Атеросклероз сосудов кишечника симптомы. Методы лечения атеросклероза сосудов кишечника. Лечение дисфункции кишечника

Несмотря на то, что проблемы с функционированием кишечника являются распространенными у пациентов с рассеянным склерозом, зачастую, информацией о них пренебрегают. Считается, что распространенность дисфункции кишечника у пациентов, больных РС гораздо выше, чем в общей популяции. До 70% больных жалуются на запоры или недержание кала, нередко эти две проблемы могут сосуществовать. В некоторых источниках сообщается, что у 43% больных рассеянным склерозом отмечаются запоры, у 53% - недержание кала, диарея (энкопрез).

Дисфункции кишечника являются источником значительных психологических, социальных проблем у многих людей, живущих с рассеянным склерозом. Симптомы, связанные с дисфункцией мочевого пузыря и кишечника, становятся причиной серьезных ограничений в повседневной жизни. Проблемы, которые связаны с нарушениями функций кишечника, находятся под влиянием многих факторов, в том числе, сложившихся традиций и культуры общества

Функционирование кишечника является чрезвычайно сложным процессом, в который вовлечены различные нервы и мышцы. Дисфункции мочевого пузыря и кишечника часто связаны с дисфункцией нижних конечностей: паралич ног или трудности при ходьбе, часто сопровождаются проблемами со стороны мочевого пузыря и кишечника, усугубляя таким образом состояние больного.

Контроль дефекации

Произвольный акт дефекации происходит при участии коры больших полушарий головного мозга, продолговатого мозга и гипоталамуса, сообщения от которых проходят через центр непроизвольной дефекации, который расположен в спинном мозге. Когда каловые массы заполняют прямую кишку и давление в ней повышается, появляются сообщения о необходимости эвакуации кала. Ответные сообщения, поступающие от головного и спинного мозга, приводят к расслаблению сфинктеров, сокращению брюшных мышц и диафрагмы, что приводит к опорожнению кишечника.

Повреждения любой части центральной или периферической нервной системы, участвующих в процессе дефекации, могут снизить или полностью прекратить передачу импульсов, что приводит к снижению или потере контроля за актом добровольного опорожнения кишечника, недержанию кала, к замедлению транзита каловых масс (запорам) или, наоборот, к быстрому транзиту (жидкий стул, диарея). Нарушения координации рефлекторной деятельности толстой кишки, прямой кишки, сфинктеров, мышц тазового дна также могут привести к возникновению трудностей с эвакуацией кала.

Эти патофизиологические проблемы усугубляются ограниченной подвижностью, полипрагмазией (одновременным приемом многих лекарственных средств), спастичностью и усталостью.

Симптомы дисфункции кишечника при РС

Наиболее распространенными симптомами нарушений функции кишечника у больных рассеянным склерозом являются:

• задержки стула (запоры). Опорожнение кишечника происходит реже, чем 3 раза в неделю, при этом необходимо сильное натуживание при дефекации, очень твердый стул;
• жидкий стул (диарея, понос, энкопрез)
• повелительные позывы к дефекации, иногда с недержанием кала;
• недержание кала при отсутствии позывов.

Диагностика дисфункции кишечника

Диагностика дисфункций кишечника должна учитывать не только индивидуальные особенности человека, но и широкий контекст возможного влияния рассеянного склероза на процессы функционирования желудочно-кишечного тракта (т.е. учитывать не только возможное повреждение нервных путей, участвующих в акте дефекации, но и имеющиеся у больного другие симптомы заболевания, побочные действия лекарственной терапии РС и т.д.). Необходимо также исключить иные сопутствующие заболевания, которые могут быть причиной нарушений функций кишечника, что позволяют сделать гастроэнтерологические и колоректальные диагностические исследования.

Во время обследования специалист попросит вас рассказать о:

• частоте, форме и объеме стула;
• методах, используемых для содействия эвакуации кала (слабительные средства, ректальные стимуляторы и т.д.);
• эпизодах недержания кала;
• ощущениях необходимости эвакуации кала и возможности отложить акт дефекации после первого позыва;
• режиме питания: аппетите, частоте приемов пищи, потреблении фруктов, овощей и цельнозерновых продуктов;
• режиме потребления жидкости

Комплексная оценка нарушений функционирования кишечника у больных рассеянным склерозом учитывает:

• тип РС и уровень инвалидизации;
• краткую историю болезни, в том числе болезни/операции, связанные с ЖКТ, акушерский анамнез;
• лекарственную терапию РС и других сопутствующих заболеваний (в том числе и БАДы, фитопрепараты и т.п.), получаемую больным: побочным действием многих препаратов
• являются запор или диарея;
• наличие других симптомов, таких как вздутие живота, метеоризм, боли, кровотечение из прямой кишки, геморрой, трещины и т.д.

Нередко обследование может включать в себя пальцевое ректальное исследование (ПРИ), которое позволяет врачу провести оценку состояния замыкательного аппарата прямой кишки.

Лечение дисфункции кишечника

Лечение дисфункции кишечника направлено на устранение основного симптома:

• в случае недержания кала необходимо обеспечение предсказуемой и эффективной эвакуации кала в выбранное время.
• в случае запоров необходимо содействие в эффективной эвакуации кала соответствующей формы и консистенции на регулярной основе.

