Нове лікування гострого мієлоїдного лейкозу. Лейкоз. Причини, фактори ризику, симптоми, діагностика та лікування хвороби Гормональні препарати для лікування лейкозу

5798 0

початок хіміотерапії (XT) гострих лейкозів (ОЛ)відноситься до 1946, коли проводилося лікування уретаном.

Пізніше в лікувальну практику були введені метотрексат, глюкокортикоїди, циклофосфан, 6-меркаптопурин (1953), вінкрістин (1960), цитозар (1966). Застосування поліхіміотерапії (ПХТ)у терапії ОЛ належить до початку 70-х років ХХ століття.

Основними цілями лікування гострих лейкозів є ерадикація лейкозного клону, відновлення нормального кровотворення та внаслідок цього – досягнення тривалої безрецидивної ремісії чи одужання хворих.

Внаслідок застосування протипухлинних препаратів розвивається глибока аплазія. кісткового мозку (КМ). У період аплазії виникає т.зв. стан клональної конкуренції, коли проліферативну перевагу отримують клітини нормального кровотворного клону, які репопулюють КМ, відновлюючи здорове поліклональне кровотворення.

У своєму розвитку гострі лейкози проходять кілька стадій:

Перший гострий період (розгорнута стадія, атака 1),
- Повна ремісія (клініко-гематологічна, цитогенетична, молекулярна; перша, друга і т.д.),
- одужання - наявність повної ремісії понад 5 років,
- рецидив (перший, другий, і т.д.) - необхідно вказувати локалізацію рецидиву: (кістномозковий, екстрамедулярний; нейролейкемія, ураження яєчок, селезінки), навіть за відсутності змін в аналізах периферичної крові та/або мієлограмі,
- Термінальна стадія.

Лікування гострих лейкозів – багатоетапний та багатокомпонентний процес.

Але за всіх ОЛ існує кілька основних етапів терапії:

Індукція ремісії - максимально швидке та суттєве скорочення пухлинної маси та досягнення повної ремісії;

Консолідація ремісії – закріплення досягнутого протипухлинного ефекту; завданням цього періоду є подальше зменшення числа лейкемічних клітин, що залишаються після індукції ремісії;

Підтримуюча терапія - продовження цитостатичного впливу в малих дозах на пухлинний клон, що можливо залишається; слід зазначити, що під час проведення деяких програм інтенсивної консолідаційної терапії підтримуюча терапія не передбачається;

Профілактика нейролейкемії – проводиться при гострому лімфобластному, монобластному, мієломонобластному, промієлоцитарному (на фоні терапії ATRA) лейкозах, а також при всіх формах гострого мієлоїдного лейкозу (ОМЛ)з вихідним рівнем лейкоцитів вище 30,0 х109/л; при рівні лейкоцитів менше 1,0х10 9 /л і тромбоцитів менше перша люмбальна пункція проводиться після першого курсу індукції ремісії за нормалізації показників периферичної крові.

Другим основним принципом лікування ОЛ є необхідність проведення повноцінної допоміжної терапії, яка поділяється на два напрями – профілактику ускладнень та їх лікування.

До основних профілактичних методів належать:

Забезпечення судинного доступу,
- профілактика синдрому масивного лізису пухлини,
- профілактика геморагічних ускладнень за допомогою замісних трансфузій тромбоцитів при їхньому рівні менше 20,0х10 9 /л,

Профілактика флебіту, якщо не використовується центральний венозний катетер,
- профілактика анемічного синдрому; - замісні трансфузії еритромаси. Відсутність ознак кисневої недостатності при рівні гемоглобіну 75-80 г/л не потребує трансфузії еритроцитів.

Профілактика електролітних порушень,
- профілактика коагуляційних порушень ( свіжозаморожена плазма (СЗП), гепарин при гіперкоагуляції, інгібітори протеолізу),
- профілактика інфекційних ускладнень (селективна деконтамінація, обробка ротової порожнини тощо).

Практично у 80-90% хворих на ОЛ у період індукції ремісії виникають ті чи інші інфекційні ускладнення. Головний принцип лікування всіх інфекцій - емпірична поетапна антибіотикотерапія з подальшою зміною спектра антибіотиків, що використовуються відповідно до результатів тестів. Модифікований алгоритм лікування хворих на ОЛ у періоді глибокої цитопенії (рис. 3).

Мал. 3. Алгоритм лікування фебрильної нейтропенії

Оскільки метою терапії ОЛ є повна ерадикація лейкозного клону, з метою оцінки ефективності терапії вводиться поняття ремісії гострих лейкозів.

Розрізняють кілька типів ремісії, причому значення має наявність повної ремісії:

Клініко-гематологічна ремісія: при нормо- або помірно-клітинному кістковому мозку кількість бластів у ньому менше 5% при нормальному співвідношенні інших паростків кровотворення; у периферичній крові рівень гемоглобіну (Hb) вище 100 г/л, кількість тромбоцитів більше 100,0х109/л, кількість гранулоцитів не менше 1,0х109/л; відсутні екстрамедулярні осередки кровотворення;

Цитогенетична ремісія: в ідеалі у хворих має бути лейкозний клон, тобто. не повинні виявлятися кровотворні клітини з патологічно зміненим геномом, які існували у дебюті захворювання;

Однак при ОЛ у момент досягнення повної клініко-гематологічної ремісії можуть існувати три типи кровотворення:

А) відновлення нормального кровотворення,
б) співіснування нормального та лейкемічного (клонального) кровотворення, що відповідає поняттю мінімальної залишкової хвороби, при якій рецидив неминучий,
в) кровотворення відновлюється в рамках лейкемічного клону - ПХТ видаляє лейкемічний швидко прогресуючий клон (фактично видаляє субклони) і дозволяє передлейкеміческому клону диференціюватися до морфологічно нормальних кровотворних клітин;

Молекулярна ремісія: у хворого на ОЛ не визначаються молекулярні маркери - наприклад, білки, синтезовані химерними генами в результаті транслокацій, які характеризували лейкемічні клітини хворого в дебюті захворювання.

Програма терапії будь-якого варіанта гострих лейкозів за протоколами проводиться з обов'язковим урахуванням факторів ризику, причому ці фактори різні гострого лімфобластного лейкозу (ОЛЛ)та ОМЛ.

При ОЛЛ виділяють такі групи ризику:

1. Група стандартного ризику:

Варіант загального гострого лімфобластного лейкозу (CD10+),
- Вік 15-35 років,
- рівень лейкоцитів периферичної крові менше 30,0х109/л,
- досягнення ремісії на 4-му тижні поліхіміотерапії,
- відсутність у бластах філадельфійської (Ph) хромосоми та химерного гена BCR/ABL з відсутністю продукції фузійного білка р190 або р185 кДа.

2. Група високого ризику:

Ранній пре-В- або зрілий В-клітинний ОЛЛ,
- наявність Ph-хромосоми або химерного гена BCR/ABL,
- вік 36-50 років або менше 2 років,

- досягнення ремісії не пізніше 4-го тижня ПХТ,
- рівень лактатдегірогенази (ЛДГ)більше 1000 Од/л,
- чоловіча стать,
- Наявність Т-клітинного гострого лімфобластного лейкозу (у хворих дитячого віку).

При ОМЛ виділяють такі фактори ризику:

Неадекватна ПХТ на початку лікування
- вік хворого віком від 60 років,
- рівень лейкоцитів периферичної крові більше 30,0х109/л,
- рівень ЛДГ понад 700 Од/л,
- наявність мієлодисплазії трьох паростків кровотворення в момент встановлення діагнозу ОМЛ,
- високі показники креатиніну,
- важкий геморагічний синдром у дебюті ОМЛ,
- наявність вогнища інфекції до початку поліхіміотерапії,
- нейролейкемія у дебюті захворювання,
- Відсутність досягнення ремісії на 4-му тижні поліхіміотерапії.

Крім того, прогностично несприятливими факторами при ОМЛ є наявність хромосомних аберацій – трисомія 8, моносомія 5,7, делеції Хр5,7, t (10; 11). Наявність t (8; 21), t (15; 17), inv 16 дозволяє віднести даних хворих за відсутності інших факторів ризику до групи зі сприятливим прогнозом.

Слід зазначити, що, якщо у пацієнта з каріотипом лейкозних клітин, віднесеного до несприятливого прогностичного варіанту, ремісія зберігається протягом року, то ознака втрачає своє прогностичне значення. Тому наявність несприятливих прогностичних чинників потребує більш інтенсивної терапії.

Нижче наводяться найпоширеніші та найефективніші протоколи ПХТ гострих лейкозів. Дози препаратів наводяться з розрахунку один квадратний метр (м) поверхні тіла. Інтервали між курсами поліхіміотерапії становлять 28 днів (від першого дня попереднього циклу).

Програми поліхіміотерапії гострий мієлобластний/мієлоїдний лейкоз «7+3»

Індукція ремісії:

Цитозин-арабінозид - 100 мг/м внутрішньовенно 2 рази на добу, 1-7 дні, даунорубіцин (рубоміцин) - 45 (60) мг/м внутрішньовенно 1 раз на добу, 1-3 дні або мітоксатрон - 10 мг /м/венно 1 раз на добу, 1-3 дні, або ідарубіцин - 12 мг/м/венно 1 раз на добу, 1-3 дні.

Проводиться два курси індукції ремісії, потім – два курси консолідаційної терапії тими самими препаратами у тих самих дозах. За умови досягнення повної ремісії (за всіма трьома варіантами) починаються курси підтримуючої ротаційної терапії, які проводяться послідовно щомісяця протягом трьох років:

"5 + 2"

Цитозин-арабінозид - 100 мг/м2 внутрішньовенно 2 рази на добу, 1-5 дні, або підшкірно по 50 мг/м2 4 рази на добу, 1-5 дні. Даунорубіцин (рубоміцин) – 45 мг/м внутрішньовенно 1 раз на добу, 1-2 дні.

"5 + ЦФ"

Цитозин-арабінозид - 100 мг/м2 внутрішньовенно 2 рази на добу, 1-5 дні, або підшкірно по 50 мг/м2 4 рази на добу, 1-5 дні. Циклофосфан - 650 мг/м2 внутрішньовенно, 1 день.

"5 + 6-МП"

Цитозин-арабінозид - 100 мг/м2 внутрішньовенно 2 рази на добу, 1-5 дні, або підшкірно по 50 мг/м2 4 рази на добу, 1-5 дні. 6-Меркаптопурин - 60 мг/м2 внутрішньо 2 рази на добу, 1-5 дні, або 6-тіогуанін - 50 мг/м2 внутрішньо 2 рази на добу, 1-5 дні.

"5 + VCR + PRED"

Цитозин-арабінозид - 100 мг/м2 внутрішньовенно 2 рази на добу, 1-5 дні, вінкристин 1,4 мг/м2 внутрішньовенно, 1 день, преднізолон 60 мг/м внутрішньо щодня, 1-5 дні.

"7 + 3 + VP - 16"

Стандартна схема «7+3» доповнюється введенням етопозиду внутрішньовенно в дозі 120 мг/м2 1 раз на добу, 17-21 дні. Підтримуюча терапія проводиться за схемою, наведеною вище. Слід зазначити, що додавання вепезиду до схеми «7+3» статистично достовірно не відбивається на 5-річному безрецидивному виживанні хворих.

Протокол CALGB

Індукція ремісії:

"7+3" - 1 курс.

Консолідація: HD-ARA-C - 4 курси:

Цитозин-арабінозід - 3 г/м2 2 рази на добу внутрішньовенно, 1, 3, 5, 7 дні.

Підтримуюча терапія:

Протокол FLAG-Ida

Флюдарабін - 30 мг/м2, 30-хвилинна інфузія, 1-5 дні, цитарабін - 2 г/м2, 4-годинна інфузія через 4 години після флюдарабіну, 1-5 дні, ідарубіцин - 10 мг/м2 на добу внутрішньовенно , 1-3 дні.

За день до введення флюдарабіну починають введення гранулоцитарного колонієстимулюючого фактора (Г-КСФ)у дозі 300 мкг/м щоденно до дня відновлення показників периферичної крові.

Подальша терапія може включати проведення аналогічного курсу, або виконання іншого курсу за схемою:

Ідарубіцин - 10 мг/м2 внутрішньовенно, 1-2 дні, цитарабін - 2 г/м2 внутрішньовенно, 1-2 дні.

За наявності резистентності протокол доповнюється введенням гентузумабу озогаміну (GO) у дозі 9 мг/м на 8-й день циклу (протокол FLAG-I +GO).

Усі пацієнти із зазначеними формами ОМЛ, у яких досягнуто ремісії, повинні розглядатися як потенційні кандидати на виконання трансплантації кісткового мозку (алогенной чи аутологічної).

"TAD - 9"

Цитозин-арабінозид - 100 мг/м2 цілодобово внутрішньовенно, 1-2 дні, цитозин-арабінозид - 100 мг/м2 внутрішньовенно 2 рази на добу, 3-9 дні, даунорубіцин - 60 мг/м2 внутрішньовенно 1 раз на добу, 3-5 дні, 6-тіогуанін - 100 мг/м2 внутрішньо 2 рази на добу, 3-9 дні.


Зазвичай застосована схема лікування протоколу TAD-9 -програма подвійний індукції. Другий індукційний курс кожному пацієнту проводять на 21 день від початку терапії незалежно від глибини цитопенії та результатів першого курсу. В останні роки програма була інтенсифікована і другий курс TAD-9 був замінений програмою НАМ.

Протокол НАМ

Цитозин-арабінозид - 3 г/м2 внутрішньовенно 2 рази на добу, 1-3 дні, мітоксантрон - 10 мг/м2 внутрішньовенно 1 раз на добу, 3-5 дні.

Російською дослідною групою з вивчення ОЛ рекомендується наступний протокол терапії ОМЛ:

Як індукція ремісії проводиться 1 курс «7+3», далі, незалежно від того, досягнута ремісія чи ні, проводяться 2 курси НАМ-терапії та два курси терапії цитозин-арабінозидом у високих дозах (HiDAC) - цитарабін 3 г/м2 /венно 2 рази на добу 1, 3, 5, 7 дні, які проводять через два тижні після відновлення показників периферичної крові. Надалі підтримуюча терапія не проводиться.

Перед курсом індукції ремісії у хворих з гіперлейкоцитозом (особливо вище 100,0х109/л) необхідно проведення передфази циторедукційної терапії, розрахованої на зниження числа лейкоцитів периферичної крові приблизно до 50,0х109/л.

Це дозволяє зменшити ранню летальність хворих унаслідок запобігання розвитку у них синдрому масивного лізису пухлини (попередження легеневого дистрес-синдрому, блокади функції нирок). Терапію в передфазі проводять зазвичай гідроксимочевиною в дозі 60-100 мг на 1 кг ваги на добу на тлі гідратаційної терапії (до 3 л/м2 на добу) та прийому алопуринолу (600-1200 мг/добу) з метою профілактики блокади ниркових канальців кислоти.

За потреби проводиться форсований діурез. Можливе проведення лейкоцитаферезу на фоні прийому гідроксимочевини. Даний підхід може бути корисним за наявності симптомів лейкостазу в плані зменшення обсягу циркулюючих пухлинних клітин.

Інтралюмбальні пункції при ОМЛ проводять у наступному режимі. Перша – до першого курсу індукції; друга/третя – перед наступними курсами індукції/консолідації; четверта/п'ята – перед третім/шостим курсом ротаційної терапії, всі наступні – один раз на три місяці протягом одного року. Можливе більш компактне проведення профілактичних пункцій: 4 пункції (по 2 на тиждень) перед другим курсом індукції/консолідації, потім перед кожним другим курсом підтримуючої терапії.

Застосування ростових факторів було пов'язане із необхідністю скорочення термінів періоду мієлотоксичного агранулоцитозу. Однак у великих рандомізованих дослідженнях не виявлено статистично значимих відмінностей щодо відсотка ремісій, їх тривалості, частоти інфекційних ускладнень та тривалості антибіотикотерапії.

Більше того, є дані про чітку тенденцію до збільшення частоти рецидивів у хворих, яким Г-КСФ вводився в період індукції ремісії. Тому в рутинній практиці можна не рекомендувати призначення Г-КСФ при лікуванні ГМЛ. Але якщо йдеться про високодозні програми, то показано його застосування в дозі 5 мкг/кг/добу або відразу після завершення курсу індукції ремісії, або з першого дня розвитку агранулоцитозу.

