При ушкодженнях, які захоплюють екстрапірамідні відділи лобових часток, часто зустрічається симптом протитримання. При перевірці лікарем пасивних рухів у кінцівках чи шиї виникає мимовільне напруження м'язів-антагоністів, що створює враження свідомого опору хворого.

За рахунок порушення лобно-мосто-мозочкових шляхів при осередкових ушкодженнях лобової частки характерна тулубова атаксія з неможливістю сидіти, стояти і ходити (астазія-абазія), при цьому тіло відхиляється у бік, протилежний ураженню.

При фронтальних забитих місцях нерідко виникають епілептичні напади - загальні (полюс лобової частки), адверзивні (премоторна зона), фокальні судомні напади з подальшою генералізацією (передня центральна звивина).

При осередкових ушкодженнях лобових часток майже завжди виявляються хапальні рефлекси, хоботковий рефлекс, а також інші симптоми орального автоматизму.

Залежно від ступеня пошкодження дорзолатеральної, префронтальної, орбітофронтальної або медіофронтальної кори та їх зв'язків із зоровим бугром, хвостатим ядром, блідою кулею, чорною субстанцією та іншими підкірковими та стовбуровими утвореннями змінюється структура симптоматики забій лобової долі.

Ушкодження скроневої частки

Скронева частка - дуже вразливе при ЧМТ освіту мозку. На скроневі частки припадає до 35-45% всіх випадків осередкових ушкоджень мозку. Це пояснюється особливо частим додатком травмуючого агента до скроневої області, стражданням скроневих часток за механізмом протиудару майже за будь-якої локалізації первинного застосування механічної енергії до голови, анатомічними умовами (тонка луска скроневої кістки, розташування основної маси частки в середній черепній ямі, обмеженої кістково- , безпосереднє прилягання до стовбура мозку) В результаті скроневі частки також відносяться до "улюблених" місць розташування вогнищ забитого місця і розмозження мозку.

Загальномозкові симптоми при ушкодженнях скроневих часток схожі з такими при ушкодженнях інших часток мозку: зміни свідомості від помірного оглушення до; біль голови з нудотою, запамороченням, блюванням; застійні явища на очному дні; психомоторні спалахи тощо.

Однак через анатомічну близькість скроневих часток до оральних відділів стовбура і гіпоталамуса підвищення при їх осередкових ушкодженнях може швидше і різкіше обумовлювати життєво небезпечні дислокації мозку. "Амортизуюча" роль значного шару речовини мозку, що пом'якшує вплив на стовбур вогнищевих ушкоджень лобових, тім'яних або потиличних часток, тут набагато менше.

Тому в клінічну картину пошкоджень скроневих часток більше, ніж при будь-якій іншій локалізації забій мозку, вплітаються вторинні стовбурові симптоми. В основному йдеться про усунення орального відділу стовбура у випадках збільшення об'єму ураженої скроневої частки та проникнення гачка гіпокампа в тенторіальний отвір. Проміжний та середній мозок зміщується контралатерально від патологічного вогнища, травмується про протилежний край мозочкового шару, при цьому нерідко розвиваються вторинні дисгемії у стовбурі та аксональне пошкодження провідникових систем.

Дислокаційний середньомозковий синдром при пошкодженні скроневої частки виявляє себе анізокорією, вертикальним ністагмом, парезом погляду вгору, двосторонніми патологічними стопними знаками, гомолатеральними парезами кінцівок, за якими йдуть грубі дифузні порушення м'язового тонусу і загрозливі розлади. Гострі дислокації та деформації ствола надзвичайно небезпечні для життя постраждалого. При підгострих або повільно наростаючих дислокаціях є більше можливостей для їх усунення.

Ряд вегетативних та вісцеральних розладів, однотипних з медіально-скроневими, зустрічається і при зміщенні діенцефальних структур, при цьому також спостерігаються порушення ритму сну, терморегуляції, судинної мікроциркуляції; можуть розвиватися горметонічні судоми. З вторинних симптомів при ушкодженнях скроневої частки рідше і слабше виражені синдроми мосту та довгастого мозку.

Серед локальних ознак ушкоджень скроневих часток домінантної (лівої) півкулі привертають увагу явища сенсорної афазії - від утруднення розуміння складних оборотів зверненої промови до повної втрати аналізу як чутної, і власної мови, що образно позначається як " словесна окрошка " . У проміжних ступенях сенсорної афазії спостерігаються літеральні та вербальні парафазії; дефекти слухомовної пам'яті, розпізнавання та відтворення подібних за звучанням фонем у складах і словах, відчуження сенсу слів. При ураженні кутової звивини, що знаходиться на стику з тім'яною і потиличною частками, тобто зони, що інтегрує слухову, зорову та сенсорну аферентацію, розвиваються алексія, аграфія, акалькулія. Ушкодження аналогічних зон субдомінантної (правої) півкулі обумовлює порушення впізнавання та відтворення "первосигнальних" звуків - побутових, вуличних, природних шумів, а також знайомих мелодій, інтонаційного та емоційного устрою мови, що можна перевірити, якщо дозволяє загальний стан.

Пошкодження задньої третини нижньої скроневої звивини спричиняє розвиток амнестичної афазії, хоча цей симптом після ЧМТ може виступати і як загальномозковий, особливо в осіб похилого віку.

