Благовещенский собор Московского Кремля
Один из древнейших храмов Московского Кремля стоит на краю Соборной площади на бровке Боровицкого холма. Много веков...
Индекс: N10.11
Биоматериал: Кровь c ЭДТА
Составляющие комплекса: Аминокислоты (32 показателя): Аланин (ALA), Аргинин (ARG), Аспарагиновая кислота (ASP), Цитруллин (CIT), Глутаминовая кислота (GLU), Глицин (GLY), Метионин (MET), Орнитин (ORN), Фенилаланин (PHE), Тирозин (TYR), Валин (VAL), Лейцин (LEU), Изолейцин (ILEU), Гидроксипролин (HPRO), Серин (SER), Аспарагин (ASN), a-аминоадипиновая к-та (AAA), Глутамин (GLN), b-аланин (BALA), Таурин (TAU), Гистидин (HIS), Треонин (THRE), 1-метилгистидин (1MHIS), 3-метилгистидин (3MHIS), y-аминомасляная к-та (GABA), b-аминоизомасляная к-та (BAIBA), a-аминомасляная к-та (AABA), Пролин (PRO), Цистатионин (CYST), Лизин (LYS), Цистин (CYS), Цистеиновая кислота (CYSA) - в крови.
Аминокислоты – это органические вещества, содержащие карбоксильные и аминные группы. В организме человека они подразделяются на заменимые и незаменимые. Незаменимые аминокислоты - триптофан, валин, треонин, аргинин, гистидин, изолейцин, лизин, лейцин, метионин, фенилаланин. Заменимые - пролин, глицин, аланин, аспартат, глутамат, аспарагин, глутамин, тирозин, серин, цистеин. Протеиногенные и нестандартные аминокислоты, это такие аминокислоты, метаболиты которых принимают участие в различных обменных процессах в организме. Патология ферментов на любом этапе трансформации веществ может приводить к накоплению аминокислот и их продуктов превращения, тем самым оказывать негативное влияние на гомеостаз.
Когда нарушается метаболизм аминокислот, это может быть как первичное проявляение (врожденное) так и вторичное (приобретенное). Клинические проявления этих патологических состояний являются разнообразными, но ранняя диагностика и вовремя назначенное лечение позволяют предотвратить развитие и прогрессирование симптомов заболевания.
Это исследование помогает в комплексной оценке концентрации стандартных и непротеиногенных аминокислот и их производных в крови, а также помогает определить состояние аминокислотного обмена в организме человека.
Использовать результаты данного исследования могут для различных целей, чаще всего при диагностике наследственных и приобретенных заболеваний, которые связанны с процессом нарушением метаболизма аминокислот, дифференциальной диагностике причин нарушений азотистого обмена, проведении мониторинга диетотерапии и контроля эффективности лечения, оценке пищевого статуса и изменении в питании.
К повышению общего количества аминокислот в организме может приводить: эклампсия, нарушение толерантности к фруктозе, диабетический кетоацидоз, почечная недостаточность, синдром Рейе.
К снижению общей концентрации аминокислот относятся такие причины как: гиперфункция коры надпочечников, длительная лихорадка, болезнь Хартнупа, хорея Хантингтона, неадекватное питание, а именно голодание, синдром мальабсорбции при тяжелых заболеваниях желудочно-кишечного тракта, гиповитаминоз, нефротический синдром и ревматоидный артрит
Клинические проявления при первичных аминоацидопатиях различаются в зависимости пораженной аминокислоты.
Повышение аргинина, глутамина, проявляется дефицитом аргиназы. Увеличение аргининсукцината, глутамина – дефицит аргиносукциназы.
А также увеличение цитруллина, глутамина (цитруллинемия),цистина, изолейцина (болезнь кленового сиропа), валина, лизина (цистинурия), орнитина, лейцина, другими словами – лейциноз).
Увеличение концентации фенилаланина приводит к фенилкетонурии, а повышение тирозина – тирозинемия .
Вторичные аминоацидопатии характеризуются следующими проявлениями:
Повышение глутамина – гипераммониемия. Увеличение концентрации аминокислоты аланин– лактацидоз либо, как его еще называют, молочнокислый ацидоз.
Нарушение концентрации глицина приводит к органическим ацидуриям , также патологически высокий уровень тирозина является следствием транзиторной тирозинемии у новорожденных детей.
Аминокислоты - это основополагающая часть белков или протеинов. Когда их показатели в норме, то все процессы в организме протекают нормально. Анализ проводится по 32 показателям путем забора крови, биоматериалом для данного анализа также может служить моча. Кровь сдается натощак.
