Благовещенский собор Московского Кремля
Один из древнейших храмов Московского Кремля стоит на краю Соборной площади на бровке Боровицкого холма. Много веков...
Какой бы ни была травма: порез, перелом или обычная царапина – организм человека воспринимает ее как колоссальный стресс. Ведь ему необходимо сделать все, чтобы кровь не вытекала, в рану не попала никакая инфекция, а также защитить организм от всевозможных опасностей окружения.
Но наиболее неприятной может стать ситуация, когда травма была легкой, а вот ее последствия оказались действительно ужасающими. Одним из таких последствий является жировая эмболия, при котором организм сам же себе вредит, создавая тромбы.
В медицине жировой эмболией именуют любой патологический процесс, при котором в обязательном порядке в крови могут оказаться жировые клетки. Малейшее количество жира в сосуде способно привести к плачевным последствиям.
Подобно тромбу, приводящему к инфаркту и инсульту, жир, перемещаясь по венозной или артериальной системе человека, закупоривает жизненно важные протоки. А также создает опасную для жизни ситуацию.
Обычно при подобных клинических картинах, у пациентов можно обнаружить следующие факторы появления болезни:
В международной классификации эту болезнь можно отнести к категориям типа T79.1. При отложенном оперативном вмешательстве, жировая эмболия может повторяться несколько раз.
У этого заболевания существует несколько основных форм, наиболее часто встречаемых в современной врачебной практике:
Согласно условной классификации, в зависимости от проявлений, жировая эмболия бывает легочной, церебральной или смешанной. А также ее могут разделять, в зависимости от очагов, на эмболию головного мозга, легочную, с развитием в печени.
Помимо прочего, классифицируют ее еще и по причинам, из-за которых она могла возникнуть. Это может происходить во время операции или после ампутации конечностей, во время открытых переломов, хирургических вмешательств и даже из-за неправильного медикаментозного лечения.
На сегодняшний день у врачей в распоряжении всего пара теорий и множество домыслов о том, каким образом появляется и в чем причины развития жировой эмболии. Все это усложняется еще и тем, что различают два основных типа – механическую и биохимическую эмболию, с соответствующим, характерным, началом заболевания.
Согласно первой теории повышенное давление костного мозга во время травм и операций, может быть главной причиной жировой эмболии. Именно из-за этого жировые клетки проникают в кровеносные сосуды пациента, где, связываясь с тромбоцитами или обычными кровяными тельцами, могут образовать микротромб, что пойдет дальше по кровотоку.
Такие тромбы в худших раскладах добираются до головного мозга или сердца, закупоривая, например, клапаны в последнем. При более благоприятных обстоятельствах они постепенно разваливаются сами, но бывает это не так уж часто.
Согласно же биохимической теории, травмы клеток, приводящие к жировой эмболии, случаются из-за изменений в эндокринной системе и соответственно гормональном фоне пациента. Если при этом гормональный дисбаланс будет проходить в одно время с сепсисом, то проникновение липопротеидных тел в кровь становится крайне вероятным.
Те, в свою очередь, начинают цепляться за сосуды легких, из-за этого бронхи и сами кровяные протоки повреждаются, кровообращение нарушается соответственно и шанс появления жировой эмболии увеличивается в несколько раз.
Причиной возникновения жировой эмболии является травма. Но встречается эта патология и при различных ошибках во время проведения оперативного вмешательства в районе трубчатых костей.
Помимо прочего, патология может проявляться и на фоне таких действий, как: протезирование, различные закрытые переломы с внутренними кровотечениями и открытые переломы соответственно, а также любое вмешательство в жировые слои, будь то липосакция или проведение пластических операций на дерме и нижних эпителиальных слоях.
А также причиной жировой эмболии может быть не только травма и неправильно выполненная операция, но и различные вводимые внутривенно препараты.
Такие, как кортикостероиды или же различные жировые эмульсии. Именно поэтому стоит позаботиться о том, чтобы при использовании стероидов именно профессионал ставил уколы больному.