Програми поліхіміотерапії ОЛЛ

У лікуванні В-клітинних ОЛЛ дорослих застосовується протокол CALGB 8811 (терапія без урахування імунофенотипу бластних клітин та груп ризику - повна клініко-гематологічна ремісія в 82%, 3-річна безрецидивна виживання - у 41% випадків. Протокол практично ідентичний 98. Для лікування хворих на Т-клітинну ОЛЛ застосовуються інші протоколи ПХТ.

Схема протоколу CALGB 8811

Курс 1-й: індукція ремісії (4 тижні):

Циклофосфан - 1200 мг/м в/венно, 1-й день (800 мг/м2 для хворих віком від 60 років), вінкристин - 2 мг в/венно 1, 8, 15, 22 дні, даунорубіцин - 45 мг/м в/ венно, 1-3 дні (30 мг/м2 для хворих старше 60 років), преднізолон - 60 мг/м2 всередину, 1-21 дні (1-7 дні для хворих старше 60 років), L-аспарагіназа - 6000 Од/м2 підшкірно, 1, 8, 11, 15, 18, 22 дні.

Курс 2-й: рання інтенсифікація: проводиться два курси (8 тижнів):

Метотрексат інтратекально - 15 мг, 1-й день, циклофосфан - 1000 мг/м2 внутрішньовенно, 1-й день, 6-Меркаптопурин - 60 мг/м2 внутрішньо, 1-14 дні, цитарабін - 75 мг/м2 підшкірно, 1 -4, 8-11 дні, вінкрістин - 2 мг внутрішньовенно, 15, 22 дні, L-аспарагіназа - 6000 Од/м підшкірно, 15, 18, 22, 25 дні.

Курс 3-й: профілактика нейролейкемії та міжкурсова підтримуюча терапія (12 тижнів):

Краніальне опромінення - 2400 рад, 1-12 дні, метотрексат інтратекально - 15 мг, 1, 8, 15, 22, 29 дні, 6-Меркаптопурин - 60 мг/м всередину, 1-70 дні, метотрексат , 36, 43, 50, 57, 64 дні.

Курс 4-й: пізня інтенсифікація (8 тижнів):

Доксорубіцин - 30 мг/м2 внутрішньовенно, 1, 8, 15 дні, вінкристин - 2 мг внутрішньовенно, 1,8,15 дні, дексаметазон - 10 мг/м2 внутрішньо, 1-14 дні, циклофосфан - 1000 мг/ м2 внутрішньовенно, 29-й день, 6-тіогуанін - 60 мг/м2 всередину, 29-12 дні, ццитарабін - 75 мг/м2 підшкірно, 29-32, 36-39 дні.

Курс 5-й: тривала підтримуюча терапія (до 24 міс. від дня встановлення діагнозу):

Вінкрістин - 2 мг внутрішньовенно, 1-й день кожного 4-тижневого циклу, преднізолон - 60 мг/м2 всередину, 1-5 дні кожного 4-тижневого циклу, 6-меркаптопурин - 60 мг/м2 всередину, 1-28 дні. , метотрексат - 20 мг/м2 внутрішньо, 1, 8, 15, 22 дні.

В даний час для лікування ОЛЛ у дорослих рекомендується наступний протокол:

Індукція ремісії, фаза 1 (1-4 тижні): даунорубіцин - 60 мг/м2 внутрішньовенно, 1, 8, 15, 22 дні, вінкристин - 1,4 мг/м2 внутрішньовенно, 1, 8, 15, 22 дні, дексаметазон - 10 мг/м2 внутрішньо, 1-5, 11-14 дні, ПЕГ-аспарагіназа - 2000 од/м2 внутрішньовенно 2, 16 дні, метотрексат - 12,5 мг інтратекально 14 день.

Фаза 2 (5-8 тижнів), при досягненні рівня лейкоцитів 3,0х10 9 /л:

Циклофосфан - 650 мг/м2 внутрішньовенно 1, 15, 29 дні, цитарабін - 75 мг/м2 внутрішньовенно 6-9, 13-16, 20-3, 27-30, 6-меркаптопурин - 60 мг/м2 внутрішньо 1-30 дні, метотрексат – 12,5 мг інтратекально 1, 8, 15, 22 дні.

Інтенсифікація/таофілактика нейролейкемії: метотрексат - 3 г/м2 внутрішньовенно 1, 8 дні, ПЕГ-аспарагіназа - 2000 од/м2 внутрішньовенно 2-й день. Постромісійна терапія полягає у проведенні підтримуючої терапії метотрексатом та 6-меркаптопурином протягом 24 місяців з моменту встановлення діагнозу.

У пацієнтів із наявністю ФНП вирішується питання про алло-ТГСК.

Для терапії рецидивів та рефрактерних форм ОЛЛ ГНЦ РАМН рекомендується протокол РАЦОП. Протокол може бути використаний як консолідацію у хворих із групи ризику.

Протокол RACOP/D-2005

Передфаза:

Преднізолон - 60 мг/м2 внутрішньо 1-7 дні або дексаметазон - 10 мг/м2 внутрішньо 1-7 дні.

Індукція ремісії:

Даунорубіцин - 45 мг/м2 внутрішньовенно, 1-3 дні, цитарабін - 100 мг/м2 внутрішньовенно 2 рази на добу, 1-7 дні, циклофосфамід - 400 мг/м2 внутрішньовенно 1 раз на добу, 1- 7 дні, вінкрістин - 2 мг внутрішньовенно, 1, 7 дні, преднізолон - 60 мг/м2 внутрішньо, 1-7 дні.

Профілактика нейролейкемії:

У період І фази індукції ремісії виконується шість інтратекальних пункцій із введенням метотрексату, цитарабіну та преднізолону у стандартних дозах.

Терапія консолідації:

Після проведення двох повнодозних курсів проводять один ідентичний курс, але з дозою циклофосфану 200 мг/м та одним введенням вінкрістину.

Терапія підтримки ремісії за схемою чергування курсів 5-денного RACOP-COAP-COMP з інтервалом в один місяць протягом 3 років від початку терапії.

У період підтримуючої терапії інтратекальні пункції виконуються один раз на три місяці протягом усього періоду лікування. Опромінення голови у дозі 24 Гр виконується лише як етап лікування нейролейкемії.

5-денний RACOP:

Даунорубіцин - 45 мг/м2 внутрішньовенно, 1-2 дні, цитарабін -100 мг/м2 внутрішньовенно 2 рази на добу, 1-5 дні, циклофосфамід - 200 мг/м2 1 раз на добу, 1-5 дні, вінкрістин - 2 мг внутрішньовенно, 1-й день, преднізолон - 60 мг/м2 внутрішньо, 1-5 дні.

Циклофосфан - 400 мг/м2 внутрішньовенно 1 раз на 1-й день, вінкристин - 2 мг внутрішньовенно в 1-й день, цитарабін - 60 мг/м2 внутрішньовенно 2 рази на добу, 1-5 дні, преднізолон - 40 мг/м2 внутрішньо, 1-5 дні.

СОМР:

Циклофосфан - 1000 мг/м2 внутрішньовенно в 1-й день, вінкристин - 2 мг внутрішньовенно в 1-й день, метотрексат - 12,5 мг/м2 внутрішньом'язово або внутрішньо 1 раз на добу, 3-4 дні. , Преднізолон - 100 мг внутрішньо, 1-5 дні.

Терапія гострого лімфобластного лейкозу дорослих за протоколом MRC UCALL XII/ECOG E2993

Індукція ремісії, фаза 1; 1-4 тижні. даунорубіцин - 60 мг/м2 внутрішньовенно 1, 8, 15, 22 дні вінкристин - 1,4 мг/м2 внутрішньовенно 1, 8, 15, 22 дні, L-аспарагіназа - 10000 Од внутрішньовенно або внутрішньом'язово 17-28 дні,
преднізолон - 60 мг/м2 всередину 1-28 днів; метотрексат -12,5 мг інтратекально, 15 день. фаза 2; 5-8 тижнів.

Циклофосфамід - 650 мг/м2 внутрішньовенно 1, 15, 22 дні, цитарабін - 75 мг/м2 внутрішньовенно 1-1, 8-11, 15-18, 22-25 дні, 6-меркаптопурин - 60 мг/м2 всередину, 1-28 дні, метотрексат – 12,5 мг інтратекально, 1, 8, 15, 22 дні. Діагностична люмбальна пункція виконувалася у всіх пацієнтів.

Якщо нейролейкемія виявлялася на початку захворювання, метотрексат вводився інтратекально або цистерну Омайя щотижня до санації спинномозкової рідини (в 1-й фазі). Додатково під час 2-ї фази проводилося опромінення головного мозку сумарної осередкової дози (СОД) 24 Гр та спинного мозку в СОД 12 Гр, при цьому метотрексат у 2-й фазі не вводився.

Терапія інтенсифікації:

Метотрексат - 3 г/м2 внутрішньовенно, 1, 8, 22 дні,
L-аспарагіназа - 10000 Од внутрішньовенно, 2, 9, 23 дні + стандартна доза лейковорину.

Консолідаційний передтрасплантаційний режим перед алло-або ауто- трансплантації гемопоетичних стовбурових клітин (ТГСК)включав тотальне опромінення тіла в СОД 13,2 Гр (двічі на день по 2,2 Гр шість разів) у дні 6-1 до трансплантації, доповнений введенням етопозиду в дозі 60 мг/кг внутрішньовенно на 3 день.

У пацієнтів, які не підлягають алло- або ауто-ТГСК, якщо нейролейкемії не було в дебюті захворювання, проводилася профілактика нейролейкемії:

Цитарабін - 50 мг внутрішньовенно, в 1-й день тижня, всього 4 рази,
краніальне опромінення в СОД 24 Гр, цитарабін - 50 мг та/текально в такому ж режимі через 3 місяці, всього 4 рази.

Терапія консолідації проводилася на тлі підтримуючої терапії.

1-й цикл: цитарабін - 75 мг/м2 внутрішньовенно 1-5 дні, етопозид - 100 мг/м2 внутрішньовенно 1-5 дні, вінкристин - 1,4 мг/м2 внутрішньовенно 1, 8, 15, 22 дні, дексаметазон – 10 мг/м2 внутрішньо 1-28 дні.

2-й цикл: (починається через 4 тижні після 1-го циклу): цитарабін - 75 мг/м2 внутрішньовенно 1-5 дні, етопозид - 100 мг/м2 внутрішньовенно 1-5 дні.

3-й цикл: (починається через 4 тижні після 2-го циклу): даунорубіцин - 25 мг/м2 внутрішньовенно 1, 8, 15, 22 дні, циклофосфамід - 650 мг/м внутрішньовенно в 29 день, цитарабін - 75 мг/м2 внутрішньовенно 31-34, 38-й дні, тіогуанін - 60 мг/м2 внутрішньо 29-12 дні.

4-й цикл ідентичний 2-го циклу і починається через 8 тижнів після закінчення 3-го циклу.

Підтримуюча терапія (проводиться протягом 2,5 років від початку терапії інтенсифікації):
вінкрістин - 1,4 мг/м2 внутрішньовенно кожні 3 місяці, преднізолон - 60 мг/м2 внутрішньо 5 днів кожні 3 місяці, 6-меркаптопурин - 75 мг/м2 внутрішньо щодня постійно, метотрексат - 20 мг/м2 внутрішньо або в/ 1 раз на тиждень. ФНП були: вік старше 35 років, відсутність клініко-гематологічної ремісії на 4-му тижні або лейкоцитоз вище 30,0х109/л для В-ОЛЛ та вище 100,0x10% для Т-ОЛЛ, наявність Ph+ хромосоми.

Окремо слід зупинитись на програмі лікування гострого промієлоцитарного лейкозу (ОПЛ).

У зв'язку з включенням до схеми терапії ОПЛ повністю трансретиноївої кислоти (all-trans retinoic acid - ATRA) клініко-гематологічна та цитогенетична ремісії констатуються вже після індукційного курсу майже у 100% хворих на ОПЛ, однак молекулярно-генетична ремісія (відсутність трансRAпту promyelocytic leukemia/retinoic acid receptor alpha) відзначена після другого курсу постремісійної терапії. Тому центральне місце в оцінці ефективності протилейкемічної терапії зайняв моніторинг молекулярного рецидиву.

Нині загальноприйнятими є такі протоколи терапії ОПМ.

Протокол ОПЛ-2003

Індукція ремісії:

ATRA (весаноїд) у дозі 25 мг/м2 у два прийоми на день для встановлення діагнозу до досягнення повної ремісії (не більше 90 днів).

Курс "7+3" терапії в повних дозах з третього дня прийому ATRA з разовою дозою даунорубіцину 60 мг/м2.

Постромісійна консолідація: протягом трьох місяців проводиться три курси терапії за схемою "7+3" з разовою дозою даунорубіцину 45 мг/м2.

Інтенсифікація (один курс після відновлення показників аналізів крові):

ATRA - 25 мг/м2 на два прийоми на день - 1-14 дні,
цитарабін - 1 г/м2 2 рази на добу внутрішньовенно - 3-6 дні,
даунорубіцин - 30 мг/м2 на добу внутрішньовенно - 1-3 дні.

Підтримуюча терапія постійно протягом двох років:

6-Меркаптопурин - 90 мг/м2 на добу внутрішньо, метотрексат - 15 мг/м внутрішньо 1 раз на тиждень.

Пізня інтенсифікація: ATRA 25 мг/м2 на добу протягом 15 днів кожні три місяці на фоні підтримуючої терапії.

Протокол PETHEMA

Індукція ремісії:

ATRA 45 мг/м2 на два прийоми на день до досягнення повної ремісії (максимум протягом 90 днів).

Для пацієнтів молодше 20 років доза зменшена до 25 мг/м2, Ідарубіцин 12 мг/м на день внутрішньовенно у 2, 4, 6, 8 дні.

У пацієнтів віком від 70 років ідарубіцин у 8-й день не вводився.

Постромісійна консолідація:

Протягом трьох місяців проводяться такі курси монохіміотерапії:

1) ідарубіцин - 5 мг/м2 на день внутрішньовенно 1-4 дні, (1-й місяць),
2) мітоксантрон - 10 мг/м2 на день внутрішньовенно 1-5 днів, (2-й місяць),
3) ідарубіцин - 12 мг/м2 внутрішньовенно 1-й день, (3-й місяць).

У групі пацієнтів проміжного та високого ризику щомісяця у поєднанні з курсом монохіміотерапії проводився прийом ATRA у дозі 45 мг/м2 1-15 днів.

Підтримуюча терапія (проводиться протягом двох років): 6-Меркаптопурин - 50 мг/м2 внутрішньо щодня, метотрексат - 15 мг/м2 внутрішньом'язово 1 раз на тиждень, ATRA 45 мг/м2 внутрішньо у два прийоми 1-15 дні кожного третього місяця на фон підтримуюча терапія.

Гематологічна ремісія констатується при нормалізації гемограми та вмісту атипових промієлоцитів у мієлограмі менше 5%; молекулярна ремісія - за наявності критеріїв гематологічної ремісії та відсутності транскрипту PML/RARA у КМ.

Гематологічним рецидивом вважається поява будь-якої кількості атипових промієлоцитів у периферичній крові або більше 20% у мієлограмі, або понад 5% атипових промієлоцитів у мієлограмі при молекулярно-біологічному підтвердженні наявності транскрипту PML/RARA у кістковому мозку на підставі полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР).

Другим препаратом у лікуванні ОПЛ, що показало свою активність як у лікуванні первинних хворих, так і при рецидивах, є триоксид миш'яку (Трисенокс), що дозволяє отримати повні ремісії у 70-90% хворих. Препарат не має цитостатичну дію, але сприяє диференціюванню атипових промієлоцитів до зрілих форм.

Триоксид миш'яку призначають у дозі 0,15 мг/кг на добу у вигляді 1-2-годинної інфузії, лікування проводиться до ремісії, але не більше 50 днів. При отриманні ремісії проводиться консолідація: введення препарату в тій же дозі 5 днів на тиждень протягом 5 тижнів. Безрецидивне виживання значно вище при проведенні повторних курсів терапії у поєднанні триоксиду

По перше,при досягненні клініко-гематологічної ремісії одними ліками необхідно потім використовувати вже інші.