Аминокислоты активизируют умственную деятельность, улучшают память, активизируют обмен веществ. Эндокринная система тоже не может нормально функционировать без аминокислот. Выход за границы определенных норм свидетельствует о тяжелых заболеваниях, чаще всего печени и почек. Половина вышеперечисленных аминокислот человеческий организм способен синтезировать самостоятельно, оставшаяся часть должна поступать извне вместе с пищей. Потребность человека в каждой аминокислоте невелика и составляет 0,5- 2 грамма в сутки. Исключение любой аминокислоты из рациона влечет за собой нарушение хрупкого баланса обменных процессов нашего организма.
4150.00 р.
Стоимость услуги: Ростов-на-Дону
Взятие биоматериала оплачивается дополнительно
Взятие крови из периферической вены: 130.00 р.
Биоматериал: Кровь ЭДТА
Срок выполнения (в лаборатории): 5 р.д. *
По возможности синтеза в организме существуют заменимые и незаменимые аминокислоты. К незаменимым аминокислотам относятся: аргинин, валин, изолейцин, лейцин, метионин, фенилаланин. К заменимым аминокислотам относятся: аланин, аспарагиновая кислота, глицин, глутаминовая кислота, тирозин. При дефекте ферментов на разных этапах трансформации может возникать накопление аминокислот и продуктов их превращения, и оказывать отрицательное воздействие на организм. Различают первичные (врожденные) и вторичные(приобретенные) нарушения метаболизма аминокислот. Врожденные заболевания обусловлены дефицитом ферментов и/или транспортных белков, которые связанны с метаболизмом аминокислот. Приобретенные нарушения аминокислот связаны с заболеваниями печени, ЖКТ, почек, при недостаточном или неадекватном питании, при новообразованиях.
Исследование помогает определить уровень аминокислот в крови, их производных, оценить состояние аминокислотного обмена. Недостаточное количество в рационе питания любой из аминокислот или ацилкарнитина может привести к нарушению окислительно-восстановительных процессов в организме, что может привести к нарушениям со стороны ЦНС. Возможна также слабость в мышцах и другие патологические состояния. Анализы на ацилкарнитины позволяет определить нарушение метаболизма органических и жирных кислот.
В данное исследование входит 42 показателя:
Интерпретация результатов осуществляется с учетом возраста, особенностей питания, клинического состояния и других лабораторных данных показателей.
Повышение референсных значений:
эклампсия; нарушение толерантности к фруктозе; диабетический кетоацидоз; почечная недостаточность; синдром Рейе.
Понижение референсных значений:
гиперфункция коры надпочечников; лихорадка; болезнь Хартнупа; хорея Хантингтона; неадекватное питание, голодание (квашиоркор); синдром мальабсорбции при тяжелых заболеваниях желудочно-кишечного тракта; гиповитаминоз; нефротическом синдроме; лихорадка паппатачи (москитная, флеботомная); ревматоидный артрит.
* На сайте указан максимально возможный срок выполнения исследования. Он отражает время выполнения исследования в лаборатории и не включает время на доставку биоматериала до лаборатории.
Приведенная информация носит справочный характер и не является публичной офертой. Для получения актуальной информации обратитесь в медицинский центр Исполнителя или call-центр.
Аминокислоты - это органические соединения, являющиеся строительным материалом для белков и мышечных тканей. Нарушение обмена аминокислот является причиной многих заболеваний (печени и почек). Анализ аминокислот (мочи и крови) является основным средством оценки степени усвоения пищевого белка, а также метаболического дисбаланса, лежащего в основе многих хронических нарушений.
Состав исследования:
Аргинин - является условно заменимой аминокислотой, то есть она должна постоянно поступать в организм с пищей. Аргинин участвует в производстве оксида азота, способствует ускорению синтеза гормона роста и других гормонов, ускоряет заживление и укрепляет кровеносные сосуды. В организме присутствует в свободном виде и в составе белков. Аргинин лежит в основе синтеза орнитина.
Орнитин - стимулирует выделение инсулина и гормона роста. Он помогает защитить печень от воздействия токсических веществ, а также стимулирует регенерацию и восстановление печёночных клеток. Чрезвычайно важная роль орнитина связана с его участием в цикле мочеобразования, необходимого для вывода аммиака. Аммиак образуется при распаде белков и является ядовитым для организма веществом. Орнитин участвует в его переработке с образованием мочевины. Мочевина также оказывает токсическое действие, увеличивает нервную возбудимость. Благодаря орнитину эти токсины выводятся из организма.
