Благовещенский собор Московского Кремля
Один из древнейших храмов Московского Кремля стоит на краю Соборной площади на бровке Боровицкого холма. Много веков...
Патологические состояния сетчатки и зрительного нерва часто бывают предопределены сердечно-сосудистыми, неврологическими и другими заболеваниями, а также эндокринными нарушениями, что вызывает необходимость общего координированного лечения таких больных у офтальмолога и врача соответствующей специальности. Кроме того, изменениям глазного дна придаётся большое диагностическое и прогностическое значение.
Особенно следует отметить, что заболевания сетчатки, в первую очередь сосудистые и дистрофические её поражения, сегодня являются одной из основных причин слепоты и инвалидности по зрению, что свидетельствует о необходимости ранней диагностики и своевременного комплексного лечения как у офтальмолога, так и у врачей общего профиля.
Анатомия сетчатки
Сетчатка (retina ) периферическая часть зрительного анализатора. Она развивается из передней части мозгового пузыря, потому её можно считать частью мозга, вынесенной на периферию. В ней различают 10 слоёв: 1) слой пигментного эпителия; 2) слой палочек и колбочек; 3) наружная пограничная мембрана; 4) наружный ядерный слой; 5) наружный ретикулярный слой; 6) внутренний ядерный слой; 7) внутренний ретикулярный слой; 8) слой мультиполярных (ганглиозных) клеток; 9) слой нервных волокон; 10) внутренняя пограничная мембрана. В сетчатке расположены 3 специфических зрительных нейрона:
1. Палочки и колбочки (cellula optіca bacіllіformіs et conіformіs ).
2. Биполярные клетки (neurocytus bіpolarіs ).
3. Ганглиозные клетки (neurocytus ganglіonarіs ).
Палочки имеют очень высокую световую чувствительность, обеспечивают сумеречное и периферическое зрение, их очень много (около 130 млн.), они расположены по всей периферии сетчатки до границы её оптической части (ora serrata ).
Колбочки расположены, главным образом, в области центральной ямки жёлтого пятна, их около 7 млн. Они обеспечивают форменное зрение и цветоощущение.
Первый нейрон лежит на слое пигментного эпителия, прочно связанного с хориоидеей, что обеспечивает непрерывное восстановление молекул зрительных пигментов (родопсина и йодопсина), необходимых для фотохимического процесса акта зрения. Таким образом, функция сетчатки тесно связана с состоянием собственно сосудистой оболочки.
Второй нейрон ассоциативный.
Третий нейрон имеет длинные отростки, которые образуют зрительный нерв.
Межъядерные слои сетчатки состоят из волокнистых структур и образуют остов сетчатой оболочки. Отростки ганглионарных клеток образуют зрительный нерв, который выходит из орбиты через зрительное отверстие. В средней черепной ямке, в области турецкого седла, происходит частичный перекрест волокон зрительных нервов обоих глаз (перекрещиваются только медиальные волокна). После перекреста образуется так называемый зрительный тракт, который содержит волокна от сетчаток обоих глаз. Подкорковый центр зрительного анализатора наружные коленчатые тела, а корковый шпорная борозда в затылочной доле мозга (fіssura calcarіna ).
Кровоснабжение сетчатки осуществляется от центральной артерии сетчатки, трофика наружных её отделов обеспечивается хориокапиллярным слоем сосудистой оболочки. Сетчатка не имеет чувствительной иннервации, поэтому поражение её не вызывает болевых ощущений.
Нормальное глазное дно имеет такой вид: диск зрительного нерва розовый, границы его чёткие, артерии и вены сетчатки равномерного калибра, соотношение калибра артерии к калибру вены равняется 2:3, очаговых изменений нет.
Диагностика заболеваний сетчатки основывается на данных офтальмоскопии, флюоресцентной ангиографии, функциональных и электрофизиологических исследований (острота зрения, поле зрения, цветоощущение, темновая и световая адаптация, электроретинография, электрическая чувствительность зрительного нерва по фосфену, оптическая когерентная томография).
Жалобы больных неспецифические и заключаются в нарушении функции центрального зрения (фотопсии, метаморфопсии, снижение остроты зрения, центральные скотомы, нарушение цветоощущения) или периферического зрения (ограничение и выпадение в поле зрения, снижение темновой адаптации).
Офтальмоскопические изменения могут быть следующие:
1. Изменение калибра, стенок и хода сосудов.
2. Кровоизлияния различной формы, величины и распространённости.
3. Диффузные или локальные помутнения сетчатки (очаги).
4. Пигментные отложения (очаги, крапчатость).
Патология сетчатки чрезвычайно разнообразна. Среди заболеваний сетчатки различают такие основные формы:
1. Болезни, связанные с общими заболеваниями организма.
2. Воспалительные заболевания.
3. Дистрофические изменения.
4. Отслойка сетчатки.
5. Новообразования.
6. Аномалии развития.
Остановимся на тех заболеваниях сетчатки, которые наиболее часто встречаются, с ними должны быть знакомы врачи всех специальностей.
Сердечно-сосудистые заболевания приводят к различным изменениям на глазном дне. Так, при гипертонической болезни эти изменения отражают патогенез сосудистых нарушений, которые происходят в организме, и имеют большое диагностическое и прогностическое значение. Согласно классификации А.Я. Виленкиной, М.М. Краснова, различают: гипертоническую ангиопатию, гипертонический ангиосклероз, гипертоническую ретинопатию, гипертоническую нейроретинопатию.
При гипертонической ангиопатии имеют место расширение, извитость вен, сужение артерий, их неравномерный калибр. Наблюдается при I-ІІ А стадии гипертонической болезни.
