Что такое Базедова болезнь: причины симптомы и лечение. Базедова болезнь (болезнь Грейвса, диффузный токсический зоб) Причины вызывающие базедову болезнь

Медицинская наука за две тысячи лет подробно изучила многие виды болезней. Пожалуй, самыми логичными из них являются заболевания эндокринных желёз. Подобные патологии во всей красе демонстрируют эффекты гормонов, управляющих человеческим организмом. Проявления болезней гипофиза, щитовидной железы, надпочечников отличаются потрясающим разнообразием. Подобный яркий занавес может долго скрывать истинную причину патологии. За маской множества разных симптомов часто скрываются недуги щитовидной железы. - одна из самых частых причин избытка гормонов в организме.

Предпосылки для развития базедовой болезни

Щитовидную железу можно смело назвать первой скрипкой стройного оркестра, составленного из органов эндокринной системы. Это небольшое образование расположено на передней поверхности шеи в непосредственном соседстве с гортанью, трахеей, нервами и крупными сосудами. По внешнему виду железа напоминает бабочку - узкий перешеек и две более крупные доли. На крыльях этой своеобразной «бабочки» расположены четыре небольшие паращитовидные железы.

Щитовидная железа состоит из множества небольших химических заводов по производству гормонов - фолликулов. Эти округлые образования по периметру состоят из клеток тироцитов. Именно они синтезируют из крови тиреоглобулин - предшественник гормонов щитовидной железы белковой природы. Итоговые химические превращения происходят в пространстве между тироцитами. Здесь тиреоглобулин соединяется с йодом, образуя два вида щитовидных гормонов - тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Между фолликулами разбросаны клетки, синтезирующие гормон другой направленности - тиреокальцитонин. Производительность химического завода щитовидной железы регулирует гипофиз и его тиреотропный гормон (ТТГ).

Гормоны, производимые железой, начинают работать в организме ещё задолго до рождения. Именно Т3 и Т4 обусловливают рост плода в утробе матери и родившегося ребёнка вплоть до трёх лет. Благодаря этим гормонам происходит нормальное развитие головного мозга. Во взрослом возрасте Т3 и Т4 руководят всеми без исключения обменными процессами, обеспечивая организм необходимым количеством энергии.

Щитовидная железа - видео

Базедова болезнь - патология щитовидной железы, при которой организм страдает от переизбытка Т3 и Т4. Патология регистрируется во всех возрастных группах, однако преимущественно страдают женщины от двадцати до пятидесяти лет.

Синонимы заболевания: диффузный токсический зоб, ДТЗ, базедов зоб, болезнь Грейвса.

Разновидности токсического зоба

Болезнь Грейвса подразделяется на несколько разновидностей:

Причины и факторы развития

Ещё несколько десятилетий назад передовые учёные-медики считали основной причиной болезни Грейвса первоначальный избыток руководящего гормона гипофиза ТТГ. Однако современные исследования доказали иную природу заболевания. В большинстве случаев производительность химических мини-заводов щитовидной железы подстёгивает иммунная система.

Под влиянием генетического дефекта иммунные клетки лимфоциты образуют белки-антитела. На фолликулы железы они оказывают мощное стимулирующее воздействие. В такой ситуации неизбежен резкий скачок количества гормонов. Антитела в этом случае отлично справляются с ролью ТТГ. Итогом становится настоящий гормональный пожар.

Тайна ДНК - видео

Первой мишенью становится обмен химических соединений (белков, жиров, углеводов). В условиях гипертиреоза происходит разрушение и распад накопленных запасов энергии. В первую очередь это касается жировой ткани, окутывающей органы и исполняющей роль подкожного амортизатора. Т3 и Т4 заставляют организм тратить и запасы глюкозы, накопленные в закромах печени. От переизбытка гормонов серьёзно страдают сердце и сосуды. Т3 и Т4 заставляют сердечную мышцу работать в режиме «на износ». Миокард быстро становится дряблым, сердце увеличивается в размерах и теряет способность перекачивать кровь по сосудам. Возникает состояние сердечной недостаточности.

Избыток гормонов крайне негативно действует на нервную систему. Головной, спинной мозг и нервные окончания постоянно находятся в состоянии стресса и избыточной боевой готовности. Нервная возбудимость передаётся скелетным мышцам. Кроме того, токсический зоб обусловливает изменение настроения и поведение заболевшего человека. Антитела, которые вырабатываются лимфоцитами, перекрёстно влияют на орган зрения. Под их воздействием в жировой клетчатке и мышцах, удерживающих глазное яблоко на положенном месте, возникает иммунное воспаление и мощный отёк. Мышцы ставятся дряблыми, клетчатка увеличивается в объёме и начинает буквально теснить глаз из его костного вместилища - орбиты. Исправное смазывание слезой прозрачной роговицы быстро нарушается, возникает сухость глаза и расстройства остроты зрения.

Желудочно-кишечный тракт также становится мишенью токсического зоба. Химическая обработка и всасывание питательных веществ изменяются настолько, что приводят к тяжёлым расстройствам пищеварения. Не остаётся в стороне и репродуктивная система. Неблагополучие наступает и в женском, и мужском организме.

Токсический зоб - видео

Симптомы и признаки

Токсический зоб - многоликий недуг. По разнообразию симптомов с ним может соперничать лишь рассеянный склероз. Все признаки болезни обусловлены избытком содержания Т3 и Т4 в крови. Чем дольше и тяжелее протекает недуг, тем ярче становятся симптомы неблагополучия в организме.

Симптомы болезни Грейвса - таблица

Наиболее заметные признаки тиреотоксикоза - зоб и экзофтальм - имеют свои степени тяжести. В большинстве случаев их выраженность не зависит от уровня гормонов в крови при токсическом зобе.

Стадии зоба и экзофтальма - таблица

Внешние проявления ДТЗ - фотогалерея

Экзофтальм при ДТЗ имеет иммунную природу Болезнь Грейвса вызывает экзофтальм ДТЗ приводит к видимому увеличению щитовидной железы

Несколько отличается течение ДТЗ у пожилых людей. У них чрезвычайно редко наблюдаются зоб и экзофтальм. Нервная возбудимость закономерно заменяется на апатию и приступы мышечной слабости. Потеря массы тела в этом возрасте выражена значительнее, чем у молодых людей. Среди внутренних органов сильнее всего страдает сердце. В пожилом возрасте быстрее развивается аритмия и сердечная недостаточность. У детей диффузный токсический зоб протекает без экзофтальма, потливости и дрожания пальцев рук. Однако бывают исключения. Отличительными чертами заболевшего ребёнка являются возбудимость, непоседливость и худощавый тип телосложения.

Методы диагностики базедовой болезни

Диагностика базедовой болезни проводится врачом-эндокринологом. Установить диагноз поможет комплексное обследование с использованием следующих методов:

• объективный осмотр по совокупности проявлений позволяет с большой точностью заподозрить токсический зоб. Экзофтальм, частый пульс, дрожание рук, увеличение щитовидной железы говорят о значительном избытке Т3 и Т4;
• неврологический осмотр выявит повышенную живость рефлексов;
• офтальмолог поможет определить степень экзофтальма, снижения остроты зрения, а также признаки поражения конъюнктивы и роговицы;
  При болезни Грейвса часто страдают конъюнктива и роговица глаза
• определение повышенного содержания Т3 и Т4 в крови - краеугольный камень в диагностике ДТЗ. При иммунной природе заболевания ТТГ обычно не превышает нормальный уровень (исключение - опухоль гипофиза);
• современные технологии (полимеразная цепная реакция, иммуноферментный анализ) способны выявить в крови именно те антитела, которые подстёгивают железу работать по испорченному плану;
• ультразвук - безопасный метод исследования щитовидной железы, поражённой ДТЗ. Как правило, в таких случаях железа увеличена равномерно, узлы отсутствуют. Объективным параметром, говорящим об увеличении органа, является его объём, измеренный в миллилитрах при помощи ультразвука;
  УЗИ - базовый метод диагностики диффузного токсического зоба
• сцинтиграфия - метод, с помощью которого можно достоверно определить активность фолликулов органа. Для этой цели в организм вводится радиоактивный препарат йода. ДТЗ обусловливает картину, насыщенную красными оттенками, говорящими о быстром поглощении препарата;
  Сцинтиграфия позволяет наглядно увидеть активность щитовидной железы
• электрокардиограмма снимается при любом подозрении на патологию щитовидной железы. Это исследование играет большую роль в выявлении аритмий;
• УЗИ сердца - метод, с помощью которого специалист сможет оценить анатомическую структуру органа и выявить признаки сердечной недостаточности.

Базедову болезнь необходимо отличать от следующих заболеваний:

Способы лечения зоба

Существует три основных способа лечения болезни Грейвса - назначение медикаментов, хирургические вмешательства и радиойодтерапия. Выбор того или иного метода - задача специалиста. Врач в обязательном порядке учитывает степень тяжести симптомов, размеры щитовидной железы, наличие сопутствующих заболеваний, а также возраст пациента.

Лекарства

С помощью назначения лекарств врач стремится решить две принципиально важные задачи: заставить щитовидную железу уменьшить количество производимых гормонов и ликвидировать изменения в работе внутренних органов. Для лечения базедовой болезни назначаются следующие группы лекарств:

Современным способом лечения иммунных заболеваний является плазмаферез. Для удаления антител вся кровь пациента пропускается через специальную колонку с фильтрами. Все клетки крови возвращаются в неизменном виде. Плазма пациента, содержащая антитела, меняется на донорскую.

Хирургическое лечение

Помощь хирурга при диффузном токсическом зобе может потребоваться в нескольких ситуациях:

Перед операцией проводится подготовка, уровень гормонов необходимо снизить при помощи Мерказолила. При лечении базедовой болезни чаще всего используется практически полное (субтотальное) иссечение ткани железы через разрез на передней поверхности шеи. Небольшой участок перешейка обычно сохраняется. После вмешательства возникает дефицит гормонов железы - послеоперационный . Он компенсируется назначением синтетических гормонов (Тироксина). При проведении операции существует риск повреждения возвратного гортанного нерва, управляющего голосовыми складками. После иссечения железы нередко изменяется тембр голоса.

Радиойодтерапия

Терапия радиоактивным йодом проводится при невозможности использовать хирургический метод лечения. Препятствием могут служить тяжёлые сопутствующие заболевания. Кроме того, радиойодтерапия используется у пациентов старше 40 лет. Препарат назначается также для ликвидации рецидива зоба после субтотального иссечения железы. Радиойодтерапия противопоказана при беременности, загрудинном зобе, исходно изменённом составе крови, а также в молодом возрасте. Доза препарата зависит от тяжести базедовой болезни. Эффект начинает проявляться через 2–3 недели.

Болезнь Грейвса - серьёзное заболевание. Народные методы в этом случае не используются.

Осложнения и прогноз

Исход лечения токсического зоба будет существенно различаться в каждом конкретном случае. Терапия, начатая грамотно и в срок, поможет быстро ликвидировать гормональный пожар и сохранить работоспособность внутренних органов. Длительно сохраняющийся токсикоз приведёт к довольно быстрому разрушению сердечной мышцы. Итогом станет инвалидность и неблагоприятный исход. Предсказать поведение токсического экзофтальма ещё сложнее. Нередко эти изменения сохраняются пожизненно, несмотря на грамотное рентгеновское облучение.

Тиреотоксический криз - опасное осложнение ДТЗ. Это состояние обусловлено внезапным скачком уровня гормонов в крови. Такая ситуация может развиться в ближайшие часы после операции. Криз проявляется высокой лихорадкой и частым пульсом. При отсутствии лечения криз переходит в кому. Подобная ситуация требует срочного вмешательства специалиста и терапии в условиях отделения реанимации. Нередко ДТЗ осложняется рецидивом.

Беременность на фоне ДТЗ

Выносить и родить здорового ребёнка женщине с тиреотоксикозом возможно, необходимо пристальное внимание специалиста. В этом случае в первую очередь назначаются тиреостатики, однако доза их ограничивается минимальной. Высокая доза негативно скажется на щитовидной железе плода и его внутриутробном росте. Радиойодтерапия при беременности не применяется. Субтотальное иссечение щитовидной железы возможно провести во втором триместре. После операции немедленно назначается Тироксин. Сохраняющийся высокий уровень гормонов является показанием к искусственному прерыванию беременности.

