Благовещенский собор Московского Кремля
Один из древнейших храмов Московского Кремля стоит на краю Соборной площади на бровке Боровицкого холма. Много веков...
Многие патологии дают о себе знать болевыми ощущениями. Но не открытоугольная глаукома. Это тихая, незаметная потеря зрения. В итоге, возможна полная и необратимая слепота .
В сегодняшней статье подробно рассмотрим открытоугольную глаукому — что это такое, почему так опасна и кто от нее может пострадать.
Диагноз глаукомы врач-офтальмолог выставляет, если есть три главных признака:
Совпадение все трех пунктов однозначно подтверждает диагноз . Одни или два пункта потребуют дальнейшего наблюдения доктором. Обязательно выставляется вариант болезни: открыто- или закрытоугольная. Но в чем отличия между ними и про какой угол говорится в названии?
Для этого придется немного сказать о строении глаза. Изображение через роговицу, хрусталик и стекловидное тело попадает на сетчатку. Чтобы оно достигало сетчатки в первозданном виде, с тем же цветами и яркостью, оптические среды созданы прозрачными.
В них нет ни единого сосуда, несущего кровь с кислородом. Но и роговица, и хрусталик нуждаются в питании. Их кормит водянистая влага. Это прозрачная жидкость, без которой глаз бы погиб. Но все хорошо в меру. Увеличение количества именно этой прозрачной водички повышает давление внутри глаза и служит началом болезни.
СПРАВКА : Нормальное значение внутриглазного давления 25 мм рт.ст. – при измерении тонометрией и 21 мм рт.ст. – реальное.
Водянистую влагу создает цилиарное тело в участке позади радужки – задней камере. Влага омывает хрусталик и сквозь зрачок уходит вперед радужки – в переднюю камеру. Передняя камера ограничивается роговицей и радужкой. Между собой эти две полусферы образуют угол передней камеры – узкое пространство, по форме напоминающее острый угол. Здесь жидкость благополучно всасывается специальными мелкими сосудами – трабекулярной сетью. Дальше влага уходит в специальные водянистые вены.
Высокое давление возникает, когда жидкость не уходит . Что может ей препятствовать? В случае с жидкость не попадает в угол передней камеры. Последний оказывается перекрыт, что и определило название этой формы. Причина может быть в возрастных изменениях, травмах, повторных инфекциях глаза. Причем угол в начале перекрывается не постоянно. Но когда это происходит, возникают приступы. Человек страдает от сильной головной боли, рези в глазу, тошноты.
В случае с открытоугольной формой угол передней камеры свободен. Но жидкость по-прежнему не может
свободно уходить. Препятствует ей трабекулопатия – патология трабекулярной сети передней камеры.
Опасность открытоугольной глаукомы в том, что давление поднимается постепенно . Оно давит на место, где зрительный нерв переходит в сетчатку. Избыточное давление вызывает ишемию – дефицит кислорода.
Волокна нерва очень чувствительны к ишемии. Дополнительно влияют сосудистые нарушения. Нерв постепенно погибает. Зрение исчезает. Причем происходит это без боли. За счет постепенной потери, человек адаптируется к недостающим участкам зрения и не замечает дефектов.
СПРАВКА : По классификации МКБ 10 открытоугольная глаукома относится к заболеваниям органа зрения и имеет код H40.1
В основе открытоугольной глаукомы лежит нарушение работы трабекулярной сети – трабекулопатия. Причем, не ясно, является первопричиной трабекулопатии. Все врачи сходятся в мнении, что один из факторов – наследственность . Наличие патологии у родителей повышает вероятность глаукомы у детей.
Также влияет на состояние трабекулярной сети возраст – старше 35 лет количество случаев открытоугольной глаукомы начинает расти до одного на тысячу населения. А среди людей старше 80 лет она встречается уже у 14% населения.
Так же факторами риска открытоугольной глаукомы ученые считают :
СПРАВКА : Есть данные, что болезнь чаще встречается в жарком климате и в районах с низменным ландшафтом.
Сосудистые нарушения дополнительно приводят к патологии глазного нерва. Недостаточное кровообращение не дает нервной ткани полноценно снабжаться кислородом и питаться. Влияют на состояние сосудов гипертоническая болезнь, атеросклероз. Это распространенные в пожилом возрасте болезни, что объясняет увеличение частоты глаукомы с годами.
Последние десятилетия активно изучают роль иммунитета в развитии высокого давления водянистой влаги. Ученые считают, что имеется аутоиммунный аспект – то есть собственный иммунитет атакует клетки сетчатки и зрительного нерва с помощью антител. У глаукомных больных в крови обнаруживается увеличение иммуноглобулинов – антител.
В последнее время ученые склоняются к мультифакторности глаукомы – то есть признают множество равноценных причин болезни. Поэтому ее крайне сложно предупредить. Единственный реальный способ борьбы со слепотой и инвалидностью – поймать болезнь на раннем этапе , когда лекарства и хирургия еще эффективны.
При вовремя начатом лечении и проведении операции при необходимости зрение сохраняется и болезнь не достигает своих конечных стадий.
Но скрытость симптомов глаукомы приводит к тому, что 9 из 10 больных обращаются к офтальмологу уже на поздних стадиях. Рассмотрим все из них:
Не все варианты глаукомы с открытым углом одинаковы. Среди них можно выделить первичную и вторичную глаукому . Первичная возникает сама по себе, никакие патологии ей не предшествуют. В ее основе трабекулярные или сосудистые нарушения, которые и стали непосредственным первым этапом глаукомы. Вторичная возникает на фоне некой патологии глаза или в целом организма.
Обычно у людей с открытоугольной формой глаукомы совершенно нет жалоб вплоть до слепоты . Не зря ее называют «тихим вором зрения». Почти всегда поражены оба глаза, но всегда не одинаково. Глаукомный процесс на первом глазу может начаться на десятки лет раньше второго. К врачу люди обращаются, когда обнаруживают выраженные дефекты зрения. Такая ситуация возникает, если в здоровый глаз попадает соринка и люди внезапно обнаруживают, что почти не видят вторым глазом.
Очень редко глаукомные больные жалуются на неспецифические моменты: чувство распирания в глазу, частую смену очков из-за субъективного дискомфорта. При одном из вариантов открытоугольной глаукомы человек может ощущать небольшую боль в области глаз и видеть радужные круги вокруг лампы. Происходить это будет из-за отложения пигмента в трабекулярной сети, а не из-за отека роговицы, как при закрытоугольной форме. Поэтому симптомы гораздо более слабые.
ВАЖНО : При высоком внутриглазном давлении и отсутствии изменений зрения или зрительного нерва выставляется подозрение на открытоугольную глаукому. Такое состояние наблюдают у офтальмолога раз в год.
Все терапевтические методы при глаукоме направлены на поддержание зрения. Вернуть уже утраченные его фрагменты невозможно. Поэтому успешное лечение – раннее лечение . Сначала используются медикаменты. При их неэффективности проводятся малоинвазивные – лазерные вмешательства. Если и они не помогли, то к делу приступают хирурги. Медикаментозная терапия заключается в:
В этом видео рассказывается о том, по каким симптомам определить болезнь и как е можно вылечить:
Открытоугольная глаукома крадет ясность зрения тихо и незаметно. Считается, что она виновата в 15% всех случаев слепоты. Измерение внутриглазного давления сегодня включено в список обязательных исследований всем людям старше 40 лет. Не стоит пренебрегать этим несложным обследованием и доводить дело . Ведь это наш единственный способ поймать вора до кражи зрения!
