Болевой синдром его виды: боль может быть разной. Болевой синдром: проблема хронической боли Болей если заболевание сопровождается

По своему биологическому происхождению боль является сигналом опасности и неблагополучия в организме, и в медицинской практике такая боль часто рассматривается в качестве симптома какой-либо болезни, возникающей при повреждении тканей, вследствие травмы, воспаления или ишемии. Формирование болевого ощущения опосредуется структурами ноцицептивной системы . Без нормального функционирования систем, обеспечивающих восприятие боли, существование человека и животных невозможно. Ощущение боли формирует целый комплекс защитных реакций, направленных на устранение повреждения.

Боль является наиболее частой и сложной по субъективному восприятию жалобой пациентов. Она причиняет страдания многим миллионам людей во всем мире, значительно ухудшая условия существования человека. На сегодняшний день доказано, что характер, длительность и интенсивность болевых ощущений зависят не только от самого повреждения, но и во многом определяются неблагоприятными жизненными ситуациями, социальными и экономическими проблемами. В рамках биопсихосоциальной модели боль рассматривается как результат двустороннего динамического взаимодействия биологических (нейрофизиологических), психологических, социальных, религиозных и других факторов. Итогом такого взаимодействия будет индивидуальный характер болевого ощущения и форма реагирования пациента на боль. В соответствии с этой моделью, поведение, эмоции и даже простые физиологические реакции меняются в зависимости от отношения человека к происходящим событиям. Боль является результатом одновременной динамической обработки импульсов от ноцицепторов и большого числа других входящих экстероцептивных (слуховых, зрительных, обонятельных) и интероцептивных (висцеральных) сигналов. Поэтому боль всегда субъективна и каждый человек испытывает ее по-своему. Одно и то же раздражение может восприниматься нашим сознанием по-разному. Восприятие боли зависит не только от места и характера повреждения, но и от условий или обстоятельств, при которых произошло повреждение, от психологического состояния человека, его индивидуального жизненного опыта, культуры, национальных традиций.

Психологические и социальные проблемы могут оказывать существенное влияние на переживание боли человеком . В этих случаях сила и продолжительность боли может превышать ее сигнальную функцию и не соответствовать степени повреждения. Такая боль становится патологической. Патологическая боль (болевой синдром) в зависимости от длительности подразделяется на острую и хроническую боль. Острая боль — это новая, недавняя боль, неразрывно связанная с вызвавшим ее повреждением и, как правило, является симптомом какого-либо заболевания. Острая боль, как правило, исчезает при устранении повреждения. Лечение такой боли обычно симптоматическое, и, в зависимости от ее интенсивности, используются либо ненаркотические, либо наркотические анальгетики. Течение боли в виде симптома, сопровождающего основное заболевание, благоприятное. При восстановлении функции поврежденных тканей исчезает и болевая симптоматика. Вместе с тем у ряда пациентов продолжительность боли может превышать длительность основного заболевания. В этих случаях боль становится ведущим патогенным фактором, вызывая серьезные нарушения многих функций организма и сокращая продолжительность жизни пациентов. По данным Европейского эпидемиологического исследования частота встречаемости хронических неонкологических болевых синдромов в странах Западной Европы составляет около 20%, то есть каждый пятый взрослый европеец страдает хроническим болевым синдромом .

Среди хронических болевых синдромов наибольшее распространение получили боли при заболевании суставов, боли в спине, головные боли, скелетно-мышечные боли, невропатические боли. Врачи столкнулись с ситуацией, при которой идентификация и устранение повреждения не сопровождается исчезновением болевого синдрома . В условиях хронического болевого синдрома, как правило, не прослеживается прямая связь с органической патологией либо эта связь имеет неясный, неопределенный характер . Согласно определению экспертов Международной ассоциации по изучению боли к хронической боли относят боль длительностью более трех месяцев и продолжающуюся сверх нормального периода заживления тканей . Хроническую боль стали рассматривать не как симптом какого-либо заболевания, а как самостоятельную болезнь, требующую особого внимания и комплексного этиопатогенетического лечения. Проблема хронической боли из-за большой распространенности и многообразия форм является настолько важной и значимой, что во многих странах для лечения больных с болевыми синдромами созданы специализированные противоболевые центры и клиники.

Что же лежит в основе хронизации боли и почему хроническая боль устойчива к действию классических анальгетиков? Поиск ответов на эти вопросы представляет чрезвычайный интерес для исследователей и врачей и во многом определяет современные направления по изучению проблемы боли.

Все болевые синдромы в зависимости от этиопатогенеза можно условно разделить на три основные группы: ноцицептивные, невропатические и психогенные (боли психологической природы) . В реальной жизни эти патофизиологические варианты болевых синдромов часто сосуществуют.

Ноцицептивные болевые синдромы

Ноцицептивными считают боли, возникающие вследствие поражения тканей с последующей активацией ноцицепторов — свободных нервных окончаний, активирующихся различными повреждающими стимулами. Примерами таких болей является послеоперационная боль, боль при травме, стенокардия у больных с ишемической болезнью сердца, боли в эпигастрии при язвенной болезни желудка, боли у больных с артритами и миозитами. В клинической картине ноцицептивных болевых синдромов всегда обнаруживаются зоны первичной и вторичной гиперальгезии (участки с повышенной болевой чувствительностью).

Первичная гипералгезия развивается в области повреждения тканей, зона вторичной гипералгезии распространяется на здоровые (неповрежденные) участки тела. В основе развития первичной гиперальгезии лежит феномен сенситизации ноцицепторов (повышение чувствительности ноцицепторов к действию повреждающих стимулов) . Сенситизация ноцицепторов возникает вследствие действия веществ, обладающих провоспалительным эффектом (простагландинов, цитокинов, биогенных аминов, нейрокининов и др.) и поступающих из плазмы крови, выделяющихся из поврежденной ткани, а также секретирующихся из периферических терминалей С-ноцицепторов. Эти химические соединения, взаимодействуя с соответствующими рецепторами, расположенными на мембране ноцицепторов, делают нервное волокно более возбудимым и более чувствительным к внешним раздражителям. Представленные механизмы сенситизации характерны для всех типов ноцицепторов, локализованных в любой ткани, и развитие первичной гиперальгезии отмечается не только в коже, но и в мышцах, суставах, костях и внутренних органах .

Вторичная гиперальгезия возникает в результате центральной сенситизации (повышения возбудимости ноцицептивных нейронов в структурах ЦНС). Патофизиологической основой сенситизации центральных ноцицептивных нейронов является длительное деполяризующее влияние глутамата и нейрокининов, выделяющихся из центральных терминалей ноцицептивных афферентов вследствие интенсивной постоянной импульсации, идущей из зоны поврежденных тканей . Возникающая вследствие этого повышенная возбудимость ноцицептивных нейронов может сохраняться в течение длительного времени, способствуя расширению площади гипералгезии и ее распространению на здоровые ткани. Выраженность и продолжительность сенситизации периферических и центральных ноцицептивных нейронов напрямую зависят от характера повреждения тканей, и в случае заживления ткани исчезает феномен периферической и центральной сенситизации. Иными словами, ноцицептивная боль представляет собой симптом, возникающий при повреждении ткани.

Невропатические болевые синдромы

Невропатические боли по определению экспертов Международной ассоциации по изучению боли являются следствием первичного повреждения или дисфункции нервной системы , однако на 2-м Международном конгрессе по невропатической боли (2007) в определение были внесены изменения. Согласно новому определению, к невропатической боли относят боль, возникающую вследствие прямого повреждения или болезни соматосенсорной системы . Клинически невропатическая боль проявляется комбинацией негативных и позитивных симптомов в виде частичной или полной потери чувствительности (в том числе и болевой) с одновременным возникновением в зоне поражения неприятных, зачастую ярко выраженных болевых ощущений в виде аллодинии, гиперальгезии, дизестезии, гиперпатии . Невропатическая боль может возникнуть как при повреждении периферической нервной системы, так и центральных структур соматосенсорного анализатора.