После рождения ребёнка лечение токсического зоба продолжается, возможно сочетать приём Мерказолила и радиойодтерапию (после прекращения лактации). При лечении Тироксином грудное вскармливание можно продолжить. Дозу препарата специалист подбирает индивидуально.

Профилактика

Диффузный токсический зоб относится к иммунным заболеваниям. На сегодняшний момент медицина не располагает действенными средствами профилактики подобных патологий. Выявить болезнь на ранних стадиях поможет ежегодный диспансерный осмотр.

Диффузный токсический зоб - чрезвычайно многоликий недуг. Несвоевременное выявление может привести к потере трудоспособности и инвалидности. Раннее лечение, в том числе хирургическое, приводит к практическому выздоровлению. Внутренние органы, рано освобождённые от влияния избытка гормонов, сохраняют свою работоспособность. Своевременное обращение к специалисту при первых признаках заболевания существенно повышают шансы на благоприятный исход.

Базедова болезнь относится к патологии эндокринной системы, при которой поражается щитовидная железа с увеличением продукции ее гормонов. Эта болезнь еще имеет название диффузный токсический зоб. Характерным для этого заболевания является преимущественное развитие у женщин, в среднем в 8 раз чаще, чем у мужчин. Основными проявлениями этой патологии являются симптомы чрезмерного повышения гормонов тироксина и трийодтиронина - тиреотоксикоз.

В различной медицинской литературе можно встретить такие названия - болезнь Грейвса, Флаяни или Перри. Этими именами врачей, в разное время описавших симптомы, также называется диффузный токсический зоб.

Механизм развития базедовой болезни

Щитовидная железа является забарьерным органом. Это означает, что с момента ее закладки в период внутриутробного развития плода, она отграничивается от иммунной системы специальным барьером. В случае повреждения этого барьера, иммунная система определяет ткани и клетки щитовидной железы как чужеродные и начинает вырабатывать антитела против них. Это приводит к их повреждению, частичной гибели и развитию воспаления. При токсическом зобе, ткани щитовидной железы на атаку иммунной системы реагируют пролиферацией (увеличение количества) и повышением функциональной активности железистых клеток, что в итоге приводит к гиперфункции всей железы и повышению уровня тиреоидных гормонов в организме, которые отвечают за основной обмен веществ и вызывают ряд физиологических эффектов. Морфологические изменения в железе при этом характеризуются ее равномерным увеличением (диффузный процесс) или развитием очагов.

Причины (этиология)

К развитию аутоиммунного процесса с поражением, воспалением и гиперфункцией щитовидной железы приводят два основных причинных фактора - повышенная активность иммунитета с чрезмерной продукцией антител к собственным тканям организма и нарушение барьера щитовидной железы с возможностью доступа клеток иммунной системы к ее клеткам. Повышение активности иммунитета является наследственным фактором. Дефектные гены, отвечающие за функциональное состояние иммунной системы и приводящие к повышению ее активности, передаются по наследству от родителей детям. К нарушению целостности барьера щитовидной железы приводит несколько факторов:

Самым основным причинным фактором является наследственная предрасположенность. Повреждение барьера щитовидной железы ускоряет процесс развития базедовой болезни.

Гены, отвечающие за регуляцию активности иммунной системы в отношении к щитовидной железе, локализуются в половой Х-хромосоме (женский генотип содержит две Х-хромосомы). Именно это может объяснить более высокую заболеваемость базедовой болезнью у женщин.

Симптомы базедовой болезни

Токсический зоб чаще всего проявляется у женщин от 20 до 40 лет. Он характеризуется двумя группами симптомов - локальные (местные) изменения и симптомы повышения уровня ее гормонов. К локальным признакам патологии относятся:

В большей степени на себя обращают внимание проявления повышенного уровня тироксина и трийодтиронина, к которым относятся:

• Экзофтальм (пучеглазие) - характерный симптом базедовой болезни, развитие которого связано с гипертрофией (увеличение объема) тканей вокруг глазного яблока. При этом могут присоединяться боль в глазах и повышение внутриглазного давления.
• Изменения со стороны психики - тревожность, эмоциональная неустойчивость (резкие смены настроения), раздражительность, плохой сон, суетливость, появляются черты холерического темперамента.
• Вегетативная дисфункция - изменение функциональной активности вегетативной части нервной системы, которая проявляется повышенной потливостью, периодической тошнотой и рвотой.
• Снижение веса при обычном режиме питания - указывает на повышенный обмен веществ, при котором жиры быстро «сгорают». Эти нарушения также характеризуются угнетением синтеза различных белковых структур, что приводит к выпадению волос, повышенной хрупкостью и ломкостью ногтей.
• Изменения в работе сердца и сосудов - проявляются аритмией (нарушение ритма сокращений сердца), тахикардией (учащение сердцебиения), повышением системного артериального давления.

Это заболевание щитовидной железы может привести к грозному осложнению - тиреотоксический криз. Он характеризуется резким и значительным повышением уровня гормонов. Наиболее часто его могут спровоцировать операции, выполняемые при таких заболеваниях, как узловой зоб или аденома щитовидной железы.

Иногда первыми проявления базедовой болезни могут быть только нарушение сна и похудание. Поэтому в случае появления таких симптомов, затягивать с визитом к врачу эндокринологу нежелательно.

Диагностика

Появление характерной симптоматики служит основанием для проведения дальнейшего обследования, целью которого является определения выраженности структурных изменений в щитовидной железе и степень повышения уровня ее гормонов. Для этого выполняются такие исследования:

Все эти исследования позволяют определить выраженность патологического процесса и назначить соответствующее адекватное лечение.

Лечение

После того, как установлен диагноз базедова болезнь, лечение может проводиться с использованием нескольких основных терапевтических подходов, которые включают:

Проведение радиойодтерапии и хирургического лечения возможно только в условиях специализированного медицинского стационара под постоянным наблюдением врачей.

Каждый из этих методов лечения базедовой болезни имеет свои особенности. Самым радикальным является хирургическое удаление. Но сама операция является достаточно опасной и может привести к развитию тиреотоксического криза.

От того, как лечить щитовидную железу, своевременности начала терапевтических мероприятий, зависит дальнейший прогноз. В основном он благоприятный, заболевание переводится в контролируемое состояние. При хирургическом лечении возможно длительное отсутствие рецидивов. Для профилактики патологии важно избегать воздействия на организм провоцирующих факторов.

Что представляет собой это заболевание?

Базедова болезнь - эндокринное заболевание, обусловленное избытком гормонов щитовидной железы. Она характеризуется перепроизводством гормона тироксина, увеличением щитовидной железы (зобом) и многочисленными изменениями во всех системах организма. Базедова болезнь чаще всего начинается в возрасте между 30 и 40 годами, особенно часто заболевают лица, в семейном анамнезе которых встречаются пороки щитовидной железы.

При лечении большинство людей могут вести нормальный образ жизни. Однако острый приступ болезни, называемый тиреотоксическим кризом, может привести к развитию опасных для жизни заболеваний (недостаточности сердца, печени и почек). См. ЧТО ПРОИСХОДИТ ВО ВРЕМЯ ТИРЕОТОКСИЧЕСКОГО КРИЗА.

Каковы причины базедовой болезни?

В развитии базедовой болезни играет роль наследственная предрасположенность и дефект иммунной системы. Базедова болезнь иногда сочетается с нарушениями йодного обмена и другими эндокринными заболеваниями (например, диабет, тиреоидит и гиперпаратиреоз).

Бесконтрольное употребление препаратов, содержащих йод, и стресс могут способствовать развитию базедовой болезни. Оперативное вмешательство, инфекции, токсикоз беременных, диабетический кетоацидоз, а также неправильное лечение могут вызвать тиреотоксический криз.

ЕЩЕ О ЗАБОЛЕВАНИИ

Что происходит во время тиреотоксического криза

Тиреотоксический криз - осложнение базедовой болезни. Признаки и.симптомы криза: чрезмерная раздражительность, высокое кровяное давление, учащенное сердцебиение, рвота, повышение температуры до 41,1 о и кома. Если не принять неотложных мер, больной может погибнуть.

Тиреотоксический криз развивается внезапно. Толчком к нему может послужить стресс, вызванный травмой, хирургическим вмешательством или инфекцией.

Предрасполагающие факторы:

инсулинозависимое низкое содержание сахара в крови или диабетический кетоацидоз;

сердечный приступ;

сгусток крови в легких;

резкий обрыв приема препаратов, блокирующих выработку тиреоидных гормонов;

начало лечения радиоактивным йодом;

преэклампсия;

передозировка синтетического гормона щитовидной железы после удаления части щитовидной железы.

Каковы симптомы заболевания?

Классическими симптомами заболевания являются зоб (увеличение щитовидной железы), нервозность, плохая переносимость тепла, уменьшение массы тела несмотря на увеличение аппетита, потливость, поносы, тремор и учащенное сердцебиение.

Еще один классический симптом базедовой болезни - пучеглазие, но бывают случаи, когда оно отсутствует (см. ИЗМЕНЕНИЯ ВНЕШНОСТИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ БАЗЕДОВОЙ БОЛЕЗНЬЮ).

Как диагностируется заболевание?

Диагностика базедовой болезни обычно не вызывает затруднений. Если ваш врач заподозрит, что у вас базедова болезнь, он изучит вашу медицинскую карту, осмотрит вас и назначит обычные лабораторные исследования. Ультразвуковое исследование может показать изменения в глазах, вызванные базедовой болезнью.

Как лечат это заболевание?

Основные методы лечения - прием медикаментозных препаратов, блокирующих синтез тиреоидных гормонов и радиоактивного йода, а также хирургическое удаление части щитовидной железы. Выбор метода лечения зависит от размера зоба, причин заболевания, возраста больного, желания женщины иметь детей и возможности хирургического вмешательства.

Лекарственная терапия

Лекарственную терапию используют при лечении детей, людей молодого возраста, беременных женщин и тех, кто отказывается от хирургического лечения и не может принимать радиоактивный йод. Используются пропилтиоурацил и мерказолил, которые блокируют синтез тиреоидных гормонов. Хотя симптомы исчезают через 4-8 недель после начала терапии, лечение необходимо продолжать в течение 6 месяцев-2 лет. Чтобы предотвратить побочные явления (например, учащения сердечных сокращений), многим людям одновременно назначают индерал.

Беременным женщинам назначаются минимальные дозы лекарств, чтобы свести к минимуму опасность развития недостаточности гормонов щитовидной железы у плода. Поскольку после родов обычно наступает ухудшение состояния больных, молодые матери должны находиться под наблюдением. Если мама получает лекарство в минимальных дозах, она может продолжать кормить ребенка грудью при условии, что функцию щитовидной железы ребенка будут периодически проверять.

Еще один широко используемый метод лечения - радиоактивный йод 131, его назначают в разовой дозе перорально. Этот метод предпочтителен для тех, кто не планирует иметь детей.

ЕЩЕ О ЗАБОЛЕВАНИИ

Изменения внешности, вызываемые базедовой болезнью

Базедова болезнь сказывается на функционировании многих органов.

Нервная система

Ухудшается концентрация внимания, отмечаются перевозбудимость, нервозность, эмоциональная нестабильность, колебания настроения, дрожание пальцев, неуверенность движений.

Глаза

Глазные яблоки выпячиваются вперед, иногда воспаляется конъюнктива, сетчатка или глазные мышцы, может появиться двоение в глазах, слезоточивость.

Кожа

На коже могут появиться болезненные выпуклые зудящие бляшки; иногда отмечаются узелки.

Волосы и ногти

Волосы становятся тонкими, мягкими, рано седеют, выпадают сильнее обычного; ногти легко ломаются и отделяются от ногтевого ложа.