По-друге,слід на увазі, що поєднане застосування протилейкозних засобів, що мають різну спрямованість дії, здатне забезпечити кращий ефект, ніж їх роздільне використання.

По-третє,Необхідно продовжувати активну розробку нових, сучасних препаратів.

В останні роки в медичній літературі з'являються повідомлення про цитостатичні властивості таких лікарських засобів як метил-гліоксальбіс-гуаніл-гідразону (метил-ГАГ), L-аспарагіназа, цитозин-арабіноза, та ін.

L-аспарагіназа, наприклад, являє собою фермент, що виробляється штамами E.coli (кишкової палички) і гідролізуючий аспарагін, необхідний для росту всіх клітин, що швидко діляться і, в тому числі пухлинних. Нормальні, дозрілі клітини можуть продукувати власний аспарагін, а деякі злоякісні елементи такої здатності зовсім позбавлені.

Аспарагіназ також порушує синтез нуклеїнових кислот (ДНК, РНК) і, швидше за все, є циклоспецифічним препаратом, впливаючи на клітини, що знаходяться у фазі G1.

Даний лікарський засіб істотно зменшує кількість бластних форм і в периферичній крові, і в кістковому мозку і має імунодепресивні властивості.

Новим словом у лікуванні онкопатології стали препарати з урахуванням моноклональних антитіл.

Наприклад,ритуксимаб, який зв'язується з антигеном CD20, що локалізується на здорових плазматичних клітинах, на пре-B-лімфоцитах, зрілих B-лімфоцитах та повноцінних клітинах інших тканин і запускає імунологічні реакції, що сприяють лізису В-клітин. Відсутня CD20 на стовбурових гемопоетичних клітинах та про-B-клітинах, експресується він більш ніж у 95% усіх B-клітинних неходжкінських лімфом. Після того, як даний антиген зв'язується з антитілом, він більше не інтерналізується і з клітинної мембрани до навколишнього середовища не надходить.

Деякі лікарські засоби на відміну від цих, вже зареєстрованих офіційно препаратів, тільки проходять зараз серію доклінічних та клінічних випробувань, після яких можна буде робити певні висновки щодо їх ефективності та безпеки.

Метою всіх наукових досліджень у плані вдосконалення хіміотерапії є пошук нових, дієвих ліків, що дають максимальний ефект у боротьбі з лейкозами при хорошій їх переносимості хворими та мінімум побічних реакцій. Крім того, для зручності застосування удосконалюються форми випуску.

Сьогодні в Ізраїлі рак молочної залози піддається повному лікуванню. За даними ізраїльського міністерства охорони здоров'я, наразі в Ізраїлі досягнуто 95% виживання при цьому захворюванні. Це – найвищий показник у світі. Для порівняння: за даними Національного Канцер Регістру захворюваність у Росії у 2000 р. порівняно з 1980 р. збільшилася на 72%, а виживання становить 50%.

На сьогоднішній день стандартом лікування клінічно локалізованого раку передміхурової залози (тобто обмеженого на простаті), а значить виліковного, вважається різні оперативні методи, або променеві терапевтичні методи (брахітерапія). Вартість діагностики та лікування раку передміхурової залози в Німеччині складе від 15.000 € до 17.000 €

Даний вид оперативного лікування був розроблений американським хірургом Фредеріком Мосом та успішно застосовується в Ізраїлі протягом останніх 20 років. Визначення та критерії операції за методом Моса розроблені Американським коледжем операції Моса (ACMS) спільно з Американською академією дерматології (AAD).

  • Рак молочної залози
  • Онкогінекологія
  • Рак легенів
  • Рак передміхурової залози
  • Рак сечового міхура
  • Рак нирки
  • Рак стравоходу
  • Рак шлунку
  • Рак печінки
  • Рак підшлункової залози
  • Колоректальний рак
  • Рак щитовидної залози
  • Рак шкіри
  • Рак кісток
  • Пухлини мозку
  • Лікування раку Кібер-ножем
  • Нано-ніж у лікуванні раку
  • Лікування раку в Ізраїлі
  • Лікування раку в Німеччині
  • Радіологія у лікуванні раку
  • Рак крові
    • Кров
    • Онкогематологія
    • Діагностика в онкогематології
    • Лейкоз
    • Лейкоз - Класифікація лейкозів
    • Лейкоз – причинні фактори
    • Лейкоз – Шкірні прояви лейкозів
    • Лейкоз – вроджений лейкоз
    • Лейкоз – Гострий мієлобластний лейкоз
    • Гострий мієлобластний лейкоз – Лікування
    • Лейкоз – гострий лімфобластний лейкоз
    • Гострий лімфобластний лейкоз – Лікування
    • Гострий лімфобластний лейкоз – Хіміотерапія
    • Рідкісні форми гострих лейкозів
    • Лейкоз - гострий еритромієлоз
    • Лейкоз – гострий недиференційований лейкоз
    • Хронічні лейкози
    • Лейкоз - Хронічний мієлобластний лейкоз
    • Хронічний мієлобластний лейкоз – Діагностика, лікування
    • Хронічний мієлобластний лейкоз у дітей
    • Лейкоз – хронічний лімфолейкоз
    • Хронічний лімфолейкоз – Клінічні форми
    • Хронічний лімфолейкоз – діагностика, лікування
    • Лейкоз - Хронічний еритромієлоз
    • Лейкоз – Сублейкемічний мієлоз
    • Лейкоз - Хронічний моноцитарний лейкоз
    • Лейкоз – Еритремія (Хвороба Вакеза)
    • Лейкоз – парапротеїнемічні лейкози
    • Лейкози парапротеїнемічні - Мієломна хвороба
    • Лейкози парапротеїнемічні - Макроглобулінемія Вальденстрема
    • Лейкози парапротеїнемічні - Хвороба Франкліна
    • Нейролейкоз (Нейролейкемія)
    • Гістіоцитоз Х
    • Лейкемоїдні реакції
    • Мієлодісплазія
    • Лімфогранулематоз
    • Лімфогранулематоз у дітей
    • Неходжкінська лімфома
    • Лімфома Беркітта
    • Т-клітинний лейкоз-лімфома
    • Цитостатична хвороба
    • Онкогематологічні хвороби.
    • Лікування лейкозу - Антиметаболіти
    • Лікування лейкозу - Гормонотерапія
    • Лікування лейкозу - Хіміотерапія
    • Хіміотерапія лейкозу – Ускладнення
    • Лікування лейкозу - Таргетна терапія
    • Лікування лейкозу – Препарат Мабтера
    • Лікування лейкозу - Протипухлинні антибіотики
    • Лікування лейкозу - Нові препарати
    • Лікування лейкозу - Трансплантація кісткового мозку
    • Лікування лейкозу - Трансплантація стовбурових клітин
    • Лікування лейкозу - Лікування лейкозу у дітей
    • Період ремісії лейкозу - Підтримуюча терапія
    • Ізраїль – Діагностика та лікування лімфоми
    • Ізраїль – Трансплантація кісткового мозку
    • Ізраїль – Фахівці гематологи
    • Москва – Гематологічний центр ДВКГ ім.
    • Москва – Дитяча гематологія
    • Швейцарія – Лікування лейкозів
    • Швейцарія – Фахівці онкологи, гематологи
  • Повне обстеження організму - Москва

Лікування раку Нано-ножем

Нано-Ніж (Nano-Knife) - найновіша технологія радикального лікування раку підшлункової залози, печінки, нирок, легень, простати, метастазів та рецидивів раку. Нано-Ніж вбиває пухлину м'яких тканин електричним струмом, зводячи до мінімуму ризик ушкодження прилеглих органів або кровоносних судин.

Лікування раку Кібер-ножем

Технологію Кібер-Ніж було розроблено групою лікарів, фізиків та інженерів Стендфордського Університету. Ця методика була схвалена FDA лікування внутрішньочерепних пухлин у серпні 1999 року, і для пухлин в інших областях тіла у серпні 2001 року. На початок 2011р. діяло близько 250 установок. Система активно поширюється у всьому світі.

Лікування раку Протонною терапією

ПРОТОНА ТЕРАПІЯ - радіохірургія протонного пучка або важко заряджених частинок. Протони, що вільно рухаються, витягують з атомів водню. Для цього є спеціальний апарат, який відокремлює негативно заряджені електрони. Решта позитивно заряджених частинок і є протони. У прискорювачі частинок (циклотроні) протони в сильному електромагнітному полі розганяються спіральною траєкторією до величезної швидкості, що дорівнює 60% швидкості світакм/сек.

Лікарські засоби для лікування лейкемії

Хіміотерапія є стандартним методом лікування різних видів лейкозів. Навіть якщо повне лікування лейкемії є неможливим, хіміотерапія може продовжити людині життя, і пацієнт почуватиметься значно краще. Лікування лейкемії хіміотерапією складається, як правило, із комбінації лікарських препаратів. Комбінація препаратів потрібна, тому що різні препарати атакують ракові клітини по-різному. Комбінація препаратів також перешкоджає виникненню резистентності ракових клітин до певного препарату. Інші лікарські препарати, що застосовуються для лікування лейкемії, можуть запобігти виникненню інфекційних захворювань та допомагають організму продукувати нові клітини крові. На жаль, під час лікування лейкемії хіміотерапією виникають побічні ефекти, серед яких найпоширенішими та найбільш неприємними є нудота та блювання. Але це зовсім не означає, що під час проходження курсу лікування хіміотерапією слід обов'язково очікувати появи нудоти та блювання. Як правило, при появі таких симптомів лікар призначає протиблювотні засоби та ліки, що допомагають подолати нудоту. Існує також низка процедур, які пацієнт може робити вдома. Для отримання більш детальної інформації про ці побічні ефекти дивіться: Рак: Контроль над нудотою і блювотою.

Вибір лікарських засобів

Різні види лейкемії лікуються різними лікарськими препаратами

Підтримуюча терапія при лікуванні раку:

Антибіотики та імуноглобуліни допомагають запобігти та боротися з інфекційними захворюваннями. При нестачі нормальних лейкоцитів організм може самостійно боротися з інфекційними захворюваннями.

При хіміотерапевтичному лікуванні хронічної лейкемії може бути використаний один лікарський препарат або комбінація лікарських препаратів. Наприклад, пацієнт може приймати комбінацію Циклофосфамід (Сyclophosphamide), Вінкрістин (Vincristine), та преднізон (Prednisone). Інша комбінація препаратів складається з Флюдарабін (Fludarabine), Хлорамбуцил (Сhlorambucil), Гідроксіурея (Hydroxyurea) (Гідроксикарбамін, Hydroxycarbamide), Цитарабін (Сytarabine), Бусульфан (Busulfan), Риту.

Також може використовуватися Алопуринол (Allopurinol) для запобігання проблемам з нирками та подагри.

Іматиніб (Imatinib) (Глівек, Gleevec) блокує ріст ракових клітин. Курс лікування препаратом Іматініб проходять пацієнти з діагнозом хронічна мієлоїдна лейкемія (ХМЛ).

Дасатініб (Dasatinib) (торгова назва Спрайсел, Sprycel) блокує зростання ракових клітин. Може застосовуватися при лікуванні пацієнтів з діагнозом ХМЛ, яким не допоміг курс лікування Іматінібом (Imatinib) або іншими ліками.

Імуноглобулін (Immune globulin-IG) допомагає запобігти інфекційним захворюванням. Застосовується при лікуванні хронічної лімфоцитарної лейкемії (ХЛЛ), тому що при ХЛЛ імунна система сильно ослаблена.

Інтерферон альфа (Alfa) допомагає імунній системі боротися із хворобою та перешкоджає зростанню ракових клітин. Часто застосовується для лікування пацієнтів із ХМЛ.

Актуальні теми

  • Лікування геморою Важливо!
  • Лікування простатиту Важливо!

Топ гіди по здоров'ю

Online-консультації лікарів

Консультація невролога

Консультація гінеколога

Консультація гінеколога

Інші послуги:

Ми в соціальних мережах:

Наші партнери:

Торгова марка та торговий знак EUROLAB™ зареєстровані. Всі права захищені.

Ліки при лейкозі

Які медичні препарати застосовують при лейкозі?

До препаратів для лікування гострого лімфобластного лейкозу відносяться: преднізон, метотрексат, L-аспарагіназа, вінкристіні доксорубіцин або даунорубіцин.

Існує кілька способів лікування:

Лікування лейкозу за кордоном

  • Найкращі традиції медицини.
  • Всесвітньо відомі лікарі.
  • Комфортні умови лікування.

Додаткова інформація >>

  • Європейський рівень медицини.
  • Застосування нових технологій.
  • Індивідуальний підхід.

Додаткова інформація >>

  • Передовий досвід лікування.
  • Сучасне обладнання лікарень.
  • Кваліфікований персонал.

Додаткова інформація >>

  • Кваліфікований персонал.
  • Відсутність черг лікування.
  • Доступні ціни.

Додаткова інформація >>

Найкращі клініки

Будь ласка, ознайомтеся з умовами використання сайту.

Будь-яке використання текстових, фото, аудіо та відеоматеріалів можливе лише за згодою правовласника.

Лейкоз

Опис:

Лейкоз – клональне злоякісне (неопластичне) захворювання кровотворної системи. До лейкозів відноситься велика група таких захворювань, різних за своєю етіологією. При лейкозах злоякісний клон походить із незрілих гемопоетичних клітин кісткового мозку.

Симптоми Лейкозу:

До соматичних ознак лейкемії відносять:

      * сонливість або безсоння

      * погіршення мозкової діяльності: неможливість зосередитися, погіршення пам'яті

      * блідість шкірних покривів, синці під очима

* Незагоєння ран: навіть дрібні подряпини починають нагноюватися і довго не затягуються

      * поява синців (не спровокована ударом)

      * носові кровотечі

      * часті та довгі (понад 3 тижні) ГРВІ, ангіни

      * ураження слизових оболонок: гінгівіти, стоматити, кольпіти, ларингіти

Загострення хронічних захворювань: герпес, тонзиліт, бронхіт, пієлонефрит.

      * збільшення лімфовузлів, селезінки або печінки

      * так підвищену температуру

      * лейкоцитоз будь-якого виду

      * анемія, що особливо не піддається лікуванню лейкопенія

      * наявність бластних клітин

Причини Лейкозу:

Причиною виникнення гострих лейкозів та хронічного мієлолейкозу можуть бути порушення складу та структури хромосомного апарату, іонізуюча радіація, дія хімічних мутагенів. при дії бензолу, серед хворих, які отримували цитостатичні імунодепресанти (імуран, циклофосфан, лейкаран, сарколізин, мустарген та ін.). Відомі факти виникнення гострого мієлобластного лейкозу, гострого еритромієлозу на тлі тривалої хіміотерапії хронічного лімфолейкозу, макроглобулінемії Вальденстрему, мієломної хвороби, лімфогранулематозу та інших пухлин. Описано спостереження домінантного та рецесивного успадкування хронічного лімфолейкозу. Найчастіше успадковується не сам лейкоз, а нестабільність хромосом, що спричиняє родові мієлоїдні або лімфатичні клітини до лейкозної трансформації.

Лікування Лейкозу:

Для лікування гострого лейкозу застосовується поєднання кількох протипухлинних препаратів та великих доз глюкокортикоїдних гормонів. У деяких випадках можливе пересадження кісткового мозку. Надзвичайно важливі підтримуючі заходи - переливання компонентів крові та швидке лікування інфекції, що приєдналася.

При хронічних лейкозах нині застосовують звані антиметаболіти - ліки, які пригнічують зростання злоякісних клітин. Крім того, іноді використовують променеву терапію або введення радіоактивних речовин, таких як радіоактивний фосфор.

Метод лікування лікар обирає залежно від форми лейкозу. Контроль за станом пацієнта ведеться за аналізами крові та дослідженнями кісткового мозку. Лікуватися від лейкозу доведеться протягом усього життя.

Куди звернутися:

Ліки, препарати, таблетки для лікування Лейкозу:

ПрАТ «Біофарма» Україна

Schering-Plough Corp. (Шерінг-Плау Кор.) США

ВАТ «Хіміко-фармацевтичний комбінат «АКРИХІН» Росія

Кошти, що впливають на опорно-руховий апарат.

ХФЗ ЗАТ НВЦ "Борщагівський Україна"

Антинеопластичні засоби. Алкілуючі сполуки. Циклофосфамід.