Патофизиологической основой невропатических болевых синдромов являются нарушения механизмов генерации и проведения ноцицептивного сигнала в нервных волокнах и процессов контроля возбудимости ноцицептивных нейронов в структурах спинного и головного мозга . Повреждение нервов приводит к структурно-функциональным преобразованиям в нервном волокне: увеличивается количество натриевых каналов на мембране нервного волокна, появляются новые нетипичные рецепторы и зоны генерации эктопической импульсации, возникает механочувствительность, создаются условия для перекрестного возбуждения нейронов дорсального ганглия. Все перечисленное формирует неадекватную реакцию нервного волокна на раздражение, способствуя существенному изменению паттерна передаваемого сигнала. Усиленная импульсация с периферии дезорганизует работу и центральных структур: происходит сенситизация ноцицептивных нейронов, гибель тормозных интернейронов, инициируются нейропластические процессы, приводящие к новым межнейронным контактам тактильных и ноцицептивных афферентов, повышается эффективность синаптической передачи . В этих условиях облегчается формирование болевого ощущения.

Однако повреждение периферических и центральных структур соматосенсорной системы, на наш взгляд, не может рассматриваться в качестве непосредственной самостоятельной причины возникновения невропатической боли, а является лишь предрасполагающим фактором. Основанием для подобных рассуждений служат данные, свидетельствующие о том, что невропатическая боль возникает далеко не всегда, даже при наличии клинически подтвержденного повреждения структур соматосенсорного анализатора. Так, перерезка седалищного нерва приводит к появлению болевого поведения только у 40-70% крыс . Повреждение спинного мозга с симптомами гипалгезии и температурной гипестезии сопровождается центральными болями у 30% пациентов . Не более 8% больных, перенесших мозговой инсульт с дефицитом соматосенсорной чувствительности, испытывают невропатические боли . Постгерпетическая невралгия в зависимости от возраста пациентов развивается у 27-70% больных, перенесших опоясывающий лишай .

Невропатическая боль у пациентов с клинически верифицированной сенсорной диабетической полиневропатией отмечается в 18-35% случаев . И, наоборот, в 8% случаев у пациентов с сахарным диабетом присутствует клиническая симптоматика невропатической боли при отсутствии признаков сенсорной полиневропатии. Учитывая также, что выраженность болевой симптоматики и степень нарушений чувствительности у подавляющего большинства пациентов с невропатиями не взаимосвязаны , можно полагать, что для развития невропатической боли недостаточно наличия повреждения соматосенсорной нервной системы, а требуется ряд условий, приводящих к нарушению интегративных процессов в сфере системной регуляции болевой чувствительности. Именно поэтому в определении невропатической боли, наряду с указанием первопричины (повреждения соматосенсорной нервной системы), должен присутствовать либо термин «дисфункция», либо «дизрегуляция», отражающий важность нейропластических реакций, влияющих на устойчивость системы регуляции болевой чувствительности к действию повреждающих факторов. Иными словами, у ряда индивидуумов изначально существует предрасположенность к развитию устойчивых патологических состояний, в том числе в виде хронической и невропатической боли.

На это указывают данные о существовании у крыс различных генетических линий высокой и низкой устойчивости к развитию невропатического болевого синдрома после перерезки седалищного нерва . Кроме этого, анализ заболеваний, коморбидных невропатической боли, также свидетельствует о первоначальной несостоятельности регуляторных систем организма у этих пациентов. У пациентов с невропатической болью заболеваемость мигренью, фибромиалгией, тревожно-депрессивными расстройствами значительно выше по сравнению с пациентами без невропатической боли . В свою очередь у пациентов с мигренью коморбидными являются следующие заболевания: эпилепсия, синдром раздраженного кишечника, язвенная болезнь желудка, бронхиальная астма, аллергия, тревожные и депрессивные расстройства . Пациенты с фибромиалгией чаще болеют гипертонической болезнью, синдромом раздраженного кишечника, остеоартритами, тревожными и депрессивными расстройствами . Перечисленные заболевания, несмотря на разнообразие клинической симптоматики, могут быть отнесены к так называемым «болезням регуляции», сущность которых во многом определяется дисфункцией нейроиммуногуморальных систем организма, неспособных обеспечить адекватное приспособление к нагрузкам .

Изучение особенностей биоэлектрической активности мозга у пациентов с невропатическими, хроническими и идиопатическими болевыми синдромами свидетельствует о наличии схожих изменений в фоновой ритмике ЭЭГ, отражающих дисфункцию корково-подкорковых отношений . Представленные факты позволяют считать, что для возникновения невропатической боли необходимо драматическое соединение двух основных событий — повреждения структур соматосенсорной нервной системы и дисфункции в корково-подкорковых отношениях головного мозга. Именно наличие дисфункции стволовых структур головного мозга во многом будет предопределять реакцию мозга на повреждение, способствовать существованию долго длящейся гипервозбудимости ноцицептивной системы и персистированию болевой симптоматики.

Психогенные болевые синдромы

К психогенным болевым синдромам согласно классификации Международной ассоциации по изучению боли относятся:

Боли, провоцируемые эмоциональными факторами и обусловленные мышечным напряжением;

Боли как бред или галлюцинация у пациентов с психозами, исчезающие при лечении основного заболевания;

Боли при истерии и ипохондрии, не имеющие соматической основы;

Боли, связанные с депрессией, не предшествующие ей и не имеющие какой-либо другой причины.

В клинике психогенные болевые синдромы характеризуются наличием у пациентов боли, не объяснимой никакими известными соматическими заболеваниями или поражением структур нервной системы. Локализация этой боли обычно не соответствует анатомическим особенностям тканей или зонам иннервации, поражение которых можно было бы подозревать в качестве причины боли. Возможны ситуации, при которых соматические повреждения, включая и нарушения структур соматосенсорной нервной системы, могут обнаруживаться, однако интенсивность боли при этом в значительной мере превышает степень повреждения . Иными словами, ведущим, пусковым фактором в генезе психогенной боли является психологический конфликт, а не повреждение соматических или висцеральных органов или структур соматосенсорной нервной системы.

Выявление психогенной боли является достаточно трудной задачей. Психогенные болевые синдромы часто протекают в виде соматоформного болевого расстройства, при котором болевые симптомы нельзя объяснить имеющейся соматической патологией и они не являются преднамеренными. Для пациентов, склонных к соматоформным расстройствам, характерно наличие в анамнезе множественных соматических жалоб, появившихся в возрасте до 30 лет и продолжающихся много лет. Согласно МКБ-10 для хронического соматоформного болевого расстройства характерно сочетание боли с эмоциональным конфликтом или психосоциальными проблемами, поэтому необходима идентификация психогенного этиологического фактора, о котором можно судить по наличию временных связей между болевой симптоматикой и психологическими проблемами. Для правильной диагностики соматоформного болевого расстройства необходима консультация психиатра для дифференцирования данного состояния с депрессией, шизофренией и другими психическими расстройствами, в структуре которых также могут отмечаться болевые синдромы. Понятие соматоформного болевого расстройства было введено в классификацию психических расстройств относительно недавно, и до настоящего времени оно вызывает много дискуссий.

Вместе с тем необходимо помнить, что возникновение боли, в том числе и психогенной, возможно только в случае активации ноцицептивной системы . Если при возникновении ноцицептивной или невропатической боли происходит прямая активация структур ноцицептивной системы (вследствие травмы тканей или повреждения структур соматосенсорной нервной системы), то у больных с психогенной болью возможно опосредованное возбуждение ноцицепторов — или по механизму ретроградной активации симпатическими эфферентами и/или посредством рефлекторного напряжения мышц. Длительное напряжение мышц при психоэмоциональных нарушениях сопровождается усилением синтеза альгогенов в мышечной ткани и сенситизацией терминалей ноцицепторов, локализованных в мышцах.

Психологический конфликт практически всегда также сопровождается активацией симпатической нервной системы и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси, что может посредством альфа2-адренорецепторов, локализованных на мембране ноцицепторов, способствовать ретроградному возбуждению ноцицепторов и их последующей сенситизации при помощи механизмов нейрогенного воспаления . В условиях нейрогенного воспаления из периферических терминалей ноцицепторов в ткани секретируются нейрокинины (субстанция Р, нейрокинин А и др.), которые обладают провоспалительным эффектом, вызывая увеличение проницаемости сосудов и высвобождение из тучных клеток и лейкоцитов простагландинов, цитокинов и биогенных аминов. В свою очередь, медиаторы воспаления, воздействуя на мембрану ноцицепторов, повышают их возбудимость. Клиническим проявлением сенситизации ноцицепторов при психоэмоциональных расстройствах будут зоны гипералгезии, которые легко диагностируются, например, у пациентов с фибромиалгией или головными болями напряжения.