Заболевание имеет хроническое прогрессирующее течение и обычно сопровождается повышением внутриглазного давления выше индивидуально переносимой границы. Глаукома приводит к повреждению зрительного нерва, вследствие чего у человека снижается острота и сужаются поля зрения. При отсутствии адекватного лечения может развиваться атрофия волокон зрительного нерва с последующей слепотой.
Первичная открытоугольная глаукома относится к заболеваниям с полигенным механизмом наследования. Известно, что склонность к развитию болезни обусловливают индивидуальные особенности строения угла передней камеры у некоторых людей. На сегодняшний день нет достоверных сведений о том, какие факторы запускают развитие заболевания.
Чаще всего болеют люди, чьи родственники также страдали от этого недуга. Заболеванию сильно подвержены лица с сахарным диабетом, гипертонической болезнью, некоторыми обменными нарушениями, артериальной гипотензией, синдромом пигментной дисперсии. Развитию болезни способствуют аномалии рефракции ( и ранняя ) и продолжительный прием кортикостероидов.
При открытоугольной глаукоме поражается угол передней камеры глаза, через который в норме происходит отток внутриглазной жидкости. Вследствие нарушения циркуляции водянистой влаги повышается внутриглазное давление. Длительное повышение ВГД приводит к дальнейшему повреждению трабекулярного аппарата и неуклонному прогрессированию болезни.
Из-за повышенного ВГД нарушается кровообращение во всех структурах глаза. Зрительный нерв страдает от ишемии и высокого давления, вследствие чего начинает медленно повреждаться. У больного развивается глаукомная оптическая нейропатия. На глазном дне у таких пациентов можно увидеть экскавацию диска зрительного нерва.
Первичная открытоугольная глаукома может быть простой, пигментной и эксфолиативной. Также выделяют глаукому нормального давления, при которой ВГД находится в пределах статистической нормы. В это случае имеются все признаки болезни, однако истинное внутриглазное давление не превышает 21 мм.рт.ст. Эксфолиативная форма глаукомы развивается у больных с эксфолиативным синдромом вследствие отложения эксфолиаций в углу передней камеры.
Первичную глаукому следует отличать от неглаукомной офтальмогипертензии. При последней наблюдается повышение ВГД выше статистических нормативов, однако нет специфических поражений зрительных нервов и сужений полей зрения. Внутриглазное давление одинаковое на обоих глазах, тогда как при глаукоме наблюдается выраженная асимметрия.
Развивается у людей, имеющих синдром пигментной дисперсии. Для него характерно продолжительное трение радужки о цинновые связки. Это приводит к ее депигментации и отложению пигментных частиц в углу передней камеры. Естественно, забитый угол становится неспособным нормально пропускать водянистую влагу, что приводит к ее скоплению и повышению ВГД.
Такие больные отмечают появление разноцветных кругов при взгляде на яркие источники света. Пигментная глаукома встречается редко. В среднем, частота ее возникновения составляет 1-1,5 %.
Простая первичная открытоугольная глаукома является наиболее частой формой заболевания. Как правило, она долгое время протекает бессимптомно, из-за чего больные обращаются к врачу лишь на поздних стадиях (развитой или далеко зашедшей). Поражаются по очереди оба глаза. У многих больных обнаруживают дистрофические изменения в радужке.
Смешанная глаукома занимает как бы промежуточное положение между открыто- и закрытоугольной. Внутриглазное давление повышается не только из-за дистрофических изменений в углу передней камеры, но и вследствие его блокады внутриглазными структурами (в основном радужкой, реже – хрусталиком и стекловидным телом).
Первичная открытоугольная глаукома имеет вялое продолжительное течение, тогда как чаще всего проявляется острым или подострым приступом. При этой патологии происходит резкое повышение внутриглазного давления из-за блокады угла передней камеры. Угол обычно перекрывается выпятившейся радужкой или ее складкой.
Больной жалуется на внезапное ухудшение самочувствия сразу же после утреннего пробуждения. У него появляются сильные боли в глазу, головные боли, радужные круги перед глазами и заметное ухудшение зрения. При осмотре можно заметить расширение и деформацию зрачка, его зеленоватый оттенок, отек роговицы.
Если лечение у пациента открытоугольной глаукомы можно проводить без особой спешки, то острый приступ требует немедленной госпитализации в стационар. В случае несвоевременного или неправильного лечения закрытоугольной глаукомы больной в течении нескольких дней может ослепнуть.
Для первичной открытоугольной глаукомы характерен длительный бессимптомный период. В некоторых случаях у больных перед глазами появляются радужные круги, изображение предметов кажется слегка размытым. Также люди жалуются на быструю зрительную утомляемость и затрудненность при работе на близких расстояниях.
К типичным признакам глаукомы относится:
В зависимости от скорости прогрессирования выделяют стабилизированную и нестабилизированную глаукому. Для последней характерно неуклонное и быстрое ухудшение зрения и состояния ДЗН. Первый вариант, естественно, является более благоприятным.
В зависимости от выраженности поражения зрительного нерва и сужения полей зрения выделяют 4 стадии глаукомы. Болезнь также делится на несколько степеней - за основу данной классификации взят уровень ВГД.
Стадии заболевания:
В зависимости от уровня внутриглазного давления выделяют такие его степени :
Для глаукомы нормального давления характерно повышение чувствительности зрительного нерва к внутриглазному давлению. Из-за этого глаукомная оптическая нейропатия развивается при ВГД, не превышающем среднестатистическую норму.
Обследование пациента с подозрением на глаукому начинают с определения остроты зрения и рефракции. Закапывать такому пациенту мидриатики можно лишь в некоторых случаях после измерения ВГД. Следует запомнить, что расширение зрачка может спровоцировать острый приступ глаукомы.
Для диагностики заболевания используют такие методы:
Лечение назначается только после подтверждения диагноза открытоугольной глаукомы. Препараты подбираются в индивидуальном порядке, с учетом легкости оттока внутриглазной жидкости, наличия противопоказаний и непереносимости некоторых лекарственных средств.
На начальных стадиях первичная открытоугольная глаукома лечится консервативным путем. Больному назначаются препараты, нормализующие уровень внутриглазного давления. Целью терапии является снижение ВГД до уровня, не оказывающего разрушающего действия на зрительный нерв и другие структуры глазного яблока.
Все антиглаукоматозные препараты делятся на две большие группы. Первые угнетают синтез внутриглазной жидкости, вторые – улучшают ее отток. Несмотря на разный механизм действия, обе группы средств снижают внутриглазное давление. Подбор лекарств осуществляют на основе результатов тонографии.
Для лечения открытоугольной глаукомы используют следующие препараты:
При неэффективности медикаментозной терапии показано . Как правило, выполняется лазерная трабекулопластика, иридоциклоретракция, синустрабекулэктомия, синусотомия или циклокоагуляция.
Профилактика открытоугольной глаукомы заключается в своевременном выявлении и лечении заболеваний, которые могут привести к ее развитию. Лицам из группы риска и всем людям старше 40 лет нужно регулярно измерять внутриглазное давление.
Больным глаукомой необходимо регулярно принимать назначенные врачом лекарственные препараты. Также им следует избегать одновременного употребления большого количества жидкости и длительного пребывания в наклоненном положении. Не рекомендуется поднимать тяжести, носить тугие галстуки и воротнички. При необходимо проводить соответствующее лечение.