Глибинні контузійні осередки викликають контралатеральну гомонімну геміанопсію: нижньоквадрантну - при вибірковому ураженні зорового шляху, що йде над нижнім рогом бічного шлуночка, і верхньоквадрантну - при ураженні цього шляху під нижнім рогом.

Виразність контралатеральних парезів кінцівок при ушкодженнях скроневої частки залежить від того, наскільки вони близькі до внутрішньої капсули.

Часто спостерігаються дрібний спонтанний горизонтальний ністагм, що б'є у бік поразки, а також явища скроневої атаксії.

Ціла гамма вегетативно-вісцеральних симптомів може виникнути при ураженні медіального відділу скроневої частки, причому не тільки при первинному її пошкодженні, але і внаслідок вклинення в тенторіальний отвір гіпокампа з його гачком у разі об'ємного збільшення скроневої частки. Ірритація древньої кори обумовлює збої в регуляції вісцеральних функцій, що реалізується як суб'єктивними (відчуття тяжкості, дискомфорту, слабкості, завмирання серця, спека тощо), так і об'єктивними симптомами (порушення серцевого ритму, ангіозні напади, метеор покривів і т.п.). Змінюється фон психічного стану потерпілого з переважанням негативних емоцій, частіше на кшталт скутої депресії. Поряд із цим можуть відзначатися пароксизми страху, тривоги, туги, поганих передчуттів. Найбільш помітні для хворого порушення смаку та нюху у вигляді перекрученого сприйняття та обманів.

Медіально-скроневі забиті місця, особливо у віддаленому періоді, нерідко виявляються виключно епілептичними нападами або їх еквівалентами. Як останні можуть виступати нюхові та смакові галюцинації, сенсорно-вісцеральні пароксизми, вестибулярні атаки, стани "раніше баченого", відносно рідкісні класичні "потоки спогадів" при скроневій епілепсії. Епілептичні напади можливі при пошкодженні конвекситальних відділів скроневої частки; як еквіваленти або аури тоді виступають прості або складні (з розгорнутою мовою) слухові галюцинації.

Ушкодження тім'яної частки

Незважаючи на значний обсяг тім'яної частки, її пошкодження зустрічаються набагато рідше, ніж речовини лобової або скроневої частки. Це зумовлено топографією, завдяки якій тім'яні частки зазвичай зазнають лише ударної травми, а протиударний механізм їх ушкоджень майже повністю випадає. Проте з цієї причини тут часті забиття мозку, зумовлені вдавленими переломами.

Тіменна частка - єдина з усіх часток мозку, яка не має базальної поверхні. Порівняльна її віддаленість від стовбурових утворень - причина повільнішого темпу і м'якшого розгортання середньомозкового дислокаційного синдрому навіть при великих вогнищах розмозження. Краніобазальна симптоматика при забоях тім'яних часток завжди вторинна.

До первинно-гніздних ознак ушкодження тім'яної частки відносяться: контралатеральні порушення больової, а також глибокої чутливості, парестезії, нижньоквадрантна гомонімна геміанопсія, одностороннє зниження або випадання рогівкового рефлексу, парези кінцівок з аферентним доданком, а також порушення біну. При ушкодженнях тім'яної частини можуть розвиватися фокальні сенситивні епілептичні пароксизми.

Поруч із переліченими локальними ознаками, властивими і лівої, і правої тім'яних частках, є й розбіжності в семіотиці ушкоджень кожної їх праворуких. При лівобічних ушкодженнях можуть виявлятися амнестична афазія, астеріогноз, пальцева агнозія, апраксія, порушення рахунку, вербального мислення, іноді порушення орієнтації у просторі та часі. При правосторонніх ушкодженнях виявляються розлади емоційної сфери з тенденцією до переважання благодушного фону, неусвідомлення свого хворобливого стану, рухових, зорових та інших дефектів; можливий розвиток лівосторонньої просторової агнозії, коли хворі ігнорують або слабо сприймають те, що відбувається зліва від них. Цьому можуть супроводжувати гемісоматоагнозія, псевдополімелія (замість однієї лівої руки сприймають кілька, розрізняючи серед них власну).

Пошкодження потиличної частки

В силу найбільшого об'єму потиличних часток, а також амортизуючої ролі палатки мозочка вогнищеві ушкодження зустрічаються тут набагато рідше, ніж в інших частках мозку. Переважають вогнища забиття та розмозження при імпресійній травмі потиличної області.

У клініці ушкоджень потиличної частки переважає загальномозкова симптоматика. При односторонньому ушкодженні медіальної поверхні потиличної частки серед осередкових ознак характерна контралатеральна гомонімна геміанапсія, а при білатеральному ураженні - зниження зору на обидва ока з концентричним звуженням полів зору аж до коркової сліпоти. При поразці конвекситальних відділів потиличних часток спостерігається зорова агнозія - невпізнання предметів з їхньої зорових образів. Іноді виникають метаморфопсії - спотворене сприйняття форми предметів, що спостерігаються, які крім того можуть здаватися або занадто маленькими (мікропсія) або занадто великими (макропсія). При подразненні кори потиличної частки постраждалий може відчувати спалахи світла, кольорові іскри чи складніші зорові образи.

Пірамідні симптоми не характерні для пошкоджень потиличної частки, водночас – за рахунок порушення функцій потилично-мозочкового шляху – може виявлятися атаксія у контралатеральних кінцівках.