Arterium (Артеріум) Україна

Антинеопластичні засоби. Антрацикліни та споріднені сполуки.

Arterium (Артеріум) Україна

Gedeon Richter (Гедеон Ріхтер) Угорщина

РВУП «Академфарм» Республіка Білорусь

Pfizer (Пфайзер) США

Bristol-Myers Squibb Comp. (Брістол-Майєрс Сквібб Комп.) США

Препарати гормонів для системного застосування.

ЗАТ «Фармацевтична фірма «Дарниця» Україна

Глюкокортикоїди для системного застосування.

РУП «Білмедпрепарати» Республіка Білорусь

Merck Sharp & Dohme Corp. (Мерк Шарп та Доум Корп.) США

Кортикостероїди для системного застосування. Глюкокортикоїди.

РУП «Білмедпрепарати» Республіка Білорусь

ТОВ «Натива» Росія

Протипухлинні засоби. Антиметаболіти.

Teva (Тева) Ізраїль

Протипухлинний препарат. Інгібітор протеінтірозінкінази.

Нові препарати для лікування лейкозів

Багаторічний досвід лікування лейкозів загальноприйнятими хіміотерапевтичними засобами показав, що тривале використання одного і того ж препарату пов'язане не тільки з високою токсичністю такого способу ведення хворого, але й обумовлює формування резистентності, тобто стійкості до діючої речовини.

У зв'язку з цим, по-перше, при досягненні клініко-гематологічної ремісії одними ліками необхідно потім використовувати вже інші. По-друге, слід пам'ятати, що поєднане застосування протилейкозних засобів, мають різну спрямованість дії, здатне забезпечити кращий ефект, ніж їх роздільне використання. По-третє, слід продовжувати активну розробку нових, сучасних препаратів.

В останні роки в медичній літературі з'являються повідомлення про цитостатичні властивості таких лікарських засобів як метил-гліоксальбіс-гуаніл-гідразону (метил-ГАГ), L-аспарагіназа, цитозин-арабіноза, та ін.

L-аспарагіназа, наприклад, являє собою фермент, що виробляється штамами E.coli (кишкової палички) і гідролізуючий аспарагін, необхідний для росту всіх клітин, що швидко діляться і, в тому числі пухлинних. Нормальні, дозрілі клітини можуть продукувати власний аспарагін, а деякі злоякісні елементи такої здатності зовсім позбавлені. Аспарагіназ також порушує синтез нуклеїнових кислот (ДНК, РНК) і, швидше за все, є циклоспецифічним препаратом, впливаючи на клітини, що знаходяться у фазі G1. Даний лікарський засіб істотно зменшує кількість бластних форм і в периферичній крові, і в кістковому мозку і має імунодепресивні властивості.

Цитозин-арабіноз є специфічним антипроліферативним агентом, що впливає на неопластичні елементи тільки під час S-фази клітинного поділу. По суті, як видно з назви, це з'єднання арабінози та цитозину, що інгібує біосинтез ДНК.

Новим словом у лікуванні онкопатології стали препарати з урахуванням моноклональних антитіл. Наприклад, ритуксимаб, який зв'язується з антигеном CD20, що локалізується на здорових плазматичних клітинах, на пре-B-лімфоцитах, зрілих B-лімфоцитах та повноцінних клітинах інших тканин і запускає імунологічні реакції, що сприяють лізису В-клітин. Відсутня CD20 на стовбурових гемопоетичних клітинах та про-B-клітинах, експресується він більш ніж у 95% усіх B-клітинних неходжкінських лімфом. Після того, як даний антиген зв'язується з антитілом, він більше не інтерналізується і з клітинної мембрани до навколишнього середовища не надходить.

Деякі лікарські засоби на відміну від цих, вже зареєстрованих офіційно препаратів, тільки проходять зараз серію доклінічних та клінічних випробувань, після яких можна буде робити певні висновки щодо їх ефективності та безпеки. У цілому ж, метою всіх наукових досліджень у плані вдосконалення хіміотерапії є пошук нових, дієвих ліків, що дають максимальний ефект у боротьбі з лейкозами при гарній їх переносності хворими та мінімум побічних реакцій. Крім того, для зручності застосування удосконалюються форми випуску.

ДЕ КРАЩЕ ЛІКУВАТИ РАК КРОВІ

Нові ліки від лейкемії – рак крові – з ефективністю 40%

Ізраїльські розробки в лікуванні раку давно є взірцем медичної технології та успішно конкурують із найбільшими Європейськими та Американськими лабораторіями. Багато розробок, медичних патентів, зареєстрованих в Ізраїлі, купуються великими концернами і вводяться в стандартні методи діагностики та лікування як в онкології, так і в інших напрямках медицини. Ім'я нового препарату не називається, але опубліковані сьогодні в Ізраїльській пресі та телебаченні результати змушують здивуватися його ефективності.

Нова надія: препарат «Нейлотинів», який може призвести до повного одужання приблизно половини пацієнтів, хворих на певну форму раку крові (лейкемія), як очікується, отримає схвалення незабаром – вперше сьогодні вранці оголосив «Ізраїль сьогодні».

Згідно з прес-релізом, експериментальне лікування хворих на хронічну форму лейкемії, одного з чотирьох видів раку крові, що вражає клітини кісткового мозку, пацієнти в змозі отримати препарат «Neilotineve» як експеримент, що проводиться в медичному центрі Шиба, за їх згодою та за відповідністю певним критеріям .

У червні минулого року опубліковані в престижному медичному журналі великі результати дослідження, проведеного з лікування лейкемії експериментальним препаратом, що приймається у формі таблеток, і результат експерименту стверджував, що його курс лікування успішний у приблизно 40% випадках - на десятки відсотків більше, ніж традиційна медицина Ізраїль.

Сьогодні препарат призначають лише для пацієнтів, якими були вичерпані інші варіанти лікування, але минулого року було прийнято рішення використовувати його навіть із початковими стадіями хвороби, і результати, на думку дослідників, показали дуже добрий відсоток лікування.

Препарат призводить до поліпшення самопочуття пацієнтів і після трьох місяців після початку терапії можна було побачити зниження кількості гена, який викликає хворобу і зникнення неякісних (уражених) хромосом, що викликає утворення підвищеної кількості білих кров'яних тілець.

Смертельна хвороба відступає

Крім високої ефективності, препарат може замінити хіміотерапію та пересадку кісткового мозку. Крім того, згідно з дослідженнями, майже не має побічних ефектів. Проте є недолік - вартість препарату. За оцінками, річний курс ліків коштуватиме в Ізраїлі близько тисяч доларів, і ще не ясно, чи пацієнти повинні приймати його протягом виділеного проміжку часу або все життя.

«Лейкемія перестала бути хворобою, від якої помирають, вона стала захворюванням, з яким живуть», каже професор Арнон Наглер, голова відділення гематології лікарні Шиба, медичний центр Тель ха-Шомер, і наголошує, що це справжня революція: «Тепер у нас є лейкоз, який можна вилікувати пігулками»

Передбачається, що вже протягом кількох місяців ліки отримають дозвіл в Американській асоціації Медикаментів, Європейському агентстві з лікарських препаратів та в Ізраїльському Міністерстві охорони здоров'я медикаментозне лікування цим препаратом.

Зателефонуйте нам безкоштовно

через Viber чи WhatsApp!

Прайс на лікування в Ізраїлі

Зателефонуйте нам безкоштовно

IS-med медичний туризм

Тель-Авів, Рамат а-Хайяль, вул. ха-Барзель 26 , Ізраїль

Існують два основних типи раку легені, їх розрізняють при дослідженні ракових клітин під мікроск. далі.

Пишіть нам: , також у вайбер і вотсапп +

Передрук та інше використання матеріалів можливе лише із зазначенням джерела. Угода користувача про персональні дані.

Лікування гострого лейкозу, лікарські засоби

Лікування гострого лейкозу має бути комплексним, що включає кортикостероїдні гормони, 6-меркаптопурин, гемотрансфузію та антибіотики. Кортикостероїди мають «дезалергізуючу» дію, зменшують проникність, судинну стінку, але головне – пригнічують мітотичні процеси переважно у родоначальних клітинах. Зазвичай застосовують їх у максимальних дозах (преднізолон - від 60 до 100 мг на добу) до настання клінічної та гематологічної ремісії з наступним переходом на підтримуючі-дози (15-20 мг) протягом декількох місяців і навіть років. У таких випадках доцільно періодично змінювати препарати (преднізолон, тріамцинолон, дексаметазон), поєднуючи їх із гормонами анаболічної дії (діанабол, неробол, метандростенолон та ін.).

Широко при гострому лейкозі застосовуються антиметаболіти, зокрема 6-меркаптопурин, який гальмує розмноження недиференційованих клітин, порушуючи синтез нуклеїнових кислот. Його призначають із розрахунку 2,5-3 мг на 1 кг маси тіла хворого (дорослому на день 3-4 таблетки по 50 мг) до ремісії. Якщо через 2-3 тижні від початку лікування не спостерігається поліпшення, добова доза може бути збільшена до 4-5 мг на 1 кг маси тіла. У стадії ремісії рекомендується підтримуюча терапія в амбулаторних умовах (по 50 мг на добу), оскільки зі скасуванням препарату вже після півтора-двох тижнів у кістковому мозку та периферичній крові з'являються недиференційовані клітини. При цьому на курс лікування рекомендується давати трохи більше 5-7 г препарату.

Меркаптопурин показаний і при лейкопенічній формі лейкозу, тому що орієнтиром у вирішенні питання про його призначення служить не периферична кров, а стан кістковомозкового кровотворення. Протипоказанням до нього є лише різко виражена лейкопенія (нижче 2000 один мкл) і тромбоци-топенія з геморагічними проявами, а також порушення функцій печінки та нирок.

В останні роки до клінічної практики увійшли нові цитостатичні засоби (метотрексат, вінкристин, або вінбластин, циклофосфан та ін.), а також практикується одночасне застосування кількох протилейкозних препаратів, враховуючи різний механізм їхньої цитостатичної дії, наприклад, поєднання вінкристину, аміноптерину (метотретрену) 6-меркаптопурину та преднізолону (назване схемою ВАМП) або циклофосфану, аміноптерину, 6-меркаптопурину та преднізолону (схема ЦАМП). Метод комбінованої терапії ефективніший, оскільки з допомогою його підвищується частота і терміни ремісії, отже, тривалість життя хворих.

З гемотерапевтичних засобів заслуговують на перевагу систематичні крапельні переливання еритроцитної маси помл з інтервалом від 2 до 10 днів залежно від ступеня анемії. Протипоказанням до гемотерапії є гострий інфаркт селезінки, крововилив у мозок та тяжке ураження печінки.

Останнім часом для лікування гострого лейкозу запропоновано трансплантацію кісткового мозку, проте складність самого методу, що вимагає імунологічної сумісності, і незначний симптоматичний ефект є серйозною перешкодою для широкого впровадження мієлотерапії в клініці.

Важливе лікувальне значення при гострому лейкозі набувають засоби симптоматичної терапії, спрямовані на усунення кровоточивості та на ліквідацію вторинної інфекції. У першому випадку найефективніше переливання плазми та тромбоцитної маси. За наявності інфекційно-септичних ускладнень показані антибіотики, насамперед пеніцилін у великих дозах (по ОД 3-4 рази на добу). При неефективності призначають антибіотики широкого спектра дії разом із ністатином з метою профілактики кандидамикоза. При розвитку некрозів у порожнині рота та зіва проводять зрошення пеніциліном та полоскання розчином граміцидину (1:50) або фурациліну (1:5000).

Таким чином, основний принцип лікування гострого лейкозу зводиться до безперервної комплексної терапії, завдяки якій вдається досягти клінічної і навіть гематологічної ремісії тривалістю від 6 місяців до 1,5, а в окремих випадках навіть до 2-3 років.

Проф. Г.І. Бурчинський

«Лікування гострого лейкозу, лікарські засоби» – стаття з розділу Захворювання системи крові

Лікування гострого лейкозу: способи, пільги, ціни

Гострий лейкоз збірне поняття, яке поєднує цілу групу лейкозів різного походження, що відрізняються швидкою прогресією та динамікою розвитку захворювання.

Причини розвитку гострого лейкозу нині вивчені недостатньо глибоко, проте розроблено ефективні схеми лікування.

Медична довідка

Гострий лейкоз чи лейкемія – важке онкологічне захворювання зі злоякісним перебігом, у якому відбувається поразка гемопоетичної, тобто. кровотворної тканини кісткового мозку

Основною причиною розвитку захворювання вважається виникнення генетичної помилки та подальші мутації у плюріопотентних клітинах червоного кісткового мозку. Результатом таких мутаційних змін є перерозподіл клітинного складу кісткового мозку у бік незрілих клітин бластного типу.

Клінічно гострий лейкоз проявляється зміною складу як червоного кісткового мозку, а й формених елементів периферичної крові.

У цьому відео міститься докладна інформація про хворобу та види діагностики:

Багатокомпонентна хіміотерапія

Багатокомпонентна хіміотерапія при гострих лейкозах полягає у комбінованому застосуванні цитостатичних препаратів у онкологічних хворих на високий ризик. Така хімеотерапія проводиться хворим на гострий лімфобластний лейкоз у кілька послідовних етапів.

Прогноз після проходження повного циклу багатокомпонентної хіміотерапії залежить від початкових клінічних даних кожного окремого пацієнта та його віку. У дітей вдається домогтися стійкої ремісії більш ніж 90% випадків, а дорослих 75-85%.

Перший етап

Терапія гострого лімфобластного лейкозу завжди починається з індукції. Цей етап необхідний переходу гострого стану у фазу ремісії. Для чого необхідно, щоб при біопсії у складі кісткового мозку визначалося не більше 5% бластних клітин, а в периферичній венозній крові, бластів взагалі не спостерігалося.

Саме під час індукції проводиться ударне лікування із застосуванням багатокомпонентної хіміотерапії. Використовуються такі групи препаратів:

  • Вінкрістин – цитостатик та імуносупресор рослинного походження. При курсовому застосуванні дозволяє досягти стійкого зниження інфільтрації кісткового мозку лейкоцитами.
  • Системні глюкокортикостероїди – препарати, що надають протизапальну та імуносупресивну дію.
  • Аспаргіназ – ферментативний протипухлинний препарат, що каталізує гідроліз аспаргіну в атипових імунних клітинах.
  • Антрацикліни, наприклад, Даунорубіцин – цитостатичний препарат, що уповільнює S фазу мітотичного циклу в атипових клітинах.

Другий етап

Під другим етапом розуміється проведення консолідації чи закріплення ремісії. Консолідація у фазі ремісії необхідна остаточної елімінації і знищення залишкових бластних клітин.

Проведення другого етапу значно знижує ризик розвитку рецидиву гострого лімфобластного лейкозу, що позитивно впливає на прогноз. Для консолідації використовуються такі препарати, як:

  • Метотрексат – цитостатичний препарат та анатогінст фолієвої кислоти. Має імуносупресивний механізм дії.
  • Циклофосфамід – протипухлинний препарат з алкілюючим механізмом дії. Спричиняє вибіркове руйнування дезоксирибонуклеїнової кислоти в атипових пухлинних клітинах.
  • Даунорубіцин та аналоги - застосовуються за тією ж схемою, що і на етапі індукції.

Можливе додаткове застосування системних глюкокортикостероїдів, наприклад Преднізолону, проте їх призначають лише за відсутності швидкого зниження залишкових бластних клітин. Пацієнт отримує лікування як парентеральної терапії, тобто. препарати вводяться внутрішньовенно.

Третій етап

Або також називається закріплюючим. У ході третього етапу проводиться аналогічне консолідацію лікування, з відмінністю лише в інтервалах між курсами хіміотерапії. У деяких випадках при сприятливій клінічній картині та відсутності бластних елементів у біопсійному матеріалі можливе зниження концентрації деяких компонентів поліхіміотерапії.

У цій статті описані методи діагностики гострого мієлобластного лейкозу.

Підтримуюча терапія

Підтримуюча терапія проводиться для стійкого закріплення ремісії шляхом максимального зниження ризику розвитку рецидиву. Підтримуюча терапія проводиться з великими часовими інтервалами – до 6 місяців протягом трьох років.