Выбор и назначение соответствующего метода лечения осуществляет врач после проведения тщательного обследования. Несмотря на всю деликатность проблемы, самолечение нарушений функционирования кишечника не допустимо, поэтому обязательно обращайтесь к специалистам за квалифицированной помощью!

Диета при запорах

Влияние потребления пищевых волокон, балластных веществ на функции кишечника у больных рассеянным склерозом до конца не изучено, Однако, польза для здоровья от адекватного употребления растворимых и нерастворимых пищевых волокон, содержащихся в фруктах, овощах и цельных злаках общеизвестны. Продукты питания, способствующие нормализации опорожнения кишечника:

• Продукты, содержащие пищевые волокна: хлеб из муки грубого помола, морковь, огурцы, свекла, кабачки, сухофрукты, овес, орехи. Механизм послабляющего действия этих продуктов обусловлен набуханием клетчатки и увеличением за счет этого объема кишечного содержимого.
• Продукты, содержащие фруктозу, левулезу, декстрозу: мед, чернослив, курага, финики, персики, абрикосы, сладкие сорта яблок, сливы, груши, дыня, тыква, крыжовник, черника. Механизм послабляющего действия этих продуктов обусловлен стимуляцией перистальтики кишечника за счет образования кислот брожения и усилением секреции пищеварительных желез.
• Продукты, содержащие жирные полиненасыщенные жирные кислоты: рыбий жир, оливковое масло, подсолнечное, кукурузное масла, орехи.
• Продукты, содержащие органические кислоты: кисломолочные продукты, квашенные и маринованные овощи, квас, цитрусовые. Механизм послабляющего действия этих продуктов обусловлен усилением перистальтики кишечника.

Потребление этих продуктов должно увеличиваться постепенно, во избежание вздутия живота или метеоризма.

Из рациона исключают хлеб из муки высшего сорта, сдобу, жирные сорта мяса, копчености, консервы, острые блюда, шоколад, крепкий кофе, чай. Ограничивают каши из манной крупы, риса, вермишель, картофель. Не рекомендуются продукты, вызывающие повышенное газообразование (бобовые, капуста, щавель, шпинат, яблочный и виноградный соки). Исключаются продукты, богатые эфирными маслами (редька, репа, лук, чеснок, редис).

Диета при диарее, недержании кала

В отличии от диетических рекомендаций при запорах, диета при диарее должна ограничивать потребление пищевых волокон, жира, жирных кислот, заменителей сахара, органических кислот, клетчатки. Исключаются продукты, которые усиливают процессы брожения в кишечнике, стимулируют желчеотделение и секрецию желудка и поджелудочной железы.

Потребление жидкости

Вода впитывается в толстой кишке. В условиях, когда время транзита каловых масс увеличено, поглощается больший объем воды, в результате чего повышается риск запоров. Недостаточное потребление жидкости также является важным фактором.

В норме, суточный объем потребляемой жидкости (включая чай, соки, супы и т.п.) должен соответствовать 1,5-2 литрам. В большинстве случаев потребление достаточного объема жидкости можно оценить, наблюдая за цветом мочи: соломенно-желтый цвет мочи указывает на адекватное потребление, темная моча предполагает, что потребление жидкости должно быть увеличено. При хронических запорах положительный эффект может оказать прием утром, натощак стакана холодной воды. Воду необходимо пить маленькими глотками.

Туалет

У больных с запорами, которые имеют возможность пользоваться туалетом, правильная физиологическая поза во время акта дефекации может способствовать улучшению эвакуации кала.

Ноги должны иметь опору, колени должны находиться выше, чем в бедра. Считается, что положение тела «почти на корточках», когда под ступни подставлена небольшая подставка, наиболее способствует успешному опорожнению кишечника. Мышцы живота должны быть немного выпячены, что способствует умеренному повышению внитрибрюшного давления.

Массаж живота

Массаж живота - неинвазивная методика, способствующая нормализации скорости транзита каловых масс, которая позволяет значительно снизить, а в некоторых случаях прекратить прием слабительных средств. Массаж проводится круговыми движениями основанием ладони по часовой стрелке в околопупочной области

Слабительные средства

В случаях, когда изменения в питании оказались малоэффективными или не эффективными врач может рекомендовать применение слабительных средств. Обычно прием этих лекарственных препаратов начинают с малых дозировок, постепенно увеличивая их до появления стула соответствующей консистенции, и установления нормальной частоты дефекации.

В лечении запоров применяются следующие лекарственные препараты:

• Лекарственные средства, увеличивающие объем содержимого кишечника. Прием этих средств должен сочетаться с приемом достаточного количества жидкости. Их применение возможно только при нормальной кишечной проходимости. Эффект от применения этих лекарственных средств наступает в течение нескольких дней регулярного применения:
• Осмотические слабительные - вещества, способствующие замедлению всасывания воды в толстом кишечнике;
• Слабительные средства, усиливающие моторику кишечника. Эффект от приема этих ЛС достигается через 8-12 часов, поэтому их прием необходимо планировать в зависимости от желаемого времени наступления дефекации.