Одной из наиболее опасных сторон этой болезни является то, что симптомы в течение нескольких суток могут отсутствовать вовсе. Но ухудшенное состояние пациента обычно воспринимается и пациентом, и самими врачами как реакция организма на проведенную операцию. Развивающиеся патологии проявляются следующим образом:
Больные обычно жалуются на повышенную утомляемость, а также часто возникают мигрени и боли в области сердца, а при повышенном давлении может возникать резкое головокружение. Что характерно, прочие симптомы легко спутать с микроинсультом или микроинфарктом, которые уже являются последствиями этой болезни.
Именно то, что диагностировать ее крайне трудно и делает жировую эмболию очень опасной болезнью, особенно если речь идет о жировых скоплениях в легких, когда больной жалуется на учащенное дыхание.
Все что присутствует при первичной диагностике – анализ анамнеза общих симптомов болезни. Вся картина сильно похожа с инсультами и инфарктами в более легкой форме, поэтому это может быть как проблема с ЦНС, так и другая симптоматика.
Одним из наиболее серьезных и редких проявлений становится вхождение пациента в кому, при этом каких-либо предпосылок к этому может не быть вовсе. До обострения человек будет выглядеть полностью здоровым, а его состояние может даже улучшаться, если была проведена операция.
Если при первичной диагностике заподозрили появление эмболии легочных путей или какой-нибудь другой вид, то врачи направляют больного на дополнительное обследование:
Но что делать, когда врач определился с диагнозом? Как лечить эмболию и предотвратить опасные для жизни осложнения?
Как проходит МРТ
Ни в коем случае и никогда нельзя лечить эмболию с помощью народных средств, это провоцирует ее развитие. Это болезнь является слишком опасной и сложной для подобных мероприятий, обычными разжижающими кровь растворами не помочь пациенту.
Изначально больной проходит обычную терапию, в курс которой в обязательном порядке должна входить оксигенотерапия при помощи носовых катетеров. Если не удалось вовремя выявить патологию – такой способ лечения является малоэффективным, бесполезной тратой драгоценного для пациента времени.
Если обычная терапия не дала никаких результатов, начинают проведение респираторной терапии, при которой давление кислорода в сосудах стараются держать на высоком уровне. Это все лишь позволяет сохранить человеку жизнь на чуть большее время и поддерживать пациента в стабильном состоянии. Но после всех этих предприятий в обязательном порядке начинает проводиться медикаментозная терапия для устранения тромба.
Вот здесь уже может быть несколько методик лечения в зависимости от того, с легочной ли эмболией врачи имеют дело, или с другой формой заболевания. А также в зависимости от общих правил клиники и разрешенных препаратов в тех или иных странах.
Жировая эмболия – крайне опасное и сложное для выявления заболевание, к счастью, согласно статистике, при симптомах заболевание проявляется достаточно редко. Но стоит помнить, что наиболее частой является жировая эмболия при переломе, поэтому следует провести соответствующие тесты на выявление этой болезни.
Сколько времени уходит на лечение могут определить только врачи, все зависит от того, какие признаки появились у больного. Лечение жировой эмболии при переломах проходит поэтапно. При своевременном обнаружении она довольно безобидна, однако, в запущенном состоянии может вызвать множество хлопот и привести к плачевным последствиям.
При жировой эмболии (ЖЭ) происходит эмболизация микроциркуляторного русла капельками жира. В первую очередь в патологический процесс вовлекаются капилляры легких и головного мозга. Что проявляется развитием острой дыхательной недостаточности, гипоксемией, ОРДС разной степени тяжести, диффузным поражением мозга. Клинические проявления обычно развиваются через 24-72 часа после травмы или другого воздействия.
В типичных случаях клинические проявления ЖЭ развиваются постепенно, достигая своего максимума приблизительно через двое суток после первых клинических проявлений. Молниеносная форма встречается редко, но смертельный исход может наступить уже через несколько часов после начала заболевания. У пациентов молодого возраста ЖЭ встречается чаще, но летальность выше у больных старшего возраста.