Заключение

Представленные данные свидетельствуют о том, что болевой синдром независимо от этиологии его возникновения является результатом не только функциональных, но и структурных изменений, затрагивающих всю ноцицептивную систему — от тканевых рецепторов до корковых нейронов. При ноцицептивной и психогенной боли функционально-структурные изменения в системе болевой чувствительности проявляются сенситизацией периферических и центральных ноцицептивных нейронов, в результате которой повышается эффективность синаптической передачи и возникает стойкая гипервозбудимость ноцицептивных нейронов. У больных с невропатической болью структурные преобразования в ноцицептивной системе более значительны и включают формирование локусов эктопической активности в поврежденных нервах и выраженные изменения в интеграции ноцицептивных, температурных и тактильных сигналов в ЦНС. Необходимо также подчеркнуть, что патологические процессы, наблюдаемые в ноцицептивных структурах периферической и центральной нервной системы, в динамике развития любого болевого синдрома тесно взаимосвязаны. Повреждение тканей или периферических нервов, усиливая поток ноцицептивных сигналов, приводит к развитию центральной сенситизации (долговременному повышению эффективности синаптической передачи и гиперактивности ноцицептивных нейронов спинного и головного мозга).

В свою очередь, повышение активности центральных ноцицептивных структур отражается на возбудимости ноцицепторов, например, посредством механизмов нейрогенного воспаления, вследствие чего формируется порочный круг, поддерживающий долго длящуюся гипервозбудимость ноцицептивной системы. Очевидно, что устойчивость такого порочного круга и, следовательно, продолжительность боли будет зависеть либо от длительности воспалительного процесса в поврежденных тканях, обеспечивающих постоянный приток ноцицептивных сигналов в структуры ЦНС, либо от изначально существующей корково-подкорковой дисфункции в ЦНС, благодаря которой будет поддерживаться центральная сенситизация и ретроградная активация ноцицепторов. На это указывает также и анализ зависимости возникновения длительной боли от возраста. Доказано, что появление в пожилом возрасте хронического болевого синдрома чаще всего обусловлено дегенеративными заболеваниями суставов (ноцицептивные боли), в то время как идиопатические хронические болевые синдромы (фибромиалгия, синдром раздраженной кишки) и невропатические боли редко начинаются в пожилом возрасте .

Таким образом, в формировании хронического болевого синдрома определяющим является генетически детерминированная реактивность организма (в первую очередь структур ЦНС), которая является, как правило, чрезмерной, не адекватной повреждению, вследствие чего возникает порочный круг, поддерживающий долго длящуюся гипервозбудимость ноцицептивной системы.

Литература

Акмаев И.?Г., Гриневич В.?В. От нейроэндокринологии к нейроиммуноэндокринологии // Бюлл. эксперим. биол. и мед. 2001. №. 1. С. 22-32.

Бреговский В.?Б. Болевые формы диабетической полиневропатии нижних конечностей: современные представления и возможности лечения (обзор литературы) // Боль, 2008. № 1. С. 2-34.

Данилов А.?Б., Давыдов О.?С. Нейропатическая боль. М.: Боргес, 2007. 192 с.

Дизрегуляционная патология/Под ред. академика РАМН Г.?Н.?Крыжановского. М.: Медицина, 2002. 632 с

Крупина Н. А, Малахова Е. В, Лоранская И.?Д., Кукушкин М.?Л., Крыжановский Г.?Н. Анализ электрической активности мозга у больных с дисфункциями желчного пузыря // Боль. 2005. № 3. С. 34-41.

Крупина Н.?А., Хадзегова Ф.?Р., Майчук Е.?Ю., Кукушкин М.?Л., Крыжановский Г.?Н. Анализ электрической активности мозга у больных с синдромом раздраженной кишки // Боль. 2008. № 2. С. 6-12.

Кукушкин М.?Л., Хитров Н.?К. Общая патология боли. М.: Медицина, 2004. 144 с.

Пшенникова М.?Г., Смирнова В.?С., Графова В.?Н., Шимкович М.?В., Малышев И.?Ю., Кукушкин М.?Л. Устойчивость к развитию невропатического болевого синдрома у крыс линии август и популяции вистар, обладающих разной врожденной устойчивостью к стрессовому воздействию // Боль. 2008. № 2. С. 13-16.

Решетняк В.?К., Кукушкин М.?Л. Боль: физиологические и патофизиологические аспекты. В кн.: Актуальные проблемы патофизиологии. Избранные лекции (Под ред. Б.?Б.?Мороза) М.: Медицина, 2001. С. 354-389.

Abstracts of the Second International Congress on Neuropathic Pain (NeuPSIG). June 7-10, 2007. Berlin, Germany // Eur J Pain. 2007. V. 11. Suppl 1. S1-S209.

Attal N., Cruccu G., Haanpaa M., Hansson P., Jensen T.?S., Nurmikko T., Sampaio C., Sindrup S., Wiffen P. EFNS guidelines on pharmacological treatment of neuropathic pain // European Journal of Neurology. 2006. V. 13. P. 1153-1169.

Bernatsky S., Dobkin P.?L., De Civita M., Penrod J.?R. Comorbidity and physician use in fibromyalgia // Swiss Med Wkly. 2005. V. P. 135: 76-81.

Bjork M., Sand T. Quantitative EEG power and asymmetry increase 36 h before a migraine attack // Cephalalgia. 2008. № 2. Р. 212-218.

Breivik H., Collett B., Ventafridda V., Cohen R., Gallacher D. Survey of chronic pain in Europe: Prevalence, impact on daily life, and treatment // European Journal of Pain. 2006. V. 10. P. 287-333.

Classification of chronic pain: descriptions of chronic pain syndromes and definitions of pain terms/prepared by International Association for the Study of Pain, Task Force on Taxonomy; editors, H.?Merskey, N.?Bogduk. 2 nd ed. Seattle: IASP Press, 1994. 222 р.

Davies M., Brophy S., Williams R., Taylor A. The Prevalence, Severity, and Impact of Painful Diabetic Peripheral Neuropathy in Type 2 Diabetes // Diabetes Care. 2006. V. 29. P. 1518-1522.

Kost R.?G., Straus S.?E. Postherpetic neuralgia-pathogenesis, treatment, and prevention //New Engl J Med. 1996. V. 335. P. 32-42.

Lia C., Carenini L., Degioz C., Bottachi E. Computerized EEG analysis in migraine patients // Ital J Neurol Sci. 1995. V. 16 (4). Р. 249-254.

Long-Sun Ro, Kuo-Hsuan Chang. Neuropathic Pain: Mechanisms and Treatments // Chang Gung Med J. 2005. V. 28. № 9. P. 597-605.

Ragozzino M.?W., Melton L.?J., Kurland L.?T. et al. Population-based study of herpes zoster and its sequelae // Medicine. 1982. V. 61. P. 310-316.

Ritzwoller D.?P., Crounse L., Shetterly S., Rublee D. The association of comorbidities, utilization and costs for patients identified with low back pain // BMC Musculoskeletal Disorders. 2006. V. 7. P. 72-82.

Sarnthein J., Stern J., Aufenberg C., Rousson V., Jeanmonod D. Increased EEG power and slowed dominant frequency in patients with neurogenic pain // Brain. 2006. V. 129. P. 55-64.

Stang P., Brandenburg N., Lane M., Merikangas K.?R., Von Korff M., Kessler R. Mental and Physical Comorbid Conditions and Days in Role Among Persons with Arthritis // Psychosom Med. 2006. V. 68 (1). P. 152-158.

Tandan R., Lewis G., Krusinski P. et al. Topical capsaicin in painful diabetic neuropathy: controlled study with long-term follow-up //Diabetes Care. 1992. Vol. 15. P. 8-14.

Treede R.?D., Jensen T.?S., Campbell G.?N. et al. Neuropathuc pain: redefinition and a grading system for clinical and research diagnostic purposes // Neurology. 2008. V. 70. P. 3680-3685.

Tunks E.?R., Weir R., Crook J. Epidemiologic Perspective on Chronic Pain Treatment // The Canadian Journal of Psychiatry. 2008. V. 53. № 4. P. 235-242.

Waddell G., Burton A.?K. Occupational health guidelines for the management of low back pain at work: evidence review // Occup. Med. 2001. V. 51. № 2. P. 124-135.

Wall and Melzack’s Textbook of Pain. 5 th Edition S.?B.?McMahon, M.?Koltzenburg (Eds). Elsevier Churchill Livingstone. 2005. 1239 p.

М. Л. Кукушкин , доктор медицинских наук, профессор

Учреждение Российской академии медицинских наук НИИ общей патологии и патофизиологии РАМН , Москва

51072 0

Боль - важная адаптационная реакция организма, имеющая значение сигнала тревоги.

