Основные симптомы дифтерии. Симптомы и осложнения дифтерии. Виды и течение

Общие понятия о передаче дифтерии необходимы для того, чтобы предупредить инфицирование и грамотно построить профилактические (противоэпидемические) мероприятия. Профилактика дифтерии подразумевает специфические (вакцинация) и неспецифические (санитарно-гигиенические) мероприятия, которые необходимо знать каждому.

Актуальность вопроса

Данное инфекционное заболевание много лет считалось практически ликвидированным. В произведениях классической литературы описаны случаи смерти художественных героев, например, задыхающийся от дифтерийных пленок доктор Дымов. На протяжении всего ХХ века заболеваемость дифтерией планомерно снижалась – это стало возможным благодаря введению обязательной вакцинации.

Неосознанный отказ от проведения плановой вакцинации в детском возрасте, отсутствие прививок уже во взрослом возрасте и многие другие моменты приводят к тому, что дифтерия из потенциально управляемой инфекции становится снова актуальной проблемой.

Соблюдение даже банальных санитарно-гигиенических правил, препятствующих передаче дифтерийной инфекции, может спасти не одного человека.

Особенности возбудителя дифтерии

Возбудителем дифтерийной инфекции является Corynebacterium diphtheriae . В настоящее время известны 3 ее варианта – gravis, mitis и intermedius. Большинство специалистов полагают, что наиболее тяжелый характер имеет заболевание, вызванное типом gravis.

Эта палочка не имеет капсул и жгутиков, имеет булавовидные утолщения на концах, поэтому отдаленно напоминает гантели. Главная опасность, которая отличает возбудитель дифтерии от других коринебактерий – это способность продуцировать экзотоксин.

Эта токсическая субстанция - одна из наиболее сильных и опасных не только для здоровья, но и для жизни пациента. Токсин с естественным током разносится по всему организму, наиболее чувствительны к его воздействию сердечная мышца, почки и надпочечные железы, а также периферическая нервная система. Активное вещество экзотоксина нарушает строение нервных волокон, что приводит к нарушению их функций, развитию различной степени тяжести параличей и парезов.

Corynebacterium diphtheriae устойчива к действию факторов внешней среды. Во внешней среде (почва, вода) возбудитель сохраняет свою активность в течение 2-3 недель. На продуктах питания (чаще всего молочных) Corynebacterium diphtheriae также может сохраняться на протяжении длительного времени.

Быстро погибает возбудитель дифтерии (любой штамм) только под воздействием сильных дезинфектантов. Кипячение убивает данный микроорганизм только при воздействии в течении нескольких минут.

Эпидемиология дифтерии

Источник инфекции

Дифтерийный инфекционный процесс относится к классическим антропонозам с аэрозольным (он же капельно-воздушный) механизмом передачи. Антропоноз – это вариант инфекционной болезни, при которой источником инфекции (микробного агента) является только живой человек.

В данном случае негативных моментов несколько. Выделять возбудитель дифтерии может не только больной с клинически манифестной формой болезни, но и так называемый здоровый носитель. Человек с симптомами дифтерии находится в условиях инфекционного стационара, то есть изолирован от других (здоровых) лиц.

Здоровый носитель не ощущает какого-либо дискомфорта и признаков нездоровья, поэтому ведет обычный образ жизни, буквально на каждом шагу заражая окружающих.

Особенно опасен такой носитель в детских коллективах, так как дети наиболее восприимчивы к данному инфекционному заболеванию. Продолжительность выделения возбудителя исчисляется днями, иногда может продолжаться порядка 40-50 дней. В очагах дифтерийной инфекции количество носителей во много раз превышает количество заболевших.

Учитывая устойчивость возбудителя, необходимо помнить о наличии факторов передачи.

Дифтерия передается в следующих случаях, то есть при контакте с определенными факторами передачи такими как:

  • посуда;
  • игрушки;
  • гигиенические принадлежности;
  • постельное белье и полотенца;
  • редко – одежда, ковры, одеяла.

Дифтерия не передается через третьи лица, однако, наличие здорового носительства и устойчивость микробного агента к действию факторов окружающей среды обуславливает практически постоянную циркуляцию возбудителя в человеческой популяции.

Заболеваемость наиболее высока в холодное время года и в условиях скученности населения. Развитию клинически манифестных форм болезни способствуют разнообразные иммунодефицитные состояния, а также хронические воспалительные процессы рото- и носоглотки. Дети первого года жизни в меньшей степени восприимчивы к этому инфекционному заболеванию, так как передающийся от матери некоторый защитный титр антител препятствует развитию болезни.

Каким путем передается дифтерия

Современные медицинские источники указывают следующие потенциально реализуемые пути заражения дифтерией:

  • аэрозольный;
  • контактно-бытовой;
  • воздушно-пылевой

Все варианты путей передачи предполагают определенные жизненные ситуации, опасные с точки зрения возможного инфицирования. В ряде случаев вероятность заражения низкая, в других, наоборот, достаточно даже однократного контакта.

Дифтерийная инфекция не передается трансмиссивным и парентеральным путем, то есть кровь пациента в данном случае не представляет для окружающих какой-либо опасности.

Аэрозольный путь передачи

Считается ведущим и наиболее опасным при дифтерийной инфекции. Больной с любой формой дифтерийной инфекции, а именно с поражением слизистых оболочек дыхательных путей, интенсивно чихает и кашляет. С частичками секрета с его слизистых оболочек микробный агент попадает в воздух и распространяется с естественным его током на расстояние в несколько метров.

Человек, не носящий маску, в процессе разговора с больным человеком (или же носителем) получает достаточно большую инфицирующую дозу Corynebacterium diphtheriae , которой вполне достаточно для развития клинически манифестной формы болезни.

Контактно-бытовой путь передачи

Актуален в условиях закрытого коллектива или внутрисемейной вспышки. Если на должном уровне не проводятся банальные санитарно-гигиенические мероприятия – мытье посуды горячей водой и моющим средством, периодическая влажная уборка, чистка игрушек – опасность инфицирования возрастает по мере течения времени.

Этот путь передачи может реализовываться также в условиях, когда носитель работает, например, в детском коллективе, не подозревает о собственном состоянии и на протяжении длительного времени заражает окружающих.

Воздушно-пылевой

Фактически этот вариант передачи является нарушением всех известных санитарно-гигиенических норм и правил. Если проводится хотя бы изредка влажная уборка – она в данном случае является текущей дезинфекцией – то дифтерийный возбудитель передаваться просто не может.

Особенности иммунитета

После перенесенного заболевания иммунитет вырабатывается не к возбудителю Corynebacterium diphtheriae, а к его экзотоксину. Таким образом, не исключаются повторные случаи болезни, которые вызваны другими вариантами возбудителя. Напряженного и универсального иммунного ответа можно достичь только путем выполнения календаря профилактических прививок.

Содержание статьи

Дифтерия - острая инфекционная болезнь, которая вызывается токсигенными коринебактериями с воздушно-капельным путем передачи, характеризующаяся дифтеритическим или крупозным воспалением с образованием на месте инокуляции возбудителя фибринозных пленок, а при некоторых фррмах - и токсическим поражением органов кровообращения, нервной системы, надпочечников, почек.

Исторические данные дифтерии

Эпидемии дифтерии были известны еще со времен Гиппократа, а первое достоверное описание болезни сделано Аретеем в I в. н. е. Однако, несмотря на давность и повсеместное распространение, как самостоятельная нозологическая единица болезнь выделена лишь в двадцатых годах XIX в. французскими учеными P. Bretonneau, который предоставил ей название «дифтерит» (от греч. Diphthera - пленка), и A. Trousseau, что предложил название «дифтерия».
Возбудитель дифтерии был открыт в 1883-1884 pp. Е. Klebs и F. Loffler, последний выделил чистую культуру бактерий. В 1884-1888 pp. Е. Roux и A. Yersin получили экзотоксин дифтерийной палочки и изучили его свойства. Обнаружение в 1890 г. российский ученым Орловским в крови больных антитоксина указало пути к созданию противодифтерийной сыворотки. Это лечебное средство, разработанное 1892-1894 pp. Е. Roux во Франции, Э. Behring в Германии и Я. Ю. Бардахом в России, позволил значительно снизить летальность. Н. Ф. Филатов и Г. Н. Габрнчевський впервые в России применили сыворотку для лечения и убедительно доказали ее эффективность. В 1912 г. В. Schick предложил кожную реакцию для выявления лиц, восприимчивых к дифтерии. В 1923 p. G. Ramon предложил проводить активную иммунизацию против дифтерии анатоксином (токсин, под влиянием формалина и длительной инкубации в термостате потерял свои токсические, но сохранил антигенные свойства).

