Боли в ногах при вич инфекции. Как связаны ревматоидный артрит и ВИЧ? Вич, арвт и суставы

Самые полные ответы на вопросы по теме: "при вич могут ли болеть суставы лечение".

Люди, инфицированные вирусом иммунодефицита, довольно часто испытывают болевые ощущения различной этиологии.

Для того чтобы понять, почему при ВИЧ болит та или иная часть тела, нужно определить причину возникновения этого симптома. По статистике, почти у половины зараженных СПИДом неприятные ощущения связаны именно с самим недугом, тогда как у остальных они являются следствием лечения или вообще никоим образом не относятся к инфекции. Итак, какие боли при ВИЧ чаще всего беспокоят пациента?

Встречаются психологические (страх смерти, невозможность радоваться жизни, обостренное чувство вины) и физические боли. К последним относятся:

• головные;
• локализирующиеся в животе и в груди;
• в верхних отделах ЖКТ: ротовая полость, глотка и гортань;
• суставные и мышечные.

Какие мышцы болят при ВИЧ?

Если при ВИЧ болят мышцы, это говорит о поражении тканей возбудителем. Такое состояние встречается в 30% случаев инфицирования. Самая легкая форма – простая миопатия. Самая тяжелая – инвалидизирующий полимиозит. Он развивается довольно рано, поэтому его часто рассматривают как один из первых признаков заболевания. Однако даже при миопатии работоспособность сильно снижена. Как болят мышцы при ВИЧ? Характерными являются ноющие неприятные ощущения, которыя не становится сильнее или слабее. Следует отметить, что больше всего неудобств доставляют человеку боли спины и шеи. При ВИЧ – это нормальное явление, которое, однако, сильно мешает полноценной жизни. Боли в мышцах при ВИЧ возможно купировать, но необходимо понимать, что поврежденную ткань уже вряд ли можно восстановить. Для этого успешно используются анальгетики. Наиболее эффективными являются внутримышечные инъекции.

Боль в суставах при ВИЧ

Каждый инфицированный хотя бы раз задавался вопросом – болят ли суставы при ВИЧ? Дело в том, что такого рода проявление обычно списывают на другие недуги. Тем не менее, оно является самым распространенным симптомом. Встречается у более чем 60% пациентов со СПИДом. Такие боли действительно очень хорошо маскируются под ревматизм, поэтому саму антропатию нередко называют ревматическим синдромом.

Чаще всего при ВИЧ болят суставы крупного размера, такие как:

• локтевой;
• коленный;
• плечевой.

Подобные боли не носят постоянный характер и длятся не больше суток. Проходят они самостоятельно, без дополнительных вмешательств. Возникают из-за того, что нарушено кровообращение в костной ткани. Очень часто неприятные ощущения чувствуются вечером или ночью, гораздо реже – днем.

Еще статьи: Артрит плечевого сустава препараты

Существует два основных признака, которые помогут обнаружить связь между инфицированием вирусом иммунодефицита человека и болью в суставах:

• Поражение мелких суставов, например, межпозвоночных дисков. Это состояние называется недифференцированная спондилоартропатия.
• Наличие одновременно у одного пациента нескольких ревматоидных заболеваний – сочетанные спондилоартриты.

И то, и другое говорит о непосредственном отношении болей к инфекции. Протекать поражение суставов может следующим образом:

• Асимметричное поражение крупных суставов (преимущественно нижних конечностей), сопровождающееся сильным болевым синдромом, связанным обычно с некрозом костной ткани.
• Симметричный артрит, который быстро развивается и очень похож на ревматизм. Чаще всего встречается у мужчин и сопровождается поражением различных суставов и их групп.

Таким образом, боли при ВИЧ-инфекции возникают довольно часто и их интенсивность различная. К сожалению, избавиться можно только на некоторое время от симптома, но устранить сами повреждения невозможно.

Болит ли голова при ВИЧ?

Существует мнение, что люди, которые заражаются вирусом иммунодефицита, ведут неправильный образ жизни:…