Однако, когда боль становится хронической, она теряет свое физиологическое значение и может считаться патологией.

Боль является интегративной функцией организма, мобилизирующей различные функциональные системы для защиты от воздействия повреждающего фактора. Она проявляется вегетосоматическими реакциями и характеризуется определенными психоэмоциональными изменениями.

Термин "боль" имеет несколько определений:

- это своеобразное психофизиологическое состояние, возникающее в результате воздействия сверхсильных или разрушительных раздражителей, вызывающих органические или функциональные нарушения в организме;
- в более узком смысле боль (dolor) - это субъективное тягостное ощущение, возникающее в результате воздействия указанных сверхсильных раздражителей;
- боль - физиологический феномен, информирующий нас о вредных воздействиях, повреждающих или представляющих потенциальную опасность для организма.
Таким образом, боль - как предупредительная, так и защитная реакция.

Международная Ассоциация по изучению боли дает следующее определение боли (Merskey, Bogduk, 1994):

Боль - неприятное ощущение и эмоциональное переживание, ассоциированное с действительным и потенциальным повреждением тканей или состояние, описываемое словами такого поражения.

Феномен боли не ограничивается исключительно органическими или функциональными нарушениями в месте ее локализации, боль также влияет на деятельность организма как индивидуума. На протяжении многих лет исследователи описывали неисчисляемое количество неблагоприятных физиологических и психологических последствий не облегченной боли.

Физиологические последствия не излеченной боли любой локализации могут включать всё, начиная от ухудшения функции желудочно-кишечного тракта и дыхательной системы и заканчивая усилением метаболических процессов, увеличением роста опухолей и метастазов, снижением иммунитета и удлинением сроков заживления, бессонницей, увеличением свертываемости крови, потерей аппетита и снижением трудоспособности.

Психологические последствия боли могут проявляться в виде гнева, раздражительности, чувства страха и тревоги, негодования, упадка духа, уныния, депрессии, уединения, потери интереса к жизни, снижения способности к выполнению семейных обязанностей, снижения сексуальной активности, что приводит к семейным конфликтам и даже к просьбе об эвтаназии.

Психологические и эмоциональные эффекты часто оказывают влияние на субъективную реакцию пациента, преувеличение или преуменьшение значимости боли.

Кроме того, определенную роль на выраженность психологических последствий боли может играть степень самоконтроля боли и заболевания пациентом, степень психосоциальной изоляции, качество социальной поддержки и, наконец, знание пациентом причин возникновения боли и ее последствий.

Врачу практически всегда приходится иметь дело с развившимися проявлениями боли-эмоциями и болевым поведением. Это означает, что эффективность диагностики и лечения определяется не только умением выявлять этиопатогенетические механизмы соматического состояния, проявляющегося или сопровождающегося болью, но и умением увидеть за этими проявлениями проблемы ограничения привычной жизни пациента.

Изучению причин возникновения и патогенеза боли и болевых синдромов посвящено значительное количество работ, в том числе и монографий.

Как научное явление боль изучают уже более ста лет.

Различают физиологическую и патологическую боль.

Физиологическая боль возникает в момент восприятия ощущений болевыми рецепторами, она характеризуется небольшой продолжительностью и находится в прямой зависимости от силы и длительности повреждающего фактора. Поведенческая реакция при этом прерывает связь с источником повреждения.

Патологическая боль может возникать как в рецепторах, так и в нервных волокнах; она связана с длительным заживлением и является более разрушающей из-за потенциальной угрозы нарушения нормального психологического и социального существования индивидуума; поведенческая реакция при этом - появление тревоги, депрессии, угнетенности, что усугубляет соматическую патологию. Примеры патологической боли: боль в очаге воспаления, невропатическая боль, деафферентационная боль, центральная боль.

Каждый вид патологической боли имеет клинические особенности, которые позволяют распознать ее причины, механизмы и локализацию.

Типы боли

Первый тип - острая боль, вызванная повреждением ткани, которая уменьшается по мере ее заживления. Острая боль имеет внезапное начало, короткую продолжительность, четкую локализацию, появляется при воздействии интенсивного механического, термического или химического фактора. Она может быть вызвана инфекцией, повреждением или хирургическим вмешательством, продолжается в течение нескольких часов или дней и часто сопровождается такими признаками как учащенное сердцебиение, потливость, бледность и бессонница.

Острой болью (или ноцицептивной) называют боль, которая связана с активацией ноцицепторов после тканевого повреждения, соответствует степени тканевого повреждения и длительности действия повреждающих факторов, а затем полностью регрессирует после заживления.

Второй тип - хроническая боль развивается в результате повреждения или воспаления ткани или нервного волокна, она сохраняется или повторяется в течение месяцев или даже лет после заживления, не несет защитной функции и становится причиной страдания пациента, она не сопровождается признаками, характерными для острой боли.

Невыносимая хроническая боль оказывает отрицательное влияние на психологическую, социальную и духовную жизнь человека.

При непрерывной стимуляции болевых рецепторов порог их чувствительности со временем снижается, и неболевые импульсы тоже начинают вызывать болевые ощущения. Развитие хронической боли исследователи связывают с неизлеченной острой болью, подчеркивая необходимость адекватного ее лечения.

Неизлеченная боль в последствии приводит не только к материальной нагрузке на пациента и его семью, но и влечет за собой огромные расходы общества и системы здравоохранения, включая более длительные сроки госпитализации, снижение трудоспособности, многократное посещение амбулаторных клиник (поликлиник) и пунктов неотложной помощи. Хроническая боль является наиболее частой общераспространенной причиной длительной частичной или полной нетрудоспособности.

Существует несколько классификаций боли, одну из них см. в табл. 1.

Таблица 1. Патофизиологическая классификация хронической боли

Классификация боли

Соматическая боль возникает при повреждении или стимуляции кожи тела, а также при повреждении более глубоких структур - мышц, суставов и костей. Костные метастазы и хирургические вмешательства являются обычными причинами соматической боли у пациентов, страдающих опухолями. Соматическая боль, как правило, постоянна и довольно четко ограничена; она описывается как боль пульсирующая, грызущая и т.д.

Висцеральная боль

Она описывается как глубокая, сжимающая, генерализованная и может иррадиировать в кожу. Висцеральная боль, как правило, постоянна, пациенту трудно установить ее локализацию. Нейропатическая (или деафферентационная) боль появляется при повреждении или раздражении нервов.

Она может быть постоянной или неустойчивой, иногда стреляющей и обычно описывается как острая, колющая, режущая, жгучая или как неприятное ощущение. Вообще, нейропатическая боль наиболее серьезная по сравнению с другими видами боли, она труднее поддается лечению.

Клинически боль

Эта классификация может быть полезной для первоначальной терапии, однако, в дальнейшем подобное деление невозможно из-за тесного сочетания этих болей.

Ноцигенная боль

Боль при повреждении внутренних органов является следствием быстрого сокращения, спазма или растяжения гладких мышц, поскольку сами гладкие мышцы нечувствительны к жару, холоду или рассечению.

Боль от внутренних органов, имеющих симпатическую иннервацию, может ощущаться в определенных зонах на поверхности тела (зоны Захарьина-Геда) - это отраженная боль. Наиболее известные примеры такой боли - боль в правом плече и правой стороне шеи при поражении желчного пузыря, боль в нижней части спины при заболевании мочевого пузыря и, наконец, боль в левой руке и левой половине грудной клетки при заболеваниях сердца. Нейроанатомическая основа этого феномена не совсем понятна.

Возможное объяснение состоит в том, что сегментарная иннервация внутренних органов та же, что и отдаленных областей поверхности тела, однако это не объясняет причины отражения боли от органа к поверхности тела.

Ноцигенный тип боли терапевтически чувствителен к морфину и другим наркотическим анальгетикам.

Нейрогенная боль

Нейрогенная боль имеет много клинических форм.

К ним можно отнести некоторые поражения периферической нервной системы, такие как постгерпетическая невралгия, диабетическая нейропатия, неполное повреждение периферического нерва, особенно срединного и локтевого (рефлекторная симпатическая дистрофия), отрыв ветвей плечевого сплетения.

Нейрогенная боль вследствие поражения центральной нервной системы обычно бывает обусловлена цереброваскулярной катастрофой - это известно под классическим названием "таламического синдрома", хотя исследования (Bowsher et al., 1984) показывают, что в большинстве случаев очаги поражения расположены в иных областях, чем таламус.