Для открытоугольной формы глаукомы характерна триада признаков: повышение ВГД свыше индивидуально переносимого уровня, дефекты центрального и сужение периферического зрения, экскавация ДЗН и атрофия зрительного нерва. Заболевание имеет хроническое медленно прогрессирующее течение.
Лечение ПОУГ заключается в снижении внутриглазного давления до так называемого целевого уровня. Под ним подразумевается индивидуально переносимый уровень ВГД, при котором не происходит разрушение зрительного нерва.
Важно знать, чем отличается открытоугольная глаукома от закрытоугольной, поскольку от этого зависит возможность своевременного обнаружения симптомов, ранней диагностики заболевания, и, соответственно, своевременного и адекватного лечения. Так как глаукому невозможно излечить полностью, правильное реагирование поможет замедлить прогрессирование болезни и избежать необратимых последствий, таких как полная потеря зрения.
Существуют определенные факторы как внутренние, так и внешние, увеличивающие риск возникновения этого заболевания.
Глаукома - общее название для различных глазных болезней, которым свойственно высокое давление внутри глазного яблока, постепенное разрушение зрительного нерва и, как следствие, ухудшение зрения, дефекты полей зрения, слепота. Различают несколько форм глаукомы:
Укажите своё давление
Двигайте ползунки
Характеризуется периодическими приступами повышения давления внутри глазного яблока. Встречается довольно редко, отличается ярко выраженными симптомами и периодическими острыми приступами. Открытоугольная возникает намного чаще остальных видов этого заболевания ― приблизительно в 70% случаев. Она имеет хронический характер, развивается постепенно, возникает на обоих глазах, длительное время протекает бессимптомно. Остроугольная встречается менее чем в 10% случаев и является единственной формой этого заболевания, полностью поддающейся лечению. Смешанная объединяет в себе патогенез, этиологию и симптоматику разных форм.
Достоверные причины возникновения глаукомы неизвестны. Есть существенные отличия между факторами, провоцирующими развитие закрытоугольной и открытоугольной глаукомы. Последняя форма заболевания сложнее диагностируется, поскольку длительное время протекает бессимптомно. Закрытоугольная, наоборот, имеет выраженную клиническую картину, но ее часто путают с другими заболеваниями.
Глаукома | ||||||
Форма | Причины | Симптомы | Группы риска | |||
Открытоугольная | Наследственность, сахарный диабет, длительный прием кортикостероидов, склеротические изменения в сосудах, шейный остеохондроз, анатомическое строение глаза, ожирение, атеросклероз, ранняя пресбиопия, артериальная гипотензия, нарушение обмена веществ, синдром пигментной дисперсии, миопия, стресс. | Затуманивание зрения, слезоточивость, боль в области надбровных дуг, опухание и покраснение глаз, потеря бокового зрения, тошнота, размытость предметов, снижение остроты зрения, быстрая утомляемость глаз, головная боль, сужение зрительных полей, слепота. | Женский пол, возраст после 45-ти лет. | |||
Закрытоугольная | Функциональные изменения, нервное перенапряжение, размеры глазной полости, гиперметропия, анатомическое предрасположение, возрастные изменения, особенности строения глаз, наследственность, травмы и механические повреждения, хроническая усталость глаз, прием транквилизаторов. | Резкая боль в глазу, слезотечение, брадикардия, затуманивание зрения, сильная головная боль, отечность века, яркие круги при взгляде на свет, покраснение глаза, тошнота, отсутствие реакции на свет, рвота, ухудшение зрения, боли в сердце или брюшной полости, общее недомогание, расширенный зрачок, внезапная слепота. | Средний и пожилой возраст, женский пол. |
Закрытоугольная и открытоугольная глаукомы имеют существенные отличия. Основные признаки открытоугольной формы:
Основные признаки закрытоугольной формы:
Основное отличие от закрытоугольной состоит в необходимости оказания медицинской помощи. Открытоугольную форму можно лечить длительное время в домашних условия, периодически наблюдаясь у врача и корректируя терапию. Закрытоугольная форма требует более внимательного отношения, поскольку физическое или эмоциональное перенапряжение, а также прием большого количества воды, иногда вызывают у пациентов острый приступ глаукомы. Такое состояние характеризуется тяжелым течением и требует незамедлительной стационарной госпитализации, поскольку из-за несвоевременной или неправильно оказанной медицинской помощи человек может полностью и безвозвратно ослепнуть в считанные дни.
Понятие "первичная открытоугольная глаукома" объединяет большую группу заболеваний глаза с различной этиологией, для которых характерно:
Толерантным для зрительного нерва уровнем офтальмотонуса считается тот уровень ВГД, который предположительно обеспечит больному наименьшие темпы прогрессирования глаукомы на срок ожидаемой продолжительности его жизни.
Мировая статистика заболеваемости среди населения свидетельствует о росте частоты ПОУГ: по оценке ВОЗ в 2010 г. численность больных глаукомой составляла около 60 млн., а к 2020 г. она достигнет почти 80 млн. человек.
В России глаукома занимает первое место в нозологической структуре причин инвалидности вследствие офтальмопатологии, и ее распространенность неуклонно растет: с 0,7 (1997 г.) до 2,2 человек (2005 г.) на 10000 взрослого населения. За период 1994 по 2002 гг. мониторинговый анализ, проведенный в 27 субъектах РФ, показал повышение частоты встречаемости глаукомы в среднем с 3,1 до 4,7 человек на 1000 населения.
Первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ, простая глаукома) - это простая хроническая глаукома, обычно двухсторонняя, но не всегда симметричная, относится к нейродегенеративным заболеваниям и приводит к необратимой утрате зрительных функций. Давление в глазу медленно повышается, а роговица адаптируется к этому без какого-либо выпячивания. Поэтому чаще всего болезнь остаётся незамеченной.
ПОУГ является нейродегенеративным заболеванием, характеризующимся прогрессирующей оптической нейропатией и специфическими изменениями зрительных функций, связанной с рядом факторов, из которых повышение внутриглазного давления (ВГД) считается ведущим. Именно поэтому нормализация уровня офтальмотонуса играет ведущую роль в уменьшении риска развития и/или прогрессирования заболевания.
Хотя имеется достаточно доказательств того, что окислительный стресс играет важную роль в патогенезе различных типов глаукомы, исследования уровня витаминов в крови у пациентов с глаукомой неубедительны и не коррелируют с результатами о влиянии потребления витаминов с пищей на глаукому. Более того, исследования связи потребления витаминов с пищей и глаукомы скудны. Тем не менее, потребление витамина А, вероятно, оказывает протективное действие при глаукоме. Витамин С также может оказывать сравнимое влияние на глаукому.
Факторы риска
С развитием ПОУГ ассоциированы 14 локусов (GLC1A-GLC1N). В большинстве случаев молекулярный механизм ассоциации неизвестен. Наиболее изученными являются гены MYOC, OPTN и WDR36.