Сердце и кровеносные сосуды

Учащенное сердцебиение, наполненный, быстрый пульс, увеличенное сердце, аритмия (особенно у лиц старшего возраста) и иногда шумы в сердце.

Легкие

Одышка при напряжении и в покое.

Пищеварительная система

Тошнота и рвота, учащение дефекаций, мягкий стул или поносы, увеличение печени, снижение аппетита.

Мышцы и кости

Слабость, утомляемость, потеря мышечной массы, возможны парезы, отеки.

Репродуктивная система

У женщин - редкие менструации или отсутствие менструаций, сниженная фертильность, повышенный риск выкидышей; у мужчин - аномальное увеличение грудных желез; у лиц обоих полов - сниженное половое влечение

Хирургия

Удаление части щитовидной железы снижает ее способность вырабатывать гормоны. Хирургическое вмешательство показано людям с сильно увеличенной щитовидной железой, гиперактивность которой после лекарственного лечения восстанавливается, отказывающимся от лечения йодом 131 или имеющим противопоказания к нему (см. ВОПРОСЫ, КОТОРЫЕ ЧАЩЕ ВСЕГО ЗАДАЮТ О ХИРУРГИЧЕСКОЙ ОПЕРАЦИИ).

После хирургической операции и лечения радионуклидом йода у многих людей развивается недостаточность щитовидной железы, поэтому им необходимо длительное время находиться под наблюдением врача, иногда годы после лечения.

РАЗГОВОР БЕЗ ПОСРЕДНИКОВ

Вопросы, которые чаще всего задают о хирургической операции

Я знаю, что щитовидная железа находится рядом со связками. Не повлияет ли удаление части щитовидной железы на мой голос?

Не должно. После операции в течение нескольких дней вы можете заметить некоторую охриплость. Однако необратимые изменения голоса случаются очень редко.

Могут ли быть другие опасные последствия?

Риск очень невелик. Но вам нужно знать об опасных симптомах, чтобы можно было быстрее принять меры по их ликвидации. После операции может развиться кровотечение, инфекция, затрудненность дыхания, о которых вы должны сразу же поставить в известность врача. Существует также очень незначительный риск, что будет задета расположенная рядом паращитовидная железа, которая участвует в регулировании баланса кальция.

После удаления щитовидной железы потребуется ли мне принимать лекарства?

Это зависит от ряда причин. Если вам удалят всю или большую часть щитовидной железы, вам нужно будет принимать препараты тиреоидных гормонов, поскольку они больше не будут вырабатываться в организме. Если у вас останется достаточная часть здоровой щитовидной железы, принимать лекарства вам не потребуется.

Прочие методы лечения

Лечение офтальмопатии, развившейся в результате базедовой болезни, может заключаться в местном применении медикаментозных средств; в других случаях требуются большие дозы кортикостероидов. Людям с пучеглазием, когда возрастает давление на зрительный нерв, может потребоваться лучевая терапия с использованием внешнего источника излучения или хирургическое вмешательство для снятия давления.

Тиреотоксический криз снимают лекарствами, подавляющими синтез тиреоидных гормонов, назначают индерал внутривенно, стероид и препарат, содержащий йодид. Поддерживающая терапия заключается в назначении питательных веществ, витаминов, седативных средств, жидкостей.

Спасибо

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Что такое Базедова болезнь?

Эпидемиология диффузного токсического зоба

После проведения множества исследований была выявлена явная семейная предрасположенность к развитию заболевания. Не смотря на это, на сегодняшний день так и не удалось выявить ген, который отвечал бы за развитие патологического процесса. На основании этого ученые предположили, что причиной развития диффузного токсического зоба может быть повреждение сразу нескольких генов, что при сочетании с определенными провоцирующими факторами может привести к развитию клинической картины заболевания.

Почему при Базедовой болезни увеличивается щитовидная железа?

В нормальных условиях образование и выделение гормонов щитовидной железы контролируется несколькими регуляторными механизмами. Для того чтобы в клетках щитовидной железы запустился процесс синтеза гормонов, необходимо наличие особого вещества – тиреотропина (тиреотропного гормона, ТТГ ). Данное вещество выделяется в гипофизе (особой железе, которая находится в области основания черепа и контролирует активность всех эндокринных желез организма ).

Выделяемый в гипофизе тиреотропин взаимодействует с особыми рецепторами на клетках щитовидной железы. Это приводит к усилению процесса захвата ею йода и стимулирует синтез тиреоидных гормонов, которые затем выделяются в периферический кровоток. Повышение концентрации тироксина в крови приводит к тому, что продукция ТТГ в гипофизе снижается, что приводит к равномерному снижению секреторной функции самой щитовидной железы. Таким образом, уровень тиреоидных гормонов в крови поддерживается на постоянном уровне.

Также стоит отметить, что регуляция секреции ТТГ осуществляется еще и с помощью так называемого тиролиберина – гормона, вырабатываемого гипоталамусом (тиролиберин стимулирует продукцию ТТГ ). Гипоталамус представляет собой участок головного мозга , клетки которого выделяют биологически-активные вещества (гормоны ), регулирующие деятельность гипофиза (и, следовательно, всех желез в организме ). Гипоталамус соединен практически со всеми нервными структурами человеческого организма, благодаря чему считается связующим звеном между нервной и эндокринной системами.

При диффузном токсическом зобе происходит нарушение активности иммунной системы пациента. В нормальных условиях клетки иммунной системы (лимфоциты ) активны только против чужеродных микроорганизмов (бактерий , вирусов , опухолевых клеток ) и неактивны против клеток собственного организма. При Базедовой болезни данное правило нарушается, в результате чего лимфоциты начинают вырабатывать антитела против клеток собственного организма (в частности, против рецепторов, которые располагаются на поверхности клеток щитовидной железы и с которыми в нормальных условиях взаимодействует тиреотропный гормон гипофиза ). Взаимодействие данных антител со специфическими рецепторами клеток щитовидной железы стимулирует увеличение ее размеров и усиление ее функциональной активности, что в конечном итоге и приводит к избыточному образованию и поступлению в кровь тиреоидных гормонов.

Также стоит отметить, что при Базедовой болезни происходит перестройка многих органов и тканей во всем организме, в результате чего они становятся более чувствительными к действию тиреоидных гормонов.

Причины развития диффузного токсического зоба

Развитию диффузного токсического зоба могут способствовать:

• Женский пол. Гормональные изменения, происходящие в женском организме (имеются в виду менструальный цикл , беременность , период кормления ребенка грудью , климакс ) обуславливают лабильность (нестабильность ) нервной, эндокринной и иммунной систем, чем и объясняется более частое развитие данного заболевания у женщин.

• Период полового созревания. В это время происходит перестройка нервной и эндокринной систем подростка, что может быть связано с повышенной чувствительностью тканей к тиреоидным гормонам.
• Психическая травма. Психоэмоциональные переживания (особенно в детском или подростковом возрасте ) могут стать причиной нарушения функций нервной системы. Это, в свою очередь, может привести к нарушению функции гипоталамо-гипофизарной системы с последующим нарушением активности щитовидной железы и повышением чувствительности тканей к ее гормонам. Научно доказано, что психологическая травма имела место более чем у 80% пациентов, у которых была диагностирована Базедова болезнь. Здесь важно отметить, что решающее значение может играть как одномоментная (острая ) психическая травма, так и длительные (хронические ) негативные психические воздействия.
• Инфекционные заболевания. Проникновение инфекционных агентов в организм приводит к активации иммунной системы (для борьбы с чужеродными агентами ). Однако у предрасположенных к диффузному токсическому зобу лиц длительные или часто повторяющиеся вирусные или бактериальные инфекционные болезни (грипп , ангина , корь , скарлатина , туберкулез и другие ) могут спровоцировать нарушение иммунитета и начало продукции антител к рецепторам щитовидной железы. Особое значение это имеет у детей, чья иммунная система еще полностью не сформирована и «не умеет» правильно реагировать на чужеродные антигены.
• Травмы головного мозга. Повреждение различных структур центральной нервной системы может спровоцировать (посредством гипоталамуса ) развитие Базедовой болезни.
• Инфекционный энцефалит. Энцефалит – это воспаление ткани головного мозга, которое также может стать причиной развития диффузного токсического зоба.

Симптомы и признаки диффузного токсического зоба

Гормоны щитовидной железы нужны для нормального роста и развития органов и всего организма в целом. Они регулируют обмен веществ (белков, жиров и углеводов ), стимулируют процессы клеточного деления в различных тканях, одновременно повышая их потребность в кислороде и в питательных веществах. Также они стимулируют активность практически всех систем в организме (особенно сердечно-сосудистой и нервной ), активируют мыслительные процессы и повышают психоэмоциональную возбудимость человека. Вдобавок стоит отметить, что тиреоидные гормоны повышают чувствительность тканей к катехоламинам (к гормонам адреналину и норадреналину ), что еще больше усиливает их стимулирующее действие на сердечно-сосудистую, нервную и другие системы организма.

Базедова болезнь проявляется:

• увеличением щитовидной железы;
• поражением глаз;
• поражением различных органов и систем.

Увеличение щитовидной железы при Базедовой болезни

При Базедовой болезни щитовидная железа обычно увеличивается диффузно (равномерно ), однако иногда отмечается преимущественное увеличение одной из ее долей. Сама железа при этом мягкая или умеренно плотная, безболезненна и не спаяна с окружающими тканями, кожа над ней не изменена.

Размеры щитовидной железы колеблются в зависимости от стадии заболевания. Однако сразу стоит отметить, что тяжесть клинических проявлений диффузного токсического зоба определяется не размерами железы, а уровнем продуцируемых ею гормонов в крови.

При Базедовой болезни выделяют 5 степеней увеличения щитовидной железы, а именно:

• I степень – визуально щитовидную железу определить невозможно (форма шеи нормальная ), однако при пальпации (прощупывании ) можно выявить увеличение одной или обоих ее долей.
• II степень – щитовидная железа определяется визуально во время выполнения пациентом глотательных движений, а также с легкостью прощупываются ее увеличенные доли.
• III степень – железа увеличена на столько, что изменяет строение передней части шеи (шея становится более толстой, чем обычно ).
• IV степень – чрезмерно увеличенная щитовидная железа выпирает на передней поверхности шеи, значительно деформируя ее.
• V степень – увеличенная железа может достигать гигантских размеров (до нескольких десятков сантиметров в диаметре ).

Поражение глаз при Базедовой болезни

Эндокринная офтальмопатия может проявляться:

• Двусторонним экзофтальмом (пучеглазием ). Механизм развития пучеглазия достаточно сложен, однако основной причиной данного явления является отек ретробульбарной (расположенной позади глазного яблока ) клетчатки и глазодвигательных мышц, в результате чего само глазное яблоко «выталкивается» из глазницы. В отечной клетчатке и мышцах при этом развивается воспалительный процесс. При длительном течении заболевания в воспаленных тканях отмечается разрастание соединительной (рубцовой ) ткани, вследствие чего экзофтальм становится необратимым.
• Поражением глазодвигательных мышц. В результате спазма (выраженного сокращения ) мышцы, поднимающей верхнее веко, оно (веко ) постоянно находится в приподнятом состоянии. Если же пациент пытается следить за движущимся вниз предметом, веко «отстает» от движения глазного яблока, в результате чего между ним и роговицей глаза определяется белая полоска склеры. Кроме этого у пациентов может отмечаться слабость конвергенции (сведения глаз ), то есть они не могут фокусировать зрение на близко расположенных предметах.
• Поражением роговицы. При Базедовой болезни может отмечаться снижение чувствительности роговицы, вследствие чего пациенты моргают реже, чем обычные люди (2 – 3 раза в минуту при норме 6 – 8 раз в минуту ).
• Широким раскрытием глазной щели . Это обусловлено парезом круговой мышцы век.
• Выраженным блеском глаз.
• Припухлостью век.
• Тремором (дрожанием ) сомкнутых век.

Поражение различных органов и систем при Базедовой болезни

При диффузном токсическом зобе может поражаться:

• сердечно-сосудистая система;
• нервная система;
• пищеварительная система;
• опорно-двигательный аппарат;
• кожа и ее придатки;
• половая система.

