Нейтрофіли
19.07.2019

Будова бронхіол з прикладу претермінальної бронхіоли. Бронхіоли – системи організму (гістологія) Будова респіраторних бронхіол

Зовні трахея і великі бронхи покриті пухким сполучнотканинним футляром - адвентицією. Зовнішня оболонка (адвентиція) складається з пухкої сполучної гкані, що містить у великих бронхах жирові клітини. У ній проходять кровоносні лімфатичні судини та нерви. Адвентиція нечітко відмежована від перибронхіальної сполучної тканини і разом з останньою забезпечує можливість деякого усунення бронхів по відношенню до навколишніх частин легень.

Далі в напрямку йдуть фіброзно-хрящовий і частково м'язовий шари, підслизовий шар і слизова оболонка. У фіброзному шарі крім хрящових напівкілець є мережа еластичних волокон. Фіброзно-хрящова оболонка трахеї за допомогою пухкої сполучної тканини з'єднується із сусідніми органами.

Передня та бічні стінки трахеї та великих бронхів утворені хрящами та розташованими між ними кільцеподібними зв'язками. Хрящовий скелет головних бронхів складається з напівкілець гіалінового хряща, які в міру зменшення діаметра бронхів зменшуються в розмірах і набувають характеру еластичного хряща. Таким чином, з гіалінового хряща складаються лише великі та середні бронхи. Хрящі займають 2/3 кола, мембранозна частина - 1/3. Вони утворюють фіброзно-хрящовий кістяк, який забезпечує збереження просвіту трахеї та бронхів.

М'язові пучки зосереджені в мембранозній частині трахеї та головних бронхів. Розрізняють поверхневий, або зовнішній, шар, що складається з рідкісних поздовжніх волокон, і глибокий, або внутрішній, що являє собою суцільну тонку оболонку, сформовану поперечними волокнами. М'язові волокна розташовуються як між кінцями хряща, а й заходять у міжкільцеві проміжки хрящової частини трахеї й переважно головних бронхів. Таким чином, у трахеї пучки гладких м'язів з поперечним і косим розташуванням знаходяться лише в мембранозній частині, тобто м'язовий шар як такий відсутній. У головних бронхах рідкісні групи гладких м'язів є по всьому колу.

Зі зменшенням діаметра бронхів м'язовий шар стає сильніше розвиненим, а волокна його йдуть у дещо косому напрямку. Скорочення м'язів викликає не тільки скорочення просвіту бронхів, але і деяке вкорочення їх, завдяки чому бронхи беруть участь у видиху за рахунок скорочення ємності дихальних шляхів. Скорочення м'язів дозволяє звузити просвіт бронхів на 1/4. При вдиху бронх подовжується та розширюється. М'язи досягають респіраторних бронхіол 2-го порядку.

Всередині від м'язового шару знаходиться підслизовий шар, що складається з пухкої сполучної тканини. У ньому розташовуються судинні та нервові утворення, підслизова лімфатична мережа, лімфоїдна тканина та значна частина бронхіальних залоз, які відносяться до трубчасто-ацинозного типу зі змішаною слизово-серозною секрецією. Вони складаються з кінцевих відділів та вивідних проток, які відкриваються колбоподібними розширеннями на поверхні слизової оболонки. Порівняно велика довжина проток сприяє тривалому перебігу бронхітів при запальних процесах у залозах. Атрофія залоз може призвести до висихання слизової оболонки та запальних змін.

Найбільше великих залоз є над біфуркацією трахеї та області ділення основних бронхів на пайові бронхи. У здорової людини на добу виділяється до 100 мл секрету. На 95% він складається з води, а на 5% припадає рівна кількість білків, солей, ліпідів та неорганічних речовин. У секреті переважають муцини (високомолекулярні глікопротеїни). На даний час налічується 14 видів глікопротеїнів, 8 з яких містяться в респіраторній системі.

Слизова оболонка бронхів

Слизова оболонка складається з покривного епітелію, базальної мембрани, власної платівки слизової оболонки та м'язової пластинки слизової оболонки.

Бронхіальний епітелій містить високі та низькі базальні клітини, кожна з яких прикріплена до базальної мембрани. Товщина базальної мембрани коливається від 37 до 106 мкм. Епітелій трахеї та великих бронхів багаторядний, циліндричний, миготливий. Товщина епітелію лише на рівні сегментарних бронхів становить від 37 до 47 мкм. У його складі розрізняють 4 основні типи клбток: війчасті, келихоподібні, проміжні та базальні. Крім того, зустрічаються серозні, щіткові, клітини Клара та Кульчицького.

Військові клітини переважають на вільній поверхні епітеліального пласта (Романова Л.К., 1984). Вони мають неправильну призматичну форму та овальне пухирцеподібне ядро, розташоване в середній частині клітини. Електроннооптична щільність цитоплазми невелика. Мітохондрій небагато, ендоплазматичний гранулярний ретикулум розвинений слабо. Кожна клітина несе на своїй поверхні короткі мікроворсинки і близько 200 миготливих вій товщиною 0,3 мкм і довжиною близько 6 мкм. У людини щільність розташування вій складає 6 мкм 2 .

Між сусідніми клітинами утворюються простори; між собою клітини з'єднуються за допомогою пальцеподібних виростів цитоплазми та десмосом.

Населення війчастих клітин за ступенем диференціювання їх апікальної поверхні поділяється на такі групи:

  1. Клітини, що у фазі формування базальних тілець і аксонем. Вії в цей час на апікальній поверхні відсутні. У цей період відбувається накопичення центріолей, які переміщуються до апікальної поверхні клітин, і формування базальних тілець, з яких починають утворюватися аксонеми вій.
  2. Клітини, що знаходяться у фазі помірно вираженого циліогенезу та зростання вій. На апікальній поверхні таких клітин з'являється невелика кількість вій, довжина яких становить 1/2-2/3 від довжини вій диференційованих клітин. У цій фазі на апікальній поверхні переважають мікроворсинки.
  3. Клітини, що знаходяться у фазі активного циліогенезу та зростання вій. Апікальна поверхня таких клітин вже майже повністю покрита віями, розміри яких відповідають розмірам вій клітин, що знаходяться в попередній фазі циліогенезу.
  4. Клітини, що знаходяться у фазі завершеного циліогенезу та зростання вій. Апікальна поверхня таких клітин повністю покрита густо розташованими довгими віями. На електронограм видно, що вії поруч розташованих клітин орієнтовані в одному напрямку і вигнуті. Це виразом мукоциліарного транспорту.

Всі ці групи клітин добре помітні на фотографіях, одержаних за допомогою світлової електронної мікроскопії (СЕМ).