Ручное пособие

В некоторых случаях для осуществления дефекации возникает необходимость применения ручного пособия: введения пальца (в резиновой перчатке) в прямую кишку с целью удаления кала. Это достаточно распространенный вид вмешательства среди больных с нейрогенной дисфункцией кишечника, используемый иногда в качестве основного метода эвакуации каловых масс. Во время проведения этой процедуры существует минимальный риск стимуляции блуждающего нерва, что может повлечь изменение частоты сердцебиения.

Полное или частичное решение проблем, возникающих при нарушениях нормальной работы кишечника у пациентов, больных рассеянным склерозом может значительно улучшить их физическое, эмоциональное состояние. Однако лечение дисфункций кишечника должно проводиться под контролем врачей: самолечение может не только усугубить существующие проблемы, но и стать причиной появления новых, нежелательных симптомов как со стороны ЖКТ, так и со стороны нервной системы.

Заболевания кишечника условно подразделяют на несколько групп: К ним относятся

1. пороки развития (мегаколон, стенозы и атрезии, дивертикулы)

2. воспалительные заболевания (энтерит острый и хронический, аппендицит, острый и хронический колит)

З. энтеропатии

4. опухолевые образования (полипы, и раки кишечника).

1. Пороки развития.

Мегаколон - врожденное расширение толстой кишки или изолированное расширение сигмовидной кишки (мегасигма) с гипертрофией мышечного слоя ее стенки.

Стенозы и атрезии - сужение или полное отсутствие участка кишки. Встре­чаются в разных отделах кишечника, чаще в месте перехода двенадцатиперстной кишки в тощую и подвздошной в слепую. Эта патология ведет к непроходимости кишечника.

Дивертикулы кишечника - выпячивания стенки кишки могут быть ис­тинными или ложными.

Истинные дивертикулы это выпячивание всех слоев кишечной стенки.

Ложные - выпячивание слизистой оболочки и подслизистого слоя через де­фекты мышечного слоя.

Когда в кишечнике развиваются множественные дивертикулы, говорят о ди­вертикулезе.

При развитии воспалении может произойти перфорация стенки кишки ослож­няющаяся перитонитом.

Воспаление тонкого кишечн ика называется энтерит, толстой кишк и колит то­тальное поражение - энтероколит.

Энтерит может быть острым и хроническим.

Острый энтерит - острое воспаление тонкой кишки.

Этиология. Выделяют несколько факторов приводящих к развитию острого энтери­та:

Инфекционные заболевания (холера, брюшной тиф, стафилококковая и ви­русная инфекции) пищевые токсикоинфекции (сальмонеллез, ботулизм);

Интоксикации химическими ядами и грибами.

Алиментарный фактор (употребление грубой пищи, спиртных напитков и т.д.)

Аллергический (при воздействии экзо - и эндогенных аллергенов, лекарственных средств)

Клинико-морфологические формы

Выделяют катаральный, фибринозный, гнойный, язвенно-некротический ост­рый энтерит.

При катаральном энтерите слизистая кишки полнокровна, отечна, в просвете кишки обильный слизистый экссудат. В составе экссудата слизь, десквамированный эпителий примесь лейкоцитов гиперплазия бокаловидных клеток (горячая, холод­ная пища, алкоголь)

При фибринозном энтерите , на слизистой кишки появляются серые или серо-коричневые наложения представленные фибринозными нитями. В зависимости от возбудителя и тяжести заболевания воспаление может носить крупозный либо дифтеретический характер. В последнем случае после отторжения фибринозных пленок образуются глубокие язвы. (Дифтерия. Дизентерия. Уремия)

При гнойном энтерите отмечается диффузное пропитывание стенки кишки лейкоцитами с формированием гнойного экссудата флегмонозный энтерит или об­разование гнойничков, на месте лимфоидных фолликулов апостематозный энте­рит. (Сепсис, септические состояния).

При некротически-язвенном энтерите на слизистой кишки формируются яз­венные дефекты, достигающие мышечного или серозного слоя. (Отторжение фибри­нозных пленок, изъязвление фолликулов (брюшной тиф)).

Исходы и осложнения ОЭ. Благоприятным исходом ОЭ является выздopoвлeние с полным восстановлением слизистой.

Осложнения:

Кровотечение,

Перфорация стенки кишки с развитием перитонита,

Переход в хроническую форму.

Хронический энтерит - хроническое воспаление тонкой кишки, может быть самостоятельным заболеванием или, проявлением других хронических болезней (гепатит, цирроз печени, ревматические болезни и т. д.).

Этиология.

Хронический энтерит могут вызывать экзогенные и эндогенные факторы.

Экзогенными факторами являются:

1. Инфекции (стафилококк, сальмонеллы, вирусы),

2. Интоксикации, воздействие некоторых лекарственных средств (салицилаты, антибиотики, цитостатические средства),

3.длительные алиментарные погрешности (злоупотребление острой, горячей, плохо проваренной пищей), употребление грубой растительной клетчатки, гиповитаминозы

Эндогенными факторами могут быть:

Аутоинтоксикация (например, при уремии),

Нарушения обмена (при хроническом панкреатите, циррозе печени),

Наследственные ферментопатии.

Патологическая анатомия. Различают две формы хронического энтерита - без атрофии слизистой оболочки атрофический энтерит.