• Учащенным сердцебиением (тахикардией ). Больные могут жаловаться на учащенное (более 90 ударов в минуту ) и усиленное сердцебиение , которое иногда сопровождается возникновением колющих болей в груди . Тахикардия при диффузном токсическом зобе постоянная и стойкая (сохраняется даже во время ночного сна ), что позволяет отличить ее от таковой при других заболеваниях.
• Одышкой. Одышка (чувство нехватки воздуха ) может возникать на ранних стадиях заболевания, что связано с нарушением насосной функции сердца. Отличительной особенностью является характер одышки, которую многие больные описывают как «неудовлетворенность вдохом».

• Повышением температуры тела. Постоянный субфебрилитет (повышение температуры тела до 37,3 – 37,5 градусов ) развивается в результате воздействия тиреоидных гормонов на центр терморегуляции, расположенный в гипоталамусе, а также в результате ускорения обмена веществ во всем организме.
• Изменением поведения больного. Изменение психического состояния и поведения больного характерно для тяжелых форм заболевания, однако первые признаки данных отклонений могут отмечаться в первое время после начала развития патологического процесса. Для больных Базедовой болезнью характерна раздражительность и агрессивность, импульсивность, легкая возбудимость и повышенная утомляемость . Также часто они жалуются на нарушение сна (характерны частые ночные пробуждения и/или бессонница ) и эмоциональную неустойчивость (которая проявляется повышенной плаксивостью ). При длительном прогрессировании заболевания могут отмечаться нарушения памяти и тяжелые психозы .
• Поражением периферических нервов. Это проявляется характерным мелким тремором (дрожанием ) пальцев рук, ног, языка, век и так далее (вплоть до дрожания всего тела при тяжелых формах заболевания ).
• Частыми головными болями.

• Повышенным аппетитом. Это объясняется усиленной продукцией кислого желудочного сока, что наблюдается на начальных стадиях заболевания. Также повышенный аппетит обусловлен ускорением обменных процессов и повышенными потребностями организма в энергии и в других питательных веществах.
• Диареей (поносом ). В начале заболевания может отмечаться частый (2 – 3 раза в день ) оформленный стул (как следствие повышенного аппетита ). При дальнейшем прогрессировании болезни отмечается усиление моторики кишечника , а также нарушение функции поджелудочной железы (в частности, снижается количество вырабатываемых ею пищеварительных ферментов ). В результате этого съедаемая пища плохо перерабатывается, что и приводит к возникновению поноса . Понос при диффузном токсическом зобе не сопровождается болями в животе либо тенезмами (болезненными ложными позывами к дефекации ).
• Рвотой. Рвота недавно съеденной пищей при Базедовой болезни встречается редко. Ее возникновение объясняется усиленной перистальтикой (моторикой ) желудочно-кишечного тракта, а также возможным спазмом пилорического сфинктера (мышцы, находящейся на границе желудка и кишечника и контролирующей прохождение желудочного содержимого в тонкую кишку ).
• Снижением массы тела. Несмотря на повышенный аппетит, масса тела больных диффузным токсическим зобом значительно снижается, что обусловлено ускоренным обменом веществ в организме. Наиболее отчетливо это заметно у полных людей в течение первых нескольких месяцев после начала заболевания.
• Поражением печени. В нормальных условиях тиреоидные гормоны обезвреживаются в печени . При Базедовой болезни в результате увеличенного их поступления в печень происходит истощение резервов органа и повреждение его кровеносных сосудов, что в итоге приводит к развитию воспалительного процесса (гепатита ). Больные при этом жалуются на тяжесть или колющие боли в правом подреберье, нарушение пищеварения, тошноту или рвоту. При пальпации печень увеличена, может быть болезненной. Иногда может появляться желтуха , что является крайне неблагоприятным прогностическим признаком.

• Поражением мышц. При длительном течении заболевания отмечается мышечная атрофия (уменьшение объема мышечной массы ), прогрессирует мышечная слабость . При тяжелых формах болезни могут отмечаться параличи (периодически возникающие приступы крайне выраженной мышечной слабости, длящиеся от нескольких часов до нескольких дней ). Причиной их возникновения является нарушение (недостаток ) калия в крови.
• Поражением костей. Костная ткань находится в состоянии постоянного обновления - одни клетки (остеокласты ) разрушают костное вещество, в то время как другие (остеобласты ) образуют его заново. Избыток тиреоидных гормонов в крови приводит к чрезмерной активации остеокластов, вследствие чего при Базедовой болезни отмечается снижение прочности костей во всем организме.

• истончением волос;
• повышенной ломкостью ногтей;
• повышенной потливостью (из-за нарушения регуляции активности потовых желез );
• покраснением кожных покровов;

Стоит отметить, что описанные выше симптомы могут проявляться в различных комбинациях, а некоторые из них могут вовсе отсутствовать. Также возможно появление других неспецифичных проявлений со стороны различных органов и тканей, что иногда значительно затрудняет процесс диагностики.

Тиреотоксический криз при Базедовой болезни

С патогенетической точки зрения тиреотоксический криз характеризуется критическим повышением уровня гормонов щитовидной железы в крови, что приводит к обострению всех клинических проявлений заболевания. Важным является тот факт, что при этом нарушается продукция (а также ускоряется разрушение ) гормонов коркового вещества надпочечников (глюкокортикоидов ), в частности, кортизола . Кортизол является мощным антистрессовым и противошоковым гормоном (то есть он поддерживает функции организма в любых стрессовых ситуациях, а также необходим для нормальной повседневной активности человека ). Недостаток данного гормона может привести к нарушению функций жизненно-важных систем, что может стать причиной смерти пациента.

Клиническая картина тиреотоксического криза характеризуется резким (в течение нескольких часов ) нарастанием интенсивности всех вышеописанных симптомов заболевания.

Симптомами тиреотоксического криза являются:

• выраженное психомоторное возбуждение;
• агрессивность;
• повышение температуры тела (до 40 градусов и более );
• увеличение частоты сердечных сокращений (до 200 ударов в минуту );
• неукротимая рвота;
• профузный (крайне выраженный ) понос;
• профузное потоотделение;
• выраженная мышечная слабость;
• крайне редкое моргание;
• учащенное дыхание;
• приступы удушья ;
• страх смерти;
• психозы;
• бред;
• периодическая потеря сознания .

Чем опасен диффузный токсический зоб у детей?

Клиническая картина Базедовой болезни у детей характеризуется:

• Более выраженным увеличением щитовидной железы.
• Частыми головными болями и нарушением памяти, в результате чего может отмечаться снижение успеваемости детей в школе.
• Ускоренным ростом и окостенением костей.
• Задержкой полового развития.
• Более выраженной эмоциональной нестабильностью.
• Более размашистым (по сравнению с взрослыми ) тремором пальцев и конечностей.

Диффузный токсический зоб и беременность

Фолиевая кислота – это особый витамин , который необходим для нормального роста и развития всех тканей (он принимает участие в процессах клеточного деления ). Так как запасы данного витамина в организме относительно малы, во время беременности (когда часть фолиевой кислоты из организма матери переходит в организм плода ) может развиться его недостаточность, одним из проявлений которой будет анемия (снижение количества красных клеток в крови из-за нарушения процесса их образования в костном мозге ). Базедова болезнь, в свою очередь, также способствует развитию дефицита фолиевой кислоты (вследствие нарушения ее всасывания в желудочно-кишечном тракте ), что еще больше повышает риск развития анемии.

В то же время стоит отметить, что течение беременности может определенным образом изменять клиническую картину Базедовой болезни. В первой половине беременности выраженность симптомов заболевания может увеличиваться, что связано с перестройкой нервной, иммунной и эндокринной систем материнского организма. Однако во второй половине беременности клинические проявления диффузного токсического зоба могут стихать или вовсе исчезать. Объясняется это тем, что в этот период отмечается повышение концентрации эстрогенов (женских половых гормонов ) в крови беременной женщины. Эстрогены стимулируют рост матки и обуславливают ряд других изменений, необходимых для нормального протекания беременности, а также стимулируют образование в печени так называемого тироксинсвязывающего белка, который связывает и «нейтрализует» избыток тиреоидных гормонов.

Диагностика диффузного токсического зоба

• клиническое обследование;
• лабораторные анализы;
• ультразвуковое исследование (УЗИ );
• другие инструментальные исследования.

Клиническое обследование

Клиническое обследование включает:

• Осмотр. Во время осмотра врач обращает внимание на те внешние признаки, которые могли бы указывать на повышенную концентрацию гормонов щитовидной железы. В первую очередь оценивается тип телосложения больного и состояние подкожно-жировой клетчатки (при тяжелой форме Базедовой болезни она развита крайне слабо ). Затем оценивается состояние кожи (ее цвет, эластичность ) и ее придатков (ногтей, волос ). Уже при легкой форме заболевания можно определить незначительный экзофтальм (пучеглазие ) и неестественно выраженный блеск глаз пациента. Немаловажное значение играет и поведение пациента во время обследования. При диффузном токсическом зобе больные возбуждены, нетерпеливы, не могут долго оставаться в неподвижном состоянии.
• Пальпацию (прощупывание ). Во время данного исследования основное значение имеет пальпаторное определение размеров щитовидной железы. Для этого врач становится перед пациентом, свою левую руку кладет ему на затылок, а пальцы правой руки располагает на передней поверхности шеи (в области щитовидного хряща ). Затем врач просит пациента выполнять глотательные движения, одновременно с которыми он прощупывает ткань щитовидной железы. Пальпация позволяет определить размеры органа, а также выявить некоторые другие изменения, характерные для диффузного токсического зоба (например, повышение температуры кожи над железой ).
• Аускультацию (прослушивание ). При аускультации врач прикладывает мембрану стетоскопа к передней части шеи. При Базедовой болезни данный метод позволяет выслушать своеобразный дующий шум, возникновение которого обусловлено усиленным током крови по кровеносным сосудам увеличенной щитовидной железы.

Анализы при диффузном токсическом зобе

В процессе диагностики врач может назначить:

• биохимический анализ крови;
• определение уровня гормонов щитовидной железы в крови;
• определение уровня тиреотропина (ТТГ ) в крови;
• определение связанного с белками йода.

УЗИ при диффузном токсическом зобе

Тем не менее, УЗИ играет важную роль для отграничения Базедовой болезни от других патологий, при которых также отмечается увеличение щитовидной железы. Так, например, при диффузном токсическом зобе в ткани железы не определяется никаких узлов, что может отмечаться при доброкачественных или злокачественных опухолях. Сама железа при Базедовой болезни увеличена относительно равномерно (то есть увеличены обе ее доли ), что не характерно для опухолевых заболеваний. Также немаловажное значение имеет определение размеров увеличенной щитовидной железы (при значительном увеличении консервативное лечение обычно малоэффективно ).

Другие инструментальные исследования

При Базедовой болезни врач может назначить:

• определение поглощения радиоактивного йода щитовидной железой;
• сцинтиграфию щитовидной железы;
• определение основного обмена.

Сцинтиграфия щитовидной железы
Суть данного исследования заключается во введении в организм радиоактивного (меченого ) йода. Йод захватывается клетками щитовидной железы, после чего пациент проходит обследование в специальной камере, регистрирующей излучение меченого препарата. С помощью сцинтиграфии можно определить наиболее активные участки увеличенной железы (они будут содержать наибольшее количество йода и излучать больше всего радиации ), а также выявить ткань щитовидной железы в нетипичных местах (например, за грудиной ).

Стоит отметить, что используемые в процессе исследования дозы радиации ничтожно малы и не представляют никакой опасности для человека.

Определение основного обмена
Основной обмен – это количество тепла (тепловой энергии ), которую выделяет человеческий организм в процессе обеспечения функций жизненно-важных органов в состоянии полного покоя. Суть исследования заключается в определении количества поглощаемого за единицу времени кислорода (являющегося основным источником энергии ) и выделяемого за тот же промежуток времени углекислого газа (побочного продукта энергетических процессов ). Чем интенсивнее протекают обменные процессы в организме, тем больше кислорода ему будет необходимо, и тем больше углекислого газа он будет выделять.

