носовій та коліно-п'ятковій. у кінцівках на боці вогнища, маятниковий колінний рефлекс, симптом «комбінованого згинання тулуба та стегна», нахил голови у бік поразки, порушення мови.

Розвиток та перебіг розм'якшення мозочка мають істотне значення для виявлення симптомів. При апоплектиформному початку слідом за запамороченням, головним болем і блюванням розвивається параліч кінцівок з гіпотонією, і це ускладнює можливість дослідження координатних функцій та визначення симптомів ураження мозочка. Після паралічем кінцівок виникає порушення функції тазових органів, згасання рефлексів і кома, то результат зазвичай буває летальним, причому у разі важко прижиттєво диференціювати розм'якшення мозочка від крововиливу. Дослідження спинномозкової рідини при апоплектиформному початку судинного ураження мозочка може допомогти відрізнити крововилив у мозок від розм'якшення. наводяться диференціально-діагностичні ознаки крововиливу та білого розм'якшення в мозочку.

При розпізнаванні порушення кровообігу в мозочку враховуються симптоми великого мозочкового крововиливу:

  1. раптовий початок;
  2. блювання;
  3. втрата свідомості;
  4. сповільнений напружений пульс:
  5. гіперемія особи;
  6. плаваючі рухи очних яблук;
  7. розбіжна косоокість;
  8. розбіжність очних яблук вертикальної осі;
  9. слабкість кінцівок (відсутність паралічу);
  10. атонія;
  11. арефлексія;
  12. ригідність потиличних м'язів;
  13. гучне дихання;
  14. кров'яниста спинномозкова рідина;
  15. затримка сечі;
  16. швидкий розвиток набряку легень;
  17. іноді тонічні та клонічні судоми в кінцівках та шийних м'язах.

При оцінці перебігу порушень кровообігу в мозочку виділяються два періоди:

а) початковий період, під час якого відзначаються блювання, втрата свідомості, атонія, слабкість кінцівок, відсутність реакції на болючі подразнення, затримка сечі;

б) період розвитку явищ з боку стовбура мозку або явищ крововиливу шлуночків: уповільнення пульсу, звуження зіниць, повторне блювання, розбіжна косоокість, плаваючі рухи очних яблук, виникнення різко виражених менінгеальних явищ, іноді явища опістотонуса, кров'яниста рідина при спинальній тиском, явища набряку легень. явища, Що Приєднуються в другому періоді, обумовлюються тиском на дно IV шлуночка і сильвієвого водопроводу, роздратуванням блукаючого нерва, окорухового нерва, волокон заднього поздовжнього пучка. Поява хапальних рефлексів, згинальної установки нижніх кінцівок, різкої анізокорії та горметонії вказує на розвиток оклюзійної гідроцефалії, здавлення ніжки мозку.

Диференціальний діагноз порушень кровообігу в мозочку становить труднощі. У гострому періоді крововилив у мозок необхідно диференціювати від крововиливу в півкулі великого мозку. В обох випадках раптово може настати непритомність, блювання, уповільнення пульсу, гіперемія обличчя.

Відмінними ознаками є:

1) мозочковий великий крововилив характеризується атонією і арефлексією, поступово вираженої в кінцівках, час як крововилив на півкулю мозку проявляється нерівномірним розподілом тонусу на паралізованих і здорових кінцівках;

2) при мозочковому крововиливі не бувають виражені явища геміплегії, а при крововиливі в головній вдається встановити наявність геміплегії внаслідок виникнення патологічних рефлексів на стороні паралічу (захисні рефлекси, симптом Бабінського) і виявлення паралічу кінцівок на стороні, протилежної » пасивно повернута назовні та ін);

3) для мозочкової апоплексії характерно початок із запаморочення та частої блювоти, що не так чітко виражено при крововиливі в головний мозок;

4) при мозочковому крововиливі не спостерігається епілептичних нападів, тому епілептиформний початок апоплексії вказує на крововилив під оболонки або на судинний процес у головному мозку;

5) мозочковий крововилив нерідко супроводжується окоруховими порушеннями, при крововиливі в головній буває виражене порушення функції лицевого і під'язикового нервів на стороні паралічу;

6) для мозочкового крововиливу характерне розбіжність очних яблук по вертикальній іноді відведення в бік, протилежну осередку, і вниз, час як при крововиливі в головній (капсулярна геміплегія) буває параліч погляду (очі відводяться у бік вогнища);

7) при крововиливі в мозок бувають виражені ригідність потиличних м'язів, а також симптоми Керніга та Брудзинського згинання голови), при крововиливі в головній менінгеальні симптоми виражені асиметрично (на стороні паралічу симптом Керніга менш виражений через «діашизальний гіпотон» Керніга виражений ясніше, ніж ригідність потиличних м'язів). Деякі автори при діагностиці мозочкового крововиливу надавали істотного значення безпеки свідомості, проте, як свідчать спостереження, ознака є ненадійним, оскільки великі крововиливу в мозок виникають раптово і супроводжуються несвідомим станом.

Прогноз при порушеннях кровообігу в мозочку визначається:

а) характером процесу - при розм'якшенні прогноз сприятливіший, ніж при крововиливі;

б) величиною і поширенням вогнища - при обмежених невеликих вогнищах в мозочку протягом більш сприятливо, ніж тоді, коли до ураження мозочка приєднуються явища ураження ніжки або симптоми пошкодження латерального відділу варолієвого мосту і довгастого мозку, або коли крововилив у мозок ускладнюється крововилив прориву через дах шлуночка), стисканням сильвієвого водопроводу, поширенням крові в субарахноїдальний простір і заповненням кров'ю області задньої черепної зі стисненням мозкового стовбура.

Несприятливі щодо прогнозу при мозочкових крововиливах такі симптоми:

  1. швидкий апоплектиформний розвиток глибокої коми;
  2. виникнення горметонії;
  3. порушення ковтання (бульварний синдром);
  4. поява симптому Мажанді;
  5. розвиток різкої анізокорії, що вказує на здавлення ніжки мозку або судинний розлад;
  6. наростання симптомів здавлення стовбура мозку та гідроцефалії (поява протягом хвороби плаваючих рухів очних яблук, хапальних рефлексів, тонічних розгинальних судом шийної мускулатури);
  7. різке розширення раніше звужених зіниць.

Артерії

Від хребетних та основної артерії беруть початок три великі парні артерії, що доставляють кров до:

  1. верхня мозочкова артерія (лат. a.cerebelli superior, англ. superior cerebellar artery SCA);
  2. передня нижня мозочкова артерія (лат. a.cerebelli inferior anterior, англ. anterior inferior cerebellar artery) (в англомовній літературі прийнята абревіатура AICA);
  3. задня нижня мозочкова артерія (лат. a.cerebelli inferior posterior, англ. posterior inferior cerebellar artery) (в англомовній літературі прийнята абревіатура PICA).

Мозочкові артерії проходять по гребенях звивин, не утворюючи петлі в його борозенках, як це роблять артерії. Натомість майже у кожну борозенку від них відходять маленькі судинні гілочки.

Верхня мозочкова артерія

Виникає від верхнього відділу основної (базилярної) артерії на межі моста та ніжки мозку перед її розподілом на задні мозкові артерії. Артерія йде нижче ствола окорухового нерва, огинає зверху передню ніжку мозочка і на рівні четверохолмия, під палаткою, робить поворот назад під прямим кутом, розгалужуючись на верхній поверхні мозочка. Від артерії відходять гілки, які кровопостачають:

  • нижні пагорби четверогорбия;
  • верхні ніжки мозочка;
  • зубчасте ядро ​​мозочка;
  • верхні відділи черв'яка та мозочка.

Початкові частини гілок, що кровопостачають верхні відділи черв'яка і оточуючі його області, можуть знаходитися в межах задньої частини вирізки палатки мозочка, залежно від індивідуальних розмірів тенторіального отвору та ступеня фізіологічної протрузії в нього черв'яка. Потім вони перетинають край палатки мозочка і прямують до дорсальних і латеральних частин верхніх відділів півкуль. Ця топографічна особливість робить судини вразливими щодо їх можливої ​​компресії частиною хробака, що найбільш підноситься, при вклиненні мозочка в задню частину тенторіального отвору. Результатом такої компресії є часткові і навіть повні інфаркти кори верхніх відділів півкуль та черв'яка мозочка.