Ген MYOC (myocilin, локус GLC1A, 1q23-q25) кодирует миоцилин - протеин межклеточного матрикса (МКМ) с неизвестной функцией, который экспрессируется в головке зрительного нерва. Ген MYOC, ранее известный как TIGR (trabecular meshwork-inducible glucocorticiod response), был первым геном, ассоциированным с ювенильной и взрослой открытоугольной глаукомой, мутации в этом гене приводят к клинической симптоматике. Патогенный эффект мутантного миоцилина состоит в неспособности белка складываться в правильную третичную структуру. Мутантные формы миоцилина образуют агрегаты в эндоплазматическом ретикулуме (тельца Рассела) и цитоплазме (агресомы), вызывают деполяризацию митохондриальных мембран, снижают продукцию АТФ, усиливают генерацию кислородных радикалов и активируют апоптоз, вследствие своего антиадгезивного эффекта нарушают структуру МКМ трабекулярной сети, что приводит к обструкции пути оттока внутриглазной жидкости, внутриглазной гипертензии и глаукоме. Гиперэкспрессия миоцилина в трабекулярной сети под действием глюкокортикоида дексаметазона может вызывать структурный дефект трабекулярной сети, повреждающий зрительный нерв. В настоящее время известно около 80 мутаций гена MYOC. Например, мутация 1348А/Т (замена аспарагина-450 на тирозин) ответственна за 8% тяжелой ювенильной глаукомы с неполной пенетрантностью и 3-4% ранней взрослой ПОУГ. У 80% носителей мутации развивается глаукома или повышенное ВГД. Носителям такой мутации требуется интенсивная терапевтическая стратегия и постоянное наблюдение.
Мутации гена OPTN (optineurin, локус GLC1E, 10p15- 14) ассоциациированы с гипер-, гипо- и нормотензивной формами ПОУГ. Оптиневрин поддерживает клеточное выживание, защищает клетки от оксидантных повреждений и апоптоза, блокируя выход цитохрома С из митохондрий. Ген OPTN активируется в ответ на длительное повышение ВГД и длительное применение дексаметазона, что свидетельствует о его протективной роли в трабекулярной сети. Мутации OPTN 1274A/G (K322Q), 603T/A (M98K) и 1944G/A (R545Q) ответственны за типичную для ПОУГ клиническую картину. Наиболее распространенная у больных глаукомой мутация гена OPTN 458G/А (Е50К) кодирует замену глутаминовой кислоты в позиции 50 на лизин в молекуле оптиневрина, нарушающую транспорт этого белка в ядро, приводит к оксидантному стрессу и апоптозу клеток ретинального ганглия, придает более тяжелый фенотип гипотензивной глаукоме. Гиперэкспрессия OPTN в клетках трабекулярной сети увеличивает время обмена мРНК MYOC, т.е. участие оптиневрина в патогенезе глаукомы может осуществляться путем контроля стабильности мРНК миоцилина. Еще один патофизиологический механизм связан с альтернативным сплайсингом, в результате которого ген OPTN продуцирует три изоформы оптиневрина. Дисбаланс их экспрессии может приводить к глаукоме. В российской популяции больных глаукомой обнаружены полиморфизмы MYOC 1102С/T, 855G/T, 975G/A, 1041T/C, 1193A/G и OPTN 433G/A, 603T/A.
Ген WDR36 (WD-40 Repeat Domain 36, локус GLC1G, 5q22.1-q32) ассоциирован с гипер- и нормотензивной ПОУГ у взрослых пациентов. Название гена отражает наличие в кодируемой им молекуле 36 дипептидных повторов WD (триптофан и аспарагин). Ген WDR36 экспрессируется в хрусталике, радужке, склере, цилиарной мышце, цилиарном теле, трабекулярной сети, сетчатке и зрительном нерве. WDR36 - полифункциональный белок, участвующий в процессинге рибосомальной РНК, обеспечивает клеточное выживание в процессах развития мозга, глаза и кишечника. Предполагается, что WDR36 вовлечен в активацию Т-лимфоцитов, которые участвуют в ассоциированной с глаукомой дегенерации зрительного нерва. Идентифицированы мутации WDR36 N355S, A449T, R529Q и D658G у больных ПОУГ с высоким и низким ВГД. Мутация 1973A/G (D658G) - замена аспартата-658 глицином, ассоциированная с бóльшим числом рецидивов, - локализована в домене cyt cd1 (cytochrome heme cd1), который является частью бифункционального фермента с цитохромоксидазной активностью. Возможно, это объясняет, почему мутации гена WDR36, не являясь непосредственной причиной глаукомы, ассоциированы с более тяжелым ее течением (тяжелой дегенерацией зрительного нерва), т.е. WDR36 является геном-модификатором.
Согласно общепринятой точке зрения, первичная открытоугольная глаукома относится к мультифакториальным заболеваниям с пороговым эффектом и возникает в тех случаях, когда совокупность неблагоприятных факторов превысит некоторый порог, необходимый для включения патофизиологических механизмов болезни.
Для понимания патофизиологии глаза важно изучение количественных признаков (так называемый эндофенотип). К ассоциированным с ПОУГ эндофенотипам относится не только ВГД, но и CCT (сentral corneal thickness - толщина роговицы в центральной зоне), размер и конфигурация зрительного нерва, в частности СВР (соотношение вертикальных размеров экскавация/диск) и поверхность диска зрительного нерва, которые являются структурными характеристиками ПОУГ. Существует биологическая связь между толщиной роговицы и свойствами тканей, вовлеченных в патогенез глаукомы, таких как решетчатая пластинка и трабекулярная сеть. Низкая CCT считается важным фактором риска повышенного ВГД и ПОУГ. Гены FBN1 (fibrillin-1) и PAX6 (paired box 6) ассоциированы с аномальной CCT при болезнях глаз. Ген FBN1 кодирует гликопротеин межклеточных волокон, структурный компонент базальной мембраны, который экспрессируется в разных тканях, в том числе в роговице.
К анатомическим факторам также относят слабое развитие склеральной шпоры и цилиарной мышцы, заднее прикрепление волокон этой мышцы к склере, переднее положение шлеммова канала и малый угол его наклона к передней камере. В глазах с такими анатомическими особенностями механизм "цилиарная мышца-склеральная шпора-трабекула", который растягивает трабекулярную сеть и поддерживает в открытом состоянии шлеммов канал, малоэффективен. Кроме того, у больных открытоугольной глаукомой выпускные канальцы часто берут начало в переднем отделе синуса, что приводит к снижению давления в передней части шлеммова канала и облегчает возникновение блокады как синуса, так и его выпускников.
Другой фактор связан с анастомозами между венами ресничного тела и интрасклеральным венозным сплетением, физиологическая роль которых заключается в поддержании давления в склеральном синусе, близком к ВГД. При характерном для открытоугольной глаукомы переднем положении синуса анастомозы удлиняются, что не может не отразиться на их эффективности.
Чем больше размеры диска зрительного нерва, тем он чувствительнее к повреждающему действию повышенного ВГД, связанному с увеличением экскавации. Генетические факторы влияют как на ВГД, так и на чувствительность зрительного нерва к его изменению. Увеличение поверхности диска зрительного нерва может повышать риск ПОУГ в сочетании с факторами риска, контролирующими СВР. Изменчивость поверхности диска зрительного нерва и СВР как фактор риска ПОУГ связана с геном ATOH7 (сайт rs1900004, С/Т), генным комплексом SIX1/ SIX6 (локус 14q22-23, сайт rs10483727, С/Т), геном CDKN2B (локус 9p21, сайт rs1063192, А/G). Ген ATOH7 кодирует протеин Math5, который участвует в гистогенезе ретинального ганглия.
Роль дистрофических изменений. Роль возраста в этиологии глаукомы можно объяснить дистрофическими изменениями в трабекулярном аппарате, радужке и ресничном теле. В пожилом возрасте юкстаканаликулярный слой утолщается, в нём появляются отложения внеклеточного материала, межтрабекулярные щели и шлеммов канал суживаются, в трабекулярной сети откладываются пигментные гранулы, продукты тканевого распада и псевдоэксфолиативные частицы.
