Благовещенский собор Московского Кремля
Один из древнейших храмов Московского Кремля стоит на краю Соборной площади на бровке Боровицкого холма. Много веков...
4755 0
При синусовом ритме импульс из синусового узла (СУ) должен проводиться в предсердие для стимуляции сердечных сокращений. Задержка выхода импульсов из синусового узла или блокада их распространения по предсердиям говорит о присутствии синоатриального блока. Различают три степени синоатриальной блокады.
При САБ первой степени проведение импульса из синусового узла в предсердие задерживается; это состояние не может быть распознано на клинической ЭКГ.
При САБ второй степени некоторые импульсы выходят из СУ, а остальные блокируются. Блокаду второй степени можно заподозрить при отсутствии на ЭКГ ожидаемого зубца Р и соответствующего комплекса QRS. При варианте САБ II (вариант Венкебаха) зубец Р появляется после периода нарастающего увеличения времени проведения импульса из СУ в предсердие, что опять-таки плохо определяется на клинической ЭКГ. Однако может наблюдаться другой ЭКГ-признак, характерный для феномена Венкебаха: прогрессивное укорочение интервалов Р—Р перед исчезновением зубца Р.
При постоянной форме САБ второй степени время синоатриального проведения остается без изменений до и после блокирования импульсов. В этих условиях интервал, включающий в себя выпадающее сокращение, точно (или почти точно) соответствует длительности сердечного цикла.
САБ третьей степени наблюдается при полной блокаде импульса, исходящего из синусового узла; при этом зубец Р, происходящий из СУ, отсутствует.
Правда, существуют еще три причины отсутствия на ЭКГ синусовых зубцов R:
САБ обычно возникает вследствие заболевания миокарда (острый ревматизм, острый нижний инфаркт миокарда, другие миокардиты) или лекарственной интоксикации (дигиталис, атропин, хинидин, салицилаты, пропранолол). В редких случаях САБ может быть вызван стимуляцией блуждающего нерва.
При синусовой паузе синусовый импульс не в состоянии сформироваться в СУ. При остановке синусового узла интервал Р- Р не может быть математически соотнесен с исходной частотой разрядов в СУ.
Остановка синусового узла может быть обусловлена теми же причинными факторами, которые вызывают САБ; это особенно касается дигиталисной интоксикации. Комбинация дигиталисной терапии и массажа каротидного синуса способна привести к продолжительной синусовой паузе, что хорошо известно. Короткие периоды остановки синусового узла могут наблюдаться и у здоровых людей при повышении тонуса блуждающего нерва. При продолжительной синусовой паузе часто возникают ритмы ускользания, исходящие из АВ-соединения.
При повторяющейся или симптоматической брадикардии показана кардиостимуляция.
Атриовентрикулярная диссоциация - это состояние, при котором предсердия и желудочки сокращаются под влиянием отдельных и независимых пейсмекеров. Она не является нарушением ритма и возникает вследствие других нарушений проведения и ритма. Существуют две формы АВ-диссоциации: пассивная (дефолт, или "ускользание") и активная (узурпация).
Пассивная АВ-диссоциация возникает тогда, когда импульс не может достигнуть АВ-узла в связи со слабостью синусового узла или его блокадой. В таких случаях ритм ускользания берет верх и осуществляет стимуляцию желудочков. При восстановлении синусового узла восстанавливается и активность предсердий, однако это может произойти в тот период, когда сокращение желудочков управляется экстрасистолическим пейсмекером, поэтому зубцы Р и комплексы QRS возникают на ЭКГ независимо друг от друга.
Активная форма АВ-диссоциации возникает тогда, когда расположенный ниже пейсмекер ускоряет ритм для узурпации синусового узла и захвата желудочков; при этом предсердия по-прежнему стимулируются.
При обеих формах АВ-диссоциации слитные возбуждения не являются редкостью. Часто оба пейсмекера работают почти с одинаковой скоростью, возможно, в результате механических или электрических воздействий, заставляющих их как-то придерживаться фаз друг друга; это состояние называют изоритмической диссоциацией.
Пассивная АВ-диссоциация возникает тогда, когда частота импульсов в синусовом узле уменьшается при синусовой брадикардии, синусовой аритмии, СА-блоке или синусовой паузе. Ее частые причины включают следующее:
Пассивная АВ-диссоциация может также наблюдаться у хорошо натренированных атлетов.
Активная АВ-диссоциация имеет место при усилении автоматизма нижерасположенного пейсмекера. Ее причиной часто служат ишемия миокарда и интоксикация лекарственными препаратами (особенно дигиталисом).
Терапия (если она проводится) направлена на устранение причинного фактора АВ-диссоциации.
Клиническая классификация АВ-блоков была предложена давно, до современных представлений о механизмах проводимости и местах нарушения проведения импульсов между предсердиями и желудочками. К сожалению, эта классификация является слишком упрощенной и не учитывает всех проблем, связанных с нарушением АВ-проведения. Однако она используется практически повсеместно.
АВ-блокада первой степени характеризуется замедлением АВ-проведения и проявляется увеличением интервала PR на ЭКГ. АВ-блокада второй степени характеризуется перемежающимся АВ-проведением: некоторые предсердные импульсы достигают желудочков, а другие - блокируются. Для АВ-блокады третьей степени характерно полное прекращение АВ-проведения.
Точная локализация АВ-блоков может быть установлена при электрокардиографии пучка Гиса. Хотя применение этого метода в отделении неотложной помощи представляется нереальным, может быть проведена корреляция между клинической ЭКГ, приблизительной локализацией блокады и риском ее дальнейшего прогрессирования.
АВ-блокады могут быть разделены на нодальные и инфранодальные; это важный различительный признак, поскольку клиническая значимость и прогноз зависят от локализации блока. АВ-нодальные блоки обычно бывают обусловлены обратимым угнетением проведения, нередко самоустраняющимся; при этом, как правило, имеется стабильный инфранодальный пейсмекер ускользания, стимулирующий желудочки, поэтому прогноз не может быть надежным.
Инфранодальные блоки обычно связаны с органическим заболеванием пучка Гиса или его ветвей; поражение часто бывает необратимым, при этом, как правило, отмечается замедленный и нестабильный желудочковый ритм ускользания, стимулирующий желудочки; прогноз может быть весьма серьезным в зависимости от клинических обстоятельств.
При такой блокаде каждый предсердный импульс проводится в желудочки, но медленнее, чем в норме. На ЭКГ это распознается по интервалу PR, превышающему 0,2 с. Задержка проведения происходит в АВ-узле, хотя она может иметь место на любом инфранодальном уровне.
АВ-блокада первой степени иногда имеет место и в здоровом сердце. Ее частые причины включают повышение тонуса блуждающего нерва, дигиталисную интоксикацию, острый инфаркт нижней части задней стенки сердца и миокардит.
При такой блокаде происходит прогрессивное увеличение дли-тельности АВ-проведения (и интервала PR на ЭКГ), пока предсердный импульс не блокируется полностью.
Для выражения соотношения предсердных и желудочковых деполяризаций используется отношение проведения. Так, при его значении 3:2 два из трех предсердных импульсов проводится к желудочкам. Обычно блокируется только один предсердный импульс. После непроведенного возбуждения АВ-проведение возвращается к норме и цикл обычно повторяется либо с тем же отношением проведения (фиксированное отношение), либо с иным отношением (вариабельное отношение). Этот тип блокады почти всегда наблюдается на уровне АВ-узла и часто обусловлен обратимым угнетением АВ-узлового проведения.
Феномен Венкебаха заключает в себе кажущийся парадокс. Хотя интервалы PR прогрессивно удлиняются перед выпадающим возбуждением, степень их удлинения уменьшается при последующих сокращениях сердца, что приводит к прогрессивному укорочению интервала R-R непосредственно перед пропущенным возбуждением. На основании этого можно полагать, что феномен Венкебаха имеет место даже в том случае, когда задержку проведения нельзя увидеть на ЭКГ, как при СА-блоке Венкебаха.
Блокада Венкебаха, как полагают, возникает вследствие того, что каждая последующая деполяризация приводит к увеличению рефрактерного периода АВ-узла. Когда последующий предсердный импульс приходит в узел, он все еще находится в относительном рефрактерном периоде, поэтому проведение осуществляется более медленно по отношению к предшествующему стимулу. Этот процесс прогрессирует до тех пор, пока предсердный импульс не достигнет АВ-узла во время абсолютного рефрактерного периода и проведение не заблокируется полностью. Наступающая пауза позволяет АВ-узлу восстановиться, и процесс может повторяться снова.
Эта блокада часто носит преходящий характер и обычно сочетается с острым нижним инфарктом миокарда, дигиталисной интоксикацией, миокардитом или же наблюдается после хирургической операции на сердце. Блок Венкебаха может также возникнуть, когда нормальный АВ-узел подвергается воздействию очень частых импульсов, поступающих из предсердий.
При этом виде блокады интервал PR остается постоянным как до, так и после непроведенных предсердных импульсов. За один раз возможно непроведение одного или нескольких импульсов.
Блокада Мобитц II обычно возникает в инфранодальной проводящей системе, нередко при сопутствующих блоках пучка или ножки пучка Гиса, поэтому комплексы QRS обычно расширены. Но даже при узких комплексах QRS блок обычно локализуется в инфранодальной системе.
При АВ-блокаде второй степени, возникающей при фиксированном отношении проведения 2:1, невозможна дифференциация блоков типа Мобитц I (Венкебах) и типа Мобитц II. Если комплексы QRS узкие, то локализация блока в АВ-узле или в инфранодальной системе одинаково вероятна. При широких комплексах QRS более вероятна инфранодальная локализация блока.
Блокада второго типа предполагает наличие структурного повреждения инфранодальной проводящей системы; обычно она бывает постоянной и может неожиданно прогрессировать до полной блокады сердца, особенно в период острого инфаркта миокарда.
В большинстве случаев, особенно при остром инфаркте миокарда, требуется постоянная трансвенозная стимуляция сердца.
При АВ-блокаде третьей степени атриовентрикулярное проведение отсутствует. Желудочки стимулируются водителем ритма ускользания с частотой более низкой, чем у предсердий. Нарушение проводимости при этом может локализоваться на нодальном или инфранодальном уровне.
Если АВ-блокада возникает в АВ-узле, то работой желудочков управляет водитель ритма ускользания в АВ-соединении, при этом частота сокращения желудочков колеблется от 40 до 60 уд/мин; поскольку ритм возникает выше бифуркации пучка Гиса, комплексы QRS узкие.
Если же АВ-блокада третьей степени возникает на инфранодальном уровне, желудочки стимулируются желудочковым ритмом ускользания с частотой менее 40 уд/мин.
Нодальная АВ-блокада третьей степени развивается почти у 8 % больных с острым нижним инфарктом миокарда; обычно она носит преходящий характер, хотя может сохраняться в течение нескольких дней.
Инфранодальная АВ-блокада третьей степени свидетельствует о структурном повреждении инфранодальной проводящей системы, как это бывает при обширном остром инфаркте миокарда передней стенки. Желудочковый пейсмекер ускользания обычно не в состоянии поддерживать адекватный минутный объем и оказывается нестабильным в отношении периодов желудочковой асистолии.
Смещение водителя ритма может происходить: в самом СА узле; от СА узла к предсердным центрам автоматизма; от СА узла к области АВ соединения и наоборот. Первый вариант миграции, о котором мы уже упоминали, проявляется главным образом колебаниями частоты нормального синусового ритма. Было показано, что внутриузловое смещение водителя ритма может изменять и форму зубца Р. Такой эффект вызывает, в частности, адреналин. Для двух других вариантов миграции наджелудоч-кового водителя ритма характерны: аритмия, различия в форме и (или) полярности зубцов Р, различная продолжительность интервалов Р-R.
Итак, это нерегулярный многофо кусный ритм непароксизмалъного ти па с меняющейся морфологией зубца Р и неодинаковыми интервалами Р-R (часто вагусной природы).
Аритмия обусловлена тем, что скорость диастолической деполяризации неодинакова в СА узле, предсердных специализированных клетках и в области АВ соединения. В тот момент, когда доминирует СА узел, ритм учащается, при смещении водителя к нижележащим центрам ритм урежа-ется. На ЭКГ соответственно можно видеть чередование более продолжительных интервалов Р-Р с менее продолжительными Разумеется, степень аритмии будет зависеть от различий в уровне автоматизма специализированных клеток В то же время не следует забывать, что миграция водителя ритма может комбинироваться с истинной синусовой аритмией. Это нередко наблюдают у детей и подростков. Полиморфность зубцов Р, вариации их от комплекса к комп лексу связаны с меняющимся направлением среднего пространственного вектора зубца Р (рис 56). На одной и той же ЭКГ регистрируются обычные синусовые зубцы Р, деформированные предсердные Р, инвертированные в отведениях II, III, aVF нижнепредсердные Р и т д. Переход от положительных к отрицательным зубцам Р может происходить постепенно. Иногда же за каждым комплексом с синусовым зубцом Р следует комплекс с инвертированным зубцом Р".
Особенно убедительным признаком миграции наджелудочков ого водителя ритма бывают так называемые комбинированные, сливные зубцы Р (fusion P). Их форма является компромиссной, т. е. средней между синусовым и эктопическим зубцами Р (в этих пределах она может широко варьировать). Образование сливных предсердных зубцов происходит в тех случаях, когда перемещающийся антероградно синусовый импульс встречается где-то в миокарде предсердий с одновременно возникшим и перемещающимся ретроградно эктопическим импульсом. Каждый из этих импульсов успевает вызвать возбуждение части миокарда предсердий. В результате сложения векторов появляется новый, сливной зубец Р, который может быть направленным кверху и книзу, изоэлектрическим или уплощенным. Fusion P иногда располагаются и после комплекса QRS.
Продолжительность интервала Р- R варьирует в различных комплексах в силу того, что постоянно меняется расстояние от места образования импульса до специализированных проводящих трактов и АВ узла. Именно это обстоятельство, т. е. постепенное от удара к удару укорочение атрио-вентрикулярного интервала, привлекло внимание D. Hering (1910), впервые наблюдавшего феномен смещения водителя ритма от СА узла к АВ соединению. Первое же электрокардиографическое описание «блуждающего ритма» у человека было дано, по-видимому, A. Hoesslin (1920).
Если нет сопутствующей АВ блокады, интервалы Р-R колеблются в пределах от 0,20 с (синусовые импульсы) до менее 0,12 с (нижнепред-сердные импульсы). При этом за каждым зубцом Р следует комплекс QRS. Если же источник автоматизма временно смещается к области АВ соединения, инвертированные в отведениях II, III, aVF зубцы Р" регистрируются позади комплексов QRS. При смещении водителя ритма к нижним отделам предсердия инвертированный в тех же отведениях зубец Р" оказывается впереди комплекса QRS и далее при продолжающейся миграции приобретает форму положительного колебания. В некоторых случаях ретроградная миграция водителя ритма по направлению к СА узлу может происходить при положительных зубцах Р и постепенном удлинении интервала Р-R. В отличие от периодов Венкебаха, здесь интервал Р-R не превышает 0,20 с.
В заключение следует еще раз подчеркнуть, что колебания частоты ритма и продолжительности интервала Р-R служат важнейшими характеристиками миграции наджелудочко-вого водителя ритма; третий признак - изменение формы зубца Р - может наблюдаться при нарушениях внутрипредсердной проводимости и повреждении специализированных трактов без смещения водителя ритма (например, альтернация синусовых зубцов Р при острой эмболии легочной артерии).
Наконец, важно помнить, что миграцию наджелудочкового водителя ритма весьма трудно отличить от по-литопной и частой предсердной экст-расистолии; к тому же обе эти аритмии нередко сочетаются.
^
АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ ДИССОЦИАЦИЯ
Атриовентрикулярная (АВ) диссоциация - форма нарушения сердечного ритма, при которой осуществляется независимая активация предсердий и желудочков импульсами различного происхождения. Возбуждение предсердий обычно происходит из СА узла, реже - из предсердных центров либо из АВ соединения. Желудочки активируются импульсами, исходящими из области АВ соединения, иногда из желудочковых центров.
^
НЕПОЛНАЯ АВ ДИССОЦИАЦИЯ, ИЛИ АВ ДИССОЦИАЦИЯ С ЗАХВАТАМИ ЖЕЛУДОЧКОВ
Впервые картину неполной АВ диссоциации наблюдал A. Cushny (1897), проводивший миографическую регистрацию движений предсердий и желудочков сердца собаки, подвергшейся дигиталисной интоксикации. Наиболее раннее клиническое сообщение об этом феномене было сделано в 1906 г. К. Wenckebach, использовавшим флебографическую методику. Первые ЭКГ у человека были получены L. Gallavardin и соавт. (1914). Что же касается обозначения этого аритмического синдрома, то оно берет свое начало от W. Mobitz (1922-1923), предложившего для разграничения АВ диссоциации от АВ блокады термин "Interferenzdisso-ziation". В 1926 г. D. Scherf модифицировал это название в "Dissoziation mit Interferenz". Надо подчеркнуть, что в понятие «интерференция», введенное W. Mobitz, разные авторы вкладывают различное, иногда прямо противоположное, содержание. Теперь уже не пользуются этим термином, а называют соответствующий феномен захватом (capture) желудочков наджелудочковым импульсом или захватом предсердий ретроградно распространившимся желудочковым импульсом.
Строго говоря, АВ диссоциация никогда не бывает первичным нарушением ритма, а возникает обычно как вторичное явление за счет изменения условий образования и (или) проведения импульсов - так называемый принцип A. Pick (1963). В электрокардиографическом диагнозе не следует поэтому ограничиваться упоминанием об АВ диссоциации, а, по возможности, отразить ее причины или патогенез.
Механизмы неполной АВ диссоциации могут быть различными, хотя в конечном счете все они создают такие условия, что число автоматических импульсов, вырабатываемых в центре АВ соединения или в идио-вентрикулярном центре, начинает превышать количество синусовых (предсердных) импульсов, поступающих в АВ соединение либо к желудочкам. Обычно это нарушение «субординации» бывает следствием угнетения автоматизма СА узла. Число синусовых разрядов в единицу времени уменьшается до уровня, более низкого, чем физиологический автоматизм области АВ соединения [Эттингер Я. Г., Незлин В. Е., 1932; Эттингер Я. Г., 1937]. Эту форму АВ диссоциации иногда называют «пассивной», или АВ диссоциацией за счет «капитуляции» СА узла. Имеются описания и случаев врожденной семейной АВ диссоциации с синусовой брадикардией.
В других случаях «пассивной» АВ диссоциации выработка синусовых импульсов остается нормальной, но под влиянием СА и (или) АВ блокады значительно уменьшается число импульсов, достигающих область АВ соединения. Так, среди 54 случаев «пассивной» АВ диссоциации, наблюдавшихся L. Dreifus и сотр. (1963), только 9 зависели от замедления синусового ритма. В остальных 45 случаях АВ диссоциация возникла на почве неполной АВ блокады, затруднившей контроль СА узла над медленно возбуждающимися центрами АВ соединения. В основе этих процессов лежала избыточная дигитали-зация. Иногда же АВ диссоциация начинается после длительной паузы, вызванной проведенной или блокированной предсердной экстрасистолой либо желудочковой экстрасистолой. Вполне естественно, что когда первичный водитель ритма замедляет свою деятельность или же его импульсы блокируются, подчиненный водитель ритма восстанавливает ситуацию, т. е. выскальзывает из-под контроля СА узла, что и приводит к АВ диссоциации.
Принципиально иной механизм характерен для АВ диссоциации, возникающей при ускоренном ритме АВ соединения или ускоренном идиовентрикулярном ритме, когда происходит первичное повышение активности эктопических центров. Число вырабатываемых здесь импульсов (от 65 до 100 в 1 мин) может превысить нормальное число синусовых импульсов. Такую форму АВ диссоциации иногда называют «активной», или АВ диссоциацией за счет «узурпации». Из 93 подобных случаев, описанных L. Dreifus и сотр. (1963), в 61 причиной ускоренного ритма АВ соединения была чрезмерная дигитализа-ция. Наконец, надо иметь в виду, что указанные выше механизмы могут в различных вариантах комбинироваться.
Известно, что более высокая автоматическая активность нижележащих центров обычно приводит к тому, что эти центры становятся водителями ритма всего сердца. При АВ диссоциации такая закономерность нарушается. Проникновению более частых АВ или желудочковых импульсов к предсердиям препятствует полная или частичная ретроградная В А блокада. Именно эта особенность предопределяет коренное различие между такими двумя формами аритмии, как ритм АВ соединения, при котором осуществляется ретроградное ВА проведение, и неполная АВ диссоциация, при которой ретроградное ВА проведение импульсов нарушено.
Между тем принципиальное отличие АВ диссоциации от АВ поперечной блокады состоит в том, что при АВ диссоциации антероградное проведение импульсов от предсердий к желудочкам вполне возможно, хотя оно не обязательно безупречно. Своеобразное сочетание при А В диссоциации ретроградной блокады с сохраненной антероградной АВ проводимостью является примером однона правленной АВ блокады (unidirectional block). Правда, возможность антероградного проведения импульсов от предсердий к желудочкам реализуется при АВ диссоциации далеко не всегда.
Большинство наджелудочковых импульсов попадает в АВ проводящую систему в то время, когда АВ узел и миокард желудочков находятся в состоянии рефрактерности, вызванной более частыми разрядами, исходящими из области АВ соединения или из идиовентрикулярного центра. Синусовые (предсердные) импульсы возбуждают желудочки только в те моменты, когда восстанавливается возбудимость проводящей системы и миокарда желудочков. Проведенный импульс одномоментно ставит желудочки под контроль предсердий, происходит захват желудочков. Захваты желудочков могут быть полными или частичными. Последние имеют вид сливных, комбинированных желудочковых комплексов. Как правило, захваты желудочков вызывают разрядку эктопического водителя ритма и могут временно подавлять его активность, если он не защищен и не функционирует как парацентр. В последнем случае, т. е. в условиях защиты эктопического центра, имеет место парасистолия, а не АВ диссоциация.
Заслуживает внимания концепция о так называемых потенциальных зо нах АВ диссоциации. Если подчиненный водитель ритма приобретает активность, то вероятность возникновения или стабилизации АВ диссоциации будет в значительной мере зависеть от состояния АВ проводимости. Условий для возникновения АВ диссоциации мало при нормальном антероградном и ускоренном ретроградном проведении. СА узел не будет располагать временем для активации предсердий из-за опережения его АВ импульсами. Если же ретроградное ВА проведение замедлено, то после возбуждения АВ центра имеется более продолжительный период, во время которого СА узел может обеспечить контроль за предсердиями.
Итак, чем короче время антеро- и ретроградного проведения, тем более узка потенциальная зона АВ диссоциации, т. е. меньше вероятности, что она возникнет или приобретет устойчивость. Чем продолжительнее время антеро- и особенно ретроградного АВ проведения у данного больного, тем шире зона АВ диссоциации, и она возникает чаще. У ряда больных поэтому АВ блокада I степени и АВ диссоциация чередуются друг с другом, что можно видеть при передозировке сердечных гликозидов, активности ревматизма и в остром периоде инфаркта миокарда.
^ ЭКГ при неполной АВ диссоциации. При анализе кривой находят 2 независимых ритма: желудочковый (комплексы QRS) и синусовый либо пред-сердный (зубцы Р). Поскольку дис-тальный ритм чаще проксимального, комплексы QRS с каждым ударом смещаются все более влево по отношению к запаздывающим зубцам Р. Сначала это проявляется в укорочении интервала Р-R (зубец Р не проведен к желудочкам), затем зубец Р сливается с комплексом QRS, оказывается позади (правее) него. В результате возрастает интервал R-Р, зубец Р наползает на зубец Т. При этом все синусовые (предсердные) зубцы Р одинаковы по форме, и расстояние между ними тоже одинаковое. Форма желудочковых комплексов, также приходящих регулярно, зависит от места выскальзывания: из АВ соединения (узкие QRS), изидио-вентрикулярного центра (широкие QRS). При значительном удалении Р от QRS, т. е. достаточно большом интервале R-Р, синусовый импульс (Р) может распространиться вниз к желудочкам, поскольку за время его запаздывания исчезает рефрактерно-сть в АВ узле и системе Гиса-Пур-кинье. Это и есть захват желудочков синусовым импульсом, т. е. одномоментное подчинение всего сердца контролю СА узла (рис. 57, 58). «Зах-иаченные» комплексы распознаются по их преждевременному появлению и часто аберрантному виду комплексов QRS; перед ними имеется зубец Р с соответствующим интервалом Р-R. Они напоминают предсердные экстрасистолы, но такое предположение легко отвергается после подсчета числа комплексов QRS и относящихся к ним, хотя и запаздывающих, зубцов Р (оно одинаково). В отличие от экстрасистол, после захваченных комплексов не бывает удлиненной паузы. Расстояние между проведенным комплексом QRS и следующим за ним независимым комплексом QRS бывает либо равным обычному интервалу между двумя выскальзывающими комплексами, либо короче его. Иногда вслед за проведенным синусовым импульсом, вместо возобновления очередного цикла АВ диссоциации, появляется еще несколько подряд проведенных к желудочкам синусовых импульсов, после чего вновь регистрируется характерная картина АВ диссоциации (временное подавление активности эктопического центра).
Существуют обратные соотношения между продолжительностью интервала Р-R проведенного импульса и интервала R-Р предшествующего независимого комплекса. После более короткого интервала R-Р обычно следует более длинный интервал Р-R. После более продолжительного интервала R-Р фиксируется более короткий интервал Р-R. Здесь, очевидно, сказывается влияние реф-рактерности. По-видимому, минимальный критический интервал R- Р, отражающий время, необходимое для восстановления проводимости АВ системы, составляет около 0,20 с. Все же не столь редко указанные закономерности нарушаются: интервал Р-R остается постоянным, несмотря на изменение предшествующего интервала R-Р, или происходит удлинение интервала Р-R после продолжительного предшествующего интервала R-Р. Такое парадоксальное увеличение времени АВ проведения при захвате желудочков могло бы служить указанием на нарушение ан-тероградной проводимости. Однако более правильное объяснение механизмов удлинения интервала Р-R в проведенных импульсах можно найти в концепции о скрытом АВ прове дении (concealed AV conduction), выдвинутой R. Langendorf (1948).
Скрытым АВ проведением называют частичное прохождение синусового (предсердного) импульса в АВ соединение, что оказывает влияние на проведение через АВ соединение следующего синусового импульса либо на формирование очередного выскальзывающего АВ комплекса. Хотя импульс не способен пройти через всю проводящую систему и вызвать возбуждение соответствующего отдела сердца (в антероградном направлении - желудочков, в ретроградном - предсердий), он все же может проникнуть на достаточную глубину в АВ соединение, чтобы нарушить здесь условия проведения или изменить функцию эктопического центра. При АВ диссоциации скрытое ретроградное проведение АВ импульса в АВ узел бывает причиной «парадоксального» удлинения интервала Р-R в захваченном комплексе, несмотря на достаточную продолжительность интервала R-Р.
Представляет интерес вопрос о том, что определяет частоту захватов желудочков при АВ диссоциации. Если разница в частоте синусового и выскальзывающего ритма невелика, зубец Р смещается вправо медленно (по отношению к QRS). Захваты желудочков случаются редко, но иногда по нескольку подряд, обычно 2, реже 3 подряд . Далее вновь следует длинный путь до очередного захвата. Если же разница между проксималь-ным и дистальным ритмом значительна, зубец Р смещается вправо быстро, захваты повторяются часто, но в одиночных комплексах. Наконец, при очень частом выскальзывающем ритме и редком синусовом ритме «захваты» случаются лишь спорадически.
Следует дополнительно охарактеризовать неполные захваты желудоч ков при АВ диссоциации. Они проявляются на ЭКГ в двух вариантах. При первом из них регулярная серия выскальзывающих комплексов прерывается более длинным интервалом между ними. Причина этого удлинения состоит в том, что синусовый импульс осуществляет скрытое проведение, т. е. разряжает водитель ритма в АВ соединении, но не достигает желудочков, поскольку нижележащие участки АВ соединения все еще находятся в состоянии рефрактерно-сти. Очевидно, что в подобных случаях продолжительность ЭРП в различных участках АВ соединения неодинакова. На ЭКГ, наряду с такими абортивными захватами, регистрируются и полные захваты желудочков. Второй вариант АВ диссоциации с неполными, или частичными, захватами проявляется в образовании сливных комплексов, когда проведенный сверху синусовый импульс успевает активировать только часть миокарда желудочков. Другая же часть желудочкового миокарда возбуждается за счет волны, исходящей из желудочкового центра. Такой феномен нередко можно встретить при желудочковой пароксизмальной тахикардии или ускоренном идиовен-трикулярном ритме, если не происходит ретроградного проведения импульсов к предсердиям - «удары Дреслера» . При этих состояниях возникают и типичные, полные захваты желудочков.
Мы уже упоминали, что встречаются варианты АВ диссоциации с захватами, когда автоматизм СА узла преобладает над автоматизмом АВ узла. Однако число эффективных синусовых импульсов в этих случаях оказывается сниженным вдвое либо за счет антероградной АВ блокады 2:1, либо вследствие С А блокады 2: 1. В итоге количество АВ импульсов начинает превышать число синусовых импульсов, т. е. возникает обычное для неполной АВ диссоциации соотношение между двумя ритмами.
^
ПОЛНАЯ АВ ДИССОЦИАЦИЯ, ИЛИ АВ ДИССОЦИАЦИЯ БЕЗ ЗАХВАТОВ ЖЕЛУДОЧКОВ, ИЛИ ИЗОРИТМИЧЕСКАЯ АВ ДИССОЦИАЦИЯ
Полная, или изоритмическая АВ диссоциация - форма диссоциации, при которой предсердия и желудочки возбуждаются различными водителями ритма с одинаковой или почти одинаковой частотой. С одной стороны, ни один из наджелудочковых (синусовых) импульсов не может быть проведен антероградно к желудочкам, поскольку они активируются синхронными разрядами, исходящими из области АВ соединения или из идиовентрикулярного центра. С другой стороны, ни один из дистальных импульсов не может быть проведен ретроградно к предсердиям, так как последние возбуждаются синхронными импульсами из СА узла.
Первые ЭКГ с картиной полной АВ диссоциации опубликовали в 1914 г. L. Gallavardin и соавт. В одном из их наблюдений АВ диссоциация возникла во время давления пальцами на глазные яблоки пациента; при этом зубцы Р совпадали с зубцами Т. В другом случае АВ диссоциация была вызвана инъекцией атропина сульфата; зубцы Р тоже находились в постоянном временном отношении к желудочковым комплексам. Термин «изоритмическая АВ диссоциация» предложили P. Veil и J. Codina-Altes (1928). К 40-м годам относятся исследования М. Segers, имевшие фундаментальное значение. Экспериментируя на изолированных камерах (предсердия и желудочки) сердца лягушки, М. Segers наблюдал либо кратковременные (в одном-двух ударах) совпадения ритмов двух отделов сердца, либо более длительные периоды их одновременных сокращений. Первое состояние он обозначил термином accrochage (сцепка); вто рое - синхронизацией (не менее 3 комплексов).
Полная АВ диссоциация возникает обычно в результате угнетения автоматизма СА узла. Реже наблюдаются формы, при которых происходит первичное усиление автоматизма центров АВ соединения или желудочковых центров. Можно выделить два электрокардиографических варианта полной АВ диссоциации. При первом из них зубец Р в каждом комплексе перемещается вокруг QRS, попеременно занимая положение то впереди, то позади QRS, слегка удаляясь от него, вновь приближаясь или почти сливаясь с ним, как бы «флиртуя» Чаще встречается второй вариант, т. е. тенденция зубца Р занимать фиксированное положение позади комплекса QRS. Зубец Р совершает марш за QRS, но не может уйти далеко от него по направлению к следующему QRS, как это бывает при неполной АВ диссоциации С другой стороны, зубец Р обычно и не возвращается к положению впереди комплекса QRS; он фиксируется позади него, либо сливаясь с ним, либо располагаясь на сегменте ST или первой половине зубца Т с почти стабильным интервалом R-Р (рис 59) Частота пред-сердных и желудочковых сокращений строго совпадает, т. е имеет место истинная синхронизация деятельности желудочков и предсердий - изо-ритмическая АВ диссоциация
Надо также отметить, что обе разновидности полной АВ диссоциации могут переходить друг в друга При серийной записи ЭКГ нередко удается выявить такую последовательность событий: 1) период начинающейся «капитуляции» СА узла, т. е синусовую брадикардию с урежени ем ритма до уровня автоматизма центра АВ соединения; 2) появление регулярного АВ выскальзывающего ритма; 3) период полной АВ диссоциации в первом ее варианте; 4) изо-ритмическая АВ диссоциация, т. е более или менее длительная синхронизация синусового ритма с желудочковым (фиксация зубцов Р позади комплексов QRS); 5) учащение синусового ритма, десинхронизация ритмов и, наконец, подчинение всего сердца синусовому ритму.
Рис 59 Полная АВ диссоциация.
По и пои с синдромом "WPW, после заиедления синусового ритма с S1 до 71 в 1 мин лоявляек ускоренный ригм из АВ соединения с той же частотой, в АВ комплексах исчезает волна Л
По мнению М. Levy и Н. Zieske (1971), наблюдающиеся при АВ диссоциации перемещения зубцов Р вокруг комплексов QRS обусловлены механизмом, работающим по принципу биологической системы обратной связи Продолжительность интервала Р-R определяет величину У О, который, в свою очередь, влияет на высоту АД. Когда зубец Р предшествует комплексу QRS, АД повышается; когда же зубец Р следует за комплексом QRS, АД понижается Уровень АД через барорецепторный рефлекс соответственно тормозит или ускоряет выработку импульсов в СА узле В свою очередь, частота синусовых импульсов сказывается на продолжительности интервала Р-R, т е на положении зубца Р относительно комплекса QRS, замыкая тем самым круг обратной связи
В литературе давно обсуждается вопрос о механизмах иаоритмической АВ диссоциации, при которой зубец Р занимает постоянное положение по отношению к комплексу QRS. Еще М. Segers указывал, что этот феномен не может возникать случайно, что только взаимные влияния (своеобразный «магнетизм») заставляют предсердия синхронизировать свою деятельность с желудочками. Важно подчеркнуть, что в опытах М. Segers медленно сокращавшийся фрагмент или камера сердца ускоряли свои сокращения под влиянием быстро сокращавшегося отдела сердца. Основываясь на опытах М. Segers, R. Grant (1956) сделал попытку смоделировать с помощью электронных осцилляторов условия функционирования двух водителей ритма. Он подтвердил возможность сцепления осцилляторов, работающих с разной частотой, а также тот факт, что менее стабильный осциллятор адаптирует (усваивает) ритм более стабильного осциллятора. С точки зрения Т. James (1967), такая связь может быть опосредована колебаниями пульсового давления в артерии СА узла во время систолы желудочков. М. Rosen-baum и Е. Lepeschkin (1955) представляется более реальной механическая связь между сокращением желудочков (толчком) и возбуждением СА узла. Мы полагаем, что весьма прочную позицию занимают и те исследователи, которые объясняют синхронизацию деятельности желудочков и предсердий электротоническими влияниями [Исаков И. И., 1961; Рейдерман М. И. и др., 1972] в свете учения Н. Е. Введенского (1901).
Целесообразно привести удобную для практических целей классификацию различных форм АВ диссоциации. Механизмы: 1) угнетение автоматизма СА узла; 2) СА блокада; 3) неполная АВ блокада; 4) усиление автоматизма подчиненных центров; 5) различные сочетания упомянутых выше механизмов. Формы: 1) полная АВ диссоциация: а) с фиксированным положением зубцов Р по отношению к комплексам QRS (изо-ритмическая диссоциация, синхронизация, сцепка); б) с небольшими перемещениями зубцов Р вокруг комплексов QRS; 2) неполная АВ диссоциация: а) с завершившимися захватами желудочков; б) с частичными захватами желудочков; в) со скрытой разрядкой центра АВ соединения без захвата желудочков (несостоявшийся захват).
^
КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ АВ ДИССОЦИАЦИИ
Разобщение предсердий и желудочков проявляется характерными клиническими признаками. Мы уже упоминали, что при совпадении зубца Р и комплекса QRS систола предсердий осуществляется при закрытых (смыкающихся) створчатых клапанах; это приводит к появлению «пушечной» волны яремного венного пульса а
и «пушечного» I тона. В момент захвата желудочков отмечаются отрицательный венный пульс и «ослабление» I тона. На фоне редкого сердечного ритма АВ диссоциация мало сказывается на гемодинамике, поскольку за время длинной диасто-лической паузы желудочки успевают заполниться кровью. Если же АВ диссоциация вызывается ускоренными ритмами или ЖТ, УО уменьшается в большей степени, чем при такой ЖТ без АВ диссоциации. В конце концов, это может отрицательно сказаться на кровообращении, особенно у больных, оперированных на сердце.
При выявлении АВ диссоциации врач обязан прежде всего определить лежащий в ее основе механизм. В случае «капитуляции» СА узла (СА блокады) предпринимаются усилия, чтобы восстановить его контроль над сердцем. Не следует назначать лекарства, которые могут вызвать угнетение физиологических (замещающих) центров (!). Достаточным бывает применение атропина сульфата, симпатомиметиков (эфедрин, миофед-рин); если же речь идет о СССУ, требуется вживление кардиостимулятора. Возникновение у больного ускоренного ритма и соответственно АВ диссоциации требует от врача тщательного анализа возможных причин патологического выскальзывания импульсов. При дигиталисной интоксикации немедленно прекращают введение сердечного гликозида и назначают препарат калия. Активность ревматического кардита подавляется известными способами, что само по себе может устранить ускоренный выскальзывающий ритм. Применение В-адреноблокатора прерывает такой ритм, связанный с воздействием ка-техоламинов. Больным, подвергшимся хирургической операции на сердце, показаны препараты калия, окси-генотерапия, нормализация кислотно-основного равновесия и, при необходимости, введение кордарона.
При нарушении проводимости наступают различные виды блокад сердца, происходит замедление или полное прекращение проведения импульса по проводящей системе сердца.
Это замедление или прекращение проведения импульса от предсердий к желудочкам. АВ-блокады делят на врожденные и приобретенные. Также по характеру возникновения предлагается классификация их на острые, преходящие и постоянные. В зависимости от уровня нарушения проведения импульса атриовентрикулярные блокады бывают:
3 степени АВ-блокады выделяется по тяжести нарушений АВ-проведения:
Причинами АВ-блокады могут стать болезни сердца:
Также этиология может заключаться в приеме лекарств :
Атриовентрикулярные блокады в частых случаях проходят без проявлений. Их находят случайно, при проведении ЭКГ. Больные могут жаловаться на ощущение пауз и перебоев в работе сердца, нарушение ритмичности биения сердца. При редком ритме сокращения желудочков могут быть такие симптомы:
Лечение АВ-блокад должно иметь целью предупреждение развития внезапной сердечной смерти, сердечной и коронарной недостаточности вследствие брадиаритмии. Нужно исключить или минимизировать дозу лекарственных средств, которые ухудшают АВ-проводимость. Медикаментозное лечение острой формы рассматриваемой болезни предполагает применение р-адреномиметиков (орципреналин, изопреналин) и атропина. Если основное заболевание активно лечится, но симптом нарушения АВ-проведения остается, нужно поставить вопрос об имплантации постоянного ЭКС.
При I степени АВ-блокады лечение не нужно. Показаниями к имплантации ЭКС являются:
Возникают вследствие нарушения проведения импульса по левой или правой ножке пучка Гиса. Блокироваться могут также ветви левой ножки пучка Гиса. Виды: постоянная блокада и преходящая.
Поскольку может вовлекаться разное количество ножек пучка Гиса, внутрижелудочковые блокады могут быть:
Полная блокада правой ножки пучка Гиса регистрируется чаще, чем левой ножки пучка Гиса. Может возникать у здоровых людей, которые не имеют болезней сердца. Причина делят на приобретенные и врожденные. К врожденным относится и дефект межпредсердной перегородки.
Блокада ветвей левой ножки пучка Гиса может быть вызвана такими причинами:
Сочетанная блокада передней и задней ветвей левой ножки пучка Гиса является во многих случаях проявлением органического поражения сердца. Среди причин выделяют длительное течение гипертонии, ИБС, кардиомиопатии и пороки аортального клапана. Нужно учитывать, что внезапное возникновение появление блокады левой ножки пучка Гиса может быть одним из проявлений инфаркта миокарда. Часто блокады ножек пучка Гиса (если они не достигают степени полной трехпучковой блокады) проходят без клинических проявлений.
В большинстве случаев терапия при данных видах нарушений проводимости не нужна. Но при 2 и 3 пучковой блокаде может понадобиться имплантация ЭКС. Для людей с хронической сердечной недостаточностью и проявлениями диссинхронии возбуждения желудочков врачи могут осуществить постоянную 2-камерную ЭКС.
АВ-диссоциация, как правило, и не является самостоятельной патологией. Она сопутствует другим нарушениям сердечного ритма. Появляется она при наличии двух независимых водителей ритма сердца. Для АВ-диссоциации типичны терны сливные комплексы и так называемые желудочковые захваты.
Причинами рассматриваемой болезни могут быть увеличение активности нижележащего центра автоматизма или выраженная синусовая брадикардия в виде замещающего ритма из АВ-соединения. Лечение заключается в ликвидации причины АВ-диссоциации. Следует устранить брадикардию, возможно применение антиаритмических лекарственных средств.
Наследственные аритмические заболевания:
Синдром удлиненного 0-Т — наследственная болезнь, при которой увеличивается длительность 0,-ТІІ, развиваются угрожающие жизни желудочковые аритмии в стрессовых ситуациях. Причина может быть врожденной или приобретенной. Синдром удлиненного 0-Г имеет такие диагностические критерии:
Синдром удлиненного 0-Т нуждается в лечении, только если есть клинические проявления. Больным и их ближайшим родственникам советуют избегать тяжелых физических нагрузок, занятий любым видом спорта, погружений в воду низких температур, воздействия неожиданных звуковых раздражителей.
Синдром Бругада на ЭКГ проявляется признаками блокады правой ножки пучка Гиса, рецидивирующими синкопальными состояниями и склонностью к злокачественным аритмиям, вызывающим внезапную сердечную смерть. Также у людей с этим заболеванием есть повышенная склонность к развитию фибрилляции предсердий. Чаще всего болезнь фиксируется у мужчин в возрасте от 30 до 40 лет, при этом сердце структурно нормальное. Среди клинических проявлений синдром доминируют синкопальные состояния.
При возникновении трепетания и фибрилляции желудочков следует провести проводят электрическую дефибрилляцию и реанимацию. Для предупреждения внезапной смерти, обусловленной пароксизмальной фибрилляцией желудочков, проводят имплантацию кардиовертера-дефибриллятора больным:
После пароксизма полиморфной желудочковой тахикардии;
С обмороками в анамнезе;
Выжившим после проведения реанимации;
При наличии в семье случаев внезапной кардиальной смерти в молодом возрасте.
Синдром укороченного интервала 0-Т является генетическим заболеванием электрофизиологической системы структурно нормального сердца. Среди симптомов выделяют:
Для данного синдрома типичны такие признаки:
К диагностическим критериям причисляют также случаи ВСС в семье в молодом возрасте. Лечение заключается в имплантации кардиовертера-дефибриллятора. Показание: документированные эпизоды фибрилляции желудочков и устойчивые пароксизмы ЖТ.
Это генетическое заболевание, характеризующееся ризуется эпизодами двунаправленной или полиморфной ЖТ, вызванной адренергической стимуляцией и развивающейся при отсутствии структурных изменений в сердце. случаи болезни регистрируются редко - один случай на 10000. Наследование происходит рецессивным или аутосомно-доминантным путем. Больные в основном подросткового или маленького возраста.
Симптомы проявляются первый раз в возрасте от двух до 36 лет. К доктору больные с данной тахикардией обращаются с жалобами на обмороки. Поводами обмороков становится эмоциональная или физическая нагрузка. Специфических признаков на ЭКГ в покое у больных с катехоламинзависимой полиморфной желудочковой тахикардией нет, отмечаются они только при физической активности. Без лечения прогноз болезни неблагоприятный. По статистике, у 79% людей в возрасте до 40 лет начинаются обмороки или ВВС. А уровень летальности составляет, по разным данным, от 30 до 50%.
Всем лицам с подтвержденной или вероятной (семейный анамнез, генетический анализ, наличие обмороков) катехоламинергической полиморфной ЖТ нужно назначать р-адреноблокаторы:
У реанимированных пациентов и больных с эпизодами гемодинамически нестабильной ЖТ, обмороков, несмотря на прием р-адреноблокаторов, решают вопрос об имплантации кардиовертера-дефибриллятора.
Все тоже самое. При ритме из АВ-соединения и предсердия, и желудочки сокращаются под воздействием импульсов, вырабатываемых в АВ-соединении, т.е. к желудочка импульсы проводятся через систему Гиса-Пуркинье (как и в норме), а вот к предсердиям ретроградно. Наличие ретроградного проведения, т.е. происходит «захват предсердий» (т.е. формируется отрицательный зубец P после комплекса QRS, или зубец P отсутствует, вследствие наслаивания на комплекс QRS). Это исключает АВ диссоциацию и свидетельствует в пользу ритма из АВ-соединения.
«Захват предсердий» - ритм из АВ-соединения.
«Захват желудочков» - АВ диссоциация.
При полной АВ диссоциации на ЭКГ обычно наблюдается «флирт» зубца P с комплексом QRS, т.е. зубец P перемещается вблизи комплекса QRS, располагаясь чуть впереди или позади него или полностью располагаясь на комплексе QRS, при этом он всегда положительный.
При полной АВ диссоциации (т.е. при отсутствии «захватов» желудочков) может наблюдаться изоритмия, т.е. частота зубцов P и комплексов QRS на ЭКГ может стать одинаково, НО зубцы P не проводятся на желудочки.При этом наблюдается фиксированное положение зубцов P по отношению к комплексу QRS. Это т.н. изоритмическая АВ диссоциация. Некоторые авторы считают, что это является своего рода компенсаторным явлением, некоторым образом синхронизирующим работу предсердий и желудочков.
Состояния, вызывающие АВ диссоциацию:
Причины, приводящие к усилению автоматизма центров II и III порядка можно запомнить с помощью мнемоники Др (доктор). Эрик
Д - дигиталисная интоксикация
Э – элеткролитные нарушения (гипокалиемия, гиперкальциемия)
Р – растяжения миокарда и проводящих путей (дилатация камер сердца)
И – ишемия миокарда
К – катехоламины, КЩР нарушения
Независимо от причины, АВ диссоциация обычно является вторичной, т.е. бывает следствием какой-либо другой причины.
Анамнез
АВ диссоциация может быть асимптомной, но при наличии симптомов, они обычно бывают обусловлены брадикардией, тахикардией, АВ диссинхронией, или потерей предсердной «подкачки» и включают следующие симптомы:
Физикальное обследование
Физикальные данные обусловлены брадикардией, тахикардией, АВ диссинхронией, или потерей предсердной «подкачки» по крайне мере транзиторно.
Причины
Основными причинами АВ диссоциации являются ЖТ, непароксизмальная тахикардия из АВ соединения, выскальзывающий ритм из АВ соединения, и ускоренный идиовентрикулярный ритм.
Такое наблюдается при таких клинических ситуациях, как интоксикация дигоксином;синусовой брадикардии с выскальзывающим ритмом из АВ соединения; после операции на сердце, в частности операциях на клапанах.
§ Длительный постэктопический цикл, позволяющий возникнуть выскальзывающему ритму из АВ соединения.
Лабораторные исследования
уровень дигоксина
Другие тесты
§ ЭКГ является самым распространенным методом диагностики данной патологии. Обнаруживаются замещающий ритм и морфология зубцов P. При полной АВ диссоциации зубцы P и комплексы QRS не имеют фиксированных временных соотношений между собой. Морфология зубцов P зависит от источника активации предсердий.
§ Соотношение предсердного и желудочкового ритмов имеет важное значение для понимания АВ диссоциации. Частота желудочкового ритма равна или больше частоты предсердного ритма.
§ Бывают случаи, когда требуются другие методы для определения активации предсердий и желудочков. На рисунке показан диагностический подход.
§ Определить, проводятся ли зубцы P,может быть трудно. Для того чтобы отличить АВ диссоциацию от АВ блокады можно использовать пробы, изменяющие частоту предсердного и желудочкового ритмов. Будучи подключенным к монитору, пациент может приподняться, сесть или осуществить какие-либо упражнения.
Лечение
Выбор лечения зависит от вызвавшей данную патологию причины и от ее тяжести. При лечении больных с АВ диссоциацией важно учитывать его гемодинамический статус и определить лежащую в основе патологию.
§ У гемодинамически нестабильных пациентов, например при ЖТ, терапией выбора является кардиоверсия прямо на месте или внутривенное введение препаратов, в зависимости от стабильности пациента. Также следует продолжить лечение гликозидной интоксикации.
§ Важно убедиться, что АВ проводимость не нарушена у пациентов с АВ диссоциацией вследствие ускоренного ритма из АВ соединения после операции на сердце. Редко у пациентов наблюдается полная АВ блокада с ускоренным ритмом из очага, расположенного дистальнее уровня блокады; если ускоренный очаговый ритм становится постоянным, то мы имеем дело с полной АВ блокадой.
Хирургическое лечение
Необходимость имплантации постоянного электрокардиостимулятора возникает редко.
Медикаменты
Целью фармакотерапии является снижение смертности и предупреждение осложнений.
· Антихолинергические ЛС
Конкурентные ингибиторы вегетативных, постганглиолярных и холинергических рецепторов.
o Атропин в/в или в/м – увеличивает ЧСС за счет ваголитического эффекта, способствуя увеличению СВ.
· Агонисты адренергических рецепторов
Стимулируют миокард и улучшают коронарный кровоток.
o Изопротеренол: обладает бета1 и бета2 адренергической активностью. Связывается с бета-рецепторами сердца, гладких мышц бронхов, скелетных мышц, мышц сосудистой стенки и ЖКТ. Имеет положительный инотропный и хронотропный эффект.
В случае «капитуляции» СА-узла (СА-блокада) следует восстановить синусовый ритм. Не следует назначать препараты, которые могут вызвать угнетение физиологических (замещающих) центров. Это может привести к остановке кровообращении. Достаточно при СССУ провести ЭКС.
При дигиталисной интроксикации – препараты калия.
После операции – препараты калия, оксигенотерапия, нормализация КЩР, при необходимости (ЖТ) – кордарон.
Антидоты
Используются для лечения дигиталисной интоксикадии
· Digoxine immune Fab (Digibind) – представляет собой фрагмент иммуноглобулина со специфической и высокой аффиностью к молекулям и дигоксина и дигитоксина. Удаляет дигоксин и дигитоксин из тканей посредством связывания с ними. Каждый пузырек (ампула) дигибинда содержит 40мг очищенных дигоксин-специфичных фрагментов антител, которые связывают приблизительно 0,6мг дигоксина или дигитоксина. Доза антител зависит от общей нагрузночно дозы дигоксина, которая может быть вычисленная тремя путями:
1) определить количество дигоксина, введенного «остро» (acute, в смысле быстро), принимая во внимание 80% биодоступности (количество введенного дигоксина в мг X 0.8 = нагрузочная доза дигоксина);
2) определить концентрацию дигоксина в плазме крови и, используя фармакокинетическую формулу, умножить на объем распределения дигоксина (Vd – volume of distribution) и на массу тела пациента в кг (Нагрузочная доза дигоксина = уровень дигоскина в плазме (нг/мл) X 6л/кг X массу тела в кг);
3) использовать эмпирическую дозу, взяв за основу средние дозы препараты, вызывающие острую или хроническую передозировку у взрослых и у детей.
Если количество введенного дигоксина не может быть установлена точно, определено эмпирически (безопаснее использовать самую большую величину), альтернативным вариантом является готовность к увеличению дозы если эффект недостаточен.
Injectable solution
Литература
Окороков А.Н. «Диагностика болезней внутренних органов» том 10
Кушаковский М.С «Аритмии сердца»
Ройтберг Г.Е., Струтынский А.В «Болезни Сердечно-сосудистой системы».
Скромные комментарии клинического ординатора.