При хроническом энтерите без атрофии слизистой оболочки - ворсины утолщены, деформированы, в подслизистой оболочке отмечается выраженная ин­фильтрация макрофагами, плазматическими клетками, лимфоцитами, эозинофилами. Инфильтрат доходит до мышечного слоя слизистой оболочки. В подслизистой наблюдаются явления склероза.

При нарушении физиологической регенерации слизистой оболочки тонкой кишки развивается усиленная пролиферация эпителия, которая сопровождается недостаточной дифференцировкой, появляются юные малодифференцированные клет­ки. Т.е. ХЭ является факультативным предраком.

При хроническом атрофическом энтерите наблюдается истончение слизи­стой, укорочение ворсинок, уменьшается количество бокаловидных клеток, лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы.

Осложнения: при длительном, тяжелом хроническом энтерите могут развиться

анемия, кахексия, гипопротеинмия и диспротеинемия, остеопороз.

эндокринные нарушения, авитаминоз

синдром нарушенного всасывания.

ЭНТЕРОПАТИИ (по учебнику)

Аппендицит - воспаление червеобразного отростка слепой кишки, дающее характерный клинический синдром.

Этнология и патогенез. Существует несколько теорий развития аппендицита.

Вторую теорию - нервно-сосудистых нарушений предложил в 1951г. отече­ственный патологоанатом Русаков. Согласно этой теории аутоинфекция в аппендиксе возникает в связи с сосудистыми расстройствами в его стенке, которые имеют нейрогенную природу. Спазм сосудов ведет к резкому нарушению питания отростка и развитию дистрофических и некробиотических изменений его тканей, что обеспечивает инвазию инфекционных агентов с развитием гнойного воспаления.

Патологическая анатомия. Различают две клинико-анатомические формы аппендицита: острую и хроническую. Каждая из них имеет определенную морфоло­гическую характеристику.

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача. У любых препаратов есть противопоказания. Необходима консультация специалиста, а также подробное изучение инструкции!

Стенозирующий атеросклероз обычно имеет распространенный характер, то есть поражает одновременно многие сосуды, поэтому проявляется разнообразием клинических симптомов. Такой тип атеросклероза полностью вылечить практически невозможно, можно только приостановить процесс и восстановить утраченную проходимость сосудов.

Симптомы стенозирующего атеросклероза:

1. Мозговые симптомы:

• сильные головные боли, не проходящие после приема лекарственных средств и после сна;
• слабость, недомогание, нарушение сна, невнимательность, нарушение концентрации внимания, ухудшение памяти, постепенно доходит до частичной ее потери и так далее;
• снижение зрения, вплоть до его потери;
• невнятность речи, в тяжелых случаях – перекошенность мимики лица;
• снижение чувствительности кожи, парезы конечностей (параличи).

3. Почечные симптомы характеризуются повышением артериального давления и развитием артериальной гипертензии.

4. Кишечные симптомы:

• гангрена кишечника (отмирание тканей желудочно-кишечного тракта) – происходит при полном нарушении кровообращения сосудов брыжейки.

Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей, что это, каковы симптомы и прогнозы?

Когда компенсаторные механизмы заканчиваются, наступает полное прекращение кровообращения определенного участка нижних конечностей, как результат – крайняя степень облитерирующего атеросклероза – гангрена , при которой спасти конечность очень тяжело. Поэтому крайне важно выявить атеросклероз сосудов конечностей на ранних стадиях, ведь с помощью медикаментозного и/или хирургического лечения можно не допустить развитие гангрены.

Симптомы облитерирующего атеросклероза нижних конечностей:

Отделы аорты:

• восходящая часть аорты;
• дуга аорты;
• нисходящая часть аорты (делят на грудную и брюшную часть);
• бифуркация аорты – место раздвоения сосуда на две подвздошные артерии, питающие нижние конечности.

Поражаться может любой отдел аорты, и зависимо от локализации возникают те или иные симптомы.

Симптомы при атеросклерозе восходящей аорты, дуги и грудного отдела нисходящей аорты:

• боли в сердце приступообразного сжимающего характера, как при грудной жабе, боль может отдавать в руки, шею, живот, спину;
• пульсация видимых сосудов между ребрами;
• повышение артериального давления за счет систолического (верхнего);
• головокружения и обмороки;
• хриплость голоса, нарушение акта глотания (при атеросклерозе дуги аорты);
• редко судорожный синдром.

• периодические боли в животе;
• нарушение стула – запоры;
• нарушение пищеварения : изжога , тошнота , тяжесть в животе после приема пищи;
• снижение массы тела.

Симптомы атеросклероза бифуркации аорты:

Аневризма аорты – это выпячивание сосудистой стенки в месте над перекрытым атеросклеротической бляшкой участком сосуда.

При затруднении кровотока по аорте, большой объем крови задерживается и растягивает стенку сосуда (содержащую большое количество гладкой мускулатуры). При этом со временем теряется эластичность растянутой стенки и происходит разрыв аневризмы аорты. Смертность от данного осложнения очень высокая, помочь человеку возможно только при экстренном хирургическом вмешательстве.