Возрастные изменения соединительной ткани и, следовательно, трабекулярной диафрагмы заключаются также в снижении её упругости и появлении дряблости. Возрастные дистрофические изменения в переднем отделе сосудистой оболочки заключаются в фокальной или диффузной атрофии стромы и пигментного эпителия радужки и ресничного тела, атрофических изменениях ресничной мышцы. Дистрофические изменения в сосудистой оболочке приводят к снижению эффективности механизмов, предохраняющих шлеммов канал от коллапса.
Сосудистые, эндокринные и обменные нарушения влияют на возникновение глаукомы, так как изменяют выраженность и распространённость дистрофических изменений. Из этой концепции вытекает следующее:
Первичная открытоугольная глаукома относится к мультифакториальным заболеваниям с пороговым эффектом и возникает в тех случаях, когда совокупность неблагоприятных факторов превысит некоторый порог, необходимый для включения патофизиологических механизмов болезни.
Глюкокортикоиды и открытоугольная глаукома. Установлено, что глюкокортикоиды влияют на уровень ВГД и гидродинамику глаза. У больных первичной открытоугольнои глаукомой реакция ВГД на глюкокортикоидный тест часто бывает повышенной. Механизм действия глюкокортикоидов на ВГД заключается в прогрессирующем ухудшении оттока водянистой влаги из глаза. Под влиянием глюкокортикоидов в трабекулах увеличивается содержание гликозаминогликанов, что, по-видимому, происходит из-за уменьшения выхода катаболических ферментов из лизосом гониоцитов. В результате этого проницаемость трабекулярной диафрагмы несколько снижается, а разность давлений в передней камере и склеральном синусе увеличивается. В анатомически предрасположенных глазах, особенно если проницаемость трабекул была снижена раньше, возникает функциональная блокада синуса, что и приводит к повышению ВГД.
Роль наследственности, других заболеваний и внешней среды. Описаны и доминантный, и рецессивный типы наследования, однако в большинстве случаев преобладает полигенная передача заболевания.
Многие исследователи отмечают, что открытоугольная глаукома чаще возникает у больных атеросклерозом, гипертонической болезнью, страдающих гипотоническими кризами, СД, а также при синдроме Кушинга и у лиц с нарушениями липидного, белкового и некоторых других видов метаболизма.
Первичная открытоугольная глаукома значительно чаще сочетается с миопией, чем с другими видами рефракции глаза. При эмметропии с близорукостью лёгкость оттока в глазах ниже, а ВГД выше среднего значения. Большая частота открытоугольнои глаукомы у лиц, страдающих миопией, может быть связана с характерным для них передним положением шлеммова канала и слабостью ресничной мышцы.
Кроме того, отмечают некоторые расовые различия в заболеваемости глаукомой и её течении. Так, у лиц негроидной расы открытоугольная глаукома возникает чаще в более молодом возрасте, чем у европеоидной расы; и у обеих рас открытоугольную глаукому отмечают значительно чаще, чем закрытоугольную. В то же время для монголоидной расы характерно превалирование ЗУГ над открытоугольной.
Большое значение придают ускорению апоптоза ганглиозных клеток сетчатки и потери аксонов в её слое нервных волокон под влиянием факторов риска, главным из которых служит повышенное ВГД.
Разделение непрерывного глаукомного процесса на 4 стадии носит условный характер. При этом принимается во внимание состояние поля зрения и ДЗН.
Уровень внутриглазного давления
При постановке диагноза используют следующие градации уровня ВГД -
По динамика глаукомного процесса различают стабилизированную и нестабилизированную глаукому. В первом случае при продолжительном наблюдении за больным (не менее 6 мес) не обнаруживают ухудшения в состоянии поля зрения и ДЗН, а во втором - такие изменения регистрируют при повторных исследованиях.
При оценке динамики глаукомного процесса принимают во внимание также уровень ВГД и его соответствие целевому давлению. Диагноз "нестабилизированная глаукома" может быть установлен в том случае, если сужение поля зрения за тот или иной период наблюдения равен 10° и больше по отдельным радиусам в начальной стадии болезни, 5-10° в других стадиях и 2-3° при тунельном (до 10° от точки фиксации) поле зрения. Появление краевой экскавации там, где её раньше не было, явное расширение и углубление имевшейся ранее глаукоматозной экскавации, дефекты пучков аксонов ганглиозных клеток сетчатки свидетельствуют о нестабилизированном глаукоматозном процессе.
Согласно современным представлениям, в патогенезе ПОУГ может играть существенную роль нарушение структурных и биомеханических свойств склеры в области диска зрительного нерва и корнеосклеральной оболочки глаза в целом.
Центральным звеном в патогенезе первичной открытоугольной глаукомы считают функциональную блокаду (коллапс) склерального синуса , которая возникает в результате смещения трабекулы кнаружи в просвет шлеммова канала. Функциональная блокада шлеммова канала при открытоугольной глаукоме может быть обусловлена понижением проницаемости трабекулярного аппарата, недостаточной его ригидностью и неэффективностью механизма "цилиарная мышца-склеральная шпора-трабекула".
Предполагают, что развитие ПОУГ сопровождается патологическим ускорением естественных геронтологических процессов изменения эластичности и упругости оболочек глаза. В свою очередь, повышение ригидности склеры, при отсутствии устойчивой нормализации ВГД, может предрасполагать к прогрессированию глаукоматозного процесса.
Этиологическая и патогенетическая цепь первичной открытоугольной глаукомы выглядит следующим образом.
Наследственность играет важную роль в возникновении первичной глаукомы. Об этом свидетельствуют результаты обследования ближайших родственников больных глаукомой, а также одинаковая распространённость глаукомы в странах с различным климатом и условиями жизни, в городской и сельской местности и в разных слоях населения.
Генетические влияния, обусловливающие возникновение первичной глаукомы, носят, по-видимому, сложный характер и не сводятся к действию одного гена. Они определяют интенсивность возрастных изменений в организме, местную реакцию в глазу на возрастные сдвиги и анатомические особенности дренажной области глаза и ДЗН.
Изменения общего характера (сосудистые, эндокринные, обменные, иммунные) влияют на регуляцию ВГД, процессы гомеостаза, выраженность возрастных нарушений в различных структурах глаза, прежде всего в его дренажном аппарате, а также на толерантность зрительного нерва к повышенному ВГД.
Высокое ВГД и нарушение взаимоотношений между тканями глаза (придавливание трабекулы к наружной стенке шлеммова канала) служат причинами вторичных циркуляторных и трофических расстройств. На первичный глаукоматозный процесс, вызванный функциональным блоком дренажной системы глаза, наслаивается по существу вторичная глаукома, связанная с деструктивными изменениями в дренажной зоне склеры.
Развитие глаукоматозной атрофии зрительного нерва связано с повышением ВГД за пределы индивидуального толерантного уровня. Важной особенностью глаукоматозной атрофии ДЗН считают медленное развитие процесса обычно в течение нескольких лет. При этом атрофия ДЗН начинается не сразу после повышения давления до порогового уровня, а спустя длительный латентный период, исчисляемый месяцами и годами.
Патогенез глаукомы независимо от ее разновидности включает два механизма, разделённых в пространстве и отчасти во времени.
Существуют противоречивые представления о взаимосвязи этих патофизиологических механизмов и последовательности их развития. По одному из мнений, глаукоматозный процесс начинается в переднем отделе глаза, а изменения в зрительном нерве развиваются в результате действия на него повышенного ВГД. Таким образом, патофизиологический механизм, обусловленный изменениями в переднем отделе глаза, предшествует механизму развития патологических процессов в заднем отделе глаза. При этом повышенное ВГД служит последним звеном в патогенетической цепи переднего механизма и первым, пусковым, звеном заднего механизма.