Отзывы и комментарии

Оставить отзыв или комментарий

Поражение опорно-двигательного аппарата при ВИЧ-инфекции

… в 30-70% случаев выраженный клинический полиморфизм ВИЧ-инфекции включает ревматологические проявления .
Артралгия является наиболее частой ревматической манифестацией ВИЧ-инфекции; при этом боли, как правило, слабовыраженные, перемежающиеся, имеют олигоартикулярный тип поражения, захватывают преимущественно коленные, плечевые, голеностопные, локтевые и пястнофаланговые суставы. В некоторых случаев, но чаще на поздних стадиях болезни может иметь место выраженный болевой синдром в суставах верхних и нижних конечностей (как правило, в коленных, локтевых и плечевых суставах), продолжающийся менее 24 часов.
ВИЧ-ассоциированный артрит аналогичен артриту, развивающемуся при других вирусных инфекциях, и характеризуется, как правило, подострым олигоартритом с поражением (преимущественным) суставов нижних конечностей при отсутствии патологии мягких тканей и ассоциации с HLA B27. В синовиальной жидкости воспалительные изменения не определяются. При рентгенографии суставов патологическая симптоматика обычно не обнаруживается. Как правило, наблюдается спонтанное купирование суставного синдрома.
ВИЧ-ассоциированный реактивный артрит характеризуется типичной симптоматикой серонегативного периферического артрита с преимущественным поражением суставов нижних конечностей, развитием тяжелых энтезопатий, а также подошвенного фасциита, ахиллобурсита, дактилита («пальцы-сосиски») и выраженным ограничением подвижности больных. Отмечаются яркие внесуставные проявления (кератодермия, кольцевидный баланит, стоматит, конъюнктивит), развернутая симптоматика ВИЧ-ассоциированного комплекса в виде субфебрилитета, похудания, диареи, лимфаденопатии. Не характерно поражение костно-мышечного аппарата туловища. Течение, как правило, хроническое рецидивирующее. ВИЧ-ассоциированный реактивный артрит может возникать более чем за два года до установления диагноза ВИЧ-инфекции либо на фоне начала клинических проявлений СПИДа, но наиболее часто проявляется в период уже имеющегося тяжелого иммунодефицита.
ВИЧ-ассоциированный псориатический артрит, как правило, характеризуется быстрым прогрессированием суставных проявлений, и наличием корреляции между выраженностью поражения кожи и суставов. Запомните: любой больной с тяжелой атакой псориаза или формой болезни, устойчивой к традиционной терапии, должен быть обследован на ВИЧ-инфекцию.
ВИЧ-ассоциированный полимиозит развивается достаточно рано и может быть одним из первых проявлений поражения мышц. Основные его проявления аналогичны таковым при идиопатическом полимиозите: миалгии, похудание, слабость проксимальных мышечных групп, повышение сывороточной КФК, электромиограмма характеризуется миопатическим типом изменений в виде: миопатических потенциалов действия моторных единиц с ранней активацией и полной низкоамплитудной интерференцией; потенциалов фибрилляции, положительных острых зубцов. Мышечная биопсия выявляет признаки воспалительной миопатии: воспалительная инфильтрация периваскулярной и интерстициальной области вокруг миофибрилл в сочетании с их некрозом и репарацией.
Немалиновая миопатия характеризуется мышечной слабостью, гипотонией мышц, которые впервые появляются в тазовом поясе, затем в мышцах плечевого пояса, а затем по мере прогрессирования болезни приобретают генерализованный характер. При исследовании биоптатов мышечных волокон в световом микроскопе выявляются немалиновые тельца в виде палочковидных или нитевидных включений, расположенных под сарколеммой или в толще мышечного волокна.
Миопатия при «ВИЧ-обусловленной кахексии» диагностируется при наличии следующих критериев: потеря в весе более чем на 10% от исходного, хроническая диарея (>30 дней), хроническая усталость и документированная лихорадка (>30 дней) при отсутствии других причин.
Септический артрит в рамках ВИЧ-инфекции, как правило, развивается у «внутривенных» наркоманов или при сопутствующей гемофилии. Основными возбудителями септического артрита являются грамположительные кокки, гемофильная палочка, а также сальмонеллы. Заболевание проявляется острым моноартритом преимущественно тазобедренного или коленного сустава. Возможно поражение крестцово-подвздошных, грудино-реберных или грудино-ключичных сочленений. В целом ВИЧ-инфекция не оказывает существенного влияния на течение септических поражений опорно-двигательного аппарата, которые (осоложенения), как правило, успешно излечиваются при адекватной антибактериальной терапии и своевременном хирургическом вмешательстве.
Туберкулезный спондилит, остеомиелит, артрит. Туберкулез является одной из наиболее часто угрожающих жизни ВИЧ-ассоциированных оппортунистических инфекций. При этом на долю поражения опорно-двигательного аппарата приходится 2% случаев. (!) Наиболее частая локализация туберкулезного процесса – позвоночник, однако могут иметь место признаки остеомиелита, моно- или полиартрита. В отличие от классической болезни Потта, туберкулезный спондилит в рамках ВИЧ-инфекции может протекать с атипичной клинической и рентгенологической симптоматикой (слабовыраженные боли, отсутствие вовлечения в процесс межпозвонковых дисков, формирование очагов реактивного костного склероза), что приводит к за¬держкам в диагностике и своевременном лечении. Поражение костно-суставной системы атипичными микобактериями обычно развивается на более поздних стадиях ВИЧ-инфекции, когда уровень CD4-лимфоцитов не превышает 100/мм3. Среди возбудителей данной группы преобладают M. haemophilum и M. kansasii. При этом отмечается несколько очагов инфекции, а такие проявления, как узелки, язвы и свищи, наблюдаются у 50% больных.
Микотическое поражение суставов у ВИЧ-инфицированных. Основными возбудителями являются Candida albicans, Sporotrichosis schenkii и Penicillium marneffei (в южном Китае и странах Юго-Восточной Азии). Поражение грибом Penicillium marneffei происходит на поздних стадиях ВИЧ-инфекции и протекает с лихорадкой, анемией, лимфаденопатией, гепатоспленомегалией, острым моно-, олиго- или полиартритом, а также множественными подкожными абсцессами, кожными язвами, свищами и мультифокусным остеомиелитом.
Диагноз инфекции опорно-двигательного аппарата у больных с ВИЧ-инфекцией может быть затруднен по следующим причинам: (1) отсутствие лейкоцитоза в периферической крови и в синовиальной жидкости, особенно на поздних стадиях ВИЧ-инфекции; (2) атипичная локализация поражения; (3) возбудители, выделенные из сустава и из крови, могут быть различными при полимикробной этиологии поражения; (4) проблемы с идентификацией возбудителя при наличии предшествующего лечения антибиотиками; (5) стертость симптоматики на поздних стадиях ВИЧ-инфекции, когда в клинической картине выходят на передний план признаки поражения других органов и систем.
Необходимо помнить о возможности развития ревматологических синдромов в ассоциации с антиретровирусной терапией, например, о синдроме «зидовудиновой» миопатии. Этот синдром имеет острое начало в виде миалгии, пальпаторной болезненности в мышцах и проксимальной мышечной слабости в среднем через 11 мес. от начала лечения. Характерны повышение концентраций мышечных ферментов в сыворотке крови и миопатический тип ЭМГ. При исследовании биоптата мышечной ткани выявляют специфическую токсическую митохондриальную миопатию с появлением «рваных красных волокон», отражающих наличие патологических митохондриальных кристаллических включений. Прекращение лечения ведет к улучшению состояния больного. Уровни креатинкиназы нормализуются в течение 4-х недель, а мышечная сила восстанавливается через 8 недель от момента отмены препарата.
Применение ингибиторов протеаз может привести к возникновению рабдомиолиза (особенно в сочетании с приемом статинов), а также липоматоза слюнных желез. Описаны случаи развития адгезивного капсулита, контрактуры Дюпюитрена и дисфункции височно-челюстного сустава при лечении индинавиром.
Остеонекроз и другие виды поражения костной ткани (например, остеопения, остеопороз), широко распространен среди ВИЧ-инфицированных больных, что обусловлено как самим заболеванием, так и проводимой антретровирусной терапией. Самая частая локализация асептического некроза – головка бедренной кости, поражение которой (при отсутствии жалоб) было выявлено с помощью магнитно-резонансной томографии более чем у 4% ВИЧ-инфицированных больных. Асептический некроз головки бедра в 40-60% случаев является двусторонним, а также может сочетаться с остеонекротическим поражением иной локализации (головка плечевой кости), мыщелки бедра, ладьевидные и полулунные кости и т.д.). По мере прогрессирования болезни более чем в 50% случаев возникает необходимость в оперативном лечении – протезировании тазобедренного сустава.