Гілки верхньої мозочкової артерії широко анастомозують з гілками обох нижніх мозочкових артерій.

Передня нижня мозочкова артерія

Відходить від початкової частини базилярної артерії. Найчастіше артерія проходить нижньому краю варолиевого мосту дугою, зверненою опуклістю вниз. Основний стовбур артерії найчастіше розташовується кпереду від корінця нерва, що відводить, йде назовні і проходить між корінцями лицьового і переддверно-равликового нервів. Далі артерія огинає зверху клаптик і розгалужується на передньонижній поверхні мозочка. В області клаптика нерідко можуть розташовуватися дві петлі, утворені мозочковими артеріями: одна - задньою нижньою, інша - передньою нижньою.

Передня нижня мозочкова артерія, проходячи між корінцями лицьового та переддверно-равликового нервів, віддає артерію лабіринту (лат. a.labyrinthi), яка прямує у внутрішній слуховий прохід і разом зі слуховим нервом проникає у . В інших випадках артерія лабіринту відходить від базилярної артерії. Кінцеві гілки передньої нижньої мозочкової артерії живлять коріння VII-VIII нервів, середню ніжку мозочка, клаптик, передньонижні відділи кори півкулі мозочка, судинне сплетення IV шлуночка.

Передня ворсинчаста гілка IV шлуночка (лат. r. choroideus ventriculi quarti anterior) відходить від артерії на рівні клаптика і проникає в сплетіння через латеральну апертуру.

Таким чином передня нижня мозочкова артерія кровопостачає:

  • внутрішнє вухо;
  • коріння лицевого та переддверно-равликового нервів;
  • середню ніжку мозочка;
  • шматково-вузликову часточку;
  • судинне сплетення IV шлуночка.

Зона їх кровопостачання порівняно з іншими мозочковими артеріями є незначною.

Відня

Відня мозочка (лат. vv.cerebelli) утворюють широку мережу з його поверхні. Вони анастомозують з венами великого мозку, стовбура головного мозку, і впадають у навколишні синуси.

Верхня вена черв'яка мозочка (лат. v. vermis superior) збирає кров від верхнього черв'яка і прилеглих до неї відділів кори верхньої поверхні мозочка і над четверохолмием впадає у велику мозкову вену знизу.

Нижня вена черв'яка мозочка (лат. v. vermis inferior) приймає кров від нижнього черв'яка, нижньої поверхні мозочка і мигдалики. Відень йде взад і вгору по борозні між півкулями мозочка і впадає в прямий синус, рідше в поперечний синус або в синусний стік.

Верхні вени мозочка (лат. vv. cerebelli superiores) проходять по верхньолатеральній поверхні мозку і впадають у поперечний синус.

Нижні вени мозочка (лат. vv. cerebelli inferiores), що збирають кров від нижньолатеральної поверхні півкуль мозочка, вливаються в сигмоподібний синус і верхню кам'янисту вену.

Кровопостачання мозочка здійснюється трьома парами мозочкових артерій: верхньою мозочковою артерією (гілка основної артерії), середньою або нижньою передньою мозочковою артерією (гілка основної артерії), нижньою задньою мозочковою артерією (гілка). Верхня мозочкова артерія, поділяючись на гілки, забезпечує верхню поверхню півкулі мозочка, іноді зовнішній відділ нижньої поверхні мозочка і верхню поверхню черв'яка. Від верхньої мозочкової артерії відходять гілки до варолієвого мосту та середнього мозку. Середня (нижня передня) мозочкова артерія забезпечує зовнішні відділи нижньої поверхні мозочка, nodulus, flocculus і віддає гілки до мосто-мозочкового (мостові та бульбарні гілки), до лицьового і слухового нервів (внутрішня слухова артерія) . Нижня задня мозочкова артерія, поділяючись на гілки, забезпечує нижню поверхню півкуль мозочка, черв'яка і передню поверхню flocculi. Від нижньої мозочкової артерії, крім мозочкових гілок, відходять бульбарні гілки до зовнішніх відділів довгастого мозку та ворсинчасті артерії до судинного сплетення IV шлуночка.

У мозочки розподіляються короткі кіркові судини, які проникають прямовисно у звивини і, зберігаючи паралельний густо стомозують на кордоні з білою речовиною, де утворюється густа поздовжні петель. У білій речовині мозочка проходять довгі медулярні судини, що йдуть паралельно нервовим пучкам. Ці артерії посилають гілочки до зубчастого ядра.

Зубчасте ядро, за різними авторами, отримує харчування від різних артерій від верхньої мозочкової артерії, від нижньої передньої мозочкової артерії, від сплетення м'якої мозкової оболонки, від нижньої задньої мозочкової артерії. Від верхньої мозочкової артерії відходять центральні

артерії, що постачають hilus зубчастого ядра; периферичні гілочки, що відходять від медулярних артерій середньої та нижньої мозочкових артерій, постачають кров'ю периферичні відділи зубчастого ядра.

Згідно з останніми даними, зубчасте мозочка отримує артеріальне кровопостачання переважно від верхньої мозочкової артерії в кількості 2-3 гілок і додатково непостійно від нижньої передньої та нижньої задньої мозочкових артерій. Чим менше артерій відходить до зубчастого ядра, тим більший діаметр судин.

Порушення кровообігу в мозочку проявляються різною клінічною картиною залежно від того, чи розвивається ньому крововилив або відбувається тромбоз мозочкових артерій. При значення має величина і локалізація в мозочку судинного вогнища. Джерелом крововиливів у мозочку часто бувають артерії зубчастого ядра. Внаслідок наявності анастомозів у півкулях мозочка ізольована закупорка судини дуже варіабільна симптоматика. На місці розм'якшення в мозочку утворюються кісти, розмір яких буває різним дрібного зерна до величини великої сливи. У ділянці кісти відбувається западіння мозочка; при огляді виявляється деформація мозочка, а при обмацуванні -флюктуація рідини, що наполяє кісту.

Судинні порушення в мозочку, за клініко-анатомічними даними, зустрілися на випадках порушення мозкового кровообігу випадках, тобто 5,6%; серед них випадках відзначені крововиливи, у 15-розм'якшення, у 7 – кісти старого розм'якшення; локалізація в мозочку у правій півкулі - випадках, у лівій півкулі - випадках, в обох півкулях випадках, у черв'яку мозочка - у 3 випадках. Більш ніж у половині випадків порушення кровообігу в мозочка поєднувалися з осередками в інших відділах головного мозку. Емболії мозочкових артерій, за даними Е. П. Кононова, розвиваються як рідкісний виняток: мозочкові артерії відходять від основної артерії під великим кутом, і це перешкоджає попаданню в них емболу.

Мозочкові артерії, як зазначено вище, постачають кров'ю не тільки мозок, мозковий стовбур. пояснюється той факт, що в 25% випадків мозочкові крововиливи поєднуються з крововиливами в ніжці мозку або варолієвому мосту. Порушення кровообігу у верхній мозочковій артерії можуть викликати комплексне ураження в мозочку, ніжці мозку і латеральному відділі варолієвого мосту, при ураженні середньої мозочкової артерії-в мозочку, варолієвому мосту і довгастому мозку продовговатому мозку і в мозковому мозку.

Порушення кровообігу в системі верхньої мозочкової артерії часто супроводжуються явищами оклюзійної гідроцефалії та явищами ураження ніжки мозку. Судинні процеси, що розвиваються в області васкуляризації нижньої задньої мозочкової артерії, іноді поєднуються з бульварними розладами. зустрічаються і сприятливіше протікають процеси в області середньої мозочкової ніжки. Крововиливи в черв'як мозочка нерідко ускладнюються проривом крові шлуночок і протікають важко.

В етіології порушень мозочка переважають гіпертонічна хвороба та атеросклероз.