Вместе с тем иногда возможно и первичное поражение ДЗН, вызванное, по-видимому, гемодинамическими нарушениями.
Первичная открытоугольная глаукома протекает бессимптомно, пока не обнаружатся изменения периферического зрения. Повреждения происходят постепенно, и зона фиксации взора вовлекается в процесс уже в поздние сроки. Хотя болезнь почти всегда развивается как двухсторонний процесс, часто наблюдается асимметрия, поэтому у пациентов обычно выявляют изменения поля зрения в одном глазу и в меньшей степени - в парном. Даже очень внимательные к себе пациенты могут не заметить выраженных периметрических изменений, а ранние дефекты могут быть обнаружены только случайно.
Жалобы больного. Субъективные симптомы болезни или совершенно отсутствуют, или слабо выражены. Около 15% больных открытоугольной глаукомой жалуются на появление радужных кругов при взгляде на свет и затуманивание зрения. Так же, как и при ЗУГ, эти симптомы появляются в период повышения давления. При этом УПК остается открытым на всём протяжении.
Некоторые больные первичной открытоугольной глаукомой жалуются на боли в глазу, надбровной дуге и голове. Если боли сочетаются с появлением радужных кругов, то нередко ошибочно устанавливают диагноз ЗУГ.
Из других жалоб следует отметить несоответствующее возрасту ослабление аккомодации, мерцание перед глазами, чувство напряжения в глазу.
Передний отдел глаза. При осмотре переднего отдела глаза нередко обнаруживают сосудистые и трофические изменения. Изменения микрососудов конъюнктивы заключаются в неравномерном сужении артериол и расширении венул, образовании микроаневризм, повышении проницаемости капилляров, возникновении мелких геморрагии, появлении зернистого тока крови.
М.С. Ремизов описал "симптом кобры", который может наблюдаться при любой форме глаукомы. Суть его заключается в том, что передняя ресничная артерия, прежде чем зайти в эмиссарии, расширяется, напоминая по внешнему виду головку кобры. Представляют интерес данные о состоянии водяных вен в глазах с открытоугольной глаукомой. Водяные вены при этом заболевании обнаруживают реже, чем в здоровых глазах; они уже, ток жидкости в них более медленный, среднее количество вен в одном глазу меньше.
R. Tornquist и A. Broaden (1958) установили, что глубина передней камеры у больных открытоугольной глаукомой в среднем равна 2,42 мм, а у здоровых людей на 0,25 мм больше. В.А. Мачехин (1974) обнаружил увеличение переднезадней оси глаза на 0,3-0,4 мм в развитой и далеко зашедшей стадиях и на 0,66 мм в терминальной стадии, что связано с растяжением оболочек заднего отдела глаза и смещением диафрагмы глаза кпереди.
Для трофических изменений в радужке характерна диффузная атрофия зрачкового пояса в сочетании с деструкцией пигментной каймы и проникновением пигментных гранул в толщу стромы. В поздних стадиях заболевания с помощью флюоресцентной иридоангиографии обнаруживают ишемические зоны в радужке, а также изменения калибра сосудов и микроаневризмы. Отростки ресничного тела истончаются, укорачиваются, нарушается их правильное расположение. Вследствие деструкции пигментного эпителия отростки "лысеют". Значительно чаще, чем у здоровых лиц того же возраста, на вершине отростков, а иногда и между ними видны псевдоэксфолиативные отложения, имеющие вид серовато-белых рыхлых плёнок. Псевдоэксфолиации покрывают и волокна ресничного пояска.
Угол передней камеры. УПК всегда открыт. Однако узкие углы наблюдали чаще (23%), чем в контрольной группе (9,5%). Создаётся впечатление, что у больных открытоугольной глаукомой есть тенденция к уменьшению глубины передней камеры и сужению её угла. Эти изменения соответствуют обычным возрастным, но выражены, по крайней мере, у части больных несколько больше, чем у здоровых и меньше, чем в глазах с ЗУГ.
Известно, что с возрастом уменьшается прозрачность трабекулы, У больных открытоугольной глаукомой помутнение и уплотнение трабекулярного аппарата выражены более резко, чем у здоровых людей того же возраста.
Гониоскопически склероз трабекулы проявляется плохо различимыми контурами шлеммова канала: заднее ребро оптического среза не видно, трабекула имеет сухожильный или фарфоровый вид. Экзогенная пигментация трабекулы в глаукомных глазах наблюдается значительно чаще и выражена резче. Степень пигментации УПК увеличивается по мере развития открытоугольной глаукомы.
Гидродинамика глаза. ВГД у больных открытоугольной глаукомой постепенно повышается и достигает максимума в далеко зашедшей или абсолютной стадии заболевания. Амплитуда суточных колебаний бывает повышена примерно у половины больных. Открытоугольная глаукома характеризуется постепенным увеличением сопротивления оттоку водянистой влаги из глаза.
Ухудшение оттока жидкости из глаза предшествует повышению ВГД. Заболевание начинается после того, как коэффициент лёгкости оттока снизится примерно в 2 раза (до 0,10-0,15 мм 3 /мин на 1 мм. рт.ст.). По мере прогрессирования процесса коэффициент лёгкости оттока и минутный объём водянистой влаги уменьшаются.
Задний отдел глаза. Изменения в сетчатке заключаются в сглаженности и истончении слоя нервных волокон в перипапиллярной зоне, заметном при офтальмоскопии в бескрасном свете и особенно при фотографировании глазного дна с синим светофильтром. Более заметны полосчатые дугообразные дефекты, идущие от ДЗН к парацентральной зоне. Такие дефекты, характерные для глаукомы, имеют значение и диагностике.
Глаукоматозная атрофия зрительного нерва начинается с побледнения дна физиологической экскавации и её расширения. В дальнейшем происходит "прорыв" экскавации к краю зрительного нерва, чаще в нижневисочном направлении. На ДЗН или рядом с ним иногда обнаруживают отдельные полосчатые геморрагии, исчезающие через несколько недель. В поздней стадии первичной открытоугольной глаукомы экскавация становится тотальной и глубокой. ДЗН почти полностью исчезает, на его месте видна решётчатая пластинка склеры. Атрофия захватывает не только зрительный нерв, но и часть сосудистой оболочки вокруг него. При офтальмоскопии вокруг ДЗН видно белое, желтоватое или розовое кольцо - halo glaucomatosus .
Динамика периферического и центрального поля зрения. Для глаукомы характерны как диффузные, так и очаговые изменения поля зрения. Диффузные изменения, указывающие на снижение световой чувствительности, в начальной стадии болезни выражены слабо, низкоспецифичны и не используются в ранней диагностике глаукомы.
Очаговые поражения поля зрения (скотомы) могут быть относительными или абсолютными. В начальной стадии болезни они располагаются в парацентральном отделе поля, до 25° от точки фиксации, особенно часто в зоне Бьеррума (15-20° от точки фиксации). Появление назальной ступеньки на изоптерах и сужение поля зрения с носовой стороны возникают позднее. В редких случаях в ранней стадии глаукомы возникают дефекты и на периферии височной половины поля зрения.