Еще статьи: Медиальный надмыщелок локтевого сустава болит

Ревматологические заболевания суставов при ВИЧ

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) довольно часто приводит к воспалению суставов. Поражения костно-суставной системы встречаются более чем у 60% пациентов с симптомами ВИЧ. Вирус дезорганизует нормальную работу лимфоцитов по защите, в частности, суставов. Бактерии легко проникают в беззащитные суставы и вызывают очаги воспаления, а также вторичные инфекционные артриты. Увеличивается вероятность развития опухолей.

Так же часто у людей с симптомами ВИЧ возникают боли в крупных суставах (локти, плечи, колени). Боли длятся недолго и объясняются нарушением кровообращения в костной ткани (особенно по ночам).

Перечислим некоторые ревматологические проявления при ВИЧ симптомах:
– артралгия коленных, плечевых, голеностопных, локтевых и пястнофаланговых суставов наиболее часто встречающееся заболевание суставов при ВИЧ инфекции;
– ВИЧ-ассоциированный артрит протекает слабовыраженно и аналогичен артриту при других вирусных заболеваниях суставов;
– ВИЧ-ассоциированный реактивный артрит может возникать может возникать задолго до появления первых симптомов ВИЧ инфекции. Но и в период полного развития СПИД, проявляется тоже достаточно часто;
– псориатический артрит, возникающий при поражении организма вирусом ВИЧ, развивается очень быстро, причем, возникает сильная корреляция между поражением кожи и суставов. Запомните важное правило: любой больной с внезапно возникшим псориазом или формой болезни, устойчивой к традиционной терапии, обязательно должен быть проверен на наличие симптомов ВИЧ инфекции;
– полимиозит при заражении ВИЧ может служить признаком наличия вируса в крови и суставах, поскольку его проявления можно отследить достаточно рано. Возникают похудание (потеря в весе более чем на 10%), слабость в мышцах, гипотония мышц (сначала проявляющаяся в в тазовом поясе, затем в мышцах плечевого пояса) , повышение температуры в течение длительного срока, хроническая диарея и постоянная хроническая усталость;
– септический артрит у больных СПИД поражает чаще всего группу «внутривенных» наркоманов и осложняется в ряде случаев сопутствующей гемофилией. Самые частые возбудители инфекции – сальмонеллы, кокки и гемофильная палочка. Вирус иммунодефицита, как правило, не оказывает существенного влияния на течение септических поражений. Прогноз при соответствующей и адекватной антибактериальной терапии благоприятный;
– туберкулез, как наиболее часто встречающаяся оппортунистическая инфекция при заражении ВИЧ может привести к туберкулезному спондилиту, остеомиелиту и артриту. Чаще всего локализуется в позвоночнике, протекает атипично (без болей и вовлечения в процесс межпозвонковых дисков), что приводит к задержкам в дигностике;
– микотическое поражение суставов при ВИЧ инфекции, как правило, происходит на поздних стадиях заболевания и протекает очень тяжело. Нередки анемия, лимфаденопатия, острый полиартрит и множественные подкожные абсцессы, свищи и язвы…
– развитие ревматологических синдромов при лечении СПИД иногда бывает обусловлено индивидуальным восприятием лечебных средств, применяемых в антиретровирусной терапии. Например, существует синдром «зидовудиновой» миопатии. Он протекает достаточно остро, и выражается в болезненности в мышцах, миалгии и мышечной слабости. Возникает такой комплекс симптомов примерно через 11 месяцев после начала лечения. Прекращение лечения ведет к улучшению состояния больного, например, сила мышц восстанавливается через 8 недель прекращения лечения против СПИД;
– остеопороз и остеонекроз часто встречается у людей с симптомами ВИЧ инфекции. Чаще всего диагностируют асептический некроз головки бедренной кости (и головки плечевой кости), что приводит к необходимости оперативного лечения. Примерно в 50% случаев приходится производить протезирование тазобедренного сустава.

В статье представлены основные данные по эпидемиологии, распространению и патогенезу пневмоцистоза, а также рассматриваются его клинические проявления, методы современной диагностики и подходы к лечению и профилактике этого заболевания при ВИЧ-инфекции. Приводятся схемы лечения и профилактики пневмоцистной пневмонии основными (Бисептол, пентамидин) и резервными препаратами, а также необходимые компоненты патогенетической терапии.

Пневмоцистоз привлек в последние годы внимание многих исследователей в связи с пандемией ВИЧ-инфекции, хотя его изучением занимались и раньше – сначала как проблемой детской патологии, а затем и как проблемой внутрибольничных инфекций. Среди оппортунистических инфекций при СПИДе он занимает одно из лидирующих мест.

Со времени открытия возбудителя пневмоцистной пневмонии (ПП) в 1909 г. и вплоть до 1981 г. во всем мире было описано лишь несколько десятков случаев заболевания, в основном, у младенцев с недостаточностью питания и взрослых больных с гематологическими и онкологическими заболеваниями, получавших иммунодепрессанты . Частота случаев ПП резко увеличилась, начиная с 1981 г. Это заболевание стало основным клиническим проявлением СПИДа, на основании которого были распознаны его первые случаи в США: ПП выявлялась при первом осмотре у 64% больных, а на более поздних стадиях регистрировалась еще у 20% пациентов.

До сих пор ведутся споры о таксономическом положении пневмоцист. Ряд специалистов относит их к грибам, так как имеются данные о сходстве между нуклеотидными последовательностями рибосомальной РНК P. carinii и аналогичными структурами у Saccharomyces cervisae и Neurospora crassae .

Пневмоцисты широко распространены во всех регионах мира и практически у всех животных – диких, синантропных и сельскохозяйственных. В многочисленных исследованиях показано широкое носительство пневмоцист среди людей в различных географических зонах как в общей популяции, так и у отдельных контингентов населения . Нами было выявлено широкое носительство Р. carinii в отделении ВИЧ-инфекции у госпитализированных больных (92,9%) и у персонала (80%) .