Исследование основного обмена проводится утром, натощак (не ранее чем через 12 часов после последнего приема пищи, так как процесс пищеварения связан с дополнительными энергетическими затратами ). Кроме того, за 3 дня до проведения исследования нужно исключить из рациона мясо, рыбу и птицу, а также отменить прием успокоительных медикаментов. Само исследование занимает не более 10 минут и проводится с помощью специальных аппаратов, которые учитывают количество поглощаемого кислорода и выделяемого углекислого газа.

Классификация (степени тяжести ) диффузного токсического зоба

Степени тяжести диффузного токсического зоба

Дифференциальная диагностика диффузного токсического зоба

Диффузный токсический зоб следует дифференцировать:

• От гормонпродуцирующей аденомы гипофиза. Аденома – это доброкачественная опухоль. Если она развивается из гормонпродуцирующих клеток гипофиза (которые вырабатывают тиреотропный гормон ), это может привести к повышению уровня ТТГ в крови, следствием чего станет увеличение размеров щитовидной железы и усиленная продукция тиреоидных гормонов. Основным диагностическим критерием в данном случае будет уровень ТТГ в крови (при аденоме он повышен, а при Базедовой болезни снижен ).
• От токсической аденомы щитовидной железы. Токсическая аденома характеризуется образованием доброкачественных узлов в щитовидной железе, которые продуцируют тиреоидные гормоны независимо от уровня тиреотропина. Выявить узлы в щитовидной железе можно с помощью ультразвукового исследования или при помощи сцинтиграфии (в последнем случае будут определяться «горячие» очаги усиленного скопления радиоактивного йода, что не характерно для диффузного токсического зоба ).
• От ревмокардита (поражения сердца при ревматизме ). Необходимость в дифференциальной диагностике этих двух заболеваний обусловлена поражением сердца , часто наблюдающимся и при Базедовой болезни и при ревматизме . В пользу ревмокардита в данном случае будут свидетельствовать данные анамнеза (пациент длительное время страдает ревматизмом ), а также признаки поражения суставов и центральной нервной системы. Решающее значение имеет определение противострептококковых антител в крови (стрептококки – патогенные бактерии, вызывающие развитие ревматизма ).
• От неврозов. Неврозы развиваются в результате нарушения функций центральной нервной системы и также могут проявляться раздражительностью, агрессивностью, дрожанием рук и ног и так далее, однако уровень тиреоидных гормонов в крови у таких пациентов обычно в норме, что позволяет исключить Базедову болезнь.

Лечение диффузного токсического зоба

Для лечения диффузного токсического зоба можно использовать:

• лекарственные препараты;
• радиоактивный йод;
• диетотерапию;
• хирургические методы лечения.

Лекарственные препараты при диффузном токсическом зобе

При легкой и средней форме заболевания препарат назначают в дозе 5 мг, которую нужно принимать 3 – 4 раза в сутки. После лабораторно подтвержденной нормализации функции щитовидной железы (что обычно наблюдается через 3 – 6 недель после начала лечения ) суточную дозу препарата начинают уменьшать на 5 мг каждые 7 – 10 дней, пока не дойдут до поддерживающей дозы (по 5 мг 2 – 4 раза в неделю ).

При тяжелой форме Базедовой болезни препарат назначают по 15 – 20 мг 3 – 4 раза в сутки (суточная доза для взрослого не должна превышать 60 мг ). После нормализации клинической картины суточную дозу постепенно уменьшают до 5 – 20 мг. Курс лечения в данном случае может длиться до 12 – 18 месяцев.

Критериями эффективности проводимого лечения являются:

• Исчезновение клинических симптомов болезни – нормализация пульса, прибавка в весе, исчезновение раздражительности, нормализация эмоционального состояния и так далее.
• Нормализация лабораторных показателей – в частности, уровня тиреоидных гормонов в крови и основного обмена.
• Уменьшение размеров щитовидной железы.

Помимо основного (антитиреоидного ) лечения больным также показана симптоматическая терапия, целью которой является коррекция развивающихся нарушений со стороны сердечно-сосудистой и других систем.

Симптоматическое лечение диффузного токсического зоба включает:

• Нормализацию работы сердца. При тахикардии (увеличении частоты сердечных сокращений ) могут назначаться препараты из группы бета-блокаторов (анаприлин, окспренолол ), которые замедляют проведение нервных импульсов в сердечной мышце, тем самым снижая частоту сердечных сокращений. В то же время при развитии явлений сердечной недостаточности (что наблюдается при длительном прогрессировании Базедовой болезни ) назначаются сердечные гликозиды (дигоксин, дигитоксин ), которые увеличивают сократительную активность сердца, помогая ему выполнять свою насосную функцию.
• Использование гормональных противовоспалительных препаратов (глюкокортикоидов ). Препараты из данной группы (преднизолон , гидрокортизон ) снижают активность тиреоидных гормонов в организме, а также в определенной степени угнетают процесс образования тиреотропина в гипофизе и стабилизируют функцию иммунной системы.
• Назначение антигистаминных препаратов (перитол ). Данный препарат обладает определенным успокоительным эффектом, а также повышает аппетит, что способствует нормализации массы тела пациента.
• Нормализацию нервно-психического состояния. Назначаются успокоительные и снотворные препараты (валериана, диазепам ).

Лечение диффузного токсического зоба радиоактивным йодом

Сама процедура лечения радиоактивным йодом безопасна и безболезненна. Препарат вводится в организм больного через желудочно-кишечный тракт. Для этого пациенту (после проведения всех необходимых обследований ) дают выпить 1 капсулу, содержащую определенную дозу радиоактивного йода. После этого пациент должен оставаться под наблюдением врачей в течение 12 – 24 часов, а затем может отправляться домой. Положительный эффект начинает появляться примерно через месяц, а максимально выраженное лечебное действие наблюдается через 8 – 12 недель.

Важно отметить, что за 5 – 7 дней до выполнения процедуры необходимо прекратить принимать антитиреоидные препараты, так как в противном случае возможно развитие гипотиреоза (состояния, характеризующегося чрезмерно низким содержанием гормонов щитовидной железы в крови ).

Показаниями к лечению радиоактивным йодом являются:

• Средняя или тяжелая форма Базедовой болезни.
• Отсутствие эффекта от проводимого медикаментозного лечения.
• Наличие противопоказаний к хирургическому лечению (тяжелые поражения сердечно-сосудистой, дыхательной или других систем ).
• Рецидивы (повторные обострения ) заболевания после проводимого ранее хирургического лечения.

• при легкой форме заболевания;
• при наличии узлов в щитовидной железе;
• во время беременности;
• во время кормления грудью;
• при заболеваниях системы крови.

Диета при диффузном токсическом зобе

В первую очередь стоит помнить, что при данной патологии значительно ускорен обмен веществ в организме. Следовательно, даже при минимальной физической активности больному человеку потребуется больше пищи (чем в норме ), чтобы восполнить энергетические затраты. В то же время не следует забывать, что увеличение концентрации гормонов щитовидной железы ускоряет процессы разрушения белков и жиров в организме, поэтому принимаемая пациентами пища должна содержать все основные питательные вещества в необходимых количествах.

Основными правилами питания больных с Базедовой болезнью являются:

• Дробное питание. Рекомендуется употреблять пищу 5 – 6 раз в день малыми порциями. Это позволит избежать выраженного чувства голода в течение рабочего дня, а также снизит вероятность развития тошноты и рвоты.
• Сбалансированное питание. Пациентам следует принимать достаточное количество белков и жиров. Более того, при выраженных клинических проявлениях заболевания количество легкоусвояемых белков (содержащихся в яйцах, говядине, телятине и других мясных продуктах ) должно быть несколько больше, чтобы покрыть повышенные потребности организма в них.
• Ограниченное употребление углеводов. Как было сказано ранее, избыток тиреоидных гормонов приводит к повышению уровня глюкозы в крови. Вот почему больным Базедовой болезнью следует ограничить употребление глюкозы в чистом виде (имеется в виду сахар, шоколад , мармелад, зефир и так далее ). В то же время не стоит полностью исключать углеводы из рациона, так как это может еще больше усилить процесс разрушения мышц и жировой ткани.
• Употребление продуктов, богатых витамином А. Витамин А необходим для нормального функционирования органа зрения, поэтому его недостаток в рационе может усугубить течение эндокринной офтальмопатии. Витамином А богаты овощи (
  При Базедовой болезни можно применять:
  • Отвар из ягод лесной земляники. Содержит витамин С, а также в определенной степени нормализует функцию щитовидной железы. Для приготовления отвара 100 – 200 грамм свежесорванных ягод следует залить 500 мл воды и варить на водяной бане в течение 30 – 40 минут, после чего охладить при комнатной температуре и принимать внутрь по 100 мл 2 – 3 раза в сутки.
  • Настой плодов шиповника. Шиповник содержит большое количество витамина С, потребность в котором при Базедовой болезни значительно возрастает. Важно помнить, что витамин С разрушается при температуре 100 градусов (то есть при кипячении ), поэтому использовать шиповник лучше в виде настоев. Для приготовления настоя 2 столовых ложки плодов шиповника следует измельчить, поместить в термос и залить 300 – 400 миллилитрами горячей воды (не кипятком ), после чего настаивать в течение 3 – 4 часов. Полученный настой рекомендуется принимать внутрь по 1 столовой ложке 3 – 4 раза в день.
  • Настой корня валерианы. Валериана обладает выраженным успокаивающим действием, что поможет устранить такие симптомы Базедовой болезни как раздражительность и нервозность . Также валериана обладает определенным спазмолитическим действием (расслабляет гладкие мышцы внутренних органов ), что будет полезно при нарушении моторики желудочно-кишечного тракта. Для приготовления настоя 1 столовую ложку корня валерианы следует измельчить и залить стаканом (200 мл ) кипятка, после чего настаивать в темном месте в течение 2 – 3 часов. Полученный настой следует процедить и принимать внутрь по 1 – 2 чайных ложки перед сном. Утром или днем рекомендуется уменьшить дозу настоя до 1 чайной ложки, так как возможно развитие побочных явлений (сонливости , вялости, заторможенности реакций ).

  Нужна ли операция при диффузном токсическом зобе?

  Хирургическое удаление части щитовидной железы является радикальным методом лечения диффузного токсического зоба, позволяющим на долгое время устранить клинические проявления заболевания.

  Показаниями к оперативному лечению диффузного токсического зоба являются:

  • Выраженное увеличение щитовидной железы, которая сдавливает окружающие органы и ткани, нарушая при этом качество жизни пациента. В данном случае вероятность нормализации размеров железы после одного лишь консервативного лечения крайне мала, поэтому врачи обычно рекомендуют хирургическое лечение.
  • Сохранение больших размеров щитовидной железы в течение 2 и более лет после нормализации уровня тиреоидных гормонов на фоне проводимого медикаментозного лечения.
  • Неэффективность консервативного лечения.
  Абсолютным противопоказанием к операции является тяжелая форма заболевания, при которой развились необратимые изменения со стороны сердечно-сосудистой системы.

  Суть самой операции заключается в удалении большей части щитовидной железы (оставляют не более 5 – 7 грамм функциональной ткани ). Операция проводится под общим обезболиванием (наркозом ), то есть пациент спит и ничего не чувствует и не помнит. В послеоперационном периоде крайне важно строго соблюдать предписания врача и принимать все назначаемые им медикаменты (глюкокортикоиды и другие ), что позволит предотвратить развитие нежелательных побочных явлений.

  Стоит отметить, что, не смотря на радикальность хирургического метода лечения, у некоторых больных может наблюдаться рецидив заболевания (то есть повторное разрастание ткани щитовидной железы и ее усиленная активность ).

  Осложнения и последствия диффузного токсического зоба

  Осложнения диффузного токсического зоба развиваются при тяжелых формах заболевания, а также при длительном его течении либо при неправильно проводимом лечении. На первый план при этом выступают признаки поражения сердечно-сосудистой системы, которая больше всего страдает от избытка тиреоидных гормонов. Также при данной патологии могут развиваться осложнения со стороны нервной системы и различных внутренних органов.