Характерны следующие дефекты центрального поля зрения:
Течение первичной открытоугольной глаукомы
Первичная открытоугольная глаукома возникает незаметно для больного и развивается медленно, особенно в начальной стадии болезни. Ориентировочно длительность преглаукоматозной и начальной стадии вместе взятых, составляет 1-5 лет. Эти цифры можно рассматривать только как средние поскольку у одних больных глаукоматозный процесс протекает мягко и может никогда не выйти из латентной стадии, у других в течение 3-5 лет заболевание проходит все стадии вплоть до полной слепоты.
Псевдоэксфолиативная глаукома
Эта разновидность глаукомы ассоциируется с псевдоэксфолиативным синдромом. Впервые на этот синдром у больных глаукомой обратил внимание Дж. Линдберг (1917). Псевдоэксфолиативный синдром - системное заболевание возникающее в пресенильном и сенильном возрасте и характеризующееся накоплением в тканях глаза и некоторых других органов своеобразного внеклеточного материала.
В большинстве случаев симптомы псевдоэксфолиативного синдрома сначала возникают только в одном глазу. Процесс может остаться односторонним в течение всей жизни, но чаще спустя несколько месяцев или лет отмечают поражение и второго глаза.У лиц с псевдоэксфолиативным синдромом глаукома возникает в 20 раз чаще, чем в общей популяции того же возраста. Примерно у половины всех больных открытоугольной глаукомой обнаруживают симптомы псевдоэксфолиативного синдрома. Глаукому, возникающую при псевдоэксфолиативном синдроме глаз, называют капсулярной, эксфолиативной или псевдоэксфолиативной.
Клинические симптомы псевдоэксфолиативного синдрома характеризуются медленно прогрессирующей деструкцией пигментного эпителия радужки, преимущественно в зрачковой зоне. Появляются отложения гранул пигмента в строме радужки, на эндотелии роговицы, на передней капсуле хрусталика, в структурах трабекулярного аппарата глаза и УПК.
Ухудшается отток водянистой влаги из глаза по дренажной системе, повышается ВГД и развивается хроническая открытоугольная (реже закрытоугольная) глаукома.
Наиболее выраженным клиническим симптомом псевдоэксфолиативного синдрома выступают отложения мелких сероватых чешуек, напоминающих перхоть, по краю зрачка с одновременным частичным или полным исчезновением пигментной каймы. Особенно характерны отложения на передней капсуле хрусталика. При осмотре хрусталика с узким зрачком псевдоэксфолиативные отложения могут быть не обнаружены. При широком зрачке и при колобоме радужки на центральной части передней капсулы хрусталика можно рассмотреть очень тонкие отложения, имеющие вид тусклого с сероватым оттенком диска с волнистыми краями.
Псевдоэксфолиативный синдром и глаукому считают одним из важнейших факторов риска развития гипертензии глаза и хронической открытоугольной глаукомы. Этот синдром превышает вероятность развития глаукомы в глазах без псевдоэксфолиативного синдрома риск в 10 раз. В отдельных случаях псевдоэксфолиативный синдром служит причиной возникновения и ЗУГ.
Пигментная глаукома
Следует различать синдром пигментной дисперсии и пигментную глаукому. Первый характеризуется прогрессирующей депигментацией нейроэктодермального слоя радужки и дисперсией пигмента на структурах переднего сегмента глаза. Пигментная глаукома возникает у некоторых больных с синдромом пигментной дисперсии. Частота пигментной глаукомы составляет 1,1-1,5% всех случаев глаукомы.
Пигментную глаукому впервые описал S. Sugar (1940). Как показали последующие исследования, заболевают преимущественно мужчины (77-90%), возраст больных варьирует от 15 до 68 лет: средний возраст для мужчин - 34 года, для женщин - 49 лет. Среди больных преобладают миопы, но могут быть эмметропы и гиперметропы. Как правило, поражаются оба глаза. Патогенез глаукомы только отчасти связан с синдромом пигментной дисперсии. У многих больных с этим синдромом глаукома не развивается и ВГД держится на нормальном уровне. Вместе с тем пигментная и простая открытоугольная глаукома нередко сочетаются в одних и тех же семьях. У части больных с пигментной глаукомой обнаруживали изменения, характерные для гониодисгенеза.
Механизм развития синдрома пигментной дисперсии изучен О. Кэмпбеллом (1979). Он пришёл к выводу, что при этом синдроме существуют условия для трения между задней поверхностью радужки в зоне её средней периферии и пучками зоннулярных волокон при изменениях ширины зрачка. Эти условия заключаются в переднем положении зоннулярных волокон, значительной глубине передней камеры, западении кзади периферии радужки.
Клинически заболевание протекает по типу открытоугольной глаукомы. В отличие от простой открытоугольной глаукомы, при пигментной глаукоме частым субъективным симптомом выступают радужные круги вокруг источника света, возникающие из-за обильных отложений пигментной пыли на задней поверхности роговицы, поэтому их отмечают постоянно при любом уровне ВГД. У некоторых больных возникают кратковременные кризы, характеризующиеся резким повышением ВГД, появлением взвеси пигментных гранул во влаге передней камеры, затуманиванием зрения и усилением феномена радужных кругов. Такие кризы могут быть вызваны выбросом большого количества пигментных частиц при внезапном расширении зрачка, иногда при усиленной физической работе. Их не следует смешивать с приступами ЗУГ.
Пигментная глаукома возникает в основном у лиц молодого и среднего возраста, для неё характерны глубокая передняя камера, открытый УПК. Гранулы пигмента откладываются на ресничном пояске, по периферии хрусталика и на радужке. Отложение пигмента на задней поверхности роговицы обычно имеет форму веретена Крукенберга. Последнее располагается вертикально, имеет длину 1-6 мм и ширину до 3 мм. Образование веретена связано с тепловыми токами жидкости в передней камере. Отложение гранул пигмента в УПК выражено особенно резко. Они образуют сплошное кольцо, полностью закрывая ткань трабекулы. Следует отметить, что отложение большого количества пигмента в УПК можно обнаружить задолго до повышения ВГД.
Признаки
Обследование:
Индивидуальный размер диска в популяции сильно варьирует, причём для больших дисков характерен больший размер физиологической экскавации. Соотношение экскавации к диску варьирует в зависимости от индивидуального размера ДЗН.
Для примерной оценки размера ДЗН относительно среднего может быть использован размер приблизительно равного ему малого светового пятна прямого офтальмоскопа.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз проводят с нормотензивной глаукомой и офтальмогипертензией.
Для нормотензивной глаукомы характерны типичные для глаукомы изменения поля зрения, глаукомная оптическая невропатия ДЗН с экскавацией, ВГД в пределах нормальных значений, открытый угол передней камеры.
Офтальмогипертензия проявляется в повышении ВГД без изменений в поле зрения и ДЗН.
Антиглаукомные препараты в виде капель в глаза представлены различными группами препаратов, представленные тремя основными видами (по механизму гипотензивного действия):
Лазерное лечение позволяет обеспечить контроль ВГД без медикаментозного лечения в течение 2 лет у менее чем 50% пациентов, т.е. эффект временный. Однако это позволяет отсрочить назначение постоянного режима медикаментозных средств с их побочными эффектами и уменьшить субъективное отношение пациентов к лекарственной терапии (от 18 до 35% назначенных ЛС пациенты не принимают).
Проведение лазерного лечения может быть приемлемо для пациентов, которым невозможно назначение медикаментозной терапии, либо как дополнение к гипотензивному режиму у пациентов, толерантных к медикаментозному лечению.
Несмотря на очевидные успехи медикаментозной и лазерной коррекции офтальмотонуса, общепризнано, что наиболее эффективным методом лечения ПОУГ, является хирургическое вмешательство. В некоторых случаях оно может быть и методом первого выбора сразу после постановки диагноза.