Манифестные формы заболевания развиваются у ослабленных младенцев (преимущественно первых 4-6 месяцев жизни), а в старших возрастных группах они встречаются только при выраженном иммунодефиците, причем имеется четкая связь с характером последнего. Так, средняя частота ПП при ВИЧ-инфекции составляет в настоящее время более 50%, а при других иммунодефицитных состояниях – не превышает 1%.

Факторами, предрасполагающими к развитию заболевания, являются нарушения клеточного и гуморального иммунитета. ПП может возникать при изолированном В- или Т-клеточном дефиците, а также у людей со смешанными иммунодефицитами. О значении гуморальной защиты свидетельствует тот факт, что заболевание часто развивается у детей с врожденной агаммаглобулинемией или гипогаммаглобулинемией. Однако основными предрасполагающими факторами являются заболевания с преимущественным нарушением Т-клеточного иммунитета. Снижение числа Т-хелперов (CD4-клетки) и увеличение содержания цитотоксических клеток (Т-супрессоры или CD8-клетки) приводит к манифестации болезни. Группами риска для развития клинически выраженной ПП являются недоношенные, ослабленные новорожденные и дети раннего возраста с агаммаглобулинемией и гипогаммаглобулинемией, рахитом, гипотрофией; больные лейкозом, онкозаболеваниями; реципиенты органов, получающие иммунодепрессанты; пожилые люди из домов престарелых; больные туберкулезом и ВИЧ-инфекцией .

Патогенез ПП связан с механическим повреждением стенок интерстиция легких. Весь жизненный цикл пневмоцист проходит в альвеоле, к стенке которой они очень плотно прикрепляются. Для развития пневмоцистам необходимо повышенное содержание кислорода. Постепенно размножаясь, они заполняют все альвеолярное пространство, захватывая все большие участки легочной ткани. При тесном контакте трофозоитов со стенками альвеол повреждаются фосфолипиды, постепенно нарушается растяжение легких, увеличивается толщина альвеолярных стенок (в 5-20 раз). Вследствие этого развивается альвеолярно-капиллярный блок, ведущий к тяжелой гипоксии. Отягощающим моментом является образование участков ателектаза, что усугубляет нарушение вентиляции и газообмена. Тяжелому течению болезни способствуют сопутствующие заболевания легких при ВИЧ-инфекции, чаще всего, цитомегаловирусная пневмония.

Наиболее характерными симптомами ПП у больных СПИДом являются: одышка (90-100%), лихорадка (60%), кашель (50%), в то время как у неинфицированных ВИЧ больных эти показатели несколько иные (например, кашель регистрируется гораздо чаще, в 80–95% случаев).

Одышка – наиболее ранний симптом ПП, наблюдающийся практически у всех больных. Вначале она бывает выражена при умеренной физической нагрузке, что особенно заметно при подъеме по лестнице. Если в этот период провести функциональные пробы (велоэргометрия), то после 5-минутной нагрузки дыхание становится более частым и поверхностным (а у здоровых людей – более глубоким), что свидетельствует о неэффективности внешнего дыхания. Этот период может быть растянут во времени и иногда достигает нескольких недель и даже месяцев. Мы наблюдали больного, у которого время от начала одышки при физической нагрузке до развернутой клинической картины с одышкой в покое до 50 в минуту, лихорадкой и кашлем составило 4 месяца. Постепенно одышка нарастает и начинает беспокоить больных уже в покое. Повышение температуры тела может сопровождаться ознобом, повышенной потливостью. В начале заболевания обычно наблюдается субфебрильная температура; в последующем она либо повышается (до 38–39°С), либо остается субфебрильной. Более высокие цифры регистрируются, как правило, у детей раннего возраста. Температурная кривая отличается постепенным нарастанием, постоянным, ремитирующим или неправильным характером. Кашель сухой, обычно, без отделяемого, хотя появление мокроты возможно у больных с сопутствующим бронхитом другой этиологии или у курильщиков. В начале болезни характерно навязчивое покашливание из-за постоянного ощущения раздражения за грудиной или в гортани. В дальнейшем кашель почти постоянный и приобретает коклюшеподобный характер, особенно он беспокоит в ночное время. Свойственных коклюшу приступов и реприз не бывает.

У взрослых ПП, как правило, проявляется более тяжело, отмечается затяжное и рецидивирующее (до 3-6 и более манифестаций) течение с высокой летальностью.

При клиническом обследовании в легких очень часто не удается выявить каких-либо характерных изменений. Перкуторно может определяться короткий оттенок легочного звука, аускультативно – жесткое дыхание, усиленное в передневерхних отделах, иногда рассеянные сухие хрипы. При исследовании других органов обычно наблюдается увеличение размеров печени, нередко отмечается и увеличение селезенки. В связи с возможной диссеминацией пневмоцист по органам (которая происходит все чаще) и вероятностью развития внелегочного пневмоцистоза обследование больного должно быть очень тщательным. Пневмоцисты могут поражать практически любой орган, за исключением суставных сумок и предстательной железы. Описаны поражения лимфатических узлов, селезенки, печени, костного мозга, слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, глаз, щитовидной железы, сердца, головного и спинного мозга, тимуса, брюшины и т.д.

При исследовании периферической крови специфических изменений при ПП не наблюдается. Часто регистрируются изменения, характерные для поздних стадий ВИЧ-инфекции: анемия, лейкоцитопения, тромбоцитопения и др. СОЭ всегда повышена и может достигать 40-60 мм/ч. Самым характерным биохимическим неспецифическим показателем является значительное повышение суммарной активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ) как отражение дыхательной недостаточности. По наблюдениям зарубежных исследователей, неблагоприятными прогностическими признаками при ПП являются высокая активность ЛДГ (более 500 МЕ/л); продолжительное течение с развитием рецидивов; дыхательная недостаточность и/или сопутствующая цитомегаловирусная пневмония, а также низкий уровень гемоглобина (ниже 100 г/л), альбумина и Y-глобулина .

У больных ВИЧ-инфекцией развитие пневмоцистоза обычно наблюдается при уменьшении числа СD4-лимфоцитов ниже 0,2x10 9 /л.