Многие боли являются смешанными и клинически проявляются ноцигенными и нейрогенными элементами. Например, опухоли вызывают и повреждение тканей и компрессию нервов; при диабете ноцигенная боль возникает вследствие поражения периферических сосудов, а нейрогенная - вследствие нейропатии; при грыжах межпозвонкового диска, компрессирующих нервный корешок, болевой синдром включает жгучий и стреляющий нейрогенный элемент.

Психогенная боль

Оно усилено у истерических личностей, и более точно отражает реальность у пациентов неистероидного типа. Известно, что люди различных этнических групп отличаются по восприятию послеоперационной боли.

Пациенты европейского происхождения отмечают менее интенсивную боль, чем американские негры или латиноамериканцы. У них также отмечается низкая интенсивность боли по сравнению с азиатами, хотя эти отличия не очень значительны (Faucett et al., 1994). Некоторые люди более устойчивы к развитию нейрогенной боли. Поскольку эта тенденция имеет вышеупомянутые этнические и культуральные особенности, она кажется врожденной. Поэтому так заманчивы перспективы исследований, направленных на поиск локализации и выделение "гена боли" (Rappaport, 1996).

Любое хроническое заболевание или недомогание, сопровождающееся болью, влияет на эмоции и поведение личности.

Боль часто ведет к появлению тревоги и напряжения, которые сами увеличивают восприятие боли. Это поясняет важность психотерапии в контроле над болью. Биологическая обратная связь, релаксационный тренинг, поведенческая терапия и гипноз, применяемые в качестве психологического вмешательства, оказываются полезными в некоторых упорных, рефрактерных к лечению случаях (Bonica, 1990, Wall, Melzack, 1994, Hart, Alden, 1994).

Лечение бывает эффективным, если учитывает психологическую и др. системы (окружающую среду, психофизиологию, поведенческую реакцию), которые потенциально влияют на болевое восприятие (Cameron, 1982).

Обсуждение психологического фактора хронической боли ведется на основе теории психоанализа, с бихевиористских, когнитивных и психофизиологических позиций (Gamsa, 1994).

Г.И. Лысенко, В.И. Ткаченко

Боль слева под лопаткой заставляет мнительного человека сразу думать об инфаркте. Конечно, не стоит забывать об этом опасном для жизни состоянии, но чаще всего боль сзади и слева возникает по менее опасным причинам. Стоит ознакомиться, почему болит...

Солнечное или чревное сплетение расположено под грудиной, в пространстве, образованном реберными дугами. Большинство считает причиной боли в солнечном сплетении заболевания желудка, но это не всегда так....

Боль в колене во время ходьбы может появляться ненадолго и проходить без следа, а иногда коленный сустав постоянно болит при движении. Если в первом случае болевой синдром вызван кратковременным защемлением нервного корешка или сосудистым спазмом,...

Причину боли в коленной чашечке всегда необходимо установить как можно скорее. Часто дискомфорт появляется вследствие серьезных заболеваний, которые без лечения прогрессируют и приводят к тяжёлым нарушениям в состоянии суставов. Возникать боль в...

Из-за анатомических особенностей коленное сочленение подвергается большим нагрузкам при ходьбе, беге или других физических усилиях и жалобы на боль в колене встречаются часто. Причиной боли в коленном суставе может стать не только суставное...

Причиной боли в колене сбоку с внутренней стороны могут оказаться многие факторы различной природы. Если не проводить своевременного полноценного лечения, то состояние может серьёзно усугубляться и приводить к появлению негативных последствий....

Причинами тянущих болей под коленом сзади могут стать различные патологии, которые связаны как с самим суставом, так и с расположенными рядом тканями. Чем раньше начата терапия, тем выше вероятность того, что с неприятными ощущениями удастся...

Когда болит под коленом при сгибании и разгибании, нормально ходить невозможно, и больному требуется медицинская помощь. Причин этого явления достаточно много, и для устранения боли необходимо точно установить, что её вызвало. ...

Причины боли сзади под коленом достаточно разнообразны и требуют не одинаковой терапии. Коленный сустав признан медиками одним из наиболее сложных по своему строению, из-за чего проблемы с ним встречаются чаще всего....

В клинической практике боль в спине довольно распространенный синдром. Поражает она поясничный отдел позвоночника, при этом у пациент ощущает «опоясывающую» боль. Так проявляются дегенеративные, мышечно-скелетные и дистрофические патологии в виде...

Наверное, почти у каждого временами возникает чувство, будто голова зажата в тисках. Боль в висках давит, мешает думать, просто сводит с ума. Единственная мысль, которая не покидает ни на миг - как избавиться от этой муки. Наиболее популярными...

Народная мудрость гласит: "Муж в доме - глава, а жена – шея. Куда шея повернется, туда голова и смотрит". Сложно описать, насколько важную роль играет шея. Ведь именно в ней находится гортань, благодаря чему мы можем разговаривать, через неё...

Боли в спине встречается очень часто. Наиболее этому подвержены люди в возрасте, тем не менее периодически с такой болью сталкиваются все. Кроме того часто обращаются рабочие, которым приходиться поднимать тяжелые грузы, а так же люди с...

Наверное, каждый хорошо знаком с ощущением боли в горле. Неприятное ощущение, создающее сложности при глотании, разговоре, постоянный дискомфорт. Однако далеко не все воспринимают появление боли в горле как сигнал к началу активный действий. На...

Всё живое любит свободу. Свободу жизни, выбора, движения… Однако иногда это слишком большая роскошь, о которой приходится лишь мечтать. Случается, что свобода движения сковывается болью в суставах, каждый шаг становится мучением. Почему так...

Боли в животе могут каждого застать врасплох, ведь они могут появиться в любой момент. Причин для возникновения таких болей имеется немало, ведь именно в брюшной полости находится большинство внутренних органов......

Головная боль очень часто сопровождает беременность. Больше всего такие проявляются в первом триместре беременности. Усиление головных болей так же наблюдается у тех беременных, которые до этого страдали частыми болями в голове. Наибольший...

Боль в правом подреберье может возникать в ряде причин. Для начала стоит знать, что она возникает в случае поражения одного из органов, располагающихся в этой области, а именно печень с желчным пузырем, двенадцатиперстная и ободочная кишки, петли...

В ходе дальнейшей эволюции система болевой чувствительности приобрела контролирующую функцию. При стимуляции ноцицепторов возникает ощущение «физиологической» (ноцицептивной) боли, которое вызывает активацию защитных рефлексов. Порог возбуждения ноцицепторов может снижаться под воздействием медиаторов воспаления или высвобождаемых под влиянием нейрогенных импульсов пептидов (нейрогенное воспаление). Боль может также развиваться после повреждения или дисфункции ЦНС, входящих в ноцицептивную систему (невропатическая, или неврогенная боль) и представляет собой в этих случаях отдельный синдром (первичное болевое расстройство; таламический синдром). При назначении обезболивающей терапии следует учитывать наряду с происхождением боли ее интенсивность и прогноз основного заболевания.

При хронической боли не наблюдается признаков гиперактивности симпатической нервной системы, однако она также может сопровождаться вегетативными проявлениями (например, усталостью, снижением либидо, потерей аппетита) и пониженным настроением. Способность переносить боль существенно различается среди людей.

Патофизиология боли

Висцеральная боль, связанная с перерастяжением полого органа, не имеет четкой локализации и имеет глубокий, ноющий или схваткообразный характер; она также может проецироваться на отдаленные участки поверхности кожи.

Боль, предположительно обусловленную психологическими факторами, нередко обозначают термином «психогенная боль». Этот тип боли может быть отнесен к группе соматоформных расстройств (например, хронические болевые расстройства, соматизированные расстройства, ипохондрия).

Передача болевых импульсов и модуляция боли . Болевые волокна вступают в спинной мозг, проходя через спинномозговые ганглии и задние корешки.

Сенситизация периферических нервных образований и структур на различных уровнях ЦНС, влекущая долгосрочные синаптические перестройки в корковых чувствительных полях (ремоделирование), в итоге может приводить к поддержанию повышенного восприятия боли.

Болевой сигнал модулируется на нескольких уровнях, включая сегментарный уровень и модуляцию эфферентными волокнами, при помощи различных нейромедиаторов, например эндорфинов (в т.ч. энкефалины) и моноаминов (норадреналин). Взаимодействие (пока еще недостаточно изученное) этих медиаторов приводит к усилению или уменьшению восприятия и ответа на боль. Они обусловливают обезболивающее действие влияющих на ЦНС лекарственных препаратов при хронической боли (например, опиоидов, антидепрессантов, противосудорожных препаратов, стабилизаторов мембран) посредством взаимодействия с определенными рецепторами и изменения нейрохимических процессов.