Вії прикріплені до базальних тільців, що знаходяться в апікальній частині клітини. Аксонема вії утворена мікротрубочками, з яких 9 пар (дуплети) розташовані по периферії, а 2 одиничні (синглети) – у центрі. Дуплети і синглети з'єднані нексиновими фібрилами. На кожному дуплеті з одного боку є 2 короткі «ручки», в яких міститься АТФ-аза, що бере участь у звільненні енергії АТФ. Завдяки такій структурі вії ритмічно коливаються із частотою 16-17 у напрямку носоглотки.

Вони переміщують слизову плівку, що покриває епітелій, зі швидкістю близько 6 мм/хв, забезпечуючи цим безперервну дренажну функцію бронха.

Реснітні епітеліоцити, на думку більшості дослідників, знаходяться на стадії кінцевої диференціювання і не здатні до поділу мітозом. Відповідно до сучасної концепції, базальні клітини є попередниками проміжних клітин, які можуть диференціюватися в війчасті клітини.

Келихи, як і війчасті, досягають вільної поверхні епітеліального пласта. У мембранозної частини трахеї і великих бронхів частку війчастих клітин припадає до 70-80%, але в бокаловидных - трохи більше 20-30%. У тих місцях, де по периметру трахеї та бронхів є хрящові півкільця, виявляються зони з різним співвідношенням війчастих та келихоподібних клітин:

  1. з переважанням війчастих клітин;
  2. з майже рівним співвідношенням війчастих та секреторних клітин;
  3. з переважанням секреторних клітин;
  4. з повною або майже повною відсутністю війчастих клітин («безрісчасті»).

Келихи є одноклітинними залозами мерокринового типу, що виділяють слизовий секрет. Форма клітини та розташування ядра залежать від фази секреції та заповнення над'ядерної частини гранулами слизу, які зливаються у більші гранули та характеризуються малою електронною щільністю. Бокалоподібні клітини мають подовжену форму, яка під час накопичення секрету набуває вигляду келиха з основою, розташованою на базальній мембрані та інтимно пов'язаною з нею. Широкий кінець клітини куполообразно виступає на вільній поверхні і забезпечений мікроворсинками. Цитоплазма електроннощільна, ядро ​​округле, ендоплазматична мережа шорсткого типу, добре розвинена.

Бокалоподібні клітини розподілені нерівномірно. При скануючій електронній мікроскопії було виявлено, що різні зони епітеліального пласта містять неоднорідні ділянки, що складаються або тільки з війчастих епітеліоцитів, або тільки секреторних клітин. Однак суцільні скупчення келихоподібних клітин порівняно нечисленні. По периметру на зрізі сегментарного бронха здорової людини є ділянки, де співвідношення війчастих епітеліоцитів і келихоподібних клітин становить 4:1-7:1, а в інших областях це співвідношення дорівнює 1:1.

Число келихоподібних клітин зменшується у бронхах дистально. У бронхіолах келихоподібні клітини заміщаються клітинами Клара, що беруть участь у виробленні серозних компонентів слизу та альвеолярної гіпофази.

У дрібних бронхах та бронхіолах келихоподібні клітини в нормі відсутні, але можуть з'являтися при патології.

У 1986 р. чеські вчені вивчали реакцію епітелію повітроносних шляхів кроликів на пероральне введення різних муколітичних речовин. Виявилося, що клітинами-мішенями дії муколітиків служать келихоподібні клітини. Після виведення слизу келихоподібні клітини, як правило, дегенерують та поступово видаляються з епітелію. Ступінь ушкодження келихоподібних клітин залежить від введеної речовини: найбільший дратівливий ефект дає ласольван. Після введення бронхолізину та бромгексину відбувається масивне диференціювання нових келихоподібних клітин в епітелії повітроносних шляхів, наслідком чого є гіперплазія келихоподібних клітин.

Базальні та проміжні клітини розташовані в глибині епітеліального пласта і не досягають вільної поверхні. Це менш диференційовані клітинні форми, з допомогою яких переважно здійснюється фізіологічна регенерація. Форма проміжних клітин подовжена, базальних – неправильно-кубічна. У тих та інших – округле, багате ДНК ядро ​​та невелика кількість цитоплазми, що має велику щільність у базальних клітинах.

Базальні клітини здатні давати початок як війчастим, так і келихоподібним клітинам.

Секреторні та війчасті клітини об'єднуються під назвою «мукоциліарний апарат».

Процес пересування слизу в повітроносних шляхах легень називається мукоциліарним кліренсом. Функціональна ефективність МЦК залежить від частоти та синхронності руху вій миготливого епітелію, а також, що дуже важливо, від характеристики та реологічних властивостей слизу, тобто від нормальної секреторної здатності келихоподібних клітин.

Серозні клітини нечисленні, досягають вільної поверхні епітелію та відрізняються дрібними електроннощільними гранулами білкового секрету. Цитоплазма також електроннощільна. Добре розвинені мітохондрії та шорсткий ретикулум. Ядро округле, зазвичай, знаходиться в середній частині клітини.

Секреторні клітини, або клітини Клара, найбільш численні у дрібних бронхах та бронхіолах. Вони, як і серозні, містять дрібні електроннощільні гранули, але відрізняються малою електронною щільністю цитоплазми і переважанням гладкого, ендоплазматичного ретикулума. Округле ядро ​​знаходиться у середній частині клітини. Клітини Клара беруть участь у освіті фосфоліпідів і, можливо, у виробленні сурфактанту. В умовах підвищеного подразнення вони, мабуть, можуть перетворюватися на келихоподібні клітини.

Щіточні клітини несуть на вільній поверхні мікроворсинки, але позбавлені вій. Цитоплазма їх малої електронної щільності, ядро ​​овальне, пухирцеподібне. У керівництві Хема А. та Кормака Д. (1982) вони розглядаються як келихоподібні клітини, що виділили свій секрет. Їм приписується багато функцій: абсорбційна, скорочувальна, секреторна, хеморецепторна. Однак у повітроносних шляхах людини вони практично не досліджені.

Клітини Кульчицького зустрічаються на всьому протязі бронхіального дерева в основі епітеліального пласта, відрізняючись від базальних малою електронною щільністю цитоплазми та наявністю дрібних гранул, що виявляються під електронним мікроскопом та під світловим при імпрегнації сріблом. Їх відносять до нейросекреторних клітин APUD – системи.