Если больной не получает лечения, нарастают одышка (до 70 в минуту и более) и признаки легочно-сердечной недостаточности, могут развиться пневмоторакс и даже пневмомедиастинит, а в дальнейшем – отек легких. Нелеченое заболевание часто приводит к гибели больного.

При подозрении на развитие ПП у больного ВИЧ-инфекцией диагноз должен быть установлен на основании комплекса клинических и лабораторных данных. К основным клиническим признакам заболевания относится сочетание выраженной одышки и минимальных физикальных изменений. При анализе лабораторных показателей следует обращать внимание на повышение суммарной активности ЛДГ и снижение РО 2 крови, что свидетельствует о дыхательной недостаточности. Эти признаки, хотя и не специфичны, но характерны для ПП. Рентгенологическое исследование не может быть ценным диагностическим методом, т.к. и другие оппортунистические инфекции вызывают сходные симметричные интерстициальные изменения (по типу «ватного» или «завуалированного» легкого) на рентгенограмме, а в 5-10% случаев рентгенограмма может оставаться нормальной .

Серологические методы диагностики ненадежны. Для выделения возбудителя из мокроты используют методы индуцированного ее получения (стимуляция кашлевых толчков 2-3% солевым раствором); в дальнейшем применяют прямую микроскопию окрашенных мазков. Используют также исследование бронхоальвеолярного смыва, что увеличивает возможность получения положительного результата с 60% до 90%. В последнее время для более точной диагностики разработаны и применяются методы ПЦР, иммунофлюоресцентные методы с моно- и поликлональными антителами .

Несмотря на то, что в настоящее время разработана эффективная терапия, летальность от ПП при ВИЧ-инфекции у больных, получающих лечение, превышает 10%, а при его отсутствии колеблется в пределах от 25% до 80%.

Лечение ПП обязательно должно сочетаться с терапией ВИЧ-инфекции (назначение комбинированной противоретровирусной терапии, если больной не получал ее ранее), а также с патогенетической и симптоматической терапией.

В 70-е гг. прошлого столетия была продемонстрирована высокая эффективность комбинации триметоприма и сульфаметоксазола (ко-тримоксазол, Бисептол) для лечения и профилактики пневмоцистоза. Еще раньше, в 60-е гг. с успехом начали применять пентамидин. В настоящее время, несмотря на синтез новых препаратов, Бисептол и пентамидин остаются основными средствами лечения ПП . В нашей стране пентамидин не зарегистрирован, поэтому основным препаратом для лечения и профилактики пневмоцистоза является Бисептол .

Бисептол, содержащий 480 мг действующих ингредиентов (80 мг триметоприма и 400 мг сульфометоксазола), назначают из расчета 20 мг/кг триметоприма в сутки. Эта доза делится на 4 части для приема каждые 6 часов. Обычно применяется таблетированная форма, но при тяжелом течении заболевания и при нарушении всасывания в желудочно-кишечном тракте препарат вводят внутривенно капельно. Для этого разовую дозу (1 ампула содержит 20 мг триметоприма) растворяют в 250 мл 5% раствора глюкозы. Курс лечения продолжается 21 день. В первые 3-4 дня приема возможно не только отсутствие эффекта, но и временное ухудшение – усиление одышки, повышение температуры тела. По завершении курса лечения проводится поддерживающая терапия – взрослые принимают Бисептол по 1 таблетке (480 мг) 1 раз в сутки.

В среднем, после перенесенной ПП выживают 75% больных, а в некоторых медицинских центрах этот показатель достигает 90%. При рецидивах выживают около 60% пациентов. Одним из критериев эффективности лечения является частота рецидивов, вероятность которых в первые 6 месяцев после первого эпизода ПП составляет около 35%, а в последующие 6 месяцев достигает 60%.

Побочные реакции, обычно, наблюдаются с 6 по 14 день приема ко-тримоксазола. Они могут проявляться повышением температуры тела, сыпью и зудом, тошнотой, увеличением печени, диареей, лейкоцитопенией, тромбоцитопенией, агранулоцитозом, повышением активности сывороточных трансаминаз, уровня креатинина и др. Кожные высыпания, поражения печени, нейтропения и тромбоцитопения чаще наблюдаются у больных со значительными нарушениями функции печени и почек (особенно, если клиренс креатинина ниже 15 мл/мин), поэтому этим категориям пациентов ко-тримоксазол назначать нельзя. Некоторые реакции могут исчезать на фоне продолжающегося лечения. После 2-недельного приема препарата необходимо провести контрольное исследование периферической крови. В случае обнаружения тяжелых нарушений показано назначение препаратов фолиевой кислоты.

За рубежом при непереносимости или недостаточной эффективности ко-тримоксазола больным назначают пентамидин парентерально (препарат не всасывается в желудочно-кишечном тракте). Его вводят внутривенно медленно в дозе 4 мг/кг/сут, разведенной в 250 мл 5% раствора глюкозы, или в форме аэрозоля (водный раствор в суточной дозе 4 мг/кг). При ингаляции пентамидина токсические реакции регистрируются реже и выражены в меньшей степени, чем при внутривенном введении (к наиболее тяжелым токсическим эффектам относятся гепато- и нефротоксичность, гипогликемия). Однако ингаляционный путь введения пентамидина при развившейся болезни имеет ряд ограничений: возможность бронхоспазма, раздражение слизистой оболочки глотки, неодинаковая вентиляция разных отделов легких и др. Чаще ингаляции пентамидина используют с профилактической целью, хотя этот метод профилактики также имеет ряд недостатков, основным из которых является вероятность развития внелегочного пневмоцистоза и пневмоторакса. Продолжительность внутривенного курса лечения составляет 21 день.

Третьим, наиболее часто применяемым при ПП препаратом, является дапсон (препарат резерва), обычно используемый для терапии лепры. Дапсон (100 мг 1 раз в сутки) рекомендуется сочетать с триметопримом (15-20 мг/кг/сут к 100 мг 1 раз в сутки каждые 8 часов). Продолжительность лечения – 21 день. Данная комбинация хорошо переносится. Ее основной побочный эффект – гемолиз у больных с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Также возможно развитие метгемоглобинурии.