Психологические факторы не только определяют вербальный компонент выражения ощущения боли (т.е. имеет ли место стоическое восприятие боли или пациент чувствителен к ней), но и приводят к генерированию эфферентных импульсов, модулирующих передачу болевого импульса на протяжении всего пути.

Болевые рецепторы на коже, в мышцах и суставах (ноциоцепторы) определяют ощущение боли и передают информацию в спинной и головной мозг посредством Аβ и C-волокон.

Воздействие на кожу и внутренние органы сильными неболевыми стимулами (растяжение, температура), а также повреждение тканей вызывают открытие специфических ионных каналов (например, TRV1 [рецептор транзитного потенциала по ваниллоиду], ASIC [ионного канала, чувствительного к кислоте]), что активирует болевые рецепторы (ноцицепторы). При некрозе из клеток выделяются ионы К + и внутриклеточные белки. К + вызывает деполяризацию болевых рецепторов, а белки и (в некоторых случаях) проникшие микроорганизмы способствуют развитию воспаления и высвобождению медиаторов боли. Лейкотриены, PGE 2 , брадикинин, цитокины, нейтрофилы и гистамин сенситизируют (повышают чувствительность) болевые рецепторы. Развивается повышенная чувствительность к болевым стимулам, которая называется гипералгезией или аллодинией, при которой даже под-пороговые болевые и безопасные стимулы вызывают боль. Повреждение ткани активирует свертывание крови, высвобождение брадикинина и серотонина. При закупорке сосудов развивается ишемия, во внеклеточном пространстве накапливаются ионы К + и Н + которые активируют уже сенситизированные болевые рецепторы. Гистамин, брадикинин и PGE 2 обладают сосудорасширяющим свойством и повышают проницаемость сосудов. Это приводит к локальному отеку, повышению давления в тканях и стимуляции болевых рецепторов. Высвобождается вещество Р и пептид, связанный с геном кальцитонина, которые вызывают воспалительную реакцию, а также расширение сосудов и увеличение их проницаемости.

Предполагается, что вазоконстрикция (обусловленная серотонином) с последующей вазодилатацией вызывает приступы мигрени (повторяющейся сильной головной боли, чаще возникающей в одной половине головы и связанной с неврологическими дисфункциями вследствие, по крайней мере в определенной степени, нарушения вазомоторной регуляции в ЦНС). Генетическая причина мигрени - мутация в гене, кодирующем потенциалзависимые Ca 2+ -каналы L-типа).

Чувствительные (афферентные) нервные волокна, идущие от органов и поверхности кожи, переплетаются в сегментах спинного мозга, т. е. аксоны чувствительных клеток сходятся на определенных нейронах спинного мозга. Раздражение ноцицепторов органов вызывает болевые ощущения в тех областях кожи, афферентные нервные волокна которых заканчиваются в том же сегменте спинного мозга (отраженная боль). Так, например, при инфаркте миокарда боль иррадиирует в левое плечо и левую руку (зона Геда).

Проецируемая боль возникает при раздражении нерва, обеспечивающего проведение болевого сигнала, и ощущается в области иннервации нерва.

Например, при раздражении или повреждении локтевого нерва боль возникает в локтевой борозде. Особая форма проецируемой боли - фантомная боль после ампутации конечности. При невралгии длительное патологическое возбуждение нерва или задних корешков приводит к хронической боли в зоне иннервации.

Болевые импульсы через синапсы афферентных нервных волокон поступают в спинной мозг и через переднелатеральные пути, проходящие в передних и боковых канатиках спинного мозга, - к таламусу, а оттуда в соматосенсорную кору, поясную извилину и островную кору. Различают несколько компонентов боли: сенсорный (например, восприятие локализации и интенсивности), эмоциональный (недомогание), двигательный (защитный рефлекс, мышечный тонус, мимика) и вегетативный (изменение АД, тахикардия, расширение зрачков, потливость, тошнота). Связи в таламусе и спинном мозге ингибируются нисходящими путями, которые направляются от коры, центрального серого вещества среднего мозга и ядер шва. В нисходящих путях используются медиаторы норадреналин, серотонин и, особенно, эндорфины. Поражение таламуса, например, вызывает боль за счет нарушения этого ингибирования [таламический синдром).

Аβ волокна

• Миелинизированные
• Быстродействующие
• Сконцентрированы в точке стимуляции
• Поверхностные
• Реагируют на механические и термические раздражения.

C-волокна

• Без миелиновой оболочки
• Медленно действующие
• Расположены в глубоких слоях кожи
• Большое хорошо определяемое рецепторное поле
• Находятся во всех тканях, за исключением спинного и головного мозга
• Чувствительны к повреждению
• Реагируют на механические и термические раздражения
• Хроническая боль
• Вторичная ноющая боль.

Характеристики боли

Транзитная (проходящая)

• Кратковременная
• Локализованная.

Острая

• Внезапный приступ
• Острая
• Локализованная.

Хроническая

• Постепенное начало
• Продолжительная
• Причина может быть неизвестна
• Без точной локализации
• Оказывает влияние на поведение
• Непрогнозируемая.

Боль может также быть

• Поверхностной/глубокой
• Локализованной/разлитой/иррадиирующей
• Некупируемой
• Психогенной.

Влияющие факторы

• Тяжесть, распространенность и протяженность повреждения
• Когнитивные факторы:
• Предыдущий опыт
• Культура
• Ожидания
• Обстоятельства и эмоции
• Стресс
• Окружающая обстановка
• Общее состояние здоровья
• Социальная поддержка
• Компенсация.

Особенности у пациентов пожилого возраста

Боль является сложным индивидуальным переживанием, с трудом поддающимся объективной оценке. Клиническая оценка боли может помочь нашему пониманию ее происхождения и быть полезной при оценке эффективности лечения.

Основные принципы оценки боли

• Подробный анамнез
• Использование подходящих и доступных инструментов или устройств

Шкалы оценки боли

Визуальная аналоговая шкала (VAS)

Рисуют вертикальную линию длиной 10 см с отметкой на одном конце - нет боли (0) и самая сильная боль, какую только можно представить (10 см) - на другом конце. Пациента просят отметить на линии степень выраженности его боли.

Цифровая шкала

11ациента просят указать число на шкале между 0-100, отражающее интенсивность его боли.

Опросники по боли

Опросный лист McCill

Состоит из 20 групп слов. Группы 1-10 определяют физикальные характеристики боли; 11-15 характеризуют субъективные характеристики; 16 - описывает интенсивность и 17-20 - прочие вопросы. Пациента просят посмотреть на каждую группу и подчеркнуть не более одного подходящего слова в группе, которое более соответствует его ощущению боли.

Схемы

Схема тела

Используется для локализации боли. Пациент также описывает тип боли, распространение, степень интенсивности, является ли она постоянной или перемежающейся и действия, которые усиливают или облегчают боль.

Схема липа

Больному показывают схему с серией лиц, с разнообразными выражениями от радости до страдания. Пациент указывает на лицо, более всего соответствующее его ощущениям. Этот способ больше подходит для обследования детей.

Острая и хроническая боль

• Выбор метода лечения проводят по ступенчатой схеме в соответствии с интенсивностью боли и эффективностью предыдущего лечения. Сочетание препаратов, воздействующих на периферическом и центральном (ЦНС) уровнях, усиливает анальгетический эффект.
• Дополнительные методы лечения включают медикаментозные (например, психотропные средства, уменьшающие связанные с болью переживания, местные анестетики) и немедикаментозные (например, физиотерапия, лечебная гимнастика, оперативное лечение, лучевая терапия, психотерапия) методы.
• При лечении хронической боли необходимо учитывать роль психического фактора в происхождении болевого синдрома (психогенная боль), состояние психологической защиты и форму выражения жалоб (психосоциальные аспекты, психодинамика). Применение опиатов для лечения сильной боли почти никогда не приводит к психической зависимости, но вызывает привыкание (в фармакологическом смысле этого понятия). После отмены опиатов могут появляться соматические признаки синдрома отмены (физическая зависимость).

Лечение боли часто становится междисциплинарной медицинской проблемой и требует применения многих лекарственных средств. В связи с этим создаются научно-консультативные центры лечения боли, в которые следует направлять пациентов со стойким резистентным к лечению болевым синдромом.