Під епітелієм знаходиться базальна мембрана, яка складається з колагенових та неколагенових глікопротеїдів; вона забезпечує підтримку та прикріплення епітелію, бере участь у метаболізмі та імунологічних реакціях. Стан базальної мембрани і сполучної тканини, що підлягає, обумовлює структуру і функцію епітелію. Власною платівкою називають шар пухкої сполучної тканини між базальною мембраною та м'язовим шаром. У ній знаходяться фібробласти, колагенові та еластичні волокна. У своїй платівці є кровоносні та лімфатичні судини. Капіляри досягають базальної мембрани, але не проникають до неї.

У слизовій оболонці трахеї та бронхів, переважно у власній платівці та біля залоз, у підслизовій постійно присутні вільні клітини, які можуть проникати через епітелій у просвіт. Серед них переважають лімфоцити, рідше зустрічаються плазматичні клітини, гістіоцити, огрядні клітини (лаброцити), нейтрофільні та еозинофільні лейкоцити. Постійне знаходження лімфоїдних клітин у слизовій оболонці бронхів позначається спеціальним терміном «бронхоасоційована лімфоїдна тканина» (БАЛТ) і розглядається як імунологічна захисна реакція на антигени, що проникають з повітрям у дихальні шляхи.

Будова стінок дихальних шляхів (в основному по von Hayek)
Стінки трахеї і бронхів складаються з трьох основних шарів: слизової оболонки, підслизового і волокнисто-хрящового шару, що включає також гладкі м'язи.

Слизова оболонка утворена ложнослоистым війчастим епітелієм. Поверхневий шар переважно складається з циліарних клітин. Серед них розсіяні келихоподібні клітини, що секретують слиз. Здебільшого келихоподібні клітини оточені циліарними та кількість їх зменшується із зменшенням калібру бронхів. Під поверхневим шаром клітин у великих бронхах розташовуються ще 2-3 ряди кубоподібних проміжних клітин, число яких поступово зменшується до периферії, так що в бронхіол залишається тільки ряд циліарних клітин з одиничними келихоподібними клітинами. Слизова оболонка відмежована зовні базальною мембраною, утвореною пучками волокон, що переплітаються. Над шпорою біфуркації трахеї і часто в області нижчих біфуркацій війчастий епітелій заміщається багатошаровим плоским.

У слизовій оболонці є міжклітинні щілини, які можуть містити лімфоцити, лейкоцити, опасисті клітини, а також, особливо поблизу біфуркації, округлі, трохи забарвлені клітини, які, можливо, є чутливими рецепторами. Слизова оболонка часто розташовується поздовжніми складками, товщина яких, можливо, частково залежить від тонусу бронхіальної мускулатури.

Підслизовий шар товщі під складками слизової оболонки, а в трахеї та великих бронхах – в області задньої стінки, між кінцями хрящових кілець. У підслизовому шарі капілярна мережа знаходиться безпосередньо в базальній мембрані, тоді як пре-і посткапілярні судини лежать у глибших шарах, між еластичними волокнами. Пучки еластичних волокон розташовуються головним чином поздовжньо, по ходу складок слизової оболонки, тонкими шарами, що впроваджуються в неї, хоча вони також пов'язані зі слизовою оболонкою, хрящем і з круговими еластичними волокнами волокнисто-хрящового шару. У бронхіолах еластичні волокна проникають назовні та з'єднуються з еластичною тканиною альвеол.

Слизові залози зустрічаються протягом усього від трахеї до дрібних бронхів і особливо численні в бронхах середнього калібру. У великих бронхах вони розташовані в підслизовому шарі між слизовою оболонкою та хрящем, часто проникаючи назовні через щілини у хрящі. Нерідко вони лежать екстрамускулярно, причому їх протоки прободають м'язи і можуть навіть проникати через фіброзні шари в перибронхіальну сполучну тканину. Слизові залози зазвичай мають ковбасоподібну форму з протокою, що відкривається на одному кінці і проходить перпендикулярно до довгої осі бронха, спорожняючись на поверхні слизової оболонки. Розміри залоз дуже варіабельні, причому найбільші їх досягають 1 мм завдовжки. Епітелій слизових залоз війчастий з різною кількістю келихоподібних клітин. Назовні від м'язового шару бронхів протоки можуть ставати ампулоподібними, їх може оточувати лімфоїдна тканина. Деякі клітини слизових залоз видаються зернистими і, ймовірно, секретують серозну рідину, хоча Florey і сотр. на підставі гістохімічних досліджень вважають це явище оманливим і вважають, що в більшості випадків ці клітини, ймовірно, секретують слиз.

У трахеї та великих бронхах донизу, до 4-5 підрозділів сегментарних бронхів, хрящі мають напівкільцеподібну форму, іноді форму підкови, будучи незамкненими ззаду. Ця задня «мембранозна» частина бронха утворена зовні фіброзною пластинкою, що йде в поздовжньому напрямку між хрящами і кінці, що з'єднує їх.

Біфуркації бронхів та трахеї відзначені хрящовими шпорами, край яких увігнутий по відношенню до трахеї. У дрібніших бронхах хрящ розбивається на нерівномірні платівки, що все більш рідко зустрічаються в процесі низхідних гілок бронхіального дерева, поки вони не зникають повністю на рівні бронхіол.

У трахеї гладкі м'язи з'єднують кінці хрящів, перебуваючи всередині від фіброзної пластинки. При скороченні м'язів кінці хрящів сходяться, у результаті виникає інвагінація заднього відділу слизової оболонки в просвіт трахеї. У міру сходження бронхіальних гілок м'язи все більше поширюються кпереду по внутрішній поверхні хрящів, поки не набувають форми кільця. У тих бронхах, в яких хрящі вже не розташовуються циркулярно, бронхіальні м'язи мають більш подовжній напрямок та вид спіралі, тому при їх скороченні відбувається звуження просвіту та укорочення бронхів. У дрібніших бронхах м'язи відокремлені від хряща пухким судинним шаром з численними гілками бронхіальної артерії, венами та лімфатичними судинами. У бронхіолах м'язи мають тенденцію занурюватися в навколишню легеневу тканину. По відношенню до товщини бронхіальної стінки найбільш розвинений м'язовий шар знаходиться у бронхіолах. Екстрамускулярна венозна мережа закінчується на рівні бронхіол, де зливаються фіброзний шар та слизова оболонка.

Бронхи оточені перибронхіальною тканиною, що складається головним чином з пухкої сполучної тканини, яка не перешкоджає руху бронхів, яка переходить у навколосудинну клітковину легеневих артерій та великих вен. У ній розташовуються бронхіальні артерії та вени, нерви, лімфатичні судини, лімфоїдна та жирова тканина. У перибронхіальній тканині часто відкладається пил, особливо в області кутів відходження бронхів, де лімфоїдна тканина оточують макрофаги, що поглинули пил. Бронхіоли не містять ні хряща, ні слизових залоз. Вони утворені одним шаром війчастого епітелію з одиничними келихоподібними клітинами. Термінальна бронхіола - найвіддаленіша і має повну епітеліальну вистилку. Респіраторна бронхіола частково утворена альвеолами, що відкриваються в неї.