Другой резервной схемой лечения ПП умеренной степени тяжести является комбинация клиндамицина (1,2 г/день внутривенно или перорально) и примахина (0,03 г/день перорально), которую применяют в течение 21 дня. Эту схему также нельзя назначать больным с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, а на 2-3 неделе лечения необходим контроль уровня метгемоглобина.

Патогенетическая терапия направлена, в основном, на улучшение дыхательной и сердечно-сосудистой деятельности. Особенно интенсивной патогенетическая терапия должна быть при развитии дыхательной недостаточности, отека легких, острой легочно-сердечной недостаточности. Имеются сообщения об улучшении качества жизни больных ПП при применении кортикостероидов, особенно, при их назначении еще до развития острой дыхательной недостаточности. Но и при уже развившемся тяжелом течении пневмонии (отек легких, дистресс-синдром) целесообразно применение преднизолона (обычно по 40 мг 2 раза в день в течение 5 дней, затем 40 мг 1 раз в день в течение 5 дней, далее по 20 мг в день до окончания лечения).

При отсутствии угрожающих жизни осложнений, но при наличии дыхательной недостаточности применение кортикостероидов способствует более быстрому уменьшению гипоксии. С этой целью назначают преднизолон по 60 мг в сутки в 2-3 приема в первой половине дня в течение 7 дней с последующей постепенной отменой.

Короткий курс кортикостероидной терапии позволяет избежать диссеминации пневмоцист из легких в другие органы. Применение кортикостероидов нецелесообразно при легком течении заболевания и отсутствии отрицательной динамики. При наличии у больных других оппортунистических заболеваний кортикостероиды следует назначать с осторожностью, так как на фоне их применения возможно прогрессирование этих болезней и даже генерализация процесса (герпетическая инфекция, цитомегаловирусная инфекция).

Искусственную вентиляцию легких назначают по показаниям при наличии условий для ее проведения; 20–30% больных, которым она производится, выздоравливают и продолжают жить еще 6-12 месяцев.

При отсутствии первичного профилактического лечения ПП развивается на поздних стадиях ВИЧ-инфекции у 80% больных, а вероятность рецидива при отсутствии вторичной профилактики составляет 70% (в течение 1 года). У больных, получающих ко-тримоксазол, частота ПП составляет 3,5% в год. Кроме того, ко-тримоксазол действует на другие микроорганизмы, благодаря чему оказывает профилактический эффект в отношении ряда инфекций (токсоплазмоз, пневмококковая пневмония и др.).

В России профилактическое лечение ПП проводится у больных с уровнем CD4-лимфоцитов менее 0,2x10 9 /л (первичная профилактика) и пациентов, ранее перенесших ПП (вторичная профилактика). При неизвестном уровне CD4-клеток профилактика пневмоцистоза проводится больным со стадией IIIБ в период клинической активности при наличии легочной патологии, а также всем больным со стадией IIIВ (по клинической классификации ВИЧ-инфекции, 1989). За рубежом показаниями к проведению химиопрофилактики пневмоцистоза являются эпизоды ПП в анамнезе, уровень CD4-лимфоцитов менее 0,2x10 9 /л, а также лихорадка неясного генеза в течение 2 недель .

Для профилактики применяется ко-тримоксазол (3 дня в неделю взрослым по 2 таблетки по 480 мг, детям – в соответствии с массой тела). Альтернативный режим – аэрозоль пентамидина по 300 мг/мес или в/в по 4 мг/кг в течение 2-4 недель, или дапсон по 200 мг в сочетании с пириметамином по 75 мг и фолиновой кислотой по 25 мг в неделю.

Для вторичной профилактики в течение 4 недель после окончания курса лечения острого процесса рекомендуется принимать ежедневно по 1 таблетке (480 мг) ко-тримоксазола (поддерживающая терапия), а затем, в случае отсутствия отрицательной клинической и рентгенологической динамики, перевести больного на схему первичной профилактики. При появлении признаков активации болезни переходят на ежедневный прием препарата в соответствии со схемой лечения.

Вирусные артриты - воспалительные заболевания суставов, обусловленные вирусной инфекцией.

Наиболее часто вирусные артриты вызываются вирусами краснухи, гепатита В и С, иммунодефицита человека (ВИЧ), парвовирусом В 19 , альфа-вирусами, реже вирусами кори, оспы, энтеровирусами, аденовирусами, вирусами герпеса, Т-лимфотропным вирусом человека типа I.

Атртрит при краснухе

Диагностические признаки

артрит встречается при краснушной инфекции у 50% взрослых женщин и 6% взрослых мужчин, реже у детей;

артрит развивается чаще всего одновременно с генерализованной пятнисто-папуллезной сыпью, реже - за несколько дней до сыпи;

поражаются преимущественно суставы запястья, мелкие суставы рук (проксимальные и дистальные межфаланговые суставы), значительно реже коленные, локтевые суставы;

характерны теносиновиты, возможно развитие синдрома запястного канала;

артриты проявляются болями, отеком, покраснением кожи в области пораженных суставов, нарушением их функции;

поражение суставов обычно двустороннее, часто асимметричное;

артрит сопровождается лимфаденопатией;

артрит обычно подвергается обратному развитию в течение 2-3 недель;

при рентгенографии суставов патологические изменения не обнаруживаются.

Лабораторные данные

Общий анализ крови: лейкопения, относительный лимфоцитоз, увеличение СОЭ.

Иммунологические исследования крови: редко появляется РФ IgM.

Исследование синовиальной жидкости: цвет - желтовато-белый, вязкость - высокая, увеличено число мононуклеаров, возможно выделение вируса краснухи.

Артрит при вирусном гепатите В и С

Основные диагностические признаки:

артрит появляется обычно в преджелтушном периоде и исчезает в разгар желтухи;

характерен двусторонний симметричный артрит с преимущественным поражением проксимальных межфаланговых суставов, реже - коленных, плечевых, тазобедренных, локтевых, голеностопных суставов;

характерно внезапное появление болей, утренней скованности, болезненности и гиперемии кожи в области пораженных суставов;

клиническое выздоровление полное;

при рентгенологическом исследовании суставов патологии не выявляется.

Лабораторные данные

Общий анализ крови: лейкопения, умеренное увеличение СОЭ.

Биохимический анализ крови: увеличение уровня билирубина, аминотрансфераз, органоспецифических ферментов печени (фруктозо-1-фосфат-альдолаза, орнитинкарбамоилтрансфераза).