  Диффузный токсический зоб может осложниться:

  • Мерцательной аритмией. Это угрожающее жизни состояние, при котором нарушается процесс синхронного сокращения сердечной мышцы. Мышечные волокна сердца при этом сокращаются хаотично, разрозненно, в результате чего его насосная функция значительно снижается либо вовсе отсутствует.
  • Сердечной недостаточностью. Выраженное увеличение частоты сердечных сокращений при Базедовой болезни значительно перегружает сердечную мышцу. При длительном течении заболевания компенсаторные возможности сердца могут истощаться, в результате чего оно окажется не в состоянии перекачивать кровь в нужном количестве, то есть возникнет сердечная недостаточность. Развитие данного осложнения является крайне неблагоприятным прогностическим признаком.
  • Печеночной недостаточностью. В нормальных условиях гормоны щитовидной железы обезвреживаются в печени. Однако при диффузном токсическом зобе количество данных гормонов настолько велико, что печень не справляется со своей обезвреживающей функцией, что приводит к повреждению гепатоцитов (клеток печени ) и может стать причиной развития цирроза . При циррозе печени количество функционирующих гепатоцитов снижается, вследствие чего нарушаются абсолютно все функции органа, в частности, обезвреживающая, выделительная и синтетическая (в печени образуются белки плазмы крови, желчные кислоты и многие другие вещества ).
  • Психозом. При выраженном повышении концентрации тиреоидных гормонов в крови (особенно при тиреотоксическом кризе ) возможно развитие психоза, характеризующегося нарушением сознания (вплоть до его потери ), некритичным и неадекватным (обычно агрессивным ) поведением больного, бредом, галлюцинациями и другими неврологическими проявлениями.
  • Психоэмоциональными нарушениями. При длительном течении заболевания у больных Базедовой болезнью могут развиться депрессивные состояния или неврозы, требующие вмешательства специалиста (невропатолога ).

  Профилактика диффузного токсического зоба

  Так как диффузный токсический зоб является генетическим (передающимся по наследству ) заболеванием, полностью предотвратить вероятность его развития невозможно. Тем не менее, знание и исключение предрасполагающих внешних факторов позволит снизить риск развития данной патологии. Это особенно важно для людей, родители которых страдают диффузным токсическим зобом.

  Профилактика диффузного токсического зоба включает:

  • Исключение стрессовых ситуаций. Стресс является одним из основных факторов, способных спровоцировать развитие заболевания. Конечно, полностью исключить стресс из жизни невозможно. Тем не менее, предрасположенным к данной патологии лицам рекомендуется вести спокойную, размеренную жизнь, избегать хронического перенапряжения и недосыпания.
  • Адекватное лечение инфекционных заболеваний. Бактериальные и вирусные инфекции (особенно ангина, грипп, скарлатина ) способствуют активации иммунной системы человека, что при определенных условиях может спровоцировать развитие диффузного токсического зоба (это особенно актуально для детей, чья иммунная система еще полностью не сформировалась ). Вот почему своевременное и полноценное лечение инфекционных заболеваний является важным элементом профилактики данной патологии.
  • Закаливание. Это неспецифический метод профилактики, укрепляющий иммунную систему человека и повышающий устойчивость организма перед многими заболеваниями (в том числе перед инфекциями ). Наиболее эффективными считаются водные процедуры (холодный душ, обтирание, купание в холодной воде ). Начинать закаливание следует в теплое время года (поздней весной или летом ), когда вероятность развития осложнений (таких как простудные заболевания ) минимальна. Важно помнить, что при прекращении выполнения процедур эффект закаливания исчезает.
  • Полноценное питание. Неправильное или неполноценное питание может стать причиной недостатка многих питательных веществ, необходимых для нормальной работы различных систем и органов. Это, в свою очередь, может способствовать нарушению функций иммунной системы и развитию Базедовой болезни.

  Прогноз при Базедовой болезни

  Важно отметить, что при Базедовой болезни в течение длительного времени большинство изменений со стороны внутренних органов и тканей носят функциональный характер, то есть при своевременном начале адекватного лечения возможна нормализация функции щитовидной железы и устранение всех симптомов заболевания. В то же время при длительно прогрессирующей патологии, а также в случае неадекватно проводимого лечения (например, если пациент самопроизвольно прерывает прием антитиреоидных препаратов ) прогноз менее благоприятен. С течением времени функциональны нарушения приводят к необратимому органическому поражению органов и тканей. В первую очередь при этом страдают сердечно-сосудистая, нервная и печеночная системы.

  При развитии необратимых органических изменений прогноз для жизни пациента неблагопри

  Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.

Центральное место в патогенезе отводят гиперфункции щитовидной железы.

Классическое описание, клинической картины-зоба, пучеглазия, тахикардии-дал в 1840 г. Базедов, отсюда и наиболее распространенное название болезни.

В конце прошлого столетия было установлено характернейшее для Базедовой болезни повышение потребления кислорода (в противоположность понижению газового обмена при микседеме) и выдвинуто учение о Базедовой болезни как гипертиреозе-болезни, по признакам противоположной микседеме.

Причины Базедовой болезни (болезни Грейвса)

Причины Базедовой болезни недостаточно изучены. Бесспорным клиническим фактом следует признать, что острая форма болезни может возникнуть вслед за значительным нервно-психическим потрясением. Таковы наблюдавшиеся во время первой мировой войны случаи развития за несколько часов воздушной бомбардировки Парижа у здоровых лиц полной клинической картины болезни с пучеглазием, тахикардией, зобом и т. д.

Первое проявление симптомов или, чаще, обострение болезни можно наблюдать в связи с перенесенным острым тонзиллитом, гриппом, атакой ревматизма, хореей.

Другие инфекции, особенно туберкулез, также могут, повидимому, приводить к Базедовой болезни путем поражения щитовидной железы специфическим или токсическим процессом.
Значительная часть случаев Базедовой болезни развивается без клинически устанавливаемой причины.

Большая часть заболеваний приходится на возраст от 16 до 40 лет. Женщины заболевают в 5-6 раз чаще мужчин, повидимому, в связи с большей активностью их эндокринной деятельности.
Патогенез большей части субъективных симптомов и объективных признаков Базедовой болезни удается понять, исходя из чрезвычайно повышенного обмена веществ, повышенного сгорания в тканях. Тяжело больные даже в состоянии полного покоя поглощают кислорода на 75-80% больше, чем здоровые лица того же возраста, пола, роста и веса; повышено также и выделение углекислоты в единицу времени. Такое большое усиление тканевого дыхания требует огромного повышения внешнего дыхания и кровообращения для доставки тканям кислорода и выделения углекислоты. При- тяжелом Базедовизме дыхание (тканевое и внешнее) и кровообращение у больного в течение всех суток такое же, какое бывает у здорового человека лишь в часы тяжелой работы. В мышцах быстро распадается гликоген, сахар сгорает до конечных продуктов, усилен подвоз кровью сахара к тканям в результате распада гликогена печени; резко учащены сокращения сердца, увеличен ударный и минутный объем сердца, ускорен ток крови. Увеличена масса циркулирующей крови, депо крови опорожнены, сосуды переполнены кровью; кожа горячая, влажная от испарины. Дыхание учащено, легочная вентиляция повышена. И день, и ночь продолжается работа дыхательного и циркуляторного аппарата, чтобы удовлетворить кислородный голод тканей.

Другие симптомы находят объяснение в идущем параллельно перевозбуждении симпатической нервной системы. Сюда относится пучеглазие, чрезмерная тахикардия и т. д.

Какова же первопричина всех этих тягостных симптомов? По теории гипертиреоза болезнь вызывается повышением функции щитовидной железы. Действительно, мы знаем, что тироксин, гормон щитовидной железы, -мощный активатор тканевого обмена, удаление же щитовидной железы приводит, наоборот, к вялости обмена, кровообращения, дыхания. Однако не все симптомы Базедовой болезни проходят после тиреоидэктомии. Остается пучеглазие, нервная неуравновешенность. Пучеглазие, как правило, не удается вызвать в эксперименте назначением даже больших доз препаратов щитовидной железы или чистого тироксина. В то же время еще Клод Бернар, раздражая шейный симпатический ствол, получал у кроликов пучеглазие на той же стороне. Правда, у больных Базедовой болезнью не бывает обычно расширения зрачка, наступающего закономерно в этом опыте. Удаление шейного симпатического нерва, применявшееся ранее хирургами при лечении Базедовой болезни, устраняло пучеглазие. Важно подчеркнуть, что раздражение симпатического нерва вызывает и увеличение щитовидной железы с повышением ее функции. Сама тахикардия в некоторых случаях Базедовой болезни лучше может быть понята с точки зрения возбуждения п. accelerans, а не только повышенного тканевого дыхания (тироксин влияет и прямо на сердечную мышцу, учащая ее сокращения).

Развитие признаков Базедовой болезни ставили в связь с поражением шейной части симпатического нерва или даже с гиперплазией ganglio coeliacum, представляющего наибольшее скопление симпатических ганглиозных клеток.

Однако уже С. П. Боткин считал необходимым признавать в основе болезни страдание центральных вазомоторных аппаратов. Многие клиницисты относили Базедову болезнь к общим неврозам.

Несомненна связь основных симптомов Базедовой болезни с корой большого мозга, с психическими реакциями. Характерное для больного выражение застывшего ужаса на лице, тремор, общее возбуждение наблюдаются в виде преходящего состояния и у здоровых лиц при аффекте страха, гнева и пр.

В последнее время обращают внимание на то, что и по линии эндокринной системы Базедову болезнь нельзя рассматривать во всех случаях только как изолированное и самостоятельное заболевание щитовидной железы. Подобно тому как в основе сахарного диабета, наряду с анатомическим поражением поджелудочной железы, могут быть только функциональные ее изменения вследствие нарушения гипофизарной регуляции, так и в ряде случаев Базедовой болезни не исключена возможность центрально-эндокринного гипофизарного гепеза.

В последние годы среди гормонов передней доли гипофиза изучен особый тиреотропный гормон, осуществляющий через кровь регуляцию деятельности щитовидной железы. Для подтверждения этой концепции могут быть привлечены в клинике некоторые малые симптомы повышенной активности гипофиза у больных Базедовой болезнью, а именно, свойственные им обычно высокий рост, влияние на течение данного заболевания беременности, связанной с изменением функции гипофиза, и т. д.

Резюмируя учение о патогенезе Базедовой болезни, надо признать, что теория гипертиреоза, давшая хирургам возможность активно изменять течение болезни, в настоящее время должна быть увязана с теорией центрогенного коркового происхождения болезни (корково-щитовидная теория) с учетом межуточно-гипофизарного патогенетического звена.

Патологическая анатомия Базедовой болезни (болезни Грейвса)

Наиболее характерное изменение щитовидной железы-это большей частью диффузный, мягкий, богато васкуляризованный зоб. Гиперплазия тканевых элементов щитовидной железы находит выражение в папилломатозном разрастании стенок фолликулов и лимфоидной инфильтрации межуточной ткани. В то же время щитовидная железа бедна коллоидом, повидимому, вследствие постоянного избыточного выбрасывания его в ток крови. В поздних стадиях Базедовой болезни в щитовидной железе, как и в других органах, могут наступить регенеративные и атрофические изменения. В симпатических шейных узлах обнаруживаются явления гиперплазии и дегенерации. Менее постоянны изменения со стороны других участков нервной системы. В гипофизе в части случаев находят разрастания пигментированных клеток.

Характерны также изменения тех внутренних органов, которые чаще всего вовлекаются в патологический процесс при Базедовой болезни, сердца-в виде гипертрофии миокарда с последующим развитием бурой атрофии, жирового перерождения, фрагментации мышечных волокон (дистрофия миокарда); печени-в виде белкового и жирового перерождения, очагов некрозов, а также серозного отека, цирротических изменений и т. д.

Симптомы и признаки Базедовой болезни (болезни Грейвса)

Основные жалобы больных-сердцебиение, утомляемость, мышечная слабость, раздражительность, бессонница, потливость, исхудание, склонность к поносам.