Дані показують область поширення мозочкових артерій і пояснюють можливість розвитку стовбурових синдромів при закупорці артерій.

Крововиливи в мозок характеризуються різноманітною клінічною картиною, яка великою мірою пояснюється величиною і локалізацією вогнища крововиливу в мозочку. Дрібні осередки крововиливу спостерігаються у черв'яку, білій речовині, і ядрах мозочка. Центральні крововиливи часто відбуваються внаслідок порушення кровообігу в артеріях зубчастого ядра. Іноді в мозочку розвивається не один, а кілька дрібних вогнищ крововиливу. Нерідко внутрішньомозочковий крововилив поєднується з підболочковим крововиливом на відповідній поверхні мозочка. Часто крововиливу в мозочку бувають великі, захоплюючі не тільки півкуля мозочка, де розвинувся крововилив, протилежна півкуля мозочка, черв'як. Клінічна картина мозочкової апоплексії значно видозмінюється, залежить не тільки від величини вогнища крововиливу в мозочку, від ускладнень, які можуть виникати в тих випадках, коли відбувається прорив крові з мозочка в шлуночок або підболочкове простір. Симптоматика в ускладнених випадках мозочкових крововиливів пояснюється не тільки порушенням функцій мозочка, а явищами здавлення або одночасного ушкодження мозкового стовбура.

При судинних ураженнях мозочка спостерігаються міоклонії піднебінної фіранки, піднебінних дужок язика, гортані, голосових зв'язок, діафрагми, іноді вело-палатинна міоклонія, синхронна з ністагмом піднебінних дужок при ураженні зубчастого мозочка, нижньої оливи, волокна червоного та при пошкодженні дентато-рубральної та оливно-церебральної систем. При значному збільшенні обсягу мозочка в результаті внутрішньомозкового крововиливу відбувається здавлення стовбура мозку і порушення спинномозкової рідини, тобто розвивається синдром оклюзійної гідроцефалії. При крововиливі з верхньої мозочкової артерії нерідко відзначається здавлення сильвієвого водопроводу, при розвитку крововиливу в задньо-нижньому відділі півкуль мозочка іноді буває здавлення каудального відділу ромбовидної і оклюзія отвору Мажанді. Клінічна картина і перебіг крововиливу в мозок змінюються в тому випадку, якщо відбувається прорив крові через дах шлуночок (мозочково-шлуночковий крововилив) або з мозочка в підболочкове простір (широкі жочково-доболочечние крововиливи, іноді поширюються на основу мозку при крововиливі в черв'як

мозочка нарешті, приєднуються явища порушення кровообігу в мозковому стовбурі (ніжці мозку, варолієвому мосту або довгастому мозку).

Залежно від швидкості розвитку симптомів мозочкової апоплексії та перебігу мозочкового крововиливу виділяють такі синдроми.

1. Синдром церебеллярно-вентрикулярної геморагії характеризується раптовим розвитком мозочкової апоплексії, що супроводжується втратою свідомості, блюванням, блідістю обличчя, шкіри, паралічем кінцівок, атонією, арефлексією, ослабленням

пульсу, розладом дихання та серцевої діяльності, швидкою появою широких зіниць з відсутністю реакції на світло. Летальний результат при таких станах, обумовлених проривом крові шлуночок через дах, може настати через короткий термін, іноді через кілька хвилин, при явищах порушення функцій стовбура. Ця форма крововиливу в мозок має надзвичайно швидку, «надгостру» течію і тому отримала назву блискавичної. Диференціальний діагноз проводиться з порушенням кровообігу в довгастому мозку.

Коматозним станом супроводжуються також мозочкові крововиливи, при яких кров проникає шлуночок поступово. Симптоматологія у випадках відрізняється від мозочково-шлуночкових крововиливів, коли кров, руйнуючи черв'як мозочка, швидко заповнює IV шлуночок, зумовлюючи блискавичний перебіг процесу.

При постійному просочуванні крові шлуночок стан буває важким, але перебіг більш розтягнутий у часі. Для клінічної картини форми крововиливу характерний головний біль, блювання зі швидким приєднанням втрати свідомості, сповільнений пульс, дихання голосне, стерторозне, біля зіниці вузькі, не реагують на світло. Відзначається розбіжна косоокість, що плавають руху очних яблук, симптом «вітрила щоки», різка ригідність потиличних м'язів, двосторонній симптом Керніга і верхній - Брудзинського, гіпотонія в кінцівках. Корнеальні та кон'юнктивальні, черевні, сухожильні та суглобові рефлекси на верхніх та нижніх кінцівках відсутні. Захисні рефлекси зазвичай не виявляються, інколи виявляється симптом Бабінського. Спостерігається затримка сечі, розлад ковтання. У крові лейкоцитоз до 18 000 – 20 000 з паличкоядерним зрушенням (до 25-30%). Спинномозкова рідина кров'яниста, тиск підвищений. Швидко розвивається легені. Через 24-30 годин, як правило, настає смерть при явищах розладу дихання та серцевої діяльності.

2. Синдром церебеллярно-оклюзійної геморагії підкреслює значення мозочкового крововиливу і потім гідроцефалії, що гостро розвивається, в результаті здавлення ліквороносних просторів. Крововилив у можечок розвивається іноді з короткочасними, іноді з більш менш тривалими продромальними явищами: головний біль, що локалізується в потиличній ділянці, запаморочення, відчуття переміщення чогось у голові, похитування, порушення рівноваги, блювання, загальна слабкість, параліч з гіпотоном , втрата свідомості. Такі апоплексії виділяли в групу коматозної форми мозочкових геморагій. Хворий впадає в коматозний стан, що поступово стає глибшим (іноді відзначаються періодичні інтервали, під час яких свідомість на короткий прояснюється); приєднуються явища оклюзійної гідроцефалії, здавлення ніжки мозку або супутній крововилив у середній мозок. З'являються мимовільні клонічні та тонічні судоми в кінцівках, рухи, що мають характер хореоатетозу, горметонічні та захисно-рефлекторні рухи на верхніх кінцівках, обертальні рухи голови та очей, менінгеальні явища, особливо ригідність потиличних м'язів. Далі приєднуються симптоми ураження стовбура: плаваючі рухи очних яблук, іноді співдружнє відхилення голови та убік, горизонтальний ністагм, парез погляду вгору і в сторони, іноді розбіжність очних яблук у горизонтальній або вертикальній площині (симптом Мажанді), анізокорія (розширення зіниці на стороні) геморагії) за наявності міозу; з'являється дихання Чейн-Стокса, аритмія, падіння пульсу та серцевої діяльності. При здавленні переднього відділу стовбура виникає і анізокорія (здавлення ніжки мозку), при здавленні довгастого мозку з'являється парез лицевого нерва та розвивається порушення дихання та серцевої діяльності. При спинномозковій пункції витікає під високим тиском прозора рідина. Ця оклюзійна форма мозочкової апоплексії характеризується прогредієнтним перебігом з летальним кінцем.

3. Синдром церебеллярно-субарахноїдальної геморагії (мінінгеальна форма) виникає при мозочкових крововиливах, що ускладнюються проривом крові в субарахноїдальний простір. Крововиливи в задню черепну виявляється іноді великим. Розвиваються явища стискання мозкового стовбура гематомою. буває глибокою, з паралічем кінцівок, гіпотонією та різко вираженими оболонковими та стовбуровими симптомами. Течія прогредієнтна з летальним кінцем через 1-4 діб.