Есть мнение, что если пациент на момент возникновения травмы находился в состоянии глубокого алкогольного опьянения, ЖЭ развивается редко. Существует несколько теорий по механизму возникновения жировой эмболии (механическая, коллоидная, биохимическая), но, скорее всего, в каждом конкретном случае реализуются разные механизмы, приводящие к ЖЭ. Летальность, от числа диагностированных случаев, составляет 10-20%.
Скелетная травма (около 90%) всех случаев. Наиболее частая причина - перелом крупных трубчатых костей, и в первую очередь перелом бедра в верхней или средней трети. При множественных костных переломах риск ЖЭ возрастает.
Симптомы жировой эмболии:
Если у больных, спустя 1-3 суток после скелетной травмы, повысилась температура тела, отмечается сонливость и олигурия, то следует, в первую очередь, предположить наличие ЖЭ.
Однако, самостоятельное значение дополнительных проявлений, невелико. Все они могут встречаться при любой тяжелой скелетной травме.
Пульсоксиметрия должна использоваться даже при легких проявлениях ЖЭ, так как ситуация может быстро меняться. При тяжелых поражениях ЦНС требуется контроль внутричерепного давления.
Многие методы терапии, которые были предложены для лечения ЖЭ, оказались неэффективными: введение глюкозы для уменьшения мобилизации свободных жирных кислот, введение этанола для уменьшения липолиза. Тяжелые травмы часто сопровождаются развитием коагулопатии. В первые несколько дней (обычно, в течение трех суток) назначение (в том числе, и низкомолекулярных гепаринов) увеличивает риск кровотечения, повышает концентрацию жирных кислот в плазме, и, в большинстве случаев, не показано.
Нет доказательств, что часто назначаемые препараты для лечения ЖЭ, такие как эссенциале, липостабил, никотиновая кислота, гепасол, контрикал, гипохлорита натрия могут улучшить исходы лечения. Так что лечение носит в основном симптоматический характер.
Поддержание PaO2 > 70-80 мм рт. ст., SрO2 ≥ 90 ≤ 98% - цель респираторной терапии. В легких случаях достаточно оксигенотерапии через носовые катетеры. Развитие у больных ОРДС требует специальных подходов и режимов ИВЛ.
Разумное ограничение объема инфузионной терапии и использование мочегонных средств, может уменьшить накопление жидкости в легких, и способствовать снижению ВЧД. До стабилизации состояния у больного используют солевые растворы ( , р-р Рингера), растворы альбумина. Альбумин не только эффективно восстанавливает внутрисосудистый объем и немного снижает ВЧД, но и связывая жирные кислоты, возможно, способен уменьшить прогрессирование ОРДС.
При тяжелых церебральных проявлениях ЖЭ используется седативная терапия, искусственная вентиляция легких. Есть определенная корреляция между глубиной комы и степенью повышения ВЧД. Ведение этих больных во многом схоже с ведением больных с травматическим поражением мозга другого генеза. Необходимо не допускать повышения температуры тела выше 37,5°С, для чего используются нестероидные анальгетики, и при необходимости, физические методы охлаждения.
Назначаются антибиотики широкого спектра, обычно цефалоспорины 3 поколения - в качестве стартовой терапии. При развитии клинически значимой коагулопатии показано использование свежезамороженной плазмы.
Эффективность кортикостероидов при лечении ЖЭ не доказана. Но их часто назначают, рассчитывая, что они смогут предотвратить дальнейшее прогрессирование процесса. При ЖЭ кортикостероиды рекомендуют применять в высоких дозах. 10-30 мг/кг болюсом в течение 20-30 минут. Затем по 5 мг/кг/час дозатором в течение 2 суток. Если метилпреднизолона нет, используются другие кортикостероиды (дексаметазон, преднизолон) в эквивалентных дозировках.