Боль при заболеваниях опорно-двигательного аппарата

Боль при заболеваниях опорно-двигательного аппарата включает такие состояния, как миофасциальные синдромы, люмбаго, цервикобрахиалгия, фасеточный синдром, синдром Костена, фибромиалгию, псевдорадикулярный синдром. Любой функциональный элемент опорно-двигательного аппарата может стать источником ноцицептивной боли, вызванной вышеуказанными заболеваниями или чрезмерными функциональными нагрузками.

Миофасциальный синдром

Миофасциальные синдромы связаны с чрезмерной функциональной нагрузкой мышц, сухожилий, суставов и других элементов костно-мышечной системы и/или с псевдовоспалительными изменениями (например, при фибромиалгии, ревматической полимиалгии). Появляются или усиливаются боли при движениях, кроме того их можно вызвать с помощью специальных приемов, используемых при обследовании.

Лечение

• Основной метод лечения - последовательная целенаправленная лечебная гимнастика, призванная скорректировать чрезмерные и неадаптивные функциональные нагрузки на мышцы и сухожилия. Разработаны специальные программы лечения.
• Многие исследования показали, что при люмбаго или других миофасциальных синдромах, не имеющих морфологических коррелятов, постельный режим более 2 дней противопоказан. Ранняя мобилизация и лечебная гимнастика направлены на предотвращение хронизации боли.
• Дополнительно следует применять физиотерапевтические, тепловые или холодовые процедуры.
• Массаж обычно дает лишь кратковременный эффект и показан в редких случаях.
• Блокады с подкожным или внутримышечным введением местных анестетиков оказывают немедленное воздействие, прерывают порочный круг между болью и рефлекторным мышечным напряжением, облегчают проведение лечебной гимнастики, но, к сожалению, обладают лишь кратковременным эффектом.
• Одним из методов местного воздействия, не дающим побочные эффекты, является чрескожная электронейростимуляция (ЧЭНС), которая оказывает лечебный эффект в 30-40% случаев. Она применяется в качестве подготовки или дополнения к лечебной гимнастике и физиотерапии.
• Анальгетические средства с периферическим механизмом действия показаны далеко не во всех случаях и имеют очень ограниченный спектр показаний в рамках долгосрочного лечения боли. Они необходимы лишь в остром периоде, в качестве неотложной терапии. К ним относятся диклофенак, ибупрофен, мелоксикам, лорноксикам (ксефокам), напроксен. Иногда возможно применение кортикостероидов (преднизолона).

Боль при поражении периферической нервной системы

Повреждения периферических нервов вызывают болезненные ощущения, обозначаемые как невропатическая (неврогенная) боль. Невропатическая боль бывает связана с процессом патологической регенерации. Невропатическая боль часто имеет тупой, мучительный, жгучий характер, может сопровождаться парестезиями и нарушением поверхностной чувствительности.

Лечение

Основные принципы лечения невропатической боли:

• Медикаментозное лечение зависит от характера боли. Приступообразные, пронизывающие боли поддаются лечению карбамазепином, габапентином и другими антиконвульсантами.
• При постоянной однообразной мучительной боли могут оказать эффект трициклические и другие антидепрессанты. Наиболее полно исследована эффективность амитриптилина. Применяют также доксепин (синэкван), имипрамин (мелипрамин) и другие трициклические антидепрессанты.
• Возможно сочетание вышеуказанных препаратов с низкопотенциальным нейролептиком, например, левомепромазином (тизерцином). (внимание: возможно падение артериального давления) или бензодиазепином, которые назначаются коротким курсом с целью уменьшения болезненных переживаний.

Боль в культе и фантомная боль

Оба эти вида болевых ощущений обозначаются термином деафферентационная боль. Болезненные ощущения (фантомная боль) или безболезненные ощущения (фантомное чувство) в ампутированной конечности наблюдаются в 30-90% случаев. Основную роль в патогенезе этих ощущений играют процессы функциональной перестройки в ЦНС и процессы регенерации в периферическом нерве. Фантомные ощущения наиболее выражены в дистальных отделах ампутированной конечности. С годами их «площадь» имеет тенденцию к постепенному уменьшению подобно тому, как складывается труба телескопа (феномен телескопа). Фантомная боль может быть приступообразной или хронической персистирующей. Дегенеративные процессы в культе, неврома нервного окончания и использование протеза могут приводить к прогрессированию болевых ощущений. Фантомная боль часто сочетается с болью в области культи, которая развивается вследствие механического раздражения невромой нервных окончаний и сопровождается болезненными парестезиями. Боли могут персистировать в течение всей жизни и усиливаться с возрастом.

Лечение

• Чрескожная электронейростимуляция (ЧЭНС): на начальной стадии оказывает эффект у 80% больных, через 4 года после начала боли эффективность составляет 47%. ЧЭСН в области культи пациенты обычно переносят хорошо, побочные эффекты (неприятные ощущения под действием электродов) наблюдаются очень редко.
• При недостаточной эффективности ЧЭНС возможна имплантация эпидурального стимуляционного электрода. Однако при этом могут развиваться стойкие парестезии, охватывающие всю конечность; после преодоления технических проблем возможен хороший терапевтический эффект.
• При сильных болях часто приходится назначать анальгетик опиоидного ряда.
• Имеются сообщения об успешном парентеральном применении кальцитонина в дозе 200 ME в виде короткого курса. Контролируемых исследований не проводилось, механизм действия неизвестен.
• В отдельных случаях длительный эффект оказывает спинальная опиоидная аналгезия. До настоящего времени не накоплено большого опыта применения этого метода лечения вне сферы злокачественных новообразований, поэтому назначение данного лечения при боли в культе и фантомной боли носит экспериментальный характер.
• Так как фантомная боль и боль в культе способны существовать многие годы и оставаться при этом чрезвычайно интенсивными и мучительными, применяются методы хирургической деструкции. Химический невролиз с применением этилового спирта или фенола спинномозговых корешков или периферических нервов вызывает выраженные чувствительные нарушения и сейчас не применяется. С успехом используется коагуляция зоны вхождения задних корешков на различных уровнях спинного мозга.
• Иссечение невромы нервного окончания, повторная ампутация или оперативная санация культи не всегда приводят к ожидаемому уменьшению болей. Результаты лечения можно улучшить с помощью микрохирургической техники, так как при этом удается предотвратить повторное образование невромы. Исследования показывают, что склонность к образованию невром, имеет значительные индивидуальные вариации.

Боль при поражении периферических нервов и рефлекторная симпатическая дистрофия

Синонимами данных понятий являются термины «болезнь Зуде-ка», «альгодистрофия», «каузалгия», «симпатозависимая (симпатически поддерживаемая) боль» («sympathically maintained pain»).

Симптомы и признаки

• Повреждение периферических нервов первоначально приводит к нарушению чувствительности. Затем в процессе патологической регенерации образуются эфаптические контакты. Боль обычно сопровождается парестезиями, дизестезиями, аллодинией или гипералгезией, в происхождении которых главную роль играют регенерапионные процессы на периферическом и центральном уровне. Дизестезии, вызываемые при обследовании (например, симптом Тинеля), в процессе дальнейшей регенерации регрессируют, их сохранение является признаком плохого восстановления. Прогноз в отношении болевого синдрома более благоприятный в случае раннего наложения швов или замещения дефекта трансплантатом (например, икроножного нерва).
• При патологическом росте эфферентных симпатических волокон развиваются расстройства вегетативной иннервации в виде нарушения трофики, потоотделения, пиломоторных реакций, периферического кровообращения. С течением времени вследствие пластической реорганизации и регенерации может формироваться синдром вегетативных нарушений, протекающий в несколько стадий, при котором признаки гипер- и гиповозбудимости симпатических нервов сменяют друг друга (симпатическая рефлекторная дистрофия, альгодистрофия, каузалгия). Это заболевание не всегда можно полностью вылечить, иногда отдельные симптомы сохраняются на долго. Поэтому при лечении боли, связанной с повреждением периферических нервов, следует применять средства, воздействующие на симпатическую нервную систему.