4. Коматозна форма мозочкової апоплексії може розвиватися також при поступовому просочуванні крові через півкуль мозочка в підболочкові простори. Скупчення крові на підставі викликає здавлення мозкового стовбура та затримку відтоку спинномозкової рідини через отвори Люшка та Мажанді. У клінічній картині спочатку відзначається біль голови, блювання, підвищення температури, загальна слабкість. Потім з'являються психомоторне збудження, потьмарення свідомості, тонічні судоми в руках (розгинання передпліччя, пропульсія плеча) та в ногах (співдружнє приведення та витягування обох ніг), автоматизовані рухи рук («хворий ловить мушки»), розширення зіниць із втратою їхньої реакції на світло . Далі виявляється втрата м'язового тонусу, згасання сухожильних рефлексів, стерторозне дихання, ціаноз обличчя, прискорений пульс. На очному дні відзначається розширення спинномозкова рідина кров'яниста, тиск її підвищений. Летальний результат настає при явищах різкого розладу дихання та серцево-судинної діяльності (іноді дихання припиняється на кілька хвилин раніше, ніж діяльність серця та пульс). Іноді в атональному періоді спостерігаються тонічні судоми з розгинанням голови, тулуба, мимовільним сечовипусканням та дефекацією. Корнеальні рефлекси, які при інших коматозних станах згасають в останній період (майже одночасно зі зінічними рефлексами), при мозочкових ураженнях іноді згасають раніше за суглобові та черевні рефлекси.

5. Інтрацеребеллярна гематома розвивається поступово та іноді протікає із псевдотуморозним синдромом. Відзначаються провісники у болях у потиличній ділянці, запаморочення, нудоти, блювання, похитування, загального нездужання, слабкості у кінцівках. Об'єктивно виявляються ністагм, розлади рівноваги, хиткість ходи у бік вогнища, слабкість та гіпотонія в кінцівках.

Локомоторна атаксія іноді буває виражена на боці вогнища чіткіше. Є симптом ротованої стопи. Обширна гематома мозочка викликає раптово напад головної в потиличній ділянці, запаморочення, блювання, уповільнення пульсу, плаваючі рухи очних яблук, косоокість, що розходиться, атонію м'язів, арефлексію. Дихання буває гучним, іноді аритмічним; швидко настає розвиток набряку легень, затримка сечі, затемнення свідомості. Далі приєднуються компресійні явища з боку стовбура мозку або відбувається крововилив шлуночків. З'являються повторне блювання, розбіжна косоокість; різко виражені менінгеальні явища, іноді опістотонус; спинномозкова рідина кров'яниста, витікає під підвищеним тиском. Симптоми внутрішньочерепної гіпертензії (головний біль, нудота, блювання, застійні соски зорових нервів) та менінгеальні симптоми іноді картину псевдотуморозного синдрому. Діагностичними ознаками, що підтверджують крововилив у мозок, є наступні: гострий розвиток з рясним блюванням, ригідністю потиличних м'язів, парезом кінцівок, м'язовою гіпотонією, прогресуючий перебіг з розладом дихання та серцевої діяльності.

У період зворотного розвитку обмежених мозочкових крововиливів загальномозкові симптоми поступово згладжуються; залишкові явища бувають нерізко виражені на боці вогнища у порушення статичної та локомоторної координації, дифузного зниження м'язового тонусу; іноді змінюється становище голови; спостерігаються маятникоподібні колінні рефлекси, посилення реакції опори.

Симптоматика при розм'якшення мозочка змінюється в залежності від величини та локалізації вогнищ розм'якшення. Дрібноосередкові розм'якшення, вони не локалізуються в ядрах мозочка, часто не виявляються жодними симптомами випадання мозочкових функцій. Дрібні осередкові розм'якшення розташовуються в півкулі мозочка. Однак іноді у хворих на мозковий артеріосклероз з множинними інсультами в анамнезі на розтині дрібні кісти виявляються і в мозочку. В області мозочка вогнища розм'якшення зустрічаються рідше, ніж крововиливу.

Дрібноосередкові розм'якшення мозочка протікають при збереження свідомості. Спочатку спостерігаються запаморочення, блювання, нудота, слабкість у кінцівках, минущі порушення рівноваги. Гіпотонія буває двосторонньої, але різкіше вираженої за ураження мозочка. Її об'єктивною ознакою є симптом ротації стопи назовні. Відзначаються локомоторна атаксія при пальце-носовій та коліно-п'ятковій пробах, адіадохокінез, дисметрія, інтенційний тремор, горизонтальний ністагм, дизартрія, мозочковий симптом Бабінського, явища асинергії, при ходьбі похитування у бік вогнища. Розм'якшення мозочка в більшості випадків мають сприятливий перебіг, і хворі зазвичай видужують.

Великі осередки розм'якшення в мозочку виникають внаслідок тромбозу мозочкових артерій. Вогнища розм'якшення тим більших розмірів, чим виключеніша зі сфери кровообігу артеріальна гілка і чим більше порушено колатеральний кровообіг. При великих вогнищах розм'якшення мозочка після продромальних явищ (головна в потиличній ділянці, запаморочення, похитування), а іноді раптово і без провісників хворий зазначає, що його «одразу хитнуло вбік і запаморочилося в голову» або «щось ударило в голову, з'явилося запаморочення ». Постійними симптомами розм'якшення мозочка служать запаморочення, порушення рівноваги (хитка хода), головні в області потилиці. При локалізації розм'якшення в черв'яку мозочка порушуються статокінетичні функції, запаморочення поєднується з блювотою. При великому розм'якшенні в півкулях мозочка іноді з'являються мимовільні рухи голови, хореатичні рухи руки, зміна положення очних яблук (розбіжність очних яблук, відведення вбік, протилежне вогнища розм'якшення, рухи очних яблук, що плавають). Наявність зазначених симптомів ускладнює діагноз між крововиливом та розм'якшенням мозочка, а також визначення локалізації вогнища та в мозочку (можливе ураження мозочкових ніжок). При широких розм'якшеннях у мозочку виявляється горизонтальний ністагм у бік вогнища, похитування та відхилення у бік вогнища при стоянні із заплющеними очима та ходьбі, атактична хода, адіадохокінез та махування (на стороні вогнища) при пальці-носовій та коліно-п'ятковій. у кінцівках на боці вогнища, маятниковий колінний рефлекс, симптом «комбінованого згинання тулуба та стегна», нахил голови у бік поразки, порушення мови.

Розвиток та перебіг розм'якшення мозочка мають істотне значення для виявлення симптомів. При апоплектиформному початку слідом за запамороченням, головним болем і блюванням розвивається параліч кінцівок з гіпотонією, і це ускладнює можливість дослідження координатних функцій та визначення симптомів ураження мозочка. Після паралічем кінцівок виникає порушення функції тазових органів, згасання рефлексів і кома, то результат зазвичай буває летальним, причому у разі важко прижиттєво диференціювати розм'якшення мозочка від крововиливу. Дослідження спинномозкової рідини при апоплектиформному початку судинного ураження мозочка може допомогти відрізнити крововилив у мозок від розм'якшення. наводяться диференціально-діагностичні ознаки крововиливу та білого розм'якшення в мозочку.

При розпізнаванні порушення кровообігу в мозочку враховуються симптоми великого мозочкового крововиливу:

  1. раптовий початок;
  2. блювання;
  3. втрата свідомості;
  4. сповільнений напружений пульс:
  5. гіперемія особи;
  6. плаваючі рухи очних яблук;
  7. розбіжна косоокість;
  8. розбіжність очних яблук вертикальної осі;
  9. слабкість кінцівок (відсутність паралічу);
  10. атонія;
  11. арефлексія;
  12. ригідність потиличних м'язів;
  13. гучне дихання;
  14. кров'яниста спинномозкова рідина;
  15. затримка сечі;
  16. швидкий розвиток набряку легень;
  17. іноді тонічні та клонічні судоми в кінцівках та шийних м'язах.

При оцінці перебігу порушень кровообігу в мозочку виділяються два періоди:

а) початковий період, під час якого відзначаються блювання, втрата свідомості, атонія, слабкість кінцівок, відсутність реакції на болючі подразнення, затримка сечі;

б) період розвитку явищ з боку стовбура мозку або явищ крововиливу шлуночків: уповільнення пульсу, звуження зіниць, повторне блювання, розбіжна косоокість, плаваючі рухи очних яблук, виникнення різко виражених менінгеальних явищ, іноді явища опістотонуса, кров'яниста рідина при спинальній тиском, явища набряку легень. явища, Що Приєднуються в другому періоді, обумовлюються тиском на дно IV шлуночка і сильвієвого водопроводу, роздратуванням блукаючого нерва, окорухового нерва, волокон заднього поздовжнього пучка. Поява хапальних рефлексів, згинальної установки нижніх кінцівок, різкої анізокорії та горметонії вказує на розвиток оклюзійної гідроцефалії, здавлення ніжки мозку.