Профилактика ЖЭ показана пациентам с переломами двух и более длинных трубчатых костей нижних конечностей, переломами костей таза. Профилактические мероприятия включают:
Частота осложнений в виде ЖЭ, ОРДС значительно (в 4-5 раз) возрастала, если оперативное вмешательство откладывалось на более позднее время. Отметим, что травма грудной клетки и черепно-мозговая травма, не являются противопоказанием к проведению раннего интрамедуллярного остеосинтеза трубчатых костей. Доказана эффективность кортикостероидов с целью профилактики ЖЭ и посттравматической гипоксемии, хотя оптимальные схемы и дозы препаратов не установлены. Чаще используют метилпреднизолон - 15-30 мг/кг/сут. в течение 1-3 суток. Но есть данные, подтверждающие эффективность и более низких доз: метилпреднизолон в дозе 1 мг/кг каждые 8 часов в течение 2 суток. Назначение кортикостероидов особенно показано, если не была выполнена ранняя стабилизация переломов.
– это множественная окклюзия кровеносных сосудов липидными глобулами. Проявляется в форме дыхательной недостаточности, поражения центральной нервной системы, сетчатки глаза. К числу основных симптомов относится головная боль, энцефалопатия, плавающие глазные яблоки, параличи, парезы, боли за грудиной, одышка, тахикардия. Диагноз ставится на основании клинической картины, наличия предрасполагающих факторов в анамнезе и выявления крупных липидных частиц в крови. Специфическое лечение включает ИВЛ, дезэмульгаторы жира, антикоагулянты, глюкокортикостероиды, гипохлорит натрия. В дополнение проводятся неспецифические лечебные мероприятия.
T79.1 O88.8
Жировая эмболия (ЖЭ) – тяжелое осложнение, развивающееся преимущественно при повреждениях длинных трубчатых костей в результате закупорки сосудистых бассейнов попавшими в кровоток липидными комплексами. Частота встречаемости колеблется в пределах 0,5-30% от общего количества травматологических пациентов. Обычно диагностируется у больных в возрасте 20-60 лет. Минимальное количество эмболий регистрируется среди людей, получивших травмы в состоянии алкогольного опьянения. Летальность составляет 30-67%; данный показатель напрямую зависит от тяжести и вида повреждений, скорости оказания медицинской помощи.
Суть патологического процесса – обтурация кровеносных сосудов каплями жира. Это приводит к нарушению кровотока в важных структурах организма – головном и спинном мозге, легких, сердце. К числу состояний, которые могут послужить причиной ЖЭ, относятся:
Согласно классической теории, жировая эмболия - результат прямого попадания частичек костного мозга в кровоток в момент получения травмы. Далее глобулы с током крови распространяются в организме. При размере частиц >7 мкм они вызывают закупорку легочных артерий. Мелкие капли жира минуют легкие и проникают в кровеносную сеть головного мозга. Возникает церебральная симптоматика. Существуют и другие предположения относительно механизмов развития процесса.
По утверждениям сторонников биохимической теории, непосредственно при получении травмы и после нее активизируется плазменная липаза. Это становится стимулом для выхода жиров из мест депонирования, развивается гиперлипидемия, происходит формирование грубых жировых капель. Коллоидно-химическая версия заключается в том, что дэзэмульгация тонкодисперсных эмульсий начинается из-за замедления кровотока в пораженной зоне.
Из гиперкоагуляционной теории следует, что причиной образования жировых капель является расстройство микроциркуляции, гиповолемия, кислородное голодания. Происходит формирование липидных глобул диаметром 6-8 мкм, которые создают основу для диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Продолжение процесса - системная капилляропатия, которая приводит к задержке жидкости в легких и эндоинтоксикации продуктами липидного обмена.