Этиология дифтерии

Возбудитель дифтерии - Corynebacterium diphtheriae, или палочка Леффлера, - принадлежит к роду Corynebacterium. Это неподвижная, грамположительная палочка 1-8 мкм длиной, 0,3-0,8 мкм в ширину, не образует спор, часто имеет вид римской цифры V. Коринебактерии имеет на концах булавовидные утолщения - зерна волютина (соrуnе - булава). Возбудитель дифтерии - аэроб или факультативный анаэроб - хорошо растет на средах, содержащих кровь или ее сыворотку, оптимальная температура роста 36-37 ° С.
Основным фактором патогенности возбудителя дифтерии является экзотоксин, который относится к сильнодействующим бактериальных токсинов и уступает только ботулинического и столбнячный.
Заболевание вызывают лишь токсигенные коринебактерии. Способность к токсинообразование - генетически закрепленная признак возбудителя дифтерии. Под воздействием вирусов бактерий (фагов) на их геном нетоксигенные культуры превращаются в токсигенные. Кроме токсина, дифтерийные палочки продуцируют нейраминидазу, гиалуронидазу, некротизирующий и диффузный факторы. По характеру роста на телуритових средах и некоторыми биохимическими свойствами различают культурально-биологические варианты возбудителя - gravis, mitis, intermedins. Тип gravis наиболее токсигенный и вирулентный, однако определенного соответствия между типом коринбактерии и тяжестью болезни нет.
Возбудитель устойчив к факторам внешней среды. В дифтерийной пленке, капельках слюны, прилипших к стенкам посуды, к ручкам дверей, игрушек, сохраняется в течение 15, в воде, молоке - около 20 дней. Хорошо переносит высушивание. При низкой температуре сохраняется в течение 6-месяцев без потери патогенных свойств. Бактерии чувствительны к воздействию высокой температуры (погибают при 58 ° С), прямого солнечного света, дезинфицирующих средств (хлорамин, ртути дихлорид - сулема, карболовая кислота, спирт).

Эпидемиология дифтерии

Источник инфекции - больные дифтерией (заразные с последнего дня инкубационного периода до 10-25-го дня болезни) и бактерионосители токсигенного штамма возбудителя. Бактерионосительство развивается после перенесенной болезни, а также у здоровых лиц. Оно продолжительнее у тех, кто страдает хроническими заболеваниями носоглотки (фарингит, тонзиллит, аденоидит и др.). Заразниьсть больных в 15-20 раз больше, чем у бактерионосителей, но последние в связи с многочисленностью и массовыми контактами является наиболее частым источником инфекции.
Основной механизм заражения - воздушно-краплицний. Вследствие устойчивости возбудителя во внешней среде возможен контактный путь передачи через предметы, третьих лиц. В отдельных случаях заражение происходит алиментарным путем через инфицированные продукты (молоко, молочные продукты и т.п.).
Восприимчивость к дифтерии невысокая, индекс контагиозности 10-20%. Заболевают лица, в которых нет антитоксического иммунитета или напряженность его низкая (содержание антитоксина ниже за 0,03 AO в 1 мл крови).
В связи с вакцинацией детей возрастная структура заболеваемости изменилась в сторону ее «взросления». В большинстве случаев дифтерией болеют подростки и взрослые, что объясняется дефектами иммунопрофилактики, необоснованным расширением противопоказаний к профилактическим прививкам, применением недостаточно эффективных препаратов дифтерийного анатоксина. Определенное значение имеет отсутствие так называемого естественного иммунитета населения вследствие уменьшения в 1960-1970 pp. циркуляции возбудителя дифтерии, а также сохранения патогенных свойств коринебактерий даже при их распространении среди високоимунних контингентов.
Больше всего случаев заболевания приходится на осенне-зимний период. К массовой активной иммунизации отмечались периодические повышения заболеваемости (через 10-15 лет). Характерной особенностью эпидемического процесса в последнее время является рост заболеваемости дифтерией, в городах чаще болеют взрослые, в сельских районах преобладает заболеваемость детей.После перенесенной дифтерии формируется иммунитет различного напряжения и продолжительности, отдельные лица могут болеть повторно. Антитоксические и антибактериальные иммуноглобулины играют главную защитную роль в противодифтерийной иммунитете. В случае отсутствия в сыворотке крови антибактериальных антител протективные свойства ее резко снижаются и формируется бактерионосительство.
Дифтерия встречается во всех странах мира. На всех континентах чаще болеют невакцинированные дети. В Украине в последнее время отмечается повышение заболеваемости дифтерией.
Дифтерия является управляемой инфекцией. Основной мерой по обеспечению защиты населения является формирование его невосприимчивости. Болезнь исчезает там, где вакцинацию анатоксином проводят систематически и доброкачественно.

Патогенез и патоморфология дифтерии

Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки небных миндалин, носа, глотки, гортани, половых органов, конъюнктивы, поврежденная кожа, где возбудитель размножается и продуцирует токсин. Высокий уровень антитоксического имуниту обеспечивает нейтрализацию токсина в организме.
При этом возможны два варианта:
а) коринебактерии дифтерии гибнут и организм остается здоровым,
б) вследствие присущих возбудителю факторов вирулентности и недостаточности местного иммунитета микроорганизм выживает, размножается в месте инвазии и приводит так называемое здоровое бактерионосительство.
Если антитоксического иммунитета нет, развивается клиническая картина болезни. С действием токсина связаны все клинические и морфологические признаки болезни. Токсин нарушает синтез белка в клетках, действуя как специфический ингибитор аминоацетилтрансферазы - фермента, участвующего в составлении полипептидных цепей из аминокислот. Местно экзотоксин вызывает коагуляционный некроз эпителия.
Токсин постепенно проникает в глубь тканей, попадает в лимфатическую и кровеносную системы, приводит местное парез сосудов, повышение проницаемости стенки мелких сосудов в очаге поражения. В межклеточном пространстве формируется экссудат, богатый фибриноген. С участием тромбокиназы некротизированной ткани фибриноген превращается в фибрин, в результате чего на поверхности пораженных покровов формируется фибринозный налет (пленка)-характерный признак дифтерии.
Если процесс развивается на слизистой оболочке, покрытой однослойным цилиндрическим эпителием (гортань, трахея, бронхи), то коагуляционной некроза подвергается лишь эпителиальный слой, развивается крупозное воспаление, при котором образована пленка неплотно связана с подлежащей тканью и может легко отделиться от нее (иногда в виде слепков). При локализации процесса на слизистых оболочках, покрытых многослойным плоским эпителием (нос, глотка, надгортанник, наружные половые органы), развивается дифтеритическое воспаление, когда некротизируется не только эпителиальный покров, но и соединительнотканная основа слизистой оболочки. Фибринозный налет пронизывает всю толщу слизистой оболочки, пленка плотно прилегает к ней, устранение налета сопровождается кровоточивостью.
Из местного очага токсин лимфатическими путями проникает в глубь тканей, вызывает отек слизистых оболочек, подслизистой ткани, регионарных лимфатических узлов. При токсических формах болезни в межклеточных и межмышечных пространствах образуется экссудат, что приводит к отеку подкожной клетчатки.
Попав в кровь, токсин поражает органы кровообращения и нервную систему, надпочечники, почки. В надпочечниках выявляются очаги кровоизлияний и деструктивные изменения вплоть до некроза. Усиление функции надпочечников в первые дни болезни изменяется их гипофункцией практически к полному прекращению секреторной функции.
Особенно интенсивно поражаются органы кровообращения. Все формы дифтерии характеризуются гемодинамическими расстройствами разной степени, вплоть до инфекционно-токсического шока. Глубочайшие изменения происходят в миокарде. Они характеризуются дегенеративным перерождением мышечных волокон вплоть до полного миолиз и продуктивными изменениями в интерстициальной ткани. Глубокие нарушения обменных процессов, в частности синтеза белка, приводят к гибели клеток с замещением их соединительной тканью. Ганглиозные клетки и нервные волокна внутрисердечных (интракардиальным) нервных сплетений испытывают значительные дегенеративных изменений.
Дифтерийный токсин является ингибитором ацетилхолинэстеразы. Действие его на нервную систему приводит к накоплению ацетилхолина, что вредно влияет на структуры центральной и периферической нервной системы. Вследствие усиления деятельности парасимпатической нервной системы возникают катастрофические расстройства функции органов кровообращения и острая дыхательная недостаточность.
В периферических нервах и корешках спинномозговых нервов развивается множественный токсический паренхиматозный неврит с преимущественным вовлечением в процесс миелиновой и шванновских оболочек, нерезким поражением аксонов, чем объясняется обратимость процесса.
При токсической дифтерии с большой стабильностью отмечаются дегенеративные изменения канальцев нефронов, которые преимущественно обусловлены воздействием токсинов на эпителий канальцев. Важную роль в патогенезе поражения почек играет также развитие инфекционно-токсического шока (шоковая почка), ДВС-синдрома в остром периоде болезни. При этом преимущественно поражаются сосуды почечных клубочков. Возможно развитие острой почечной недостаточности.
В патогенезе дифтерийного крупа, кроме механических причин (образования фибринозной пленки), существенное значение имеет рефлекторный спазм мышц гортани, отек ее слизистой оболочки, особенно под голосовыми складками.
Своеобразие, клинического течения токсических и гипертоксических форм дифтерии объясняется неспецифической сенсибилизацией организма и массивным образованием токсина. Определенную роль играют иммунодефицитное состояние и неполноценная функция эндокринной системы.

Клиника дифтерии

Классификация клинических форм определяется локализацией процесса и его тяжестью. По этим признакам различают дифтерию зева (85-90% случаев), носа, гортани, трахеи и бронхов, глаз, ушей, наружных половых органов, кожи (раны). Возможны комбинированные формы. По степени интоксикации дифтерия делится на нето.ксичну, субтоксичну, токсическое, геморрагическую и гипертоксическую, а за распространением налета - на локализованную и распространенную.

Дифтерия зева

Инкубационный период длится от 2 до 10 дней. Основные признаки воспалительного процесса - отечность слизистых, их нерезкая гиперемия с цианотичным оттенком (застойная). Фибринозный налет плотный, сплошной, серовато-белого цвета, иногда с перламутровым оттенком, поверхность его гладкая, блестящая. Характерно повышение налета над уровнем слизистой оболочки (плюс-ткань). Налет формируется в течение первых 2-3 дней: сначала он имеет вид полупрозрачной паутинообразной сетки, затем утолщается (иногда студенистый), уплотняется, при снятии его наблюдается кровоточивость слизистой оболочки (кровяная роса). Сняты пленки не растворяются в воде и не растираются шпателем. Характерные признаки фибринозных налетов: плотная консистенция, образования гребенчатой выпячиваний и складок, повторное появление пленки на месте снятой, тенденция к распространению на поверхности слизистой. В последние годы несколько чаще наблюдается геморрагическое насыщения налета, отдельные его участки становятся грязно-бурыми. Наблюдается соответствие степени местных проявлений и интоксикации. Чем обширнее фибринозный налет, тем значительнее интоксикация.
Налет исчезает постепенно - тоньше и меньше от краев, подобно льду, что тает. Возможно также отторжение его в виде пластинок.
Катаральная форма дифтерии зева характеризуется лишь незначительным отеком и гиперемией с цианотичным оттенком. Симптомы интоксикации незначительны, налета на миндалинах нет. Эта форма распознается только при бактериологическом обследовании.
Локализованная форма характеризуется образованием типичного фибринозного налета, не выходит за пределы миндалин. Зависимости от его размера различают островковых и пленчатую дифтерией. При островковых дифтерии налет имеет вид островков фибринозных наслоений, размеры и форма которых варьирует от точечных и штрихоподибних до участков размером до нескольких миллиметров, при пленчатой - налет больший по размеру, может укрывать весь миндалину.
Начало болезни, как правило, острое, температура тела повышается до 38-38,5 ° С, с 2-3-го дня нормализуется или снижается до субфебрильной. Интоксикация умеренная, отмечается головная боль, недомогание, снижение аппетита, бледность кожи. Боль в горле при глотании слабый, соответствует распространенности процесса на миндалинах. Характерно формирование фибринозного налета в криптах и на выпуклой поверхности миндалин; Отек преобладает над инфильтрацией, что приводит к равномерному увеличению миндалин, сглаженности их поверхностной структуры. Локализация процесса, как правило, двусторонняя. Локализованная дифтерия зева относится к легким формам. В случае своевременного введения противодифтерийной сыворотки состояние больного через сутки улучшается, налет исчезает на 2-3-и сутки, а при пленчатой??форме - на 4-5-й день. Без специфического лечения возможно прогрессирование болезни и переход ее в распространенную форму.
Распространенная форма характеризуется распространением налета за пределы миндалин на небные дужки, язычок, иногда на боковые и заднюю стенки глотки.
Болезнь начинается остро, температура тела повышается до 38-39 ° С, через двое-трое суток снижается до нормальной или субфебрильной, даже в случае прогрессирования патологического процесса на слизистой оболочке. Симптомы общей интоксикации умеренные: головная боль, слабость, анорексия, бледность кожи. При незначительном увеличении становятся несколько болезненными регионарные лимфатические узлы. Возможно одностороннее распространение налета или преобладание процесса с одной стороны. По сравнению с локализованной формой налет сохраняется дольше: при своевременном введении сыворотки - в течение 3-6 дней. Если лечение не проводится, возможно развитие тяжелее формы (субтоксичнои, токсического) или распространение процесса на гортань.
Токсическая форма дифтерии зева чаще характеризуется бурным развитием присущих ей симптомов. Температура тела быстро достигает 39-40 ° С и удерживается длительный период (3-5 дней), чем при локализованной и распространенной дифтерии, но в дальнейшем она также снижается, несмотря на сохранение налета. Симптомы интоксикации значительные: бледность кожи, повторная рвота, тахикардия, адинамия. Боль в горле при глотании более интенсивный, но не является основной жалобой больного. С первых часов отмечается быстро нарастающий отек миндалин, небных дужек, язычка, мягкого неба. Гиперемия слизистой оболочки интенсивная, с цианотичным оттенком. Резко возросшие миндалины могут смыкаться так, что задней стенки глотки не видно. Дыхание через рот при этом затруднено, голос приобретает носовой оттенок. На поверхности миндалин появляется желеобразная (студенистая) полупрозрачная пленка, на фоне которой выявляются плотные опалесцирующая участка. Пленчатые налеты быстро распространяются по всей поверхности миндалин и за их пределами. Появляется специфический солодкуватогнильний запах изо рта. Значительно увеличиваются и становятся плотными, болезненными регионарные лимфатические узлы.
Важным признаком токсической дифтерии является отек подкожной клетчатки шеи. Он всегда безболезненный, тестоватой консистенции, оказывается над регионарными лимфатическими узлами конце первых суток болезни, иногда на вторые сутки, распространяясь вниз на шею и грудную клетку. Кожа в области отека сохраняет обычное окрашивание. При толчкообразные удара набухшие ткани стряхиваются, словно желе (студень), позволяющий определить границы отека (симптом желе Носова). Нажатие в области отека не оставляет ямок. Распространенность отека подкожной клетчатки соответствует степени интоксикации, поэтому она является критерием тяжести токсической дифтерии: отек над регионарными лимфатическими узлами расценивается как субтоксическая форма, до середины шеи - токсическая I степени, до ключицы - II степени, ниже ключицыIII степени.
Другие варианты токсической дифтерии зева наблюдаются редко и отличаются особой злокачественностью. У больных гипертоксическую (молниеносную) форму, кроме бурно прогрессирующего местного процесса, наблюдается очень тяжелая интоксикация с первых часов (повышение температуры тела до 40-41 ° С, многократная рвота, бред, судороги). Катастрофически нарастают гемодинамические расстройства (бледность кожи, акроцианоз, нитевидный частый пульс, глухость сердечных тонов, резкое снижение артериального давления). Больной погибает в первые 2-5 дней болезни при признаках инфекционно-токсического шока II-III степени.
Геморрагическая форма характеризуется синдромом токсической дифтерии II-III степени в сочетании с проявлениями диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Первым его признаком является кровоизлияния в местах инъекций и кровоточивость слизистых оболочек носа и глотки. Фибринозные пленки проникают кровью, становятся бурыми, а впоследствии черными. Наблюдается кровавая рвота, кровоточивость десен, кровоизлияния в кожу, гематурия. Смерть наступает на 4-7-й день при признаках прогрессирующей недостаточности кровообращения.
Гангренозная форма развивается на фоне геморрагической дифтерии. При ней происходит гангренозный распад в зеве под влиянием гнилостных бактерий.
При исследовании крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз, тромбоцитопения, увеличенная СОЭ.