Для цитування:Чучалін А.Г., Черняєв А.Л. Бронхіоліти // РМЗ. 2003. №4. С. 156

НДІ пульмонології МОЗ РФ, Москва

ЗРеди множини обструктивних запальних захворювань легень бронхіоліт займає одне з ключових місць (Черняєв А.Л., Чучалін А.Г., 2002). Бронхіоліт - це ексудативне та/або продуктивно-склеротичне запалення бронхіол, що призводить до часткової або повної їх непрохідності. (Черняєв А.Л., Самсонова М.В., 1998). В останні 10 років інтерес до бронхіолітів значно зріс в основному у зв'язку з впровадженням у клінічну практику комп'ютерної томографії високого дозволу (КТВР) – клінічний прижиттєвий діагноз бронхіоліту став реальністю. Найбільшу увагу бронхіолітам приділяли після публікації статті G.R.Epler et al. (1985), висновки якої були засновані на аналізі 2500 відкритих біопсій легень, серед яких було виявлено 67 спостережень облітеруючого бронхіоліту.

Мета справжньої публікації – познайомити широке коло лікарів із синдромним поняттям бронхіоліту, його етіологією, патогенезом, клінічною та морфологічною класифікаціями.

Анатомія бронхіол

Гілки бронхіального дерева, що входять до складу функціональної одиниці легені - часточки, звуться бронхіол. Бронхіоли мають діаметр 2 і менше мм, вони відрізняються за будовою від бронхів тим, що в їхній стінці відсутні хрящові пластинки. Найбільше бронхіол з таким діаметром припадає на 9-17 генерації бронхів, хоча перші бронхіоли діаметром 2 мм з'являються вже в 4-5 генераціях (Weibel T.R., 1963).

Як правило, бронхіоли лежать усередині часточок і, хоч і позбавлені адвентиції як великі бронхи, з усіх боків прикріплені до еластичної тканини альвеол, що забезпечує їх розтяг по всьому колу та запобігає спаду на вдиху. На одну часточку припадає від 3 до 7 термінальних бронхіол, загальна кількість бронхіол в легені людини досягає близько 30000. У стінках бронхіол відсутні залози. Епітеліальна вистилка має меншу товщину, ніж у хрящових бронхах, складається з циліндричних війчастих клітин і секреторних клітин, що мають назву клітин Клара і характеризуються високою метаболічною активністю. Під епітелієм лежить тонкий шар власної платівки слизової оболонки, потім м'язової та сполучнотканинної оболонки, що виконують опорну функцію. У стінках бронхіол є велика кількість тонкостінних судин, що утворюють на рівні респіраторних бронхіол капілярну мережу з тонкими сплетеннями.

Класифікації бронхіолітів

Клінічна класифікація

Клінічна класифікація бронхіолітів заснована на етіології захворювання (King T.E., 2000):

1. Постінфекційні – гострі бронхіоліти, викликані респіраторно-синцитіальним вірусом, аденовірусом, вірусом парагрипу, Mycoplasma pneumoniaе. Такі бронхіоліти найчастіше виникають у дітей.

2. Інгаляційні - викликані газами (CO, SO 2 , NO 2 , O 3), парами кислот, органічними (зерновими) та неорганічними пилами, курінням, інгаляцією кокаїну.

3. Лікарсько-індуковані – пеніциламін, препарати, що містять золото, аміодарон, цефалоспорини, інтерферон, блеоміцин.

4. Ідіопатичні:

а) поєднуються з іншими захворюваннями - колагенові хвороби, ідіопатичний легеневий фіброз, респіраторний дистрес-синдром дорослих, виразковий коліт, аспіраційна пневмонія, радіаційний альвеоліт, злоякісні гістіоцитоз і лімфома, комплексність органів і тканин;

б) не поєднуються з іншими захворюваннями – криптогенний бронхіоліт, криптогенна організована пневмонія, респіраторний бронхіоліт з інтерстиціальною хворобою легень;

5. Облітеруючий бронхіоліт – ВІЛ-інфекція, вірус герпесу, цитомегаловірус, аспергіла, легіонелла, пневмоциста, клебсієла.

Патогістологічна класифікація

З одного боку, виділяють гострі (ексудативні) та хронічні (продуктивно-склеротичні) бронхіоліти.

У розвитку ексудативного бронхіоліту основну роль грають віруси, бактерії, інгаляція токсичних газів. При цьому основні морфологічні зміни пов'язані з некрозом епітелію, набряком стінки бронха, інфільтрацією поліморфно-ядерними лейкоцитами (ПЯЛ) і невеликою кількістю лімфоцитів, які превалюють при вірусному ураженні. Клінічні симптоми при такому бронхіоліті з'являються протягом перших 24 годин і можуть зберігатися протягом 5 тижнів. До таких бронхіолітів відносять псевдомембранозний або некротичний гранулематозний. Всі гострі бронхіоліти надалі, як правило, трансформуються в хронічні або відбувається інволюція ексудативного запалення.

Серед хронічних бронхіолітів виділяють респіраторний, фолікулярний та дифузний панбронхіоліт.

З іншого боку, однією з найбільш широко застосовуваних у клінічній практиці патогістологічних класифікацій є поділ хронічних бронхіолітів на проліферативні та констриктивні. (Colby T.V., 1998). До проліферативних відносять облітеруючий бронхіоліт з пневмонією, що організується (ОБОП) і криптогенну пневмонію, що організується. До констриктивних – респіраторний бронхіоліт (РБ), фолікулярний бронхіоліт (ФБ), дифузний панбронхіоліт (ДПБ), облітеруючий бронхіоліт (ПРО). Морфологічною основою проліферативних бронхіолітів є продуктивне запалення з пошкодженням епітелію, розростанням у респіраторних бронхіолах та альвеолах грануляційної, а потім сполучної тканини, утворення тілець Массона.

Патогістологічні зміни при констриктивному бронхіоліті пов'язані з продуктивно-склеротичним запаленням, що призводить до розвитку фіброзної тканини між епітеліальною вистилкою та м'язовою оболонкою бронхіол з подальшим звуженням просвіту та підвищенням ригідності стінки (рис. 1г). В окремих спостереженнях розростання фіброзної тканини призводить до закриття бронхіол.

Мал. 1. Варіанти бронхіолітів (забарвлення гематоксиліном та еозином):
а) гострий некротичний бронхіоліт, х 100
б) облітеруючий бронхіоліт з пневмонією, що організується, х 100,
в) облітеруючий бронхіоліт, х 100;
г) констриктивний бронхіоліт, х 100;
д) фолікулярний бронхіоліт, х 40;
е) респіраторний брохіоліт, х100.

Для проліферативного бронхіоліту характерний рестриктивний тип порушення функції зовнішнього дихання та зниження дифузійної здатності легень. При КТВР виявляють консолідовані запальні інфільтрати у легеневій тканині. При констриктивному бронхіоліті має місце обструктивний тип порушення функції зовнішнього дихання та ознаки гіперповітряності легень. При КТВР можлива наявність ознак емфіземи.

Патогенез

Відомо, що респіраторні віруси, бактерії, неорганічні та токсичні речовини мають тропність до війчастих клітин і клітин Клара (Popper H.H. et al. 1986; Mc Donough K.A., Kress Y. 1995; Mistchenko A.S et al., 1998)

Віруси, ушкоджуючи клітини епітелію в пізній фазі запалення, викликають його деструкцію, клітинну проліферацію та лімфоїдну інфільтрацію. Для бактеріальної інфекції характерний розвиток ексудативного запалення з переважанням ПЯЛ. Викид еластаз їх цих клітин викликає пошкодження епітелію і сполучнотканинного матриксу. Досі невідомо, які фактори призводять до прогресування фіброзу в стінці та закриття просвітів бронхіол. Є відомості про те, що в цьому процесі відіграє роль накопичення імуноглобулінів G, A, M, фібронектину, фактора VII, X, фібриногену. У запальній реакції беруть участь ПЯЛ, еозинофіли, макрофаги, лімфоцити, огрядні клітини (Peyrol S. et al., 1990). Матрикс тілець Массона складається з колагену III типу, фібронектину, проколагену I. У просвітах частини альвеол зустрічаються пінисті макрофаги.

Високі концентрації кислотних газів викликають некроз епітеліальних та спазм м'язових клітин (Popper Н.Н. et al. 1986). Ендогенні токсичні речовини спочатку пошкоджують ендотеліальні клітини, викликаючи інтерстиціальний набряк за рахунок збільшення проникності судин стінки бронхіол, а потім за рахунок гіпоксії відбувається пошкодження епітелію і виникає інтерстиціальна пневмонія і бронхіоліт (Popper Н.Н., 2000).

У розвитку бронхіоліту велику роль належить куріння, особливо в молодих осіб.

Клінічні прояви бронхіолітів

Постановка діагнозу виходить з анамнезі, клінічної картині, функції зовнішнього дихання, аналізі газового складу артеріальної крові, також аналізується цитограма бронхоальвеолярного змиву (БАС) виключення інший патології. Найбільш надійним методом діагностики є гістологічне дослідження тканини легень при проведенні відкритої біопсії легені (Авдєєва О.Є. та співавт., 1998, King T.E., 2000).

У клініці бронхіоліту переважає прогресуюча задишка. Спочатку задишка розвивається тільки при фізичному навантаженні, а надалі вона швидко прогресує. Другий основний симптом при цій патології – непродуктивний кашель. На ранніх етапах хвороби можуть також відзначатися сухі свистячі хрипи в нижніх відділах, потім з'являється писк на вдиху. Клінічна картина часто має «застиглий» характер. Іноді хвороба розвивається як би стрибкоподібно – періоди погіршення стану чергуються із стабілізацією симптомів. На пізніх стадіях захворювання хворі перетворюються на «синіх пихальників» (Burke C.M. et al., 1984).

Рентгенологічно легені можуть виглядати незміненими, іноді видно гіперповітряність, може зустрічатися слабовиражена осередково-сітчаста дисемінація. Зміни при рентгенологічному дослідженні виявляються у легенях у 50% спостережень (Zompatory M. et al., 1997).

КТВР дозволяє виявити зміни у легенях у 90% випадків. При розвитку перибронхіального запалення та склерозу, ендобронхіолярного розростання грануляційної тканини стінки бронхіол товщають і можуть бути видно при КТВР-дослідженні. До прямих ознак бронхіоліту відносять дрібні розгалужені затемнення та центролобулярні вузлики. Однак такі ознаки можна виявити лише у 10-20% спостережень (Muller N., Muller R., 1995). Найчастіше непрямі ознаки - наявність бронхоектазів і мозаїчне зниження прозорості на видиху, при цьому незмінені бронхіоли більш щільні, а уражені ділянки - більш прозорі. Іноді є ознаки "псевдоматового скла".

При бронхіолітах відсутні ознаки дезорганізації та деструкції тканини легень, бульозна емфізема, при пробах з бронходилататорами «повітряна пастка» не зникає.

При констриктивному бронхіоліті спостерігається обструктивний тип порушень функції зовнішнього дихання: сплощення кривої «потік-об'єм», зниження швидкісних потокових показників, підвищення статичних легеневих об'ємів. Обструкція має незворотний характер. При проліферативному бронхіоліті іноді мають місце помірні ознаки рестрикції. При аналізі газового складу крові виявляють гіпоксемію та гіпокапнію.

У літературі наводяться суперечливі дані про вміст оксиду азоту (NO) у повітрі, що видихається. Так, Lok S. та ін. (1997) не виявили змін у концентрації NO при бронхіоліті, тоді як Verleden G.M. та ін. (1997) виявили збільшення концентрації NO майже 2,5 разу.

Патогістологічні форми бронхіолітів

Гострий клітинний бронхіоліт

Для цього типу бронхіоліту характерна нейтрофільна та/або лімфоїдна інфільтрація в епітелії та стінці бронхіоли, що позначається як пан-і мезобронхіт (Есипова І.К., 1975; Єсипова І.К., Алексєєвських Ю.Г., 1994). У просвітах бронхіол виявляють лейкоцити та клітинний детріт. Усередині цієї групи бронхіолітів виділяють:

а) псевдомембранозний чи некротичний бронхіоліт (ПМБ);

б) гранулематозний бронхіоліт (ГХ).

Псевдомембранозний та гострий некротичний бронхіоліт. . В основі цього виду бронхіоліту лежить некроз епітелію з ураженням та без ураження базальної мембрани. У клітинному інфільтраті переважають лейкоцити або лімфоцити або їх суміш (рис.1а). Лімфоцити, як правило, переважають при вірусній інфекції.

При грипі, парагрипі, при дії вірусу герпесу виникає щирий псевдомембранозний фібрин, який у поєднанні з детритом покриває поверхню бронхіол. Крім того, фібрин накопичується під базальною мембраною навколо капілярів.

