Гипертония. Артериальная гипертония (гипертоническая болезнь)

В последние годы частота встречаемости гипертонии возросла, достигая в некоторых странах 40% от населения, а возраст, при котором она выявляется впервые, снизился. Эта проблема является очень актуальной, так как приводит к развитию необратимых изменений во внутренних органах и к смертельному исходу.

Что такое артериальная гипертензия – это увеличение систолического давления выше 141 миллиметров ртутного столба (мм.рт.ст.) и/или выше 91 мм.рт.ст, зарегистрированное не менее чем при двух врачебных измерениях с интервалом в несколько дней.

Классификация

Чаще всего встречается смешанная форма, при которой повышается как систолическое, так и диастолическое давление. Реже возникает изолированная АГ – повышение только одного из видов давления. Последняя форма характерна для людей пожилого возраста.

По причине возникновения можно выделить 2 вида артериальной гипертензии:

1. Первичная – идиопатическая или эссенциальная, причина возникновения которой не может быть установлена. Встречается в 90% случаев. Диагноз первичной АГ устанавливают при исключении всех возможных причин повышения АД.
2. Вторичная – является лишь симптомом какой-либо болезни, а не самостоятельной нозологией, то есть причина повышения давления при этом всегда ясна.

Все артериальные гипертензии можно разделить на 3 степени в зависимости от уровня повышения давления:

1. Оптимальное АД – сАД < 120, дАД
2. Нормальное – соответственно < 120-129/80-84 мм.рт.ст.
3. Высокое нормальное – сАД находится в пределах 130-139 мм.рт.ст, а дАД – 85-89 мм.рт.ст.

• I степень – 140-159/90-99 мм.рт.ст.
• II степень – повышение сАД от 160 до 179 и дАД от 100 до 109 мм.рт.ст.
• III степень – сАД от 180 и >, дАД > 110 мм.рт.ст.

Классификация по стадиям заболевания:

• I стадия – поражения органов-мишеней не наблюдается;
• II стадия – нарушение функционирования одного или нескольких органов-мишеней;
• III стадия – сочетание поражения органов-мишеней с ассоциированными клиническими заболеваниями.

Виды изолированной артериальной гипертензии: систолическая – верхнее давление больше 141, нижнее – меньше 89, диастолическая – верхнее давление в норме, нижнее больше 91.

Формы артериальной гипертензии в соответствии с уровнем повышения давления:

• мягкая АГ – соответствует I степени повышения АД;
• умеренная АГ – соответствует II степени повышения АД;
• тяжелая АГ – соответствует III степени повышения АД.

Причины развития

Артериальная гипертензия – это синдром, который может быть проявлением многих заболеваний. Существует ряд предрасполагающих факторов:

• наследственность;
• возраст (у мужчин старше 45 лет, у женщин – старше 65 лет);
• гиподинамия;
• ожирение – повышает риск возникновения АГ в 5-6 раз, в связи с возникновением метаболического синдрома. Излишний вес также способствует возникновению атеросклероза, что приводит к сужению сосудов и повышению АД;
• повышенное потребление хлорида натрия (поваренной соли) больше 6 г в сутки способствует повышению АД. Натрий повышает осмотическое давление, из-за чего повышается объем циркулирующей крови и сердечный выброс;
• недостаточное употребление калия;
• чрезмерное употребление спиртных напитков нарушает центральную регуляцию артериального давления;
• никотин способствует повреждению эндотелия сосудов и активации местных сосудосуживающих факторов.

Синдром артериальной гипертензии может встречаться в следующих заболеваниях:

• гломерулонефрит;
• сужение сосудов обеих почек;
• воспаление почек;
• диабетический ангиосклероз почечных сосудов;
• почечный амилоидоз;
• гипертиреоз;
• феохромоцитома - гормонпродуцирующая опухоль надпочечников;
• первичный и вторичный гиперальдостеронизм;
• недостаточность аортального клапана в сердце;
• посттравматические энцефалопатии;
• патология аорты - коарктация или атеросклероз;
• болезнь Пейджа – поражение гипоталамуса;
• энцефалиты, менингиты;
• субарахноидальные кровоизлияния.

Таким образом, причины возникновения стойкой гипертензии самые разнообразные, и для их выявления необходимо тщательное обследование.

Механизм повышения артериального давления

Прежде всего необходимо разобраться, что такое гипертензия. С древнегреческого это слово переводится как повышение давления в какой-либо системе и не обязательно связано с системой сосудов организма.

АД определяется тремя основными факторами:

1. Общее периферическое сопротивление сосудов – зависит от состояния сосудистой стенки, степени сужения просвета сосудов.
2. Сердечный выброс – величина, зависящая от возможности сокращения миокарда левого желудочка.
3. Объем циркулирующей крови.

Изменение любого из этих факторов приводит к изменению АД.

Патогенез артериальной гипертензии представлен тремя основными теориями:

1. Первая – теория центрального генеза. Согласно этой теории артериальная гипертензия возникает вследствие нарушения кровоснабжения корковых центров регуляции давления. Это происходит чаще всего из-за длительного невроза, психологической травмы и отрицательных эмоций.
2. Вторая теория – гиперактивация симпатико-адреналовой системы. Этиологией артериальной гипертензии в данном случае является неадекватная реакция гормональной системы на психоэмоциональную и физическую нагрузки. В результате повышенного ответа симпато-адреналовой системы происходит усиление сокращения левого желудочка, повышается сердечный выброс и АД.
3. Третьей теорией является теория активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Патофизиология артериальной гипертензии в данном случае заключается в изменении секреции почками ренина. Под действием этого гормона образуется ангиатензин-1, который превращается в ангиатензин-2, обладающий сосудосуживающим эффектом.

Механизм развития артериальной гипертензии включает в себя также изменение следующих показателей:

• минераколокортикоиды (в частности, альдостерон) – задерживают ионы натрия в организме, что приводит к задержке жидкости и повышению ОЦК;
• предсердный натрийуретический фактор – способствует выведению натрия из организма, снижению ОЦК и АД. При уменьшении количества этого фактора возникает неконтролируемая артериальная гипертензия;
• нарушение транспорта ионов через клеточную мембрану – при сосудистой гипертензии повышается проницаемость мембраны для определенных ионо: натрия и кальция, вследствие чего повышается их внутриклеточная концентрация, что приводит к повышению тонуса сосудистой стенки, сужению его просвета и повышению АД.

Проще говоря, повышение артериального давления происходит из-за роста сосудистого сопротивления, усиления сердечных сокращений или увеличения объема циркулирующей крови.

Клинические и патофизиологические изменения в органах-мишенях

Прежде чем переходить к клинике, необходимо разобраться со следующим: совокупностью симптомов заболевания и тождественны ли между собой понятия артериальная гипертензия и гипертоническая болезнь?

Синдром гипертензии – это симптомокомплекс, характерный для ряда многих заболеваний, перечисленных выше. Гипертоническая болезнь, в свою очередь, является самостоятельным заболеванием, причины гипертензии в данном случае не ясны.

Симптомы артериальной гипертензии зависят от того, какой из органов-мишеней поражается в первую очередь. К последним относятся:

1. Сердце.
2. Головной мозг.
3. Почки.
4. Сосуды.

Патологические изменения в сосудах касаются в первую очередь их стенки: происходит ее гипертрофия, пролиферация и инфильтрация плазменными белками. Эти изменения сосудистой стенки вызывают ее утолщение и сужение просвета кровеносных сосудов. Это приводит к уменьшению функционирующих сосудов и гипоксии кровоснабжаемых ими органов.

Изменения в сердце начинаются с гипертрофии миокарда. В дальнейшем возникает сердечная недостаточность и появляется высокий риск внезапной сердечной смерти.

В почках вначале активируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система и угнетаются депрессорные механизмы. В дальнейшем возникают структурные и дегенеративные изменения в почечных артериях, что приводит к атрофии почечных нефронов и образуется первично сморщенная почка.

В головном мозге происходят те же дегенеративные изменения, что и в почечных сосудах. Это приводит к развитию дисциркуляторных энцефалопатий, ишемическим и геморрагическим инсультам.

Проще говоря, повышенное артериальное давление приводит к утолщению сосудистой стенки и росту нагрузки на сердце. Это вызывает утолщение миокарда и развитие сердечной недостаточности. Вследствие ухудшения кровоснабжения страдают и другие органы-мишени – головной мозг, почки и глаза.

Медицинский эксперт портала Тарас Невеличук

Клиническая картина

Сама по себе артериальная гипертензия симптомов не имеет. Большинство пациентов с этим заболеванием вообще ни на что не жалуется, повышенное давление выявляют случайно.

Клинические проявления артериальной гипертензии зависят от того, какие органы страдают в настоящий момент времени. Больные доброкачественной артериальной гипертензией могут предъявлять следующие жалобы:

• Головная боль – может быть самым первым и главным симптомом. Выделяют несколько видов головных болей:

1. тупая, неинтенсивная, характеризующаяся чувством тяжести во лбу и затылке. Появляется чаще всего в ночные или утренние часы, усиливается при резком изменении положения головы и даже незначительной физической нагрузке. Такая боль обусловлена нарушением венозного оттока крови из сосудов черепа, их переполнением и стимулированием болевых рецепторов;
2. ликворная – распирающая диффузная по всей голове, может быть пульсирующей. Любое напряжение вызывает усиление болей. Встречается чаще всего на поздних стадиях АГ или при наличии пульсовой гипертензии. В результате этого сосуды резко переполняются кровью и ее отток затруднен;
3. ишемическая – тупого или ломящего характера, сопровождается головокружением и тошнотой. Встречается при резком повышении АД. Возникает резкий спазм сосудов, вследствие чего нарушается кровоснабжение тканей головного мозга.