Симптомы разрыва аневризмы аорты :

• резкая острая боль в области груди или живота;
• резкое снижение артериального давления;
• шок, кома , при неоказании срочной помощи смерть пациента в короткие сроки.

• диагностика атеросклероза;
• компьютерная томография органов грудной или брюшной полости;
• УЗИ брюшной полости.

При наличии аневризмы аорты в фазе расслоения сосудистой стенки (предшествует разрыву аневризмы) или разрыва прибегают к хирургическим методам лечения:

• удаляют пораженный участок аорты и заменяют его на искусственный сосуд, или трансплантируют собственные сосуды со здоровых участков (шунтирование);
• накладывают специальную ткань на область аневризмы, что препятствует ее разрыву – операция устраняет состояние угрозы жизни, но радикально не решает проблему (паллиативная операция).

Атеросклероз при диабете, почему возникает и как проявляется?

Диабетики в 5 раз чаще страдают этой патологией сосудов, причем как больные молодого возраста, так и старики. А смертность в этой группе пациентов от осложнений атеросклероза в два раза выше, чем у людей-не диабетиков.

Течение атеросклероза на фоне сахарного диабета более агрессивное, тяжелое, с частыми осложнениями и быстротечностью процесса.

При диабете могут поражаться абсолютно все виды сосудов, но чаще всего наблюдается атеросклероз таких сосудов:

• коронарные;
• почечные;
• сосуды головного мозга;
• сосуды глазного дна;
• артерии и капилляры нижних конечностей.

Влияние сахарного диабета на риск развития атеросклероза:

1. Неправильное питание . Люди, страдающие сахарным диабетом 2-го типа, часто питаются неправильно, в их рацион входит большое количество жиров, что само по себе увеличивает риск развития атеросклероза.
2. Нарушение регуляции обмена жиров. При сахарном диабете наблюдается высокий уровень липопротеинов крови (бетта-фракции), нарушен синтез фосфолипидов («полезных» жиров), развивается нарушение функций печени и поджелудочной железы, участвующих в липидном обмене.
3. Нарушение питания стенки сосудов на фоне сахарного диабета способствует повышению проницаемости сосудов и оседанию холестерина.
4. Нарушение процессов окисления в виде кетоацидоза содействуют отложению холестериновых бляшек и образованию в ней соединительной ткани и солей кальция .
5. Нарушение свертываемости крови и повышенное образование тромбов приводят к закупориванию сосудов, пораженных атеросклерозом.
6. Специфически поражения сосудов при сахарном диабете – диабетические ангиопатии также напрямую связаны с атеросклерозом.
7. Высокий риск развития у диабетиков артериальной гипертензии и других заболеваний сердечно-сосудистой системы, что является основным фактором риска развития атеросклероза.

Симптомы атеросклероза на фоне сахарного диабета такие же, как у не диабетиков, только более выраженные и быстро развивающиеся.

Осложнения атеросклероза при диабете:

• аневризмы аорты и других сосудов, их разрывы;
• ишемия органов;
• ишемическая болезнь сердца и инфаркт миокарда;
• диабетическая энцефалопатия , приводящая к инсультам;
• нефропатия и как результат – хроническая почечная недостаточность ;
• ангиопатия сосудов глазного дна приводит к отслойке сетчатки и слепоте ;
• поражение нижних конечностей со временем приводит к длительно незаживающим трофическим язвам (диабетическая стопа) и гангрене, что часто требует ампутации ног.

Принципы лечения атеросклероза при сахарном диабете:

• диета и инсулинотерапия, контролирование уровня глюкозы крови;
• здоровый образ жизни, отказ от вредных привычек;
• контроль артериального давления, лечение артериальной гипертензии;
• правильный уход за ногами;
• прием препаратов, снижающих уровень холестерина, никотиновой кислоты и других медикаментозных средств для лечения атеросклероза;
• при необходимости и возможности, хирургические методы лечения атеросклероза.

• контроль над уровнем сахара крови, регулярный и контролированный прием инъекций инсулина ;
• правильное питание, связанное не только с контролем съеденных углеводов, но и жиров;
• двигательная активность (но не тяжелая физическая нагрузка);
• бросить курить, не злоупотреблять алкоголем;
• регулярный контроль липидограммы;
• контроль артериального давления, ЭКГ и так далее.

Холестерин при атеросклерозе, мифы и правда

Много говорят о полном отказе от холестерина. Действительно ли исключение из рациона холестерина положительно действует на атеросклероз и на организм в целом, а сам холестерин является чуть ли не ядом для организма? Попробуем в этом разобраться.

Холестерин (холестерол) – это молекула жира, которая поступает к нам в организм с пищей или синтезируется печенью из других видов жиров. Если при нехватке холестерина организм сам его начинает вырабатывать, значит человеку это нужно.

Для чего же нам нужен холестерин?

• из него синтезируются компоненты желчи (желчные кислоты);
• холестерин является таким себе кирпичиком для строения клеточной стенки всех видов клеток, обеспечивает проницаемость клетки для питательных веществ, ионов и других компонентов;
• участвует в усваивании витамина Д, необходимого для роста и крепости костей, а также многих других витаминов;
• из него синтезируются некоторые гормоны (половые гормоны, гормоны надпочечников – глюкокортикостероиды и так далее).