Объективное исследование часто позволяет ставить диагноз на расстоянии. Бросается в глаза пучеглазие (экзофталм), блеск глаз, сосудодвигательные явления, чрезмерная подвижность больных, обилие бесцельных движений. Зоб, обычно небольших или умеренных размеров, не всегда сразу обращает на себя внимание врача; нередко увеличение щитовидной железы обнаруживают только при систематическом ощупывании шеи, производимом для подтверждения общего впечатления от осмотра больного; к тому же зоб у женщин иногда бывает скрыт специальным высоким воротничком или нитью янтаря (народное средство от зоба).

При осмотре тела обращает внимание исхудание, нередко крайней степени, истонченная влажная теплая кожа в результате постоянного выделения избытка тепла. Больные плохо переносят солнце. Они предпочитают холодное помещение, легко одеваются, спят нередко без одеяла, под одной простыней. Часто наблюдается субфебрильная температура или периодические повышения ее до 38° и выше; острые инфекции могут протекать у больных Базедовой болезнью с чрезмерным повышением температуры, достигающей в отдельных случаях 42-44° (при гриппе, тонзиллите, как наблюдал М. П. Кончаловский, и т. д.). Нередко больные за короткий срок теряют 15-20 и более килограммов веса. Обычны дистрофические изменения кожи и ее придатков, пигментация вокруг глаз, отек век, раннее поседение волос, иногда отдельными участками, и одновременно ограниченные депигментации кожи туловища (vitiligo). Рост больных нередко выше среднего (активность гипофиза), костяк тонкий, пальцы длинные, изящные, больные выглядят старше своих лет, хотя кожа сохраняет эластичность. Мышцы атрофичны, дегенеративно изменены; характерна мышечная слабость: присев на корточки, больные не могут подняться без посторонней помощи, подкашиваются ноги при подъеме на лестницу.

Исследование глаз-очень важный момент для подтверждения диагноза Базедовой болезни. Помимо экзофталма, обращает внимание не прикрытая веком полоска белочной оболочки над радужкой уже при взгляде вперед, особенно же при взгляде вниз, когда верхнее веко следует с запозданием или совсем не следует за глазным яблоком,-симптом Грефе, имеющий существенное диагностическое значение. Механизм отставания века окончательно не выяснен, но чаще связывается с тоническим спазмом и растяжением особой глазной мышцы, состоящей из гладких мышечных волокон и иннервируемой симпатическим нервом. Редкое мигание усугубляет впечатление неподвижно выпяченных глаз. Обычно находят также недостаточность конвергенции за счет слабости m. abducentis той или другой стороны (симптом Мебиуса), как и при многих других состояниях нервно-мышечного истощения.

Пучеглазие часто выражено неравномерно с той или другой стороны, обычно оно больше на стороне преимущественного припухания щитовидной железы (эта асимметрия говорит скорее за нервную, а не за гуморальную связь).

Резкий экзофталм требует постоянного искусственного увлажнения роговицы, не прикрываемой веками, иначе может развиться изъязвление, и больной может потерять глаз в результате общей офталмии. В казуистически редких случаях пучеглазие может достигнуть степени полного вывиха глазного яблока.

Механизм пучеглазия также не совсем ясен; обычно его объясняют чрезмерным раздражением мышцы; при усиленном сокращении сдвигающей глазное яблоко вперед и иннервируемой симпатическим нервом. В ранних стадиях имеет также преимущественное значение сосудистая реакция-повышенное кровенаполнение венозного сплетения и застой лимфы позади глазного яблока. В этих случаях пучеглазие исчезает на трупе, а иногда и после тирсоидэктомии. Указывают, что тиреотропный гормон гипофиза вызывает отек клетчатки глазницы, что может привести к пучеглазию. Позднее выпяченные глаза фиксируются вследствие разрастания жировой клетчатки в глазнице; при этом стойкое пучеглазие остается и после операции, и на трупе.

Зоб обычно небольших размеров, видна на глаз пульсация, под рукой ощущается вибрация типа кошачьего мурлыкания; при выслушивании железы нередко находят сосудистые шумы-систолический, артериальный и диастолический, повидимому, венозного происхождения. Сосудистые шумы образуются на почве большого развития сосудов, меняющегося их кровенаполнения, ускоренного кровотока. Размеры зоба у того же больного колеблются в зависимости от скопления крови и секрета.

Увеличение щитовидной железы чаще, как сказано, диффузное, однако обычно с преобладанием той или другой боковой доли или перешейка; иногда струма скрыта за грудиной и обнаруживается только при операции или на рентгенограмме; в последнем случае возможны ошибки за счет тени вилочковой железы, нередко также увеличенной у Базедовиков.
Со стороны сердечно-сосудистой системы врач находит целый ряд признаков, поэтому страдающих Базедовой болезнью сплошь и рядом годами ошибочно считают только сердечными больными.

Уже при исследовании зоба обращает на себя внимание резкая пульсация сонных артерий. Легко обнаружить пульсаторные вздрагивания головы, как при недостаточности аортальных клапанов, также вследствие большого систолического объема сердца. Повышено систолическое и понижено диастолическое артериальное давление; сфигмоманометр обычно показывает цифры порядка 140/60 мм ртутного столба; пульс лучевой артерии создает впечатление нерезко выраженного pulsus celer. Большая разница между систолическим и диастолическим давлением (повышенное пульсовое давление) говорит о большой активности кровообращения при Базедовой болезни; в отличие от недостаточности аортальных клапанов, где пульсовое давление также повышено чрезвычайно сильно, у больных Базедовой болезнью во время диастолы не происходит обратного отлива крови в сердце, а низкое диастолическое давление связано только с большим ударным объемом сердца, с повышенным снабжением периферии кровью.

Частота пульса в этих случаях в общем соответствует тяжести болезни. В средних по тяжести случаях число сокращений сердца составляет 90-110 в минуту. Особенно характерно постоянство тахикардии и, властности, то, что даже ночью во сне или утром после сна, вне зависимости от физической нагрузки или процессов пищеварения (в условиях определения так называемого основного газового обмена), пульс остается значительно ускоренным.

Кровоток ускорен, раствор сернокислой магнезии, введенный в локтевую вену, доходит до капилляров языка (больной ощущает жжение) через 6-7 секунд вместо нормальных 12 секунд. Все это легко понять, если помнить аналогию между кровообращением у больного Базедовой болезнью в покое и кровообращением у здорового человека при тяжелой работе.

По частоте пульса и величине пульсового давления можно приблизительно оценить величину основного обмена, настолько постоянно соотношение повышения кровообращения с повышением тканевого горения.

Длительный период сердце остается нормальных размеров. Повышенная его работа выявляется усиленным, нередко разлитым верхушечным толчком и пульсацией всего сердца, мало прикрытого легкими, тоны сердца могут быть акцентуированными. Все же спустя годы появляются признаки дистрофии миокарда. Полости сердца расширяются, возникает систолический шум мышечной недостаточности у верхушки; особенно серьезное значение имеет мерцательная аритмия, свидетельствующая о значительном дистрофическом процессе в предсердиях. Кровообращение становится недостаточным, а ткани попрежнему требуют много кислорода. Миокард поражается диффузно, страдают оба желудочка, и, как обычно-в подобных случаях, преобладают явления застоя в большом кругу- набухание печени, периферические отеки наряду с одышкой и цианозом. Больные производят впечатление декомпенсированных сердечных. Нередко при Базедовой болезни находят выбухание легочной артерии и увеличение правого желудочка, а на электрокардиограмме-большой зубец Р и отклонение оси сердца вправо. Впрочем, эти изменения непостоянны. Может иметься высокий комплекс QRS и зубец Т или левограмма, особенно часто у более пожилых лиц с гипертонической болезнью или коронаросклерозом. Токсическое действие на сердце может проявиться и смещением сегмента S-Т, и извращением зубца Т-изменениями, проходящими после тиреоидэктомии. Тиреоидэктомия помогает, устраняя причину интоксикации (повышенное образование тироксина) и снижая непомерно большой запрос на работу сердца.

Уменьшение потребности периферии в кисло-роде и облегчение тем работы неполноценного сердца лежат, как известно, и в основе тиреоида, эктомии, производимой иногда при тяжелых сердечных заболеваниях без поражения щитовидной железы.

Со стороны органов пищеварения для больных Базедовой болезнью-характерен нередко повышенный аппетит, несмотря на прогрессивную потерю веса и быстрое прохождение пищевых масс по кишечнику, повышенная кишечная секреция и отсюда склонность к поносам.

В поздние стадии может развиться ахилия желудка с атрофией слизистой, с гастрогенными поносами. Поносы могут быть и следствием функционального раздражения кишечника с повышением секреции и ускорением прохождения кишечного содержимого. Реже поносы носят характер жирового панкреатического стула, так как поджелудочная железа, повидимому, тоже нередко вовлекается в патологический процесс.

Бывает поражена и печень, вообще мало устойчивая у подобных больных к различным вредностям, обычно в форме паренхиматозной желтухи, иногда типа острой дистрофии или цирроза печени, что говорит об особых избирательных патологических сочетаниях (щитовидно-печеночный синдром). При недостаточности сердца печень увеличивается вследствие венозного полнокровия.

Со стороны почек находят повышенное выделение азотистых шлаков соответственно повышенному распаду тканей и белковому обмену, нередко функциональную альбуминурию и преходящую гликозурию.

Изменения крови мало характерны. Красная кровь долгое время остается в границах нормы, проявляя легкую тенденцию к повышению, числа эритроцитов (в легких случаях); в поздних, дистрофических стадиях, особенно при развитии гипотиреоза, может присоединиться анемия. В лейкоцитарной формуле отмечают относительный лимфоцитоз, являющийся, однако, далеко не постоянным признаком Базедовой болезни и встречающийся к тому же при большинстве нервно-обменно-эндокринных заболеваний.

Из биохимических изменений крови наиболее характерно повышенное содержание иода, особенно иода органического, что может иметь диагностическое значение; вместо нормального содержания 0,005 в 100 мл крови при Базедовой болезни содержание иода повышено в 10 раз и более. Введенный в организм радиоактивный иод быстро накапливается у больных с гипертиреозом в щитовидной железе, что устанавливается специальной методикой и представляет надежный метод функциональной диагностики. У больных Базедовой болезнью содержится в большой концентрации в крови и тироксин, что доказывается биологической пробой на метаморфоз головастиков. Нарушен также и обмен холестерина (снижено содержание его в крови), глюкозы (нередко гипергликемия), наблюдается креатинурия как следствие поражения скелетной мускулатуры и миокарда.

Со стороны половой сферы наступает падение половой способности, преждевременный климакс.

Нервная система бывает постоянно поражена, что проявляется в виде тремора, ажитированности, быстрого потока мыслей, может развиться психоз. Характерна повышенная чувствительность к адреналину, который больные плохо переносят даже в ничтожных дозах.

Клинические формы и течение Базедовой болезни (болезни Грейвса)

Значительная часть случаев Базедовой болезни относится к выраженным формам средней тяжести с повышением основного обмена на 30-50% против нормы, с тахикардией в 100-120 ударов в минуту. Реже встречаются очень тяжелые случаи с еще более резкой тахикардией, исхуданием, дистрофическими изменениями, с резко повышенным основным обменом (более 50%).

Если страдающих тяжелым и средней тяжести Базедовизмом чаще можно видеть в терапевтических и хирургических стационарах, то в диспансерной и амбулаторной практике встречается много больных с нерезко выраженными или чуть намечающимися признаками Базедовой болезни- легкие или стертые формы; по стертой клинической картине можно только с трудом распознать истинную сущность болезни.

По течению большинство случаев относится к медленно прогрессирующим хроническим формам с волнообразной сменой улучшений и новых обострений. Обострения иногда наступают бурно после тонзиллитов и других острых инфекций, психических травм, больших доз иода в виде так называемых тиреотоксических кризов.