ПМБ надалі трансформується в хронічний облітеруючий бронхіт із закриттям просвітів бронхіол. Крім того, ПМБ розвивається при вдиханні високих концентрацій SO 2 NO 2 O 3 (Wang B. et al., 1999, Adamson I.Y., et al., 1999). Такий самий тип бронхіоліту виникає при синдромі Мендельсона. При пошкодженні базальної мембрани бронхіол можливий розвиток облітеруючого бронхіоліту з пневмонією, що організується.

Гранулематозний бронхіоліт - розвиток туберкульозних та саркоїдних гранульом у стінці бронхіол із захопленням епітелію та формуванням стенозу просвіту на різних рівнях.

Облітеруючий бронхіоліт

Облітеруючий бронхіоліт виникає з гострого, якщо некротичний процес захоплює всю стінку бронхіоли або осередки некрозу стінки, тобто. виникає пан-або мезобронхіт (Есипова І.К., 1975, Popper Н.М., 2000). Організація таких фокальних некрозів призводить до вростання у просвіт фіброзної тканини як поліпів (рис. 1в). При цьому у складі таких поліпів є макрофаги (часто «пігментовані»), лімфоцити, фібробласти та міофібробласти.

Облітеруючий бронхіоліт з пневмонією, що організується.

Починається з термінальних бронхіол, згодом переходить на респіраторні бронхіоли, альвеолярні ходи та мішечки. Пошкодження альвеол відбувається в останню чергу, процес ніколи не починається з міжальвеолярних перегородок. Такий варіант бронхіоліту характеризується вростанням грануляційної тканини в бронхіоли та альвеоли (рис. 1б). В альвеолах з'являються тільця Массона, в частині альвеол скупчуються пінисті макрофаги, зустрічаються ознаки інтерстиціального фіброзу (фокально-вузлова форма). У той самий час архітектоніка респіраторної тканини досить довго зберігається. БООП може бути ідіопатичним проявом затяжної пневмонії, що виникає при дії ліків, при колагенових та аутоімунних захворюваннях.

Респіраторний бронхіоліт

Вважається, що РБ розвивається у молодих людей - курців не старше 35 років, які почали курити у віці 7-9 років (Niewhner D. et al., 1974). Морфологічною основою РБ є грануляційна тканина, що вростає в респіраторні бронхіоли, за відсутності некрозу епітелію і стінки (рис.1е). У грануляційній тканині, що вростає в просвіт, накопичуються «пігментовані» альвеолярні макрофаги.

Фолікулярний бронхіоліт

Фолікулярний бронхіоліт досить часто розвивається у дітей (Kinane B.T. et al., 1996) та характеризується гіперплазією лімфоїдної тканини в стінках бронхіол аж до утворення лімфоїдних фолікулів (рис. 1д). Лімфоїдна інфільтрація стінок бронхіол є основною причиною розвитку обструкції. На думку S.A.Yousem et al. (1985), ФБ може бути складовою інших бронхіолітів.

Дифузний панбронхіоліт

Дифузний панбронхіоліт (ДПБ) – захворювання жителів тихоокеанського регіону. Характеризується розвитком імунної реакції, пов'язаної з людським лейкоцитарним антигеном HLA-BW-54 або іншими HLA-генами 6 хромосоми (Iwata M. et al., 1994, Sugiyama Y. et al., 1990). Бактеріальна інфекція, як правило, має місце у всіх пацієнтів із таким бронхіолітом. При ДПБ нерівномірно уражаються обидві легені. Гістологічно стінки бронхіол інфільтровані лімфоцитами, плазматичними клітинами, моноцитами/макрофагами.

Висновок

Етіологія бронхіолітів дуже різноманітна. Клінічна картина, дані функції зовнішнього дихання, КТВР, патогістології різні при проліферативних та констриктивних бронхіолітах. Патогістологічно виділяють гострі (ексудативні) та хронічні (продуктивно-склеротичні) варіанти перебігу бронхіоліту, які можуть існувати як у вигляді окремих форм, так і у вигляді фаз одного процесу. Основою розвитку хронічного бронхіоліту є системний фіброз у зоні ацинусу.

Література:

1. Авдєєва О.Є., Авдєєв С.М., Чучалін А.Г. Сучасні уявлення про облітеруючий бронхіоліт / У кн.: А.Г.Чучалін. Хронічні обструктивні хвороби легких.- М.: ЗАТ Біном, С.-Петербург: Невський діалект, 1998.- С.462-478.

2. Єсипова І.К. Легке в патології. - Новосибірськ: Наука, Сиб. Відд., 1975.-310с.

3. Єсипова І.К., Олексіївських Ю.Г. Структурно-функціональні особливості великих і дрібних бронхів і відмінності запальних реакцій, що виникають у них. // Арх. патології.- 1994 №4.- С.6-9.

4. Черняєв А.Л., Самсонова М.В. Облітеруючий бронхіоліт/У кн.: А.Г.Чучалін. Хронічні обструктивні хвороби легких.- М.: ЗАТ Біном, С.-Петербург: Невський діалект, 1998.- С.381-384.

5. Черняєв А.Л., Чучалін А.Г. Патологічна анатомія та класифікація бронхіолітів // Пульмонологія. -2002. - №2. - С.6-11.

6. Adamson I.Y., Vincent R., Bjarnason S.G. Cell injury і interstitial inflammation in rat lung after inhalation of ozone and urban particulates // Am. J. Respir. Cell Mol. Biol.- 1999.- Vol.20.- P.1067-1072.

7. Burke C.M., Theodore J., Dawking K.D. та ін. Post transplantant obliterative bronchiolitis й інші короткі lung sequelae в human heart-lung transplantation // Chest.- 1984.- V.86.- P.824-829.

8. Epler G.R., Colby TV, McDoud TC, et al. Bronchiolitis obliteranss organizing pneumonia.- N.Engl.J.Med.-1985.-v 312.- h.152-158.

9. Colby T.V. Bronchiolitis. Pathologic considerations.// Am. J. Clin. Pathol.- 1998.- Vol.109.- P.101-109.

10. Iwata M. Sato A. Colby T.V. Diffuse panbronchiolitis./ In: GR Epler (ed) Diseases of the bronchioles. Raven Press, New York, 1994. - pp. 153-179.

11. Kinane T.B., Mansell A.L., Zwerdling R.G., Lapey A., Shannon D.C. Фоллікулярна bronchiolitis в pediatric population / In: GR Epler (ed) Diseases of bronchioles. Raven Press, New York, 1994. - pp. 409-413.

12. King T.E.Y. Bronchiolitis // Interstitial Lung desitjae (ed. Oliveri D., de Bois R.M.).-ER monograph 44.-2000.-v 5.-p.244-266.