На цьому етапі препарати застосовують у пероральної формі, тобто. надходять до організму через шлунково-кишковий тракт. Для курсової терапії використовуються такі препарати:

  • 6-меркаптопурин – цитостатичний антиметаболічний препарат із ряду антипуринів. Застосовується як імунодепресант, пригнічуючи синтез нуклеїнових кислот.
  • Метотрексат – застосовується у дозуваннях, описаних на етапі консолідації.

Підтримуюче лікування проводиться в амбулаторних умовах, таким чином хворий на стадії стійкої ремісії може мати активну трудову діяльність.

Трансплантація кісткового мозку

Альтернативою лікування гострого лімфобластного лейкозу є проведення операції трансплантації донорського червоного кісткового мозку. Ця процедура може бути проведена лише при досягненні фази ремісії. Для проведення трансплантації існують певні показання, тому його можна провести при виникненні раннього рецидиву гострого лейкозу.

Додаткові методи

У випадках, коли гострий лейкоз протікає найбільш агресивно, для збільшення ефективності лікування при незадовільній клінічній картині та відсутності позитивної динаміки на момент лікування можливе застосування додаткових методів лікування гострого лейкозу. Також це актуально при розвитку гострих та виражених побічних ефектів, спричинених проведенням курсової хіміотерапії.

Переливання крові

Переливання компонентів донорської крові показано при вираженій імунодепресивній дії цитостатичних препаратів. Так як при хіміотерапії є високий ризик виникнення тромбоцитопенії та геморагічного синдрому, раціональним методом корекції цих станів є переливання тромбоцитарної маси.

При розвитку вираженого та тяжкого анемічного синдрому проводиться переливання донорської еритроцитарної суспензії.

Дезінтоксикаційні препарати

Дуже важливе значення в лікуванні гострого лейкозу займає дезінтоксикаційна терапія, оскільки хіміотерапевтичне лікування викликає системну інтоксикацію організму хворого, і саме пухлинне освіту має системний інтоксикаційний вплив.

Для дезінтоксикації застосовують введення кристалоїдів, наприклад, фізіологічного розчину, з подальшим проведенням форсованого діурезу. Також у терапії використовують препарати з антиоксидантною дією та вітамінні комплекси.

У статті інформація про вірусний лейкоз.

Профілактичні методи

Таке лікування дозволяє знизити ризик розвитку або уникнути серйозного ускладнення гострого лейкозу, як нейролейкемія. Застосовуються як спеціальні методи введення цитостатичних препаратів, і опромінення іонізуючим випромінюванням центральної нервової системи.

Опромінення мозку

Альтернативним методом профілактики нейролейкемії є опромінення центральної нервової системи низькими дозами іонізуючого випромінювання не більше 24 Гр. Опромінення дозволяє не проводити пункції спинного мозку з ендолюмбальним введенням цитостатичних препаратів.

Ендолюмбальне введення цитостатиків

Є стандартним профілактичним заходом, який дозволяє запобігти такому грізному ускладненню, як інфільтрація центральної нервової системи атипової лімфоїдної тканини.

Для цього виду профілактики вводять високі дози препаратів цитостатиків у порожнину спинномозкового каналу. Даний метод дозволяє уникнути поширення пухлинного процесу усередині головного мозку.

Амбулаторне спостереження

Після проведення всіх курсів та етапів багатокомпонентної хіміотерапії та створення стійкої ремісії протягом 2-3 років від діагностування гострого лейкозу, пацієнт переводиться до групи амбулаторного спостереження та встановлюється на диспансерний облік.

За пацієнтом протягом ще кількох років проводиться спостереження з проведенням періодичних інструментальних та лабораторних досліджень, які включають: зняття ЕКГ, ЕхоКГ, дослідження кісткового мозку та периферичної крові.

Амбулаторне спостереження необхідне моніторингу за розвитком рецидивів гострого лейкозу. Через 5 років безрецедивного спостереження пацієнт може бути знятий з обліку як одужалий.

Вартість

Лікування гострого лейкозу залишається досить серйозною економічною проблемою, адже самостійно здійснити лікування за власні кошти мають можливість далеко не всі.

Крім квот на безкоштовну медичну допомогу, існує спеціальний реєстр донорів кісткового мозку, який дозволяє підібрати найбільш відповідного донора при плануванні трансплантації.

Згідно з програмою державних гарантій, вартість однієї трансплантації кісткового мозку становить понад 2 мільйони рублів. Цитостатичні та протипухлинні препарати також коштують величезних грошей, на один курс може знадобитися від 60 до 130 тисяч рублів, а схеми лікування мають на увазі проходження до десятків курсів хіміотерапії.

Прогноз

Прогноз при своєчасному виявленні та адекватній хіміотерапії сприятливий. Вдається досягти стійкої тривалої ремісії у дітей у 90% випадків, а у дорослих більш ніж у 75%.

Вилікувати гострий лейкоз повністю вдається у 80% дітей та приблизно у 40% дорослих, проте формування стійкої ремісії також є гарним прогностичним варіантом.

Повне лікування вважається в тому випадку, коли пацієнт перебуває в ремісії більше п'яти років.

Якщо ви знайшли помилку, будь ласка, виділіть фрагмент тексту та натисніть Ctrl+Enter.

Вибір лікарських засобів

Гострі лейкози

Різні види лейкемії лікуються різними лікарськими препаратами

    Лікарські препарати для лікування гострого лімфобластного лейкозу (ОЛЛ): Преднізон, Вінкрістин (Vincristine), Даунорубіцин (Daunorubicin), L-аспарагіназа (L-asparaginase) або Пегаспарагіназа (Pegaspargase), Метотрекссоф, і Метотрексат, і. Іматиніб (Imatinib) (Глівек, Gleevec) іноді використовується для лікування ОЛЛ. Дасатініб (Dasatinib) (Спрайсел, Sprycel) - це новий препарат для лікування деяких форм ОЛЛ, що не піддаються лікуванню іншими лікарськими препаратами.

    Лікарські препарати для лікування гострого мієлоїдного лейкозу (ОМЛ): Даунорубіцин (Daunorubicin), Ідарубіцин (Idarubicin), Цитозин арабіноза (Сytosine arabinoside) та Мітоксантрон (Mitoxantrone). Гемтузумаб (Gemtuzumab (Милотарг, Mylotarg)) застосовується для лікування рецидивуючих форм гострого мієлоїдного лейкозу, які допомагають зруйнувати ракові клітини в організмі.

    Лікарські препарати для лікування гострого промієлоцитарного лейкозу (ОПЛ): повністю транс-ретиноєва кислота (третиноїн, ПТРК), та хіміотерапія із застосуванням трикисом миш'яку (arsenic trioxide), Ідарубіцин (Idarubicin), або Даунорубіцин (dau. Третиноїн допомагає контролювати ризик виникнення небезпечної для життя кровотечі внаслідок синдрому дисемінованої внутрішньосудинної коагуляції (ДВК). Пізніше лікування включає повністю трансретинолову кислоту без або в комбінації з метотрексатом та 6-меркатопурином (6-mercaptopurine). Якщо перший етап лікування повністю трансретинолової кислоти не спрацьовує, може застосовуватися триокис миш'яку.

    Для лікування лейкемії, що поширилася в мозок та ЦНС, та профілактики такого поширення в хребетний стовп вводять ін'єкції Метотрексат та Циторабін/Цитозин арабінозу (Сytosine arabinoside). Така терапія називається інтратекальною хіміотерапією.

Підтримуюча терапія при лікуванні раку:

Антибіотики та імуноглобуліни допомагають запобігти та боротися з інфекційними захворюваннями. При нестачі нормальних лейкоцитів організм може самостійно боротися з інфекційними захворюваннями.

    Трансфузії еритроцитів та тромбоцитів

    Епоетин та гемопоетичні стимулятори допомагають організму продукувати клітини крові.

    Алопуринол (Allopurinol) запобігає ускладненням з боку нирок та розвитку подагри

    Солончак або стероїдні краплі очей призначаються під час лікування Цитарабіном/цитозин арабінозу.

Хронічна лейкемія

При хіміотерапевтичному лікуванні хронічної лейкемії може бути використаний один лікарський препарат або комбінація лікарських препаратів. Наприклад, пацієнт може приймати комбінацію Циклофосфамід (Сyclophosphamide), Вінкрістин (Vincristine), та преднізон (Prednisone). Інша комбінація препаратів складається з Флюдарабін (Fludarabine), Хлорамбуцил (Сhlorambucil), Гідроксіурея (Hydroxyurea) (Гідроксикарбамін, Hydroxycarbamide), Цитарабін (Сytarabine), Бусульфан (Busulfan), Риту.

Також може використовуватися Алопуринол (Allopurinol) для запобігання проблемам з нирками та подагри.

Іматиніб (Imatinib) (Глівек, Gleevec) блокує ріст ракових клітин. Курс лікування препаратом Іматініб проходять пацієнти з діагнозом хронічна мієлоїдна лейкемія (ХМЛ).

Дасатініб (Dasatinib) (торгова назва Спрайсел, Sprycel) блокує зростання ракових клітин. Може застосовуватися при лікуванні пацієнтів з діагнозом ХМЛ, яким не допоміг курс лікування Іматінібом (Imatinib) або іншими ліками.

Імуноглобулін (Immune globulin-IG) допомагає запобігти інфекційним захворюванням. Застосовується при лікуванні хронічної лімфоцитарної лейкемії (ХЛЛ), тому що при ХЛЛ імунна система сильно ослаблена.

Інтерферон альфа (Alfa) допомагає імунній системі боротися із хворобою та перешкоджає зростанню ракових клітин. Часто застосовується для лікування пацієнтів із ХМЛ.

Парапротеїнемічні лейкози. Мієломна хвороба. Діагноз ставлять на підставі типових клінічних симптомів (ураження кісткової тканини, кровотворної та сечовидільної систем), даних рентгенографії кісток, гіперпротеїнемії, кістково-мозкової пункції з виявленням типових мієлоїдних клітин.

Болі у кістках треба диференціювати з болями, що виникають при ревматичних хворобах.

Гострий лейкоз

Тактика лікування залежить від стадії гострого лейкозу: початкова стадія, розгорнутий період, часткова ремісія, повна ремісія, рецидив (лейкемічна фаза з виходом бластів у кров та лейкемічна фаза без появи бластів у крові), термінальна стадія. Для лікування гострих лейкозів застосовують комбінацію цитостатичних препаратів, які призначаються курсами. Лікування ділиться на етапи: період лікування для досягнення ремісії, лікування в період ремісії та профілактика нейролейкемії (лейкозного ураження головного мозку). Цитостатична терапія проводиться у період ремісії курсами чи безперервно.

Лікування лімфобластного та недиференційованого лейкозів у осіб молодше 20 років. Для досягнення ремісії за 4-6 тижнів застосовують одну з п'яти схем: 1) вінкрістин-преднізолон (ефективна у дітей віком до 10 років);

2) 6-меркаптопурин-преднізолон;

3) вінкрістин-преднізолон-рубоміцин;

4) вінкрістин-преднізолон-b-аспарагіназа;

5) вінкристин-метотрексат-b-меркапто-пурін-преднізолон (VAMP).

За відсутності протягом чотирьох тижнів ефекту від лікування за схемою 1, призначають лікування за схемами 2, 3, 5. Досягнення ремісії підтверджується контрольною пункцією кісткового мозку. Перша пункція – через тиждень після початку терапії, потім – через чотири тижні. Слідом за досягненням ремісії без перерви проводять безперервну підтримуючу терапію протягом 3-5 років. У дітей віком до 12 років застосовують VAMP. У перший рік ремісії проводять пункцію кісткового мозку один раз на місяць, на другому – третьому році ремісії – 1 раз на 3 місяці.

Лікування інших форм гострих лейкозів дітей та всіх форм гострих лейкозів дорослих. При гострому лейкозі, який з самого початку тече з рівнем лейкоцитів у крові нижче 2000 в одному мкл, з глибокою тромбоцитопенією, загрозливим або геморагічним синдромом, що розпочався, небезпечно починати терапію цитостатичними препаратами без введення тромбоцитарної маси. За наявності ознак сепсису слід придушити інфекцію антибіотиками, потім вводити цитостатики. Зазвичай для лікування гострого лейкозу за відсутності тромбоцитопенії та інфекції призначають короткі курси протягом 4-5 днів преднізолону. Потім разом із преднізолоном (при наступному п'ятиденному курсі) призначають вінкрістин або циклофосфан. У наступні 10 днів призначають L-аспарагіназу. У період ремісії триває терапія комбінацією цитостатичних препаратів у повній дозі, яка призвела до ремісії. При цьому інтервали між курсами подовжуються до 2-3 тижнів, до відновлення лейкоцитів рівня 3 тис. в одному мкл.

Лікування хворого на гострий лейкоз при рецидиві. У разі рецидиву призначають терапію нової комбінації цитостатиків, яка не застосовувалася під час ремісії. У дітей нерідко ефективною виявляється L-агнапагіназа. Тривалість безперервної підтримуючої терапії має бути не менше 3-х років. Для своєчасного виявлення рецидиву необхідно проводити контрольні дослідження кісткового мозку не рідше 1 разу на місяць у перший рік ремісії та 1 раз на 3 місяці після року ремісії. У період ремісії може проводитися так звана імунотерапія, спрямована на знищення лейкемічних клітин, що залишилися, за допомогою імунологічних методів. Імунотерапія полягає у введенні хворим на вакцини БЦЖ або алогенних лейкемічних клітин.

Рецидив лімфобластного лейкозу лікується зазвичай тими самими комбінаціями цитостатиків, що у період індукції.

При нелімфобластних лейкозах основне завдання зводиться зазвичай не до досягнення ремісії, а до стримування лейкемічного процесу та продовження життя хворого. Це з тим, що нелимфобластные лейкози характеризуються різким пригніченням нормальних паростків кровотворення, у зв'язку з ніж проведення інтенсивної цитостатичної терапії часто неможливо.

Для індукції (стимуляції) ремісії у хворих на нелімфобластні лейкози використовують комбінації цитостатичних препаратів: цитозинарабінозид, дауноміцин; цитозинарабінозид, тіогуанін; цитозинарабінозид, онковин (вінкрістин), циклофосфан, преднізолон. Курс лікування триває 5-7 днів з наступною 10-14-денною перервою, необхідною для відновлення нормального кровотворення, що пригнічується цитостатиками. Підтримуюча терапія проводиться тими самими препаратами чи його комбінаціями, що застосовуються під час індукції. Практично у всіх хворих на нелімфобластні лейкози розвивається рецидив, що вимагає зміни комбінації цитостатиків.

Важливе місце в лікуванні гострого лейкозу займає терапія позакістково-мозкових локалізацій, серед яких найбільш частим і грізним є нейролейкемія (менінго-енцефалічний синдром: нудота, блювання, нестерпний головний біль; синдром локального ураження речовини головного мозку; псевдотуморозна; псевдотуморозна; мозкових нервів, окорухового, слухового, лицьового та трійчастого, лейкозна інфільтрація нервових корінців та стовбурів: синдром полірадикулоневриту). Методом вибору при нейролейкемії є внутрішньоспинно-мозкове введення метотрексату та опромінення голови у дозі 2400 рад. За наявності позакістково-мозкових лейкемічних вогнищ (носоглотка, яєчко, лімфатичні вузли середостіння та ін.), що викликають здавлення органів та больовий синдром, показано локальну променеву терапію в загальній дозі 500-2500 рад.

Лікування інфекційних ускладнень проводиться антибіотиками широкого спектра дії, спрямованими проти найчастіших збудників, - синьогнійної палички, кишкової палички, золотистого стафілокока. Застосовують карбеніцилін, гентаміцин, цепорин. Антибіотикотерапію продовжують щонайменше 5 днів. Антибіотики слід внутрішньовенно вводити кожні 4 години.

Для профілактики інфекційних ускладнень, особливо у хворих з гранулоцитопенією, необхідний ретельний догляд за шкірою та слизовою оболонкою ротової порожнини, приміщення хворих у спеціальні асептичні палати, стерилізація кишечника за допомогою неадсорбованих антибіотиків (канаміцин, роваміцин, неолепцин). Основним методом лікування геморагії у хворих на гострий лейкоз є переливання тромбоцитарної маси. Одномоментно хворому переливають 200-10000 г/л тромбоцитів 1-2 рази на тиждень. За відсутності тромбоцитарної маси можна переливати цільну свіжу кров або користуватися прямим переливанням. У деяких випадках для припинення кровоточивості показано застосування гепарину (за наявності внутрішньосудинного зсідання крові), епсілонамінокапронової кислоти (при підвищеному фібринолізі). Сучасні програми лікування лімфобластного лейкозу дозволяють отримати повні ремісії у 80-90% випадків. Тривалість безперервних ремісій у 50% хворих становить 5 років і більше. В інших 50% хворих терапія виявляється неефективною та розвиваються рецидиви. При нелімфобластних лейкозах повні ремісії досягаються у 50-60% хворих, проте рецидиви розвиваються у всіх хворих. Середня тривалість життя хворих становить 6 місяців. Основними причинами смерті є інфекційні ускладнення, виражений геморагічний синдром, нейролейкемія.