Эти кризы характеризуются чрезмерной тахикардией со скачущим пульсом и бурными, сотрясающими грудную клетку сокращениями сердца, бессонницей, упорными рвотами или поносами, катастрофическим исхуданием. В форме тяжелого тиреотоксического криза развивается и острая форма Базедовой болезни у до того здоровых лиц; правда, эту форму трудно отличить от обострения остававшейся нераспознанной, ранее мало выраженной Базедовой болезни.

О вторичной Базедовой болезни, или о так называемой токсической аденоме щитовидной железы, говорят в тех случаях, когда у больных обычно в возрасте 35-40 лет, с ранее зобно перерожденной железой начинают развиваться общие токсические явления, особенно со стороны сердца (тахикардия и т. д.). Основной обмен повышается умеренно, экзофталм отсутствует, зоб может вызывать симптомы сдавления органов шеи (компрессионные симптомы). Токсическая аденома в сущности лишь вариант течения обычной Базедовой болезни в виде поражения преимущественно самой щитовидной железы, правильное распознавание имеет большое значение ввиду положительного влияния струмэктомии на сердечные симптомы.

Диагноз и дифференциальный диагноз Базедовой болезни (болезни Грейвса)

Распознаванию Базедовой болезни способствуют следующие основные симптомы: тахикардия, пучеглазие, тремор, зоб. В различных случаях ведущее значение в клинической картине приобретает то один, то другой из названных признаков или же общее состояние нервности, возбужденности и т. д.

Наиболее постоянным признаком Базедовой болезни, как то признавал и Боткин, следует считать тахикардию. Из методов функциональной диагностики наибольшее значение имеет установление повышения основного обмена; если провести это определение невозможно, то ориентировочно судят о величине основного обмена по степени тахикардии и пульсового давления. Следует, конечно, помнить, что основной обмен, кроме Базедовой болезни, повышается также при лихорадке, лейкемиях, злокачественном малокровии и некоторых других заболеваниях.

На практике нередко возникает необходимость в дифференциальном диагнозе Базедовой болезни в стадии недостаточности сердца с расширением его полостей, систолическим шумом у верхушки, мерцательной аритмией, застойной печенью, сердечными отеками и т. д. от ревматического митрального порока или (реже) от каких-либо других самостоятельных органических заболеваний сердца-атеросклеротического кардиосклероза и др. Мерцательная аритмия чаще всего наблюдается при митральном пороке, Базедовой болезни, кардиосклерозе; патогномоничный для митрального стеноза пресистолический шум при наличии мерцательной аритмии, как правило, отсутствует, наряду с этим, при Базедовой болезни может быть грубый, длинный систолический шум, как при клапанном пороке. Тахикардия почти всегда сопутствует недостаточности кровообращения, так же как и умеренное повышение основного обмена, связанное с повышенной работой дыхательной мускулатуры и миокарда и с неполноценным обменом тканей на периферии. Даже умеренный экзофталм можно нередко наблюдать при тяжелой декомпенсации в связи с общим переполнением кровью венозной системы, в том числе венозных сплетений глазницы (в противоположность западению глазных яблок при сосудистом коллапсе, когда сосуды находятся в спавшемся состоянии). Острый ревматизм, хорея и ангины в анамнезе больного, обычно используемые для подтверждения диагноза порока сердца, нередко могут вести и к развитию или обострению Базедовой болезни.

Однако эти состояния обычно можно дифференцировать по тщательно собранному анамнезу, указывающему на существование у больного в течение ряда лет или порока сердца, или Базедовой болезни без декомпенсации сердца, а также по данным объективного исследования. Имеют значение и различные второстепенные симптомы, а также результат йодистой терапии (микроиода) и до известной степени результат струмэктомии.

Повышения температуры в сочетании с тахикардией и сердцебиением приводят иногда у больных Базедовой болезнью к ошибочному диагнозу эндокардита (подострого септического или возвратного ревматического); если при повышении температуры врач обращает внимание преимущественно на исхудание, потливость больных, то это обусловливает ошибочный диагноз туберкулеза легких и пр.

Практические врачи часто делают ошибку, ставя диагноз Базедовой болезни или гипертиреоза больным сердечно-сосудистыми неврозами (синдром перенапряжения и др.).

В заблуждение вводит блеск глаз, резкое учащение пульса, сердечные жалобы; однако отсутствие тахикардии в условиях покоя и нормальная величина основного обмена, а также сохранение дыхательной аритмии (урежение пульса при вдохе), нормальная скорость кровотока позволяют исключить Базедову болезнь. Надо добавить, что щитовидная железа может умеренно увеличиваться в порядке физиологической реакции у девушек в период полового созревания и у молодых замужних женщин, что при обращении их к врачу по какому-либо поводу может повести к неправильному диагностированию Базедовой болезни или «гипертиреоза».

Прогноз. Базедова болезнь в легкой, стертой форме может длиться десятки лет, не вызывая существенных изменений в состоянии больного. Однако при остром течении Базедовой болезни смертность может достигать 30%. Большинство типичных случаев Базедовой болезни протекает, несомненно, более доброкачественно, хотя работоспособность больных периодически бывает значительно снижена из-за состояния нервной системы, недостаточности кровообращения и т. д.

Непосредственной причиной смерти является большей частью сердечная недостаточность, истощение от рвот, поносов, лихорадки и других токсических симптомов, а. также привходящие инфекции, как пневмония и туберкулез.

Прогноз Базедовой болезни значительно улучшился с тех пор, как стали применять оперативное удаление щитовидной железы и активную терапию микроиодом.

Профилактика Базедовой болезни сводится к общему гигиеническому режиму, устранению тяжелых нервных потрясений, особенно у женщин в критический период первых месячных и климакса. Следует помнить, что назначение йодистого калия в обычных для противосклеротического лечения дозах может вызвать у предрасположенных лип Базедову болезнь.

Лечение Базедовой болезни (болезни Грейвса)

Лечение Базедовой болезни основано на проведении общего и диететического режима, лекарственной терапии и оперативного вмешательства. Хотя патогенез Базедовой болезни сложен, однако при лечении практически имеют в виду преимущественно воздействие на щитовидную железу и на нервную систему в целом.

Общий и диететический режим при Базедовой болезни

При Базедовой болезни необходим щадящий режим, особенно в период обострения. Общее успокоение нервно-психической сферы достигается покоем, физическим и эмоциональным, санаторным режимом или спокойной домашней, лучше загородной, обстановкой в кругу близких, осуществляющих сознательно и постоянно предупредительное отношение к больному. Допускаются только щадящие лечебные процедуры, воздушные ванны, прохладные обмывания, циркулярные души. Солнечные ванны, сероводородные (мацестинские) ванны, морские купанья противопоказаны. Больных Базедовой болезнью нередко направляют предпочтительно на невысокогорные климатические станции, отчасти, повидимому, на основании присущего некоторым горным зобным районам свойства вызывать дегенеративные изменения в щитовидной железе с подавлением ее функции. Тяжело больные курортному лечению не подлежат. Беременность, в легких случаях обычно улучшающая течение Базедовой болезни, может также и провоцировать ее развитие.

Диета при общем значительно повышенном калораже должна состоять главным образом из углеводов для восполнения гликогеновых запасов печени и для лучшей работы сердечной мышцы и скелетной мускулатуры; содержание белка, особенно животного, должно быть ограниченно ввиду его раздражающего влияния на обмен (вследствие специфически-динамического действия аминокислот); необходимо также ограничивать потребление всех возбуждающих пищевых продуктов (кофе, чай и т. п.). Необходим достаточный подвоз витаминов, особенно тиамина, кальциевых солей и т. д. Предложение выключать из пищи страдающего Базедовой болезнью все белки, содержащие аминокислоту-триптофан, для ограничения образования в организме тироксина (производного триптофана) трудно выполнимо, а в случаях истощения, когда необходим подвоз полноценного белка, противопоказано, к тому же не является полностью теоретически обоснованным (так как из триптофана, повидимому, образуется и антагонист тироксина-дииодтирозин).

Из лекарственных средств наиболее широкое применение находят общие успокаивающие нервную систему средства, как бромиды, люминал, валериана.

В качестве специфического средства при Базедовой болезни последние 20 лет применяют иод в малых дозах («микроиод»; иодом лечили зобы и много раньше). Прием внутрь люголевского раствора в количестве 15 капель (около 1 мл) 1-3 раза в день (в зависимости от тяжести случая) в течение немногих недель снижает основной обмен и частоту пульса почти до нормы; при рвотах иод вводят per rectum или под кожу.

Правда, это улучшение в тяжелых случаях недлительно, поэтому настойчиво рекомендуют применять люголевский раствор в тяжелых случаях только перед оперативным вмешательством или при тяжелом, угрожающем жизни тиреотоксическом кризе. При тяжелой форме Базедовой болезни улучшение после микроиода вскоре сменяется новым обострением (если своевременно не была произведена операция), причем вновь получить ремиссию под влиянием иода удается только спустя месяцы.

В легких случаях больным приносят, повидимому, длительную пользу (и без оперативного вмешательства) меньшие дозы иода, назначаемые на длительный срок, например, в форме пилюль.
Механизм благоприятного действия микроиода при Базедовой болезни объяснить нелегко, тем более что в обычных дозах иод может впервые вызвать все симптомы болезни. Возможно, что действие микропода основано на тонкой центральной регуляции деятельности щитовидной железы, причем повышение концентрации иода в межуточно-гипофизарном аппарате тормозит нервно-гуморальным путем выбрасывание щитовидной железой специфического секрета в ток крови.

Раньше полагали, что иод вызывает резкую гиперемию межуточной ткани и тем механически блокирует выход секрета из щитовидной железы.

Повидимому, хорошо действуют при Базедовой болезни малые дозы «ода в форме дииодтирозина-гормона щитовидной железы, обладающего к тому же, как полагают, антагонистическим действием к тироксину.

В последнее время с хорошим результатом применяют производное мочевины-6-метилтиоурацил -препарат, вызывающий в значительной части случаев почти полное обратное развитие признаков Базедовой болезни, наряду со значительным снижением основного обмена и уменьшением возбудимости нервной системы, в частности, реакции на адреналин; однако лечение метилтиоурацилом, особенно в более высоких дозах, нередко приводит к нежелательному побочному действию (агранулоцитоз и др.).

Применяют также, хотя и с непостоянным успехом, инсулин, фолликулин, фосфорнокислые соли, препараты белладонны. При недостаточности сердца, особенно при мерцательной аритмии, хорошие результаты дает дигитализация.

Лечение наперстянкой проводят обычно и перед оперативным вмешательством. При тиреотоксическом кризе применяют также морфин, кислород, глюкозу внутривенно и подкожно, прохладные обтирания.

Хирургическое лечение Базедовой болезни

Наиболее действительным методом лечения Базедовой болезни является субтотальная тиреоидэктомия, к которой и следует прибегать во всех прогрессирующих случаях, не поддающихся консервативному лечению, не допуская развития тяжелой недостаточности сердца и стойких дистрофических изменений. Удаляют почти полностью паренхиму щитовидной железы, щадя паращитовидные железки из опасения, что может наступить послеоперационная тетания- проходящая при кровоизлиянии в них и стойкая при полном их удалении. Терапевт должен знать, что при этой операции общий хлороформный наркоз противопоказан ввиду частоты поражения печени при Базедовой болезни, что уже одна подготовка к операции может вызвать у больных эмоциональный тиреотоксический криз; вот почему раньше хирурги порой «выкрадывали» щитовидную железу без ведома больных, т. е. больной не знал точно о дне операции и т. д. При полном удалении щитовидной железы может возникнуть необходимость в дальнейшем назначении длительного приема малых доз тиреоидина в зависимости от состояния основного обмена и других объективных симптомов.

Подробнее об операции тиреоидэктомии, так же как и о более щадящей операции-перевязке артерий щитовидной железы, об оперативном вмешательстве на симпатической нервной системе при Базедовой болезни-см. учебник хирургии. Рентгенотерапия, приводящая к атрофии специфической ткани щитовидной железы, имеет меньше сторонников: она вызывает сращения, затрудняющие вылущение железы в том случае, если позднее операция все же оказывается необходимой.