Диференціальний діагноз порушень кровообігу в мозочку становить труднощі. У гострому періоді крововилив у мозок необхідно диференціювати від крововиливу в півкулі великого мозку. В обох випадках раптово може настати непритомність, блювання, уповільнення пульсу, гіперемія обличчя.

Відмінними ознаками є:

1) мозочковий великий крововилив характеризується атонією і арефлексією, поступово вираженої в кінцівках, час як крововилив на півкулю мозку проявляється нерівномірним розподілом тонусу на паралізованих і здорових кінцівках;

2) при мозочковому крововиливі не бувають виражені явища геміплегії, а при крововиливі в головній вдається встановити наявність геміплегії внаслідок виникнення патологічних рефлексів на стороні паралічу (захисні рефлекси, симптом Бабінського) і виявлення паралічу кінцівок на стороні, протилежної » пасивно повернута назовні та ін);

3) для мозочкової апоплексії характерно початок із запаморочення та частої блювоти, що не так чітко виражено при крововиливі в головний мозок;

4) при мозочковому крововиливі не спостерігається епілептичних нападів, тому епілептиформний початок апоплексії вказує на крововилив під оболонки або на судинний процес у головному мозку;

5) мозочковий крововилив нерідко супроводжується окоруховими порушеннями, при крововиливі в головній буває виражене порушення функції лицевого і під'язикового нервів на стороні паралічу;

6) для мозочкового крововиливу характерне розбіжність очних яблук по вертикальній іноді відведення в бік, протилежну осередку, і вниз, час як при крововиливі в головній (капсулярна геміплегія) буває параліч погляду (очі відводяться у бік вогнища);

7) при крововиливі в мозок бувають виражені ригідність потиличних м'язів, а також симптоми Керніга та Брудзинського згинання голови), при крововиливі в головній менінгеальні симптоми виражені асиметрично (на стороні паралічу симптом Керніга менш виражений через «діашизальний гіпотон» Керніга виражений ясніше, ніж ригідність потиличних м'язів). Деякі автори при діагностиці мозочкового крововиливу надавали істотного значення безпеки свідомості, проте, як свідчать спостереження, ознака є ненадійним, оскільки великі крововиливу в мозок виникають раптово і супроводжуються несвідомим станом.

Прогноз при порушеннях кровообігу в мозочку визначається:

а) характером процесу - при розм'якшенні прогноз сприятливіший, ніж при крововиливі;

б) величиною і поширенням вогнища - при обмежених невеликих вогнищах в мозочку протягом більш сприятливо, ніж тоді, коли до ураження мозочка приєднуються явища ураження ніжки або симптоми пошкодження латерального відділу варолієвого мосту і довгастого мозку, або коли крововилив у мозок ускладнюється крововилив прориву через дах шлуночка), стисканням сильвієвого водопроводу, поширенням крові в субарахноїдальний простір і заповненням кров'ю області задньої черепної зі стисненням мозкового стовбура.

Несприятливі щодо прогнозу при мозочкових крововиливах такі симптоми:

  1. швидкий апоплектиформний розвиток глибокої коми;
  2. виникнення горметонії;
  3. порушення ковтання (бульварний синдром);
  4. поява симптому Мажанді;
  5. розвиток різкої анізокорії, що вказує на здавлення ніжки мозку або судинний розлад;
  6. наростання симптомів здавлення стовбура мозку та гідроцефалії (поява протягом хвороби плаваючих рухів очних яблук, хапальних рефлексів, тонічних розгинальних судом шийної мускулатури);
  7. різке розширення раніше звужених зіниць.

Верхня мозочкова артерія - це одна з гілок основної артерії, що виходить з неї під кутом в 90 °, поділяючись на дві або три гілки.

Будова

Верхня мозочкова артерія може бути єдиним стовбуром або розділятися двома способами:

  1. дві гілки: передня верхня і задня нижня мозочкова артерія, коли кожна з гілок йде окремим стовбуром. При цьому нижня частина є основною гілкою, а верхня розділяється на дві частини;
  2. три гілки, коли кожен із стовбурів ділиться на гілки.

Залежно від анатомічних особливостей будови поділяють кілька зон кровопостачання даного елемента кровоносної системи.

Лікарі розрізняють такі групи гілок артерії передня та задня нижня мозочкова:

  • гілки для верхньої поверхні мозочка;
  • бруківки, які живлять район переднього краю варолієвого мосту;
  • гілки, що живлять ніжки головного мозку і чотирипагорби.

Ця судина вважається найбільш постійною серед усіх артерій мозочка. Вона може починатися як з лівої, так і з правої сторони у верхній частині основної артерії.

Діаметр основного ствола ЗНМА становить 1-1,5 мм. Діаметр додаткових стволів становить 0,5-1 мм. Дослідження показують, що з лівого боку діаметр кровоносної судини зазвичай трохи більший, ніж з правої.

Розташовуються великі гілки артерії зазвичай перпендикулярно до борозни мозочка.

Закупорювання артерії

Найбільш поширеною проблемою є закупорка верхньої мозочкової артерії:

  1. проксимальний. У разі закупорка виявляється у місці відділення мозочкової артерії від основний артерії;
  2. медіальний. Це виникає протягом мозочкової артерії. Цей вид патології є найпоширенішою;
  3. дистальний. В даному випадку відбувається закупорка однієї з мозочкових гілок.

У всіх випадках спостерігається наступна клінічна картина: Порушення координації руху.

Мозочкові артерії відповідають за харчування мозочка.

У разі проблем із харчуванням мозочка спостерігається:

  • симптом "косого становища", коли пацієнт не може йти по прямій лінії, поступово відхиляючись;
  • порушення рухової функції верхніх та нижніх кінцівок;
  • парез м'язів обличчя, порушення міміки;
  • проблеми з вестибулярним апаратом;
  • порушення слуху, шум у вухах;
  • нудота та блювання;
  • міоклонії (раптові скорочення) м'якого піднебіння, обличчя, діафрагми.

Найбільш небезпечною ситуацією є інсульт мозочка, який з'являється у разі крововиливу в мозок. Найчастіше він розвивається у людей віком понад 60 років, хоча останнім часом захворювання «помолодшало», і часом інсульт розвивається і у 30-40-річних людей. Відсоток смертності досить високий (близько 30%), але навіть якщо пацієнт виживе, реабілітаційний період дуже тривалий, а повернутися до повноцінного життя можливо не у всіх випадках.

Причини появи

Причиною розвитку інсульту є закупорка мозочкової артерії, яка живить мозок. Найчастіше закупорка виникає через розвиток атеросклерозу, при якому на стінках судин відкладаються жирові бляшки, що перешкоджають нормальному кровотоку. Іноді верхня мозочкова артерія розшаровується, у зв'язку з чим захворювання розвивається у молодих пацієнтів.

Сприяють розвитку мозочкового інсульту такі фактори:

  • цукровий діабет;
  • патологічні деструктивні процеси у стінках судин;
  • надлишкова маса тіла;
  • підвищений тиск;
  • ендокринні порушення;
  • відсутність фізичної активності;
  • запальні процеси на стінках мозочкової артерії;
  • захворювання, які можуть спричинити розвиток тромбів, наприклад, ендокардит.

Клінічні прояви

Внаслідок закупорки мозкової артерії може розвинутись великий або локальний (ізольований) інсульт мозочка.

Ізольований інсульт виникає, якщо порушується кровообіг у задній нижній частині мозочкової артерії. Першим симптомом є сильне запаморочення, потім з'являється нудота, порушується складність мови, пацієнт не може рівно пройти.

У разі ураження передньої нижньої мозочкової артерії також порушується мова, хода та моторика, але до симптомів додаються слухові розлади. Залежно від того, де локалізується проблема, порушення слуху розвивається праворуч чи ліворуч.