Дифтерия гортани

При локализации процесса в дыхательных путях развивается дифтерийный круп. Круп - это острый ларингит или ларинготрахеит, сопровождающийся стенозом гортани, проявляется осипшим голосом, лающим кашлем и инспираторной одышкой. На слизистой оболочке надгортанника, черпакуватих хрящей, голосовых связок, подсвязочного пространства появляется отек, гиперемия, образуются фибринозные пленки.
Дифтерия гортани чаще наблюдается у детей в возрасте от одного до пяти лет. Основные симптомы ее: хриплый голос, грубый лающий кашель, стенотические дыхания. Характерен постепенный-начало и стадийный развитие этих трех симптомов без резкого нарушения общего состояния в первые дни болезни, на фоне субфебрильной или нормальной температуры тела. Первая стадия (катаральных проявлений) характеризуется двумя основными симптомами - дисфонию и громким лающим кашлем. При ларингоскопии выявляют отечность надгортанника. Эта стадия длится 1-3 дня и переходит в следующую - стадию стеноза продолжительностью от нескольких часов до 2-3 дней. При этом голос и кашель становятся беззвучными (афония), появляется третий признак крупу - стеноз. Постепенно нарастает шумное стенотические дыхания с учащением и затруднением вдоха, резким втягиванием податливых частей грудной клетки (надключичные, подключичные, яремная ямки, межреберные промежутки, надчревная участок). Причиной втягивания есть отрицательное давление в грудной полости вследствие недостаточного поступления воздуха в легкие и неполного их расправления вследствие сужения голосовой щели. Последнее обусловлено отеком слизистой оболочки гортани, наличием фибринозных пленок и спазмом мышц гортани.
В начале стенотических стадии нехватка воздуха незначительна и ребенок остается спокойной, но дальше развивается кислородное голодание, больной становится беспокойным, мечется, встает, вспомогательные дыхательные мышцы (грудино-ключично-сосковые, драбинчасти) заметно напрягаются, появляется цианоз, поверхностное дыхание, парадоксальный пульс-выпадение пульсовой волны на высоте вдоха (инспираторная асистолия Раухфуса). Это следствие значительного отрицательного давления в грудной клетке при вдохе, что приводит растяжения аорты, препятствует опорожнению сердца во время систолы и продвижению крови в периферические сосуды.
Появление парадоксального пульса является признаком перехода стенотических стадии в стадию асфиксии и одним из показаний к первичной интубации (трахеотомии). Нарастает недостаточность дыхания, усиливается цианоз носогубного треугольника. Дыхание в легких проводится плохо. Развивается декомпенсация деятельности органов кровообращения: тахикардия, дилатация сердца, признаки застоя в малом круге кровообращения. Если в это время не сделать интубации или трахеостомии, развивается асфиксия. Губы, кончик носа, ногтевое ложе и слизистая оболочка рта становятся цианотичным, лицо бледнеет, кожа покрывается потом. Наступает угнетение дыхательного центра, силы больного истощаются, он спокойно лежит в постели, одышка уменьшается, исчезают вовлечение податливых участков грудной клетки. Несмотря на кажущееся уменьшение признаков стеноза, у ребенка развивается общий цианоз, гипотония мышц, гипотермия, расширение зрачков, нет реакции на инъекции. Пульс частый, нитевидный, артериальное давление низкое. Сознание омрачено или обморок, возможны судороги вследствие отека мозга. Дыхательные шумы в легких еле прослушиваются. Появление брадикардии предшествует остановке сердца. В большинстве случаев дифтерии гортани общая интоксикация является умеренной. Расстройства функции органов кровообращения обусловлены гипоксией. Смерть наступает от асфиксии.
Приведенный развитие симптомов происходит только при запоздалом лечении или его отсутствии. Введение сыворотки в катаральной или начальной стадии стеноза предотвращает прогрессирование крупу.
Уже через 12-18 ч признаки стеноза постепенно уменьшаются, кашель становится мягче, становится влажным, затем прекращается. В это время возможно внезапное развитие асфиксии вследствие обтурации дыхательных путей отторгнутыми пленками. Голос длительное время остается беззвучным или сиплым и нормализуется через 4-6 дней после исчезновения стеноза.
Особенностями дифтерии гортани у взрослых является возможное отсутствие характерного кашля и признаков стеноза, когда единственным симптомом1 может быть осиплость голоса. В таких случаях помогает установить диагноз ларингоскопии. Неучета этих особенностей может привести к неблагоприятному течению болезни, когда процесс (образование пленок) распространяется на трахею, бронхи (нисходящий круп), а диагноз устанавливается поздно.

Дифтерия носа

Дифтерия носа наблюдается переважноьу детей раннего возраста. Симптомы общей интоксикации почти не выражены, температура тела субфебрильная или нормальная. Сначала поражение может быть односторонним. Вследствие отека слизистой сужается носовой ход, появляются незначительные серозно-кровянистые или серозно-гнойные выделения, раздражающие верхнюю губу и кожу около носовых отверстий. На носовой перегородке появляются эрозии, язвы, покрытые кровянистыми струпьями (катарально-язвенная форма), пленки (пленчатая форма). Пленки могут распространяться на слизистую оболочку околоносовых пазух. Иногда на верхней губе, щеках, подбородке кожа мацерируется, обнаруживаются язвы и корочки с плотной инфильтрированной основой, которая является проявлением дифтерии кожи, обусловленной занесением инфекции из первичного очага.
Дифтерия глаз характеризуется наличием фибринозной пленки на гиперемированной конъюнктиве век и значительным их отеком, серозными, гнойными или гнойно-кровянистыми (серозно-кровянистыми) выделениями. Сначала поражается один глаз. Воспалительный процесс верхнего века более четкий, чем нижней (симптом Богданова). Возможно, это связано с лизоцимом слезной жидкости, который бактерицидно воздействует на бактериальную флору конъюнктивы век, особенно нижней. Выделяют крупозную дифтеритический и катаральную формы дифтерии глаз.
Крупозная форма характеризуется пленками на конъюнктиве век, легко снимаются, небольшой болезненностью и отсутствием светобоязни. Роговица не поражается, интоксикации нет.
При дифтеритический форме отек век выразительный и тверже, пленки плотно прилегают к подлежащих тканей, нередко распространяясь на глазное яблоко и роговицу. Серозно-кровянистые выделения из глаз дальнейшем становятся обильными, гнойными. Почти всегда снижается зрение, вплоть до полной его потери вследствие панофтальмит. Общие нарушения при этой форме проявляются невысокой температурой тела, адинамией, бледностью.
Катаральную форму клинически трудно отличить от других видов коньюнктивитугтшгувона диагностируется только на основании результатов бактериологического исследования, эпидемиологических данных и эффективности серотерапии.
Дифтерия наружных половых органов характеризуется выраженным отеком больших и малых половых губ, гиперемией с цианотичным оттенком, наличием на слизистой оболочке пленок и (или) язв, покрытых грязно-серым налетом. Паховые лимфатические узлы увеличены, болезненны. Различают локализованную, распространенную и токсическую формы. При распространенной формы процесс охватывает кожу наружных половых органов, промежности вокруг заднего. Токсическая форма характеризуется отеком половых органов (I степень), подкожной клетчатки паховых участков и бедер (II степень).
Дифтерия кожи (раны) развивается при повреждении покровного эпителия. Характеризуется гиперемией, геморрагическими пятнами, пустулами, корочками, фибринозными пленками, отечностью кожи. Различают пленчатую, язвенно-пленчатую и токсическое формы. Разновидностью (очень жидким) дифтерии кожи является поражение пупочной ранки у новорожденных.
Дифтерия глаз , половых органов и кожи чаще развивается вторично, в комбинации с дифтерией зева или носа. До очень редких форм принадлежит дифтерия среднего уха, слизистой оболочки рта.
Особенности современного течения. В последние годы ход дифтерии характеризуется некоторыми особенностями, не присущими классической картине болезни: острым началом, значительным повышением температуры тела (до гипертермии), особенно в первые дни; сильным, тем длительным болью в горле; плотностью отека подкожной клетчатки при токсической дифтерии зева; геморрагическим синдромом различной степени - от геморрагической пропитки налетов к носовым кровотечениям и кровоизлияниям в подкожную клетчатку при токсической форме; появлением осложнений со стороны нервной системы в отдаленные сроки (4-5-й неделе болезни). Болеют преимущественно дети старшего школьного возраста и взрослые. В большинстве случаев наблюдается дифтерия зева, которая имеет тяжелое течение с развитием токсических форм. Токсическая дифтерия чаще, чем раньше, начинается остро. Распространенность местного процесса при токсической дифтерии зева II-III степени уменьшилась. Это проявляется и в учащении преимущественно одностороннего процесса в зеве, который сопровождается асимметричным отечностью слизистой оболочки, что может быть причиной ошибочного диагноза паратонзилярного абсцесса.
У подавляющего большинства привитых дифтерия характеризуется легким, иногда абортивным течением. Чаще наблюдается локализованная форма дифтерии зева. Совсем редко развиваются токсические формы. У детей с незавершенным вакцинацией полноценный иммунитет не формируется, наоборот, возникает гиперчувствительность к дифтерийного токсина. При заражении в таких детей развивается токсическая дифтерия с бурным течением, даже тяжелее, чем у непривитых.
Носительство возбудителя дифтерии может быть кратковременным (2 недели), средней продолжительности (1 месяц), затяжным и рецидивирующим. Продолжительнее носительство наблюдается у лиц с хроническими воспалительными процессами носоглотки. Во многих бактерионосителей, кроме минимальных местных изменений, выявляются изменения ЭКГ, позволяющий думать, что носительство при дифтерии является самой легкой формой инфекционного процесса.

Осложнения дифтерии

Наиболее типичными являются осложнения со стороны органов кровообращения (миокардит), периферической нервной системы (полиневрит) и почек (нефрозонефрит), что учитывается при ретроспективной диагностике. Они связаны со специфической интоксикацией, возникают, как правило, при токсических формах, в случае запоздалого лечения противодифтерийной сывороткой.
Миокардит - зачастую и грозное осложнение. У больных токсическим дифтерией II-III степени он развивается в 80-100% случаев и становится едва ли не единственной причиной смерти. Как правило, развитие миокардита начинается с 6-8-го дня болезни. Смерть возможна на 2-3-й неделе. У больного появляется слабость, резкая слабость, бледность, головокружение, сердцебиение. Пульс частый, мягкий, аритмичный, тахикардия может достигать 200 в 1 мин. При поражении синусового узла, наоборот, оказывается резкая брадикардия (до 50-30 в мин). Значительно и быстро расширяются границы сердца, появляется систолический шум над верхушкой, глухость сердечных тонов. У многих больных отмечаются различные нарушения ритма сердца (маятникообразное ритм, экстрасистолия, ритм галопа). Снижается артериальное давление. Увеличивается и уплотняется печень. Неблагоприятным прогностическим признаком, свидетельствующим о необратимую декомпенсацию деятельности сердца, является «роковая» триада Боткина: рвота, боль в животе и ритм галопа (эмбриокардия, или маятникообразное ритм сердца). Рвота связано с гипоксией мозга, боль в животе обусловлен растяжением капсулы печени при быстром ее увеличении, нарушения ритма сердца вызывается повреждением проводящей системе сердца. На ЭКГ фиксируются признаки поражения миокарда, блокада передсердношлуночкового пучка или полная передсердношлуночкова блокада. В таком состоянии чаще всего в полном сознании больной погибает от паралича сердца. Легкие и среднетяжелые формы миокардита развиваются не так бурно и не сопровождаются острой недостаточностью сердца. Изменения на ЭКГ отражают поражение сократительного миокарда без втягивания "в процесс проводящей системе сердца. На 25-30-й день болезни наступает выздоровление.
Осложнением со стороны нервной системы является множественный токсический паренхиматозный неврит (полиневрит). Сильнее поражаются нервы, расположенные вблизи локализации первичного дифтерийного процесса, а также две верхние шейные симпатические узлы и автономные узлы сердца. Частота полиневрита у больных дифтерией последнее время увеличилось до 25%. Чаще это осложнение развивается у взрослых. По клиническим признакам полиневропатичный синдром при дифтерии смешанный, отмечаются чувствительные, двигательные и вегетативные расстройства. Симптомы поражения вегетативной системы (акроцианоз, гипергидроз, повышенная чувствительность конечностей к холоду) оказываются в течение всего периода болезни. Периферические параличи развиваются обычно на 2-3-й неделе, а в последние годы - на 4-5-м и позже. Для параличей характерны все признаки периферических: гипотония и атрофия мышц, исчезновение сухожильных рефлексов. Чаще наблюдаются не полные параличи, а парезы, которые иногда не диагностируются вовремя.
Характерная последовательность развития неврологического синдрома.
Сначала у больных появляются бульбарные расстройства в виде паралича или пареза мягкого пиднеьбиння Гм мышц глотки вследствие поражения языкоглоточного и блуждающего нервов. Клинически это проявляется гнусавость голоса, затруднением при глотании, першения во время еды, выливанием жидкой пищи через нос, свисанием мягкого неба и его недвижимостью при фонации, снижением или отсутствием глоточного рефлекса.
В случае паралича аккомодации (поражение n. ciliares) больные плохо различают предметы на близком расстоянии, но далеко расположенные предметы видят хорошо, при чтении буквы в них сливаются.
Относительно редко может появиться косоглазие (n. abducens), опущение века (n. oculomotorius), асимметрия лица (n. facialis). Поражение черепных нервов особенно характерно для ранних параличей, которые развиваются между третьим и одиннадцатым дни болезни.
Впоследствии присоединяется картина полиневрита с поражением дистальных отделов конечностей. Двигательные расстройства в нижних конечностях предшествуют и могут быть более выраженными, чем в верхних. Резко снижаются (угасают) сухожильные и периостальные рефлексы, исчезают сильные болевые ощущения. Позже оказывается полиневритическомутипу тип расстройств чувствительности - синдром перчаток и носков. Часто подавляется мышечно-суставная чувствительность. Очень редко параличи развиваются по типу нисходящего паралича Ландри с нарушением функции дыхательных мышц и значительным бульварным синдромом. В некоторых случаях на 4-5-й неделе развивается полирадикулоневрит по типу Гийена-Барре с белково-клеточной диссоциацией в цереброспинальной жидкости.Появление раннего полиневрита, бульбарных и глазодвигательных расстройств обусловлена??непосредственным влиянием токсина, причем дегенеративные изменения начинаются с конечных разветвлений нервов в мышцах. В возникновении позднего полиневрита и полирадикулоневриты ведущим фактором является аутоиммунные (аутоаллергических) реакции. Одна из причин аутоиммунных реакций - это распад миелина с образованием веществ, имеющих высокие антигенные свойства.
В большинстве случаев прогноз дифтерийного полиневрита благоприятный. Через несколько недель функция блуждающего и глазодвигательного нервов восстанавливается. Парезы рук и ног подвергаются обратному развитию длительное время - от 2-3 до 4-6 месяцев. Остаточные проявления парезов конечностей могут храниться в течение года и более. Ранний период полиневропатий очень опасен, так вследствие поражения сердечных ветвей блуждающего нерва возможна внезапная остановка сердца или тяжелая аспирационная пневмония, связанная с расстройствами глотания. Прогноз резко ухудшается у больных с парезом диафрагмального нерва. При развитии осложнений со стороны нервной системы летальность составляет 8-15%.
Нефроз развивается в остром периоде болезни, характеризуется протеинурией до 16-32 г / л, лейкоцитурия, цилиндрурия. Чем тяжелее дифтерия, тем отчетливее изменения в моче. Клинические проявления нефроза незначительны. Однако взгляды на поражение почек при дифтерии исключительно по типу нефроза с доброкачественным течением требуют коррекции. По нашим данным, в последнее время наблюдаются случаи, когда у больных токсическим дифтерией развивается острая почечная недостаточность с олигоанурия, гиперазотемией, которая была не только причиной летального исхода, но и единственным затруднением.
Кроме приведенных, специфических для дифтерии, наблюдаются и осложнения, вызванные вторичной бактериальной флорой, например пневмония, которая часто сопровождает дифтерийный круп.