13. Lok S.S., Adisesh A., Pickering C.A. та ін. Nitric oxide (NO) в lung transplant recipient with bronchiolitis obliterans syndrome (BOS) // Eur. Respir.J. - 1997, V.10. - Suppl. 25. - A0246.

14. McDonough K.A., Kress Y. Cytotoxicity for lung epithelial cells is virulence-associated phenotype of Mycobacterium tuberculosis // Infect. Immun.- 1995.- Vol.63.- P.4802-4811.

15. Містченко А.С., Robaldo JF, Rosman F.C., Koch E.R., Kajon A.E. Fatal adenovіrus infection поєднані з новим genome type / J. Med. Virol.- 1998.- Vol.54.- P.233-236.

16. Muller N., Muller R. Diseases of the bronchioles: CT і histopathologic findings // Radiology.- 1995.- V.196.- P.3-12.

17. Niewhner D., Kleinerman J., Rice D Патологічні зміни в периферійних Airways of young cigarette smokers // N. Engl. J. Med.- 1974.- Vol.291.- P.755-758.

18. Peyrol S., Cordier J.F., Grimaund J.A. Intra-alveolar fibrosis of idiopathic

19. bronhiolitis obliterans – organizing pneumonia. Cell matrix patterns.- Am.J.Pathol. – 1990.-v.137. p.155-170.

20. Popper H.H. Bronchiolitis, an update // Virchows Arch.- 2000, v.437.- P.471-481.

21. Popper H.H., Juttner F.M., Pinter H. The gastric juice aspiration syndrome (Mendelson). Aspects in pathogenesis and .treatment in the pig // Virchows Arch.- 1986.- Vol.409.- P.105-117.

22. Sugiyama Y., Kudoh S., Maeda H., Suzaki H., Takaku F. Rev. Respir. Dis. -1990.-Vol.141.-P.1459-1462

23. Verleden G.M., Rochete F., Van Raemdonck D. et al. Чи є ця роль для вимірювання встановлених NO в lung transplant recipients? // Eur. Respir. J.- 1997.- V.10.- Suppl.25.- A0245.

24. Wang B., Peng Z., Zhang X., Xu Y., Wang H., Allen G., Wang L., Xu X. Particulate matter, sulfur dioxide, і pulmonary функція в не-смокіть adult в Chongqing, China // Int. J.Occup. Environ. Health.- 1999.- Vol.5.- P.14-19.

25. Weibel T.R. Morphometry of lung.-Academic Press.- New-York.-1963.-258 p.

26. Yousem SA, Colby T.V., Carrington C.B. Follicular bronchitis bronchiolitis//Hum. Pathol.- 1985.- Vol.16.- P.700-706.

27. Zompatory M., Poletti V., Rimoudi M. та ін. Зображуючи невеликі Airways diseases, з emphasis на високому розв'язанні computed tomography // Monalldy Arch. Chest Dis. - 1997. - V.52. - P.242-248.

У нашій сьогоднішній статті:

Легка людина. Робота легень.

Споконвіку у свідомості людей тісно переплелися уявлення про життя та дихання.

На питання: "Чи підкоряється дихання нашій волі?" - більшість людей відповість: "Так, підкоряється". Але така відповідь не зовсім точна. Ми можемо затримати подих лише на кілька хвилин, не більше. Чергування вдихів і видихів підкоряється особливим закономірностям, не підвладним нашій волі, і зупиняти дихання можна лише в обмежених межах.

Який механізм дихання? Легкі завдяки еластичності своєї тканини здатні стискатися та розтискатися. Щільно прилягаючи до внутрішньої поверхні грудної клітки, в якій завдяки роботі м'язів і діафрагми тиск нижче атмосферного, вони пасивно йдуть за її рухами. Грудна клітка розширюється, обсяг легень збільшується, всередину їх спрямовується атмосферне повітря – так відбувається вдих. Зі зменшенням об'єму грудної клітки і відповідно легень повітря з них видавлюється в навколишнє середовище - так відбувається видих.

Рухи грудної клітки зумовлені узгодженими скороченнями та розслабленнями міжреберних м'язів та грудобрюшної перешкоди – діафрагми, що відокремлює грудну порожнину від черевної. У той момент, коли всі ці м'язи одночасно скорочуються, ребра (1 на малюнку), рухомо з'єднані з хребтом, приймають горизонтальніше положення, а діафрагма, натягуючись, стає майже плоскою (2) - відбувається збільшення об'єму грудної клітини. Потім з розслабленням м'язів ребра нахиляються (3), а діафрагма піднімається (4) і об'єм грудної клітки зменшується. Таким чином, ми не розширюємо грудну клітину за допомогою вдиху, а, навпаки, здатні вдихнути завдяки розширенню грудної клітини.

Ритмічні скорочення та розслаблення м'язів, що змінюють об'єм грудної клітки, регулюються центральною нервовою системою. До міжреберних м'язів підходять нервові закінчення від грудної частини спинного мозку (5), а до діафрагми – з його шийного відділу. Діяльність спинного мозку своєю чергою цілком підпорядковується імпульсам, які надходять із мозку. У ньому знаходиться область, що отримала назву дихального центру (6).

Дихальний центр здатний до автоматичної безперервної діяльності, завдяки якій підтримується відома ритмічність у збільшенні та зменшенні обсягу легень. Клітини дихального центру визначають кількість вуглекислоти, яка надходить у мозок разом із кров'ю. Щойно відсотковий вміст вуглекислоти перевищує норму, дихальний центр видає сигнал. Він поширюється по спинному мозку та нервах, що несуть сигнали до м'язів грудної клітки. В результаті дихання поглиблюється і частішає, організм отримує кисень з атмосферного повітря, збільшує виділення вуглекислоти.

Перед тим як потрапити в легені, повітря, що вдихається, проходить через носоглотку, трахею і бронхи (7). Тут він зволожується та зігрівається; частина речовин, що забруднюють повітря, осідає на слизових оболонках носоглотки, трахеї, бронхів і потім видаляється звідти разом із мокротинням під час кашлю та чхання.

Бронхіоли та альвеоли.

Кожен бронх (а їх всього два), увійшовши в легеню, ділиться на більш дрібні бронхіоли (8). Діаметр їх дорівнює кільком міліметрам. На кінці таких бронхіол подібно до кисті винограду розташовуються дрібні бульбашки - альвеоли (9). Розмір альвеол коливається від 02 до 03 міліметра. Але їх дуже багато, близько 350 мільйонів, і загальна площа внутрішньої поверхні всіх альвеол дорівнює 100-120м2, тобто приблизно 50 разів більше поверхні нашого тіла.