Аспарагиновая кислота - участвует в реакциях переаминирования и цикла мочевины.
Цитруллин - стимулирует детоксикацию аммиака, поддерживает иммунитет. Он играет важную роль в метаболических процессах организма.
Глутаминовая кислота - влияет на усвоение кальция, углеводный обмен и является важным нейромедиатором.
Глицин - регулирует обмен веществ, улучшает мозговую деятельность.
Метеонин - предотвращает отложение жиров на стенках сосудов и в печени, улучшает пищеварение, защищает организм от воздействия токсичных веществ и радиации.
Фенилаланин - участвует в образовании нейромедиаторов, норадреналина и допамина, улучшает умственную деятельность, нормализует аппетит.
Тирозин - нормализует деятельность гипофиза, щитовидной железы, надпочечников, из него синтезируется норадреналин и дофамин.
Валин - регулирует мышечную деятельность, регенерирует поврежденные ткани. Необходим для поддержания нормального обмена азота в организме, может быть использован мышцами в качестве источника энергии.
Лейцин и изолейцин - участвуют в восстановительных процессах костей, мышц, кожных покровов, активируют выработку гормона роста, снижают уровень сахара в крови и являются источниками энергии. Снижение концентрации: острое голодание, гиперинсулинизм, печеночная энцефалопатия. Повышение концентрации: кетоацидурия, ожирение, голодание, вирусный гепатит.
Гидроксипролин - содержится в тканях практически всего организма, входит в состав коллагена, на долю которого приходится большая часть белка в организме млекопитающих. Синтез гидроксипролина нарушается при дефиците витамина С.
Повышение концентрации: гидроксипролинемия, уремия, цирроз печени.
Серин - относится к группе заменимых аминокислот, участвует в образовании активных центров ряда ферментов, обеспечивая их функцию. Важен в биосинтезе других заменимых аминокислот: глицина, цистеина, метионина, триптофана. Серин является исходным продуктом синтеза пуриновых и пиримидиновых оснований, сфинголипидов, этаноламина, и других важных продуктов обмена веществ.
Снижение концентрации: недостаточность фосфоглицератдегидрогеназы, подагра. Повышение концентрации серина: непереносимость белка. Моча - ожоги, болезнь Хартнупа.
Аспарагин - необходим для поддержания баланса в процессах, происходящих в центральной нервной системе; препятствует как чрезмерному возбуждению, так и излишнему торможению, участвует в процессах синтеза аминокислот в печени. Повышение концентрации: ожоги, болезнь Хартнупа, цистиноз.
Alpha-аминоадипиновая кислота - метаболит основных биохимических путей лизина. Повышение концентрации: гиперлизинемия, альфа-аминоадипиновая ацидурия, альфа-кетоадипиновая ацидурия, синдром Рея.
Глутамин - выполняет ряд жизненно важных функций в организме: участвует в синтезе аминокислот, углеводов, нуклеиновых кислот, цАМФ и ц-ГМФ, фолиевой кислоты, ферментов, осуществляющих окислительно-восстановительные реакции (НАД), серотонина, н-аминобензойной кислоты; обезвреживает аммиак; превращается в аминомасляную кислоту (ГАМК); способен повышать проницаемость мышечных клеток для ионов калия.
Снижение концентрации глутамина: ревматоидный артрит
Повышение концентрации: кровь - гипераммониемия, вызванная следующими причинами: печеночная кома, синдром Рея, менингит, кровоизлияние в мозг, дефекты цикла мочевины, недостаточность орнитинтранскарбамилазы, карбамоилфосфатсинтазы, цитруллинемия, аргининсукциновая ацидурия, гиперорнитинемия, гипераммониемия, гомоцитруллинемия (HHH syndrome), в некоторых случаях гиперлизиемия 1 типа, лизинурическая белковая непереносимость. Моча - болезнь Хартнупа, генерализованная аминоацидурия, ревматоидый артрит.
Beta-аланин - является единственной бета-аминокислотой, образуется из дигидроурацила и карнозина. Повышение концентрации: гипер-β -аланинемия.
Таурин - способствуют эмульгированию жиров в кишечнике, обладает противосудорожной активностью, оказывает кардиотропное действие, улучшает энергетические процессы, стимулирует репаративные процессы при дистрофических заболеваниях и процессах, сопровождающихся нарушением метаболизма тканей глаза, способствует нормализации функции клеточных мембран и улучшению обменных процессов.
Снижение концентрации таурина: кровь - маниакально-депрессивный синдром, депрессивные неврозы.
Повышение концентрации таурина: моча - сепсис, гипер-β-аланинемия, недостаточность фолиевой кислоты (В 9), первый триместр беременности, ожоги.