При гипертоническом ангиосклерозе кроме вышеописанных явлений ангиопатии, вдоль утолщённых стенок артерий появляется неравномерный световой рефлекс, симптомы медной и серебряной проволоки, симптом артериовенозного перекреста (Салюс-Гунн I, II и III степеней).
Симптом Салюс-Гунна I: коническое сужение вены с обеих сторон от артерии в месте их перекреста, вена приобретает вид песочных часов. Симптом Салюс-Гунна II: в месте артериовенозного перекреста вена дугообразно изгибается и оттесняется в толщу сетчатки. Симптом Салюс-Гунна III: вену в месте перекреста нельзя различить, так как она прикрывается отёчной сетчаткой. Такое явление характерно для ІІ В ІІІ стадий гипертонической болезни.
При гипертонической ретинопатии появляются очаги и кровоизлияния в сетчатку, снижается зрение. Наблюдается при ІІІ стадии гипертонической болезни.
Гипертоническая нейроретинопатия неблагоприятный прогностический признак. В процесс вовлекается зрительный нерв. Возникает отёк диска зрительного нерва, появляются геморрагии и отёк сетчатки вокруг него. Острота зрения снижается, поле зрения суживается. Наблюдается при ІІІ стадии гипертонической болезни.
Однако, полной параллели между клиническим течением гипертонической болезни и картиной глазного дна может и не быть.
Лечение. Проводят лечение основного заболевания. При ретинопатии, кроме этого, применяют рассасывающую терапию (фибринолизин, гемаза парабульбарно), ангиопротекторы, антиоксиданты (эмоксипин, дицинон, доксиум), при нейроретинопатии также мочегонные и осмотические средства.
При почечной гипертонии происходит сужение артерий, расширение вен сетчатки без выраженных склеротических изменений, с большим количеством экссудативных очагов и плазморрагий. Типичной является фигура звезды в макулярной области. Это плохой прогностический признак, по выражению старых авторов "похоронный звон" для больного. Раньше считали, что продолжительность жизни при появлении таких изменений на глазном дне 1-3 года, однако в настоящее время, благодаря эффективному лечению, во многих случаях удаётся достичь значительного улучшения общего состояния больного с полным или частичным обратным развитием гипертензивных изменений на глазном дне.
Сахарный диабет является частой причиной тяжёлых поражений сетчатки, которые получили название диабетическая ретинопатия . Они заключаются в появлении микроаневризм, геморрагий, экссудативных очагов; в терминальной фазе развитии пролиферирующих процессов, появлении новообразованных сосудов, разрастании соединительной ткани, развитии вторичной отслойки сетчатки.
Лечение заключается в применении ангиопротекторов, рассасывающих средств, анаболических гормонов. В последние годы применяют фото- и лазеркоагуляцию, криотерапию. Прогноз неблагоприятный.
Общая сосудистая патология организма приводит к развитию таких заболеваний сетчатки, как острая непроходимость центральной артерии сетчатки, тромбоз её центральной вены.
Непроходимость центральной артерии сетчатки вызывается спазмом (50 %), тромбозом (45 %) или эмболией (5 %) артерии. Встречается, кроме больных с гипертонической болезнью, у молодых лиц, страдающих эндокардитом, в частности, ревматическим, хроническими инфекционными заболеваниями.
Больные жалуются на внезапную потерю зрения, вплоть до светоощущения. На глазном дне определяют резкое сужение артерий, отёк сетчатки, симптом “вишнёвой косточки”. В результате заболевания развивается атрофия зрительного нерва.
Лечение : сосудорасширяющие (0,1% р-р атропина ретробульбарно, внутривенно никотиновая кислота, эуфиллин, трентал; сублингвально нитроглицерин), тромболитические средства, антикоагулянты.
Прогноз неблагоприятный. Лечение эффективно при обращении в первые 2-4 часа после заболевания.
Тромбоз центральной вены сетчатки встречается преимущественно у лиц преклонного возраста, страдающих гипертонической болезнью, атеросклерозом. Больные жалуются на внезапное резкое снижение зрения, однако полной слепоты не бывает. На глазном дне видны множественные геморрагии, плазморрагии, расширение и извитость вен, прерывистость их хода, отёк сетчатки, стушёванность границ диска зрительного нерва (так называемый симптом "раздавленного помидора").
Прогноз для зрения плохой, но более благоприятный, чем в случае непроходимости центральной артерии сетчатки. После рассасывания геморрагий образуются атрофические очаги в сетчатке, у некоторых больных развивается вторичная глаукома.
Лечение: антикоагулянты прямого и непрямого действия, тромболитические и рассасывающие препараты.
Воспалительные заболевания сетчатки
К ним относятся метастатический ретинит, хориоретинит . Возникают они в результате попадания с током крови микроорганизмов из любого гнойного очага.
Жалобы больного зависят от локализации процесса. Поражения центральных отделов сетчатки сопровождаются метаморфопсией, снижением остроты зрения, появлением скотом, при периферической локализации очагов жалобы могут отсутствовать.
Диагноз устанавливают при офтальмоскопии. На глазном дне видны желтовато-белые очаги с нечёткими границами, которые возвышаются над сетчаткой, со временем на их месте развиваются атрофические хориоретинальные очаги.
Лечение: противовоспалительная и рассасывающая терапии, комплексное обследование больного для установления этиологии заболевания.
Дистрофические изменения сетчатки
Различают следующие виды дистрофических изменений сетчатки:
1. Наследственные генерализованные дистрофии (пигментная дистрофия сетчатки, врождённый амавроз Лебера).
2. Наследственные периферические дистрофии сетчатки.
3. Наследственные центральные дистрофии сетчатки.
4. Возрастные дистрофии сетчатки.
Пигментная дистрофия сетчатки (ПДС). Заболевание имеет семейно-наследственный характер с рецессивным типом наследования.
Жалобы больных: снижение и потеря зрения в сумерках (гемералопия), затем развивается сужение поля зрения, в терминальной стадии снижается острота зрения, вплоть до полной слепоты.
При ПДС на глазном дне появляются, начиная с периферии, пигментные очаги в виде костных телец, которые в последующем захватывают и центральные отделы. Резко сужаются ретинальные сосуды. Диск зрительного нерва становится бледным, с восковидным оттенком, в терминальной стадии развивается его полная атрофия. Прогноз неблагоприятный.
Лечение: сосудорасширяющие, метаболические препараты, витамины, тканевая терапия, гормоны, анаболические стероиды, операции реваскуляризации, ретросклеропломбаж, физиотерапевтическое лечение (ультразвук, фонофорез, электрофорез, электростимуляция по “фосфену”, магнитотерапия).
Наследственные макулодистрофии. Различают большое количество клинических форм, которые отличаются по картине глазного дна и характеру клинического течения.
Заболевания имеют семейно-наследственный характер, передаются по рецессивному или доминантному типу и отличаются неуклонно прогрессирующим ходом. Дистрофия жёлтого пятна появляется в дошкольном или школьном, иногда в юношеском возрасте. Следует помнить, что дегенерация макулы у детей наблюдается и на первом году жизни при болезнях Тея-Сакса, Ниманна-Пика.
Болезнь Тея-Сакса (семейная амавротическая идиотия) характеризуется слепотой с типичными изменениями в жёлтом пятне (серовато-белым очагом с “вишнёвой косточкой” в центре), косоглазием и нистагмом, отставанием в умственном развитии вплоть до полной деменции, прогрессивной слабостью мускулатуры. Летальный исход наступает до двух лет.
При болезни Ниманна-Пика (ретикулоэндотелиальный сфингомиелиноз) характерны серовато-белый очаг с "вишнёвой косточкой" в макуле, жёлтоватый атрофичный диск зрительного нерва, экзофтальм, нистагм, увеличение печени, селезёнки и отставание в умственном и физическом развитии. Летальный исход наступает до двух лет.
Возрастные дистрофии сетчатки бывают периферическими и центральными. Периферические дистрофии могут привести к разрыву и отслойке сетчатки. Профилактически проводят криопексию, лазеркоагуляцию.
Макулодистрофии чрезвычайно распространены, по данным различных авторов, их частота среди лиц старше 50 лет составляет 15 29 %. Больные предъявляют жалобы на постепенное снижение зрения, в результате зрение снижается до сотых, появляется центральная абсолютная скотома.
Клинически различают 2 формы возрастной склеротической макулодистрофии: «сухую» и экссудативно-геморрагическую. При «сухой» форме на глазном дне имеются атеросклеротические изменения сосудов сетчатки, отложения в сетчатке липидов, холестерина, гиалина (друзы), депигментация, атрофические очаги.
При экссудативно-геморрагическом течении заболевания на глазном дне появляется желтовато-белый дисковидный очаг, окружённый геморрагиями. В последующем очаг проминирует в стекловидное тело, поэтому его нужно дифференцировать с новообразованием сосудистой оболочки (меланобластомой) это так называемый псевдотуморозный очаг.
Лечение: при «сухой» макулодистрофии физиотерапевтические методы лечения, витаминотерапия, метаболиты, сосудорасширяющие средства, антиоксиданты, операции реваскуляризации, перевязка височной артерии, ретросклеропломбаж. При отёчной форме ангиопротекторы, антиоксиданты, рассасывающая терапия, лазеркоагуляция, криопексия.
Дистрофия сетчатки является фактором, который может привести к развитию отслойки сетчатки , особенно при растяжении глаза (при высокой миопии). Отслойка сетчатки может возникнуть также под воздействием рубцовых изменений в стекловидном теле. Чаще всего непосредственной причиной её является травма или физическое перенапряжение. Развитие отслойки сетчатки связано с тем, что сетчатка анатомически тесно связана с подлежащей тканью только в двух местах: около зубчатой линии у плоской части цилиарного тела и около диска зрительного нерва.
Больные жалуются на появление вспышек света или «молний» (фотопсий) на периферии поля зрения в участке, противоположном разрыву сетчатки. Затем появляется ощущение «завесы», которая надвигается с этой же стороны, от периферии поля зрения к его центру, наступает сужение поля зрения, чаще всего сверху.
При офтальмоскопии зона отслойки имеет вид пузыря или паруса сероватого цвета, на фоне которого ретинальные сосуды выглядят тёмными, а разрывы ярко-красными.
До госпитализации такому больному необходимо обеспечить постельный режим, лучше с бинокулярной повязкой. Показана ургентная госпитализация.
Лечение хирургическое. Проводят операцию вдавления склеры с диатермокоагуляцией или криопексией для развития рубцовой ткани, которая удерживает отслоенную сетчатку. В последние годы при лечении отслойки сетчатки широко применяют лазеркоагуляцию, а также интравитреальные оперативные вмешательства. При этих операциях выполняют витрэктомию (удаление изменённого стекловидного тела, витреоретинальных шварт и пролиферативных эпиретинальных мембран). Для того, чтобы придавить сетчатку к хориоидее, вводят газы, которые расширяются (перфторорганические соединения), или силиконовое маслю. При необходимости проводят рассечение укороченной отслоенной сетчатки и расправляют её с фиксацией краёв с помощью крио- или эндолазерной коагуляции. В отдельных случаях применяют микроскопические ретинальные гвозди и магниты.
Ретинобластома (глиома) злокачественное новообразование сетчатки, которое возникает в первые месяцы или годы жизни ребёнка. В её течении различают 4 стадии.
І стадия начальная. Определяется ограниченный узел опухоли в сетчатке.
ІІ стадия прорастание в полость глаза, в угол передней камеры. Характерный симптом "амавротический кошачий глаз", зрачок расширен, желтоватого цвета, внутриглазное давление повышено.
ІІІ стадия прорастание опухоли в орбиту. Может появиться экзофтальм. Опухоль быстро растёт кпереди, имеет вид цветной капусты.
ІV стадия метастазирование в отдалённые органы, прорастание в полость черепа.
Дифференциальный диагноз проводится с ретролентальной фиброплазией, при которой внутриглазное давление в норме, а также с исходом гнойного септического эндофтальмита, который сопровождается обычно гипотонией глаза. Наиболее информативными являются такие методы диагностики: УЗИ, компьютерная томография, радиоизотопное исследование. Менее информативной является диафаноскопия.
Лечение: в І и ІІ стадиях энуклеация; в ІІІ и ІV экзентерация орбиты с последующей рентген- и химиотерапией.
Прогноз неблагоприятный.
Ретинопатия недоношенных
По современным представлениям, ретинопатия (РН) – это сосудисто-пролиферативное поражение сетчатки, которое возникает преимущественно у недоношенных детей и, в ряде случаев, приводит к необратимой слепоте.
РН возникает, в среднем, у 20 % недоношенных детей, из них у 5 – 7 % патологические изменения приводят к полной потере зрения.
Доказано, что РН развивается у соматически, неврологически и перинатально осложнённых детей. Однако низкий вес при рождении (1500г и меньше), гестационный возраст при рождении 32 недели и меньше, а также оксигенотерапия, которая проводится больше 30 суток, являются наиболее весомыми и постоянными факторами риска.
При РН выделяют активную фазу и фазу регрессии. Активная фаза разделяется на пять стадий:
І стадия – на границе васкуляризированной и аваскулярной зон сетчатки образуется демаркационная линия белого цвета, которая представляет собой скопление сосудообразующей мезенхимальной ткани.
ІІ стадия – в участке демаркационной линии формируется выступ, который может приобретать розовый цвет в результате интраретинальной неоваскуляризации. Выступ начинает проминировать над уровнем сетчатки.
ІІІ стадия – на месте выступа формируется фиброзно-сосудистая экстраретинальная пролиферация.
ІV стадия неполная отслойка сетчатки.
V стадия – тотальная отслойка сетчатки.
В настоящее время общепринято утверждение об отсутствии достаточно эффективных методов консервативного лечения РН (Всемирный форум детских офтальмологов, Лондон, 2000 г.).
Хирургические методы лечения РН включают в себя криотерапию, лазерную фотокоагуляцию и ленсвитрэктомию в сочетании со склеральным пломбированием.
Обязательными требованиями к работе неонатолога и офтальмолога является необходимость своевременно информировать родителей недоношенных новорожденных, особенно с низкой и экстремально низкой массой тела при рождении, о возможностях возникновения и тяжести проявления РН, о потенциальной серьёзности данного заболевания и важности своевременных офтальмологических исследований.
Сетчатка является одной из самых важных структур органа зрения. Ведь она принимает все сигналы, поступающие извне, и передает их через зрительный нерв головному мозгу.
Если возникают неблагоприятные условия, то эта структура страдает не меньше остальных. Болезни сетчатки неприятны, а также они судят серьезные проблемы зрению, возможно до его полной утраты.
Наследственность играет большую роль при возникновении патологий сетчатки. Также негативно сказываются травмы во время родов, аномалии развития.
Стоит выделить самые значимые причины:
Первичное повреждение встречается крайне редко. Обычно причиной, служит какое либо хроническое заболевание, протекающее длительное время. Так, что болезни сетчатки являются лишь зеркалом другой проблемы.
Начальная стадия практически себя не проявляет, или же симптомы будут минимальными. Стоит отметить, что сугубо специфических симптомов нет, все они встречаются при поражении других структур глаза.
Основная симптоматика:
Данной проблемой чаще страдают люди старшего возраста, тем, кому за пятьдесят. Исключением является отслойка у молодых людей, причины при этом различные.
Существуют группы часто встречающихся патологий. Как следствие дистрофических изменений, которые могут поражать центральную зону или периферию. Они могут быть врожденными, или появиться в последствие.
Одной из распространенных считается страдание сосудов, ангиопатия. Она возникает при длительном течении гипертонической болезни, сахарного диабета. Все повреждения сетчатки возникаю вторично, при имеющейся сопутствующей патологии.
Воспалительные заболевания приводят к повреждению структур глаза. Например, ретинит. Это процесс может переходить с одного глаза на другой. Причиной могут служить как вирусы, так и бактерии, воздействие токсических веществ на организм, аллергии.
Новообразования доброкачественного либо злокачественного характера, приводят к повреждению сетчатки. Они возникают по ряду причин, наследственности, воздействию канцерогенов, мутации клеток, токсинам и другим.
Очень часто все эти процессы, протекают без каких либо проявлений. А патология выявляется, лишь, когда возникают явные симптомы. А сетчатка тем временем истончается, может разорваться или отслоиться.
При разрыве происходит частичное, либо полное отслоение сетчатки. Там где ткань отслоилась, происходит пропитывание влаги. При этом происходит резкое снижение остроты зрения.
Макулярный разрыв возникает, если произошло срастание сетчатки и стекловидного тела. Обычно это происходит в центральной части.
Клапанный — происходит если повреждается стекловидное тело. Отслаиваясь, оно разрывает сетчатку.
При черепно-мозговых травмах разрыв происходит по зубчатой линии.
При дистрофиях возникают перфорированные повреждения, происходит склерозирование сетчатки глаза.
Разрыв сетчатки обычно возникает при чрезмерном давлении, травме, стрессах. Отличия от хронических патологий в том, что здесь симпотматика выражена намного ярче и возникает она остро.
Очень часто диагностика проводится слишком поздно, без оперативного лечения в таком случае не обойтись.
Если проблему удалось выявить на начальных этапах и выяснить причину, то нужно бороться с ней. Убрать воспалительный процесс, контролировать цифры артериального давления, сахара крови и т. д.
На сегодняшний день широко применяется лазерная терапия. С помощью лазера удается укрепить данную структуру, предотвратить ее отслойку.
Вмешательство проводится под местной анестезией, не требует длительной подготовки и реабилитации. После вмешательства нужно беречь глаза от воздействия ультрафиолетовых лучей.
Открытые операции преследуют цель, создать давление на ткань с помощью специальных средств, например баллонов.
Заболевания зрительного аппарата являются слишком серьезной проблемой. Поэтому при возникновении симптомов стоит безотлагательно обратиться за помощью к специалисту. Ведь потеря времени может привести к необратимой утрате зрения. Берегите свое здоровье.
В настоящее время медицине известно уже очень много различных патологий сетчатой оболочки глаза. Наиболее опасным и распространенным из всех этих недугов считается отслоение сетчатки. Уровень развития современной медицины, к счастью, позволяет успешно противостоять этому заболеванию.
Существуют три группы, на которые можно разделить все болезни: воспалительные, дистрофические и сосудистые, которые обычно возникают вследствие гипертонии и сахарного диабета.
Наиболее распространены дистрофические патологии, к которым относятся:
Среди сосудистых заболеваний сетчатки можно назвать: ангиопатию сетчатой оболочки, диабетическую ретинопатию, тромбоз центральной вены (ЦВС) и эмболия центральной артерии сетчатки (ЦАС). В результате патологических процессов в сосудах возникает локальное нарушение кровообращения, которое становится причиной тромбозов вен и непроходимости артерий.
Существуют также очень редко встречающиеся патологии, например, пигментный ретинит, встречающийся лишь у 1 человека из 5 тысяч. К самым редким заболеваниям относят: гипоплазию и аплазию центральной ямки, ангиоматозы и опухоли сетчатки, а также аномалии ее развития.
К заболеваниям заднего отдела глаза, помимо патологии сетчатки, относят и болезни стекловидного тела (СТ). Наиболее распространенные из них:
Наиболее частой причиной поражения сетчатой оболочки является травма глаза, но патологический процесс может также развиться по причине воздействия различных других факторов:
Главным симптомом патологического процесса в сетчатой оболочке считается появление так называемой «пелены», которая локализуется в месте поражения и самостоятельному лечению не поддается. «Пелена» имеет тенденцию увеличиваться в размерах с течением времени и распространяться на все зрительное поле.
Кроме того, характерными признаками заболеваний сетчатки могут служить следующие симптомы: появление внезапных вспышек в виде молний и искр, искаженное изображение, трудности при чтении, возникновение в поле зрения черных пятен, проявление микропсии и макропсии, локального выпадения или сужения области зрения, снижения остроты предметного зрения, а также плохое зрение в темное время суток.
Поскольку во внутренней оболочке глаза отсутствует чувствительная иннервация, любые патологии сетчатки развиваются безболезненно.
Для диагностики заболеваний сетчатой оболочки глаза применяются следующие виды исследований:
Лечебные мероприятия при заболеваниях сетчатой оболочки определяются прежде всего причиной патологического процесса и его стадией. К примеру, в случае отслоений и разрывов необходимо немедленное хирургическое вмешательство. При других состояниях, как правило, применяется консервативная терапия со спецификой, характерной для вида заболевания.
Так, для лечения дистрофии (в том числе пигментной) применяются специальные лекарства, которые способствуют нормализации кровоснабжения и питания сетчатой оболочки и зрительного нерва. Терапевтический курс разделяется на два этапа и длится один год. В случае болезни Беста обязательно назначаются препараты для эффективного укрепления стенок сосудов, антиоксиданты, а также ингибиторы простагландинов.
Современная медицина также располагает эффективными методиками стимуляции сетчатой оболочки глаза, в которых применяется уникальный инфракрасный лазер.
Необходимо понимать, что развития тяжелых осложнений может помочь избежать только своевременно оказанная квалифицированная медицинская помощь. Поэтому очень важно обратиться к врачу при первых же симптомах заболевания.
Меры профилактики различных заболеваний сетчатки немного отличаются, но сходятся в главном – самыми важными принципами для предотвращения болезни являются: ведение здорового образа жизни, обязательное избавление от вредных привычек и правильное сбалансированное питание.
Спасибо
Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!
Сетчатка представляет собой определенную структурно-функциональную единицу глазного яблока, необходимую для фиксации изображения окружающего пространства и передачи его в головной мозг . С точки зрения анатомии сетчатка – это тонкий слой нервных клеток, благодаря которым человек видит, поскольку именно на них проецируется изображение и передается по зрительному нерву в головной мозг, где происходит обработка "картинки". Сетчатка глаза образована светочувствительными клетками, которые называются фоторецепторами, поскольку способны улавливать все детали окружающей "картинки", оказавшей в поле зрения.В зависимости от того, какая именно область сетчатки глаза подверглась поражению, их подразделяют на три большие группы:
1.
Генерализованные дистрофии сетчатки глаза;
2.
Центральные дистрофии сетчатки глаза;
3.
Периферические дистрофии сетчатки глаза.
При центральной дистрофии поражается только центральная часть всей сетчатки глаза. Поскольку данная центральная часть сетчатки глаза называется макула , то и для обозначения дистрофии соответствующей локализации часто используется термин макулярная . Поэтому синонимом термина "центральная дистрофия сетчатки" является понятие "макулярная дистрофия сетчатки".
При периферической дистрофии поражаются края сетчатки глаза, а центральные участки остаются неповрежденными. При генерализованной дистрофии сетчатки глаза поражаются все ее части – и центральная, и периферическая. Особняком стоит возрастная (сенильная) дистрофия сетчатки глаза, которая развивается на фоне старческих изменений в структуре микрососудов. По локализации поражения старческая дистрофия сетчатки является центральной (макулярной).
В зависимости от характеристик поражения тканей и особенностей течения заболевания, центральные, периферические и генерализованные дистрофии сетчатки глаза подразделяются на многочисленные разновидности, которые будут рассмотрены отдельно.
Из-за наличия выпота под сетчаткой характерным симптомом данной дистрофии является снижение остроты зрения и появление волнообразных искривлений изображения, будто человек смотрит сквозь слой воды.
Обе формы макулярной дистрофии сетчатки развиваются в людей старше 50 – 60 лет на фоне старческих изменений в структуре стенок микрососудов. На фоне возрастной дистрофии происходит повреждение сосудов центральной части сетчатки, так называемой макулы, которая обеспечивает высокую разрешающую способность, то есть, позволяет человеку видеть и различать самые мелкие детали предметов и окружающей обстановки с близкого расстояния. Однако даже при тяжелом течении возрастной дистрофии полная слепота наступает крайне редко, поскольку периферические отделы сетчатки глаза остаются неповрежденными и позволяют человеку частично видеть. Сохранные периферические отделы сетчатки глаза позволяют человеку нормально ориентироваться в привычной для него обстановке. При наиболее тяжелом течении возрастной дистрофии сетчатки человек утрачивает способность к чтению и письму.
Сухая (неэкссудативная) возрастная макулярная дистрофия сетчатки глаза характеризуется накоплением продуктов жизнедеятельности клеток между кровеносными сосудами и непосредственно сетчаткой. Данные продукты жизнедеятельности не удаляются вовремя из-за нарушения структуры и функций микрососудов глаза. Продукты жизнедеятельности представляют собой химические вещества, которые откладываются в тканях под сетчаткой и имеют вид небольших бугорков желтого цвета. Данные желтые бугорки называются друзами .
Сухая дистрофия сетчатки составляет до 90% случаев от всех макулодистрофий и является относительно доброкачественной формой, поскольку ее течение медленное, а потому снижение остроты зрения также постепенное. Неэкссудативная макулярная дистрофия обычно протекает по трем последовательным стадиям:
1.
Ранняя стадия сухой возрастной макулодистрофии сетчатки характеризуется наличием друз небольшого размера. На данной стадии человек еще хорошо видит, его не беспокоят какие-либо нарушения зрения;
2.
Промежуточная стадия характеризуется наличием либо одной большой друзы, либо нескольких небольших, локализованных в центральной части сетчатки глаза. Данные друзы уменьшают поле зрения человека, вследствие чего он иногда видит перед глазами пятно. Единственным симптомом на данной стадии возрастной макулодистрофии является необходимость яркого освещения для чтения или письма;
3.
Выраженная стадия характеризуется появлением пятна в поле зрения, которое имеет темную окраску и большой размер. Данное пятно не позволяет человеку видеть большую часть окружающей картинки.
Влажная макулодистрофия сетчатки встречается в 10% случаев и имеет неблагоприятный прогноз, поскольку на ее фоне, во-первых, очень высок риск развития отслойки сетчатки глаза, а во-вторых, потеря зрения происходит очень быстро. При данной форме дистрофии под сетчатку глаза начинают активно прорастать новые кровеносные сосуды, которые в норме отсутствуют. Данные сосуды имеют структуру, не характерную для глаза, а потому их оболочка легко повреждается, и через нее начинает выпотевать жидкость и кровь, скапливаясь под сетчаткой. Данный выпот называется экссудатом. В результате под сетчаткой глаза скапливается экссудат, который давит на нее и постепенно отслаивает. Именно поэтому влажная макулодистрофия опасна отслойкой сетчатки глаза.
При влажной макулярной дистрофии сетчатки происходит резкое и неожиданное снижение остроты зрения. Если немедленно не начать лечение, то возможно наступление полной слепоты на фоне отслойки сетчатки.
Периферические дистрофии сетчатки часто обусловлены изменениями длины глаза на фоне прогрессирующей близорукости и ухудшения кровообращения в данной области. На фоне прогрессирования периферических дистрофий сетчатка истончается, вследствие чего формируются так называемые тракции (участки чрезмерного натяжения). Данные тракции при длительном существовании создают предпосылки для надрыва сетчатки, через который жидкая часть стекловидного тела просачивается под нее, приподнимает и постепенно отслаивает.
В зависимости от степени опасности отслойки сетчатки, а также от типа морфологических изменений периферические дистрофии подразделяются на следующие типы:
Наиболее часто (в 2/3 случаев) решетчатая дистрофия сетчатки глаза выявляется у мужчин старше 20 лет, что свидетельствует о ее наследственном характере. Решетчатая дистрофия примерно с одинаковой частотой поражает один или оба глаза и затем медленно и постепенно прогрессирует в течение всей жизни человека.
При решетчатой дистрофии на глазном дне видны белые, узкие, волнообразные полосы, образующие решеточки или веревочные лестницы. Данные полосы образованы спавшимися и заполненными гиалином кровеносными сосудами. Между спавшимися сосудами образуются участки истончения сетчатки глаза, имеющие характерный вид розоватых или красных очагов. На данных участках истонченной сетчатки могут образовываться кисты или разрывы, приводящие к отслойке. Стекловидное тело в области, прилегающей к участку сетчатки с дистрофическими изменениями, разжижено. А по краям участка дистрофии, стекловидное тело, напротив, очень плотно спаяно с сетчаткой. Из-за этого возникают участки чрезмерного натяжения сетчатки (тракции), на которых образуются небольшие разрывы, имеющие вид клапанов. Именно через эти клапаны под сетчатку проникает жидкая часть стекловидного тела и провоцирует ее отслойку.
Если у женщины до наступления беременности имелись какие-либо заболевания глаз, например, миопия, гемералопия и другие, то это существенно увеличивает риск развития дистрофии сетчатки глаза во время вынашивания ребенка. Поскольку различные заболевания глаз широко распространены в популяции, то развитие дистрофии сетчатки глаза у беременных женщин не является редкостью. Именно из-за риска дистрофии с последующей отслойкой сетчатки глаза врачи-гинекологи направляют беременных женщин на консультацию к офтальмологу . И по этой же причине женщинам, страдающим миопией, необходимо разрешение офтальмолога для родов естественным путем. Если офтальмолог посчитает риск молниеносной дистрофии и отслойки сетчатки в родах слишком высоким, то он порекомендует кесарево сечение .
К местным причинным факторами дистрофии сетчатки глаза относят следующие:
Помимо перечисленных клинических симптомов для дистрофии сетчатки глаза характерны следующие признаки, выявляемые в ходе объективных обследований и различных тестов:
1.
Искажение линий на тесте Амслера
. Данный тест заключается в том, что человек поочередно каждым глазом смотрит на точку, расположенную в центре сетки, нарисованной на листе бумаги. Сначала бумагу располагают на расстоянии вытянутой руки от глаза, и затем медленно приближают. Если линии искажаются, то это является признаком макулодистрофии сетчатки (см. рисунок 1);
Рисунок 1 –Тест Амслера. Справа вверху картинка, которую видит человек с нормальным зрением. Слева верху и внизу расположено изображение, которое видит человек при дистрофии сетчатки глаза.
2.
Характерные изменения на глазном дне (например, друзы, кисты и т.д.).
3.
Сниженные показатели электроретинографии .
На данной фотографии изображена дистрофия сетчатки глаза по типу "булыжной мостовой".
На данной фотографии изображена сухая возрастная макулодистрофия сетчатки.
Медикаментозная терапия дистрофии сетчатки глаза заключается в применении следующих групп лекарственных препаратов:
1.
Антиагреганты
– препараты, уменьшающие тромбообразование в сосудах (например, Тиклопидин, Клопидогрель, ацетилсалициловая кислота). Данные препараты принимают внутрь в форме таблеток или вводят внутривенно;
2.
Вазодилататоры
и ангиопротекторы
– препараты, расширяющие и укрепляющие кровеносные сосуды (например, Но-шпа, Папаверин, Аскорутин, Компламин и т.д.). Препараты принимают внутрь или вводят внутривенно;
3.
Гиполипидемические средства
– препараты, снижающие уровень холестерина в крови, например, Метионин , Симвастатин, Аторвастатин и т.д. Препараты применяются только у людей, страдающих атеросклерозом;
4.
Витаминные комплексы
, в которых имеются важные для нормального функционирования глаз элементы, например, Окювайт-лютеин, Черника-форте и т.д.;
5.
Витамины группы В
;
6.
Препараты, улучшающие микроциркуляцию
, например, Пентоксифиллин . Обычно препараты вводят непосредственно в структуры глаза;
7.
Полипептиды
, полученные из сетчатки крупного рогатого скота (препарат Ретиноламин). Препарат вводят в структуры глаза;
8.
Капли для глаз , содержащие витамины и биологические вещества, способствующие репарации и улучшению обмена веществ, например, Тауфон, Эмоксипин , Офтальм-Катахром и др.;
9.
Луцентис
– средство, препятствующее росту патологических кровеносных сосудов. Используется для терапии возрастной макулярной дистрофии сетчатки глаза.
Прием перечисленных лекарственных препаратов проводится курсами, по несколько раз (минимум дважды) в течение года.
Кроме того, при влажной макулодистрофии в глаз вводят Дексаметазон , а внутривенно – Фуросемид . При развитии кровоизлияний в глаз с целью его скорейшего рассасывания и остановки внутривенно вводят гепарин , Этамзилат, аминокапроновую кислоту или Проурокиназу. Для снятия отека при любой форме дистрофии сетчатки непосредственно в глаз вводят Триамцинолон.
Также курсами для лечения дистрофий сетчатки глаза применяются следующие методы физиотерапии:
Если макулодистрофия находится в более тяжелой стадии, то наряду с медикаментозным лечением применяют методы физиотерапии, такие как:
Если у человека имеется влажная дистрофия, то в первую очередь производится лазерная коагуляция прорастающих, аномальных сосудов. В ходе этой процедуры луч лазера направляется на пораженные участки сетчатки глаза, и под действием его мощной энергии происходит запаивание кровеносных сосудов. В результате жидкость и кровь перестает пропотевать под сетчатку глаза и отслаивать ее, что останавливает прогрессирование заболевания. Лазерная коагуляция сосудов – это короткая по продолжительности и совершенно безболезненная процедура, которая может производиться в условиях поликлиники.
После лазерной коагуляции необходимо принимать препараты из группы ингибиторов ангиогенеза, например, Луцентис, который будет сдерживать активный рост новых, аномальных сосудов, тем самым, останавливая прогрессирование влажной макулодистрофии сетчатки. Луцентис следует принимать постоянно, а другие медикаменты – курсами по нескольку раз в год, как и при сухой макулодистрофии.
Примерами терапевтического лечения дистрофии лазером – является стимуляция сетчатки, в ходе которой производится облучение пораженных участков с целью активизации в них обменных процессов. Лазерная стимуляция сетчатки в большинстве случаев дает прекрасный эффект и позволяет надолго остановить прогрессирование заболевания. Примером хирургического лазерного лечения дистрофии является коагуляция сосудов или отграничивание пораженного участка сетчатки. В данном случае луч лазера направляется на пораженные области сетчатки глаза и под влиянием выделяющейся тепловой энергии буквально склеивает, запаивает ткани и, тем самым, отграничивает обрабатываемый участок. В результате пораженный дистрофией участок сетчатки оказывается изолированным от других частей, что также позволяет остановить прогрессирование заболевание.
Витамины при дистрофии сетчатки глаза необходимо принимать в двух формах – в специальных таблетках или поливитаминных комплексах, а такжев виде продуктов питания, богатых ими. Наиболее богаты витаминами А, Е и группы В свежие овощи и фрукты, злаки, орехи и т.д. Поэтому данные продукты обязательно необходимо употреблять людям, страдающим дистрофией сетчатки глаза, поскольку они являются источниками витаминов, улучшающих питание и функционирование глаз.
Отвечает за восприятие света и создание первичного изображения, поэтому нарушение ее функции может стать причиной слепоты.
Пациентам необходимо знать о таком заболевании, как дистрофия сетчатки глаза: что это такое, опасно ли это. Это заболевание чаще встречается среди пожилых людей.
Дистрофия сетчатки глаза — дегенеративное заболевание
Дистрофия сетчатки – это дегенеративное заболевание, характеризующееся постепенным нарушением зрительной функции глаза.
Дистрофия сетчатки в первую очередь затрагивает центральное зрение и по этой причине не вызывает полную слепоту у пациента. Это заболевание наиболее характерно для пожилых людей, поэтому его также называют старческой дистрофией сетчатки.
Дистрофия сетчатки является одной из наиболее распространенных причин потери зрения во всем мире. Риск развития заболевания значительно возрастает при достижении 55 лет.
Патология может развиваться в течение нескольких лет. Ранняя стадия дистрофии сетчатки нередко имеет бессимптомное течение, из-за чего врачи поздно диагностируют заболевание.
С точки зрения механизма развития выделяют два вида патологии:
Большинство пациентов имеет неэкссудативную форму дистрофии сетчатки. При этом отмечается, что во многих случаях неэкссудативная форма постепенно переходит в экссудативную.
Что такое дистрофия сетчатки, объяснит видеосюжет:
Старение вызывает постепенное нарушение всех функций организма человека. Ткани становятся менее эластичными, уменьшается количество жидкости, утрачивается регенеративный резерв.
Сетчатка глаза не является исключением. С определенного возраста могут начать формироваться необратимые изменения, приводящие к дистрофии сетчатки.
Тем не менее, некоторые данные говорят о том, что наследственность также влияет на развитие болезни. Ученые выявили конкретное нарушение гена и связали его с патологией.
Ген, влияющий на появление дистрофии сетчатки, в норме определяет развитие иммунной системы человека. Этот наследственный участок отвечает за синтез белков, участвующих в защите организме от различных патогенных факторов.
Также отмечает роль в заболевании гена, отвечающего за развитие новых кровеносных сосудов во время эмбрионального развития. Избыточная активность этого гена напрямую связана с аномальным разрастанием новых сосудов в сетчатке при экссудативной форме болезни.
Дистрофия сетчатки может возникать не только у пожилых людей, хотя вероятность развития болезни значительно увеличивается с возрастом.
Отмечается также повышенный риск появления болезни у пациентов с семейной историей дистрофии сетчатки, что объясняется наследственным механизмом передачи.
Другие факторы риска:
Перечисленные факторы риска могут также ускорить возникновение болезни у людей с наследственной предрасположенностью.
Дистрофия сетчатки является прогрессирующим заболеванием, из-за чего интенсивность симптомов может постепенно увеличиваться.
На ранней стадии болезни возможно полное отсутствие симптомов. Кроме того, поражение только одного глаза может протекать бессимптомно достаточно долго.
Симптомы экссудативной формы:
Как уже было сказано, заболевание не затрагивает периферическое зрение, поэтому полная слепота не возникает даже на поздней стадии дистрофии сетчатки.
Дистрофию сетчатки глаза можно обнаружить во время обычного офтальмологического осмотра. Наиболее заметным ранним диагностическим признаком является появление желтых пятен и сгущение пигмента глаза.
Во время осмотра врач также может попросить пациента посмотреть на сетку Амслера. Это своеобразный узор из прямых линий, напоминающий шахматную доску. Пациент с дистрофией сетчатки будет наблюдать искаженные линии.
Другие способы диагностики:
Ранняя диагностика дистрофии сетчатки очень важна, поскольку самые эффективные методы доступны только на ранних стадиях болезни.
Ученые еще не разработали методы лечения, способные полностью избавить пациентов от дистрофии сетчатки.
Тем не менее, современные терапевтические и хирургические методы позволяют замедлить развитие болезни и предотвратить появление опасных осложнений.
Медикаментозное лечение:
Инвазивные методы лечения:
Существуют следующие методы профилактики болезни:
Перечисленные профилактические меры наиболее актуальны для пожилых людей. Также пациентам из группы риска рекомендуется проходить офтальмологическое обследование не реже одного раза в год.