Жировая эмболия может протекать в легочном, церебральном или смешанном варианте. Респираторная форма развивается при преимущественной окклюзии ветвей легочной артерии и проявляется в виде дыхательной недостаточности . Церебральная разновидность – результат закупорки артерий и артериол, обеспечивающих кровоснабжение головного мозга. Смешанная форма является наиболее распространенной и включает в себя признаки как легочного, так и церебрального поражения. Период до появления первых симптомов варьирует в широких пределах. По времени латентного промежутка различают следующие формы болезни:
Патология проявляется рядом неспецифических симптомов, которые могут возникать и при других состояниях. Окклюзия легочных сосудов приводит к возникновению чувства стеснения в грудной клетке, болей за грудиной, беспокойства. Объективно у пациента выявляется одышка , кашель, сопровождающийся кровохарканьем , пена изо рта, бледность, липкий холодный пот, беспокойство, страх смерти, акроцианоз. Возникает стойкая тахикардия , экстрасистолия , сжимающие боли в сердце. Возможно развитие фибрилляции предсердий. Изменения со стороны дыхательной системы встречаются у 75% больных и являются первыми симптомами патологии.
Следствием церебральной эмболии становится неврологическая симптоматика: судороги , нарушение сознания вплоть до ступора или комы, дезориентация , сильные головные боли. Может отмечаться афазия , апраксия , анизокория . Картина напоминает таковую при черепно-мозговой травме, что значительно затрудняет диагностику. Возможно развитие параличей, парезов, имеет место локальная утрата чувствительности, парестезии, снижение мышечного тонуса.
У половины больных выявляется петехиальная сыпь в подмышечных впадинах, на плечах, груди, спине. Обычно это происходит через 12-20 часов со времени появления признаков дыхательной недостаточности и свидетельствует о перерастяжении капиллярной сети эмболами. При осмотре глазного дна пациента обнаруживается повреждение сетчатки. Развивается гипертермия, при которой температура тела достигает 38-40°С. Это обусловлено раздражением терморегуляторных центров мозга жирными кислотами. Традиционные жаропонижающие препараты при этом оказываются неэффективными.
Помощь больным с ЖЭ должна быть оказана в первые минуты с момента развития признаков сосудистой окклюзии. В противном случае жировая эмболия приводит к развитию осложнений. Дыхательная недостаточность оканчивается альвеолярным отеком, при котором легочные пузырьки заполняются жидкостью, пропотевающей из кровеносного русла. При этом нарушается газообмен, снижается уровень оксигенации крови, накапливаются продукты обмена веществ, в норме удаляющиеся с выдыхаемым воздухом.
Обтурация легочной артерии жировыми глобулами приводит к развитию правожелудочковой недостаточности. Давление в легочных сосудах повышается, правые отделы сердца оказываются перегружены. У таких пациентов выявляется аритмия , трепетание и мерцание предсердий. Острая правожелудочковая недостаточность, как и отек легкого , являются жизнеугрожающими состояниями и во многих случаях приводят к гибели пациента. Предотвратить подобное развитие событий можно только при максимально быстром оказании помощи.
В диагностике эмболий липидного происхождения принимает участие анестезиолог-реаниматолог , а также врачи-консультанты: кардиолог, пульмонолог, травматолог, офтальмолог, рентгенолог. Немалое значение в постановке правильного диагноза играют данные лабораторных исследований. ЖЭ не имеет патогномичных признаков, поэтому ее прижизненное выявление происходит лишь в 2,2% случаев. Для определения патологии используются следующие методы:
Дифференциальная диагностика проводится с другими видами эмболий: воздушной, тромбоэмболией, обтурацией сосудов опухолью или инородным телом. Отличительной чертой ЖЭ является наличие в крови микрокапель жира в сочетании с соответствующей рентгенологической и клинической картиной. При других видах сосудистой окклюзии липидные глобулы в крови отсутствуют.
Терапия осуществляется консервативными медикаментозными и немедикаментозными методами. Для оказания медицинской помощи пациента помещают в отделение реанимации и интенсивной терапии . Все лечебные мероприятия разделяют на специфические и неспецифические:
Экспериментальным методом лечения считается использование кровезаменителей на основе ПФО-соединений. Препараты улучшают показатели гемодинамики, восстанавливают нормальные реологические свойства крови, способствуют уменьшению размера липидных частиц.
При подостром течении жировая эмболия имеет благоприятный прогноз. Своевременно оказанная помощь позволяет купировать патологические явления, обеспечить необходимую перфузию в жизненно важных органах, постепенно растворить эмболы. При остром варианте болезни прогноз ухудшается до неблагоприятного. Молниеносное течение приводит к гибели больного практически в 100% случаев.
Профилактика во время операций заключается в применении малотравматичных методик, в частности чрескожного спицевого остеосинтеза, выполняемого в отсроченном порядке. От использования скелетного вытяжения рекомендуется отказаться, так как этот метод не обеспечивает стабильного положения отломков и может привести к развитию поздней эмболизации. До госпитализации требуется максимально быстрая остановка кровотечения при его наличии, адекватная анальгезия, поддержание уровня АД на нормальном физиологическом уровне. Специфическим методом является введение этилового спирта на 5% растворе глюкозы.
Жировая эмболия встречается при травмах с переломами длинных трубчатых костей и костей таза. В этом случае ее развитие колеблется в пределах от 0,5 до 30%. Бывает и при других известных заболеваниях и расстройствах. Патология достаточно опасная, вероятность летального исхода от 3 до 67%.
Вместе с тем, современной медицинской наукой данная проблема изучена не до конца, что осложняет практику применения профилактических и терапевтических методов воздействия. Так как же реагировать и побороть?
Эмболией (от древнегреческого «вторжение») называется патологический процесс, вследствие которого в кровь попадают частицы, каких в нормальных условиях там не должно быть. Эти частицы (эмболы) при высоком скоплении могут привести к закупорке сосуда, что в дальнейшем повлияет на режим кровоснабжения органа/ткани.
Жировая эмболия определяется тем, что капельки жира забивают сосуды микроциркуляторного русла, вовлекая в патологический процесс капилляры. Патология развивается стремительно, и первые проявления обнаруживаются через 1-3 суток после получения травмы или другого воздействия.
У этой патологии нет ни возрастных, ни половых ограничений, как и влияния общего состояния организма. И все же выделяют определенный вид травм и отдельные виды воздействия на организм человека, при которых возможно развитие заболевания.
Эмболизация может развиться:
Болезнь может протекать, перенимая признаки воспаления легких, черепно-мозговой травмы, ОРДС у взрослых и ряда других заболеваний. Это значительно осложняет диагностирование патологического процесса, что в результате и влияет на статистику смертности.
Попавшие в кровь капельки жира не сразу себя проявляют. Они передвигаются по кровотоку, смешиваясь с элементами крови. Какие-то забиваются в мелкие сосуды, другие же продолжают движение, постепенно накапливаясь. Так через сутки большое количество капилляров по всему телу блокированы.
У патологии нет конкретной локализации, так как кровеносная система проходит через весь организм. Первыми признаками патологического процесса становятся мелкие кровоизлияния. В основном они появляются в области шеи, плеч, груди, подмышек, многие из них незаметны невооруженным глазом.
После эмболизации легочных капилляров появляется одышка. Пониженное содержание кислорода в крови приводит к цианозу , сухому кашлю. Эмболия в области сердца приводит к развитию тахикардии . Из других симптомов отмечают повышение температуры, неясность сознания.
Жировые эмболы могут «сидеть» на месте или двигаться, что гораздо опаснее. Именно в этом и заключается сложность диагностики: практически невозможно предугадать, как поведут себя частицы в данный момент.
Однако можно с большой вероятностью заключить, какие патологии органа разовьются при попадании жирового тромба:
Вот почему предугадать последствия заболевания так сложно. И вот почему летальные случаи так часто фиксируются.
Если заболевание настолько непредсказуемое, как же его обнаружить? Потребуется комплексная диагностика.
После операции, ампутации или терапевтических манипуляций при травмах, пациент несколько дней проводит в стационаре. Таким образом, гораздо легче мониторить состояние, что повышает вероятность своевременного обнаружения патологии.
Ввиду особого характера заболевания, требуется срочное лечение, которое проводится в условиях интенсивной терапии.
Снизить риск возникновения жировой эмболии при травмах с переломами помогает ранняя оперативная стабилизация повреждения. Иммобилизация посредством скелетного вытяжения в таком случае может оказаться опасной. Поэтому оптимальным решением при лечении травм больших трубчатых костей считается хирургическая фиксация отломков (спицевый остеосинтез).
Что касается медикаментозного курса лечения, к сожалению, препаратов прямого назначения для данной группы патологий не разработано. И все же ряд предписаний возможен. Терапевтические мероприятия здесь направлены на купирование основной симптоматики травмы или болезни. А это значит, что лечится не жировая эмболия, а травматическое заболевание.
Жировая эмболия хоть и является быстро поражающим и опасным заболеванием, но с ним можно бороться. Главное, вовремя обнаружить и принять надлежащие терапевтические меры. Одним из основных моментов ранней профилактики является качественное оказание пострадавшему первой медицинской помощи. Немедленная, но бережная транспортировка в медучреждение.
Кардиолог
Высшее образование:
Кардиолог
Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова, медицинский факультет (КБГУ)
Уровень образования – Специалист
Дополнительное образование:
«Кардиология»
ГОУ «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии
Травма – серьезное потрясение для организма. Она способна подорвать здоровье и спровоцировать тяжелейшие осложнения. Одно из них – жировая эмболия. Обычно подобная патология проявляется у травмированных больных с избыточной массой тела при значительных кровопотерях. Специалисты отмечают: если вовремя не предпринять терапевтических мер, возможность рецидивов жировой эмболии возрастает в несколько раз.
Жировая эмболия – последствие травмы, спровоцировавшей образование тромбов в виде частиц жира в сосудах кровеносной системы. Патологию чаще всего вызывают повреждения ребер и костей таза. Применение разнообразных ортопедических фиксаторов лишь повышает возможность образования жировых эмболов. Первым толчком к прогрессированию жировой эмболии служат негативные изменения свойств крови, нарушающие кровообращение в мелких сосудах.
Патология проявляется на фоне дефицита кислорода и уменьшения объема циркулирующей крови. Кровеносные сосуды и соответствующие органы заполняются частицами жира, которые со временем группируются в микротромбы. На организм токсически воздействуют продукты липидного обмена и ферменты. Оболочки сосудов и легких травмируются, иногда вызывая ДВС-синдром (нарушение свертываемости крови из-за значительного высвобождения из тканей тромбопластических веществ).
На течение жировой эмболии большое влияние оказывают нарушения в структуре эритроцитов. При патологии среди нормальных красных кровяных телец наблюдаются их измененные формы (в виде серпов, шипов, шаров) или эритроциты неестественно маленьких размеров. Их количество зависит от тяжести травмы и ее последствий. В соответствии с клинической картиной развития выделяют несколько форм патологии:
Кроме того, жировые эмболии подразделяют по времени протекания. Они могут быть:
Выделяют четыре версии возникновения жировой эмболии:
В 90% случаев прогрессирование патологии провоцируют скелетные травмы, чаще это повреждения крупных трубчатых костей. Вероятность проявлений жировой эмболии увеличивается при многочисленных переломах. К более редким причинам развития патологии относят:
Жировая эмболия способна «мимикрировать» – начало формирования жировых капель в крови симптомами не сопровождается. Постепенно они группируются и закупоривают сосуды разной величины. Симптомы опасного состояния появятся, когда жировые эмболы «оккупируют» значительную часть кровеносных сосудов. Обычно это происходит в течение одного-двух дней. Жировые капли провоцируют разрывы сосудов, что проявляется кровоизлияниями – чаще в верхних отделах грудной клетки и в области подмышек. После этого явного симптома возникают другие:
Жировые капли способны перемещаться с током крови (мобильные), а могут неподвижно прикрепляться к стенке определенного сосуда (иммобильные). Если эмбол мобилен, патология развивается за несколько часов. Ее проявления зависят от пораженного эмболом органа. К примеру, если капля жира закупорила коронарный сосуд, наступает недостаточность сердца и его остановка. Если эмбол проник в сосуды почек, жировая эмболия вызовет их недостаточность. А если капля жира закупорила церебральную артерию, развивается инсульт или инфаркт головного мозга.
В соответствии с локализацией эмболов патология выражается:
При лихорадочном признаке жировой эмболии жаропонижающие препараты неэффективны, поскольку мозговая терморегуляция нарушена жирными кислотами.
Негативное влияние жировой эмболии на состояние кровеносных сосудов несомненно. Но она влияет и на деятельность сердечной мышцы. При сердечных патологиях закупорка большого числа мелких сосудов малого круга кровообращения не дает слабому органу возможности преодолеть возникшие препятствия кровотока. Создаются идеальные условия для расширения сердца и его паралича – это может произойти до того, как сердечные сокращения протолкнут жировые капли в сосуды большого круга обращения крови.
При поражении коронарных сосудов на вскрытии в зонах закупорки миокарда заметны разные по площади очаги поражения, иногда окаймленные лейкоцитами. Подобное состояние называют «тигровым» сердцем. При этом заметны:
Жировые эмболы продвигаются по сердечным венам не только благодаря резкому росту давления в правых отделах сердечной мышцы, но и из-за падения давления в коронарных артериях. Способствуют продвижению жира и вьессеновы сосуды, сообщающиеся с правыми отделами сердца. Специалисты считают, что при определении опасности жировой эмболии важны рефлекторные судорожные явления, обусловленные раздражениями лёгкого и их передачей на другие органы, в том числе и на сердце.
Легочная недостаточность может вызвать недостаточность сердца – жироподобные вещества в крови малого круга кровообращения увеличивают ее вязкость и создают сопротивление работе правых отделов сердечной мышцы. Оборотная сторона этих явлений – недостаточное наполнение кровью левых отделов сердца и кислородное голодание миокарда. Подобные факты свидетельствуют о том, что сердечная недостаточность при жировой эмболии всегда играет большую, а при эмболии коронарных артерий – ведущую роль.
Диагностику жировой эмболии осуществляют обычно на основании клинических данных. Лабораторные исследования имеют второстепенное значение. Диагноз подтверждается, если у больного выявляют несколько нарушений одновременно:
Существуют различные балльные методики диагностики, при которых каждому критерию соответствует определенный балл. Их подсчет позволяет определить наличие латентной и манифестной жировой эмболии.
Лечебные мероприятия включают в себя:
Специфическая терапия жировой эмболии состоит в обеспечении тканей организма кислородом. Искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) осуществляют, если у пациента нарушено сознание – он чрезмерно возбужден, неадекватно ведет себя, не способен воспринимать речь. При подобных проявлениях ИВЛ показана даже при отсутствии проявлений недостаточности дыхания и нарушений кислотно-щелочного баланса. В терапии жировой эмболии применяют и лекарственные средства, но их результативность недостаточно убедительна. Применяемые препараты:
Интенсивная терапия преследует цель поддержать и восстановить основные функции организма, носит симптоматический характер. Оперативное вмешательство показано для стабилизации костных переломов. По возможности применяется максимально щадящий метод – используют стержневые аппараты.
Меры профилактики жировой эмболии у больных, подвергшихся массивной травматизации или хирургической терапии, подразумевают:
Профилактика продолжается три-четыре дня после травмы или хирургического вмешательства.
Жировая эмболия опасна изначально, потому что сама по себе – осложнение существующих патологий. Даже при квалифицированной терапии она может нарушить кровоток и сказаться на состоянии всего организма, а при обострении хронических заболеваний способна спровоцировать смертельный исход. Современные методы диагностики позволили существенно снизить уровень летальности при жировой эмболии, однако прогноз остается неблагоприятным.