Гистидин - входит в состав активных центров множества ферментов, является предшественником в биосинтезе гистамина. Способствует росту и восстановлению тканей. В большом количестве содержится в гемоглобине; используется при лечении ревматоидных артритов, аллергий, язв и анемии. Недостаток гистидина может вызвать ослабление слуха.
Снижение концентрации гистидина: ревматоидный артрит. Повышение концентрации гистидина: гистидинемия, беременность, болезнь Хартнупа, генерализованная аминоацидурия.
Треонин - это незаменимая аминокислота, способствующая поддержанию нормального белкового обмена в организме, важна для синтеза коллагена и эластина, помогает работе печени, участвует в обмене жиров, стимулирует иммунитет.
Снижение концентрации треонина: хроническая почечная недостаточность, ревматоидный артрит. Повышение концентрации треонина: болезнь Хартнупа, беременность, ожоги, гепатолентикулярная дегенерация.
1-метилгистидин - основное производное ансерина. Фермент карнозиназа превращает ансерин в β-аланин и 1-метилгистидин. Высокие уровни 1-метилгистидина, как правило, подавляют фермент карнозиназу и увеличивают концентрации ансерина. Уменьшение активности карнозиназ также встречается у пациентов с болезнью Паркинсона, рассеянным склерозом и у пациентов после инсульта. Дефицит витамина Е может привести к 1-метилгистидинурии, вследствие увеличения окислительных эффектов в скелетных мышцах.
Повышение концентрации: хроническая почечная недостаточность, мясная диета.
3-метигистидин - является показателем уровня распада белков в мышцах.
Снижение концентрации: голодание, диета. Повышение концентрации: хроническая почечная недостаточность, ожоги, множественные травмы.
Gamma-аминомасляная кислота - содержится в ЦНС и принимает участие в нейромедиаторных и метаболических процессах в мозге. Лиганды рецепторов ГАМК рассматриваются, как потенциальные средства для лечения различных расстройств психики и центральной нервной системы, к которым относятся болезнь Паркинсона и Альцгеймера, расстройства сна (бессонница, нарколепсия), эпилепсия. Под влиянием ГАМК активируются также энергетические процессы мозга, повышается дыхательная активность тканей, улучшается утилизация мозгом глюкозы, улучшается кровоснабжение.
Beta-аминоизомасляная (β) - аминоизомасляная кислота - небелковая аминокислота, которая является продуктом катаболизма тимина и валина. Повышение концентрации: различные типы новообразований, болезни, сопровождающиеся усиленным разрушением нуклеиновых кислот в тканях, синдром Дауна, белковое недоедание, гипер-бета-аланинемия, бета-аминоизомасляная ацидурия, отравление свинцом.
Alpha-аминомасляная (α) - аминомасляная кислота является основным промежуточным продуктом биосинтеза офтальмовой кислоты. Повышение концентрации: неспецифические аминоацидурии, голодание.
Пролин - одна из двадцати протеиногенных аминокислот, входит в состав всех белков всех организмов.
Снижение концентрации: хорея Хантингтона, ожоги.
Повышение концентрации: кровь - гиперпролинемия тип 1 (недостаточность пролиноксидазы), гиперпролинемия тип 2 (недостаточность пирролин-5-карбоксилат дегидрогеназы), недостаточность белкового питания у новорожденных. Моча - гиперпролиемия 1 и 2 типов, синдром Джозефа (тяжелая пролинурия), карциноидный синдром, иминоглицинурия, болезнь Вильсона-Коновалова (гепатолентикулярная дегенерация).
Цистатионин - cepоcoдержащая аминокислота, участвует в биосинтезе цистеина изметионина и серина.
Лизин - это незаменимая аминокислота, входящая в состав практически любых белков, необходима для роста, восстановления тканей, производства антител, гормонов, ферментов, альбуминов, оказывает противовирусное действие, поддерживает уровень энергии, участвует в формировании коллагена и восстановлении тканей, улучшает усвоение кальция из крови и транспорт его в костную ткань.
Снижение концентрации: карциноидный синдром, лизинурическая протеиновая непереносимость.
Повышение концентраций: кровь - гиперлизинемия, глутаровая ацидемия тип 2. Моча - цистинурия, гиперлизинемия, первый триместр беременности, ожоги.
Цистин в организме - является важной частью белков, таких как иммуноглобулины, инсулин и соматостатин, укрепляет соединительную ткань. Снижение концентрации цистина: белковое голодание, ожоги. Повышение концентраций цистина: кровь - сепсис, хроническая почечная недостаточность. Моча - цистиноз, цистинурия, цистинлизинурия, первый триместр беременности.