Якщо була уражена верхня мозочкова артерія, то з'являється порушення координації. Хворий не може утримати рівновагу, робити точні рухи, виразно вимовляти фрази.

Проблемою постановки діагнозу і те, що у разі невеликого крововиливу з мозочкової артерії симптоматика дуже виражена. Запаморочення та легке порушення моторики може бути симптомом багатьох захворювань, а тому в такому разі нерідкі ситуації, коли лікар ставить неправильний діагноз. Якщо вогнище крововиливу мінімальне, то організм відновлюється досить швидко, але часто мікроінсульт виявляється попередником великого крововиливу.

Великий інсульт вкрай небезпечний життя пацієнта. Найчастіше його можна спостерігати у верхній мозочковій артерії.

Симптомами великого мозочкового інсульту є:

  • головний біль та запаморочення, що виникають несподівано;
  • порушення моторики та координації рухів;
  • порушення серцевої діяльності та дихання.

У разі пошкодження більше 30% мозочка може статися сильний набряк, що здавлює головний мозок і викликає загибель пацієнта. У такому разі потрібне термінове втручання нейрохірурга, але й у такому разі гине кожен третій пацієнт.

У разі збільшення вогнища некрозу стан пацієнта посилюється клінічна картина, і прогноз виявляється ще несприятливішим.

Лікування

У разі розвитку інсульту мозочка необхідно спрямувати заходи на збереження життя пацієнта та недопущення посилення ситуації:

  • штучна вентиляція легень у разі потреби;
  • зниження артеріального тиску;
  • зменшення набряку головного мозку;
  • ліквідація судомного синдрому (у тяжких випадках може використовуватися наркоз);
  • заспокоєння пацієнта.

Живлення варто здійснювати через зонд.

Специфічна терапія спрямована на відновлення нормального кровотоку через верхню мозочкову артерію. Для цього призначається антикоагулянтна та антиагрегантна терапія або проводиться хірургічне втручання.

Відновлення функцій мозочка має бути розпочато максимально швидко, і тоді є шанси на мінімізацію негативних для пацієнта наслідків. При цьому сам відновлювальний період може тривати роки і має проводитись під постійним контролем спеціалістів реабілітаційних центрів.

Мозжечок- Відділ головного мозку, що відноситься до власне заднього мозку, що бере участь у регуляції тонусу м'язів, координації рухів, збереження пози, рівноваги тіла в просторі, а також виконує адаптаційно-трофічну функцію. Він розташований позаду і варолієвого мосту.

У мозочку розрізняють середню частину — черв'ячок і розташовані з обох боків від нього дві півкулі. Поверхня мозочка складається з сірої речовини, що називається корою. Усередині мозочка знаходиться біла речовина, що є відростками нейронів. На поверхні мозочка є безліч складок, або листків, утворених складними вигинами його кори.

Мал. 1. Внутрішньоцентральні зв'язки мозочка: А - кора великих півкуль; б - зоровий бугор; В – середній мозок; Г - мозок; Д - спинний мозок; Е - скелетні м'язи; 1 - кортикоспінальний тракт; 2 - ретикулярний тракт; 3 - спиномозочкові шляхи

Мозок пов'язаний зі стовбуром мозку за допомогою трьох пар ніжок (нижніх, середніх і верхніх). Нижні ніжки з'єднують його з довгастим і спинниммозком, середні — з варолієвим мостом, а верхні — із середнім мозком та таламусом.

Основні функції мозочка- Координація рухів, нормальний розподіл м'язового тонусу та регуляція вегетативних функцій. Свій вплив мозок надає через ядерні утворення середнього та довгастого мозку, а також за допомогою рухових нейронів спинного мозку.

У дослідах на тварин було встановлено, що при видаленні мозочка у них розвиваються глибокі рухові порушення: атонія - зникнення або ослаблення м'язового тонусу та нездатність до пересування протягом деякого часу; астенія – швидка стомлюваність внаслідок безперервного руху з витратою великої кількості енергії; астазія - втрата здатності до злитих тетанічних скорочень.

У тварин із зазначеними розладами порушується координація рухів (хитка хода, незручні рухи). Через певний час після видалення мозочка всі ці симптоми дещо слабшають, але не зникають повністю навіть за кілька років. Порушення функцій після видалення мозочка компенсуються в результаті утворення нових умовно-рефлекторних зв'язків у корі півкуль мозку.

У корі мозочка розташовані слухова та зорова зони.

Мозочок також входить до системи контролю вісцеральних функцій. Його подразнення викликає кілька вегетативних рефлексів: підвищення артеріального тиску, розширення зіниць тощо. При пошкодженні мозочка виникають порушення діяльності серцево-судинної системи, секреторної функції шлунково-кишкового тракту та інших систем.

Структура мозочка

Мозжечокрозташовується рострально від мозочкового намёту, каудально до великого потиличного отвору і займає більшу частину задньої черепної ямки. Донизу і вентрально він відділений порожниною IV шлуночка від мосту.

Використовуються різні підходи до поділу мозочка на його структури. З функціональної та філогенетичної точок зору він може бути підрозділений на три великі відділи:

  • вестибулоцеребелум;
  • спиноцеребелум;
  • цереброцеребелум.

Вестибулоцеребеллум(архіцеребелум)є найбільш древнім відділом мозочка, представлений у людини флоккулонодулярною часткою та частиною черв'яка, пов'язаними переважно з вестибулярною системою. Відділ з'єднаний реципрокними зв'язками з вестибулярним та ретикулярним ядрами стовбура мозку, що є основою його участі у контролі рівноваги тіла, а також координації рухів очей та голови. Це реалізується через регуляцію та розподіл вестибулярної частини мозочка тонусу аксіальних м'язів тіла. Пошкодження ветибулоцеребеллуму може супроводжуватись порушенням координації скорочення м'язів, розвитком атаксічної (п'яної) ходи, а також ністагма очей.

Спіноцеребелум (палеоцеребелум) представлений передньою і невеликою частиною задньої частки мозочка. Він пов'язаний спиномозжечковими шляхами зі спинним мозком, звідки отримує соматотопічно організовану інформацію зі спинного мозку. Використовуючи отримані сигнали, спиноцеребелум бере участь у регуляції м'язового тонусу та контролі рухів переважно м'язів кінцівок та аксіальних м'язів тіла. Його ушкодження супроводжуються порушенням координації рухів, подібних до тих, що розвиваються після пошкодження неоцеребеллуму.

Неоцеребелум (цереброцеребелум) представлений задньою часткою півкулі мозочка і є найбільшим відділом мозочка людини. До нейронів цієї частини мозочка надходять сигнали по аксонах нейронів, багатьох полів. Тому неоцеребелум називають також цереброцеребелум. Він модулює сигнали, одержувані з моторної кори мозку, та бере участь у плануванні та регуляції рухів кінцівок. Кожна сторона неоцеребеллуму модулює сигнали, що надходять із моторних областей кори мозку протилежної сторони. Оскільки ця контралатеральна сторона кори контролює рухи іпсилатеральної кінцівки, то неоцеребелум регулює моторну активність м'язів тієї ж сторони тіла.

Кора мозочка складається з трьох шарів: зовнішнього, середнього та внутрішнього та представлена ​​п'ятьма типами клітин. Зовнішній шар — кошиковими та зірчастими нейронами, середній — клітинами Пуркіньє, внутрішній — гранулярними та клітинами Гольджі. За винятком клітин Пуркіньє, всі інші клітини формують своїми відростками нейронні мережі та зв'язки всередині мозочка. Через аксони клітин Пуркіньє кора мозочка пов'язана з глибокими ядрами мозочка та іншими областями мозку. Клітини Пуркіньє мають дуже розгалужене дендритне дерево.