Холестерин бывает полезным и вредным. Полезный холестерин содержится в липопротеидах высокой плотности (ЛПВП) , а плохой, способствующий развитию атеросклероза, в липопротеидах низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП). Липопротеиды высокой плотности не только участвуют во многих важных процессах в организме, но и предупреждают развитие атеросклероза, очищая сосуды от атеросклеротических бляшек.

Кроме холестерина есть и жирные кислоты , приводящие к формированию атеросклеротической бляшки, но не все они так вредны. Жирные кислоты бывают насыщенные и ненасыщенные . Так вот, насыщенные жирные кислоты участвуют в развитии атеросклероза, а ненасыщенные - наоборот, укрепляют сосудистую клетку и способствуют профилактике образования атеросклеротических бляшек.

Поэтому не стоит из рациона питания полностью исключать холестерин и жиры, а необходимо принимать в пищу полезные жиры.

Продукты с полезными жирами:

• многие виды растительного масла (подсолнечное, оливковое, кунжутное, кукурузное, соевое и так далее);
• многие орехи (арахис, грецкие орехи, лесные орехи, кунжут и прочие);
• сливочное масло;
• авокадо;
• рыба, особенно лосось;
• соя и так далее.

Обратите внимание на свой рацион питания, и вы сможете предотвратить не только атеросклероз, но и многие другие заболевания (сахарный диабет, ожирение, артериальная гипертензия, подагра и прочее).

Какие витамины и биологически активные вещества нужны при атеросклерозе?

В лечении и профилактике атеросклероза витамины играют также важную роль. Конечно, важно сбалансировать питание по всем группам витаминов и микроэлементам, но есть ряд витаминов, которые необходимы в первую очередь.

Витамины, улучшающие состояние сосудистой стенки, проходимость сосудов и способствующие профилактике и лечению атеросклероза:

1. Никотиновая кислота или витамин РР – расширяет периферические кровеносные сосуды, способствует снабжению кислородом тканей. Необходим прием лекарственных форм никотиновой кислоты и продуктов, богатых этим витамином :

• зерновые культуры , крупы, цельнозерновые продукты;
• яйца;
• многие орехи и фруктовые косточки, семена;
• грибы;
• морепродукты;
• мясо птицы;
• печень;
• чай и так далее.

3. Витамины группы В (В1, В6, В12, В15 и другие представители данной витаминной группы):

• улучшение работы нервной системы, регуляции тонуса сосудов, участие в регуляции артериального давления;
• участие в обмене жиров;
• участие в поддержании нормального клеточного состава крови.

• крупы, зерновые, отруби;
• зелень;
• овощи;
• печень и многие другие продукты.

• растительные масла;
• орехи и семена;
• горчица;
• овощи и зелень;
• папайя и авокадо.

6. Минералы :

• йод уменьшает уровень холестерина в крови, содержится в морепродуктах, запеченном картофеле, клюкве и черносливе;
• селен способствуют более быстрому восстановлению органа, подвергшегося ишемии и гипоксии, содержится в крупах и зерновых, печени, зеленых овощах, орехах;
• магний снижает уровень холестерина в крови, улучшает работу сердечно-сосудистой системы, содержится в достаточном количестве в морепродуктах, крупах, зерновых, бобовых, орехах, многих овощах и так далее;
• хром участвует в обмене жиров и способствует нормализации артериального давления; продукты, богатые хромом: рыба, печень, перловая крупа, свекла.

• ненасыщенные жирные кислоты (именно комплекс Омега-3, содержащийся в рыбьем жире);
• аминокислоты (аргинин и таурин) содержатся в мясе, молочных продуктах, яйцах, рыбе, сое, зерновых культурах и так далее;
• фосфолипиды (лецитин) – яйца, икра рыбы, рыба, бобовые, зерновые и прочее.

Атеросклероз в современном мире с каждым годом увеличивает свой удельный вес в числе всех сердечно-сосудистых заболеваний. Это обусловлено разными причинами, а, в первую очередь, изменением образа жизни людей, экологической обстановкой и, как ни странно, повышением уровня благосостояния, ведь ежедневное меню человека нынешнего поколения нашим предкам разве что в мечтах могло привидеться или во сне присниться. Правда, некоторые «холестериновые вкусности» удавалось попробовать на Пасху и Рождество.

Невзирая на нещадную борьбу всемирных сообществ, занимающихся охраной здоровья, атеросклероз не сдается, а сами граждане ему в этом помогают, поскольку в большинстве случаев не очень-то следуют рекомендациям кардиологов.

Следует заметить, что в плане атеросклероза нет особого повода для успокоения в молодом возрасте, его просто не нужно путать с артериосклерозом (артериокальциноз), когда с возрастом разрастается соединительная ткань, и , а в итоге – уплотняются все слои артериальной стенки, и сосуд теряет свои функциональные способности.

Атеросклероз – это отнюдь не результат естественного старения всех органов и систем, заболевание является самостоятельной единицей, для которой мужской пол – предпочтение, а молодой возраст – не помеха.