Цистеиновая кислота - серосодержащая аминокислота. Промежуточный продукт обмена цистеина и цистина. Принимает участие в реакциях переаминирования, является одним из предшественников таурина.
В организме человека синтезируется лишь половина необходимых аминокислот, а остальные аминокислоты - незаменимые (аргинин, валин, гистидин, изолейцин, лейцин, лизин, метионин, треонин, триптофан, фенилаланин) - должны поступать с пищей. Исключение какой-либо незаменимой аминокислоты из рациона ведет к развитию отрицательного азотистого баланса, клинически проявляющегося нарушением функций нервной системы, мышечной слабостью и другими признаками патологии обмена веществ и энергии.
Переоценить роль аминокислот в деятельности организма невозможно.
Показания:
Собирают строго утреннюю порцию мочи, выделенную сразу же после сна. Перед сбором мочи необходимо провести тщательный гигиенический туалет внешних половых органов. При первом утреннем мочеиспускании небольшое количество мочи (первые 1–2 сек) выпустить в унитаз, затем собрать всю порцию мочи в чистую емкость, не прерывая мочеиспускания. Мочу отлить в стерильный пластиковый контейнер с завинчивающейся крышкой приблизительно 50 мл. Во время сбора мочи желательно не касаться контейнером тела. Доставить контейнер с мочой в медицинский офис необходимо как можно скорее с момента взятия биоматериала.
Интерпретация результатов
Интерпретация результатов осуществляется с учетом возраста, особенностей питания, клинического состояния и других лабораторных данных.
Единицы измерения - мкмоль/л.
1. 1-метилгистидин (1-Methylhistidine)
В клинике «Доктор Рядом» дает возможность определить содержание в организме этих полезных соединений. На сегодняшний день известно более сотни аминокислот, но продукцию белка обеспечивают только 32 из них. В зависимости от возможности создания в организме аминокислоты разделяются на незаменимые и заменимые.
Эти кислоты нужны для многих процессов обмена в человеческом организме. При нарушении работы ферментов, участвующих в трансформации, может происходить повышение концентрации определенных аминокислот. Это негативно сказывается на работе различных органов и систем. Патология аминокислотного метаболизма может иметь наследственный или приобретенный характер.
Врожденные дефекты наследуются по аутосомно-рециссивному типу и обычно возникают в раннем детстве. Эта группа заболеваний обусловлена недостатком транспортных белковых молекул и ферментов, участвующих в метаболизме аминокислот. Они могут проявляться различными симптомами, начиная от незначительного недомогания и заканчивая тяжелыми нарушениями общего состояния, рвотой, комой, задержкой физического и интеллектуального развития, остеопорозом и остеомаляцией.
При многих заболеваниях внутренних органов наблюдаются приобретенные или вторичные нарушения метаболизма.
К патологическим состояниям, сопровождающимся нарушением аминокислотного метаболизма, относятся болезни пищеварительной системы ( , ), мочевыводящей системы (синдром Фанкони), злокачественные новообразования и так далее.
Профилактика и эффективное лечение этих болезней позволяет замедлить их прогрессирование и добиться нормализации обмена веществ.
Для диагностики этих патологических процессов врачи клиники «Доктор Рядом» назначаются анализ крови на 32 показателя. Эта диагностическая процедура дает возможность провести комплексную оценку содержания в крови этих веществ и их производных, а также определить состояние аминокислотного обмена в организме. Цена анализа крови на аминокислоты вы сможете уточнить на официальном сайте компании.
Чтобы получить достоверные результаты исследования, необходимо придерживаться определенных правил подготовки. В течение суток до сдачи крови для анализа следует отказаться от употребления алкогольных напитков.
На протяжении 8 часов до взятия биологического материала пациенту необходимо отказаться от приема пищи. В этот период разрешается только пить очищенную воду без газа.
По согласованию с врачом за сутки до сдачи крови следует отменить лекарственные препараты, если это возможно. В течение получаса до исследования пациенту рекомендуется воздержаться от курения и стараться не допускать психоэмоциональных и физических перегрузок.
Врачи клиники «Доктор Рядом» советуют сдать анализ на аминокислоты в следующих ситуациях:
Расшифровка анализа занимает один рабочий день. После этого пациент получает заключение о результатах анализа, с которым он идет к своему доктору. При интерпретации результатов учитывается возраст пациентов, особенности рациона питания, наличие симптомов каких-либо заболеваний и других лабораторных данных.