• Боли в области сердца – кардиалгии, не ишемического характера, венечные сосуды в порядке, при этом боли не купируются при сублингвальном применении нитратов (нитроглицерин под язык) и могут возникать как в покое, так и при эмоциональном напряжении. Занятия спортом при этом не являются провоцирующим фактором.
• Одышка – вначале возникает только при занятиях спортом, при прогрессировании АГ, может возникать и в покое. Характеризует нарушение работы сердца.
• Отеки – чаще всего встречаются на ногах из-за застоя крови в большом круге кровообращения, задержки натрия и воды или нарушения функции почек. Появление у детей одновременно с отеками гематурии и гипертензии характерно для гломерулонефрита, что очень важно помнить при проведении дифференциального диагноза.
• Нарушение зрения – проявляется в виде затуманивания взора, появление пелены или мелькания мушек. Возникает из-за поражения сосудов сетчатки.

Хроническая артериальная гипертензия вызывает поражение почек с развитием почечной недостаточности и соответствующие жалобы почечного генеза, которые будут рассмотрены ниже. Хроническая гипертензия также приводит к развитию дисциркуляторной энцефалопатии, которая характеризуется снижением памяти, внимания и работоспособности, нарушением сна (повышенная сонливость днем, сочетающаяся с бессонницей ночью), головокружением, шумом в ушах и подавленностью настроения.

При сборе анамнеза (подробном опросе пациента), в истории болезни необходимо зафиксировать семейный анамнез и причины артериальной гипертензии у близких родственников, уточнить время появление первых клинических симптомов, отметить сопутствующие заболевания. Также следует оценить наличие факторов риска и состояние органов-мишеней.

Жалобы на артериальную гипертензию можно услышать от больных очень редко, чаще в пожилом возрасте, и поэтому необходимо очень тщательно проводить опрос.

Следует также помнить, что артериальная гипертензия у подростков встречается гораздо реже, чем у пожилых.

Главным признаком АГ, который может выявить врач при проведении осмотра, является увеличение выше 140/90 мм рт. ст. Признаки артериальной гипертензии при осмотре могут быть самыми разными: от отеков на нижних конечностей до цианоза кожи. Все они характеризуют ишемию и гипоксию внутренних органов.

При доброкачественной гипертонии изменения в органах происходят постепенно, при злокачественной же резкий подъем давления сочетается с быстро прогрессирующими изменениями в органах-мишенях.

Определение артериальной гипертензии озвучивает конкретные цифры повышения давления, и потому формулировка диагноза возможна лишь при установлении этих цифр в двукратном измерении в течении нескольких дней. Больные артериальной гипертензией чаще всего нуждаются в суточном мониторировании АД.

Гипертонический криз

Гипертонический криз – состояние, относящееся к неотложному, заключающееся в резком повышении АД до высоких цифр и характеризующееся резким ухудшением кровоснабжения всех внутренних органов, в частности, жизненно-важных.

Возникает при воздействии на организм различных неблагоприятных факторов, его невозможно спрогнозировать, чем и опасна неконтролируемая АГ. Актуальность проблемы заключается также и в том, что при отсутствии своевременной неотложной помощи возможен летальный исход.

Для оказания экстренной помощи больного требуется незамедлительно доставить в больницу, где ему быстро снижают АД медикаментозными средствами.

Студенты медицинских институтов изучают первую помощь при гипертоническом кризе на кафедре пропедевтики внутренних болезней, и поэтому случайному прохожему будет лучше всего не пытаться оказать помощь, а вызвать скорую помощь.

Лечение повышенного давления

Многие задаются вопросом, как лечить артериальную гипертензию, и возможно ли лечение гипертензии в домашних условиях. Об этом и пойдет речь ниже.

Лечение артериальной гипертензии немедикаментозными средствами заключается в уменьшении и устранении следующих факторов риска:

• курение и употребление алкоголя;
• нормализация веса;
• достаточная физическая активность;
• нормализация повышенного уровня липидов крови и уменьшение количества липопротеидов низкой плотности.

Последнее достигается как медикаментозно, так и при помощи правильного питания. Диета при артериальной гипертензии заключается в уменьшении употребления хлорида натрия (поваренной соли) до 3-3,5 г в сутки, введение в пищевой рацион побольше картофеля (запеченного в кожуре), морской капусты и водорослей, фасоли и гороха (источники калия и магния).

Лечение артериальной гипертензии медикаментами начинается в тех случаях, когда у больного АД держится на уровне 140 и выше более трех месяцев подряд и не снижается в течении суток, несмотря на изменение образа жизни.

Принципы лечения артериальной гипертензии заключаются в следующем:

1. Лечение необходимо начинать с min дозы антигипертензивных препаратов, и повышать ее лишь при отсутствии эффекта.
2. Ориентирование на пожизненный прием лекарств для поддержания оптимального давления и уменьшения риска осложнений.
3. При выборе препарата отдавать преимущество лекарствам длительного действия, для того чтобы был возможен однократный прием в утренние часы.
4. Начинать лечение рекомендуется с монотерапии, и лишь при отсутствии положительной динамики переходить к комбинации лекарственных средств разных групп.

Выделяют следующие типы антигипертензивных средств:

• бета-адреноблокаторы – бисопролол, небиволол, карведилол;
• блокаторы медленных кальциевых каналов – амлодипин, фелодипин;
• ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) – каптоприл, эналаприл, лизиноприл, рамиприл, периндоприл;
• блокаторы рецепторов ангиотензина II – лозартан;
• диуретики – гипотиазид, индапамид.

У пожилых людей при лечении артериальной гипертензии рекомендуется начинать с блокаторов медленных кальциевых каналов. В составах препаратов следует избегать компонентов, изменяющих метаболизм глюкозы и инсулина. Главная цель лечения у пожилых людей – предотвращение летальных осложнений.

При формулировке диагноза артериальная гипертензия следует наиболее полно охарактеризовать все особенности течения и наличие осложнений для определения наиболее верной тактики лечения больного.

Таким образом, гипертония является очень многогранным и коварным заболеванием. Важно не только вовремя заметить ее, но и начать правильное лечение. Тогда риск осложнений будет минимален.

Нейроциркуляторная дистония (НЦД) – функциональное заболевание сердечно-сосудистой системы, не приводящее к структурной перестройке сердца. В его основе лежат нарушения нейрогуморальной регуляции функций сердечно-сосудистой системы, возникающие по разным причинам. Клинические проявления НЦД многообразны, возникают или усиливаются при стрессовых ситуациях, отличаются доброкачественным течением и благоприятным прогнозом.

Основными причинами, вызывающими это заболевание, являются острые и хронические стрессы, переутомление, курение, очаги хронической инфекции в носоглотке, травмы головного мозга, алкоголизм. У ряда пациентов имеется наследственная предрасположенность к этой болезни.

Симптомы

Боль в области сердца при НЦД сопровождается тревогой, потливостью, ощущением сердцебиений и не имеет связи с физической нагрузкой.

Симптомы НЦД разнообразны и группируются в синдромы. Для подтверждения диагноза они должны наблюдаться в течение не менее двух месяцев. Характерен полиморфизм (разнообразие) жалоб у одного больного. Выделяют следующие основные синдромы:

1. Кардиальный.
2. Вазомоторный.
3. Астеноневротический.
4. Синдром нарушенной терморегуляции.
5. Невротический.
6. Респираторных нарушений.

Кардиальный синдром проявляется болью в области сердца (кардиалгией) и/или нарушениями ритма. Кардиалгии наблюдаются практически у всех больных с НЦД.

Классическая кардиалгия проявляется постоянной умеренной ноющей болью в области верхушки сердца (в районе левого соска), уменьшающейся после приема валидола или корвалола. Этот вид боли более характерен для пожилых людей, особенно с сопутствующим остеохондрозом шейного и грудного отделов позвоночника. Симпаталгическая кардиалгия характеризуется длительным интенсивным чувством жжения в области верхушки сердца. Она не проходит после приема корвалола, уменьшается при употреблении анальгетиков и нестероидных противовоспалительных препаратов.

Встречается также приступообразная кардиалгия, проявляющаяся внезапной сильной болью в левой половине грудной клетки. Данное состояние обычно сопровождается:

• страхом смерти;
• сердцебиением;
• потливостью;
• учащенным мочеиспусканием.

У молодых людей бывают точечные колющие боли, пронизывающие, усиливающиеся при глубоком вдохе. Это вынуждает больных дышать поверхностно.

Иногда боль при НЦД возникает во время физической нагрузки. В отличие от ИБС (ишемической болезни сердца), связь боли с нагрузкой не абсолютна. Если уровень нагрузки неадекватен возможностям больного, кардиалгический синдром может при этом усиливаться. С другой стороны, довольно часто рациональная нагрузка приводит к уменьшению выраженности кардиалгии.
Кардиальный синдром может проявляться:

• сердцебиением;
• ощущением перебоев в работе сердца;
• чувством пульсации сосудов шеи.

Во многих случаях ощущение сердцебиения субъективно, на электрокардиограмме при этом может отмечаться нормальный пульс или даже брадикардия. Это связано с повышенной чувствительностью больных к сокращениям сердца. В других случаях имеются объективные признаки нарушения сердечного ритма. Чаще это желудочковая экстрасистолия, являющаяся источником отрицательных эмоций для больного. Обычно она появляется при переходе в горизонтальное положение и после еды.
Вазомоторный синдром может проявляться:

• чувством жара;
• «приливами»;
• головокружением;
• похолоданием конечностей;
• потливостью.

Астеноневротический синдром сопровождается:

• утомляемостью;
• слабостью;
• снижением работоспособности, особенно в утренние часы.

Синдром нарушенной терморегуляции характеризуется необъяснимым повышением температуры тела до субфебрильных цифр.

Для больных с НЦД характерны невротические симптомы:

• раздражительность;
• тревожность;
• фиксация на неприятных ощущениях в области сердца;
• нарушения сна;
• мигрень;
• обмороки;
• сосудистые головные боли;
• дыхательные расстройства.

На дыхательных расстройствах остановимся подробнее. Они проявляются в виде ощущения нехватки воздуха, сопровождаются «тоскливыми вздохами» на фоне обычного дыхания. Это связано с нарушениями регуляции дыхания. Подтверждает эти нарушения проба с задержкой дыхания, которая у больных с НЦД укорочена до 20 – 30 секунд.

Симптомы НЦД возникают при острых и продленных стрессовых ситуациях или во время гормональной перестройки (например, при беременности, в подростковом возрасте или при климаксе). Они могут существовать длительное время с чередованием периодов обострения и ремиссии.

Степень тяжести

Стрессы и эмоциональные перегрузки способствуют обострению симптомов болезни.

Симптомы НЦД различаются в зависимости от степени тяжести этого заболевания.

При легком течении болезни боли в области сердца возникают лишь при сильных стрессах. Вегетативно-сосудистые кризы отсутствуют. Физическая нагрузка не сопровождается выраженной тахикардией. Респираторные нарушения выражены мало. Трудоспособность сохранена.

При среднетяжелом течении НЦД отмечается множественность жалоб. Боли в области сердца постоянные, стойкие. Имеется тенденция к тахикардии в покое. Физическая работоспособность снижена.

Тяжелое течение НЦД сопровождается стойкими симптомами, трудно поддающимися лечению. Выражена тахикардия и дыхательные нарушения. Имеется упорный болевой синдром. Часто регистрируются вегетососудистые кризы, кардиофобия, депрессия. Трудоспособность резко снижена.

Клинические формы

В зависимости от симптомов и уровня артериального давления, выделают гипотензивную, гипертензивную и кардиальную формы заболевания.

Гипотензивная форма проявляется прежде всего снижением артериального давления. В результате уменьшается работоспособность, появляются головные боли и обморочные состояния.

Гипертензивная форма проявляется периодическим повышением артериального давления. В отличие от гипертонической болезни, это повышение сочетается с другими признаками НЦД, не приводит к изменениям на глазном дне и гипертрофии миокарда.

Кардиальная форма характеризуется преобладанием болей в области сердца и нарушением ритма при нормальном уровне артериального давления.

Диагностика

При оценке результатов электрокардиографии у пациентов с НЦД часто выявляются различные нарушения ритма.

Диагностика НЦД основана на жалобах, данных анамнеза (истории болезни) и инструментальных методов исследования.

Электрокардиография иногда не выявляет изменений. В некоторых случаях регистрируется синусовая брадикардия, тахикардия, аритмия, миграция водителя ритма по предсердиям. Довольно часто встречаются экстрасистолия и пароксизмальные нарушения ритма. Для уточнения нарушений ритма проводится суточное мониторирование электрокардиограммы по Холтеру.

Для подтверждения эпизодов артериальной гипертензии, это исследование показано во многих случаях.
Также назначаются электрокардиографические пробы: с гипервентиляцией, ортостатическая, калиевая, с бета-адреноблокаторами. Эти пробы помогают подтвердить функциональный характер изменений на электрокардиограмме покоя.

Для дифференциальной диагностики болевого синдрома в области сердца возможно проведение нагрузочных проб: велоэргометрии или тредмил-теста. Они не выявляют ишемических изменений при нагрузке. Определяется снижение физической работоспособности, неадекватная реакция на нагрузку артериального давления, замедленное восстановление функций сердца.

Ультразвуковое исследование сердца патологии не выявляет. В некоторых случаях находят поперечные хорды в желудочках или пролапс митрального клапана.

Целесообразна термометрия каждые 2 часа в течение нескольких дней. Нарушение терморегуляции можно подтвердить при измерении температуры одновременно в подмышечной впадине и под языком. В норме температура под языком на 0,2˚С выше, чем в подмышечной впадине. Если она равна или выше, это говорит о нарушении терморегуляции, характерном для НЦД.

Отдельно рассматриваются вегетативно-сосудистые кризы, утяжеляющие течение болезни. Они связаны с дисбалансом гормонов, возникают при стрессовых ситуациях и чрезмерных нагрузках.
Симпатико-адреналовые кризы сопровождаются следующими состояниями:

• возбуждением;
• тревогой;
• болью в области сердца;
• тахикардией;
• повышением артериального давления;
• дрожью;
• похолоданием конечностей.

Вагоинсулярные кризы сопровождаются слабостью, головокружением, тошнотой, одышкой. Появляется брадикардия и другие нарушения ритма, усиливается потливость, появляются боли в животе, возможна рвота.
Гипервентиляционные кризы чаще возникают у женщин с неврозами. Они проявляются учащением дыхания, тахикардией, повышением артериального давления. Развивается гипервентиляционная тетания: напряжение мышц предплечий и кистей («рука акушера»), а также голеней и стоп.

В некоторых случаях, особенно при остеохондрозе шейного отдела позвоночника, возникают вегетативно-вестибулярные кризы, сопровождающиеся головокружением, тошнотой, рвотой, снижением артериального давления.

Лечение

Необходимо найти причину заболевания и провести этиологическое лечение. Часто это способствует значительному улучшению состояния больного или даже выздоровлению.

Симптоматическое и немедикаментозное лечение

Необходимо устранить травмирующие психологические факторы, санировать очаги хронической инфекции в носоглотке и полости рта, исключить профессиональные вредности. Необходимо рационально ограничивать чрезмерные физические нагрузки. При необходимости показано гормональное лечение (например, в период климакса).
Большое значение имеет индивидуальная и групповая психотерапия и аутотренинг.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение может включать:

• препараты валерианы и пустырника;
• транквилизаторы (грандаксин);
• антидепрессанты (амитриптилин);
• ноотропные препараты (пирацетам);
• цереброангиокорректоры (кавинтон).

Эти лекарства помогают нормализовать функции мозга, снимают чувство страха и напряженности, улучшают обмен веществ и кровоснабжение головного мозга.

При тахикардии в покое и частых симпатоадреналовых кризах, а также при артериальной гипертензии показано назначение бета-адреноблокаторов (анаприлина, атенолола, метопролола и других).

Рекомендуется фитотерапия с использованием сборов, содержащих ромашку, цветы ландыша, плоды фенхеля, листья мяты перечной, корень валерианы, траву пустырника, мелиссы, липовый цвет. Прием трав должен продолжаться длительное время (до полугода и более).

Физиотерапия

Помогает улучшить самочувствие при НЦД физиотерапия. Применяются:

• электросон;
• электрофорез;
• водные процедуры (души, обливания, ванны);
• аэроионотерапия;
• общеукрепляющий массаж, в том числе точечный;
• иглорефлексотерапия.

Важную роль играет общеукрепляющая и адаптационная терапия:

• здоровый образ жизни;
• лечебное питание;
• снижение веса;
• лечебная физкультура.

Можно принимать и адаптогенные препараты: элеутерококк, женьшень, лимонник, родиола розовая, заманиха, аралия. Их следует принимать под контролем артериального давления и пульса.

Больные с НЦД могут проходить санаторно-курортное лечение в районах с мягким климатом, без резких перепадов температур и атмосферного давления. Это местные санатории, а также лечебницы Калининградской области, Крыма, Сочи.

При использовании лечебных препаратов крайне важно знать, что назначать их и определять дозировку может только врач. При применении лекарств на основе трав необходимо определить, нет ли у пациента аллергии.

Видео на тему «Вегетососудистая дистония»

Watch this video on YouTube

ВСД при беременности: особенности течения и принципы лечения Симптомы ВСД (вегето-сосудистой дистонии) наблюдаются почти у каждой третьей беременной, и количество женщин, страдающих этой патологией, неуклонно ра…

Синдром артериальной гипертензии

Одноразово повышенное давление, под воздействием внешних факторов, не является патологией, а хроническое увеличение - это артериальная гипертензия. Распространенная болезнь сердечно-сосудистой системы, которой свойственно перманентное увеличение артериального давления. Игнорирование патологии и ее симптомов чревато развитием серьезных осложнений и даже летальным исходом.

Синдром артериальной гипертензии - встречается чаще всего среди болезней сердечно-сосудистой системы.

Что собой представляет?

Началом артериальной гипертонии считается постоянно повышенное систолическое (выше 140 мм рт. ст.) и диастолическое (более 140 мм рт. ст.) давление. Максимальное (систолическое) давление возникает во время выбрасывания крови из артерии в кровеносные сосуды из-за сокращения сердечных мышц (систола). Минимальное (диастолическое) давление появляется во время расслабления мышц сердца (диастола).

Распространенность недуга:

• среди всего взрослого населения до 60 лет гипертензия обнаруживается у 20−30%, после - у 50−65%;
• 90% пациентов имеют первичную форму недуга, у 3−4% больных повышение давления возникает из-за почек, у 0,1−0,3% - из-за проблем с эндокринной системой;
• после 40 лет гипертоническая болезнь чаще возникает у женщин, а до - у мужчин.

Вернуться к оглавлению

Классификация артериальной гипертензии

Классификация артериальной гипертензии:

• первичная;
• вторичная.

Вернуться к оглавлению

Первичная

Первичная артериальная гипертензия появляется без видимой причины, встречается наиболее часто. На развитие первичной артериальной гипертензии влияет:

Вернуться к оглавлению

Вторичная

Эта артериальная гипертензия означает наличие аномалий внутренних органов и является сопутствующим симптомом или осложнением основной болезни. Характерные признаки, позволяющие отличить ее от первичной:

Вернуться к оглавлению

Формы, причины, симптомы

Вернуться к оглавлению

Легочная гипертония

Болезнь очень слабо реагирует на медикаментозное лечение.

Легочная артериальная гипертензия возникает чрезвычайно редко - в 0,0002% случаев. Появлению такой разновидности способствует высокое давление в легочных артериях, между легкими и сердцем. Причины возникновения болезни:

• наследственная;
• идиопатическая;
• ассоциированная.

Устойчиво высокое давление увеличивает нагрузку на сердечно-сосудистую систему, мешает нормальному кровообращению и со временем может стать причиной серьезных патологий глаз, сосудов, сердца, легких и других органов, вплоть до летального исхода. Эту аномалию тяжело диагностировать, она слабо реагирует на терапию. При своевременном обнаружении болезни есть шанс на излечение.

Вернуться к оглавлению

Эссенциальная

Эссенциальная гипертензия, как и первичная, не имеет однозначной причины и вторичных симптомов. Характеризуется продолжительным и стабильным высоким давлением. Диагноз ставится после исключения всех разновидностей симптоматической артериальной гипертензии. При этой патологии возникает умеренная дисфункция и морфологические преобразования различных систем организма. В первую очередь страдает сердечно-сосудистая система. Если недуг не лечить, это значит, что через какое-то время ослабеет депрессорная функция почек и он перейдет в хроническую фазу.

Вернуться к оглавлению

Лабильная

Скачки давления могут быть предзнаменованием развития гипертензии.

Лабильная артериальная гипертония является предзнаменованием болезни, ее пограничной стадией. Она характеризуется нестабильными, периодическими и небольшими скачками давления, которые через какое-то время приходят в норму. Эта патология имеет симптоматический характер и не требует медикаментозного лечения. Без внимания эти перемены оставлять нельзя, поскольку они могут быть как краткосрочной реакцией на внешние факторы, так и предзнаменованием симптоматической формы артериальной гипертензии.

Вернуться к оглавлению

Причины и группы риска

Основные причины болезни:

• генетические мутации;
• гиподинамия;
• чрезмерное употребление соли;
• перманентные стрессы;
• ожирение;
• пожилой возраст;
• эндокринные патологии;
• курение;
• злоупотребление алкоголем;
• вредные условия труда;
• длительное употребление лекарств;
• аномалии внутренних органов;
• гормональные изменения.

Определение нормального давления относительно. Давление у здорового человека может колебаться в зависимости от времени суток, воздействия внешних факторов, возраста, пола, эмоционального и физического состояния. У детей артериальное давление - 70/50 мм рт. ст., у молодых людей - 120/75 мм рт. ст., среднего возраста - 130/80, а у пожилых людей норма давления выше - более 135/84. В группе риска находятся:

Вернуться к оглавлению

Клинические признаки и симптомы

Симптоматика сильно отличается в зависимости от вида гипертензии. Скрытая артериальная гипертония длительное время не имеет симптомов, при гипертензии эндокринного генеза они одни, а при гипертензии неврогенного - другие. Со временем гипертония негативно влияет на функционирование внутренних органов. Это усиливает симптомы артериальной гипертензии:

• ухудшение слуха и зрения;
• тошнота;
• озноб;
• тахикардия;
• тяжесть в глазницах;
• снижение умственных способностей;
• раздражительность;
• атеросклероз;
• ухудшение памяти;
• рвота;
• онемение конечностей;
• хромота;
• потливость;
• мигрень;
• одышка;
• кровь из носа;
• гипертермия;
• гипотония;
• боли в груди, печени, сердце;
• повышенная тревожность;
• отечность;
• снижение работоспособности.

Вернуться к оглавлению

Степени болезни

Доброкачественная гипертензия не повреждает внутренние органы.

В соответствии с международной классификацией, можно определить 3 стадии артериальной гипертензии:

• 1-я стадия - доброкачественная, артериальное давление периодически повышается до 159/100 мм рт. ст., но не поражает внутренние органы, симптомы слабо выражены и имеют общий характер;
• 2-я стадия - сильно выраженная, стабильно повышенное давление достигает 179−109 мм рт. ст. и более, периодически возникают гипертонические кризы, во внутренних органах начинаются патологические процессы, появляются бляшки на артериях, возникает хроническая почечная недостаточность, поражаются сосуды сетчатки;
• 3-я стадия - давление повышено постоянно и сильно - 180/110 мм рт. ст. и выше, иногда достигает 230−120 мм рт. ст., нарушается кровоснабжение внутренних органов, возникают ишемические атаки, дисфункция почек, стенокардия, аритмия, кровоизлияние в мозг, инсульт, инфаркт, поражение глазного дна и зрительного нерва.

При 1-й степени недуга достаточно легкой, даже не всегда медикаментозной терапии, 2-я стадия более тяжелая, назначать лекарства нужно не только гипертонию, также проводится терапия патологий внутренних органов. При 3 степени возможно появление серьезных заболеваний, приобретение ими хронической формы и даже летальный исход. Риск 4 степени артериальной гипертензии ухудшает течение болезни и снижает шансы выздороветь на 30%.

Симптоматическая артериальная гипертензия — такие формы повы­шения АД, которые причинно связаны с заболеваниями и повреж­дениями ор­ганов, участвующих в регуляции АД.

Признаки симптоматических АГ:

1) молодой возраст больных;

2) в клинической картине синдром АГ не является единственным;

3) отсутствуют или умеренно представлены поражения органов-ми­ше­ней;

4) отсутствует наследственная отягощенность;

5) мало характерны кризовые состояния;

6) формирование синдрома злокачественной артериальной гипертензии.

Классификация симптоматических артериальных гипертензий.

1. Вазоренальная артериальная гипертензия
2. Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия
3. Эндокринные артериальные гипертензии: феохромацитома, гиперальдостеронизм, болезнь и синдром Иценко-Кушинга, тиреотоксикоз и гипотиреоз, гиперпаратиреоз, акромегалия.
4. Гемодинамические артериальные гипертензии: коарктация аорты, аортоартериит, недостаточность аортального клапана.
5. Нейрогенная артериальная гипертензия
6. Ятрогенная артериальная гипертензия

Вазоренальная артериальная гипертензия

К развитию РВГ может приводить различ­ная патология:

1. Атеросклеротический стеноз почечных артерий (67% случаев РВГ). Он обычно обна­руживается у мужчин старше 40 лет и чаще бывает односто­рон­ним. В большинстве случаев стеноз локализуется у устья и в сред­ней части по­чеч­ных артерий. О РВГ в результате разви­тия атеросклероза по­чеч­­ных артерий надо ду­мать тогда, когда происходит трансформация мяг­кой АГ в злока­чествен­ную АГ. При этом обычно развивается атеро­склероз и дру­гих ар­терий (ко­ро­нар­ных, церебральных и др.).
2. Фибромышечная дисплазия почечных ар­терий — вторая по частоте при­­чина РВГ (10-20%).

Ключи диагностик и ф ибромышечн ой дисплази и почечных ар­терий :

* стойкая, часто злокачественная АГ у лиц молодого возраста (моложе 20 лет);

* характерный систолический шум в проекции почечной артерии;

* выявление на ангиограмме почечных артерий множественных сужений, чере­дую­щихся с постстенотическими расширениями («нитки бус» или «четки»).

1. Тромбоэмболия магистрального ствола или сегментарных ветвей по ­­ чечных артерий встречается у 10% больных РВГ.

Ключи диагностики тромбоэмболии почечных артерий:

* интенсивные боли в поясничной области, лихорадка;

* макрогематурия;

* после этих симптомов появляется АГ;

* при УЗИ исследовании — инфаркт почки;

* ангиограмма – симптом «ампутации» ствола почечной артерии.

1. Неспецифический аортоартериит (у 30% больных с РВГ). Данное за­бо­левание приводит к стенозированию аорты и магистральных ар­терий, в том чис­ле почечных, и к ишемии по­раженного органа. Чаще им болеют жен­щины до 40 лет.

Субъективные проявления РВГ не имеют ха­рактерных особенностей.

Критерии диагностики РВГ:

* тяжелое течение АГ с диастолическим АД больше 115 мм рт. ст.;

* резистентность к медикаментозной гипотензивной терапии;

* наличие сосудистого шума над почечны­ми артериями;

* асимметрия размеров и функции почек;

* положительная проба с каптоприлом (зна­чительное снижение АД).

Аортография позволяет выяснить характер, локализацию, рас­прос­тра­нен­ность поражения и степень развития коллатерального кровообра­щения. Бо­лее эф­фективным методом в диагнос­тике вазоренальной гипертензии является ком­­пьютерная томография.

Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия

Связаны с заболеваниями почек, будь то заболевание почечной парен­химы (гломерулонефриты, пие­лонефрит, кистозная почка и др.), внутрипо­чеч­ных артерий (васкулиты, нефроангиосклероз), гибель почечной ткани (хрони­ческая по­­чечная недостаточность как исход какого-либо заболевания почек) и даже отсутствие почки (ренопривная гипертензия). Патология почек – наи­бо­лее час­тая причина вторичной АГ. Для удобства диагностики все паренхима­тозные заболевания почек де­лятся на две боль­шие группы:

1) клубочковые нефропатии;

2) канальцевые нефропатии.

К клубочковым нефропатиям относятся: хронический диффузный гло­меру­лонефрит, подострый гломерулонефрит, нефриты при диф­фузных болез­нях соединительной ткани, диабе­тическая нефропатия и др.

Критерии диагноза клубочковой нефропатии:

* протеинурия больше 1 г/л;

* наличие в моче гиалиновых цилиндров;

* нормальная плотность мочи;

* гематурия;

* указания на симметричное поражение почек.

К канальцевым нефропатиям относят пиелонефрит и интерстициальные неф­риты.

Критерии диагноза каналъцевой нефропа­тии:

* протеинурия не более 1 г/л;

* лейкоцитурия;

* бактериурия;

* указание на асимметрию поражения почек.

Гломерулонефрит (ГлН) . Ключи диагностики:

* сочетание АГ с мочевым синдромом и бо­лями в поясничной области, осо­бен-

но при на­личии в анамнезе стрептококковых инфекций (ангины, скарлатина);

* характерные изменения в анализах мочи;

* наличие в анамнезе острого ГлН или неф­ропатии беремен­ных;

* результаты анализа нефробиопсий.

Синдром Альпорта — наследственная неиммунная гломерулопатия, свя­зан­­ная с патологией коллагена базальных мембран клубочковых капил­ляров, прояв­ляющаяся гематурией и/или протеинурией, прогрессирующим сниже­нием по­чечных функций, нередко сочетающаяся с патологией слуха и зре­ния. Син­дром Альпорта проявляется клинически в возрасте 3-5 лет.

Ключи диагностики:

* микро- или макрогематурия (самый частый симптом, часто прово­цирую­щий­ся острой респираторной инфекцией);

* протеинурия (может отсутствовать в течение первых лет болезни, возможен интермиттирующий характер протеинурии);

* абактериальная лейкоцитурия (непостоянный признак);

* снижение слуха вследствие неврита слухового нерва (тугоухость, снижение слуха чаще встречается у лиц мужского пола, причем иногда раньше, чем прояв­ляются изменения в анализах мочи);

* снижение остроты зрения (у 65-70%), изменения хрусталика и роговицы (пе­редний и задний лентиконус, кератоконус, врожденная сферофакия, двусто­рон­няя катаракта), миопия, нистагм;

* микроневрологическая симптоматика (у 90% больных).

Хронический пиелонефрит (ХПн

О пиелонефрите как причине АГ следует думать:

1. если у больного 60-70 лет систолическая гипертензия постепенно переходит в систолодиастолическую;
2. если выявляется зависимость между обострениями пиелонефрита и нарас­танием диастолического АД;
3. если гипертензия прогрессирует вместе с почечной недостаточностью.

Поликистоз почек – является распространенной патологией и состав­ляет 12-14% всех заболеваний почек.

Ключи диагностики:

* отсутствует нормальный циркадный ритм АД;

* боли в поясничной области;

* прощупывание увеличенных почек в виде опухолевидных образо­ваний;

* полиурия, никтурия, развитие почечной недостаточности;

* УЗИ и рентгенологические признаки поликистоза.

Эндокринные артериальные гипертензии: феохромацитома, гиперальдостеронизм, болезнь и синдром Иценко-Кушинга, тиреотоксикоз и гипотиреоз, гиперпаратиреоз, акромегалия.

Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна). Основные прояв­ле­ния болезни связаны с гиперпродукцией альдостерона клубочковой зоной ко­ры надпочечников. Синдром Конна встречается в 0,5% случаев АГ. Об­на­ру­жива­ется единичная доброкачественная опухоль, в 10-15% — мно­жест­венные аде­но­мы. Злокаче­ственная опухоль коры надпочечников встре­­чается край­не редко. Важнейшим патогенети­ческим фактором в ста­нов­лении АГ при этой патологии является нарушение внутриклеточ­ных соот­но­шений содер­жания Na + и К + , по­дав­­ление секреции ренина, что ведет к акти­вации прессорной группы прос­та­гландинов почек. В клинической картине болезни нуж­но раз­личать симп­томы, обус­лов­лен­ные АГ, и симпто­мы, вызванные гипока­лие­мией. АГ соп­ро­вожда­ется головными болями, головокружением и пр. Гипо­калиемия прояв­ляется об­щей слабостью, усиливающейся зимой, преходящими парезами, тета­нией, кото­рые купируются внут­ривенным введением калия хло­рида или па­нан­гина (ле­карственная диагностическая проба). Признаки орга­ни­чес­ких поражений цен­траль­ной и пери­­ферической нервной системы обычно отсутству­ют. Гипо­калие­мия находит отражение на ЭКГ. Для синдрома Конна характерен почечный син­дром: полидипсия, поли­урия, никтурия, гипостенурия (удельная плотность мочи 1007-1015), щелоч­ная реакция мочи. АГ при этом заболевании может иметь лабильное и стабиль­ное течение, может быть кризовое течение (при­близительно у 40% больных).

На II этапе обследования при синдроме Конна:

— определяется содержание альдостерона в крови или в моче:

— определяется содержание ренина в крови;

— проводится топическая диагностика аде­номы коры надпочечников с помощью УЗИ, компьютерной томографии (КТ).

Ключи диагностики:

* тетания, мышечная слабость, усиливаю­щаяся зимой;

* парестезии;

* почечный синдром: полиурия, никтурия, гипостенурия, щелочная реак­ция

* синдром АГ;

* гипокалиемия (на ЭКГ и биохимически);

* повышение мочевой экскреции альдосте­рона (норма 5-20 мкг/сут);

* повышение уровня альдостерона в крови;

* снижение активности ренина плазмы крови;

* отсутствие отеков (при синдроме Конна их не бывает).

Феохромоцитома (хромаффинома ) . Феохромоцитома — это опухоль, раз­ви­вающаяся из хромаффинных кле­ток, расположенных в мозговом слое над­по­чеч­­ников, симпатических ганглиях и парагангли­ях. В 90% случаев фео­хро­мо­ци­то­ма локализу­ется в мозговом слое надпочечников, в 10% от­мечается вне­над­почечниковая локализация, тог­да она может локализоваться по ходу грудной и брюшной аорты, в воротах почек, в мочевом пузыре. Опухоли, лока­ли­зо­ван­ные в надпочеч­никах и в стенке мочевого пузыря, секретируют адреналин и нор­ад­ре­налин, а опухоли других локализаций секретируют только норад­ре­на­лин. Фео­хромоцитома обна­ружи­вается у 0,1% больных с АГ. В основе патогенеза за­болевания лежит действие на организм секретируемых опу­холью кате­холл­ами­нов. Оно, с од­ной стороны, обусловлено количеством, соотношением и рит­мом секреции катехоламинов, а с другой — со­стоянием α- и β-адренергических ре­цепторов ми­окарда и сосудистой стенки. Хро­маф­финные клет­ки относятся к APUD-системе, поэтому в усло­виях опухолевого перерождения способны, по­мимо катехол­ами­нов, секретировать другие ами­ны и пептиды, например серо­то­нин, вазоак­тив­ный интестинальный пептид, АКТГ-по­добную суб­станцию. Этим, по-види­мому, и объясняется пе­строта клинической кар­тины заболевания. Кли ­ ни ­ ческая картина. У подавляющего большинства больных феохро­мо­ци­то­мой кли­ническая картина характеризуется кризовой гипертензией, причем кри­зы возникают на фоне как нормального, так и повышенного АД. При кризах АД повышается мгновенно, в течение нескольких секунд, дости­гая цифр 250-300/130-150 мм рт. ст. Больной испытывает страх, кожа лица бледная. Нередко на­ру­шаются слух и зрение, возникают жажда, позывы к моче­испусканию. Повышается температура тела, имеет место тахикардия, в кро­ви наблюдаются лейкоцитоз и гипергликемия. Частота кризов раз­лична: от 1-2 раз в месяц до 12-13 раз в сутки, и, как правило, нарастает с продолжи­тельностью заболевания. Обычная продолжи­тельность кри­зов — от нескольких минут до 30 минут. Выход из криза при феохромо­ци­то­ме происходит не так, как при гипертонической болезни. Благодаря ак­тивному разру­ше­нию циркулирующих катехоламинов АД снижается быстро, нередко с посту­ральной гипотензией.

Обычно принято выделять три клинических варианта течения фео­хро­моцитомы, сопровож­дающейся АГ:

1) пароксизмальный (кризовый) вариант;

2) вариант стабильной бескризовой АГ;

3) вариант сочетания стабильной АГ с кри­зами.

Надо помнить о существовании бессимптом­ной, латентной клини­чес­­­кой формы феохромо­цитомы, когда АД повышается очень редко. Боль­­­ной может по­гибнуть от первого криза, так как к этому времени нет ГЛЖ, поэтому у больного может развиться острая левожелудочковая не­дос­таточность. Хрони­чес­кая гиперкатехоламинемия и АГ у больных фео­хро­моци­то­мой приводят к значи­тельным изменениям в миокарде, что про­­яв­ляется на ЭКГ синусовой тахи­кар­дией, нару­шениями ритма (же­лу­доч­ко­вая и наджелудочковая экстрасис­то­лии, миграция водителя рит­ма), сни­­же­нием сегмента ST, снижением или отрицательным зубцом Т. Иног­да эти измене­ния на ЭКГ настолько сходны с ЭКГ-картиной ин­фаркта мио­карда, что их чрезвычайно труд­но дифферен­ци­ро­вать. В ряде случаев феохромоцитома протекает с абдоминальным син­дро­мом. Клиническая кар­тина напоминает «острый живот» и включает боли в животе без четкой локализации, не свя­занные с приемом пищи, тош­ноту и рвоту. Все это проявляется на фоне гипертензивных кри­зов с бледностью и потливостью.

Ключи диагностики:

* кризы с ярко выраженной симпатоадреналовой окраской;

* «ишемические» изменения на ЭКГ;

* сочетание высокого АД с тахикардией и похуданием;

* повышение содержания катехоламинов в суточной моче;

* повышение содержания ванилил-миндальной кислоты в суточной моче;

* обнаружение опухоли в области надпочеч­ников при УЗИ и КТ.

Гиперкортицизм. Этот синдром наблюдается:

— при гипофизарно-гипоталамических по­ражениях, в частности при АКТГ-про­дуцирую­щей аденоме гипофиза (око­ло 80%) случаев);

— при поражениях надпочечников, чаще при аденомах пучковой зоны коры надпочеч­ников (около 20% случаев) – синдром Иценко-Кушинга;

— при приеме глюкокортикостероидов – экзогеннообусловленный гипер­кортицизм. Патогенез АГ при гиперкортицизме: гипер­продукция гормо­нов ко­ры надпочечников, в пер­вую очередь кортизола, но иногда может по­вы­­шаться про­дукция и альдостерона.

Клиническая картина синдрома Иценко-Кушинга весьма типична. Выделяют следующие клинические синдромы:

— астеноадинамический (у 95% больных): общая слабость, утом­ляемость, сни­­же­ние рабо­тоспособности, нарушение психики вплоть до депрес­сив­ного состоя­ния;

— гипертонический (у 91% больных);

— остеопоротический (у 88% больных);

— диспластическое ожирение (у 93% больных);

— нарушения половой функции (у 72% боль­ных): проявляются у женщин нару­ше­нием мен­струального цикла, аменореей, бесплодием, гирсутизмом и лак­то­реей; у мужчин – импотен­цией и стерильностью;

— нарушения углеводного обмена вплоть до стероидного диабета (у 35% боль­ных).

Исследования II этапа:

— определение экскреции 17-КС и 17-ОКС в суточной моче и содержания 11-ОКС в крови;

— определение базального уровня АКТГ и кортизола в крови;

— гликемический профиль;

— рентгенография, томография и КТ турецкого седла.

Для дифференциальной диагностики между аденомой надпочечников (глю­ко­кортикостеромой) и аденомой гипофиза (болезнью Иценко-Кушинга) необ­ходимо провести следующие ис­следования:

— УЗИ надпочечников;

— сцинтиграфию надпочечников с 1311-холестерином;

— компьютерную томографию;

— дексаметазоновую пробу. Сначала прово­дят так называемую малую дексаме­та­зоновую пробу. Существует несколько ее вариантов:

При использовании в качестве гормонального критерия уровня кортизола в кро­ви практикует­ся вариант с разовым приемом 1 мг дексаметазона. Оцени­вается уровень кортизола в крови в 8 ч после предварительного приема декса­ме­та­зона (1 мг) в 23-24 ч, а также разница в базальных уровнях гормона до и пос­ле проведения пробы. Если в качестве критерия диагностики гиперкор­ти­цизма ис­поль­зуется содержание 17-КС и 17-ОКС в суточной моче, рекомен­дует­ся ва­риант пробы с применением 0,5 мг дексамета­зона через каждые 6 ча­сов в тече­ние 2 суток. При отсутствии синдрома Иценко-Кушинга су­точная сек­ре­ция 17-ОКС после приема декса­метазона уменьшается до 11 мкмоль/л и ниже. При по­ло­жительной пробе в пользу синдро­ма Иценко-Кушинга приме­няется большая дексаметазоновая проба. Для дифференциации бо­­лезни Иценко-Ку­шинга и глю­ко­кор­тикостеромы назначается 2 мг декса­мета­зона через каж­дые 6 ча­сов в течение 2 суток. Проба считается положительной при умень­шении со­дер­жания 17-ОКС в моче на 40-45%. Для болезни Ицен­ко-Ку­шин­га характерна положительная про­ба, для опухолей коры надпочечников (боль­­шинство опу­хо­лей обладают автономностью сек­реции кортизола и не реа­ги­руют на декса­ме­тазон) – отрицательная.

Ключи диагностики:

* гирсутизм;

* ожирение диспластического типа;

* общая слабость;

* лунообразное лицо, появление стрий на коже боковых поверхностей тела;

* остеопороз;

* повышение экскреции 17-КС и 17-ОКС в суточной моче;

* обнаружение опухоли в области надпочеч­ников (при аденоме из пуч­ковой зоны надпочеч­ников) при УЗИ и компьютерной томографии;

* обнаружение аденомы (или микроадено­мы) гипофиза при рент­ге­ногра фии турецкого седла, при необходимости - при его КТ.

Гемодинамические артериальные гипертензии

АГ, обусловленные нарушениями системной гемодинамики, развиваются при ряде заболева­ний (табл. 8), диагностика которых значитель­ных затруд­не­ний обычно не вызывает: в кли­нической картине этих заболеваний ярко пред­­став­лены проявления основного патологического процесса; гипертензия же, чаще систолическая, обычно не доминирует.

Атеросклеротическая гипертензия. АГ обусловлена возрастными скле­ро­ти­ческими изменениями (коллагенизацией) средней оболочки аорты и умень­шением ее эластичности, в силу чего она хуже демпфрирует пульсовой перепад давления, сопротивление сердечному выбросу возрастает. Характерной особен­ностью атеро­скле­ротической гипертензии является хроническое, хотя и неус­той­чивое, повы­ше­ние САД больше 160-170 мм рт.ст. при нормальном или пони­жен­ном диас­то­лическом давлении.

Таблица 8. Основные формы гемодинамических АГ

Ключи диагностики:

* пожилой и старческий возраст;

* преимущественное повышение систолического артериального давле-

* цифры АД часто лабильны, возможны систолические гипертен­зив­ные кризы; у 1/2 части больных АГ протекает бессимптомно, у дру­гих сопровождается це­ре­бральными жалобами;

* определяется быстрый и высокий пульс, иногда капиллярный пульс Квинке, «пляска каротид» (при отсутствии аортальной недостаточ­нос­ти);

* наличие прямых и косвенных признаков атеросклероза аорты (рен­т­ге­но­графия сердца, ЭхоКГ), венечных артерий (клинические и ЭКГ-приз­наки ИБС, эхокар­дио­графические признаки ИБС), церебральных сосудов, со­судов нижних ко­неч­ностей, синдром перемежающейся хромоты, уль­тра­звуковое допплеровское ис­сле­дование сосудов).

Коарктация аорты — одна из наиболее частых сосудистых ано­ма­лий, встречается в 4,0-8,5% случаев всех врожденных болезней сердца и его круп­ных сосудов. При ха­рактери­стике коарктации аорты учитывают ее про­тя­­женность и лока­ли­зацию по отношению к от­ходящим от дуги аорты круп­ным артериям и к арте­риаль­ному протоку. Кроме того, принима­ют во вни­мание, закрыт ли этот про­ток. А. В. Покровский (1979) выделяет три типа коарктации аорты:

I тип – изолированная коарктация аорты – у места перехода дуги аорты в ее нисходя­щий отдел (в 79% случаев из 506 наблюдений);

II тип – сочетание коарктации аорты с от­крытым артериальным протоком (у 3,8% боль­ных старше 5 лет);

Ш тип – сочетание коарктации аорты с дру­гими врожденными пороками сердца.

АГ при коарктации аорты формируется под влиянием нескольких фак­торов: 1) механического препятствия кровотоку и уменьшения вместимости эластической камеры аорты; 2) развития ишемии почек с активацией РААС.

Сужение грудного отдела аорты создает для верхней и нижней половин тела различные ус­ловия кровообращения, что придает свое­образие клинике заболевания. Больные испытывают болезненные ощущения, которые, с од­ной сто­­роны, связаны с гипертензией, гиперволемией и гиперциркуляцией в верх­ней по­­лови­не тела, с другой стороны – с гипотензией, гиповолемией и гипо­цир­­ку­­ляцией в нижней по­ловине тела. Жалобы больных можно разде­лить на две груп­пы: к первой группе относятся жалобы на тяжесть и боли в голове, го­ло­­вокру­жение, шум в ушах, носовые кровотечения, одышку, загрудинные боли и диффузные боли в грудной клетке, вызываемые давлением сосуди­стых кол­­ла­тералей на ребра, а ко второй груп­пе – жалобы на слабость и боли в но­гах, су­до­­роги в мышцах ног, зябкость стоп. Иногда эта симптоматика напо­ми­нает синдром перемежаю­щейся хромоты. Весьма характерны объективные признаки коарктации аорты. При дос­та­точно хорошем физическом развитии у взрослых наблюдается полнокровие лица и шеи, иногда гипертрофия плечевого пояса; нижние конечности могут быть гипотрофичны, бледны и холодны на ощупь. Интенсивно пульсируют артериальные сосуды шеи; в боковых отделах грудной клетки видна пульсация подкожных сосудистых коллатера­лей. Пульс на лучевых артериях напряжен­ный и высокий, а пульс на артериях нижних конеч­ностей – малого наполнения и напряжения. АД на руках повышено, а на ногах понижено. Другой важный признак коарктации аорты – систолический шум с переходом в диастолу, выслушиваемый во II-III межреберьях слева у грудины и сзади в левом межлопаточном про­странстве (иногда шум выслушивается только здесь). На ЭКГ обнаруживаются признаки гипер­трофии и систо­ли­чес­кой пе­ре­грузки левого же­лудочка. При рентгенологическом исследовании отме­чают­ся вы­­­ра­женная пульсация аорты до места ее сужения, постстенотическое рас­ши­ре­­ние аорты, аортальная конфигурация сердца и узурация нижних краев IV-VIII ребер. Все или часть перечисленных выше призна­ков позволяют запо­дозрить коарктацию аорты, а затем с помощью инвазивных методов уточ­нить ее ха­рактер и необходимость оперативно­го вмешательства. С этой целью про­из­­во­дятся аортография и зондирование полостей сердца. С помощью аор­то­графии определяются место сужения аорты и протяженность сужения, на­ли­чие аневризмы аорты и межреберных анев­ризм.

Ключи диагностики :

* синдром вертикальной дисциркуляции;

* систолический шум с переходом в диастолу;

* синдром коллатерального кровотока.

Недостаточность клапана аорты. Характерна систолическая АГ вслед­ствие увеличения конечно-диастолического объема левого желу­дочка и удар­ного объема. ДАД обычно снижается, пульсо­вое АД увеличивается.

Ключи диагностики :

* пульсация сосудов шеи, качание головы;

* резистентный приподнимающийся сердечный толчок, смещенный влево и

* аортальная конфигурация сердца;

* мягкий протодиастолический шум во II межреберье справа;

* пресистолический шум Флинта;

* быстрый высокий пульс;

* инструментальные методы визуализации порока: ЭхоКС, ФКГ, рент­гено­ло­ги­ческие методы, катетеризация сердца.

А Г , обусловленная увеличением объема циркулирующей крови (рео­ло­­гические). Ятрогенные (чрезмерное внутри­вен­ное введение жид­костей), ис­тин­ная полицитемия. Повышение АД при поли­цитемии получило наз­ва­ние син­дро­ма Гейсбека. Плеторический син­дром, тромбозы, увели­че­ние эрит­роцитов, гемоглобина, гематокрита, лей­коцитов, тромбоцитов. Ве­ри­фи­ка­ция диагноза с помощью стернальной пунк­ции (трехростковая гипер­плазия костного мозга).

А Г при полной атриовентрикулярной блокаде связана с повышением сер­дечного выброса. Для полной атриовентрикулярной блокады характерна бра­­дикардия, возможно выслушивание “пушечного тона” Стражеско; диагноз под­тверждает ЭКГ – исследование.

Нейрогенная артериальная гипертензия

Эту группу симптоматических гипертоний со­ставляют такие формы ос­трого или хроничес­кого повышения АД, которые связаны с забо­леваниями го­ловного и спинного мозга. При различных состояниях, сопровождающихся по­вы­шением внутримозгового давления (опухоли, травмы мозга, киста таламуса и др.), нередко наблюдается АГ. Их часто объединяют под на­званием «син­дром Пенфилда». Помимо пароксизмального повышения АД, для этого синд­рома харак­тер­ны тяжелые головные боли, вы­раженные головокружения, пот­ли­вость, та­хи­­кардия, слюнотечение, кожные вазомоторные и пиломотор­ные реакции, бо­ли в животе, судо­рожные припадки, нистагм, часто бывает тер­минальная поли­у­рия. В моче обнаруживается повышенное выделение кате­хол­аминов.

Заболевания спинного мозга и периферичес­кой нервной системы (инфек­цион­ные, токсичес­кие полиневриты, полирадикулиты) также мо­гут быть при­чиной возникновения АГ, обычно пароксизмального типа.

Ключи диагностики:

* отсутствие наследственной предрасположенности к АГ;

* обнаружение у больного признаков повышения внутричерепного дав­ле­ния

(брадикардия, отек и застой в области соска зрительного нерва);

* наличие одновременно с АГ вегетативной дисфункции;

* наличие органической неврологической симптоматики;

* прогрессирующее изменение личности;

* обнаружение изменений на компьютерной томограмме.

Ятрогенная артериальная гипертензия.

Распространенность АГ, развивающейся на фоне различных хирурги­ческих вмешательств, колеблется от 30 до 80%. Такой диапазон по­казателя свя­зан, по-видимому, с различной трактовкой уровня АГ разными исследо­вателя­ми. АГ, развившаяся на фоне хирургического лечения, служит причи­ной геморрагических осложнений, таких как кровоизлияние в мозг или кро­во­­­течение по ходу шва. Летальность, обусловленная этими осложнениями АГ, дости­гает у оперированных больных 50%. Гемодинамическую основу повы­шения АД у таких боль­ных составляет резкое повышение общего перифе­ри­чес­кого сопротивления, свя­занное с повышением уровня катехоламинов в цирку­ли­рующей крови, АГ в послеоперацион­ном периоде требует незамед­ли­тель­ного меди­каментозного лечения.

Лечение СГА

Для медикаментозной терапии АГ в настоящее время рекомендованы пять основных классов гипотензивных препаратов:

• ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ),
• блокаторы ангиотензиновых рецепторов (БРА),
• антагонисты кальция (АК),
• бета-адреноблокаторы (БАБ)
• диуретики.

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента

Предпочтительные показания ХСН, дисфункция левого желудочка, ИБС, ГЛЖ, фибрилляция предсердий, сахарный диабет, метаболический синдром, атеросклероз сонных артерий, нефропатия, протеинурия, микроальбуминурия

Противопоказания Беременность, гиперкалиемия, двусторонний стеноз почечных артерий, ангионевротический отек

Каптоприл 50–100 мг за 2–3 приема

Эналаприл 10–20 мг за 1–2 приема

Периндоприл 4–6 мг за 1 прием

Лизиноприл 10–40 мг за 1 прием

Фозиноприл 10–40 мг за 1–2 приема

Блокаторы ангиотензиновых рецепторов

Предпочтительные показания ХСН, перенесенный инфаркт миокарда, ГЛЖ, фибрилляция предсердий, сахарный диабет, метаболический синдром, диабетическая нефропатия, протеинурия, микроальбуминурия, кашель при приеме ИАПФ

Противопоказания Беременность, гиперкалиемия, двусторонний стеноз почечных артерий

Препараты, суточные дозы и кратность приема

Лозартан 50–100 мг за 1 прием

Вальсартан 80–160 мг за 1 прием

Кандесартан 8–16 мг за 1 прием

Эпросартан 600 мг за 1 прием

Дигидропиридиновые антагонисты кальция

Предпочтительные показания ИСАГ, АГ у пожилых, ИБС, ГЛЖ, атеросклероз сонных и коронарных артерий, беременность

Относительные противопоказания Тахиаритмии, ХСН

Препараты, суточные дозы и кратность приема

Нифедипин-ретард 30–60 мг за 1 прием

Никардипин-ретард 60–120 мг за 2 приема

Исрадипин-ретард 5–10 мг за 1 прием

Фелодипин-ретард 5–10 мг за 1 прием

Амлодипин 5–10 мг за 1 прием

Недигидропиридиновые антагонисты кальция

Предпочтительные показания ИБС, атеросклероз сонных артерий, суправентрикулярные тахиаритмии

Абсолютные противопоказания Атриовентрикулярная блокада 2–3 степени, ХСН

Препараты, суточные дозы и кратность приема

Верапамил-ретард 240–480 мг за 1–2 приема

Дилтиазем-ретард 180–360 мг за 2 приема

Бета-адреноблокаторы

Предпочтительные показания ИБС, перенесенный инфаркт миокарда, ХСН, тахиаритмии, глаукома, беременность

Абсолютные противопоказания Атриовентрикулярная блокада 2–3 степени, бронхиальная астма

Относительные противопоказания Заболевания периферических артерий, метаболический синдром, нарушение толерантности к глюкозе, высокая физическая активность, ХОБЛ

Препараты, суточные дозы и кратность приема

Атенолол 25–100 мг за 1–2 приема

Ацебутолол 200–800 за 1–2 приема Бетаксолол 10–20 мг за 1 прием Бисопролол 2,5–5 мг за 1 прием

Карведилол 25–75 мг за 2 прием

Лабетолол 200–800 мг за 2–3 приема Метопролол 50–200 мг за 2–3 приема

Надолол 40–160 мг за 1 прием

Небиволол 2,5–5 мг за 1 прием

Окспренолол 60–200 мг за 2–3 приема

Пиндолол 10–40 мг за 2–3 приема

Пропранолол 60–160 мг за 2–3 приема

Соталол 80–160 мг за 1–2 приема

Целипролол 200–500 мг за 1–2 приема

Тиазидные диуретики

Предпочтительные показания ИСАГ, АГ у пожилых, ХСН

Абсолютные противопоказания Подагра

Относительные противопоказания Метаболический синдром, нарушение толерантности к глюкоза, дислипидемия, беременность

Препараты, суточные дозы и кратность приема

Гидрохлортиазид 12,5–50 мг за 1 прием

Индапамид 1,25–2,5 мг за 1 прием 28

Антагонисты альдостерона

Предпочтительные показания ХСН, перенесенный инфаркт миокарда

Абсолютные противопоказания Гиперкалиемия, ХПН

Препараты, суточные дозы и кратность приема

Спиронолактон 12,5–25 мг за 1 прием

Петлевые диуретики

Предпочтительные показания Конечная стадия ХПН, ХСН

Препараты, суточные дозы и кратность приема

Фуросемид 20–600 мг за 1–2 приема

Буметанид 0,5–10 мг за 1–2 приема

Торасемид 2,5–5 мг за 1 прием

Этакриновая кислота 25–200 мг за 1–2 приема

Артериальная гипертензия (гипертония) – хроническое заболевание, выражающееся в стойком повышении артериального давления. Врачи называют гипертоническую болезнь эпидемией XXI века. В развитых странах ею страдает 50–60% пожилых людей, и в половине случаев именно осложнения артериальной гипертонии являются причиной летального исхода.

Несмотря на то что за несколько последних десятилетий в медицине произошел прорыв в области лечения артериальной гипертензии, она остается одним из самых коварных и опасных заболеваний. Это связано с тем, что начальная стадия болезни протекает бессимптомно, многие пациенты, входящие в группу повышенного риска по этому заболеванию, пренебрегают профилактикой, а иногда и лечением.

Причины развития артериальной гипертензии

В подавляющем большинстве случаев причину повышения артериального давления (АД) установить не удается, в такой ситуации речь идет об эссенциальной или первичной гипертонии. Именно эта форма заболевания обычно регистрируется у пожилых людей.

В 8–10 % случаев артериальная гипертензия развивается как симптом другого заболевания или как побочный эффект от приема некоторых лекарственных препаратов. В таких случаях говорят о вторичной гипертонии. Чаще всего к ней приводят заболевания почек, эндокринные патологии, прием стероидов, кортизона и некоторых жаропонижающих препаратов.

Существует множество факторов риска, которые могут способствовать стойкому повышению давления в кровяном русле. Основными из них считаются следующие:

• избыточный вес;
• чрезмерное потребление поваренной соли;
• курение;
• злоупотребление алкоголем;
• недостаточное поступление калия с пищей;
• наследственная предрасположенность;
• нарушение обмена холестерина.

Формы клинического течения артериальной гипертензии

Транзиторная гипертензия. Для нее характерны периодические повышения давления, длящиеся от нескольких часов до нескольких суток. Затем показатели артериального давления возвращаются к нормальным величинам без применения каких-либо лекарственных средств. Чаще всего это и есть начальная стадия гипертонической болезни, поэтому такие эпизоды не следует оставлять без внимания.

Лабильная гипертония. Это состояние характеризуется тем, что у пациента периодически наступает повышение кровяного давления, что чаще всего связано с воздействием какого-либо провоцирующего фактора (стресс, тяжелая физическая нагрузка). Для того чтобы вернуть давление к нормальным цифрам, необходимо лечение.

Стабильная артериальная гипертензия. Состояние, при котором у пациента зарегистрировано стойкое повышение артериального давления, и для его нормализации необходимо серьезное лечение и постоянная поддерживающая терапия.

Злокачественная форма артериальной гипертензии. Для нее характерно повышение кровяного давления до очень высоких цифр, которое быстро прогрессирует и приводит к развитию тяжелых осложнений, часто заканчивающихся летально.

Кризовое течение артериальной гипертензии. Характеризуется периодическими – резкие подъемы давления на фоне незначительно повышенного или нормального давления.

Симптомы артериальной гипертонии

Обычно при развитии стойкого повышения артериального давления врачи говорят о развитии у пациента гипертонической болезни, проявления которой зависят от ее стадии и степени повышения давления в кровяном русле. Поэтому при формулировке диагноза врачи указывают стадию заболевания и степень артериальной гипертензии.

Выделяют три степени артериальной гипертонии:

Легкая степень (I степень): повышение систолического давления находится в пределах 140–159 мм рт. ст., а диастолического – 90–99 мм рт. ст.
Умеренная степень (II степень): систолическое давление достигает 179 мм рт. ст., а систолическое 109 мм рт. ст.
Тяжелая (III степень): повышение артериального давления выше 180/100 мм рт. ст.

Стадии гипертонической болезни

I стадия: регистрируется незначительное повышение артериального давления, гипертонические кризы случаются редко или вовсе отсутствуют, нет поражения органов-мишеней (сердце, почки, головной мозг).

II стадия: повышенное кровяное давление, частые гипертонические кризы. Регистрируется поражение органов мишеней (увеличение границ сердца, признаки поражения почек).

III стадия: резкое повышение артериального давления, сопровождаемое развитием сердечной и почечной недостаточности. Признаки поражения органов-мишеней очевидны.

В подавляющем большинстве случаев небольшое повышение кровяного давления не дает никакой симптоматики и является случайной находкой при профилактическом осмотре или обследовании по поводу другого заболевания. Первые симптомы появляются лишь при поражении органов-мишеней, но и они зачастую могут быть выявлены только при врачебном осмотре.

В первую очередь страдает сердце. Из-за повышенной нагрузки на него происходит гипертрофия (утолщение) стенки левого желудочка. Далее наблюдаются изменения в стенке кровеносных сосудов и нарушение кровоснабжения внутренних органов. Именно тогда у больных появляются жалобы, связанные с болезнью: периодические головные боли, головокружение, одышка, боли в области сердца, ощущение перебоев в его работе. Очень часто гипертоническая болезнь манифестирует в виде гипертонического криза, при котором все симптомы, описанные выше, значительно усиливаются.

В дальнейшем симптомы гипертонической болезни нарастают, что проявляется в ухудшении состояния больного и нарушении работы органов-мишеней. Развивается ишемическая болезнь сердца, почечная недостаточность нарастает, возникают признаки гипертонической энцефалопатии, страдают сосуды сетчатки глаза, что отражается на остроте зрения.

Диагностика артериальной гипертензии

При появлении признаков повышенного давления нельзя откладывать визит к врачу, поскольку вполне вероятно, что организме уже произошли необратимые изменения, . Диагностика заболевания помимо осмотра врачом и сбора анамнеза включаем в себя ряд лабораторно-инструментальных исследований.

Первым этапом диагностики, конечно же, является измерение артериального давления, причем для подтверждения диагноза необходимо зарегистрировать высокие цифры АД не менее чем в трех независимых измерениях.

Минимум лабораторно-инструментальных исследований для диагностики заболевания включает в себя:

• общий анализ мочи;
• клинический анализ крови;
• развернутый биохимический анализ крови, с обязательным определением липидного спектра;
• электрокардиограмму (ЭКГ);
• ультразвуковое исследование сердца и других внутренних органов;
• консультацию офтальмолога для оценки состояния сосудов глазного дна.

Помимо этих процедур могут понадобиться и другие. При подозрении на вторичную артериальную гипертензию врач может назначить ряд дополнительных исследований органов и систем, патология которых могла привести к повышению артериального давления. Врач выбирает схему обследования индивидуально для каждого пациента.

К какому врачу обратиться

При повышении артериального давления необходимо обратиться к кардиологу. После обследования может быть диагностирована вторичная гипертензия, и тогда пациент направляется к эндокринологу, нефрологу. При гипертонии необходимо оценить поражение органов-мишеней с помощью невролога и офтальмолога.

Артериальная гипертензия (артериальная гипертония) – это длительное повышение артериального давления больше 140/90 мм рт.ст. Она может приводить к развитию инфарктов и . Однако при изменении образа жизни, отказе от вредных привычек и приёме лекарств, назначенных врачом можно нормализовать давление и снизить риск осложнений.

Причины

Артериальная гипертензия может быть симптомом некоторых заболеваний (вторичная артериальная гипертензия) или самостоятельным заболеванием ─ гипертоническая болезнь.

Точные причины гипертонической болезни неизвестны, однако установлены факторы, которые способствуют ее развитию:

• Наследственность

В генах некоторых людей уже заложена предрасположенность к болезни, но она развивается не всегда. Её можно избежать, если контролировать факторы, указанные ниже.

• Избыточная масса тела

Речь идёт не о весе, а о индексе массы тела (ИМТ). Его рассчитывают с учётом роста и веса. Если ваш ИМТ превышает норму, то стоит подумать о снижении веса, чтобы снизить риск гипертонической болезни, а также других заболеваний.

• Избыточное потребление поваренной соли

Употребление в пищу продуктов с большим количеством соли способствует повышению артериального давления.

Курение приводит к уплотнению стенок сосудов, а кроме того увеличивает риски инфарктов и инсультов.

• Алкоголь

Повышение артериального давления связано с употреблением алкоголя. Если выпивать более одного бокала вина или одной бутылки пива в день, то это может привести к повышению давления.

• Сидячий образ жизни

Давление повышается у людей, которые мало двигаются. Ежедневные получасовые прогулки могут уменьшить риск артериальной гипертензии.

• Cтресс

Конфликты, переживания, перегрузки на работе, недостаток отдыха и сна могут привести к повышению давления.

Вторичная артериальная гипертензия встречается при многих заболеваниях:

• Заболевания почек
• Заболевания надпочечников
• Гормональные нарушения
• Заболеваниями сосудов
• Синдром обструктивного апноэ сна
• Приём некоторых лекарственных средств

Установить причину повышения давления позволят анализы, которые назначит врач. Это может быть , крови или более сложные исследования. В каждом случае подход индивидуальный.

Симптомы артериальной гипертензия

Повышение артериального давления никак не проявляется. Мелькание мушек перед глазами или боль в затылке, о которых часто пишут ─ это не симптомы артериальной гипертензии. Единственный способ её выявить – это периодически измерять своё давление.

Осложнения

Что можете сделать вы

Важно не только принимать лекарства, но и изменить образ жизни.

• Постараться скорректировать свой вес в соответствии с нормами ИМТ.
• Отдать предпочтение фруктам, овощам, морепродуктам и ограничить потребление животных жиров и быстрых углеводов (пирожные, печенье и т.д.).
• Не стоит есть продукты с большим содержанием соли (копчености, консервы, полуфабрикаты и др.) Нужно стараться снизить потребление соли до 5 граммов в сутки (половина чайной ложки).
• Нужно постараться бросить курить.
• Алкоголь нужно употреблять в умеренных количествах.
• Нужно больше двигаться. Выделяйте в день на физические нагрузки не менее 30 минут. Если есть возможность, займитесь плаванием, катайтесь на велосипеде.
• Важно избегать , не забывать отдыхать, высыпаться.

Важно принимать лекарства так, как сказал врач. Если вам кажется, что у вас развились какие-либо побочные эффекты из-за лечения, не прекращайте его самостоятельно, а сообщите об этом врачу.

Продолжайте приём лекарств и после нормализации давления. Ведь именно из-за приёма препаратов оно и пришло в норму. Цель лечения – это поддержать нормальное давление, а не снижать повышенное.

Не забывайте приходить на приём к врачу и обращаться, если почувствуете ухудшение самочувствия.

Что может сделать ваш врач

Врач обследует вас, установит тип артериальной гипертензии, определит её тяжесть и подберёт необходимое лечение.