Аферентні зв'язки мозочка

До нейронів мозочка надходять сигнали по аферентним волокнам з різних відділів ЦІС, але основний їх потік потрапляє зі спинного мозку, вестибулярної системи та кори великих півкуль головного мозку. Багатство аферентних зв'язків мозочка підтверджується співвідношенням аферентних і еферентних волокон мозочка, яке складає 40: 1. По спиномозжечкових шляхах, переважно через нижні ніжки мозочка, до нього надходить інформація від пропріорецепторів про стан активності мотонейронів. Аферентні сигнали, що надходять у мозочок з вестибулярного апарату та вестибулярних ядер стовбура мозку, приносять інформацію про положення тіла та його частин у просторі (позі тіла) та стан рівноваги. Кортикоцеребеллярні низхідні шляхи перериваються на нейронах ядер мосту (кортико-понтоцеребеллярний шлях), червоного ядра і нижньої оливи (кортикооливоцеребеллярний шлях), ретикулярних ядер (кортикоретикулоцеребеллярний шлях) і гіпоталамічних ядер і після їх обробки слідують до нейронів. Цими шляхами до мозочка надходить інформація про планування, ініціацію та виконання рухів.

Аферентні сигнали надходять у мозок за двома типами волокон - мохистим і кучерявим (лазить, ліаноподібним). Мохисті волокна починаються в різних областях мозку, а лазять - приходять з нижнього оліварного ядра. Мохисті волокна, що екзоцитують ацетилхолін, широко дивергують і закінчуються на дендритах гранулярних клітин мозочкової кори. Аферентні шляхи, що формуються волокнами, що лазять, характеризуються малою дивергенцією. У синапсах, утворених ними на клітинах Пуркіньє, використовується збуджуючий нейромедіатор аспартат.

Аксони гранулярних клітин слідують до клітин Пуркіньє та до інтернейронів і надають на них збуджуючу дію через вивільнення аспартату. Зрештою через нейронні зв'язки мшисті волокна (гранулярні клітини) і через волокна, що лазять, досягається збудження клітин Пуркіньє. Ці клітини надають збуджуючий вплив на нейрони кори мозочка, в той час як інтернейрони – гальмівне – через виділення ГАМК (нейрони Гольджі та кошикові клітини) та таурину (зіркові клітини).

Для всіх типів нейронів кори мозочка характерна висока частота нейронної активності у косовиці. При цьому частота розрядів клітин Пуркіньє змінюється у відповідь на надходження сенсорних сигналів аферентними волокнами або від пропріорецепторів при зміні активності мотонейронів спинного мозку. Клітини Пуркіньє є еферентними нейронами кори мозочка, що вивільняють ГАМК, тому їх вплив на нейрони інших структур мозку є гальмуючим. Більшість клітин Пуркіньє посилає аксони до глибоких нейронів (зубчастого, пробковидного, кулястого, намету) ядер мозочка, і частина - до нейронів латеральних вестибулярних ядер.

Надходження до нейронів глибоких ядер збудливих сигналів по коллатсралям мшистих і волокон, що лазять, підтримує в них постійну тонічну активність, яка модулюється гальмівними впливами клітин Пуркіньє.

Таблиця. Функціональні зв'язки кори мозочка.

Еферентні шляхи мозочка

Їх поділяють на внутрішньомозочкові та позамозочкові. Внутрішньомозочкові шляхи представлені аксонами клітин Пуркіньє, що прямують до нейронів глибоких ядер. Основна кількість внемазочкових еферентних зв'язків представлена ​​аксонами нейронів глибоких ядер мозочка, що виходять у складі нервових волокон ніжок мозочка і синапсами, що закінчуються, на нейронах ретикулярних ядер, червоного ядра, нижніх олив, таламуса і гіпоталамуса. Через нейрони стовбурових і таламічних ядер мозок може впливати на активність нейронів моторних областей кори великих півкуль головного мозку, що формують низхідні шляхи медіальної системи: кортикоспінальний, кортикорубральний, кортикорстикулярний та ін. Крім того, мозок пов'язаний еферентними шляхами з головними мозку.

Таким чином, мозок і кора великих півкуль пов'язані численними нейронними шляхами. Через ці шляхи мозок отримує інформацію від кори, зокрема, копії моторних програм майбутніх рухів і переважно через зубчатоталамічні шляхи впливає на рухові команди, що посилаються корою головного мозку в стовбурові моторні центри та спинний мозок.

Функції мозочка та наслідки їх порушення

Основні функції мозочка:

  • Регуляція пози та м'язового тонусу
  • Корекція повільних цілеспрямованих рухів та їх координація з рефлексами підтримки пози
  • Правильне виконання швидких цілеспрямованих рухів за командами кори великих півкуль у структурі загальної програми рухів
  • Участь у регуляції вегетативних функцій

Мозок розвивається з сенсорних структур області ромбовидної ямки, отримує численні сенсорні сигнали різних відділів і використовує їх для реалізації однієї з його найважливіших функцій - участі в організації та контролю за виконанням рухів. Є певна схожість між становищем мозочка і базальних ядер в утвореннях ЦНС, що організують та контролюють рухи. Обидві ці структури ЦНС залучені у контроль рухів, але з ініціюють їх, вбудовані у центральні нейронні шляху, пов'язують моторні області кори коїться з іншими моторними центрами мозку.

Мозок грає особливо важливу роль в оцінці та зіставленні сигналів швидкості руху очей в орбіті, рухів голови і тіла, що надходять до нього з сітківки, пропріорецепторів очних м'язів, вестибулярного аналізатора та пропріорецепторів скелетних м'язів під час поєднаних рухів очей, голови та тулуба. Ймовірно, що така поєднана обробка сигналів здійснюється нейронами хробака, в якому реєструється селективна активність клітин Пуркіньє на характер, напрямок, швидкість руху. Мозочок відіграє виняткову роль у розрахунку швидкості та амплітуди майбутніх рухів при підготовці їх моторних програм, а також у контролі точності виконання параметрів рухів, які були закладені в цих програмах.

Характеристика порушень функцій мозочка

Тріада Лючиані: атонія, астенія, астазія.

Дизартрія- Розлад організації мовної моторики.

Адіадохокінез- Уповільнення реакцій при зміні одного типу рухів на прямо протилежні.

Дістонія -мимовільне підвищення чи зниження м'язового тонусу.

Тріада Шарко: ністагм, інерційний тремор, скандована мова.

Атаксія- Порушення координації рухів.

Дисметрія- Розлад рівномірності руху, що виражається в зайвому або недостатньому русі.

Про рухові функції мозочка можна судити за характером їх порушення, що виникає після пошкодження мозочка. Основним проявом цих порушень є класична тріада симптомів – астенія, атаксія та атонія. Виникнення останніх є наслідком порушення основної функції мозочка - контролю та координації моторної активності рухових центрів, розташованих на різних рівнях ЦНС. У нормі наші рухи завжди координовані, у їх здійсненні беруть участь різні м'язи, скорочуючись чи розслабляючись із необхідною силою у потрібний час. Високий ступінь координації скорочення м'язів визначає нашу можливість, наприклад, вимовляти слова у певній послідовності з необхідною гучністю та ритмом при розмові. Іншим прикладом є здійснення ковтання, в якому бере участь безліч м'язів, що скорочуються у суворій послідовності. При пошкодженні мозочка така координація порушується - рухи стають невпевненими, поштовхом, уривчастими.

Атаксія

Одним із проявів порушеної координації рухів є розвиток атаксії- неприродною, хиткою ходою з широко розставленими ногами, відведеними балансуючими руками, за допомогою яких хворий підтримує рівновагу тіла. Рухи носять невпевнений характер, супроводжуються надмірними поштовхом кидками з боку в бік. Хворий не може стояти і ходити на шкарпетках чи п'ятах.

Дизартрія

Втрачається плавність рухів, а при двосторонніх пошкодженнях кори мозочка може виникати дизартрія, що виявляється уповільненою, невиразною, нерозділеною мовою.