Стінки альвеол утворює лише один шар особливих клітин, до яких прилягають численні кровоносні капіляри (10). Саме тут, у місці зіткнення альвеол з найдрібнішими кровоносними судинами, і відбувається обмін газами між атмосферним повітрям та кров'ю.

Але неправильно було б уявляти справу так, що під час вдиху всі альвеоли повністю заповнюються атмосферним повітрям, а під час видиху звільняються від вуглекислого газу. Склад повітря, що у альвеолах, у процесі дихання змінюється незначно. Після вдиху обсяг кисню в альвеолярному повітрі збільшується лише 0,6 відсотка, а кількість вуглекислоти після видиху зменшується ті ж 0,6 відсотка.

Отже, альвеолярне повітря виконує своєрідну буферну роль, завдяки чому кров сама безпосередньо не контактує з повітрям, що вдихається.

Перебуваючи у стані спокою, людина за хвилину робить у середньому 16-18 вдихів та видихів. За цей час крізь легені проходить близько 8 літрів повітря. Під час зростання фізичного навантаження ця кількість може зрости до 100 літрів за хвилину. Людина може жити і про те, якщо дихальна поверхня її легень буде набагато зменшена.

Великий запас можливостей легень дозволяє видаляти значні області легеневої тканини, коли вона уражена, скажімо, туберкульозним процесом чи злоякісною пухлиною.

Коли повітря, що вдихається, забруднене, процес газообміну в легенях утруднюється. Якщо довгий час дихати таким повітрям, можуть виникнути захворювання легких і дихальних шляхів. Тому необхідно регулярно провітрювати приміщення, не слід курити, особливо там, де люди працюють чи відпочивають. Вільний час корисно проводити у скверах, парках, за містом – там, де багато свіжого, чистого повітря, що оздоровлює.

). Бронхи складають повітроносні шляхи, в них не йде газообмін (так званий мертвий анатомічний простір). Їх функція полягає у проведенні повітряного потоку в респіраторні відділи (ацинуси), його зігріванні, зволоженні та очищенні.

Вступ

У птахів бронхи другого порядку поєднуються між собою парабронхами- каналами, від яких за радіусами відгалужуються так звані бронхіолі, що гілкуються і переходять у мережу повітряних капілярів. Бронхіолі та повітряні капіляри кожного парабронху зливаються з відповідними утвореннями інших парабронхів, утворюючи таким чином систему наскрізних повітряних шляхів. Як головні бронхи, і деякі бічні бронхи на кінцях розширюються у звані повітряні мішки. У більшості птахів перші кільця бронхів беруть участь в утворенні нижньої гортані.

Бронхіальне дерево

У ссавців від кожного головного бронха відходять вторинні бронхи, які діляться на дрібніші гілки, утворюючи так зване бронхіальне дерево. Найдрібніші гілки переходять у респіраторні бронхіоли. Респіраторні бронхіоли мають 4 системи поділу, в міру якого в їх стінці виникають і альвеоли. У міру розгалуження, у стінці респіраторних бронхіол збільшується кількість альвеол, так респіраторні бронхіоли третього порядку є альвеолярними ходами, які дихотомічно діляться на альвеолярні мішечки. Розгалуження респіраторних бронхіол першого порядку називаються ацинусами легені, які є респіраторними відділами легені. Крім звичайних вторинних бронхів, у ссавців розрізняють предартеріальні вторинні бронхи, які від головних бронхів перед тим місцем, де крізь них перекидаються легеневі артерії . Найчастіше є лише один правий передартеріальний бронх, який у більшості парнокопитних відходить безпосередньо від трахеї. Фіброзні стінки великих бронхів містять хрящові півкільця, з'єднані позаду поперечними пучками гладких м'язів. Слизова оболонка бронхів покрита миготливим епітелієм. У дрібних бронхах хрящові півкільця замінені окремими хрящовими зернами. У бронхіолах хрящів немає, і кільцеподібні пучки гладких м'язів лежать суцільним шаром.

Людина

Бронхи, бронхіальне дерево, легені

У людини розподіл трахеї на два головних бронхів bronchus principales відбувається на рівні четвертого-п'ятого грудних хребців. Правий головний бронх товщий, коротший, вертикальніший, ніж лівий.

Головні бронхи багаторазово розгалужуються, утворюючи бронхіальне дерево arbor bronchiale, яке налічує близько 23 порядків розгалуження. Спочатку бронхи діляться згідно з макроскопічною структурою легень на пайові та сегментарні. Права легеня має 3 частки, ліва 2. Кожна легеня має по 10 сегментів. починаючи з гілок сегментарних бронхів (субсегментарні бронхи), з'являється тенденція до дихотомічного поділу, тобто кожен бронх розгалужується надвоє. Закінчується бронхіальне дерево термінальними бронхіолами. Термінальні бронхіоли розгалужуються на респіраторні бронхіоли, з яких розпочинаються респіраторні відділи легень (ацинуси).

Бронхіальне дерево включає:

  • пайові бронхи (топографічно поділяються на поза- і внутрішньолегеневі частини),
  • сегментарні бронхи,
  • міждолькові бронхи,
  • долькові (частка легені - lobulus pulmonis (BNA)),
  • внутрішньодолькові бронхи (кілька порядків розгалуження)
  • термінальні бронхіоли.

Стінка бронхів складається з декількох шарів: зсередини бронхи вистелені слизовою оболонкою (внутрішньою), що складається з епітелію, власної та м'язової пластинок; підслизової основи; фіброзно-хрящової оболонки та адвентиції (зовнішня). Епітелій одношаровий багаторядний призматичний миготливий з келихоподібними клітинами. Власна пластинка слизової та підслизової основи утворені сполучною тканиною і містять секреторні відділи слизових залоз. Фіброзно-хрящова оболонка представлена ​​хрящовими кільцями, з'єднаними сполучною тканиною (у міру розгалуження та зменшення калібру бронхів, кільця розмикаються, змінюються на острівці, далі зерна хряща, і, нарешті, у бронхах дрібного калібру зникають зовсім). Адвентиція утворена сполучною тканиною. У міру розгалуження бронхів спостерігається зменшення калібру бронхів, розмикання та зменшення розмірів хрящових кілець, потовщення м'язової пластинки, зменшення висоти епітелію бронхів. По ходу розгалужень бронхів розташовані численні лімфатичні вузли, що приймають лімфу з тканин легені, лімфатичні утворення (а саме лімфатичні фолікули) присутні також і в стінці самих бронхів, особливо в місцях розгалуження. Кровопостачання бронхів здійснюється бронхіальними артеріями, що відходять від дуги та грудної частини аорти, іннервація - гілками блукаючих, симпатичних та спинномозкових.



Випадкові статті

Вгору