Иммунологические исследования крови: выявляются маркеры вирусов гепатита В и С; редко выявляется РФ.

Исследование синовиальной жидкости: увеличение количества лейкоцитов.

Артрит, вызываемый парвовирусом В 19

Парвовирусы являются небольшими ДНК-вирусами. Поражение суставов вызывают два парвовируса: B 19 и RA1. Инфекция передается воздушно-капельным путем, инкубационный период - 5-14 дней. Характерным признаком заболевания является зудящая папулезная и эритематозная сыпь, локализирующаяся вначале на щеках, затем на руках и ногах (проксимальных участках), непродолжительный сухой кашель, головная боль, насморк.

Артрит или артралгия обычно появляются одновременно с другими симптомами заболевания и наблюдается у 20% больных.

Диагностические особенности поражения суставов при парвовирусной инфекции.

Двустороннее симметричное поражение мелких суставов кистей и стоп, лучезапястных, локтевых и коленных суставов, характерны боли, отек, скованность. Суставный синдром продолжается около 10 дней.

Деструктивного поражения суставов обычно не бывает.

Лихорадка (у 20% больных).

Появление темно-красных пятен на слизистых оболочках.

Продромальные симптомы: головная боль, миалгии, желудочно-кишечные расстройства, общая слабость.

Обнаружение в сыворотке крови больных антител класса IgM к В 19 .

Отсутствует в крови РФ.

Поражение суставов при ВИЧ-инфекции

Поражение суставов при ВИЧ-инфекции может проявляться в следующих вариантах:

Острый недифференцированный артрит

Основные проявления:

острый болезненный олигоартрит преимущественно суставов нижних конечностей (коленных, голеностопных);

поражение сухожилий стопы, боли в ахилловом сухожилии;

продолжительность симптоматики от недели до нескольких месяцев.

Артралгии и артриты

Артралгии и артриты (у 30% больных): боли локализуются в области 2-3 суставов (преимущественно поражаются крупные суставы нижних конечностей и плечевые). В области пораженных суставов наблюдается отек, гиперемия кожи, функция суставов ограничена. Поражение суставов может ограничиться лишь очень интенсивными болями в плечевых, локтевых, коленных, голеностопных суставах.

ВИЧ-ассоциированный синдром Рейтера

Клинические особенности:

характерно выраженное асимметричное поражение суставов нижних конечностей по типу олигоартрита;

выражены периартикулярные изменения и поражения сухожилий;

В Российской Федерации, на фоне разговоров об экономическом кризисе, совершенно забыли о ВИЧ – инфекции, которая приобрела характер эпидемии. По данным Роспотребнадзора, на начало 2016 года, в РФ зарегистрировано более 980 тысяч (!) человек, инфицированных вирусом иммунодефицита человека.

Показатели заболеваемости ВИЧ

За один только 2015 год в нашей стране умерло от СПИДА более 20 тысяч человек, что на 16% больше, чем в прошлом году. Число заразившихся в 2015 году в нашей стране превысило 70 тысяч, что также опережает прошлогодний показатель более чем на 12%.

Показатели заболеваемости ВИЧ (число заболевших на 100 тысяч населения) в Новосибирской области составил в прошлом году 125 человек, а по стране в целом – 50.

Так, например, в Свердловской области, которая является лидером печальной статистики, на 100 тысяч человек населения приходится 1511 (!) инфицированных, или 1,5% населения.

В России люди пытаются бороться с системой, умалчивающей о проблеме ВИЧ, проводят своеобразные акции протеста. На фото пример такой акции недавно прошедшей в Москве.

По-прежнему, главный путь заражения для мужчин – это внутривенная наркомания, а для женщин – половой путь с инфицированными мужчинами.

Стремительное ухудшение эпидемической ситуации с распространением ВИЧ – инфекции в нашей стране поднимает ряд серьезных вопросов, среди которых – обращение к узким специалистам по поводу тех или иных жалоб у пациентов, которые не имеют никакого понятия о том, что их организм заражен ВИЧ.

Поражение нервной системы при этой хронической инфекции может протекать различным образом:

• возможно как первичное поражение нервной системы на стадии носительства;
• появление неврологической симптоматики на стадии СПИДа, при котором человек поражается различными инфекциями,
• может быть вызвано употреблением мощных антивирусных, противогрибковых и антибактериальных препаратов для лечения оппортунистических инфекций на последней стадии заболевания.

Боли по ходу нервных стволов, носящие невралгический характер, при исключении любой вероятной причины бытового, классического характера, при неэффективности лечения, должны обязательно рассматриваться как вероятное проявление ВИЧ – инфекции, и пациента желательно уговорить, в целях его личной безопасности, обследоваться на этот вирус.

О первичном поражении нервной системы

В то время как человек, инфицированный ВИЧ, чувствует себя абсолютно здоровым, в его головном мозге могут образовываться участки демиелинизации (уничтожения изолирующей оболочки нервных отростков у нейронов, – патологический процесс, представляющий собой избирательное повреждение миелиновой оболочки, проходящей вокруг нервных волокон центральной или периферической нервной системы ), которые мешают проведению нервных электрических импульсов, вызывая «короткое замыкание», а также очаги энцефалита.

Клинические проявления, вызванные собственно вирусом иммунодефицита человека, следующие:

• Деменция (приобретенное слабоумие). Больные перестают интересоваться жизнью, падает инициатива, критика к себе, они становятся неспособны к выполнению профессиональных навыков, связанных с сообразительностью. Падает быстрота реакции, развивается эмоционально – волевое оскудение. Больные становятся неспособны к ведению домашнего хозяйства, ведению финансовых расчетов, стремятся переложить все на своих домашних. Речь становится односложной, падает интерес к окружающим. Резко снижается память на текущие события. Эта деменция способна к быстрому прогрессированию, и, возникшая в молодом возрасте, может свидетельствовать о ВИЧ – инфекции.
• Миелопатия. На этой стадии могут (редко) возникать невралгии, миалгии, мышечные боли вследствие поражение спинного мозга и развития в нем очагов демиелинизации. Как правило, нарушается сила и чувствительность в ногах, развивается неуверенная походка, которая невозможна с закрытыми глазами. Повышается тонус мышц в ногах, что может сопровождаться болями, напоминающими невралгию. При этом нарушения возникают симметрично, поражая и левую, и правую ногу.
• Сразу после заражения возможно развитие менингита, который является асептическим, и в основе которого лежат механизмы нарушения иммунитета при внедрении вируса и его размножении. Менингит является серозным, но помимо выраженной головной боли, в процесс могут вовлекаться некоторые черепно-мозговые нервы, поэтому возможно развитие невралгии , нервов, которые не являются самостоятельными процессами, а связаны с раздражением мозговых оболочек. Обычно эти явления проходят в течение 1 месяца, часто не вызывая особых подозрений ни у больного, ни у врачей.
• Следующий синдром поражения центральной нервной системы при первичном воздействии с ВИЧ может симулировать невралгию, нейропатические боли в самых различных участках, но опять – таки, наиболее часто встречается поражение нижних конечностей. Характерны мучительные, упорные, стреляющие боли, с нарушением чувствительности в пальцах ног, появление парестезий (онемения, ползания мурашек). Кроме этого, характерна повышенная мышечная утомляемость, боли в мышцах, возможны непроизвольные подёргивания мышц.

Лечение этих первичных поражений сложно и длительно, поскольку они вызваны самим первичным действием вируса на организм человека. Лечение проводится у инфекциониста с назначением специальных дорогостоящих противовирусных препаратов (Ретровир, Инвираза), которые пациент должен получать по федеральной квоте.

На сколько эффективна своевременная терапия

Учитывая, что многие процессы носят в этот период развития неврологической симптоматики аутоиммунный характер, то показано применение кортикостероидных гормонов и цитостатических препаратов, иммуномодуляторов (интерферонов, цитокинотерапии), плазмафереза. Полноценное лечение является весьма дорогостоящим.

Однако, несмотря на всю своевременную терапию, в том случае, если развились подобные первичные нарушения центральной и периферической нервной системы на ранней стадии заражения, это говорит либо о высокой активности вируса, либо о низком уровне иммунитета, и является прогностически неблагоприятным фактором, говорящим о возможно раннем наступлении стадии СПИДа и присоединении вторичных инфекций.

Кроме действия вируса, возможна компрессия (или сдавливание) патологически разросшейся лимфоидной тканью нервных стволов, поскольку для ВИЧ – инфекции характерно развитие специфических лимфом – опухолей лимфоидной ткани.

На стадии СПИДа иммунитет угнетен настолько, что человек начинает страдать от множества заболеваний: это пневмоцистная пневмония, саркома Капоши, туберкулёз, хронические бактериальные и протозойные виды диареи, криптококковый менингит, прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия, при которой разрушается миелиновая оболочка нейронов, лимфогранулематоз, герпесвирусные инфекции.

На стадии СПИДа человека могут поражать системные микозы (кандидозный эзофагит), сальмонеллезная септицемия.

Наконец, именно на фоне ВИЧ – инфекции часто возникает опоясывающий герпес с развитием постгерпетической невралгии, которая с трудом поддается лечению, и протекает с упорными и мучительными болями.

Поэтому каждому, кто заботится о сохранении своего здоровья и здоровья окружающих, необходимо обследоваться на ВИЧ.

Люди, инфицированные вирусом иммунодефицита, довольно часто испытывают болевые ощущения различной этиологии.

Для того чтобы понять, почему при ВИЧ болит та или иная часть тела, нужно определить причину возникновения этого симптома. По статистике, почти у половины зараженных СПИДом неприятные ощущения связаны именно с самим недугом, тогда как у остальных они являются следствием лечения или вообще никоим образом не относятся к инфекции. Итак, какие боли при ВИЧ чаще всего беспокоят пациента?

Встречаются психологические (страх смерти, невозможность радоваться жизни, обостренное чувство вины) и физические боли. К последним относятся:

• головные;
• локализирующиеся в животе и в груди;
• в верхних отделах ЖКТ: ротовая полость, глотка и гортань;
• суставные и мышечные.

Какие мышцы болят при ВИЧ?

Если при ВИЧ болят мышцы, это говорит о поражении тканей возбудителем. Такое состояние встречается в 30% случаев инфицирования. Самая легкая форма - простая миопатия. Самая тяжелая - инвалидизирующий полимиозит. Он развивается довольно рано, поэтому его часто рассматривают как один из первых признаков заболевания. Однако даже при миопатии работоспособность сильно снижена. Как болят мышцы при ВИЧ? Характерными являются ноющие неприятные ощущения, которыя не становится сильнее или слабее. Следует отметить, что больше всего неудобств доставляют человеку боли спины и шеи. При ВИЧ - это нормальное явление, которое, однако, сильно мешает полноценной жизни. Боли в мышцах при ВИЧ возможно купировать, но необходимо понимать, что поврежденную ткань уже вряд ли можно восстановить. Для этого успешно используются анальгетики. Наиболее эффективными являются внутримышечные инъекции.

Боль в суставах при ВИЧ

Каждый инфицированный хотя бы раз задавался вопросом - болят ли суставы при ВИЧ? Дело в том, что такого рода проявление обычно списывают на другие недуги. Тем не менее, оно является самым распространенным симптомом . Встречается у более чем 60% пациентов со СПИДом. Такие боли действительно очень хорошо маскируются под ревматизм, поэтому саму антропатию нередко называют ревматическим синдромом.

Чаще всего при ВИЧ болят суставы крупного размера, такие как:

• локтевой;
• коленный;
• плечевой.

Подобные боли не носят постоянный характер и длятся не больше суток. Проходят они самостоятельно, без дополнительных вмешательств. Возникают из-за того, что нарушено кровообращение в костной ткани. Очень часто неприятные ощущения чувствуются вечером или ночью, гораздо реже - днем.

Существует два основных признака, которые помогут обнаружить связь между инфицированием вирусом иммунодефицита человека и болью в суставах:

• Поражение мелких суставов, например, межпозвоночных дисков. Это состояние называется недифференцированная спондилоартропатия.
• Наличие одновременно у одного пациента нескольких ревматоидных заболеваний - сочетанные спондилоартриты.

И то, и другое говорит о непосредственном отношении болей к инфекции. Протекать поражение суставов может следующим образом.