Начало атеросклеротического процесса

Атеросклероз местом своего обоснования выбрал стенки крупных и средних артериальных сосудов. Под атеросклеротическим процессом мы подразумеваем отложения и накопления низкой и очень низкой плотности (ЛПНП, ЛПОНП – «вредные» фракции ) и содержащихся в них жиров в нежном и эластичном эндотелии (внутренняя оболочка сосуда).

Механизм развития атеросклероза довольно сложен, в основе его лежит нарушение процессов обмена липидов и липопротеиновых комплексов, меняющих структурное строение эндотелия артериальных сосудов, поэтому патогенез удобнее будет представить в схематичном виде:

Атеросклеротическим изменениям подвержены буквально все артериальные сосуды крупного и среднего калибра. Особенности формирования и течения патологического процесса, его осложнения будут рассмотрены в других разделах статьи. Однако прежде стоит уделить внимание таким важным моментам, как причины атеросклероза и факторы его риска.

Кто рискует в первую очередь?

Обстоятельства, создающие условия возникновения риска атеросклероза создали необходимость его классификации с учетом различных факторов. Это позволило несколько систематизировать формы атеросклероза, его фазы и стадии. Формы атеросклероза принято рассматривать с точки зрения их происхождения, то есть, основной причины атеросклероза.

Гемодинамические варианты атеросклеротического процесса обусловлены:

1. , перманентно возникающими по разным причинам, например, при , длительном нервном перенапряжении или при наличии такой вредной привычки как курение;
2. Вазомоторными нарушениями, вызванными другой патологией ( , шейная , гипоплазия позвоночной артерии, и др.).

Метаболические формы атеросклероза провоцируются другими ситуациями:

• Генетическим анамнезом (наследственно-конституциональные расстройства жирового обмена: холестериновый диатез, ксантоматоз);
• Алиментарными нарушениями, обусловленными излишним потреблением жирной пищи и углеводов, результатом чего стало ожирение, провоцирующее повышение холестерина и его фракций в сыворотке крови;
• Гиподинамией, которая нередко ведет к накоплению избыточного веса;
• Эндокринной патологией ( , недостаточность функции щитовидной железы, дисбаланс половых гормонов);
• Поражениями почек и печени (нефротический синдром, жировой гепатоз, ЖКБ – желчно-каменная болезнь и пр.);

К факторам риска, а иногда и причинам атеросклероза, как указывалась выше, относится и половая принадлежность: болезнь чаще поражает сосуды лиц мужского пола. Кроме этого, наличие только одного провокатора – случай довольно редкий, чаще они присутствуют «компанией», тем самым усугубляя ситуацию и повышая вероятность развития мультифокального атеросклероза, протекающего как многососудистое атеросклеротическое поражение с характерными для него последствиями.

Формы атеросклероза, где собираются и гемодинамические, и метаболические провокаторы называют смешанными, именно они составляют основную массу пациентов, портящих статистику инсультов, инфарктов и не только их…

Классификация по месту обитания

Процесс накопления холестериновых комплексов и формирования атероматозных бляшек на первых порах признаков атеросклероза не дает. Тем не менее, поражая, в общем-то, все сосуды организма, некоторым он отдает особое предпочтение. С точки зрения патогенеза это можно предполагать, опираясь на характерные признаки тех или иных патологических состояний. На предпочтительную локализацию атеросклеротического процесса могут указывать клинические проявления ИБС, если другая причина ее формирования (коронарное и некоронарное происхождение) не доказана, или типичная симптоматика атеросклероза сосудов нижних конечностей. Таким образом, в зависимости от преимущественной локализации процесса различают такие виды атеросклероза:

1. Атеросклероз сосудов сердца;
2. Атеросклероз аорты;
3. Атеросклероз сосудов головного мозга;
4. Атеросклероз почечных артерий;
5. Атеросклероз брюшной аорты и ее ветвей;
6. Атеросклероз сосудов нижних конечностей.

Однако, как известно, хронический атеросклероз – заболевание системное и это нередко приводит к тому, что в одном организме поражаются разные группы сосудов, например, коронарных и церебральных (до 40% пациентов уже имеют такое сочетание). Этот вид атеросклероза называется мультифокальным. Мультифокальный атеросклероз более опасен, он требует комплексной терапии, усугубляет прогноз и влияет на частоту послеоперационных осложнений в сторону увеличения, причем осложнения атеросклероза в таком случае также весьма опасны (инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения).

Течение патологического процесса

Проявления какой-то патологии в организме, а тем более прямые признаки атеросклероза довольно продолжительное время остаются незамеченными, однако патологический процесс идет, о чем свидетельствуют длительные и постоянные клинические исследования в этой области. Благодаря им в формировании патологических изменений были выделены следующие стадии атеросклероза:

• Непредсказуемый во времени, иногда значительный по продолжительности, скрытый (доклинический) период. Между тем, ишемические изменения сосудов на этапе благополучия уже можно определить различными методами диагностики, которую лучше начать с посещения лаборатории. Исследование показателей липидного спектра (холестериновых фракций и ) и расчет коэффициента атерогенности смогут на начальной стадии «поймать» развитие атеросклероза;
• Стадия атеросклероза с нервными, вазомоторными и метаболическими расстройствами, которая клинически уже проявляет себя, хотя и слабо. Помимо лабораторных сдвигов (), у пациентов после физической нагрузки (велоэргометрия) начинают регистрироваться ишемические изменения в записи электрокардиограммы;

• I стадия клинических проявлений называется ишемической и характеризуется сужением сосудов, которое приводит к нарушению питания соответствующих органов и началом в них дистрофических изменений;
• II стадию именуют тромбонекротической, сопровождается она некрозами, крупными или мелкоочаговыми, которым нередко сопутствуют ;
• III фиброзная или склеротическая стадия характеризуется формированием рубцов в паренхиматозных (почки, печень) и других органах с атрофическими изменениями их самих.