При стражданні потиличного коркового центру погляду розвиваються горизонтальні парези погляду на протилежний бік, які виражені зазвичай меншою мірою, ніж при ураженнях коркового лобового центру погляду.

Ушкодження підкіркових вузлів

Сучасні можливості прижиттєвої діагностики травматичного ураження мозку за допомогою КТ та МРТ, досвід клінічної неврології та нейроморфології розширили уявлення про пошкодження підкіркових вузлів. Найбільш типовими причинами їх дисфункції при ЧМТ є наступні: 1) безпосереднє ушкодження підкіркових вузлів внаслідок забиття та розмозження мозку, внутрішньомозкових та внутрішньошлуночкових гематом, а також набряку та дислокації, вторинної ішемії; 2) порушення функцій підкіркових вузлів при дифузній аксональній дегенерації; 3) зміна функціонального стану підкіркових вузлів без деструкцій у зв'язку з порушенням рецепторних апаратів та систем, що забезпечують нейромедіаторне регулювання рухових функцій; 4) формування у підкіркових вузлах збудження та детермінантних вогнищ.

Функціональна гетерогенність підкіркових вузлів обумовлює надзвичайне різноманіття їх клінічних синдромів. Вони характерні для гострого періоду важкої ЧМТ, що зберігаються протягом тривалого часу після коми; завжди присутні у вегетативному стані. Найбільш типові: 1) різні варіанти стійких познотонічних реакцій (декортикація, децеребрація, ембріональна поза та ін.); 2) минущі тонічні судоми; 3) гіперкінези з тенденцією до стереотипних ритмічних рухових актів (кидкові рухи рук, повороти тулуба, автоматична ходьба, паракінези); 4) дифузне, хаотичне рухове збудження.

Для ЧМТ характерні поєднані прояви підкіркових феноменів (познотонічні реакції з хореоатетозом, тремором, штопороподібними рухами тулуба, типові зміни м'язового тонусу), нерідко з вісцерально-вегетативними та афективними реакціями.

У посткоматозному періоді частіше відзначаються обмеженість рухів, амімія, дифузне підвищення м'язового тонусу, тремор у спокої та при статичній напрузі (паркінсоноподібні синдроми). Про поразку підкіркових вузлів можуть свідчити яскраві симптоми орального автоматизму.

Ушкодження мозочка

Забиті місця мозочка домінують серед пошкоджень утворень задньої черепної ямки. Вогнищеві ушкодження мозочка зазвичай обумовлені ударним механізмом травми (додаток механічної енергії до потилично-шийної області при падінні на потилицю або ударі твердим предметом), що підтверджується частими переломами потиличної кістки нижче поперечного синуса.

Загальмозкова симптоматика (порушення свідомості, головний біль, брадикардія та ін.) при ушкодженнях мозочка часто має оклюзійне забарвлення (вимушене положення голови, блювання при зміні положення тіла у просторі, ранній розвиток застійних сосків зорових нервів та ін.) через їхню близькість до шляхів відтоку ЦСЖ із мозку.

Серед осередкових симптомів домінують одностороння чи двостороння м'язова гіпотонія, порушення координації, великий тонічний спонтанний ністагм. Характерна локалізація болів у потиличній частині з іррадіацією до інших ділянок голови. Нерідко одночасно проявляється та чи інша симптоматика з боку стовбура мозку та . При тяжких ушкодженнях мозочка виникають порушення дихання, горметонія та інші небезпечні життя стану.

Внаслідок обмеженості субтенторіального простору навіть при порівняно невеликому об'ємі пошкоджень мозочка нерідко розгортаються дислокаційні синдроми з утиском довгастого мозку мигдаликами мозочка на рівні потилично-шийної дуральної воронки або утиском середнього мозку на рівні отвору мозочкового.

Ушкодження стовбура мозку

Первинні ушкодження стовбура мозку рідкісні. При розривах ствола постраждалі зазвичай гинуть дома ЧМТ.

Обмежені забиті місця стовбура зустрічаються при переломах основи черепа (ударна травма). При падінні на спину (механізм протиударної травми), а також при одномоментному кутовому прискоренні мозку в момент травми може пошкоджуватися мезенцефальний відділ стовбура.

При забитих місцях середнього мозку у постраждалих з'являються вибірково або в складному поєднанні синдроми: четверохолмний, тегментарний ("покришковий"), педункулярний ("ніжковий"), а також ряд альтернуючих синдромів ураження утворень однієї половини середнього мозку.

Четверохолмні симптоми включають порушення погляду вгору і вниз, відстань очей по вертикальній осі, розлади конвергенції, двосторонні порушення фотореакцій, вертикальний, діагональний або ністагм, що конвергує.

Тегментарні симптоми - це порушення функцій III та IV черепних нервів, причому зустрічається поразка лише частини їх ядер, що виражається парезами лише окремих окорухових м'язів. Можливі провідникові порушення всіх видів чутливості. Різноманітно змінюється м'язовий тонус – за рахунок ураження зв'язків червоного ядра та чорної субстанції. Одночасно засмучується і координація рухів, причому координаторні порушення в кінцівках контралатеральній стороні патології покришки. Поширене ушкодження утворень покришки середнього мозку зумовлює розвиток децеребраційної ригідності з паралельним порушенням свідомості, виникненням гіпертермії та патологічних ритмів дихання.

Педункулярний синдром представлений контралатеральними порушеннями рухів, при цьому можливі й монопарези, тому що в ніжках мозку зберігається соматотонічне представництво пірамідного шляху.

При забитих місцях мозку моста в клініці проявляються різні варіанти гомолатеральних уражень відвідного, лицьового і рухової порції трійчастого нервів у поєднанні з контралатеральними парезами кінцівок і порушеннями чутливості. Характерний спонтанний ністагм, і навіть горизонтальні парези погляду. Зустрічаються і псевдобульбарні явища.

Безпосереднє пошкодження довгастого мозку зумовлює клінічний прояв первинного бульбарного синдрому - порушення функцій трійчастого (за сегментарним типом), язикоглоткового, блукаючого, додаткового та під'язичного нервів (дисфагія, дисфонія, дизартрія, випадання глоткового рефлексу, пір ) . Характерний ротаторний ністагм.

Діагностика

Розпізнавання пошкоджень речовини часток будується на обліку біомеханіки травми, виявленні на тлі внутрішньочерепної гіпертензії характерних порушень психіки, аносмії, симптомів орального автоматизму, мімічного парезу лицьового нерва та інших ознак ураження передніх відділів мозку. Краніографія об'єктивізує вдавлені переломи та пошкодження кісткових структур передніх відділів основи черепа. КТ і МРТ дають вичерпну інформацію про характер травматичного субстрату, його внутрішньочасткової локалізації, вираженість перифокального набряку, ознаки аксіальної дислокації стовбура і т.д.

Діагностика пошкоджень речовини скроневих часток базується на аналізі механізму ЧМТ, поєднання первинних осередкових та вторинних дислокаційних симптомів. Однак в умовах екстреної діагностики часто не вдається розпізнати пошкодження правої (субдомінантної) скроневої частки, а наявність загальномозкових та стовбурових симптомів взагалі може направити постановку топічного діагнозу хибним шляхом. Неоціненну допомогу надають КТ та МРТ; за їх відсутності травматичний процес допомагає латералізувати ехоенцефалографія. Певну цінність зберігає рентгенографія черепа.

Розпізнавання пошкоджень речовини тім'яної частки у постраждалих, доступних контакту, базується на виявленні описаних вище характерних симптомів з урахуванням місця застосування травмуючого агента до голови. При глибокому оглушенні, не кажучи вже про сопор і тим більше комі, тім'яні ознаки по суті неможливо виявити. У цій ситуації вирішальна роль у топічній діагностиці належить КТ та МРТ, а у випадках вдавлених переломів – краніографії.

Діагностика осередкових пошкоджень речовини потиличної частки будується на обліку біомеханіки травми (особливо при ударі по потиличній ділянці) та виявленні як провідний симптом контралатеральної гомонімної геміанопсії. КТ та МРТ добре візуалізують і розмозження потиличної локалізації.

При розпізнаванні осередкових ушкоджень підкіркових утворень, особливо у постраждалих з порушеною свідомістю, необхідно орієнтуватися на зіставлення неврологічних та КТ-МРТ-даних. У проміжному та віддаленому періодах на підставі ретельного клінічного аналізу зазвичай вдається не лише констатувати ураження підкіркових вузлів, а й часто уточнювати, якого саме. Гемігіпестезія всіх видів чутливості (не тільки больової, а й глибокої, тактильної, температурної) у поєднанні з гіперпатією і тим більше у супроводі геміанопсії та геміатаксії вказує на патологію зорового бугра. Акінетично-ригідний синдром свідчить про переважне ураження блідої кулі та чорної субстанції. Гіпотонічно-гіперкінетичний синдром більш характерний для ураження смугастого тіла; гемібалізм розвивається при зацікавленості у процесі субталамічного ядра.

При розпізнаванні ударів утворень задньої черепної ямки виявлення односторонніх порушень координації в кінцівках, гіпотонії в них, великого спонтанного ністагму, вказує на поразку гомолатеральної півкулі мозочка. Асинергія, тулубна атаксія, хиткість при ходьбі, порушення рівноваги в позі Ромберга при характерному широкому розставленні ніг, сповільнена, скандована мова свідчить про зацікавленість хробака.

Різні поєднання ураження ядер черепних нервів, рухових, координаторних, чутливих порушень, варіанти спонтанного ністагму з урахуванням їхнього топічного представництва лежать в основі клінічної діагностики ушкоджень стовбура мозку. КТ і особливо МРТ уточнюють локалізацію, характер та поширеність травматичного субстрату.

(Закінчення слідує.)

Лікування

Обсяг, інтенсивність та тривалість фармакотерапії та інших складових консервативного лікування визначаються тяжкістю забиття мозку, вираженістю його набряку, внутрішньочерепної гіпертензії, порушень мікроциркуляції та лікворотоку, а також наявністю ускладнень ЧМТ, особливостями преморбідного стану та віком постраждалих. Індивідуальний підхід – основа лікування конкретного хворого із забиттям головного мозку.

Лікувальні впливи при забитих місцях мозку легкого і особливо середнього ступеня включають такі напрямки: 1) поліпшення мозкового кровотоку; 2) покращення енергозабезпечення мозку; 3) відновлення функції гемоенцефалічного бар'єру (ГЕБ); 4) усунення патологічних зрушень водних секторів у порожнині черепа; 5) метаболічна терапія; 6) протизапальна терапія.

Відновлення церебральної мікроциркуляції – найважливіший фактор, що визначає ефективність інших лікувальних заходів. Основним прийомом тут є покращення реологічних властивостей крові – підвищення її плинності, зниження агрегаційної здатності формених елементів, що досягається внутрішньовенними краплинними вливаннями реополіглюкіну, кавінтону, похідних ксантину (еуфілін, теонікол) під контролем гематокриту.

Поліпшення мікроциркуляції є умовою для посилення енергозабезпечення мозку та запобігання його гіпоксії. Це особливо важливо для відновлення та підтримки функції клітинних структур, що становлять гематоенцефалічний бар'єр. Таким чином здійснюється неспецифічний мембраностабілізуючий ефект. У свою чергу, стабілізація мембранних структур нормалізує об'ємні співвідношення внутрішньоклітинних, міжклітинних та внутрішньосудинних водних секторів, що є фактором корекції внутрішньочерепної гіпертензії. Як енергетичний субстрат використовують глюкозу у вигляді поляризуючої суміші. Наявність у ній інсуліну сприяє як переносу глюкози в клітини, а й її утилізації по енергетично вигідному пентозному циклу. Введення глюкози сприяє пригніченню глюконеогенезу, функціонально захищаючи гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникову систему (зменшення викиду кортикостероїдів) та паренхіматозні органи (зниження рівня азотистих шлаків).

Тканинна гіпоксія при легких і середньоважких забитих місцях мозку розвивається лише у випадках несвоєчасного або неповноцінного усунення дихальних порушень у ранні терміни після ЧМТ або при розвитку пневмонії.

Специфічний вплив на функцію гематоенцефалічних бар'єрів надають еуфілін, папаверин, що сприяють накопиченню циклічного аденозинмонофосфату, що стабілізує клітинні мембрани. Враховуючи багатофакторний вплив еуфіліну на мозковий кровотік, функції клітинних мембран, прохідність дихальних шляхів, тобто на ті процеси та структури, які є особливо вразливими при гострій ЧМТ, застосування даного препарату за будь-якого виду пошкодження мозку є виправданим. Усунення різких коливань АТ також сприяє підтримці функції гематоенцефалічних бар'єрів (запобігання вазогенному набряку або циркуляторній гіпоксії мозку). У зв'язку з тим, що при забиття мозку відбувається механічний "прорив" гематоенцефалічних бар'єрів у зоні пошкодження, а нервова тканина є чужорідною для імунокомпетентної системи, з розвитком у ряді випадків реакції аутоімунної агресії, в лікувальний комплекс доцільно включати гіпосенсибілізуючі препарати (димедрол, ін'єкції, тавегіл, препарати кальцію).

Своєчасне та раціональне використання багатьох із перелічених вище засобів при неважких забитих місцях мозку часто запобігає або усуває порушення розподілу води в різних внутрішньочерепних секторах. Якщо вони все ж таки розвиваються, то йдеться зазвичай про позаклітинне скупчення рідини або про помірну внутрішню гідроцефалію. При цьому традиційна дегідратаційна терапія салуретиками, а в більш важких випадках – осмодіуретиками (манітол, гліцерин), дає швидкий ефект. Дегідратаційна терапія потребує контролю осмолярності плазми крові (нормальні показники – 285-310 мосмоль/л).

При масивному субарахноїдальному крововиливі до лікувального комплексу за показаннями включають гемостатичну антиферментну терапію: 5% розчин амінокапронової кислоти, контрикал, трасилол, гордокс. Останні три препарати мають більш потужну антигідролазну дію, і їх використання блокує багато патологічних реакцій, обумовлених виходом ферментів та інших біологічно активних речовин з вогнищ руйнування мозку. Препарати вводять внутрішньовенно по 25-50 тис. ОД 2-3 рази на добу. Використовують також діцинон та аскорутин.

Якщо при забитих місцях мозку є субарахноїдальний крововилив, рани на голові і особливо лікворея, виникають показання до протизапальної терапії, у тому числі попереджувальної.

У лікувально-відновлювальний комплекс зазвичай включають метаболічну терапію – ноотропи, церебролізин, гліатилін, а також вазотропні препарати, що покращують церебральну мікроциркуляцію (кавінтон, циннаризин, серміон та ін.).

При забоях мозку легкого та середнього ступеня широко використовують аналгетики та седативні, снодійні та гіпосенсибілізуючі препарати. Можуть виникнути показання до призначення протисудомних засобів (фенобарбітал, клоназепам, карбамазепін, депакін та ін.).

Тривалість стаціонарного лікування становить при неускладненому перебігу при забитих місцях легкого ступеня до 10-14 діб, а при забитих місцях середнього ступеня тяжкості - до 14-21 діб.

При забоях мозку важкого ступеня (розмозження його речовини) здійснюється інтенсивна терапія під контролем моніторингу загальномозкової, осередкової та стовбурової симптоматики, діяльності серцево-судинної та дихальної систем, температури тіла, найважливіших критеріїв стану гомеостазу, даних ЕЕГ, УЗД. при показаннях і прямого вимірювання внутрішньочерепного тиску.

1. Дегідрантанти: а) салуретики (лазікс – 0,5-1 мг на 1 кг маси тіла на добу внутрішньом'язово); б) осмотичні діуретики (манітол - внутрішньовенно краплинно в разовій дозі 1-1,5 г на 1 кг маси тіла); в) альбумін, 10% розчин (внутрішньовенно краплинно 0,2-0,3 г на 1 кг маси тіла на добу).

Застосування для боротьби з набряком мозку при тяжких його забитих місцях кортикостероїдних гормонів в даний час виключено з визнаних стандартів лікування ЧМТ, хоча кооперативні дослідження цього питання продовжуються.

2. Інгібітори протеолізу: а) контрикал (гордокс, трасилол) - вводять внутрішньовенно крапельно на 300-500 мл 0,9% розчину хлориду натрію в дозі до 100-150 тис. ОД на добу (разова доза 20-30 тис. ОД) протягом перших 3-5 діб.

3. Антиоксиданти: а) емоксипін 1% розчину внутрішньовенно крапельно на 200 мл 0,9% розчину хлориду натрію в дозі 10-15 мг на 1 кг маси тіла на добу протягом 10-12 діб; б) альфа-токоферолу ацетат – до 300-400 мг на добу внутрішньо протягом 15 діб.

4. Антигіпоксанти – активатори електронтранспортної системи мітохондрій: а) цитохром С – внутрішньовенно крапельно в дозі 50-80 мг на добу на 200 мл 0,9% розчину хлориду натрію протягом 10-14 діб; б) рибоксин до 400 мг на добу внутрішньовенно крапельно на 250-500 мл ізотонічного розчину натрію хлориду протягом 10 діб.

5. Засоби, що сприяють регулюванню агрегантного стану крові: а) антикоагулянти прямої дії - гепарин (внутрішньом'язово або підшкірно до 20-40 тис. ОД на добу, 3-5 діб), після відміни якого переходять на прийом непрямих коагулянтів; б) стимулятори (компламін по 5-6 мл 15% розчину внутрішньовенно краплинно (повільно) на 100-200 мл 5% розчину глюкози; амбен - внутрішньовенно краплинно на 200 мл ізотонічного розчину хлориду натрію в разовій дозі 50-100 мг); в) засоби, що володіють дезагрегуючими властивостями (трентал внутрішньовенно краплинно в дозі 0,1-0,2 г на добу на 250-500 мл 0,9% розчину хлориду натрію, реополіглюкін внутрішньовенно краплинно 400-500 мг протягом 5-10 діб, реоглюман внутрішньовенно крапельно протягом 4-5 днів із розрахунку 10 мл на 1 кг маси тіла на добу;в) нативна плазма (100-150 мл на добу).

6. Антипіретики – реопірин, аспірин, літичні суміші, парацетамол, анальгін.

7. Вазоактивні препарати – еуфілін, кавінтон, серміон.

8. Нормалізатори обміну нейромедіаторів та стимулятори репаративних процесів: а) L-дофа (наком, мадопар) – всередину за схемою по 3 г на добу; б) ноотропи (ноотропіл, пірацетам) - внутрішньо у добовій дозі 2,4 г, або внутрішньом'язово та внутрішньовенно до 10 г на добу; в) гліатилін - внутрішньо у добовій дозі 1,2 г, або внутрішньом'язово та внутрішньовенно по 1 г; г) церебролізин – по 1-5 мл внутрішньом'язово або внутрішньовенно.

9. Вітаміни: вітамін В1 (виходячи з добової потреби, що дорівнює для дорослої людини 2-3 мг), вітамін В6 (у добовій дозі 0,05-0,1 г внутрішньом'язово, 20-30 діб; вітамін С (0,05- 0,1 г 2-3 рази на добу парентерально, 15-20 діб).

10. Засоби, що знижують імунну реактивність організму стосовно антигенів нервової тканини: дипразин (по 0,025 г 2-3 рази на добу), супрастин (по 0,02 г 2-3 рази на добу), димедрол (по 0,01 г 2-3 рази на добу), за показаннями – імуномодулятори (декаріс, тималін, Т-активін, пентаглобулін та ін.).

11. Антиконвульсанти: фенобарбітал, депакін, карбамазепін та ін.

Перенесли забиті місця мозку підлягають тривалому диспансерному спостереженню і (за показаннями) відновлювальному лікуванню. Поряд з методами лікувальної фізкультури, фізіотерапії та трудової терапії застосовують метаболічні (ноотропіл, гліатилін, пірацетам, аміналон, піридитол та ін), вазоактивні (кавінтон, серміон, циннаризин та ін), вітамінні (В1, С, В6, В6 та ін), загальнотонізуючі препарати та біогенні стимулятори (алое, склоподібне тіло, ФіБС, солкосерил, когітум, апілак, женьшень, семакс та ін.)

З метою попередження епілептичних нападів у хворих, віднесених до групи ризику, призначають препарати, що містять фенобарбітал (паглюферал – 1, 2, 3, глюферал та ін.). Під контролем ЕЕГ показаний їх тривалий (протягом 1-2 років) одноразовий прийом на ніч. При розвитку епілептичних нападів терапію підбирають індивідуально з урахуванням характеру та частоти пароксизмів, їх динаміки, віку, преморбіду та загального стану хворого. Використовують різні протисудомні та седативні засоби, а також транквілізатори. В останні роки поряд з барбітуратами все частіше використовують карбамазепін та вальпроати (конвулекс, депакін), а також ламіктал.

До базисної терапії відносять поєднання ноотропних та вазотропних препаратів. Її переважно проводити 2-місячними курсами з інтервалами 1-2 місяці протягом 1-2 років з урахуванням, очевидно, динаміки клінічного стану.

Для профілактики та лікування посттравматичних та постопераційних спайкових процесів доцільно додатково використовувати засоби, що впливають на тканинний обмін: амінокислоти (церебролізин, глютамінова кислота та ін), біогенні стимулятори (алое, склоподібне тіло та ін), ферменти (лідаз, лекозим та ін.). ). За показаннями в амбулаторних умовах здійснюють також лікування різних синдромів післяопераційного періоду – загальномозкових (внутрішньочерепна гіпертензія або гіпотензія, цефалгічний, вестибулярний, астенічний, гіпоталамічний та ін.) та осередкових (пірамідний, мозочковий, підкірковий, афазія). При головних болях поряд із традиційними аналгетиками застосовують танакан. При запаморочення ефективний бетасерк. При порушеннях психіки до спостереження та лікування хворих обов'язково залучають психіатра. В осіб похилого та старечого віку, оперованих у зв'язку з ЧМТ, доцільно посилення протисклеротичної терапії.

Забиті місця легко підлягають тільки консервативному лікуванню. При забитих місцях мозку середнього ступеня, як правило, показань до хірургічного лікування не виникає. Забиті місця важкого ступеня або розмозження є субстрат, який може бути предметом оперативного втручання. Однак обґрунтовано і концепцію розширення показань до консервативного лікування важких ударів мозку. Часто власні саногенні механізми організму за коректної медикаментозної підтримки здатні краще, ніж хірургічна агресія, впоратися з грубими ушкодженнями мозкової речовини. Грає захисну роль саногенне дренування надлишкової рідини разом із продуктами розпаду в шлуночкову систему чи субарахноїдальні простори; "амортизуючим" ефект має непошкоджену речовину мозку, особливо при локалізації забиття на відстані від стовбурових структур.

Операція не позбавляє неминучих морфологічних наслідків осередкових пошкоджень речовини мозку, водночас вона нерідко тягне за собою додаткову травматизацію мозку, особливо при радикальному видаленні вогнищ розмозження. Висунутий для обґрунтування цього постулат "видалення вогнища удару мозку в межах здорової тканини" глибоко помилковий для пошкоджень мозку, свідчаючи про некритичне, механістичне перенесення загальних хірургічних принципів оперування патологічних процесів (запальні, пухлинні та інші) м'яких тканин, кісток, внутрішніх органів. центральної нервової системи. Різні органи та різна природа поразки вимагають різних підходів.

До певних меж консервативне лікування краще сприяє розгортанню саногенних механізмів та компенсаторних можливостей постраждалого мозку, ніж хірургічне втручання.

В даний час в Інституті нейрохірургії ім. Н.Н.Бурденко на підставі переривчастого КТ-МРТ-моніторингу поряд з комплексним клінічним аналізом та вивченням катамнезу розроблено та апробовано наступні показання для консервативного лікування ударів головного мозку тяжкого ступеня: 1) перебування потерпілого у фазі субкомпенсації або помірної клінічної декомпенсації; 2) стан свідомості в межах помірного чи глибокого оглушення, допустиме поглиблення на короткий термін до сопору (за шкалою коми Глазго не менше 10 балів); 3) відсутність виражених клінічних ознак дислокації ствола; 4) обсяг вогнища розмозження за КТ або МРТ-даним менше 30 см3 для скроневої локалізації і менше 50 см3 для лобової локалізації, або мозаїчність його структури; 5) відсутність виражених КТ- або МРТ-ознак бічної (зміщення серединних структур не більше 5-7 мм) та аксіальної (збереження або незначна деформація охоплюючої цистерни) дислокації мозку.

Показаннями для хірургічного втручання при розмозження мозку є: 1) стійке перебування потерпілого у фазі грубої клінічної декомпенсації; 2) стан свідомості у межах сопору чи коми (за шкалою коми Глазго нижче 10 балів); 3) виражені клінічні ознаки дислокації ствола; 4) обсяг вогнища розмозження за даними КТ або МРТ більше 30 см3 (при скроневій локалізації) та більше 50 см3 (при лобовій локалізації) при гомогенності його структури; 5) виражені КТ- або МРТ-ознаки бічної (зміщення серединних структур понад 7 мм) та аксіальної (груба деформація охоплюючої цистерни) дислокації мозку.

Вочевидь, представлені показання застосовуються з урахуванням індивідуальних особливостей потерпілого.

Слід також пам'ятати, що значна частина постраждалих з важкими забоями мозку відносяться до так званої групи ризику. Вони вимагають інтенсивної терапії при клінічному спостереженні у поступовій динаміці з повторними КТ чи МРТ і за необхідності - своєчасного зміни тактики лікування.

Прогноз та результати

Прогноз при забиття мозку легкого ступеня зазвичай сприятливий (за умови дотримання постраждалим рекомендованого режиму та лікування).

При забиття мозку середнього ступеня часто вдається досягти повного відновлення трудової та соціальної активності. У ряду хворих розвиваються асептичний лептоменінгіт та гідроцефалія, що зумовлюють астенізацію, головний біль, вегетосудинну дисфункцію, порушення статики, координації та іншу неврологічну симптоматику.

Летальні результати при середньоважких забитих місцях мозку спостерігаються рідко і зумовлені або гнійно-запальними ускладненнями, що не купуються, або обтяженим преморбідом, особливо у літніх і старих.

При забиття мозку важкого ступеня прогноз часто несприятливий. Смертність сягає 15-30%. Серед тих, хто вижив, значна інвалідизація, провідними причинами якої є психічні розлади, епілептичні напади, грубі рухові та мовні порушення. При відкритій ЧМТ нерідко виникають гнійно-запальні ускладнення (менінгіт, енцефаліт, вентрикуліт, абсцеси мозку) та лікворея.

Однак при адекватній тактиці лікування та тривалості коми менше 24 годин у більшості постраждалих з розмозженням мозку вдається домогтися гарного відновлення.

При забитих місцях мозку тяжкого ступеня, якщо відсутні обтяжуючі обставини та ускладнення, через 3-6 тижнів спостерігається регрес внутрішньочерепної гіпертензії, менінгеальних симптомів, а також вогнищевої неврологічної симптоматики.

Якщо ЧМТ зумовила грубі порушення психіки, її значна нормалізація відзначається лише через 2-3 місяці.

За даними Інституту нейрохірургії ім. М.М.Бурденко, при вогнищах розмозження лобових часток мозку хороше відновлення досягнуто у 47,4% оперованих та 78,3% неоперованих постраждалих, помірна інвалідизація – у 9,6% та 6,5%, груба інвалідизація – у 2,4 % та 6,5% відповідно; померли 40,6% оперованих та 8,7% неоперованих постраждалих. Близькі дані отримані і при забоях інших часток мозку. При порівняльній оцінці результатів лікування звичайно слід враховувати, що до хірургічного втручання вдаються у більш важкого контингенту постраждалих.

Професор Леонід Ліхтерман, заслужений діяч науки РФ, лауреат Державної премії РФ.
Інститут нейрохірургії ім. Н.Н.Бурденко РАМН.

ІІІ. Поразка тім'яної часткивикликає головним чином чутливі розлади. Астереогнозіяє результатом ураження як задньої центральної звивини, так і області, розташованої позаду від неї. Чиста форма астереогнозу спостерігається рідко; якщо збережено функцію чутливого проекційного поля (задньої центральної звивини) , то хворий, обмацуючи взятий у протилежну осередку руку предмет, може відчути та описати окремі властивості його (вага, форму, величину, особливості поверхні, температуру), але не може створити загальний підсумований чутливий образ предмета та здійснити його «гнозію», «дізнатися» його. На противагу цій «чистій» формі астереогнозії, невпізнання предмета при ураженні задньої центральної звивини буде повним: через втрату всіх видів чутливості навіть окремі властивості та якості предмета не можуть бути встановлені.

аутотопоагнозія, чи невпізнання частин власного тіла, спотворене сприйняття його. При аутотопоагнозії виникають своєрідні порушення уявлень про власне тіло: хворий плутає праву сторону з лівої, відчуває потворні співвідношення окремих частин тіла, відчуває наявність третьої руки чи ноги; плутає послідовність пальців тощо. Відчуття наявності хибних кінцівок та зайвих частин толу носить найменування псевдомелії. У виникненні цих своєрідних розладів має значення як, і, можливо, і стільки поразка кори тім'яної частки, скільки зв'язків тім'яної області кори з зоровим бугром. Аутотопоагнозія може виникати при поразці як лівої, так і правої тім'яних часток.

Одним із розладів, що виникають при ураженні кори лівої тім'яної частки, є апраксія.найбільш виразні форми апраксії виникають при ураженнях в області крайової звивини-вірніше, при більш глибокому розташуванні вогнища в білій речовині, під нею: хворий втрачає здатність виробляти складні цілеспрямовані дії за відсутності паралічів та повної збереження елементарних рухів. У випадках різко вираженої апраксії людина стає абсолютно безпорадною, втрачаючи навички звичних дій та способи користування предметами. Так, хворий не може самостійно одягнутися, застебнутись; плутає послідовність дій, не доводить їх до кінця, безпорадний у поводженні з тим чи іншим предметом чи інструментом тощо. Поведінка людини може засмучуватися настільки, що хворий справляє враження недоумкуватого. При апраксії або зовсім втрачаються навички «плану» рухів, яким розгортається складне дію, або цей план лише порушується, через що плутається послідовність окремих рухів. Поряд з іншими складними діями, можуть втрачатися навички та символічні рухи: віддання військового вітання, жест загрози пальцем тощо.

При вогнищах в області лівої півкулі (у правшої) апраксія виникає в обох руках; якщо в процес залучено і передню центральну звивину, то апраксія спостерігається в лівій руці при правосторонній геміплегії. У поодиноких випадках, при ураженні мозолистого тіла, може виникати ізольована апраксія у лівій руці.

При ураженні кутової звивини в лівій тім'яній частці у правшої (і у правій у шульг) спостерігається олексія -втрата можливості розшифровки письмових знаків - розуміння написаного. Хворий зазвичай не виявляє повної аграфії, як при поразці другої лобової звивини, але робить низку помилок у листі, неправильно пише слова, часто й букви – аж до повної безглуздості написаного. Алексія є одним із видів зорової агнозії

Кінець роботи -

Ця тема належить розділу:

Загальна неврологія

При вході заднього чутливого корінця в спинний мозок лише волокна больовий.

Якщо Вам потрібний додатковий матеріал на цю тему, або Ви не знайшли те, що шукали, рекомендуємо скористатися пошуком по нашій базі робіт:

Що робитимемо з отриманим матеріалом:

Якщо цей матеріал виявився корисним для Вас, Ви можете зберегти його на свою сторінку в соціальних мережах: