Кость альвеолы. Альвеолярный отросток челюсти Костная альвеола

Альвеолярными отростками называют части лица, к которым естественным образом крепятся зубы. Такие образования располагаются и на верхней, и на нижней челюсти.

Строение

Верхнечелюстная часть костей черепа человека является парной, расположена в центральной части лица. В ее структуре выделяют 4 типа отростков: лобный (проходит по направлению вверх), альвеолярный (смотрит вниз), небный и скуловой. Общий вес верхней челюсти небольшой (хотя визуально кажется, что она тяжелая), это обуславливается присутствием в ней множества полостей (пазух).

Альвеолярный отросток верхней челюсти (изображен на фото выше) состоит из двух стеновых покрытий – наружного (включает губную стенку) и внутреннего (язычной полости). Каждая из представленных областей – дуга, пазуха по направлению челюстных окончаний. АО представляет собой специальное углубление, предназначенное для крепления зуба.

В своей верхней части стенки альвеолярного отростка нижней челюсти начинают соприкасаться от второго большого коренного зуба, а в нижней – трансформируются в челюстную ветвь с отверстием в несколько миллиметров. В полости между наружными и внутренними покрытиями расположены пазухи, отверстия, ячейки (лунки). Зубы размещены в альвеолах.

Атрофия обуславливается бухтой верхней или нижней челюсти. Альвеолы отделяются друг от друга зубными костными перегородками. В области лунок с большим количеством корней присутствуют межкорневые перегородки.

Так, анатомически различают несколько частей АО:

• наружную – таковая обращена в сторону щек, губ, к преддверию ротовой полости;
• внутреннюю – располагается ближе к языку и небу;
• сегмент, на котором непосредственно расположены все альвеолярные отверстия (лунки), а также сами зубные единицы.

Верхняя часть АО получила название альвеолярного гребня, он становится четко заметным после того, как были потеряны зубы и заросли альвеолярные лунки. При отсутствии функциональных нагрузок на гребень его высота постепенно уменьшается.

Под атрофией (деструкцией) АО понимают патологические изменения в структуре данной анатомической единицы, которые впоследствии могут привести к широкому спектру стоматологических проблем

Альвеолярный отросток имеет и другие анатомические особенности. Костные ткани верхней и нижней челюсти на протяжении человеческой жизни подвержены постоянным изменениям. Это объясняется теми физическими и рабочими нагрузками, которые приходятся на зубы.

Такие трансформации провоцируют перелом альвеолярного отростка верхней челюсти, вследствие чего пациенту может понадобиться коррекция (пластика) данной анатомической единицы. По мере старения зубы стираются в области активных поверхностей. При этом страдают обращенные друг к другу стороны. Возникают соответствующие изменения в альвеолярном покрытии, которые могут привести к его повреждениям.

Возможные травмы

Естественное старение, физическое воздействие, перелом и рак альвеолярного отростка – все это аномальные процессы, которые могут поражать верхние и нижние челюсти. Каждый из них может развиться даже не вследствие интенсивного удара или механической травмы, а сам по себе, при не очень сильном прикусе (при этом длительность патологических изменений может быть самой разнообразной).

С возрастом риск получения повреждений альвеолярного отростка закономерно возрастает, особенно страдает расщелина данного образования (самая хрупкая часть). Чтобы предотвратить такие проблемы, необходимо регулярно посещать стоматолога и прибегать к соответствующим лечебно-профилактическим мерам.

Методы восстановления АО

Переломы челюсти и другие травмы требуют последующей коррекции как альвеолярных отростков, так и самих зубов, это необходимо для сохранения «здоровой» жизнедеятельности человека.

Список восстановительных мероприятий следующий:

• группа хирургических методов – пломбирование, после удаления – протезирование отростков;
• применение специальных препаратов, которые укрепляют эмаль, твердые ткани зубов, пазухи;
• использование составов для дополнительной защиты целостности зубов – это необходимо людям, занимающимся активным физическим трудом, и спортсменам.

Хирургическое вмешательство – единственная лечебная мера при повреждениях АО

Корректировка состояния зубов в данном случае гораздо проблематичнее, чем любой другой вид протезирования. Восстановлению может подвергаться как корневая часть, так и пазухи, другие фрагменты или даже вся челюсть и слизистая оболочка ротовой полости.

Важно! Небольшая высота (то есть, по сути, дефицит объема костной ткани АО) – ограничение для осуществления дентальной имплантации зубов. Чтобы впоследствии обеспечить закрепление протеза, пациенту предварительно проводят костную пластику.

Как видим, альвеолярные отростки – важные анатомические структурные единицы верхней и нижней челюсти, которые, по сути, являются основой крепления зубов. Повреждения АО – прямое показание к костной пластике и протезированию зубного ряда.

Альвеолярный отросток появляется только после прорезывания зубов и почти полностью исчезает с их поте­ рей.

Зубные альвеолы, или лунки - от­ дельные ячейки альвеолярного отрост­ ка, в которых располагаются зубы. Зуб­ ные альвеолы отделены друг от друга костными межзубными перегородками. Внутри альвеол многокорневых зубов имеются также внутренние межкорне­ вые перегородки, которые отходят от дна альвеол. Глубина зубных альвеол несколько меньше длины корня зуба.

донтальное пространство проникают кровеносные и лимфатические сосуды и нервы."

2) Поддерживающая альвеолярная кость включает:

а) компактную кость, образующую наружную (щечную или губ­ ную) и внутреннюю (язычную или ротовую) стенки альвеолярного отростка, называемые также кортикальными пластинками альвео­ лярного отростка;

б) губчатую кость, заполняющую пространства между стенками альвеолярного отростка и собственно альвеолярной костью.

Кортикальные пластинки альвеолярного отростка продолжаются в соответствующие пластинки тела верхней и нижней челюсти. Они значительно тоньше в альвеолярном отростке верхней челюсти, чем нижней; наибольшей толщины они достигают в области нижних премоляров и моляров, в особенности, с щечной поверхности. Корти-

кальные пластинки альвеолярного отростка образованы продольны­ ми пластинками и остеонами; в нижней челюсти окружающие плас­ тинки из тела челюсти проникают в кортикальные пластинки.

Губчатая кость образована анастомозирующими трабекулами, рас­ пределение которых обычно соответствует направлению сил, воздей­ ствующих на альвеолу при жевательных движениях. Трабекулы рас­ пределяют силы, действующие на собственно альвеолярную кость, на кортикальные пластинки. В области боковых стенок альвеол они располагаются преимущественно горизонтально, у их дна имеют бо­ лее вертикальный ход. Их число варьирует в разных участках альвео­ лярного отростка, снижается с возрастом и в отсутствие функции зуба. Губчатая кость образует и межкорневые и межзубные перего­ родки, которые содержат вертикальные питающие каналы, несущие нервы, кровеносные и лимфатические сосуды. Между костными тра­ бекулами располагаются костномозговые пространства, заполненные в детстве красным костным мозгом, а у взрослого - желтым кост­ ным мозгом. Иногда отдельные участки красного костного мозга мо­ гут сохраняться в течение всей жизни.

ПЕРЕСТРОЙКА АЛЬВЕОЛЯРНОГО ОТРОСТКА

Костная ткань альвеолярного отростка, как и любая другая кост­ ная ткань, обладает высокой пластичностью и находится в состоянии постоянной перестройки. Последняя включает сбалансированные процессы резорбции кости остеокластами и ее новообразования ос­ теобластами. Процессы непрерывной перестройки обеспечивают адап­ тацию костной ткани к меняющимся функциональным нагрузкам и происходят как в стенках зубной альвеолы, так и в поддерживающей кости альвеолярного отростка. Они особенно отчетливо проявляют­ ся при физиологическом и ортодонтическом перемещении зубов.

В физиологических условиях после прорезывания зубов происхо­ дят два вида их перемещения: связанные со стиранием апроксимальных (обращенных друг к другу) поверхностей и компенсирующие окклюзионное стирание. При стирании апроксимальных (контакти­ рующих) поверхностей зубов они становятся менее выпуклыми, однако контакт между ними не нарушается, так как одновременно происхо­ дит истончение межзубных перегородок (рис. 9-8). Этот компенса­ торный процесс известен под названием апроксимального, или меди­ ального, смещения зубов. Предполагают, что его движущими факторами являются окклюзионные силы (в частности, их компонент, направ­ ленный кпереди), а также влияние транссептальных волокон периодонта, сближающих зубы. Основным механизмом, обеспечивающим медиальное смещение, является перестройка стенки альвеолы. При

Рис. 9-8. Стирание апроксимальных (контактирующих) поверхностей зубов

и возрастные изменения периодонта.

а - вид периодонта моляров вскоре после прорезывания; б - возрастные измене­ ния зубов и периодонта: стирание окклюзионных и апроксимальных поверхностей зубов, уменьшение объема полости зуба, сужение корневых каналов, истончение межзубной костной перегородки, отложение цемента, вертикальное смещение зу­ бов и увеличение клинической коронки (по G. H. Schumacher et al., 1990).

этом на медиальной ее стороне (в направлении перемещения зуба) происходят сужение периодонтального пространства и последующая резорбция костной ткани. На латеральной стороне периодонтальное пространство расширяется, а на стенке альвеолы происходит отло­ жение грубоволокнистой костной ткани, которая в дальнейшем заме­ щается пластинчатой.

Стирание зуба компенсируется его постепенным выдвижением из костной альвеолы. Важным механизмом этого процесса служит отло­ жение цемента в области верхушки корня (см. выше). При этом, однако, осуществляется перестройка и стенки альвеолы, на дне кото­ рой и в области межкорневых перегородок происходит отложение костной ткани. Этот процесс достигает особой интенсивности при потере функции зуба в связи с утратой антагониста.

При ортодонтическом смещении зубов, благодаря использованию специальных устройств, удается обеспечить воздействия на стенку альвеолы (опосредованные, очевидно, периодонтом), которые приво­ дят к резорбции костной ткани в области давления и ее новообразо­ ванию в области натяжения (рис. 9-9). Чрезмерно большие силы, длительно воздействующие на зуб при его ортодонтическом пере143

Рис. 9-9. Перестройка альвеолярного отростка при ортодонтическом горизонтальном перемещении зубов.

а - нормальное положение зуба в альвеоле; б - наклонное положение зуба пос­ ле воздействия силы; в - наклонно-вращательное перемещение зуба. Стрелки - направление действия силы и перемещения зуба. В зонах давления происходит рассасывание костной стенки альвеолы, в зонах тяги - отложение кости. ЗД - зоны давления; ЗТ - зоны тяги (по Д. А. Калвелису, 1961, из Л. И. Фалина, 1963, с изменениями).

мещении, могут вызвать ряд неблагоприятных явлений: сдавление периодонта с повреждением его волокон, нарушением его васкуляризации и повреждением сосудов, кровоснабжающих пульпу зуба, оча­ говой резорбцией корня.

Губчатая кость, окружающая собственно альвеолярную кость, так­ же подвергается постоянной перестройке в соответствии с дейст­ вующей на нее нагрузкой. Так, вокруг альвеолы нефункционирующего зуба (после утраты его антагониста) она подвергается атрофии -

костные трабекулы становятся тонкими, а их число снижается.

Костная ткань альвеолярного отростка обладает высокими потен­ циями к регенерации не только в физиологических условиях и при ортодонтических воздействиях, но и после повреждения. Типичным примером ее репаративной регенерации является восстановление костной ткани и перестройка участка зубной альвеолы после удале­ ния зуба. Непосредственно вслед за удалением зуба дефект альвео­ лы заполняется кровяным сгустком. Свободная десна, подвижная и не связанная с альвеолярной костью, загибается в сторону полости, тем самым не только уменьшая размеры дефекта, но и способствуя защите тромба.

В результате активной пролиферации и миграции эпителия, кото­ рая начинается спустя 24 ч, целостность его покрова восстанавлива­ ется в течение 10-14 сут. Воспалительная инфильтрация в области сгустка сменяется миграцией в альвеолу фибробластов и развитием в ней волокнистой соединительной ткани. В альвеолу мигрируют также остеогенные клетки-предшественники, которые дифференцируются в остеобласты и, начиная с 10-х суток, активно формируют костную ткань, постепенно заполняющую альвеолу; одновременно происхо­ дит частичная резорбция ее стенок. В результате описанных измене­ ний через 10-12 нед завершается первая, репаративная фаза ткане­ вых изменений после удаления зуба. Вторая фаза изменений (фаза реорганизации) протекает в течение многих месяцев и включает пере­ стройку всех тканей, участвовавших в репаративных процессах (эпи­ телия, волокнистой соединительной ткани, костной ткани), в соот­ ветствии с изменившимися условиями их функционирования.

ЗУБОДЕСНЕВОЕ СОЕДИНЕНИЕ

Зубодесневое соединение выполняет барьерную функцию и вклю­ чает: эпителий десны, эпителий борозды и эпителий прикрепле­ ния (см. рис. 2-2; 9-10, а).

Эпителий десны - многослойный плоский ороговеваюший, в ко­ торый внедряются высокие соединительнотканные сосочки собствен­ ной пластинки слизистой оболочки (описан в главе 2).

Эпителий борозды образует латеральную стенку десневой бо­ розды, у верхушки десневого сосочка он переходит в эпителий дес­ ны, а в направлении шейки зуба граничит с эпителием прикреп­ ления.

Десневая борозда (щель) -узкое щелевидное пространство между зубом и десной, располагающееся от края свободной десны до эпителия прикрепления (см. рис. 2-2; 9-10, а). Глубина десневой бо­ розды варьирует в пределах 0,5-3 мм, составляя, в среднем, 1,8 мм. При глубине борозды свыше 3 мм ее рассматривают как патологи­ ческую, при этом ее часто называют десневым карманом. После про­ резывания зуба с началом его функционирования дно десневой бо­ розды обычно соответствует шеечной части анатомической коронки, однако с возрастом оно постепенно смещается, и в конечном итоге дно борозды может располагаться на уровне цемента (рис. 9-11). В десневой борозде содержится жидкость, которая выделяется через эпителий прикрепления, десквамированные клетки эпителия бороз­ ды и прикрепления и лейкоциты (преимущественно нейтрофильные гранулоциты), мигрировавшие в борозду сквозь эпителий прикреп­ ления.

Рис. 9-10. Эпителий прикрепления. Миграция лейкоцитов из собственной пластинки слизистой оболочки десны в эпителий прикрепления.

а - топография; б - микроскопическое строение участка, показанного на фраг­ менте а. Э - эмаль; Ц - цемент; ДБ - десневая борозда; ЭБ - эпителий борозды; ЗД - эпителий десны; ЭП - эпителий прикрепления; СЧД - свободная часть дес­ ны; ДЖ - десневой желобок; ПЧД - прикрепленная часть десны; СЯ -собст­ венная Пластинка слизистой оболочки; КРС - кровеносный сосуд; ВБМ - внут­ ренняя базальная мембрана; НБМ - наружная базальная мембрана; Л - лейкоциты.

Эпителий борозды сходен с эпителием десны, однако тоньше его и не подвергается ороговению (см. рис. 2-2). Его клетки имеют срав­ нительно небольшие размеры и содержат значительное количество тонофиламентов. Граница между этим эпителием и собственной плас­ тинкой слизистой оболочки ровная, так как соединительнотканные сосочки здесь отсутствуют. Как эпителий, так и соединительная ткань инфильтрированы нейтрофильными гранулоцитами и моноцитами, которые мигрируют из сосудов собственной пластинки в направле­ нии просвета десневой борозды. Количество внутриэпителиальных лейкоцитов здесь не столь велико, как в эпителии прикрепления (см. ниже).

Эпителий прикрепления - многослойный плоский, является продолжением эпителия борозды, выстилая ее дно и образуя вокруг зуба манжетку, прочно связанную с поверхностью эмали, которая покрыта первичной кутикулой (см. рис. 2-2; 9-10, б). Толщина плас­ та эпителия прикрепления в области дна десневой борозды составля­ ет 15-30 слоев клеток, уменьшаясь в направлении шейки до 3-4.

Рис. 9-11. Смещение области зубодесневого соединения с возрастом (пассивное прорезывание зуба).

I стадия (во вреи„;ННЫ х зубах и в постоянных в период от прорезывания постоян­ ных зубов до 20-30-летнего возраста) - дно десневой борозды находится на уровне эмали; II стадия (д 0 40 лет и позже) - начало роста эпителия прикрепления вдоль поверхности цемента, смещение дна десневой борозды до цементо-эмалевой гра­ ницы; III стадия - переход области эпителиального прикрепления с коронки на цемент; IV стадия - обнажение части корня, полное перемещение эпителия на поверхность цеме н т а На I и II стадиях анатомическая коронка больше клиничес­ кой, на I"IY- они равны, а на ("V- анатомическая коронка меньше клинической". Часть авторов с ч и т а ю т физиологическими все 4 стадии, другая - только две пер­ вых. 3 - эмаль; ц -цемент; ЭП - эпителий прикрепления. Белая стрелка - положение дна десневой борозды. На рисунках слева изображены изменения в участке, обозначенном на рисунке справа черной стрелкой.

Эпителий прикрепления необычен морфологически и функциональ­ но. Его клетки, за исключением базальных, лежащих на базальной мембране, являющейся продолжением базальной мембраны эпите­ лия борозды, независимо от места расположения в пласте, имеют уплощенную форму и ориентированы параллельно поверхности зуба. Поверхностные клетки этого эпителия обеспечивают прикрепление десны к поверхности зуба с помощью полудесмосом, связанных со второй (внутренней) базальной мембраной. Вследствие этого они не подвергаются десК вамации, что необычно для клеток поверхностного

слоя многослойного эпителия. Десквамацию претерпевают клетки, лежащие под поверхностным слоем эпителия прикрепления, кото­ рые смещаются в сторону десневой борозды и слущиваются в ее просвет. Таким образом, клетки эпителия из базального слоя смеща­ ются одновременно в направлении эмали и десневой борозды. Ин­ тенсивность десквамации эпителия прикрепления очень высока и в 50-100 раз превосходит таковую в эпителии десны. Потеря клеток уравновешивается их постоянным новообразованием в базальном слое эпителия, где для эпителиоцитов характерна очень высокая митотическая активность. Скорость обновления эпителия прикрепления в физиологических условиях составляет у человека 4-10 сут. После его повреждения полное восстановление эпителиального пласта до­ стигается в течение 5 сут.

По своей ультраструктуре клетки эпителия прикрепления отли­ чаются от эпителиоцитов остальной части десны. Они содержат бо­ лее развитые ГЭС и комплекс Гольджи, тогда как тонофиламенты занимают в них значительно меньший объем. Цитокератиновые про­ межуточные филаменты этих клеток биохимически отличаются от таковых в клетках эпителия десны и борозды, что свидетельствует о различиях дифференцировки этих эпителиев. Более того, для эпите­ лия прикрепления характерен набор цитокератинов, вообще не свойст­ венный многослойным эпителиям. Анализ поверхностных мембранных углеводов, служащих маркерным признаком уровня дифференциров­ ки эпителиальных клеток, показывает, что в эпителии прикрепления имеется единственный их класс, который типичен для малодифференцированных клеток, например, базальных клеток эпителия десны и борозды. Высказано предположение, что поддержание клеток эпи­ телия прикрепления в относительно малодифференцированном со­ стоянии важно для сохранения их способности к образованию полудесмосом, обеспечивающих связь эпителия с поверхностью зуба.

Межклеточные промежутки в эпителии прикрепления расшире­ ны и занимают около 20 % его объема, а содержание десмосом, свя­ зывающих эпителиоциты, снижено в четыре раза по сравнению с таковым в эпителии борозды. Благодаря этим особенностям, эпите­ лий прикрепления обладает очень высокой проницаемостью, обеспе­ чивающей транспорт веществ через него в обоих направлениях. Так, из слюны и с поверхности слизистой оболочки осуществляется мас­ сивное поступление антигенов в ткани внутренней среды, что, воз­ можно, необходимо для адекватной стимуляции функции иммунной системы. В то же время многие вещества переносятся в обратном направлении - из крови, циркулирующей в сосудах собственной пластинки слизистой оболочки, в эпителий и далее - в просвет дес­ невой борозды и слюну в составе так называемой десневой жидкос-

ти. Таким путем, например, из крови транспортируются электроли­ ты, иммуноглобулины, компоненты комплемента, антибактериальные вещества. Антибиотики некоторых групп (в частности, тетрациклинового ряда) при этом не просто переносятся И з крови, а накаплива­ ются в десне в концентрациях, в 2-10 раз Превышающих их уровни в сыворотке. Объем десневой жидкости, содержащей белки и электро­ литы и постоянно выделяемой в просвет десневой борозды, в физио­ логических условиях ничтожно мал; он резко возрастает при воспа­ лении.

В расширенных межклеточных пространствах эпителия постоян­ но выявляются многочисленные нейтрофильные гранулоциты и мо­ ноциты, которые мигрируют из соединительной ткани собственной пластинки десны в десневую борозду (см. рис. 9-10, б). Занимаемый ими в эпителии относительный объем в клинически здоровой десне может превышать 60 %. Их перемещение ft эпителиальном пласте облегчено наличием расширенных межклеточных пространств и сни­ женным числом соединений между эпителиоЦитами. В эпителии при­ крепления отсутствуют меланоциты, клетки Лангерганса и Меркеля.

При пародонтите под влиянием метаболитов, выделяемых микро­ организмами, может происходить разрастание эпителия прикрепле­ ния и его миграция в апикальном направлении, завершающаяся фор­ мированием глубокого десневого (пародонта.дьного) кармана.

Собственная пластинка слизистой оболочки в области зубодесневого соединения образована рыхлой волокнистой тканью с вы­ соким содержанием мелких сосудов, являюьцихся ветвями располо­ женного здесь десневого сплетения. Из просвета сосудов непрерывно выселяются гранулоциты (преимущественно нейтрофильные) и, в меньшем числе, моноциты и лимфоциты, которые через межклеточ­ ное вещество соединительной ткани двигаются в направлении эпите­ лия. Далее эти клетки проникают в эпителий прикрепления (отчасти и в эпителий борозды), где они перемещаются между эпителиоцитами и, в конечном итоге, выселяются в просвет десневой борозды, откуда попадают в слюну. Десна, в частности, десневая борозда, служит главным источником лейкоцитов, Находящихся в слюне и превращающихся в слюнные тельца. Число лейкоцитов, мигрирую­ щих указанным путем в ротовую полость, в норме составляет, по одним оценкам, около 3000 в 1 мин, по другим - на порядок выше. Большая часть (70-99%) этих клеток в начальный период после миграции не только сохраняют жизнеспособность, но и обладают высокой функциональной активностью. При патологии число мигри­ рующих лейкоцитов может существенно увеличиваться.

Факторы, обусловливающие миграцию лейкоцитов из сосудов соб­ ственной пластинки слизистой оболочки сквозь эпителий области

зубо-десневого соединения в десневую борозду, и механизмы, кон­ тролирующие интенсивность этого процесса, окончательно не опре­ делены. Предполагается, что движение лейкоцитов отражает их ре­ акцию на хемотаксические факторы, выделяемые бактериями, которые находятся в борозде и около нее. Возможно также, что столь высо­ кое количество лейкоцитов необходимо, чтобы препятствовать про­ никновению микроорганизмов в сравнительно тонкий и неороговевающий эпителий борозды и прикрепления и подлежащие ткани.

Высказано предположение, что клетки отдельных участков собст­ венной пластинки десны оказывают неодинаковое влияние на эпите­ лий, опосредованное цитокинами и факторами роста. Именно это и обусловливает описанные выше различия характера его дифференцировки.

В стоматологии по мере усовершенствования ее методик и появления новых технологий лечения, растет число решаемых проблем полости рта.

Но некоторые из них, к примеру, атрофия альвеолярного отростка, занимают особое место, когда предупредить развитие или остановить на начальном этапе патологическое состояние намного легче, чем его лечить.

Определение

Альвеолярный отросток – одна из анатомических составляющих верхней челюсти, к которой крепятся зубы. Данное образование, но уже на нижней челюсти, именуется как альвеолярная часть.

Идентифицируют саму альвеолярную кость с остеонами, поддерживающими связь с компонентами из губчатого плотного вещества.

Отросток снаружи выстлан тонким слоем из кортикальных клеток. В своем строении он имеет следующие составляющие:

• губную или щечную стенку (наружная);
• язычную стенку (внутренняя).

На верхней челюсти все стенки соединяются сзади третьей постоянной единицы, а на нижней они переходят в челюстную ветвь. В промежутке между ними находятся альвеолы (лунки), в которых расположены зубы.

Его длина у людей среднего возраста в норме колеблется в пределах от 48,5 мм до 62 мм (в среднем эта величина составляет 56 мм). Толщина также имеет разные показатели, и варьирует от 7,0 мм до 13,4 мм.

Причем, на обеих челюстях высота всех отростков увеличивается от резца к клыку, и наоборот, наблюдается его уменьшение от первого премоляра.

С возрастом отмечается уменьшение размеров отростка, и как следствие – ухудшение устойчивости жевательных элементов.

В норме их развитие идет параллельно процессу взросления человека, и напрямую зависит от наличия зубов.

Важно! Отростки, формирующиеся сразу после появления зубов, перестают существовать с их потерей.

Следом за утратой зуба начинаются необратимые изменения кости. Она постепенно теряет свои свойства - размягчается, превращается в студенистую массу, уменьшается в размере и доходит до краев челюсти.

Причины развития патологии

В молодом возрасте и при отсутствии воспалительных процессов все клетки костной ткани находятся в работе. За счет их разрушающей и регенерирующей способности, кость имеет возможность полностью обновляться.

Этот процесс медленный, и целиком замена клеток происходит раз в 10 лет. С возрастом разрушительная способность клеток начинает доминировать над регенерирующей, и к 40 годам костная атрофия – обычное в стоматологии явление.

Развитию патологии также способствуют и другие причины, которые принято условно разделять на две группы - не воспалительные и воспалительные факторы.

К первой группе относятся следующие состояния:

• остеопороз;
• пародонтоз;
• дисфункция паращитовидной и щитовидной железы;
• изменение работы яичников у женщин;
• сильная физическая травма челюсти;
• неравномерное распределение нагрузки на зубы;
• новообразование в окружающих тканях или на соседних костях лица;
• врожденные анатомические дефекты зубочелюстной системы;
• протезирование, если он выполнено с опозданием или протез был подобран неправильно.

Ко второй группе относят воспалительные заболевания полости рта и зубов:

• кариес, поразивший шеечную область;
• пародонтит;
• гингивит.

Важно! Стоматологами отмечается, что дегенерация отростков может развиваться и на фоне других патологий, приводящих к вынужденной экстракции.

В видео представлен механизм развития атрофии альвеолярного отростка.

Степени выраженности

По степени выраженности атрофии, патологический процесс принято разделять на 3 стадии:

1. Легкая. На данной стадии параметры гребня сохраняются в пределах нормы, на нем еще присутствует плотная неизмененная слизистая, четко визуализируются бугры. На первой стадии атрофии можно успешно провести протезирование, вживленный имплантат будет иметь хорошую устойчивость.
2. Среднетяжелая. Слизистая сильно истощена, уменьшилось в диаметре и глубине ложе, менее выражены бугры. На данном этапе патологии перед протезированием следует провести подготовительные мероприятия.
3. Резкая (полная). Челюсть сильно уменьшается в размере и изменяется ее структура (становится неравномерной), не визуализируются бугры, наблюдается сдвигание зубных рядов и повреждение смежных здоровых единиц.

Важно! Атрофический процесс протекает с разной скоростью. У одних людей состояние может развиваться годами, у других – очень быстро.

Патология на верхней челюсти приводит к формированию плоского неба, а на нижней – к выпиранию подбородка.

Классификация

После потери зуба (независимо от причины) наблюдаются уменьшение челюсти, изменение силы давления на кость жевательных элементов, недостаточное поступление крови и питательных элементов, образование межзубных карманов, ухудшение трофики тканей и оголение зубной шейки.

Для разработки тактики лечения стоматологу важно понимать степень дегенерации костных тканей ложа и состояние самого отростка.

На основании этих характеристик создано несколько классификаций атрофии альвеоляра. Между собой они имеют небольшие расхождения, но в основе каждой положена степень выраженности отростка по мере развития патологии.

По Шредеру-Курляндскому

Согласно данной классификации, существуют 3 степени патологии:

1. Легкая . На отростке еще хорошо сохранена анатомическая структура слизистой, не изменилась и его высота. При данном состоянии удачно пройдет протезирование, а имплантат не потеряет своей устойчивости.
2. Средняя . Наблюдается истончение слизистой оболочки, снижение диаметра ложа. Выполнить качественно протезирование без принятия соответствующих мер, невозможно.
3. Полная (тяжелая). Контуры челюстей сильно сглажены, а самого отростка практически нет.

По Кеплеру

1. Слабовыраженная (или благоприятная степень). При разной степени дисплазии слизистой, на фоне начавшегося уменьшения плотности и снижения функциональности тканей, отросток альвеолы выражен достаточно хорошо.

   Протезирование будет иметь хороший и устойчивый результат, а сама процедура пройдет быстро и без осложнений.

2. Выраженная . Отросток уменьшается в длине и диаметре, слизистая очень тонкая.
3. Непропорциональная гипоплазия двух видов. В первом случае патология наиболее выражена у резцов, и меньше у моляров. Во втором - изменения наиболее выражены у моляров, и едва заметны у резцов.

По Оксману

Оксман развитие патологии разделил на четыре стадии. У него дополнительно вводится различие дегенерационного процесса по челюстям:

1. Изменения отростка на верхней челюсти практически невидны, а на нижней - гипоплазия ложа выражена значительно.
2. Названные изменения отмечаются также на обеих челюстях, но, наоборот.
3. Дистрофический процесс идет на челюстях равномерно.
4. Деструктивные изменения неравномерны.

Методы лечения

Лечение атрофии альвеоляра направлено на увеличение его диаметра и высоты за счет проведения нескольких хирургических манипуляций.

Коррекция альвеолярного отростка

Выполняется при незначительных изменениях отростка, которые возникли после оперативного вмешательства, удаления опухоли или остеомиелита.

Восстановление прежнего объема костных тканей необходимо как для получения хорошей поддержки протезу, так и для улучшения эстетики.

Коррекция проходит при помощи нескольких методик альвеолопластики.

К таковым относятся:

• Манипуляция «внакладку». При такой операции делается накладка имплантата по длине гребня отростка. Технология восстановления проводится в случае, если высота альвеоляра немного меньше нормы, или присутствуют в кости бугры, новообразования и излишки.
• Остеотомия и транспозиция одной из стенок кости. В ходе операции надламывается стенка, полость заполняется специальной композитной массой, накладываются швы, ускоряющие процесс регенерации.
• Хирургическая манипуляция, проводимые внутри кости. Проводится только после вертикальной остеотомии.

По завершению пластики пациент первые 5-7 дней должен носить повязку, после, она заменяется каппами, и только через 6-8 месяцев, в сформировавшийся правильно отросток, разрешается размещать имплантат.

Коррекция альвеоляра включает и процедуру его наращивания (аугментация). Манипуляция необходима для увеличения его объема. Она обычно проводится перед вживлением имплантатов.

В качестве материала для аугментации могут использоваться:

• взятая у самого пациента костная ткань (обычно из зоны роста третьего моляра);
• кость, взятая у донора;
• животный трансплантат (используются костная ткань коровы);
• искусственно выращенный материал.

Любой из видов биоматериала фиксируется на небольшие титановые винты. Все рассмотренные манипуляции выполняются под анестезией, поскольку достаточно болезненные.

Перемещение нижнелуночного нерва

Проводится в случае, если деструкция выявлена только на нижней челюсти , и высота края кости расположена ниже от нижнелуночного нерва на 1,0 см и более. В такой ситуации проводится транспозиция (перемещение) вниз данного нерва.

Манипуляция проходит под общей анестезией, т.к. для успешности перемещения важно, чтобы пациент пребывал неподвижно. Иначе, если будут совершаться даже незначительные произвольные движения, случайно может быть поврежден или деформирован нерв, а в самих нервных волокнах возникнуть воспаление.

После введения анестетика, хирург, основываясь на данные объемной компьютерной томографии, специальным аппаратом вдоль линии прилегания нерва разрезает ткани.

Через него при помощи специального инструмента меняется месторасположение нерва путем его смещения в сторону. Подобная манипуляция освобождает место для размещения и закрепления протезной конструкции.

От нее нервы отгораживаются тонкой мембраной из коллагена, а наружная область наполняется костным материалом.

Важно! Обычно, описанная выше процедура, проводится непосредственно перед установкой имплантата.

Посадка трансплантата

Выполняется при выраженной атрофии или запущенном состоянии. Трансплантат может быть аутопластическим, аллопластическим или экспластическим.

Последний из трех вариантов используется чаще всего. В ходе операции из интактного материала в периостат ставится каркас, из которого выводятся штифты для насадки съемной протезной конструкции.

Для увеличения высоты гребня могут быть использованы материалы из акриловых смол или трупный хрящ.

Гингиво-остеопластика

Операция эффективна при тяжелой (полной) атрофии отростков. Процедура проводится под наркозом и подразумевает наращивание отростка натуральным или искусственным материалом в виде клеток кости.

Хирург разрезает слизистую и надкостницу по краю десны и вершинам десенных сосочков, отслаивает лоскут ткани, удаляет эпителий, патологические грануляции и конкременты.

Далее из края костной полости берутся небольшие кусочки, которые используются для изготовления пластичного материала. Альвеолярный участок заполняется пастой, представляющей смесь из стерильного ксенопластика и маленьких фрагментов аутокости.

Лоскут возвращается на свое место и фиксируется с языковой стороны полиамидными швами. Затем на оперированную область накладывается повязка с лечебной пастой, ускоряющей процесс заживления.

Важно! При тяжелой степени атрофии гингиво-остеопластика показывает положительный результат в 90% всех случаев.

Способов восстановить альвеолярный отросток очень мало, и в любом случае требуется хирургическое вмешательство. Каждый из четырех способов требует продолжительного периода реабилитации и строгого контроля со стороны врача.

В видео представлен один из способов лечения атрофированной боковой нижнечелюстной области.

Цена

Стоимость лечения напрямую зависит от степени выраженности патологии, обширности дефекта. Так:

• коррекция альвеолярного отростка 1-2 зубов обойдется примерно в 1400 р.;
• перемещение нижнелуночного нерва стоит от 2 тыс. р.;
• посадка трансплантата — от 3500 р.;
• гингиво-остеопластика — от 4 тыс. р.

Приведенные цены являются примерными. Они могут меняться в зависимости от ценовой политики стоматологической клиники, себестоимости используемых препаратов и материалов.

Отдельно придется заплатить за консультацию специалиста, проведение диагностических мероприятий, постановку наркоза.

Альвеолярные отростки состоят из двух стенок: наружной - щечной, или губной, и внутренней - ротовой, или язычной, которые располагаются в виде дуг вдоль краев челюстей. На верхней челюсти стенки сходятся позади третьего большого коренного зуба, а на нижней переходят в ветвь челюсти.

В пространстве между наружными и внутренними стенками альвеолярных отростков имеются ячейки - зубные лунки, или альвеолы (alveolus dentalis), в которых помещены зубы. Альвеолярные отростки, появляющиеся только после прорезывания зубов, почти полностью исчезают с их потерей.

Альвеолярный отросток является частью верхней и нижней челюстей, покрыт тонким кортикальным слоем. Наружная компактная пластинка формирует вестибулярную и оральную поверхности альвеолярной кости. Толщина наружной кортикальной пластинки неодинакова на верхней и нижней челюсти, а также в различных участках каждой из них. Внутренняя компактная пластинка образует внутреннюю стенку альвеолы.

На рентгеновском снимке кортикальная пластинка альвеолы представлена в виде плотной линии, в отличие от окружающего слоя губчатой костной ткани. По краю альвеолы внутренняя и наружная пластинки смыкаются, образуя гребень альвеолы. Гребень альвеолы располагается на 1–2 мм ниже эмалево-цементного соединения зуба.

Костная ткань между соседними альвеолами образует межальвеолярные перегородки. Межальвеолярные перегородки передних зубов имеют пирамидальную форму, в области боковых зубов- трапециевидную.

Альвеолярная кость состоит из неорганических и органических веществ, среди которых преобладает коллаген. Клетки костной ткани представлены остеобластами, остеокластами, остеоцитами. Эти клетки участвуют в беспрерывном процессе резорбции и остеогенеза ткани.

В норме эти процессы уравновешены, и они лежат в основе непрерывно протекающей перестройки альвеолярной кости, что характеризует выраженную пластичность и адаптацию кости к изменениям положения зуба в процессе его развития, прорезывания и всего периода функционирования.

Для оценки степени резорбции костной ткани нужно учитывать :
– различие толщины кортикальной пластинки;
– микротвердость челюстной кости;
– петлистость строения;
– направление костных балок.

Различают несколько частей альвеолярного отростка :
- наружная – обращена к преддверию полости рта, в сторону губ и щек;
- внутренняя – обращена в сторону твердого неба и языка;
- часть , на которой размещены альвеолярные отверстия (лунки) и непосредственно зубы.

Верхняя часть альвеолярного отростка носит название альвеолярный гребень, который можно отчетливо наблюдать после потери зубов и зарастания альвеолярных лунок. При отсутствии нагрузки на альвеолярный гребень происходит постепенное уменьшение его высоты.

Костная ткань альвеолярного отростка на протяжении всей жизни человека претерпевает изменения, так как функциональная нагрузка на зубы изменяется. Высота отростка бывает различной и зависит от многих факторов – возраста, стоматологических заболеваний, наличия дефектов в зубном ряду.

Малая высота, то есть недостаточный объем костной ткани альвеолярного отростка является противопоказанием для проведения дентальной имплантации зубов. Для того чтобы закрепление имплантата стало возможным, проводят костную пластику.

Выполнить диагностику альвеолярного отростка возможно с помощью проведения рентгенологического исследования.

Костная ткань альвеолы состоит из наружной и внутренней кортикальных пластинок и находящегося между ними губчатого вещества. Губчатое вещество состоит из ячеек, разделённых костными трабекулами, пространство между трабекулами заполнено костным мозгом (красным костным мозгом - у детей и юношей, жёлтым костным мозгом - у взрослых). Компактная кость образована костными пластинками с системой остеонов, пронизана каналами для сосудов и нервов.

Направление костных трабекул зависит от направления действия механической нагрузки на зубы и челюсти при жевании. Кость нижней челюсти имеет мелкоячеистое строение с преимущественно горизонтальным направлением трабекул. Кость верхней челюсти имеет крупноячеистое строение с преимущественно вертикальным направлением костных трабекул.

Нормальная функция костной ткани определяется деятельностью следующих клеточных элементов: остеобластов, остеокластов, остеоцитов под регулирующим влиянием нервной системы, гормона паращитовидных желёз (паратгормон).

Корни зубов фиксируются в альвеолах. Наружная и внутренняя стенки альвеолы состоят из двух слоев компактного вещества. Линейные размеры альвеолы меньше длины корня зуба, поэтому край альвеолы не доходит до эмалево-цементного соединения на 1 мм, а верхушка корня зуба не плотно прилежит ко дну альвеолы вследствие наличия периодонта.

Надкостница покрывает кортикальные пластинки альвеолярных дуг. Надкостница - это плотная соединительная ткань, содержит много кровеносных - сосудов и нервов, участвует в регенерации костной ткани.

Химический состав костной ткани:

Минеральные соли - 60-70 % (преимущественно гидроксиапатит);

Органические вещества - 30-40 % (коллаген);

Вода - в небольшом количестве.

Процессы реминерализации и деминерализации в костной ткани динамически уравновешены, регулируются паратгормоном (гормон паращитовидных желез), также влияние оказывает тирокальцитонин (гормон щитовидной железы) и фтор.

Особенности кровоснабжения костной ткани челюстей .

Кровоснабжение костной ткани челюстей имеет большую степень надёжности за счёт коллатерального кровоснабжения, которое может обеспечить пульсовой приток крови на 50-70 %, а через надкостницу в костную ткань челюстей поступает ещё 20 % из жевательных мышц.

Мелкие сосуды и капилляры находятся в ригидных стенках гаверсовых каналов, что препятствует быстрому изменению их просвета. Поэтому кровоснабжение костной ткани и её обменная активность очень высоки, особенно в период роста костной ткани и срастания переломов. Параллельно идёт и кровоснабжение костного мозга, выполняющего кроветворную функцию.

Сосуды костного мозга имеют широкие синусы с замедленным кровотоком вследствие большой площади поперечного сечения синуса. Стенки синуса очень тонкие и частично отсутствуют, просветы капилляров широко контактируют с внесосудистым пространством, что создаёт хорошие условия для свободного обмена плазмы и клеток (эритроцитов, лейкоцитов).

Имеется много анастомозов через надкостницу с периодонтом и слизистой оболочкой десны. Кровоток в костной ткани обеспечивает питание клеток и транспорт к ним минеральных веществ.

Интенсивность кровотока в костях челюстей в 5-6 раз превышает интенсивность кровотока в других костях скелета. На рабочей стороне челюсти кровоток на 10-30 % больше, чем на нерабочей стороне челюсти.

Сосуды челюстей обладают собственным миогенным тонусом для регуляции кровотока в костной ткани.

Иннервация костной ткани челюстей .

Вдоль кровеносных сосудов идут нервные вазомоторные волокна для регуляции просвета сосудов путём изменения тонического напряжения гладких мышц. Для поддержания нормального тонического напряжения сосудов из коры головного мозга к ним идёт 1-2 импульса в секунду.

Иннервация сосудов нижней челюсти осуществляется симпатическими сосудосуживающими волокнами от верхнешейного симпатического узла. Тонус сосудов нижней челюсти может быстро и значительно изменяться при движении нижней челюсти во время жевания.

Иннервация сосудов верхней челюсти осуществляется парасимпатическими сосудорасширяющими волокнами ядер тройничного нерва из гассерова узла.

Сосуды верхней и нижней челюстей одновременно могут находиться в различных функциональных состояниях (вазоконстрикции и вазодилатации). Сосуды челюстей очень чувствительны к медиатору симпатической нервной системы - адреналину. Благодаря этому сосудистая система челюстей обладает шунтирующими свойствами, то есть имеет возможность быстро перераспределять кровоток с помощью артерио-венулярных анастомозов. Механизм шунтирования включается при резких сменах температуры (во время приёма пищи), что является защитой для тканей пародонта.