Операции фильтрующего типа и по сегодняшний день являются основными методами хирургического лечения ПОУГ. По способу формирования путей оттока они условно подразделяются на два направления: перфорирующие и неперфорирующие вмешательства.
Классическим примером фистулизирующеи операции во всем мире считается синустрабекулэктомия (СТЭ) с ее многочисленными модификациями, а непроникающей методики - синусотомия, непроникающая глубокая склерэктомия (НГСЭ), а за рубежом - вискоканалостомия. Многочисленные отечественные и зарубежные исследования позволили выявить как положительные, так и отрицательные стороны обоих направлений.
К достоинствам перфорирующих вмешательств, прежде всего, следует отнести высокий гипотензивный эффект, которого удается достигнуть в независимости от стадии глаукоматозного процесса. Стойкая нормализация офтальмотонуса без применения гипотензивных средств на разных сроках наблюдения составляет от 57 до 88% от числа всех оперированных больных. Недостатками же являются развитии тяжелых интра- и послеоперационных осложнений (гифема, коллапс передней камеры, цилиохориоидальная отслойка (ЦХО), эндофтальмит, индуцированная катаракта и угроза стойкой гипотонии), связанных с формированием макрофистулизирующего отверстия, агрессивным вскрытием глазного яблока и невозможностью дозировать объем вмешательства, а также активизацией процессов избыточного рубцевания в зоне операции.
Непроникающие операции по сравнению с фистулизирующими обладают большим профилем безопасности, что выражается в практически полном отсутствии интра- и минимальном количестве послеоперационных осложнений. Недостатками неперфорирующих антиглаукоматозных вмешательств являются: низкая продолжительность гипотензивного эффекта, обусловленная быстрым рубцеванием в зоне вновь созданных путей оттока, особенно на продвинутых стадиях ПОУГ, что подтверждается большим числом модификаций, широким использованием в раннем послеоперационном периоде лазерной десцеметогониопунктуры (ЛДГ), активным применением дренажей и цитостатиков, а также техническими сложностями, не гарантирующими точность выполнения даже у опытных хирургов.
Лазерная хирургия и послеоперационное ведение после аргонлазерной трабекулопластики
План до и после лазерного лечения:
Хирургия и послеоперационное ведение после фистулизирующих операций
План до и после хирургического лечения:
В последнее десятилетие благодаря внедрению инновационных технологий в хирургии ПОУГ сформировалось новое направление микроинвазивная хирургия глаукомы (МИХГ), занимающие промежуточное положение между фистулизирующими и неперфорирующими операциями и сочетающее в себе достоинства обеих методик. Современные микроинвазивные вмешательства в основном производятся либо с помощью специальных приборов, либо - минидренажей и обладают таким характеристикам, как:
Однако анализ данных литературы показал, что остается открытым вопрос об избирательном подходе в выборе того или иного микроинвазивного метода хирургического лечения глаукомы в зависимости от стадии и степени глаукомного процесса.
Независимо от вида произведенного антиглаукоматозного вмешательства одной из наиболее частых причин неуспеха хирургического лечения ПОУГ является избыточное рубцевание вновь созданных путей оттока в ранние сроки после операции, поэтому весьма актуальна оценка их состояния. Согласно современным представлениям, в патогенезе ПОУГ может играть существенную роль нарушение структурных и биомеханических свойств склеры в области диска зрительного нерва и корнеосклеральной оболочки глаза в целом.
Предпочтительным способом лечения пациентов с ПЭС , катарактой и ОУГ является одномоментная микроинвазивная непроникающая глубокая склерэктомия и факоэмульсификация катаракты с имплантацией заднекамерной эластичной ИОЛ. Стойкое снижение ВГД у пациентов после одновременной МНГСЭ + ФЭК + ИОЛ при послеоперационном наблюдении от одного года до трех лет, отсутствие его суточных колебаний, способствует стабилизации глаукоматозного процесса, раннему, быстрому и полному восстановлению зрительных функций. Поэтапная хирургия ОУГ и катаракты на глазах с проявлениями ПЭС удлиняет сроки реабилитации пациентов до двух лет, вызывает стойкую потерю гипотензивного эффекта в 63,3% случаев, требующую дополнительных гипотензивных вмешательств и приводит к ухудшению стадии глаукоматозного процесса у каждого четвертого пациента. Комбинированное хирургическое лечение катаракты и глаукомы методом МНГСЭ + ФЭК + ИОЛ у пациентов с ПЭС является безопасным, эффективным, малотравматичным вмешательством, одновременно улучшающим оптические и функциональные результаты.
– это хроническая патология глаз со склонностью к прогрессированию, характеризующаяся повышением внутриглазного давления и поражением зрительного нерва. Клиническая симптоматика представлена снижением остроты зрения и аккомодации, болезненными ощущениями. Основными диагностическими мероприятиями служат тонометрия, гониоскопия, оптическая когерентная томография, периметрия и офтальмоскопия. Составляющими комплексного лечения открытоугольной глаукомы являются методы лазерной хирургии, оперативные вмешательства (синусотрабекулоэктомия, склерэктомия) и консервативная терапия.
Первым этапом в этиотропном лечении открытоугольной глаукомы является гипотензивная терапия. Для этого назначают препараты для улучшения оттока внутриглазной жидкости группы простагландинов (латанопрост, травопрост) и М-холиномиметиков (пилокарпина гидрохлорид). С целью уменьшения продукции внутриглазной жидкости эффективно назначение адреноблокаторов (тимолол, проксодолол), ингибиторов карбоангидразы (диакарб), альфа-2-агонистов (бримонидин). Способствуют снижению ВГД осмотические диуретики (маннитол). В качестве нейропротекторной терапии используют витаминные препараты и флавоноиды (альфа-токоферол, гамма-аминомаслянная кислота), блокаторы каналов кальция (нифедипин) и неферментные антиоксиданты (этилметилгидроксипиридина сукцинат).
Лазерные методы лечение имеют ограниченные показания при открытоугольной глаукоме. Лазерная иридэктомия показана при наличии узкого роговично-склерального угла. Лазерная трабекулопластика применяется только при низкой эффективности консервативной терапии. Оперативное вмешательство при открытоугольной глаукоме заключается в проведении синустрабекулоэктомии, которая относится к числу непроникающих фильтрующих операций.
На протяжении первых 10 дней после оперативного вмешательства следует отказаться от употребления соленой и маринованной пищи, а также алкогольных напитков. Пациентам необходимо избегать попадания воды в область оперативного вмешательства, нельзя тереть глаз. В данный период рекомендовано спать на противоположном по отношению к операционной ране боку и ограничить физическую активность. По окончании реабилитационного периода необходимо 2 раза в год проходить осмотр у врача-офтальмолога .
Современные методы офтальмологии не могут обеспечить полного выздоровления пациентов с глаукомой, но лечение является необходимым, т. к. данная патология характеризуется прогрессирующим течением и на терминальных стадиях заболевания приводит к необратимой потере зрения. Прогноз при глаукоме на ранних стадиях благоприятен для жизни и работоспособности. Основанием для установления группы инвалидности является резкое снижение остроты зрения.
Профилактика ПОУГ сводится к регулярному осмотру у офтальмолога пациентов после 40 лет, а также всех лиц, входящих в зону риска. Все пациенты с установленным диагнозом «глаукома» должны находиться на диспансерном учете и посещать офтальмолога 1 раз в 2-3 месяца.