Хронічний лейкоз

Хронічний мієлоїдний лейкоз (хронічний мієлоз). У розгорнутій стадії хвороби призначають малі дози мієлосану, зазвичай, протягом 20-40 днів. При падінні лейкоцитів до 15-20 тис. в одному мкл (15-20 г/л) переходять до підтримуючих доз. Паралельно з мієлосаном використовують опромінення селезінки. Крім мієлосану можливе призначення мієлоброму, 6-меркаптопурину, гексафосфаміду, гідроксимочевини.

Лікування хронічного мієлолейкозу в розгорнутій та термінальній стадіях має свої відмінності.

У розгорнутій стадії терапія спрямована на зменшення маси пухлинних клітин і ставить за мету зберегти якомога довше соматичну компенсацію хворих і відстрочити настання бластного кризу. Основні препарати, що застосовуються при лікуванні хронічного мієлолейкозу: мієлосан (мілеран, бусульфан), мієлобромол (дибромоманітол), гексофосфамід, допан, 6-меркаптопурин, променева терапія 1500-2000 рад. Хворому рекомендується ліквідація перевантажень, максимально тривале перебування на свіжому повітрі, відмова від куріння та вживання спиртних напоїв. Рекомендуються м'ясні продукти, овочі, фрукти. Виключається перебування (загоряння) на сонці. Теплові, фізіо- та електропроцедури протипоказані. У разі зниження показників червоної крові призначаються гемостимулін, ферроплекс, курси вітамінотерапії (В1, В2, В6, С, РР). Протипоказаннями до опромінення є бластний криз, виражена анемія, тромбоцитопенія.

При досягненні лікувального ефекту переходять на дози, що підтримують. Рентгенотерапія та цитостатики повинні застосовуватися на фоні щотижневих переливань крові по 250 мл одногрупної крові та відповідної резусприналежності.

Лікування в термінальній стадії хронічного мієлолейкозу за наявності бластних клітин у периферичній крові проводять за схемами гострого мієлобластного лейкозу. ВАМП, ЦАМП, АВАМП, ЦОАП, поєднання вінкрістину з преднізолоном, цитозару з рубоміцином. Терапія спрямовано продовження життя хворого, оскільки отримати ремісію у період важко.

Прогноз цього захворювання несприятливий. Середня тривалість життя – 4,5 року, в окремих хворих – 10-15 років.

Доброякісний сублейкемічний мієлоз. При невеликих змінах у крові, повільному зростанні селезінки та печінки активне лікування не проводиться. Показаннями до цитостатичної терапії є:

Значне підвищення числа тромбоцитів, лейкоцитів або еритроцитів у крові, особливо з розвитком відповідних клінічних проявів (осередки крововиливів, тромби);

Переважна більшість у кістковому мозку клітинної гіперплазії над процесами фіброзу;

Збільшення функціональної активності селезінки.

При доброякісному сублейкемічному мієлозі застосовують мієлосан – 2 мг щодня або через день, мієлобромол – 250 мг 2-3 рази на тиждень, іміфос – 50 мг через день. Курс лікування проводиться протягом 2-3 тижнів під контролем показників крові.

Глюкокортикоїдні гормони призначають при недостатності кровотворення, аутоімунних гемолітичних кризах, підвищеній функціональній активності селезінки.

При значному збільшенні селезінки може бути застосоване опромінення селезінки у дозах 400-600 рад. Для лікування анемічного синдрому застосовують анаболічні гормони, переливання еритроцитарної маси. Хворим протипоказані фізіо-, електро-, теплові процедури. Прогноз загалом щодо сприятливий, хворі можуть жити довгі роки та десятиліття перебувати у стані компенсації.

Еритремія. Показано кровопускання 500 мл через 1-2 дні. При лейкоцитозі понад 10-15 тис. в одному мкл (10-15 г/л) та тромбоцитозі понад 1 млн в одному мкл (1000 г/л), спленоцитозі показано застосування цитостатиків: іміфоз, мієлосан, мієлобромон, хлорбутин, циклоф Найбільш ефективним препаратом є іміфос.

Ефект кровопускання нестійкий. При систематичних кровопускання може розвинутись дефіцит заліза. У розгорнутій стадії еритремія за наявності панцитозу, розвитку тромботичних ускладнень показана цитостатична терапія. Найбільш ефективним цитостатичним препаратом при лікуванні еритремія є іміфос. Препарат вводиться внутрішньом'язово або внутрішньовенно у дозі 50 мг щодня перші 3 дні, а потім через день. На курс лікування - 400-600 мг. Ефект від іміфосу визначається через 1,5-2 місяці, оскільки препарат діє лише на рівні кісткового мозку. В окремих випадках спостерігається розвиток анемії, що зазвичай поступово ліквідується самостійно. При передозуванні іміфосу може виникнути пригнічення кровотворення, на лікування якого застосовується преднізолон, неробол, вітаміни В6 і В12, і навіть переливання крові. Середня тривалість ремісії становить 2 роки, підтримуюча терапія не потрібна. При рецидиві захворювання чутливість до іміфосу зберігається. При наростаючому лейкоцитозі, швидкому зростанні селезінки призначають мієлобромол по 250 мг протягом 15-20 днів. Менш ефективний при лікуванні еритреміі мієлосан. Як симптоматичні засоби лікування еритреміі використовують антикоагулянти, гіпотензивні препарати, аспірин. Прогноз щодо сприятливий. Загальна тривалість захворювання у більшості випадків становить 10-15 років, а в окремих хворих сягає 20 років. Значно погіршують прогноз судинні ускладнення, які можуть стати причиною смерті, а також трансформація захворювання на мієлофіброз або гострий лейкоз.

Хронічний лімфолейкоз. Показаннями до початку терапії хронічного лімфолейкозу є погіршення загального стану хворого, розвиток цитопенії, швидке збільшення лімфатичних вузлів, печінки, селезінки, неухильне зростання рівня лейкоцитів. Для лікування використовують хлорбутин протягом 4-8 тижнів. При зниженні чутливості до хлорбутину призначають циклофосфан. Ефективними є стероїдні гормони, але при їх застосуванні нерідко наростає в крові рівень лейкоцитів. Можливі комбінації препаратів: циклофосфан – вінкрістин – преднізолон. Ефективною при хронічному лімфолейкозі може бути локальна променева терапія селезінки. Для лікування інфекційних захворювань використовують антибіотики антистафілококового спектру, гаммаглобуліну. При лікуванні оперізувального лишаю використовують дезоксирибонуклеазу, цитозар, левамізол.

При хронічному лімфолейкозі проводяться цитостатичну та променеву терапію з метою зменшення маси лейкозних клітин. Симптоматичне лікування, спрямоване на боротьбу з інфекційними та аутоімунними ускладненнями, включає антибіотики, гамма-глобулін, антибактеріальні імунні сироватки, стероїдні препарати, анаболічні гормони, переливання крові, видалення селезінки. При порушенні самопочуття за доброякісної форми рекомендується курс вітамінотерапії: В6, В12, аскорбінова кислота.

При прогресуючому збільшенні числа лейкоцитів та розмірів лімфовузлів призначають первинно стримуючу терапію найбільш зручним цитостатичним препаратом хлорбутином (лейкераном) у таблетках по 2-5 мг 1-3 рази на день.

При появі ознак декомпенсації процесу найбільш ефективний циклофосфан (ендоксан) внутрішньовенно або внутрішньом'язово з розрахунку 200 мг на добу, на курс лікування – 6-8 г.

При малій ефективності поліхіміотерапевтичних програм використовується променева терапія на область збільшених лімфовузлів та селезінки, сумарна доза – 3 тис. рад.

У більшості випадків лікування хронічного лімфолейкозу проводиться амбулаторно протягом усього періоду захворювання за винятком інфекційних та аутоімунних ускладнень, які потребують лікування стаціонару.

Тривалість життя хворих на доброякісну форму становить у середньому 5-9 років. Деякі хворі мешкають 25-30 років і більше. Всім хворим на лейкози рекомендується раціональний режим праці та відпочинку, харчування з високим вмістом тваринного білка (до 120 г), вітамінів та обмеженням жирів (до 40 г). У раціоні мають бути свіжі овочі, фрукти, ягоди, свіжа зелень. Практично всі лейкози супроводжуються анеміями, тому рекомендується фітотерапія, багата на залізо, аскорбінову кислоту.

Використовують настій плодів шипшини та суниці лісової по 1/4-1/2 склянки 2 рази на день. Відвар листя суниці лісової приймають по 1 склянці щодня.

Рекомендується барвінок рожевий, у траві міститься понад 60 алкалоїдів. Найбільший інтерес становлять вінбластин, вінкрістин, лейрозин, розідин. Вінбластин (розевін) є ефективним препаратом підтримки ремісій, викликаних хіміотерапевтичними засобами. Він добре переноситься хворими під час проведення тривалої (протягом 2-3 років) підтримуючої терапії.

Вінбластин має деякі переваги перед іншими цитостатиками: має більш швидку дію (особливо це помітно при високому рівні лейкоцитів у хворих на лейкоз), не надає вираженого пригнічуючого впливу на процес утворення еритроцитів і тромбоцитів, що дозволяє іноді застосовувати його навіть при легкій анемії та тромбоцитопенії. Характерно, що пригнічення лейкопоезу, що викликається вінбластином, найчастіше оборотне і при відповідному зменшенні дози може відновлюватися протягом тижня.

Розевін застосовують при поширених формах лімфогранулематозу, лімфо- та ретикулосаркомі, хронічних мієлозах, особливо при стійкості до інших хіміотерапевтичних препаратів та променевої терапії. Вводять внутрішньовенно 1 раз на тиждень у дозі 0,025-0,1 мг/кг.

Парапротеїнемічні лейкози. Мієломна хвороба. Для лікування мієломної хвороби використовуються цитостатичні препарати у поєднанні з гормонами: сарколізин – преднізолон або циклофосфан – преднізолон протягом трьох місяців. При гепатиті, цирозі печінки призначення циклофосфану небажане. Використовується локальна променева терапія на окремі вузли пухлини при здавленні ними навколишніх органів. Інфекційні ускладнення лікують антибіотиками, що додатково призначають високі дози гаммаглобуліну. Лікування ниркової недостатності проводять дієтою, рясним питвом, гемодезом, гемодіалізом. При переломі кісток кінцівок використовують звичайні травматології способи фіксації. При переломі хребців – витяг на лямках на щиті, ходьба на милицях. Рекомендується лікувальна фізкультура, максимальна фізична активність. Постільний режим призначають лише за свіжих переломах кісток.

  • Гострі лейкози - це швидкопрогресуючі захворювання, що розвиваються в результаті порушення дозрівання клітин крові (білих тілець, лейкоцитів) у кістковому мозку, клонування їх попередників (незрілих (бластних), клітин), утворення з них пухлини та її розростання в кістковому мозку, з можливим подальшим метастазуванням (поширенням зі струмом крові або лімфи пухлинних клітин у здорові органи).
  • Хронічні лейкози відрізняються від гострих, тим що, захворювання протікає тривалий час, відбувається патологічна вироблення клітин попередниць і зрілих лейкоцитів, порушуючи освіту та інших клітинних ліній (еритроцитарної лінії і тромбоцитарної). Утворюється пухлина із зрілих та молодих клітин крові.

Також лейкози діляться різні типи, та його назви формуються залежно від типу клітин, які у їх основі. Деякі типи лейкозів: гострі лейкози (лімфобластний, мієлобластний, монобластний, мегакаріобластний, еритромієлобластний, плазмобластний і т.д.), хронічні лейкози (мегакаріоцитарний, моноцитарний, лімфоцитарний, мієломна хвороба).

Лейкозами можуть захворіти як дорослі, і діти. Чоловіки та жінки хворіють у однаковому співвідношенні. У різних вікових групах трапляються різні типи лейкозів. У дитячому віці частіше зустрічається гострий лімфобластний лейкоз, у віколіт - гострий мієлобластний, вліт - частіше зустрічається хронічний мієлобластний, у старечому віці - хронічний лімфоцитарний лейкоз.

Анатомія та фізіологія кісткового мозку

Тромбоцити – це кров'яні платівки, які беруть участь в утворенні тромбу. Нестача тромбоцитів призводить до різних кровотеч.

Докладніше про види кров'яних клітин читайте в окремій статті, пройшовши за посиланням.

Причини лейкозу, фактори ризику

Фактори ризику, що призводять до лейкозу:

  • Іонізуюча радіація: піддаються лікарі рентгенологи, після атомного бомбардування, променева терапія, ультрафіолетове випромінювання;
  • Хімічні канцерогенні речовини: толуол, що входить до складу фарб, лаків; пестициди використовуються у сільському господарстві; миш'як зустрічається у металургії; деякі лікарські препарати, наприклад: Хлорамфенікол та інші;
  • Деякі види вірусів: HTLV (Т – лімфотропний вірус людини);
  • Побутові фактори: вихлопи автомобілів, добавки до різних харчових продуктів, куріння;
  • Спадкова схильність до ракових захворювань;
  • Механічні ушкодження тканин.

Симптоми різних видів лейкозів

  1. При гострих лейкозахотінні спостерігаються 4 клінічних синдроми:
  • Анемічний синдром: розвивається через брак вироблення еритроцитів, можуть бути безліч симптомів або деякі з них. Виявляється у вигляді втоми, блідості шкіри та склер, запаморочення, нудота, швидке серцебиття, ламкість нігтів, випадання волосся, патологічне сприйняття запаху;
  • Геморагічний синдром: розвивається внаслідок нестачі тромбоцитів. Виявляється наступними симптомами: спочатку кровотечі з ясен, утворення синців, крововиливу в слизові оболонки (мова та інші) або в шкіру, у вигляді дрібних крапок або плям. Надалі при прогресуванні лейкозу, розвиваються і масивні кровотечі, внаслідок ДВЗ синдрому (дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові);
  • Синдром інфекційних ускладнень із симптомами інтоксикації: розвивається внаслідок нестачі лейкоцитів та з подальшим зниженням імунітету, підвищення температури тіла до 39 0 С, нудота, блювання, втрата апетиту, різке зниження ваги, головний біль, загальна слабкість. У хворого приєднуються різні інфекції: грип, пневмонія, пієлонефрит, абсцеси та інші;
  • Метастази - по току крові або лімфи пухлинні клітини потрапляють у здорові органи, порушуючи їхню структуру, функції та збільшуючи їх у розмірі. Насамперед метастази потрапляють у лімфатичні вузли, селезінку, печінку, а потім і в інші органи.

Мієлобластний гострий лейкоз, порушується дозрівання мієлобластної клітини, з якої дозрівають еозинофіли, нейтрофіли, базофіли. Захворювання розвивається швидко, характеризується вираженим геморагічним синдромом, симптомами інтоксикації та інфекційними ускладненнями. Збільшення у розмірах печінки, селезінки, лімфатичних вузлів. У периферичній крові знижена кількість еритроцитів, виражене зниження лейкоцитів та тромбоцитів, присутні молоді (мієлобластні) клітини.

Еритробластний гострий лейкоз, уражаються клітини попередниці, з яких надалі мають розвинутися еритроцити. Найчастіше зустрічається у літньому віці, характеризується вираженим анемічним синдромом, не спостерігається збільшення селезінки, лімфатичних вузлів. У периферичній крові знижено кількість еритроцитів, лейкоцитів та тромбоцитів, наявність молодих клітин (еритробластів).

Монобластний гострий лейкоз, порушується вироблення лімфоцитів та моноцитів, відповідно вони будуть знижені у периферичній крові. Клінічно, проявляється, підвищенням температури та приєднанням різних інфекцій.