Кроме этого, в развитии атеросклероза различают 3 фазы: активную или фазу прогрессирования, фазы стабилизации и регресса.

Симптомы атеросклероза лучше рассматривать в соответствии с его локализаций, то есть, описывать проявления изолированной формы заболевания. Это дает возможность их некоторой детализации, ведь не могут быть признаки атеросклероза аорты и периферических сосудов абсолютно одинаковыми.

Поражение сосудов шеи создает проблемы голове

Если мы говорим об атеросклерозе сосудов шеи или об атеросклерозе сонной артерии, мы подразумеваем атеросклеротическое поражение сосудов, питающих головной мозг и обеспечивающих его нормальное функционирование. Из этого следует, что если проблема возникла касательно этих артерий, то пострадают все структуры центральной нервной системы (ЦНС), поэтому не имеет смысла рассматривать их в отдельности, лучше просто взять и объединить в одну болезнь (что, впрочем, сделано до нас) – атеросклероз сосудов головного мозга.

1 – атеросклероз шейной локализации, 2 – атеросклероз мозговых сосудов

Причины данный вид имеет те же, что и другие формы, развивается по аналогичным законам, правда, здесь еще шейный остеохондроз вносит свою лепту. Между тем, симптоматику данный вид атеросклероза имеет отличную, здесь вся нагрузка ложится на голову. Ввиду того, что атеросклероз мозговых сосудов приводит к формированию хронической недостаточности церебрального кровообращения, то итогом этого процесса станут неприятные последствия в виде , вернее, его отдельных областей, что проявляется клинически.

атеросклероз аорты с формированием аневризмы. А – в районе дуги аорты, Б – на брюшном уровне

Для аневризмы аорты характерны боли, которые находятся в зависимости от места ее расположения:

1. При аневризме восходящего отдела – боли за грудиной;
2. Дуги – боли в груди, отдающие в спину, шею, плечо;
3. При аневризме нисходящей аорты болит спина.

Кроме этого, для аневризмы свойственны и другие признаки: головная боль, отеки на лице из-за сдавления верхней полой вены, изменение тембра голоса (осиплость), кашель (сдавление возвратного нерва и трахеи).

Аневризма аорты дает очень серьезное осложнение – и ее , заканчивающееся гибелью больного. Ранняя диагностика способна спасти жизнь пациенту, если своевременно будет произведено хирургическое лечение атеросклероза и его последствий (аневризмы), которое, впрочем, тоже сопряжено с немалыми трудностями. Консервативная терапия аневризмы – невозможна.

Атеросклероз брюшной аорты

При атеросклерозе брюшной аорты и ее ветвей или формировании в ней аневризмы присутствуют такие симптомы:

• Боль в животе;
• Ощущение тяжести;
• Расстройство пищеварения;
• Возможно присутствие в брюшной полости пульсирующего образования (аневризма).

Отходящий от брюшного отдела чревный ствол, посредством своих ветвей обеспечивает кровью печень и селезенку, а верхняя и нижняя брыжеечные артерии несут питание кишечнику. Отложение на стенках таких крупных артериальных сосудов атероматозных бляшек приводит к сужению (стенозу) и развитию стенозирующего атеросклероза, а, соответственно, нарушению питания кровоснабжаемых органов с возникновением ишемии.

Атеросклероз мезентериальных сосудов нередко вводит пациента в заблуждение, поскольку не дает разобраться: это приступ стенокардии или желудочно-кишечная патология? Боли, распространяющиеся по верхней части живота, напоминают кардиалгию (синдром брюшной жабы), но присутствие диспепсических симптомов, признаков дисфункции кишечника и потеря веса дает некое основание пациенту думать о желудочных проблемах.

При окклюзии мезентериальных сосудов бляшкой или тромбом (мезентериальный тромбоз) чаще всего страдает верхняя брыжеечная артерия, снабжающая кровью значительную часть кишечника. приводит к гангрене кишки и требует экстренного хирургического вмешательства.

Атеросклероз периферических артерий

Этот вид атеросклероза нередко обосновывается в артериальных сосудах, несущих питание нижним конечностям, поэтому в литературе чаще можно встретить описание атеросклероза сосудов нижних конечностей, чем поражение артерий рук (они страдают меньше). Подобно другим видам, патология протекает как хронический атеросклероз и проходит 3 стадии:

Лечением атеросклероза сосудов нижних конечностей занимается хирург, который на начальных стадиях пытается остановить прогрессирование с помощью консервативной терапии (мази, гели, сосудистые препараты и пр.), однако при поражении магистральных сосудов она перестает помогать и врач вынужден ставить вопрос об оперативном вмешательстве.

Атеросклероз почечных артерий

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза