Чума: возбудитель, симптомы, лечение. Где сейчас чума, оспа, холера, тиф, лепра? Переносчики чумы

Чума - острая, особо опасная зоонозная трансмиссивная инфекция с тяжёлой интоксикацией и серозно-геморрагическим воспалением в лимфатических узлах, лёгких и других органах, а также возможным развитием сепсиса.

Краткие исторические сведения

В истории человечества нет другой такой инфекционной болезни, которая приводила бы к столь колоссальным опустошениям и смертности среди населения, как чума. С древности сохранились сведения о заболевании чумой, возникавшей у людей в виде эпидемий с большим числом смертельных исходов. Отмечено, что эпидемии чумы развивались вследствие контактов с больными животными. Временами распространение заболевания носило характер пандемий. Известно три пандемии чумы. Первая, известная как «юстинианова чума», свирепствовала в Египте и Восточно-Римской империи в 527-565 гг. Вторая, названная «великой», или «чёрной» смертью, в 1345-1350 гг. охватила Крым, Средиземноморье и Западную Европу; эта самая опустошительная пандемия унесла около 60 млн жизней. Третья пандемия началась в 1895 г. в Гонконге, затем распространилась на Индию, где умерли свыше 12 млн человек. В самом её начале были сделаны важные открытия (выделен возбудитель, доказана роль крыс в эпидемиологии чумы), что позволило организовать профилактику на научной основе. Возбудитель чумы обнаружили Г.Н. Минх (1878) и независимо от него А. Йерсен и Ш. Китазато (1894). Начиная с XIV века, чума многократно посещала Россию в виде эпидемий. Работая на вспышках по предотвращению распространения заболевания и лечению больных, большой вклад в изучение чумы внесли российские учёные Д.К. Заболотный, Н.Н. Клодницкий, И.И. Мечников, Н.Ф. Гамалея и др. В XX веке Н.Н. Жуковым-Вережниковым, Е.И. Коробковой и Г.П. Рудневым были разработаны принципы патогенеза, диагностики и лечения больных чумой, а также создана противочумная вакцина.

Возникновение болезни Чума

Возбудитель - грамотрицательная неподвижная факультативно-анаэробная бактерия Y. pestis рода Yersinia семейства Enterobacteriaceae. По многим морфологическим и биохимическим признакам чумная палочка сходна с возбудителями псевдотуберкулёза, иерсиниоза, туляремии и пастереллёза, вызывающих тяжёлые заболевания как у грызунов, так и у людей. Отличается выраженным полиморфизмом, наиболее типичны овоидные палочки, окрашивающиеся биполярно, Выделяют несколько подвидов возбудителя, различных по вирулентности. Растёт на обычных питательных средах с добавлением гемолизированной крови или сульфита натрия для стимуляции роста. Содержит более 30 антигенов, экзо- и эндотоксины. Капсулы защищают бактерии от поглощения полиморфноядерными лейкоцитами, а V- и W-антигены предохраняют их от лизиса в цитоплазме фагоцитов, что обеспечивает их внутриклеточное размножение. Возбудитель чумы хорошо сохраняется в экскретах больных и объектах внешней среды (в гное бубона сохраняется 20-30 дней, в трупах людей, верблюдов, грызунов - до 60 дней), но высокочувствителен к солнечным лучам, атмосферному кислороду, повышенной температуре, реакции среды (особенно кислой), химическим веществам (в том числе дезинфектантам). Под действием сулемы в разведении 1:1000 гибнет через 1-2 мин. Хорошо переносит низкие температуры, замораживание.

Эпидемиология

Больной человек может в определённых условиях стать источником инфекции: при развитии лёгочной чумы, непосредственном контакте с гнойным содержимым чумного бубона, а также в результате заражения блох на больном с чумной септицемией. Трупы умерших от чумы людей часто являются непосредственной причиной инфицирования окружающих. Особую опасность представляют больные лёгочной формой чумы.

Механизм передачи разнообразен, чаще всего трансмиссивный, но возможен и воздушно-капельный (при лёгочных формах чумы, заражении в лабораторных условиях). Переносчиками возбудителя являются блохи (около 100 видов) и некоторые виды клешей, поддерживающие эпизоотический процесс в природе и передающие возбудитель синантропным грызунам, верблюдам, кошкам и собакам, которые могут переносить на себе заражённых блох к жилью человека. Человек заражается не столько при укусе блохи, сколько после втирания в кожу её фекалий или масс, срыгиваемых при питании. Бактерии, размножающиеся в кишечнике блохи, выделяют коагулазу, образующую «пробку» (чумной блок), препятствующую поступлению крови в её организм. Попытки голодного насекомого к кровососанию сопровождаются срыгиванием заражённых масс на поверхность кожи в месте укуса. Такие блохи голодные и часто пытаются сосать кровь животного. Контагиозность блох сохраняется в среднем около 7 нед, а по некоторым данным - до 1 года.

Возможны контактный (через повреждённую кожу и слизистые оболочки) при разделке туш и обработке шкур убитых заражённых животных (зайцы, лисы, сайгаки, верблюды и др.) и алиментарный (при употреблении в пищу их мяса) пути заражения чумой.

Естественная восприимчивость людей очень высокая, абсолютная во всех возрастных группах и при любом пути заражения. После перенесённого заболевания развивается относительный иммунитет, не предохраняющий от повторного заражения. Повторные случаи заболевания не являются редкостью и протекают не менее тяжело, чем первичные.

Основные эпидемиологические признаки . Природные очаги чумы занимают 6-7% суши земного шара и зарегистрированы на всех континентах, исключая Австралию и Антарктиду. Ежегодно в мире регистрируют несколько сотен случаев чумы у людей. В странах СНГ выявлено 43 природных очага чумы общей площадью более 216 млн гектаров, расположенных в равнинных (степных, полупустынных, пустынных) и высокогорных регионах. Различают два вида природных очагов: очаги «дикой» и очаги крысиной чумы. В природных очагах чума проявляется в виде эпизоотии среди грызунов и зайцеобразных. Заражение от спящих зимой грызунов (сурки, суслики и др.) происходит в тёплое время года, вто время как от не спящих зимой грызунов и зайцеобразных (песчанки, полёвки, пищухи и др.) заражение имеет два сезонных пика, что связано с периодами размножения зверьков. Мужчины болеют чаще, чем женщины в связи с профессиональной деятельностью и пребыванием в природном очаге чумы (отгонное животноводство, охота). В антропургических очагах роль резервуара инфекции выполняют чёрная и серая крысы. Эпидемиология бубонной и лёгочной форм чумы в наиболее важных чертах имеет существенные различия. Для бубонной чумы характерно сравнительно медленное нарастание заболеваний, в то время как лёгочная чума из-за лёгкой передачи бактерий может в короткие сроки получать широкое распространение. Больные бубонной формой чумы малоконтагиозны и практически незаразны, так как выделения их не содержат возбудителей, а в материале из вскрывшихся бубонов их мало или нет совсем. При переходе болезни в септическую форму, а также при осложнении бубонной формы вторичной пневмонией, когда возбудитель может передаваться воздушно-капельным путём, развиваются тяжёлые эпидемии первичной лёгочной чумы с очень высокой контагиозностью. Обычно лёгочная чума следует за бубонной, распространяется вместе с ней и быстро становится ведущей эпидемиологической и клинической формой. В последнее время интенсивно разрабатывается представление о том, что возбудитель чумы может долгое время находиться в почве в некультивируемом состоянии. Первичное заражение грызунов при этом может происходить при рытье нор на инфицированных участках почв. Данная гипотеза основана как на экспериментальных исследованиях, так и наблюдениях о безрезультативности поисков возбудителя среди грызунов и их блох в межэпизоотические периоды.

Течение болезни Чума

Адаптационные механизмы человека практически не приспособлены сопротивляться внедрению и развитию чумной палочки в организме. Это объясняется тем, что чумная палочка очень быстро размножается; бактерии в большом количестве вырабатывают факторы проницаемости (нейраминидаза, фибринолизин, пестицин), антифагины, подавляющие фагоцитоз (F1, HMWPs, V/W-Ar, РН6-Аг), что способствует быстрому и массивному лимфогенному и гематогенному диссеминированию прежде всего в органы мононуклеарно-фагоцитарной системы с её последующей активизацией. Массивная антигенемия, выброс медиаторов воспаления, в том числе и шокогенных цитокинов, ведёт к развитию микроциркуляторных нарушений, ДВС-синдрома с последующим исходом в инфекционно-токсический шок.

Клиническая картина заболевания во многом определяется местом внедрения возбудителя, проникающего через кожные покровы, лёгкие или ЖКТ.

Схема патогенеза чумы включает три стадии. Сначала возбудитель от места внедрения лимфогенно диссеминирует в лимфатические узлы, где кратковременно задерживается. При этом образуется чумной бубон с развитием воспалительных, геморрагических и некротических изменений в лимфатических узлах. Затем довольно быстро бактерии проникают в кровь. В стадии бактериемии развивается сильнейший токсикоз с изменениями реологических свойств крови, нарушениями микроциркуляции и геморрагическими проявлениями в различных органах. И, наконец, после преодоления возбудителем ретикулогистиоцитарного барьера происходит его диссеминирование по различным органам и системам с развитием сепсиса.

Микроциркуляторные нарушения вызывают изменения в сердечной мышце и сосудах, а также в надпочечниках, что обусловливает острую сердечно-сосудистую недостаточность.

При аэрогенном пути заражения поражаются альвеолы, в них развивается воспалительный процесс с элементами некроза. Последующая бактериемия сопровождается интенсивным токсикозом и развитием септико-геморрагических проявлений в различных органах и тканях.

Антительный ответ при чуме слабый и формируется в поздние сроки заболевания.

Симптомы болезни Чума

Инкубационный период составляет 3-6 сут (при эпидемиях или септических формах сокращается до 1-2 дней); максимальный срок инкубации - 9 дней.

Характерно острое начало болезни, выражающееся быстрым нарастанием температуры тела до высоких цифр с потрясающим ознобом и развитием выраженной интоксикации. Характерны жалобы больных на боли в области крестца, мышцах и суставах, головную боль. Возникают рвота (нередко кровавая), мучительная жажда. Уже с первых часов заболевания развивается психомоторное возбуждение. Больные беспокойны, чрезмерно активны, пытаются бежать («бежит, как очумелый»), у них появляются галлюцинации, бред. Речь становится невнятной, походка шаткой. В более редких случаях возможны заторможенность, апатия, а слабость достигает такой степени, что больной не может встать с постели. Внешне отмечают гиперемию и одутловатость лица, инъекцию склер. На лице выражение страдания или ужаса («маска чумы»). В более тяжёлых случаях на коже возможна геморрагическая сыпь. Очень характерными признаками заболевания являются утолщение и обложенность языка густым белым налётом («меловой язык»). Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечают выраженную тахикардию (вплоть до эмбриокардии), аритмию и прогрессирующее падение артериального давления. Даже при локальных формах заболевания развиваются тахипноэ, а также олигурия или анурия.

Данная симптоматика проявляется, особенно в начальный период, при всех формах чумы.

Согласно клинической классификации чумы, предложенной Г.П. Рудневым (1970), выделяют локальные формы заболевания (кожную, бубонную, кожно-бубонную), генерализованные формы (первично-септическую и вторично-септическую), внешнедиссеминированные формы (первично-лёгочную, вторично-лёгочную и кишечную).

Кожная форма . Характерно образование карбункула в месте внедрения возбудителя. Первоначально на коже возникает резко болезненная пустула с тёмнокрасным содержимым; она локализуется на отёчной подкожной клетчатке и окружена зоной инфильтрации и гиперемии. После вскрытия пустулы образуется язва с желтоватым дном, склонная к увеличению в размерах. В дальнейшем дно язвы покрывает чёрный струп, после отторжения которого образуются рубцы.

Бубонная форма . Наиболее частая форма чумы. Характерно поражение лимфатических узлов, регионарных по отношению к месту внедрения возбудителя - паховых, реже подмышечных и очень редко шейных. Обычно бубоны бывают одиночными, реже множественными. На фоне выраженной интоксикации возникают боли в области будущей локализации бубона. Через 1-2 дня можно пропальпировать резко болезненные лимфатические узлы, сначала твёрдой консистенции, а затем размягчающиеся и становящиеся тестообразными. Узлы сливаются в единый конгломерат, малоподвижный из-за наличия периаденита, флюктуирующий при пальпации. Длительность разгара заболевания около недели, после чего наступает периодреконвалесценции. Лимфатические узлы могут самостоятельно рассасываться или изъязвляться и склерозироваться вследствие серозно-геморрагического воспаления и некроза.

Кожно-бубонная форма . Представляет сочетание кожных поражений и изменений со стороны лимфатических узлов.

Эти локальные формы заболевания могут переходить во вторичный чумной сепсис и вторичную пневмонию. Их клиническая характеристика не отличается от первично-септической и первично-лёгочной форм чумы соответственно.

Первично-септическая форма . Возникает после короткого инкубационного периода в 1-2 дня и характеризуется молниеносным развитием интоксикации, геморрагическими проявлениями (кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, желудочно-кишечные и почечные кровотечения), быстрым формированием клинической картины инфекционно-токсического шока. Без лечения в 100% случаев заканчивается летально.

Первично-лёгочная форма . Развивается при аэрогенном заражении. Инкубационный период короткий, от нескольких часов до 2 сут. Заболевание начинается остро с проявлений интоксикационного синдрома, характерного для чумы. На 2-3-й день болезни появляется сильный кашель, возникают резкие боли в грудной клетке, одышка. Кашель сопровождается выделением сначала стекловидной, а затем жидкой пенистой кровянистой мокроты. Физикальные данные со стороны лёгких скудные, на рентгенограмме обнаруживают признаки очаговой или долевой пневмонии. Нарастает сердечно-сосудистая недостаточность, выражающаяся в тахикардии и прогрессивном падении артериального давления, развитии цианоза. В терминальную стадию у больных развивается сначала сопорозное состояние, сопровождающееся усилением одышки и геморрагическими проявлениями в виде петехий или обширных кровоизлияний, а затем кома.

Кишечная форма . На фоне синдрома интоксикации у больных возникают резкие боли в животе, многократная рвота и диарея с тенезмами и обильным слизисто-кровянистым стулом. Поскольку кишечные проявления можно наблюдать и при других формах заболевания, до последнего времени остаётся спорным вопрос о существовании кишечной чумы как самостоятельной формы, по-видимому, связанной с энтеральным заражением.

Дифференциальная диагностика

Кожную, бубонную и кожно-бубонную формы чумы следует отличать от туляремии, карбункулов, различных лимфаденопатий, лёгочные и септические формы - от воспалительных заболеваний лёгких и сепсиса, в том числе менингококковой этиологии.

При всех формах чумы уже в начальный период настораживают быстро нарастающие признаки тяжёлой интоксикации: высокая температура тела, потрясающий озноб, рвота, мучительная жажда, психомоторное возбуждение, двигательное беспокойство, бред и галлюцинации. При осмотре больных привлекают внимание невнятная речь, шаткая походка, одутловатое гиперемированное лицо с инъекцией склер, выражением страдания или ужаса («маска чумы»), «меловой язык». Быстро нарастают признаки сердечно-сосудистой недостаточности, тахипноэ, прогрессирует олигурия.

Для кожной, бубонной и кожно-бубонной форм чумы характерна резкая болезненность в месте поражения, стадийность в развитии карбункула (пустула - язва - чёрный струп - рубец), выраженные явления периаденита при формировании чумного бубона.

Лёгочные и септические формы отличают молниеносное развитие тяжёлой интоксикации, выраженных проявлений геморрагического синдрома, инфекционно-токсического шока. При поражении лёгких отмечают резкие боли в груди и сильный кашель, отделение стекловидной, а затем жидкой пенистой кровянистой мокроты. Скудные физикальные данные не соответствуют общему крайне тяжёлому состоянию.

Диагностика болезни Чума

Лабораторная диагностика

Основана на использовании микробиологических, иммуносерологических, биологических и генетических методов. В гемограмме отмечают лейкоцитоз, нейтрофилию со сдвигом влево, увеличение СОЭ. Выделение возбудителя проводят в специализированных режимных лабораториях для работы с возбудителями особо опасных инфекций. Исследования проводят для подтверждения клинически выраженных случаев заболевания, а также для обследования лиц с повышенной температурой тела, находящихся в очаге инфекции. Бактериологическому исследованию подвергают материал от больных и умерших: пунктаты из бубонов и карбункулов, отделяемое язв, мокроту и слизь из ротоглотки, кровь. Проводят пассаж на лабораторных животных (морские свинки, белые мыши), погибающих на 5-7-е сутки после заражения.

Из серологических методов применяют РНГА, РНАТ, РНАГ и РТПГА, ИФА.

Положительные результаты ПЦР через 5-6 ч после её постановки свидетельствуют о наличии специфической ДНК чумного микроба и подтверждают предварительный диагноз. Окончательным подтверждением чумной этиологии болезни являются выделение чистой культуры возбудителя и её идентификация.

Лечение болезни Чума

Больных чумой лечат только в стационарных условиях. Выбор препаратов для этиотропной терапии, их доз и схем применения определяет форма заболевания. Курс этиотропной терапии при всех формах болезни составляет 7-10 дней. При этом применяют:

При кожной форме - котримоксазол по 4 таблетки в сутки;

При бубонной форме - левомицетин в дозе 80 мг/кг/сут и одновременно стрептомицин в дозе 50 мг/кг/сут; препараты вводят внутривенно; эффективен также тетрациклин;

При лёгочных и септических формах заболевания комбинацию левомицети-на со стрептомицином дополняют назначением доксициклина в дозе 0,3 г/сут или тетрациклина по 4-6 г/сут внутрь.

Одновременно проводят массивную дезинтоксикационную терапию (свежезамороженная плазма, альбумин, реополиглюкин, гемодез, кристаллоидные растворы внутривенно, методы экстракорпоральной детоксикации), назначают препараты для улучшения микроциркуляции и репарации (трентал в сочетании с солкосерилом, пикамилон), форсирования диуреза, а также сердечные гликозиды, сосудистые и дыхательные аналептики, жаропонижающие и симптоматические средства.

Успех лечения зависит от своевременности проведения терапии. Этиотропные препараты назначают при первом подозрении на чуму, основываясь на клинико-эпидемиологических данных.

Профилактика болезни Чума

Эпидемиологический надзор

Объём, характер и направленность профилактических мероприятий определяет прогноз эпизоотической и эпидемической обстановки по чуме в конкретных природных очагах с учётом данных слежения за движением заболеваемости во всех странах мира. Все страны обязаны сообщать ВОЗ о появлении заболеваний чумой, движении заболеваемости, эпизоотиях среди грызунов и мерах борьбы с инфекцией. В стране разработана и функционирует система паспортизации природных очагов чумы, позволившая провести эпидемиологическое районирование территории.

Профилактические мероприятия

Показаниями к проведению профилактической иммунизации населения являются эпизоотия чумы среди грызунов, выявление больных чумой домашних животных и возможность завоза инфекции больным человеком. В зависимости от эпидемической обстановки вакцинация проводится на строго определённой территории всему населению (поголовно) и выборочно особо угрожаемым контингентам - лицам, имеющим постоянную или временную связь с территориями, где наблюдается эпизоотия (животноводы, агрономы, охотники, заготовители, геологи, археологи и т.д.). Все лечебно-профилактические учреждения должны иметь на случай выявления больного чумой определённый запас медикаментов и средств личной защиты и профилактики, а также схему оповещения персонала и передачи информации по вертикали. Меры по предупреждению заражения людей чумой в энзоотичных районах, лиц, работающих с возбудителями особо опасных инфекций, а также предупреждение выноса инфекции за пределы очагов в другие районы страны осуществляют противочумные и другие учреждения здравоохранения.

Мероприятия в эпидемическом очаге

При появлении больного чумой или подозрительного на эту инфекцию принимают срочные меры для локализации и ликвидации очага. Границы территории, на которой вводят те или иные ограничительные мероприятия (карантин), определяют исходя из конкретной эпидемиологической и эпизоотологической обстановки, возможных действующих факторов передачи инфекции, санитарно-гигиенических условий, интенсивности миграции населения и транспортных связей с другими территориями. Общее руководство всеми мероприятиями в очаге чумы осуществляет Чрезвычайная противоэпидемическая комиссия. При этом строго соблюдают противоэпидемический режим с использованием противочумных костюмов. Карантин вводят решением Чрезвычайной противоэпидемической комиссии, охватывая им всю территорию очага.

Больных чумой и пациентов с подозрением на это заболевание госпитализируют в специально организованные госпитали. Транспортировка больного чумой должна осуществляться в соответствии с действующими санитарными правилами по биологической безопасности. Больных с бубонной чумой размещают по несколько человек в палате, больных лёгочной формой - только в отдельные палаты. Выписывают больных при бубонной форме чумы не ранее 4 нед, при лёгочной - не ранее 6 нед со дня клинического выздоровления и отрицательных результатов бактериологического исследования. После выписки переболевшего из стационара за ним устанавливают медицинское наблюдение в течение 3 мес.

В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Лица, соприкасавшиеся с больными чумой, трупами, заражёнными вещами, участвовавшие в вынужденном забое больного животного и т.д., подлежат изоляции и медицинскому наблюдению (6 дней). При лёгочной чуме проводят индивидуальную изоляцию (в течение 6 дней) и профилактику антибиотиками (стрептомицин, рифампицин и др.) всем лицам, которые могли инфицироваться.

В больницу Кош-Агачского района Республики Алтай доставили десятилетнего мальчика, заболевшего бубонной чумой, сообщает lenta.ru.

Ребенок поступил в инфекционное отделение районной больницы 12 июля с температурой около 40 градусов. В настоящее время он находится в состоянии средней тяжести. «Специалисты выяснили, что он контактировал с 17 людьми, из которых шесть детей. Все они помещены в изолятор и находятся под наблюдением. Пока признаков инфекции у них не выявлено», - отметили в больнице.

Медработники предположили, что мальчик мог заразиться чумой на стоянке в горах. Отмечается, что в регионе заболевание было зафиксировано у сурков.

Бубонная чума - инфекционной заболевание, унесшее за всю историю больше человеческих жизней, чем все остальные болезни, вместе взятые. Несмотря на все успехи медицины, полностью избавиться от чумы невозможно, поскольку возбудитель болезни - бактерия Yersinia pestis - обитает в естественных резервуарах, где заражает своих основных носителей - сурков, сусликов и других грызунов. Эти резервуары существуют по всему миру и уничтожить их все - нереально.

Поэтому ежегодно в мире регистрируется около трех тысяч случаев бубонной чумы, причем вспышки возникают даже в высокоразвитых странах. Так, в октябре 2015 года сообщалось о заражении бубонной чумой девочки-подростка из штата Орегон в США.

Впрочем, в странах со слаборазвитой системой здравоохранения вспышки чумы возникают значительно чаще, и приводят к большим жертвам. Так, в 2014 году на Мадагаскаре была зарегистрирована вспышка бубонной чумы, в результате которой погибли 40 человек.

В августе 2013 медики подтвердили случай бубонной чумы в Киргизии: 15-летний Темирбек Исакунов заразился опасным заболеванием после того, как вместе с приятелями съел шашлык из сурка.

Этот случай прокомментировала в своем блоге :

СМИ начинает с шумом обсуждать возможные последствия появившихся в Киргизии случаев заболевания бубонной чумой, точнее, через сколько дней она начнется у нас от приехавших к нам киргизов, которые на нас накашляют. В связи с этим разрешите напомнить о том, что:

1. Опасность появления чумы на территории России - постоянная, так как чума - зооноз, то есть заболевание, основным резервуаром которого являются животные. Это - суслики и ряд других видов, живущих в пустынях, полупустынях, степях и пр. На территории России - более тысячи постоянно действующих очагов чумы, также масса очагов есть в республиках бывшего СССР и других соседях России.

2. Основные методы контроля за чумой следующие:

А) Ограничение численности естественных хозяев (травление сусликов),

Б) Вакцинация тех, кому приходится в этих очагах работать,

В) Пограничный контроль за теми, кто въезжает (людьми и животными)

3. Заболевания людей чумой для стран, имеющих очаги, неизбежны. В России чума дает порядка одного покойника в год, в США, насколько помню, в год умирают порядка 10.

4. Чума - особо опасное заболевание ввиду высокой летальности. В случае ее выявления проводятся экстренные противоэпидемические мероприятия. У чумы очень плохая репутация, так как в средневековой Европе от ее эпидемий вымирало по трети населения. Однако сейчас среди инфекционных заболеваний на ее долю приходится лишь малая доля покойников. Более всего (больше миллиона в год) покойников дает малярия.

5. Методы борьбы с эпидемией чумы очень простые. Выявляют заболевшего, тащат в карантин и лечат, заодно хватают и тащат в карантин всех, с кем он контактировал последние несколько дней. Если из тех кто-то заболел - хватают и изолируют тех, с кем тот контактировал. Так что в условиях государства, достаточно организованного, чтобы подобное проводить, вспышки давятся в зародыше.

6. Интересная особенность чумы - в том, что возбудитель там один, а заболеваний два: легочная чума и бубонная чума. Форма развития заболевания зависит от того, куда попадет возбудитель: в кровь или в легкие.

7. Если возбудитель попадает в легкие, развивается легочная чума. Она идет как быстроразвивающееся ОРЗ, далее - кровохарканье и смерть. От момента инфицирования до первых выраженных симптомов - порядка суток, до смерти - порядка 3. Летальность - 100%. Успешно лечится некоторыми современными антибиотиками, но только в том случае, если лечение не начато слишком поздно. Поэтому в случае легочной чумы исход зависит от своевременности госпитализации и начала лечения, причем счет идет буквально на минуты.

8. Если возбудитель попадает в кровь, то развивается бубонная чума - тяжелая кровяная лихорадка с летальностью (при отсутствии антибиотиколечения) порядка 50%. Продолжительность заболевания от инфицирования до выздоровления или смерти - порядка пары недель. Свое название получила по характерному гигантскому увеличению подмышечных лимфатических узлов до образований, по размерам и форме похожих на виноградную гроздь.

9. Две указанные формы чумы при одном возбудителе связаны с вариантом передачи. При легочной чуме больной чихает и кашляет, капельки слюны с возбудителем разлетаются и заражают других, попадая в легкие. При бубонной чуме переносчиком являются кровососущие насекомые: блохи, вши и т. д. Часто заражение людей происходит через кровососов от болеющих чумой мышей и крыс. Кстати, эпидемии чумы в средневековой Европе были связаны и с тем, что там было очень много коричневых крыс. В последние годы их вытеснил другой вид, белый и более крупный, который к чуме менее подвержен.

В принципе возможен переход чумы во время эпидемий из бубонной в легочную форму и обратно, но в силу указанных особенностей обычно эпидемии идут или только как бубонная, или только как легочная.

Есть и третья, более экзотическая форма чумы - кишечная, когда возбудитель попадает в желудок, но за этим надо ехать в Индию, к священным водам Ганга...

10. В случае выявления больного чумой (включая покойника) в силу вышеописанного начинается веселуха, сопровождаемая паникой: взводы полицейских с автоматами, которые окружают корпус с выявленными контактными, и боящиеся их до усрачки, серьезные люди в противочумных костюмах с огнеметами (шутка)... За последние 50 лет было несколько (штуки три) случаев выявления заносов чумы в Москву и несколько ложных паник.

11. Пугаться кашляющих и чихающих людей больше обычного не надо. Опрыскивать находящихся рядом восточных людей из баллончиков средствами от насекомых - тоже.

Бывает и хуже

Кроме чумы на просторах нашей родины регулярно фиксируются вспышки еще более опасного заболевания - сибирской язвы. Источником этой инфекции являются домашние животные: крупный рогатый скот, овцы, козы, свиньи. Заражение может наступать при уходе за больными животными, убое скота, обработке мяса, а также при контакте с продуктами животноводства (шкуры, кожи, меховые изделия, шерсть, щетина), обсемененными спорами сибиреязвенного микроба.

Заражение может наступать и через почву, в которой споры сибиреязвенного возбудителя сохраняются в течение многих лет. Споры попадают в кожу через микротравмы; при употреблении зараженных продуктов возникает кишечная форма. Высокая летальность легочной и кишечной форм, а также способность спор возбудителя сохранять жизнеспособность многие годы, являются причиной использования сибиреязвенной бациллы в качестве биологического оружия.

Крупнейшая эпидемия этой болезни произошла в 1979 году в Свердловске. С тех пор регулярно возникают небольшие вспышки этого заболевания. Так, в августе 2012 года вспышка сибирской язвы с летальными случаями была зафиксирована в Алтайском крае - в селе Марушка и поселке Дружба.

В августе 2010 года вспышка сибирской язвы была зафиксирована в Тюкалинский районе Омской области. Эпидемия началась с падежа лошадей ан частной ферме, о котором владельцы не сообщили. Умерших животных даже толком не захоронили. В результате заболели как минимум шесть человек, из которых по крайней мере один - 49-летний Александр Лопатин - скончался.

Кроме того, регулярно возникают слухи о случаях оспы, хотя Всемирная организация здравоохранения официально признала эту болезнь ликвидированной. Впрочем, слухи, как правило, не подтверждаются, а одна из последних вспышке оспы была зафиксирована в Москве в пятидесятых годах прошлого века. О ней рассказывает :

Делал сегодня прививки в 13 поликлинике (ее перенесли с Неглинной на ул. Трубную, 19с1, кстати и давно). Пока ждали сестру, врачиха - пожилая, но бодрая ясноглазая тетушка, рассказала историю про эпидемию оспы в Москве в 50-х.

Я нашел ее в Вики , передаю тут:

Зимой 1959 года мы попали в скверную историю. Московский художник Кокорекин посетил Индию. Ему довелось присутствовать на сожжении умершего брамина. Набравшись впечатлений и подарков для любовницы и жены, он вернулся в Москву на сутки раньше, чем его ждала жена. Эти сутки он провёл у любовницы, которой отдал подарки и в объятиях которой не без приятности провёл ночь. Подгадав по времени прилёт самолёта из Дели, он на следующий день приехал домой. Отдав подарки жене он почувствовал себя плохо, повысилась температура, жена вызвала «Скорую помощь» и его увезли в инфекционное отделение больницы имени Боткина.

Старшего дежурного хирурга Алексея Акимовича Васильева, в бригаде которого я дежурил в эти сутки, вызвали на консультацию в инфекционное отделение к Кокорекину, на предмет наложения ему трахеостомы в связи с нарушениями дыхания. Васильев, осмотрев больного, решил, что трахеостому накладывать не нужно и ушёл в неотложку. К утру больной затяжелел и умер.

Производивший вскрытие патологоанатом пригласил в секционный зал заведующего кафедрой академика Николая Александровича Краевского. К Николаю Александровичу приехал в гости старичок патологоанатом из Ленинграда, его пригласили к секционному столу. Старичок посмотрел на труп и сказал - Да это, батенька variola vera - чёрная оспа. Старик оказался прав.

Доложили Шабанову. Завертелась машина Советского здравоохранения. Наложили карантин на инфекционное отделение, КГБ начал отслеживать контакты Кокорекина. Вскрылась история с его досрочным прилётом в Москву и ночью блаженства у любовницы. Как выяснилось, жена и любовница повели себя одинаковым образом - обе побежали в комиссионные магазины сдавать подарки. Обозначились несколько случаев заболевания оспой в Москве, окончившихся летальным исходом. Больницу закрыли на карантин, было принято решение вакцинировать оспенной вакциной всё население Москвы.

В Москве вакцины не было, но она была на Дальнем Востоке. Стояла нелётная погода, самолёты не летали. Наконец вакцина прибыла и началась вакцинация. Я перенёс её очень тяжело, иммунитета против оспы у меня не было, хотя я проходил вакцинацию в 1952 году, когда в Таджикистане началась эпидемия оспы, заброшенной из Афганистана традиционным путём - через границу перебросили ковры, на которых лежали заболевшие оспой больные.

Update: вот тут нашел подробность. Оказывается, злосчастный Кокорекин присутствовал не только при сожжении брамина, который точно умер от оспы, но и хижины брамина. А я думал - как он умудрился заразиться, как? Ведь перед сожжением тело обертывают в несколько слоев ткани, и высокая температура костра должна была убить все вибрионы. Но вибрион ведь «устойчив к воздействию внешней среды, особенно к высушиванию и низким температурам. Он может длительное время, в течение ряда месяцев, сохраняться в корочках и чешуйках, взятых с оспин на коже больных» (вики). В той хижине было миллионы чешуек кожи и пыли с вибрионами - так и заразился.

И именно после этого случая и благодаря СССР приняли программу по искоренению оспы во всем мире. В диких лесах Индии племенам показывали фотографии людей, больных оспой. Так и извели под корень!

Это сложный вопрос. Распространение и развитие средневековых эпидемий чумы связаны с множеством факторов – биологических, географических и социально – экономических. Поэтому данная тема требует комплексного подхода.

Чума известна с древнейших времён. Упоминания о ней содержатся во множестве источников. Например, библейская Первая книга Царств повествует о бубонной чуме, поразившей филистимлян, захвативших Ковчег Завета. При этом в ней говорится не только о болезни, но и её распространителях – грызунах: «И сказали они: какую жертву повинности должны мы принести Ему? Те сказали: по числу владетелей Филистимских пять наростов золотых и пять мышей золотых; ибо казнь одна на всех вас и на владетелях ваших; итак сделайте изваяния наростов ваших и изваяния мышей ваших, опустошающих землю, и воздайте славу Богу Израилеву; может быть, Он облегчит руку Свою над вами и над богами вашими и над землёю вашею».

Однако, не во всех случаях можно с уверенностью утверждать, что причиной эпидемий древности была именно чума, поскольку люди прошлого не всегда могли отличить её от других тяжёлых инфекций. Это можно видеть на примере отдельных эпизодов эпохи Античности. В 2006 г. греческие учёные провели ДНК – экспертизу зубов из останков захоронений умерших во время знаменитой Афинской чумы V в. до н. э. По её результатам было установлено, что эпидемия на самом деле была вспышкой брюшного тифа. Спорной является и древнеримская «чума Антонина» (165 – 180). Современник событий, врач Клавдий Гален, писал: «Заболевание сопровождалось высыпанием на коже чёрной сыпи». В связи с этим, некоторые исследователи утверждают, что речь здесь может идти об оспе. В тоже время есть мнение, что эта эпидемия была вызвана совершенно отдельным штаммом чумной бациллы, сильно отличающимся от более поздних видов.

В Средневековье, помимо регулярных локальных вспышек чумы, известны две колоссальных пандемии, унесших миллионы жизней. Первая из них – это «Юстинианова чума». Она появилась в середине VI в. во время правления византийского императора Юстиниана I. Вторая пандемия – это знаменитая «Чёрная смерть», охватившая в XIV в. страны Азии, Европы и Северной Африки. На примере двух глобальных эпидемий можно выделить основные причины возникновения и развития чумы.

Первая пандемия возникла в Северной Африке, где локально ограниченные вспышки заболевания случались задолго до этого. Например, греческий врач Руфус из Эфеса, живший во времена правления римского императора Траяна, в своих сочинениях описывал отдельные случаи бубонной чумы в Египте и Ливии. Эпидемия началась в 542 г. в городе Пелусий – крупном экономическом центре Византийской империи, расположенном на средиземноморском побережье, в восточной части дельты Нила. Оттуда она начала быстро распространяться по торговым маршрутам. Чешский учёный Милан Даниэл в своей книге «Тайные тропы носителей смерти» писал, что «эпидемия двигалась буквально вслед за купцами, по одним с ними путям и очень быстро парализовала весь тогдашний мировой рынок». Болезнь сначала охватила Ближний Восток и Константинополь. В столице Византии чумой заболел даже сам император, но выжил. Затем через Дунайский водный путь инфекция проникла в Западную Европу. В Италии, где в это время шла война между Византийской империей и Остготским королевством, чума свирепствовала с самого начала пандемии. За несколько лет эпидемия охватила почти всю территорию тогдашнего цивилизованного мира и унесла более 100 миллионов жизней. В виде отдельных вспышек она проявлялась вплоть до 750 г. Болезнь протекала наряду с бубонной ещё и в септической форме, более молниеносной и летальной. Возможно, это обстоятельство способствовало тому, что чума, быстро уничтожив население на некоторых инфицированных территориях, не распространилась в сопредельные районы.

В январе 2014 г. в журнале «The Lancet Infectious Diseas» были опубликованы результаты исследования генетиков Канады и США. Учёным удалось реконструировать геном чумной палочки, вызвавшей первую пандемию. Он был выделен из зубов двух человек, умерших от болезни в баварском Ашхайме. Специалисты сравнили полученный образец с изученным ранее геномом «Чёрной смерти» и современными штаммами болезни. Они установили, что возбудитель «Юстиниановой чумы» очень сильно отличался от чумной палочки, вызывавшей последующие эпидемии. Поэтому исследователи сочли его тупиковой ветвью, которая не имела эволюционного продолжения и исчезла. В то же время этот патоген обладал большой способностью к передаче и высокой летальностью. Говоря о причинах исчезновения штамма «Юстиниановой чумы», генетики выдвинули предположение, что люди в процессе эволюции стали менее восприимчивы к нему.

Также существует версия, что мутация возбудителя возникла в связи с резким похолоданием 535 – 536 гг. в Северном полушарии, вызванным вулканической зимой, возникшей, предположительно, в результате нескольких крупных извержений вулканов в тропиках или вследствие столкновения с крупным метеоритом. Византийский историк Прокопий Кесарийский писал: «И в этом году произошло величайшее чудо: весь год солнце испускало свет как луна, без лучей, как будто оно теряло свою силу, перестав, как прежде, чисто и ярко сиять. С того времени, как это началось, не прекращались среди людей ни война, ни моровая язва, ни какое – либо иное бедствие, несущее смерть. Тогда шёл десятый год правления Юстиниана». Затем, вероятно, дальнейшие изменения климата стали менее благоприятными для распространения нового штамма чумной бациллы по миру, вследствие чего он исчез. Стоит отметить, что связь между мутацией возбудителя и похолоданием не является доказанной, хотя современники и воспринимали понижение среднегодовой температуры и пандемию как звенья одной цепи непрерывных бедствий.

На смену похолоданию пришёл средневековый климатический оптимум X – XIII вв. Он характеризовался мягкими зимами, сравнительно тёплой и стабильной погодой, отсутствием сильных засух. Стоит отметить, что в это время чума ограничивалась только локальными вспышками в старых природных очагах, не принимая глобальных размеров. Например, эпидемия, возникшая летом 1218 г. среди участников Пятого крестового похода, осаждавших египетскую Дамиетту, не привела к масштабному распространению инфекции на европейские страны. В России одним из реликтовых очагов чумы был Смоленск. В 1229 – 1230 гг. в городе бушевала эпидемия, сопровождавшаяся огромной смертностью. Летописец отмечал: «Того же лета бысть мор силен в Смоленсце, сотвориша четыре скуделницы и положиша в дву 16 тысяць, а в третьеи 7000, а в четвертои 9000. Се же бысть по два лета». Но в соседние области чума не распространилась.

Климатический оптимум в начале XIV в. сменился Малым ледниковым периодом на территории Евразии. Он был вызван, предположительно, замедлением течения Гольфстрима около 1300 г. Этот период характеризовался наиболее холодными среднегодовыми температурами, дождями и заморозками. Прямым следствием изменений климата стал Великий голод 1315 – 1317 гг. в Европе. С похолоданием, видимо, было связано и возникновение второй пандемии. Она началась около 1320 г. в одном из природных очагов чумы – пустыне Гоби. Обитавшие там грызуны вынужденно покинули свои привычные места. Это было вызвано бескормицей, возникшей вследствие климатических изменений. Животные мигрировали поближе к человеческому жилью. Вскоре среди них началась чумная эпизоотия, следствием которой стало заражение местных жителей. Сначала эпидемия охватила Китай и Индию. Затем с монгольскими войсками и торговыми караванами по Великому Шёлковому пути через Центральную Азию болезнь стала проникать всё дальше на запад.

Осенью 1346 г. чума возникла в низовьях Дона и Волги, где опустошила золотоордынскую столицу Сарай – Берке и близлежащие города. Русский летописец писал: «Бысть мор силен под восточною страною: на Орначи, и на Азсторокань, на Сараи, на Бездежь, и на прочии грады во странах тех, на босурмене, на Татары, на Ормены, на Обезы, на Фрязи, на Черкасы, яко не бысть кому погребати их». По мнению норвежского историка Оле Бенедиктоу, на север и запад в это время чума распространиться не смогла из – за взаимной враждебности между Золотой ордой и её данниками. Но болезнь начала проникать на юг торговыми путями в двух направлениях – по суше на Кавказ и морем в Крым. С полуострова чума была занесена в Европу генуэзскими кораблями.

О том, как это произошло, свидетельствует только один источник, многими исследователями подвергающийся сомнению. Согласно рассказу очевидца, нотариуса Габриэля де Мюсси, эпидемия вспыхнула среди войск хана Джанибека, осаждавших генуэзскую крепость в Каффе. Ежедневно болезнь уносила множество жизней. В отчаянии осаждавшие стали забрасывать трупы умерших от чумы при помощи метательных машин в город, с целью погубить неприятеля. Вскоре в Каффе началась эпидемия. Осада окончилась неудачей, поскольку истощённое болезнью ханское войско было вынуждено отступить. Но генуэзские корабли из Каффы, торговавшие по всему Средиземноморью, начали разносить инфекцию в европейские порты. Де Мюсси писал: «Родные, друзья и соседи поспешили к нам, но мы принесли с собой убийственные стрелы, при каждом слове распространяли мы своим дыханием смертельный яд».

Эпидемия охватила Константинополь, Ближний Восток, Балканский полуостров и Кипр. Осенью 1347 г. чума вместе с генуэзскими галерами проникла на Сицилию и в Марсель. Оттуда она распространилась по всей Европе, в течение нескольких лет производя опустошения и унося миллионы жизней. Затем через Псков, имевший тесные связи с землями Ливонского ордена, болезнь проникла в Россию, где свирепствовала до 1353 г. Но отдельные вспышки чумы продолжались и позже.

Средневековая медицина не могла ничего противопоставить тяжёлой инфекции, поскольку европейские врачи имели очень примитивное представление о природе болезни. Когда французский король спросил профессоров медицины Парижского университета о причинах «Чёрной смерти», они ответили, что эпидемия возникла из – за «важной конъюнкции трёх высших планет знака Водолея, которая вкупе с другими конъюнкциями и затмениями вызвала пагубное загрязнение окружающего воздуха; кроме того, это знак смерти, голода и других бедствий». Единственным действенным средством для предотвращения заражения был карантин. Он впервые возник в середине XIV в. на венецианском острове Лазаретто, где корабли, прибывающие из охваченных чумой стран, должны были встать на якорь в течение 40 дней на некотором расстоянии от берега, перед тем как начать разгружаться.

Чума - потенциально тяжёлое инфекционное заболевание, вызываемое чумной палочкой, патогенной для человека и животных. До изобретения антибиотиков болезнь вызывала очень высокий уровень смертности и в Средневековой Европе бесповоротно изменила социальную и экономическую структуру общества.

Большие пандемии

Чума оставила неизгладимый мрачный след в истории человечества, и недаром у множества народов она ассоциируется со смертью. Даже краткое содержание перенесённых несчастий может занять несколько томов, а история насчитывает тысячелетия.

В источниках античного времени указывается, что заболевание было известно в Северной Африке и на Ближнем Востоке. Предполагается, что именно оно описывается в библейской книге Царств как мор. Но бесспорное доказательство её раннего существования - анализ ДНК людей бронзового века, подтверждающих присутствие чумной палочки в Азии и Европе между 3 тыс. и 800 годами до нашей эры. К сожалению, природу этих вспышек проверить невозможно.

Во времена Юстиниана

Первая достоверно подтверждённая пандемия произошла в период правления византийского императора Юстиниана в VI веке нашей эры.

По сообщениям историка Прокопия и других источников, вспышка началась в Египте и двигалась по морским торговым путям, поразив Константинополь в 542 году. Там за короткий срок болезнь унесла десятки тысяч жизней, а смертность росла так быстро, что у властей возникли проблемы с избавлением от трупов.

Судя по описаниям симптомов и способов передачи болезни, вполне вероятно, в Константинополе свирепствовали все формы чумы одновременно. В течение следующих 50 лет пандемия распространилась на запад в портовые города Средиземноморья и на восток в Персию. Христианские авторы, например, Иоанн Эфесский, считали причиной эпидемии гнев Божий, а современные исследователи уверены в том, что её причиной были крысы (неизменные пассажиры морских судов) и антисанитарные условия жизни той эпохи.

Чёрная смерть Европы

Следующая пандемия накрыла Европу в XIV веке и была ещё ужасней предыдущей. Число погибших достигло, по разным данным, от 2/3 до ¾ населения в пострадавших странах. Есть данные, что во времена разгула Чёрной смерти умерло около 25 миллионов человек , хотя определение точного количества сейчас невозможно. Чуму, как и в прошлый раз, привезли негоцианты на кораблях. Исследователи предполагают, что в южные порты нынешних Франции и Италии хвороба попала из генуэзских колоний Крыма, распространившись из Средней Азии.

Последствия этой катастрофы не только наложили отпечаток на религиозно-мистические особенности мировосприятия европейцев, но и привели к смене общественно-экономической формации.

Крестьян, составлявших основную рабочую силу, стало критически мало. Для сохранения прежнего уровня жизни потребовалось увеличение производительности труда и изменение технологического уклада. Эта необходимость послужила толчком к развитию капиталистических отношений в феодальном обществе.

Великая Чума Лондона

В течение следующих трёх веков небольшие очаги заболевания наблюдались на всём континенте от Британских островов до России. Очередная эпидемия вспыхнула в Лондоне в 1664-1666 гг. Число смертей предполагается между 75 и 100 тысячами человек. Чума стремительно распространялась:

• в 1666-1670 гг. - в Кёльне и по территории долины Рейна;
• в 1667-1669 гг. - в Нидерландах;
• в1675−1684 гг. - в Польше, Венгрии, Австрии, Германии, Турции и Северной Африке;

Кратко о потерях: на Мальте - 11 тысяч человек умерших, в Вене - 76 тысяч, в Праге - 83 тысячи. К концу XVII века эпидемия стала понемногу затухать. Последняя вспышка была в портовом городе Марселе в 1720 г., где убила 40 тысяч человек. После этого болезнь в Европе не регистрировалась (за исключением Кавказа).

Отступление пандемии можно объяснить прогрессом в области санитарии и применением карантинных мер, борьбой с крысами как переносчиками чумы, отказом от старых торговых путей. Во время вспышек в Европе причины заболевания были недостаточно понятны с медицинской точки зрения. В 1768 г. первое издание Британской энциклопедии опубликовало распространённое среди современников научное мнение о возникновении чумной лихорадки из «ядовитых миазмов» или паров, принесённых из восточных стран с воздухом.

Лучшим лечением считалось изгнание «яда», которое достигалось с помощью либо естественного разрыва опухолей, либо, в случае необходимости, их надреза и дренирования. Другими рекомендуемыми средствами были:

• кровопускания;
• рвота;
• потение;
• очищение кишечника.

На протяжении XVIII и в начале XIX вв. чума фиксировалась в странах Ближнего Востока и Северной Африки, а в 1815−1836 гг. появляется в Индии. Но это были только первые искры уже новой пандемии.

Последняя в новое время

Перебравшись через Гималаи и набрав обороты в китайской провинции Юньнань, в 1894 г. чума достигла Гуанчжоу и Гонконга. Эти портовые города стали распределительными центрами новой эпидемии, которая к 1922 г. импортировалась морскими судами по всему миру - более широко, чем в любую предыдущую эпоху. В результате погибло около 10 миллионов человек из самых разных городов и стран:

Почти все европейские порты были поражены, но из пострадавших регионов Индия оказалась в самой ужасной ситуации. Только к концу XIX в микробная теория получила своё развитие, и было наконец установлено, какой именно возбудитель виновен в таком количестве смертей. Осталось только определить, каким образом бацилла инфицирует человека. Уже давно было замечено, что во многих районах эпидемий необычная гибель крыс предшествует вспышкам чумы. Болезнь у людей появлялась некоторое время спустя.

В 1897 году японский врач Огата Масанори, исследуя очаг заболевания на острове Фармоза, доказал, что бациллу чумы переносят крысы. В следующем году француз Поль-Луи Симон продемонстрировал результаты опытов, которые показали, что в популяции крыс носителями чумы являются блохи вида Xenopsylla cheopis. Так были окончательно описаны пути заражения людей.

С тех пор в мире начали проводиться мероприятия по уничтожению крыс в портах и на морских судах, а инсектициды использоваться для травли грызунов в районах вспышек инфекции. Начиная с 1930-х годов у врачей для лечения населения появились серосодержащие препараты, а позже - антибиотики. Об эффективности принятых мер говорит сокращение числа смертей на протяжении следующих десятилетий.

Особо опасная инфекция

Чума - одно из самых смертоносных заболеваний в истории человечества. Людской организм чрезвычайно восприимчив к болезни, заражение может произойти как прямым, так и косвенным образом. Побеждённая чума может появиться после десятилетий молчания с ещё бо́льшим эпидемическим потенциалом и значительно повлиять на население целых регионов. В связи с лёгким распространением она, наряду с , ботулизмом, оспой, туляремией и вирусными геморрагическими лихорадками (Эбола и Марбург) входят в группу А угроз биотерроризма.

Способы инфицирования

Возбудитель чумы - Y. Pestis, неподвижная палочкообразная анаэробная бактерия с биполярным окрашиванием, способная производить антифагоцитарную слизистую оболочку. Наиболее близкие родственники:

Сопротивление внешней среде у возбудителя чумы невысоко. Высушивание, солнечный свет, конкуренция с гнилостными микробами убивают его. Минутное кипячение палочки в воде приводит к её гибели. Но она способна выжить на влажном белье, одежде с мокротой, гноем и кровью, долгосрочно хранится в воде и продуктах питания.

В дикой природе и сельской местности бо́льшая часть распространения Y. Pestis приходится на передачу между грызунами и блохами. В городах главными переносчиками являются синантропные грызуны, в первую очередь серые и коричневые крысы.

Палочка чумы легко мигрирует из городской среды в природу и обратно. Человеку она передаётся, как правило, через укусы инфицированных блох. Но также есть сведения о более чем 200 видах млекопитающих (включая собак и кошек), способных быть носителями палочки. Половина из них - грызуны и зайцеобразные.

Поэтому главными правилами поведения на территориях риска вспышки заболевания будут:

• исключение контактов с дикими животными;
• осторожность при кормлении грызунов и кроликов.

Патогенез и формы заболевания

Для бациллы чумы характерна удивительно стабильная и сильная способность размножаться в тканях носителя и приводить его к смерти. После попадания в организм человека Y. Pestis мигрирует по лимфатической системе до лимфоузлов. Там бацилла начинает производить белки, нарушающие работу воспалительных реакций, блокируя борьбу макрофагов с инфекцией.

Таким образом, иммунный ответ хозяина ослабляется, бактерии быстро колонизируют лимфатические узлы, вызывая болезненные отёки, и в итоге разрушают поражённые ткани. Иногда они попадают в кровоток, что приводит к заражению крови. При патолого-анатомических исследованиях их скопления обнаруживают в следующих органах:

• в лимфоузлах;
• селезёнке;
• в костном мозге;
• печени.

Заболевание у человека имеет три клинические формы: бубонную, лёгочную и септическую. Пандемии чаще всего вызывают первые две. Бубонная без лечения переходит в септическую или лёгочную. Клинические проявления для этих трёх видов выглядят так:

Лечение и прогнозы

В момент, когда диагноз чумы заподозрен на клинических и эпидемиологических основаниях, соответствующие образцы для диагностики должны быть получены немедленно. Антибактериальную терапию назначают без ожидания ответа из лаборатории. Подозрительных больных с признаками пневмонии изолируют и лечат с мерами предосторожности в отношении воздушно-капельного заражения. Наиболее применимые схемы:

Другие классы антибиотиков (пенициллины, цефалоспорины, макролиды) имеют переменный успех в лечении этого заболевания. Их применение неэффективно и сомнительно. В ходе терапии необходимо предусмотреть возможность появления осложнений в виде сепсиса. При отсутствии медицинской помощи прогнозы не утешительны:

• лёгочная форма - летальность 100%;
• бубонная - от 50 до 60%;
• септическая - 100%.

Препараты для детей и беременных

При правильной и ранней терапии можно предотвратить осложнения чумы во время беременности. В этом случае выбор антибиотиков основывается на анализе побочных эффектов наиболее действенных лекарств:

Опыт показал, что грамотно назначенный аминогликозид наиболее эффективен и безопасен как для матери, так и для плода. Его рекомендуется применять и для лечения детей. Из-за относительной безопасности, возможности внутривенного и внутримышечного введения гентамицин является предпочтительным антибиотиком для лечения детей и беременных женщин.

Профилактическая терапия

Лица, находящиеся в личном контакте с больными пневмонией или лица, которые, вероятно, подвергались воздействию блох, инфицированных Y. Pestis, имели прямой контакт с жидкостями организма или тканями заражённого млекопитающего или подверглись заражению во время лабораторных исследований инфекционных материалов, должны проходить антибактериальную профилактическую терапию в случае, если контакт состоялся в предыдущие 6 дней. Предпочтительными противомикробными средствами для этой цели являются тетрациклин, хлорамфеникол или один из эффективных сульфонамидов.

Введение антибиотика до заражения может быть показано в тех случаях, когда люди должны в течение коротких периодов находиться в зонах, подверженных воздействию чумы. Это также относится и к пребыванию в условиях, где заражение трудно или невозможно предотвратить.

Меры предосторожности для больниц предусматривают карантинный режим для всех заболевших чумой. К ним относятся:

Кроме того, больной с подозрением на инфекцию лёгочной чумы должен находиться в отдельном помещении и лечиться с мерами предосторожности в отношении возможности заражения персонала воздушно-капельным путём. Кроме перечисленных, они включают ограничение передвижения пациента за пределы комнаты, а также обязательное ношение маски в присутствии других лиц.

Возможность вакцинации

Во всём мире живые аттенуированные и формалин-убитые вакцины Y. Pestis по-разному доступны для использования. Они отличаются иммуногенной и умеренно высокой реакционной способностью. Важно знать, что они не защищают от первичной пневмонии. В целом вакцинация сообществ от эпизоотических воздействий не представляется возможной.

Кроме того, эта мера мало используется во время вспышек чумы человека, поскольку для развития защитного иммунного ответа требуется месяц или более. Вакцина показана людям, непосредственно контактирующим с бактерией. Это могут быть сотрудники исследовательских лабораторий или лица, изучающие инфицированные колонии животных.

Чумка плотоядных

Это заболевание (Pestis carnivorum) известно среди домашних собак под названием чумка и не имеет отношения к Y. Pestis. Оно проявляется поражением центральной нервной системы, воспалением слизистых оболочек глаз и дыхательных путей. В отличие от чумы человека имеет вирусную природу.

В настоящее время чума плотоядных регистрируется среди домашних, диких и животных промышленного разведения во всех странах мира. Экономический ущерб выражается в потерях от выбраковки и забоя, снижении объёма и качества меха, затратах на проведение профилактических мероприятий, нарушении технологического процесса выращивания.

Болезнь вызывается РНК-содержащим вирусом размером 115−160 нм из семейства Paramyxoviridae. К нему восприимчивы собаки, лисы, песцы, уссурийские еноты, выдры, шакалы, гиены и волки. Для разных видов животных патогенность вируса различна - от скрытого бессимптомного течения заболевания до острого со 100% смертностью. Наиболее чувствительны к нему хорьки. Вирус чумы плотоядных очень вирулентен, но для человека опасности не представляет.

В настоящее время чума - болезнь, симптомы которой хорошо изучены. Её очаги остались в дикой природе и законсервированы в постоянных ареалах обитания грызунов. Современная статистика такова: во всём мире за один год приблизительно до 3 тысяч человек контактируют с этим заболеванием и около 200 из них умирают. Большинство случаев приходится на Центральную Азию и Африку.