Адіадохокінез

Характер порушень рухів залежить від локалізації ушкодження мозочкових структур. Так, порушення координації рухів при ушкодженнях півкуль мозочка проявляється порушеннями швидкості, амплітуди, сили, своєчасності початку та закінчення розпочатого руху. Плавність виконуваного руху забезпечується як плавним збільшенням і подальшим зниженням сили скорочення м'язів-синергістів, а й пропорційним із нею плавним зниженням напруги м'язів-антагоністів. Порушення такої координації при захворюваннях неоцеребеллуму проявляються асинергічності, нерівністю рухів, зниженням м'язового тонусу. Затримка в ініціації скорочень окремих м'язових груп може проявлятися атаксією і стає особливо помітною при виконанні протилежних за спрямованістю (пронація і супинація передпліч) рухів з наростаючою швидкістю. Відставання рухів однієї з рук (або інших дій), що виникає через затримку ініціації скорочень, отримало назву адіадохокінезу.

Дисметрія

Затримка припинення вже ініційованого скорочення однієї з антагоністичних м'язових груп веде до дисметріїта неможливості виконання точних дій.

Інтенційний тремор

Безперервно отримуючи сенсорну інформацію від пропріорецепторів рухового апарату в спокої і в процесі здійснення рухів, а також інформацію з кори головного мозку, мозок використовує її для регуляції, по каналах зворотних зв'язків силових і тимчасових характеристик рухів, ініційованих і контрольованих корою великих півкуль. Порушення цієї функції мозочка при його пошкодженні призводить до виникнення тремору. Характерним для тремору мозочкового походження є його посилення на завершальному етапі руху. интенційний тремор.Це відрізняє його від тремору, що виникає при пошкодженні базальних ядер, який проявляється швидше у спокої та слабшає під час виконання рухів.

Неоцеребелум бере участь у моторному навчанні, плануванні та контролі виконання довільних рухів. Це підтверджується спостереженнями, що зміна нейронної активності в глибоких ядрах мозочка відбувається одночасно з такими в пірамідних нейронах моторної кори ще до початку здійснення рухів. Вестибулоцеребелум і спиноцеребелум впливають на моторні функції через нейрони вестибулярних і ретикулярних ядер стовбура мозку.

Мозочок не має прямих еферентних зв'язків зі спинним мозком, але під його контролем, що реалізується через моторні ядра стовбура мозку, знаходиться активність у-моторних нейронів спинного мозку. Цим шляхом мозок контролює чутливість рецепторів м'язових веретен до зниження тонусу і розтягнення м'язів. При пошкодженнях мозочка його тонізуючий вплив на у-моторні нейрони слабшає, що супроводжується зниженням чутливості пропріорецепторів до зниження тонусу м'язів і до порушення коактивації у-і а-моторних нейронів під час скорочення. Зрештою це веде до зниження тонусу м'язів у спокої (гіпотонії), а також до порушення плавності та точності рухів.

Дистонія та астенія

Одночасно в деяких м'язах розвивається інший варіант змін тонусу, коли при порушенні взаємодії у-і а-мотонейронів тонус останніх стає у спокої високим. Це супроводжується розвитком в окремих м'язах а-ригідності та нерівномірним розподілом тонусу. Таке поєднання гіпотонії в одних м'язах з гіпертонією в інших отримало назву дистонії.Очевидно, що наявність у хворого на дистонію та порушення координації робить його рухи неекономними, високо енерговитратними. З цієї причини у хворих розвивається астенія- Швидка стомлюваність та зниження сили м'язів.

Одним із частих проявів недостатності координаційної функції при пошкодженні ряду відділів мозочка є порушення рівноваги тіла та ходи. Зокрема, при пошкодженні клаптика, вузлика та передньої частки мозочка можуть розвинутися порушення рівноваги та пози, дистонія, порушення координації напівавтоматичних рухів та нестійкість ходи, спонтанний ністагм очей.

Атаксія та дисметрія

При пошкодженні зв'язків півкуль мозочка з моторними областями кори великих півкуль може порушитися виконання довільних рухів - розвиваються атаксіяі дисметрія.У цьому хворий втрачає здатність вчасно завершити розпочатий рух. На завершальному етапі руху виникає тремор, невпевненість, додаткові рухи, за допомогою яких хворий прагне виправити неточність руху. Ці зміни характерні для порушень функцій мозочка і допомагають диференціювати їх від порушення рухів при пошкодженні базальних ядер, коли у хворих спостерігається труднощі початку рухів та тремор м'язів у косовиці. Для виявлення дисметрії випробуваного просять виконати колінно-п'яткову чи пальценосову пробу. В останньому випадку людина із заплющеними очима повинна повільно наводити раніше відведену руку і доторкнутися вказівним пальцем руки до кінчика носа. При пошкодженні мозочка втрачається плавність руху руки і його траєкторія може бути зигзагоподібною. На заключному етапі руху можуть виникнути додаткові коливання і промахування пальця повз ціль.

Асинергія, дисдіадохокінезія та дизартрія

Ушкодження мозочка можуть супроводжуватися розвитком асинергії, Що характеризується розпадом складних рухів; дисдіадохокінезії, що виявляється утрудненням чи неможливістю виконання синхронізованих дій двома руками Ступінь дисдіадохокінезії зростає у разі підвищення частоти виконання однотипних рухів. Нерідко, внаслідок порушення координації роботи м'язів речерухового апарату (дихальних м'язів, м'язів гортані) у хворих розвивається мовна атаксіяабо дизартрію.

Порушення функцій мозочка може проявлятися також утрудненнями або неможливістю виконання рухів з ритмом, що задається, і порушенням здійснення швидких, балістичних рухів.

З наведених прикладів порушень рухів після пошкодження мозочка слід, що він виконує або бере участь безпосередньо у виконанні цілого ряду моторних функцій. Серед них - підтримка тонусу м'язів і пози, участь у підтримці рівноваги тіла у просторі, програмуванні майбутніх рухів та їх здійсненні (участь у відборі м'язів, контролі тривалості та сили скорочення м'язів, що виконують рух), участь в організації та координації складних рухів (узгодження функції моторних центрів, які контролюють рух). Мозок грає важливу роль у процесах моторного навчання.

У той же час відомо, що мозок розвивається із сенсорних структур області ромбовидної ямки і, як уже згадувалося, пов'язаний численними аферентними зв'язками з багатьма структурами ЦНС. Останні дані, отримані методами функціонального магніторезонансного дослідження, позитронно-емісійної томографії та клінічні спостереження, дали підставу вважати, що моторна функція мозочка не є його єдиною функцією. Мозжечок бере активну участь у безперервному відстежуванні та аналізі сенсорної, пізнавальної та моторної інформації, у попередніх розрахунках ймовірності здійснення деяких подій, асоціативному та попереджувальному навчанні, вивільняючи тим самим вищі відділи мозку та кору для здійснення функцій вищого порядку і, зокрема, свідомості.

Однією з важливих функцій клітин Пуркіньє VI-VII часточок мозочка є участь у здійсненні процесів прихованої фази орієнтування та зорово-просторової уваги. Мозок готує внутрішні системи мозку до майбутніх подій, підтримуючи роботу широкого спектра мозкових систем, залучених до моторних і немоторних функцій (включення в роботу систем передбачення, орієнтації та уваги). Підвищення нейронної активності в задніх ділянках мозочка реєструється у здорових піддослідних у ході виконання ними візуального відбору цілей при вирішенні завдань, що потребують уваги без моторного компонента, при вирішенні завдань в умовах зміщення уваги, вирішенні просторових або часових завдань.

Підтвердженням можливості виконання мозком перелічених функцій є клінічні спостереження наслідків, що розвиваються у людини після перенесених захворювань мозочка. Виявилося, що при мозочкових захворюваннях поряд з порушенням рухів сповільнюється приховане орієнтування зорово-просторової уваги. Здоровий людина під час вирішення завдань, потребують просторової уваги, орієнтує увагу приблизно 100 мс після пред'явлення завдання. Хворі з ушкодженнями мозочка виявляють явні ознаки орієнтації уваги лише через 800-1200 мс, у них порушені можливості швидкого перемикання уваги. Особливо вираженим стає порушення уваги після пошкодження черв'яка мозочка. Пошкодження мозочка супроводжується зниженням пізнавальних функцій, порушенням соціального та пізнавального розвитку дитини.



Випадкові статті

Вгору