Лечение

• При наличии признаков дисфункции симпатической нервной системы (рефлекторной симпатической дистрофии) рекомендуется блокада с применением местного анестетика в проекции симпатического ствола, звездчатого ганглия или региональная блокада с помощью гуанетидина и местного анестика. Если лечение оказывается эффективным, его продолжают, проводя курс блокад с интервалами в несколько дней. Эффект этого метода лечения может быть длительным. В случае рецидива (только при положительном эффекте блокад) возможно рассмотрение вопроса о симпатэктомии.
• Новым вариантом блокады симпатического ствола является ганглионарная локальная опиоидная аналгезия, при которой вместо местного анестетика применяют опиоидный препарат. Эффективность, по-видимому, существенно не отличается от эффективности предыдущего метода.
• Имеются сообщения о драматическом эффекте при парентеральном введении кальцитонина в дозе 100-200 ME короткими курсами. После нескольких минут после внутривенного введения препарата боль уменьшалась, эффект сохранялся в течение нескольких месяцев. Контролируемых испытаний не проводилось. Перед лечением рекомендуется определить уровень кальция в плазме.
• Оперативный невролиз показан только при наличии видимых невром, его эффективность не доказана.

Постгерпетическая невралгия

Реактивация вируса опоясывающего герпеса в спинномозговых ганглиях приводит к острому воспалению и некрозу псевдоуниполярных ганглиозных клеток с последующей дегенерацией проксимальных и дистальных отростков (опоясывающий лишай). Патологический рост и дефектная регенерация как периферических, так и центральных волокон приводит к нарушениям генерации и проведения болевых импульсов. У пожилых пациентов с сопутствующими заболеваниями нарушения регенерации и, соответственно, постгерпетическая невралгия развиваются чаще (у лиц старше 80 лет - в 80% случаев опоясывающего герпеса). Основными проявлениями постгерпетической невралгии являются хронические жгучие стреляющие невропатические боли, а также нарушения поверхностной чувствительности (аллодиния, гипералгезия).

Лечение

• Для местного воздействия рекомендуется применение 0,025- 0,075% мази капсаицина (содержащегося в стручковом перце). Капсаицин при регулярном применении способствует истощению тканевых запасов субстанции Р. Он всасывается в кожу и, перемещаясь путем ретроградного транспорта, воздействует как на дистальном, так и на проксимальном уровне. У 30-40% пациентов отмечается уменьшение болей. Комплаентность пациентов редко бывает достаточно хорошей из-за жжения, которое наблюдается при проведении первых процедур, а также в связи с необходимостью частого и длительного применения. Для уменьшения жжения применяют мазь, содержащую местные анестетики (например ксилокаин).
• ЧЭНС (чрескожная электронейростимуляция) особенно часто оказывается эффективной.
• В отсутствие эффекта применяют опиоидные анальгетики длительного действия, например, тилидин, трамадол или сульфат морфина.
• Эффективен также метод спинальной опиоидной аналгезии.
• Нейрохирургические методы лечения, такие как коагуляция зоны вхождения задних корешков, применяются лишь в крайнем случае (ultima ratio).

Хроническая компрессия спинномозговых корешков

Лечение

• Принципы лечения в целом те же, что и при костно-мышечных болевых синдромах. Базисная терапия состоит в проведении лечебной гимнастики и физиотерапии. Она направлена на предотвращение и устранение вторичных изменений осанки, анталгических поз, которые поддерживают и ухудшают течение болевого синдрома.
• Часто приходится на короткое время назначать курс лечения обезболивающими и противовоспалительными средствами. К ним относятся диклофенак, ибупрофен, напроксен, мелоксикам, лорноксикам, в исключительных случаях применяют слабые опиоидные анальгетики.
• Инъекции местных анестетиков, блокады фасеточных суставов также оказывают хороший, но кратковременный эффект.
• Наряду с ЧЭНС именно при данном виде болевого синдрома показана стимуляция задних столбов спинного мозга с помощью имплантированного электрода.
• Устойчивый эффект получен при имплантации инфузионного насоса для спинальной опиоидной аналгезии. Морфин вводится перидурально. В связи с тем, что при длительном и тяжелом заболевании пациент может надолго выпадать из активной профессиональной жизни, рекомендуется тщательно обдумывать выбор лечения, особенно при назначении дорогостоящих методов терапии.
• Психологическое состояние пациента с хронической интенсивной болью часто требует вмешательства психотерапевта. Эффективны методы поведенческой и поддерживающей психотерапии.

Центральные болевые синдромы

К центральным болевым синдромам относятся таламический синдром, петлевой (лемнисковый) болевой синдром, отрыв корешка.

Нарушение функционирования системы, контролирующей проведение болевых импульсов, может приводить к возникновению болевых синдромов. Сосудистые, травматические или ятрогенные поражения таламуса (таламический синдром), петли (петлевой болевой синдром), задних рогов спинного мозга или зоны вхождения корешков (отрыв корешка), спинномозговых ганглиев или гассерова узла (болевая анестезия) способны стать причиной тяжелых упорных хронических болей. Наряду с тупыми мучительными болями наблюдаются также нарушения чувствительности центрального происхождения, такие как аллодиния, гипералгезия, дизестезия. Болевые синдромы почти во всех случаях сопровождаются значительными аффективными нарушениями; пациенты становятся сварливыми, возбужденными, депрессивными или ажитированными, что затрудняет дифференциальную диагностику с первичным психическим расстройством.

Лечение

• При центральных болевых синдромах необходимо применение психотропных средств. Как и при других видах хронических болей, рекомендуется назначение трициклических антидепрессантов, изолированно или в сочетании с нейролептиками (см. выше).
• В большинстве случаев приходится на длительный срок назначать наркотические анальгетики, обычно применяют сульфат морфина.
• При отрыве корешков и других поражениях на более высоком уровне возможно внутрижелудочковое введение опиоидов. В связи с тем, что препараты вводят в непосредственной близости от чувствительных к опиоидам зон мозгового ствола, эффективны низкие дозы (1-3 мг морфина в сут.). Как и спинальная опиоидная аналгезия, этот метод носит экспериментальный характер.
• Для помощи пациенту в преодолении боли применяют различные методы психотерапии, например, поведенческую психотерапию, методы самовнушения, психодинамические методы.
• Хирургические деструктивные методы, такие как таламотомия, хордотомия или коагуляция зоны вхождения задних корешков, показаны лишь в крайнем случае. После них возможны рецидивы и осложнения.

Лечение боли

Анальгетики

• Простые анальгетики
• Парацетамол
• Опиаты
• Кодеин, дигидрокодеин (слабые)
• Трамадол (препарат выбора)
• Морфин (сильный)
• Нестероидные противовоспалительные препараты
• Диклофенак
• Ибупрофен и т. п.

Боль при повреждении нерва

• Антидепрессанты
• Амитриптилин
• Противосудорожные
• Габапентин и его предшественник прегабалин.

Терапия

• Уменьшение отека.
• Уменьшение натяжения тканей снижает химическое раздражение ноцицепторов.
• Покой:
• Уменьшение воспаления
• Уменьшение мышечного спазма.
• Мобилизация:
• Уменьшение отека
• Изменение сенсорных импульсов от суставов и мышц
• Профилактика образования рубцовой ткани.
• Функция.
• Электротерапия
• Изменение чувствительных импульсов в нервной системе.
• Термическое воздействие:
• Устранение местной ишемии
• Изменение чувствительных импульсов.
• Акупунктура
• Изменение энергетических потоков.
• Электронейростимуляция:
• Стимуляция крупных нервных волокон; закрывает болевые
• Стимуляция выработки эндорфинов.
• Массаж.
• Релаксация.
• Обучение.

Уменьшение боли достигается подавлением активности болевых рецепторов (например, путем охлаждения поврежденной области) и ингибирование синтеза простагландина. При охлаждении участков тела и применении местных анестетиков, которые ингибируют Na + -кaналы, передача болевых сигналов также снижается. Анестезия и алкоголь тормозят передачу болевых импульсов в таламус. Передача боли прекращается при хирургическом рассечении нерва. Электроакупунктура и чрескожная стимуляция нервов активируют нисходящие пути, ингибирующие боль. Рецепторы эндорфина активируются морфином и другими наркотиками. Эндогенные механизмы, ингибирующие боль, активируются при психологическом лечении.

При лечении некоторыми лекарственными средствами или в редких случаях врожденной аналгезии (например, мутации Na + -каналов SCN9A) человек может не чувствовать боль. Если причина боли не устраняется, последствия могут угрожать жизни. Варианты определенных генов, имеющих отношение к болевым ощущениям и механизмам передачи боли, приводят к генетической гипалгезии. К ним относятся, например, мутации опиоидных рецепторов (OPRM1), катехол-О-метилтрансферазы (СОМТ), мелатонинового рецептора 1 (MCIR) и транзиторного рецепторного потенциала (TRPV1).