Мегакаріобластний гострий лейкоз, порушується вироблення тромбоцитів. У кістковому мозку при електронній мікроскопії виявляють мегакаріобласти (молоді клітини, з яких утворюються тромбоцити) та збільшений вміст тромбоцитів. Рідкісний варіант, але частіше зустрічається в дитячому віці і має несприятливий прогноз.

Хронічний мієлолейкоз, посилене утворення мієлоїдних клітин, з яких утворюються лейкоцити (нейтрофіли, еозинофіли, базофіли), внаслідок чого рівень цих груп клітин буде підвищений. Довгий час може протікати безсимптомно. Пізніше з'являються симптоми інтоксикації (підвищення температури, загальна слабкість, запаморочення, нудота) та приєднання симптомів анемії, збільшення селезінки та печінки.

Хронічний лімфолейкоз, посилене утворення клітин – попередниць лімфоцитів, у результаті рівень лімфоцитів у крові підвищується. Такі лімфоцити не можуть виконувати свою функцію (вироблення імунітету), тому у хворих приєднуються різні види інфекцій із симптомами інтоксикації.

Діагностика лейкозу

  1. Загальний аналіз крові:
  • Зниження рівня гемоглобіну (норма 120г/л);
  • Зниження рівня еритроцитів (норма 35-55*10 12 /л);
  • Низькі тромбоцити (норма * 109/л);
  • Ретикулоцити (молоді еритроцити) рівень зменшується або відсутні (норма 02-1%);
  • Бластні (молоді) клітини >20% при гострому лейкозі, а при хронічному може бути і менше (норма до 5%);
  • Змінюється кількість лейкоцитів: у 15% хворих з гострим лейкозом збільшується >100*10 9 /л, решта хворих може мати помірне збільшення або навіть зниження. Норма лейкоцитів – (4-9*109/л);
  • Зменшення числа нейтрофілів (норма 45-70%);
  • Відсутність паличкоядерних лейкоцитів, еозинофілів та базофілів;
  • Збільшення ШОЕ (норма 2-12мм/год).
  1. Біохімічний аналіз крові: неспецифічний метод, що вказує на зміну показників внаслідок ураження печінки, нирок:
  • Підвищення рівня лактатдегідрогенази (норма 250 Од/л);
  • Високий АСАТ (норма до 39 Од/л);
  • Висока сечовина (норма 7,5 ммоль/л);
  • підвищення сечової кислоти (норма до 400 мкмоль/л);
  • Підвищення білірубіну 20мкмоль/л;
  • Зниження фібриногену 30%;
  • Низький рівень еритроцитів, лейкоцитів, тромбоцитів.
  1. Трепанобіопсія (гістологічне дослідження біоптату з поздовжньої кістки): не дозволяє точно поставити діагноз, а лише визначає розростання пухлинних клітин з витісненням нормальних клітин.
  2. Цитохімічне дослідження пунктату кісткового мозку: виявляє специфічні ферменти бластів (реакція на пероксидазу, ліпіди, глікоген, неспецифічну естеразу), визначає варіант гострого лейкозу.
  3. Імунологічний метод дослідження: виявляє специфічні поверхневі антигени на клітинах, визначає варіант гострого лейкозу.
  4. УЗД внутрішніх органів: неспецифічний метод, виявляє збільшені печінку, селезінку та інші внутрішні органи з метастазами пухлинних клітин.
  5. Рентген грудної клітки: є, неспецифічним метом, виявляє наявність запалення у легень при приєднанні інфекції та збільшені лімфатичні вузли.

Лікування лейкозів

Медикаментозне лікування

  1. Поліхіміотерапія, застосовується з метою протипухлинної дії:

Для лікування гострого лейкозу призначається відразу кілька протипухлинних препаратів: Меркаптопурин, Лейкеран, Циклофосфан, Фторурацил та інші. Меркаптопурин приймається по 2,5 мг/кг маси тіла хворого (лікувальна доза), Лейкеран призначається у дозі по 10 мг на добу. Лікування гострого лейкозу протипухлинними препаратами, що триває 2-5 років на підтримуючих (менших) дозах;

  1. Трансфузійна терапія: еритроцитарна маса, тромбоцитарна маса, ізотонічні розчини з метою корекції вираженого анемічного синдрому, геморрагічного синдрому та дезінтоксикації;
  2. Загальнозміцнювальна терапія:
  • застосовується з метою зміцнення імунітету. Дуовіт по 1 таблетці 1 раз на день.
  • Препарати заліза, для корекції нестачі заліза. Сорбіфер по 1 таблетці 2 рази на день.
  • Імуномодулятори підвищують реактивність організму. Тімалін, внутрішньом'язово помг 1 раз на день, 5 днів, Т-активін, внутрішньом'язово по 100 мкг 1 раз на день, 5 днів;
  1. Гормонотерапія: Преднізолон у дозі по 50 г на добу.
  2. Антибіотики широкого спектра дії призначаються для лікування інфекцій, що приєднують. Іміпенем по 1-2 г на добу.
  3. Радіотерапія застосовується на лікування хронічного лейкозу. Опромінення збільшеної селезінки, лімфатичних вузлів.

Хірургічне лікування

Народні методи лікування

Добре допомагає у зміцненні організму, відвар з листя та плодів чорниці. Окропом приблизно 1 літр, залити 5 ложок листя і плодів чорниці, настояти кілька годин, випивати за один день, приймати близько 3 місяців.

Лейкемії

Хіміотерапія є стандартним методом лікування різних видів лейкозів. Навіть якщо повне лікування лейкемії є неможливим, хіміотерапія може продовжити людині життя, і пацієнт почуватиметься значно краще. Лікування лейкемії хіміотерапією складається, як правило, із комбінації лікарських препаратів. Комбінація препаратів потрібна, тому що різні препарати атакують ракові клітини по-різному. Комбінація препаратів також перешкоджає виникненню резистентності ракових клітин до певного препарату. Інші лікарські препарати, що застосовуються для лікування лейкемії, можуть запобігти виникненню інфекційних захворювань та допомагають організму продукувати нові клітини крові. На жаль, під час лікування лейкемії хіміотерапією виникають побічні ефекти, серед яких найпоширенішими та найбільш неприємними є нудота та блювання. Але це зовсім не означає, що під час проходження курсу лікування хіміотерапією слід обов'язково очікувати появи нудоти та блювання. Як правило, при появі таких симптомів лікар призначає протиблювотні засоби та ліки, що допомагають подолати нудоту. Існує також низка процедур, які пацієнт може робити вдома. Для отримання більш детальної інформації про ці побічні ефекти дивіться: Рак: Контроль над нудотою і блювотою.

Вибір лікарських засобів

Різні види лейкемії лікуються різними лікарськими препаратами

Підтримуюча терапія при лікуванні раку:

Антибіотики та імуноглобуліни допомагають запобігти та боротися з інфекційними захворюваннями. При нестачі нормальних лейкоцитів організм може самостійно боротися з інфекційними захворюваннями.

При хіміотерапевтичному лікуванні хронічної лейкемії може бути використаний один лікарський препарат або комбінація лікарських препаратів. Наприклад, пацієнт може приймати комбінацію Циклофосфамід (Сyclophosphamide), Вінкрістин (Vincristine), та преднізон (Prednisone). Інша комбінація препаратів складається з Флюдарабін (Fludarabine), Хлорамбуцил (Сhlorambucil), Гідроксіурея (Hydroxyurea) (Гідроксикарбамін, Hydroxycarbamide), Цитарабін (Сytarabine), Бусульфан (Busulfan), Риту.

Також може використовуватися Алопуринол (Allopurinol) для запобігання проблемам з нирками та подагри.

Іматиніб (Imatinib) (Глівек, Gleevec) блокує ріст ракових клітин. Курс лікування препаратом Іматініб проходять пацієнти з діагнозом хронічна мієлоїдна лейкемія (ХМЛ).

Дасатініб (Dasatinib) (торгова назва Спрайсел, Sprycel) блокує зростання ракових клітин. Може застосовуватися при лікуванні пацієнтів з діагнозом ХМЛ, яким не допоміг курс лікування Іматінібом (Imatinib) або іншими ліками.

Імуноглобулін (Immune globulin-IG) допомагає запобігти інфекційним захворюванням. Застосовується при лікуванні хронічної лімфоцитарної лейкемії (ХЛЛ), тому що при ХЛЛ імунна система сильно ослаблена.

Інтерферон альфа (Alfa) допомагає імунній системі боротися із хворобою та перешкоджає зростанню ракових клітин. Часто застосовується для лікування пацієнтів із ХМЛ.

Гострий лейкоз: симптоми, лікування та прогноз

Гострий лейкоз (гостра лейкемія) – це тяжке злоякісне захворювання, що вражає кістковий мозок. У основі патології лежить мутація гемопоетичних стовбурових клітин – попередників формених елементів крові. Внаслідок мутації клітини не дозрівають, а кістковий мозок заповнюється незрілими клітинами – бластами. Зміни відбуваються і в периферичній крові – кількість основних формених елементів (еритроцитів, лейкоцитів, тромбоцитів) у ній падає.

З прогресуванням захворювання пухлинні клітини виходять за межі кісткового мозку і проникають в інші тканини, внаслідок чого розвивається так звана лейкозна інфільтрація печінки, селезінки, лімфовузлів, слизових оболонок, шкіри, легенів, головного мозку, інших тканин і органів. Пік захворюваності на гострі лейкози припадає на вік 2-5 років, потім відзначається невеликий підйом вліт, хлопчики хворіють частіше, ніж дівчатка. У дорослих небезпечним періодом щодо розвитку гострих лейкозів є вік після 60 років.

Різновиди гострого лейкозу

Залежно від того, які клітини уражаються (мієлопоезного або лімфопоезного паростка), виділяють два основні види гострого лейкозу:

ОЛЛ частіше розвивається в дітей віком (80% всіх гострих лейкозів), а ОМЛ – в людей старшого віку.

Існує і детальніша класифікація гострих лейкозів, яка враховує морфологічні та цитологічні особливості бластів. Точне визначення виду та підвиду лейкозу необхідно лікарям для вибору тактики лікування та складання прогнозу для хворого.

Причини гострих лейкозів

Вивчення проблеми гострих лейкозів – це один із пріоритетних напрямків сучасної медичної науки. Але, незважаючи на численні дослідження, точних причин виникнення лейкемій досі не встановлено. Зрозуміло лише те, що розвиток недуги тісно пов'язаний із факторами, здатними викликати мутацію клітин. До таких факторів можна віднести:

  • Спадкову схильність. Деякі варіанти ОЛЛ майже 100% випадків розвиваються в обох близнюків. Крім того, не рідкісні випадки виникнення гострої лейкемії у кількох членів сім'ї.
  • Вплив хімічних речовин(зокрема бензолу). ОМЛ може розвинутись після хіміотерапії, проведеної з приводу іншого захворювання.
  • Радіоактивне опромінення.
  • Гематологічні захворювання– апластичну анемію, мієлодисплазію тощо.
  • Вірусні інфекції, А найімовірніше аномальний імунний у відповідь них.

Однак у більшості випадків гострої лейкемії лікарям так і не вдається виявити фактори, що спровокували мутацію клітин.

Симптоми гострого лейкозу

Протягом гострого лейкозу виділяють п'ять стадій:

  • Предлейкоз, який часто залишається непоміченим.
  • Першу атаку – гостру стадію.
  • Ремісію (повну чи неповну).
  • Рецидив (перший, повторний).
  • Термінальну стадію.

З моменту мутації першої стволової клітини (а саме з однієї клітини все і починається) до появи симптомів гострого лейкозу в середньому минає 2 місяці. За цей час у кістковому мозку накопичуються бластні клітини, що не дають дозрівати та виходити в кров'яне русло нормальним форменим елементам крові, внаслідок чого з'являються характерні клінічні симптоми недуги.

Першими «ластівками» гострого лейкозу можуть бути:

  • Гарячка.
  • Погіршення апетиту.
  • Біль у кістках та суглобах.
  • Блідість шкіри.
  • Підвищена кровоточивість (геморагії на шкірі та слизових, носові кровотечі).
  • Безболісне збільшення лімфатичних вузлів.

Ці ознаки дуже нагадують гостру вірусну інфекцію, тому не рідко хворих лікують від неї, а в ході обстеження (що включає загальний аналіз крові) виявляють низку змін, характерних для гострого лейкозу.

У цілому нині картина хвороби при гострої лейкемії визначається домінуючим синдромом, їх виділяють кілька:

  • Анемічний (слабкість, задишка, блідість).
  • Інтоксикаційний (погіршення апетиту, лихоманка, зниження маси, пітливість, сонливість).
  • Геморагічний (гематоми, петехіальний висип на шкірі, кровотечі, кровоточивість ясен).
  • Кістково-суглобовий (інфільтрація окістя та суглобової капсули, остеопороз, асептичний некроз).
  • Проліферативний (збільшення лімфатичних вузлів, селезінки, печінки).

Крім цього, дуже часто при гострих лейкозах розвиваються інфекційні ускладнення, причиною яких є імунодефіцит (у крові недостатньо зрілих лімфоцитів та лейкоцитів), рідше – нейролейкемія (метастазування лейкозних клітин у головний мозок, яке протікатиме за типом менінгіту або енцефаліту).

Описані вище симптоми не можна залишати поза увагою, оскільки своєчасне виявлення гострого лейкозу значно підвищує ефективність протипухлинного лікування та дає шанс хворому на повне одужання.

Діагностика гострого лейкозу

Діагностика гострої лейкемії складається з кількох етапів:

  • У першому етапі проводиться загальний аналіз крові (в динаміці). Повторні дослідження необхідні виключення помилки. В аналізі хворих на гострий лейкоз виявляється зміна співвідношення клітинних елементів і поява бластів.
  • Наступний етап діагностики, який проводиться у спеціалізованому онкогематологічному відділенні, полягає у дослідженні кісткового мозку з обов'язковим цитохімічним аналізом (фарбуванням мазків крові та кісткового мозку спеціальними барвниками, які дозволяють продиференціювати клітини та встановити вид лейкозу). Далі для уточнення діагнозу проводиться імунофенотипування бластів, а також цитогенетичний аналіз виявлення хромосомних аномалій. За рекомендаціями ВООЗ діагноз гострий лейкоз ставиться при виявленні в кістковому мозку більше 20% бластних клітин.
  • Третій етап діагностики – визначення ступеня залучення до патологічного процесу внутрішніх органів. Для цього проводиться рентгенографія грудної клітки, УЗД внутрішніх органів, діагностична люмбальна пункція та інші дослідження за наявності показань.

Лікування гострого лейкозу

Існує два методи лікування гострих лейкозів: багатокомпонентна хіміотерапія та трансплантація кісткового мозку. Протоколи лікування (схеми призначення лікарських препаратів) при ОЛЛ та ОМЛ застосовуються різні.

Перший етап хіміотерапії – це індукція ремісії, основна мета якої полягає у зменшенні кількості бластних клітин до невиявленого доступними методами діагностики рівня. Другий етап - консолідація, спрямована на ліквідацію лейкозних клітин, що залишилися. За цим етапом слідує реіндукція – повторення етапу індукції. Крім цього, обов'язковим елементом лікування є терапія, що підтримує, оральними цитостатиками.

Вибір протоколу в кожному конкретному клінічному випадку залежить від того, в яку групу ризику входить хворий (грає роль вік людини, генетичні особливості захворювання, кількість лейкоцитів у крові, реакція на лікування, що проводилося раніше тощо). Загальна тривалість хіміотерапії при гострих лейкозах становить близько 2 років.

Критерії повної ремісії гострої лейкемії (всі вони мають бути присутніми одночасно):

  • відсутність клінічних симптомів недуги;
  • виявлення в кістковому мозку не більше 5% бластних клітин та нормальне співвідношення клітин інших паростків кровотворення;
  • відсутність бластів у периферичній крові;
  • відсутність екстрамедулярних (тобто розташованих поза межами кісткового мозку) вогнищ ураження.

Хіміотерапія, хоч і спрямована на лікування хворого, дуже негативно діє на організм, оскільки токсична. Тому на її тлі у хворих починає випадати волосся, з'являється нудота, блювання, порушення функціонування серця, нирок, печінки. Щоб своєчасно виявляти побічні дії лікування та стежити за ефективністю терапії, всім хворим необхідно регулярно здавати аналізи крові, проходити дослідження кісткового мозку, біохімічний аналіз крові, ЕКГ, ЕхоКГ тощо. Після лікування хворі також повинні залишатися під медичним наглядом (амбулаторним).

Важливе значення в лікуванні гострих лейкозів має супутня терапія, яка призначається залежно від симптомів, що з'явилися у хворого. Пацієнтам може знадобитися переливання препаратів крові, призначення антибіотиків, дезінтоксикаційне лікування для зменшення інтоксикації, зумовленої захворюванням та застосовуваними хіміопрепаратами. Крім цього, за наявності показань проводиться профілактичне опромінення головного мозку та ендолюмбальне введення цитостатиків для попередження неврологічних ускладнень.

Також дуже важливим є правильний догляд за хворими. Їх необхідно оберігати від інфекцій, створюючи умови життя, найбільш наближені до стерильних, унеможливлюючи контакти з потенційно заразними людьми тощо.

Трансплантація кісткового мозку

Хворим на гострі лейкози пересаджують кістковий мозок, тому що тільки в ньому є стовбурові клітини, які можуть стати родоначальниками формених елементів крові. Трансплантація, що проводиться таким пацієнтам, має бути алогенною, тобто від спорідненого чи неспорідненого сумісного донора. Показано цю лікувальну процедуру і при ОЛЛ, і при ОМЛ, причому пересадку бажано здійснювати під час першої ремісії, особливо якщо є високий ризик рецидиву – повернення хвороби.

При першому рецидиві ОМЛ трансплантація взагалі є єдиним порятунком, оскільки вибір консервативного лікування в таких випадках дуже обмежений і часто зводиться до паліативної терапії (спрямованої на покращення якості життя та полегшення стану вмираючої людини).

Головна умова щодо трансплантації – повна ремісія (щоб «порожній» кістковий мозок міг заповнитися нормальними клітинами). Для підготовки хворого до процедури пересадки обов'язково проводиться ще й кондиціювання - імуносупресивна терапія, призначена для знищення лейкозних клітин, що залишилися, і створення глибокої депресії імунітету, яка необхідна для попередження відторгнення трансплантата.

Протипоказання до трансплантації кісткового мозку:

  • Серйозні порушення функції внутрішніх органів.
  • Гострі інфекційні захворювання.
  • Рецидив лейкозу, що не піддається лікуванню.
  • Літній вік.

Прогноз при лейкозі

На прогноз впливають такі фактори:

  • вік хворого;
  • вид та підвид лейкозу;
  • цитогенетичні особливості захворювання (наприклад, наявність філадельфійської хромосоми);
  • реакція організму на хіміотерапію

Прогноз у дітей із гострою лейкемією набагато кращий, ніж у дорослих. Пов'язано це, по-перше, з більш високою реактогенністю дитячого організму на лікування, а по-друге, з наявністю у пацієнтів похилого віку маси супутніх захворювань, що не дозволяють проводити повноцінну хіміотерапію. Крім того, дорослі пацієнти частіше звертаються до лікарів, коли захворювання вже запущене, до здоров'я дітей батьки ставляться зазвичай більш відповідально.

Якщо ж оперувати цифрами, то п'ятирічна виживання при ОЛЛ у дітей, за різними даними, становить від 65% до 85%, у дорослих – від 20% до 40%. При ОМЛ прогноз дещо відрізняється: п'ятирічна виживання відзначається у 40-60% пацієнтів віком до 55 років, і всього у 20% хворих старшого віку.

Підсумовуючи, хочеться відзначити, що гострий лейкоз – це важка хвороба, але виліковна. Ефективність сучасних протоколів її лікування досить висока, а рецидиви недуги після п'ятирічної ремісії практично ніколи не виникають.

Зубкова Ольга Сергіївна, медичний оглядач, лікар-епідеміолог

Як лікувати лейкоз крові

Лейкоз - це злоякісне захворювання, яке часто називають раком крові, що не є вірним. Воно має іншу назву - лейкемія, що в перекладі з грецької означає "білі клітини", звідси - білокрів'я.

Розвивається лейкоз у кістковому мозку, що продукує кров'яні клітини: еритроцити, лейкоцити, тромбоцити. У разі хвороби починається утворення аномальних, тобто змінених, лейкоцитів у великій кількості, що швидко ростуть, та їх зростання не припиняється. Поступово вони витісняють нормальні клітини, у своїй свою основну функцію дефектні лейкоцити виконувати що неспроможні. Більше того, вони перешкоджають виробленню нормальних кров'яних клітин.

В організмі спостерігається нестача еритроцитів, що відповідають за постачання органів киснем, та тромбоцитів, що беруть участь у згортанні крові. Лейкозні клітини накопичуються в органах або лімфатичних вузлах, що призводить до їх збільшення та болю. При лейкозах розвивається анемія, трапляються кровотечі, утворюються гематоми, людина часто хворіє на інфекційні захворювання.

Види лейкемії

Лейкози бувають гострими та хронічними. При гострій формі починають швидко ділитися незрілі білі клітини, хвороба розвивається за короткий термін.

Хронічна лейкемія прогресує повільніше протягом декількох років, при цьому лейкоцити спочатку дозрівають, потім стають аномальними.

Захворювання класифікують залежно від того, які клітини уражені – лімфоцити, що не містять гранул, або мієлоцити – молоді клітини із зернистою структурою.

Таким чином, виділяють чотири види лейкозів:

  1. Гострий мієлоїдний. Схильні до захворювання і дорослі, і діти.
  2. Гострий лімфобластний. Найчастіше хворіють діти, хоч зустрічається і у дорослих.
  3. Хронічний лімфоцитарний. Зазвичай розвивається у людей віком від 55 років.
  4. Хронічний мієлоїдний. Схильні переважно дорослі.

Як лікувати?

Лікування лейкозу крові залежить від тривалості перебігу та форми захворювання, віку пацієнта та його загального стану.

Гострі лейкози потребують швидкого медичного втручання. У цьому випадку необхідно якнайшвидше зупинити зростання аномальних клітин. При гострій лейкемії найчастіше настає тривала ремісія.

Хронічний лейкоз практично невиліковний. Терапія допомагає контролювати хворобу. Лікувати його починають у разі появи симптомів.

При лейкозі застосовують такі методи лікування:

  • Хіміотерапія - використовується при більшості видів лейкемії, полягає у застосуванні потужних лікарських препаратів, що вбивають аномальні клітини.
  • Променева терапія - уражені клітини вбивають за допомогою іонізуючого випромінювання.
  • Біологічна терапія – застосування медикаментів, що підвищують опірність організму. Використовуються біологічні препарати, які мають такий самий ефект, як речовини, що виробляються організмом. Це моноклональні антитіла, інтерлейкіни, інтерферони.
  • Пересадка стовбурових клітин.
  • Таргетна терапія полягає у введенні хворому моноклональних тіл, які знищують аномальні клітини. Цей метод, на відміну хіміотерапії, не зачіпає імунітет людини.

При лікуванні лейкозу проводять підтримуючі заходи, серед яких переливання крові

Вибір методу визначається лікарем після ретельного обстеження з урахуванням численних чинників.

Як за самої лейкемії, і після проведеного лікування можливі різні проблеми зі здоров'ям. У цьому випадку пацієнтам необхідна підтримуюча терапія, яка включає:

  • антибіотики;
  • переливання крові;
  • протианемічні препарати;
  • спеціальне харчування.

Якщо буде рецидив, проводиться повторний курс лікування. Як правило, у цьому випадку про повне одужання не йдеться. Найбільш ефективним методом при повторному лікуванні вважається пересадка стовбурових клітин.

Лікування гострого лімфобластного лейкозу

Застосовують хіміотерапію із використанням трьох препаратів. Лікування тривале, триває кілька років і проходить у три етапи:

  1. Знищення в кістковому мозку та крові аномальних клітин.
  2. Знищення патологічних клітин, що залишилися, що знаходяться в неактивній формі.
  3. Повне знищення аномальних клітин.

Якщо після знищення ракових клітин за допомогою хіміотерапії стався рецидив, проводиться пересадка стовбурових клітин, отриманих від донора.

Променеву терапію при цьому виді лейкозу застосовують рідко. Це можливо в тому випадку, якщо уражена центральна нервова система.

Лікування гострого мієлоїдного лейкозу

Як і в попередньому випадку, показано лікарську терапію, яка проходить у три етапи. Під час проведення хіміотерапії застосовують кілька препаратів. Іноді може знадобитися трансплантація кісткового мозку.

Прогноз залежить від віку хворого: чим старша людина, тим гірший прогноз. П'ятирічне виживання людей до 60 років становить до 35%. У пацієнтів, чий вік перевищив 60 років, ймовірність прожити п'ять років не перевищує 10%.

Лікування хронічного лімфоцитарного лейкозу

Метод лікування залежить від віку хворого, рівня лейкоцитів, стадії хвороби та її проявів.

Як правило, на початковій стадії застосовують тактику вичікування, доки не з'являться характерні симптоми хвороби, серед яких:

  • зниження ваги;
  • підвищення температури;
  • збільшення лімфовузлів;
  • Загальна слабкість.

Хіміотерапія проводиться при всіх видах лейкозів

До появи такої симптоматики хіміотерапію проводити не можна, оскільки може призвести до погіршення стану. Часто лікування не потрібно протягом 10 років з моменту виявлення хвороби, оскільки прогресує вона повільно, а надмірне лікування ще гірше, ніж недостатнє. Зазвичай у доклінічний період досить постійних спостережень та загальнозміцнювальних заходів, що включають здорове харчування, раціональний режим праці, повноцінний відпочинок, виключення фізіопроцедур та перебування на сонці.

Коли зростає рівень лімфоцитів та збільшуються лімфовузли, призначають хіміотерапію із застосуванням кількох препаратів. При низькому рівні тромбоцитів та еритроцитів внаслідок підвищеного руйнування клітин потрібно видалення селезінки.

За такої форми виживання різна: багато хто живе до 10 років, але є й такі, хто вмирає протягом 2-3 років.

Лікування хронічного мієлоїдного лейкозу

Терапія залежить від віку пацієнта, стадії хвороби та від присутності ускладнень лейкемії. Імовірність тим вища, що раніше поставлено діагноз і розпочато лікування.

Лікарська терапія включає кілька препаратів, серед яких: Іматиніб, Бісульфан, Інтерферон-альфа, Гідроксіурея. Виживання залежить від стадії лейкозу. Якщо було призначено своєчасне та правильне лікування, хворий може прожити від 6 до 10 років.

Близько 85% пацієнтів із хронічним мієлоїдним лейкозом, через 3-5 років, відчувають різке погіршення самопочуття – бластний криз. Це остання стадія хвороби, коли в кістковому мозку та крові з'являється все більше незрілих клітин та захворювання набуває агресивної форми з високим ризиком смерті від ускладнень.

Побічні ефекти різних методів лікування

Лікування лейкозу має певні наслідки, які виражаються у різних ушкодженнях клітин організму, що тягнуть у себе різні симптоми.

Хіміотерапія дуже виснажує організм і має багато побічних дій

Хіміотерапія має такі побічні дії:

  • пошкодження волосяних фолікулів, що призводять до облисіння (надалі волосся відростає);
  • пошкодження клітин крові, що спричиняє схильність до інфекційних хвороб, кровоточивості, розвитку анемії;
  • пошкодження клітин внутрішньої поверхні кишечника, внаслідок чого пропадає апетит, з'являється нудота та блювання.

Після променевої терапії у людини з'являється:

Побічні ефекти біотерапії:

Найважче ускладнення пересадки стовбурових клітин – це відторгнення донорського трансплантату. Виражається важкими та незворотними ураженнями печінки, органів ШКТ, шкіри.

Лікування народними засобами

Нерідко у хворих на лейкоз виникає питання про те, чи можна вилікувати хворобу засобами народної медицини. Рецептів існує багато, проте ефекту вони не дадуть. Не варто даремно втрачати дорогоцінний час і займатися сумнівними способами лікування лейкозу. Своє життя слід довірити професіоналам із галузі традиційної медицини, яка сьогодні має у своєму арсеналі дієві методи боротьби з грізним захворюванням.

Прогноз

Різні форми лейкемії піддаються лікуванню по-різному, деякі види потребують комплексного підходу. Прогноз хвороби залежить від кількох факторів:

  • своєчасності діагностики;
  • виду захворювання;
  • факторів ризику;
  • ступеня поразки та залучення до патологічного процесу інших тканин та органів;
  • віку;
  • хромосомних змін аномальних клітин;
  • харчування хворого.

Прогноз при лейкозі залежить від багатьох факторів

Відповісти на питання, чи є шанс вилікувати хворобу, лікарі зможуть лише після проведення повного обстеження, яке включає:

  • аналіз крові;
  • генетичні випробування;
  • пункцію спинного мозку;
  • біопсію кісткового мозку та лімфовузлів;
  • рентген.

П'ятирічне виживання постійно збільшується, і на сьогоднішній день воно становить близько 60%. Якщо взяти різні види лейкозу, спостерігається така картина:

  • мієлоїдний гострий – близько 30%;
  • лімфобластний гострий – близько 69%;
  • мієлоїдний хронічний – близько 59%;
  • лімфоцитарний хронічний – близько 83%.

На закінчення

Сьогодні лейкоз успішно лікується і вже не вважається вироком, як лише кілька років тому. Головне, уважно стежити за своїм самопочуттям та вчасно звертатися до лікаря. Лікуванням хвороби займаються гематологи та онкологи. Їхня головна мета – позбутися хвороби, а також зменшити вираженість симптомів захворювання, усунути наслідки терапії, домогтися тривалої та стійкої ремісії та відсутності рецидивів.

Лейкоз

Опис:

Лейкоз – клональне злоякісне (неопластичне) захворювання кровотворної системи. До лейкозів відноситься велика група таких захворювань, різних за своєю етіологією. При лейкозах злоякісний клон походить із незрілих гемопоетичних клітин кісткового мозку.

Симптоми Лейкозу:

До соматичних ознак лейкемії відносять:

      * сонливість або безсоння

      * погіршення мозкової діяльності: неможливість зосередитися, погіршення пам'яті

      * блідість шкірних покривів, синці під очима

* Незагоєння ран: навіть дрібні подряпини починають нагноюватися і довго не затягуються

      * поява синців (не спровокована ударом)

      * носові кровотечі

      * часті та довгі (понад 3 тижні) ГРВІ, ангіни

      * ураження слизових оболонок: гінгівіти, стоматити, кольпіти, ларингіти

Загострення хронічних захворювань: герпес, тонзиліт, бронхіт, пієлонефрит.

      * збільшення лімфовузлів, селезінки або печінки

      * так підвищену температуру

      * лейкоцитоз будь-якого виду

      * анемія, що особливо не піддається лікуванню лейкопенія

      * наявність бластних клітин

Причини Лейкозу:

Причиною виникнення гострих лейкозів та хронічного мієлолейкозу можуть бути порушення складу та структури хромосомного апарату, іонізуюча радіація, дія хімічних мутагенів. при дії бензолу, серед хворих, які отримували цитостатичні імунодепресанти (імуран, циклофосфан, лейкаран, сарколізин, мустарген та ін.). Відомі факти виникнення гострого мієлобластного лейкозу, гострого еритромієлозу на тлі тривалої хіміотерапії хронічного лімфолейкозу, макроглобулінемії Вальденстрему, мієломної хвороби, лімфогранулематозу та інших пухлин. Описано спостереження домінантного та рецесивного успадкування хронічного лімфолейкозу. Найчастіше успадковується не сам лейкоз, а нестабільність хромосом, що спричиняє родові мієлоїдні або лімфатичні клітини до лейкозної трансформації.

Лікування Лейкозу:

Для лікування гострого лейкозу застосовується поєднання кількох протипухлинних препаратів та великих доз глюкокортикоїдних гормонів. У деяких випадках можливе пересадження кісткового мозку. Надзвичайно важливі підтримуючі заходи - переливання компонентів крові та швидке лікування інфекції, що приєдналася.

При хронічних лейкозах нині застосовують звані антиметаболіти - ліки, які пригнічують зростання злоякісних клітин. Крім того, іноді використовують променеву терапію або введення радіоактивних речовин, таких як радіоактивний фосфор.

Метод лікування лікар обирає залежно від форми лейкозу. Контроль за станом пацієнта ведеться за аналізами крові та дослідженнями кісткового мозку. Лікуватися від лейкозу доведеться протягом усього життя.



Випадкові статті

Вгору