Прогноз дифтерии

Последствия дифтерии зависят от тяжести болезни, возраста больных, своевременности серотерапии и полноценности лечения. При локализованной дифтерии зева без серотерапии возможные осложнения (миокардит, параличи). При токсической дифтерии летальность зависит непосредственно от своевременности введения сыворотки. Причиной летальных исходов при дифтерии зева прежде всего является миокардит, затем - параличе дыхательных мышц, а при гипертоксической форме - инфекционно-токсический шок. Летальность у детей выше, чем у взрослых.

Диагноз дифтерия

Опорными симптомами клинической диагностики дифтерии зева является: плотный, сплошной, как правило, с гладкой блестящей поверхностью и тенденцией к распространению серо-белый фибринозный налет, после снятия которого слизистая оболочка кровоточит («кровяная роса») и на ней снова образуется (сначала Паутинообразная) налет; отечность, нерезкая гиперемия с цианотичным оттенком слизистой оболочки; умеренная лихорадка, увеличение регионарных лимфатических узлов, боль в горле при глотании, при токсической форме - различной распространенности отек шейной подкожной клетчатки, сладковато-гнилостный запах изо рта; при дифтерии гортани - постепенный (в течение 3-6 дней) и по стадиям на фоне нормальной или субфебрильной температуры тела при почти не нарушенном общем состоянии развитие симптомов крупу: Осипший голос и лающий кашель, а впоследствии стенотические дыхания и афония, характерные изменения при ларингоскопии.

Специфическая диагностика дифтерии

Самым вероятным подтверждением диагноза дифтерии являются результаты бактериологического исследования. Материал для этого получают из миндалин и носа. Если есть налет, материал берут из его краев, слегка видшаровуючы пленку тампоном. При жидкой локализации процесса, кроме мазков с пораженных участков, обязательно исследуют слизь из миндалин и носа. Мазки из миндалин делают натощак или через 2 ч после еды, не касаясь тампоном языка и зубов. Материал нужно не позднее чем через 3 ч после получения доставить в лабораторию, где его засевают на поверхность плотной среды (чаще всего используется кровяно-телуритове) в чашки Петри. Предварительный ответ о наличии бактерий, подозрительных на дифтерийные, можно получить через 24-48 ч, а окончательную, определению токсигенности (gravis или mitis) и биохимического варианта выделенных коринебактерий - только через 48-96 час. Токсигенность бактерий определяется in vitro методом преципитации в агаре по Оухтерлони. Выполняется также прямая бактериоскопия мазков, окрашенных анилиновыми красителями. Результат микроскопии получают через ЗО мин и расценивают только как предварительный. При соответствующей клинике отсутствие бактериологического подтверждения не отрицает диагноза дифтерии.
Для серологической диагностики применяют РИГА, проводимой с сывороткой крови больного и антигеном коринебактерий. Нарастание титра антител в парных сыворотках, полученных до 7-го дня болезни (до введения лечебной сыворотки) и через 1-2 недели, расценивается как положительный результат. Это ретроспективный метод. Отрицательный результат не отрицает диагноза дифтерии. В начале болезни антитоксин не определяется или количество его не превышает 0,5 АО / мл.
В последнее время внедряется ускоренный метод индикации токсина - реакция нейтрализации антител (ГНА) по коммерческим дифтерийным антигеном (анатоксинним дифтерийным диагностикумом).
Предварительный ответ по выявлению токсина возбудителя дифтерии в РНА ориентирует врача на раннее назначение сыворотки и своевременное проведение противоэпидемических мероприятий в очаге инфекции.

Дифференциальный диагноз дифтерии

Локализованную дифтерию зева следует дифференцировать с лакунарной, фолликулярной, микотических и некротической ангиной, инфекционным мононуклеозом, ангиной Симановского-Плаута-Венсана, герпетичным (афтозным) стоматитом, ожогами слизистой оболочки зева.
Лакунарная и фолликулярная ангина распознается по острым началом, высокой температурой тела, сильной болью в горле, яркой гиперемией небных миндалин, дужек, язычка, желто-белым гнойным налетом, который легко снимается. У больных фолликулярной ангине оказываются под слизистой оболочкой желтоватые гнойные фолликулы (мелкие субэпителиальные абсцессы). Регионарные лимфатические узлы при ангине значительно увеличены и резко болезненны.
Микотическая ангина характеризуется пухлыми сырообразном белыми наслоениями разной величины, которые возвышаются над поверхностью небных миндалин. Они легко снимаются и полностью растираются между предметными стеклами. Такие же наслоения проявляются и на слизистой оболочке полости рта (язык, щеки).
Отличие некротической ангины - в наличии на миндалинах кришкуватих грязно-серых наслоений, которые легко снимаются (оказывается минус-ткань), яркая гиперемия окружающей слизистой оболочки, значительная реакция регионарных лимфатических узлов.
Ангина Симановского-Плаута-Венсана , - как правило, одностороннее поражение миндалин, некроз не повышается над их поверхностью (минус-ткань), на 3-4-й день болезни на месте некроза наблюдается кратерообразная язву, покрытую грязным жовтозеленуватим налетом. Изо рта гнилостный запах. В мазках, полученных с поверхности язвы, во время прямой бактериоскопии проявляют симбиотни сапрофитные микроорганизмы - спирохеты и веретенообразные палочки.
Герпетический (афтозный) стоматит наряду с поражением миндалин сопровождается гингивитом, стоматитом, отдельными желтоватыми поверхностными язвами на языке, слизистой оболочке щек, десен, неба, слюнотечением, резкой болезненностью во рту во время еды, лихорадкой.
При ожогах (термических и химических) слизистой оболочки полости рта ощущается болезненность при глотании, поражена слизистая матовая, фибринозно-некротические наслоения тонкие, желтоватого оттенка, с венчиком гиперемии вокруг. Частой причиной ожога является смазывание слизистой оболочки спиртовым раствором бриллиантового зеленого, концентрированным раствором калия перманганата подобное.
Распространенную и токсическую формы дифтерии зева дифференцируют с паратонзилитом, инфекционным мононуклеозом, вирусной паротитной болезнью, заболеваниями крови.
Инфекционный мононуклеоз обычно сопровождается увеличением всех групп лимфатических узлов, гепатолиенальным синдромом, наличием в крови лимфоцитоз, моноцитоз, атипичных мононуклеаров и гетерофильных антител. Увеличение заднешейных лимфатических узлов часто предшествует появлению на миндалинах наслоений, которые иногда переходят на дужки. Налеты рыхлые, различной толщины, желтоватого или желтовато-белого цвета, легко снимаются.
Вирусная паротитная болезнь отличается от дифтерии отсутствием налетов, болезненным жеванием, симптомом Мурса, отечностью и болезненностью околоушных слюнных желез, которые заполняют пространство между сосцевидного отростка и углом нижней челюсти, увеличением подчелюстных слюнных желез, а также данным эпидемиологического анамнеза.
Паратонзилит - острое воспаление паратонзиллярный клетчатки, характеризующееся отеком и инфильтрацией, яркой гиперемией надмигдаликовои участка, передней или задней дужки с одной стороны. Миндалину смещается к средней линии, соответствующая передняя небная дужка сглаживается, язычок смещен в противоположную сторону. Отмечается очень резкую боль при глотании с иррадиацией в ухо, повышенное слюноотделение. Значительно ограничено открывание рта, голос гнусавый. Подчелюстные лимфатические узлы со стороны поражения увеличены и резко болезненны. В отличие от дифтерии лицо больного гиперемированы, он возбужден, страдает от резкой боли в горле. Часто на миндалине можно обнаружить изменения, как при лакунарной или фолликулярной ангине. Ошибочная диагностика паратонзилярного абсцесса у больных токсическим дифтерию зева и разрез слизистой оболочки небной дужки, как правило, приводят к ухудшению состояния больного, усиление интоксикации, распространение налета, увеличение отека подкожной клетчатки шеи, развития в дальнейшем осложнений.
При болезнях крови наряду с некротической ангиной наблюдается резкая бледность кожи, спленомегалия, лимфаденит, геморрагический синдром. Решающую роль в диагностике играет исследование крови.Дифтерией гортани следует дифференцировать с стенозирующий ларинготрахеит при парагриппе и других ОРВИ, а также с аспирацией инородного тела.
Стенозирующий ларинготрахеит вирусной этиологии, в отличие от дифтерийного крупа, возникает внезапно, чаще ночью, часто повторно, на фоне катаральных проявлений, высокой температуры тела и симптомов интоксикации. Появляется затрудненное стенотические дыхание, грубый лающий кашель. Голос хоть и становится хриплым, но на высоте крика сохраняются звонкие ноты. Все основные проявления крупу возникают одновременно. Стеноз гортани при ОРВИ может быстро ликвидироваться при применении соответствующего лечения. Ларингоскопия обнаруживает различной степени отек слизистой оболочки под голосовыми связками.
При аспирации инородного тела приступ удушья возникает внезапно, днем, во время еды или игры на фоне полного здоровья. Сразу же после аспирации наступает кратковременное апноэ с цианозом, вслед за этим появляется спастический изнурительный кашель и стенотические дыхания. Голос при этом не изменяется, температура тела нормальная. Для уточнения диагноза проводят прямую ларингоскопию или рентгенологическое исследование.
Катаральную форму дифтерии носа дифференцируют с инородным телом, при котором гнойно-сукровичные выделения из носа имеют неприятный запах. Риноскопия позволяет уточнить диагноз.
Дифтерией глаз нужно дифференцировать с острым аденовирусных конъюнктивитов с повышением температуры тела и катаральными признаками со стороны верхних дыхательных путей. В отличие от дифтерии при этой болезни отек век мягкий, они легко выворачиваются. Выделения серозные или серозно-гнойные, а не сукровичные, налет рыхлый, легко снимается, конъюнктива ярко-красная.

Лечение дифтерии

Госпитализация больных обязательна. При токсической дифтерии больных транспортируют только лежа. Строгий постельный режим необходим в течение 20-25 дней, после чего при отсутствии осложнений больному разрешают садиться и постепенно расширяют двигательный режим. При легких формах (локализованная дифтерия зева, дифтерия носа) продолжительность постельного режима сокращается до 5-7 дней. В остром периоде болезни нужна жидкая или полужидкая полноценная еда. Лечение должно быть специфическим и патогенетическим.
Специфическое лечение проводят высокоочищенной лошадиной гипериммунной сывороткой «Диаферм». Для предотвращения анафилактической реакции сыворотку вводят по методу Безредки. Сначала 0,1 мл разведенной 1: 100 сыворотки вводят внутрикожно в сгибательную поверхность предплечья. Если через 20-ЗО мин на месте введения не обнаруживается изменений или образуется папула диаметром не более 0,9 см, реакцию считают отрицательной и подкожно вводят 0,1 мл неразведенной сыворотки, а при отсутствии реакции - через ЗО мин всю назначенную дозу внутримышечно внутримышечно.
При токсической дифтерии II-III степени и гипертоксической форме серотерапии проводят обязательно, под защитой гормональных препаратов, а иногда - наркоза. В случае положительной внутрикожной пробы или при наличии анафилактической реакции на подкожное введение дальнейшем сыворотку вводят только по безусловными показаниями. Сначала сыворотку в разбавлении 1: 100 вводят в подкожную клетчатку плеча в дозах 0,5; 2, 5 мл последовательно с интервалами в 20 мин. При отсутствии реакции на предыдущую дозу вводят 0,1 мл неразведенной сыворотки подкожно. Если реакции нет, через ЗО мин вводят всю назначенную дозу подкожно. В исключительных случаях сыворотку вводят под наркозом.
Антитоксическая сыворотка нейтрализует только токсин, который циркулирует в крови, и не влияет на фиксированный в тканях. Поэтому специфическое лечение должно проводиться как можно раньше (оптимально в 1-3-й день болезни).
Дозы сыворотки для первого введения и курса лечения определяются формой дифтерии.
При позднем (после 2-го дня болезни) начала лечения больных с распространенной или токсической формой первую дозу сыворотки следует увеличить на 1/3-1/2 сравнению с приведенной в таблице.
Кратность введения сыворотки также определяется формой болезни. При локализованной дифтерии зева, носа, жидкой локализации процесса и ранней серотерапии - можно ограничиться однократным введением сыворотки. При задержке «таяния» налета ее вводят повторно через сутки. Если дифтерия зева распространена, сыворотку вводят в течение 2-3 суток (при токсической форме - через каждые 12 часов), а далее - по показаниям. Первая доза составляет 1/3-1/2 курсовой; в первые двое суток больной должен получить 3 / 4 курсовой дозы.
При дифтерийного крупа начальная доза сыворотки определяется его стадиями: стадии - 15-20 тыс. AO, II стадия - 30-40 тыс. AO, III стадия - 40 тыс. AO; через 24 ч эту дозу повторяют, а в последующие дни, если нужно, вводят половинную дозу сиройаткы.
Обычно курс серотерапии длится не более 3-4 дней. Показаниями для отмены серотерапии является исчезновение или значительное уменьшение налета, отека зева и подкожной клетчатки шеи, при крупе -полное исчезновение или уменьшение стенотического дыхания. При подозрении на токсическую дифтерию сыворотку вводят немедленно; на локализованную форму - возможно некоторое выжидание до получения результатов бактериоскопии, ЛОР-осмотра и т.п., но при условии постоянного наблюдения в стационаре; на дифтерийный круп - введение сыворотки является обязательным, если этот диагноз не снимается после проведения интенсивной оттяжной и антиспастического терапии в течение 1 - 1,5 часа.
Для усиления действия сыворотки рекомендуется внутримышечное введение один раз в сутки 25% раствора магния сульфата сразу после начала серотерапии.
Патогенетическое лечение направлено на дезинтоксикацию, восстановление гемодинамики и устранение недостаточности надпочечников. Дезинтоксикационное терапия предусматривает введение 10% раствора глюкозы с инсулином, белковых препаратов (10% альбумин - 10 мл / кг) и коллоидных растворов (реополиглюкин - 10 мл / кг) в соотношении 1:1:1. Жидкость вводят из расчета 20-30 мл / кг массы. Дезинтоксикационное терапия сочетается с назначением диуретиков (лазикс, маннитол) под контролем АД и диуреза.
Для улучшения тканевого обмена назначают кокарбоксилазу (50-100 мг), 5% раствор аскорбиновой кислоты (3-5 мл), 1% раствор никотиновой кислоты (1-2 мл), 1% раствор АТФ (0,3-1 мл). Никотиновая кислота ослабляет также влияние дифтерийного токсина, а аскорбиновая-стимулирует иммуногенез и функцию коры надпочечников.
Больным с распространенными и токсическими формами дифтерии зева, дифтерии гортани с целью заместительного, противовоспалительного и гипосенсибилизирующие лечения на 5-8 дней назначают преднизолон (2-С мг / кг) или гидрокортизон (5-10 мг / кг в сутки). В первые 2-З дня гликокортикостероиды вводят внутривенно, затем внутрь. При гипертоксической и геморрагической форме суточная доза преднизолона увеличивается до 5-20 мг / кг соответственно степени шока.
Если дифтерия протекает в токсичный форме, с первого дня назначают 0,1% раствор стрихнина нитрата (0,5-1,5 мл подкожно) в зависимости от возраста в течение 2-3 недель и более. Стрихнин повышает тонус центральной нервной системы, возбуждает дыхательный и сосудодвигательный центры, тонизирует скелетные мышцы и миокард, стимулирует окислительно-восстановительные процессы в миокарде. Применяют кордиамин, коразол, которые повышают тонус органов кровообращения. В случаях ДВС для дезагрегапии, кроме реополиглюкина, назначают антигистаминные препараты, сосудорасширяющие средства, трентал, ксантинол. Для получения антикоагулянтного эффекта вводят гепарин (150-300-400 ед / кг в сутки). Поскольку реополиглюкин усиливает действие гепарина, при одновременном их введении доза последнего уменьшается на ЗО-50%. Рекомендуется введение ингибиторов протеаз - трасилол, контрикал, гордокс, антагосану, пантрипину и аминокапроновой кислоты.
Антибактериальную терапию назначают с целью влияния на коринебактерии дифтерии и вторичную флору. Целесообразно применять бензилпенициллин, тетрациклины, цефалоспорины, эритромицин.
Лечение больных дифтерией гортани. Наряду со специфическим лечением проводят патогенетическое. Возбуждение и беспокойство ребенка усиливают стеноз, поэтому важно обеспечить ей длительный медикаментозный сон. С этой целью назначают 20% раствор натрия оксцбутирату (50-100 мг / кг), 0,25% раствор дроперидола (0,1-0,15 мл / кг, но не более 1,5 мл ребенку до 2 лет), сибазон (седуксен) и другие. Обеспечивается кислородотерапия. В случае стеноза гортани без дыхательной недостаточности хороший эффект дает Оттяжная терапия - теплая ванна (37,5-38,5 ° С) в течение 5-10 мин, теплое содовое питья, горчичники и т.п.. Для уменьшения отека слизистой оболочки применяют гипосенсибилизирующие препараты (димедрол, пипольфен, тавегил и др.), местно назначают противоотечные и противовоспалительные средства в аэрозоли (в виде ингаляций).
Комплексное лечение предусматривает также назначение гликокортикостероидив, в частности преднизолона (2-3 мг / кг в сутки), которые, помимо противовоспалительного действия, способствующие уменьшению отека гортани, снижают проницаемость стенки капилляров и экссудацию. Половину суточной дозы сначала вводят внутривенно или внутримышечно, остальные дается внутрь. По показаниям проводят дезинтоксикационную терапию. Обязательным является раннее назначение антибиотиков широкого спектра действия. Если консервативное лечение неэффективно, показано оперативное вмешательство.
Показателям к первичной интубации (трахеотомии) является триада симптомов (по Г. Ивашенцовим):
а) парадоксальный пульс (инспираторная асистолия Раухфуса),
б) симптом Байе - постоянное напряжение грудинно-ключично-сосковой мышцы при вдохе,
в) стойкий цианоз губ и лица. В случае локализованного крупу возможна длительная назотрахеальна интубация пластиковыми трубками, при распространенном нисходящем крупе необходима трахеостомия с последующим дренированием трахеи и бронхов.
Лечение при осложнениях. При миокардите оптимальная продолжительность периода постельного режима колеблется в пределах 3-4 недель. Больных кормят мелкими порциями 5-6 раз в сутки. Назначают стрихнин (длительный курс); введение 20% раствора глюкозы с кокарбоксилазой, аскорбиновой кислотой; АТФ в течение 2 недель; кальция пангамат (50-150 мг в сутки); средства, влияющие на тканевый обмен - анаболические средства (метандростенолон внутрь в течение 1 -1,5 месяца, калия оротат 10-20 мг / кг в сутки в течение 2-3 недель). При тяжелом и среднетяжелом миокардите рекомендуется преднизолон внутрь и парентерально (в суточной дозе 2 мг / кг детям, 40-60 мг - взрослым). Введение сердечных гликозидов допускается только при проявлениях недостаточности сердца без нарушений проводимости. Назначение строфантина или коргликона требует тщательного контроля клиники и данных ЭКГ. Для профилактики тромбоэмболических осложнений применяются антикоагулянты непрямого действия (дикумарин, неодикумарин, или пелентан). Дозы этих препаратов подбирают таким образом, чтобы снизить индекс протромбина и держать его на ривни.40--50%.
Больным дифтерийный полиневрит назначают стрихнин, витамины группы В, гликокортикостероиды. В восстановительном периоде применяют оксазил внутрь в течение 15-20 дней, массаж, лечебную гимнастику (осторожно), диатермию, гальванизацию, кварц. Если у больного нарушается глотание и дыхание, нужно отсасывать слизь из дыхательных путей с помощью электроотсоса.При признаках поражения дыхательных мышц назначают антибиотики широкого спектра действия в максимальных дозах для профилактики пневмонии. По показаниям больного переводят на аппаратное дыхание в условиях отделения реанимации. Исходя из действия дифтерийного токсина как ингибитора ацетилхолинэстеразы, прозерин при неврологических осложнениях назначают после угасания острых проявлений болезни.
Лечение носителей токсигенных коринебактерий дифтерии. При повторном выделении бактерий рекомендуются в возрастных дозах эритромицин, антибиотики тетрациклинового ряда, рифампицин. После семидневного курса обычно наступает санация. Основное внимание уделяется хроническим болезням носоглотки. Лечение начинают с общеукрепляющих (метилурацил, пентоксил, алоэ, витамины) и гипосенсибилизирующих средств, дополняющих физиотерапией (УВЧ, УФ-облучение, ультразвук). Если есть показания, удаляют миндалины и аденоиды. Иногда после операции носительство быстро прекращается.
Длительность пребывания в стационаре определяется тяжестью дифтерии и характером осложнений. Если осложнений нет, больные с локализованной формой могут быть выписаны на 12-14-й день болезни, распространенной - на 20-25-й (Постельный режим - 14 дней). Больные с субтоксичною и токсическим I степени формами должны находиться на постельном режиме 25-ЗО дней выписывают их на ЗО-40-й день болезни. При токсической дифтерии II-III степени и тяжелого течения болезни постельный режим продолжается 4-6 недель и более. Обязательным условием для выписки больного с любой формой дифтерии является отрицательный результат двух контрольных посевов, полученных с интервалом 2 дня и не ранее чем через 3 дня после окончания курса антибактериальной терапии.

Профилактика дифтерии

Ведущую роль в борьбе с дифтерией играет активная иммунизация. С этой целью применяют адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячную (АКДС) вакцину и адсорбированный дифтерийно-столбнячный (АДС) анатоксин, дифтерийно-столбнячный анатоксин с уменьшенным содержанием обоих антигенов (АДС-М), дифтерийный анатоксин с уменьшенным содержанием антигена (АД-М) .
В последнее время внедрена схема профилактических прививок, которая рассчитана на обеспечение защиты практически всего населения. Профилактическую иммунизацию АКДС-вакциной осуществляют с трехмесячного возраста трижды с интервалом 45 дней (по 0,5 мл внутримышечно). Первую ревакцинацию проводят через 1,5-2 года однократно (0,5 мл), а последующие ревакцинации - однократно АДС-анатоксином (0,5 мл) в 6, 11 и 14-15 лет. Вследствие того что дифтерия «повзрослела», схема активной иммунизации предполагает ревакцинацию взрослых каждые последующие десять лет (26, 36, 46 и 56 лет) АДС-М-анатоксином (0,5 мл) однократно.
АДС-анатоксин применяют у детей с противопоказаниями к введению АКДС-вакцины или у переболевших коклюшем. АДС-Манатоксин используют в случаях противопоказаний к приведенным препаратов, а также с целью возрастной ревакцинации детей, подростков и взрослых. Вакцинация АДС-М-анатоксином состоит из двух инъекций по 0,5 мл с интервалом в 45 дней. АД-М-анатоксин применяют при вакцинации лиц, у которых обнаружен отрицательный результат в РПГА с дифтерийным диагностикумом и положительный - с столбнячным.
Эпидемиологическая эффективность вакцинации зависит не только от качества препаратов. Охват прививками 95% восприимчивого к данной инфекции населения гарантирует максимальный успех;Средствами предупреждения распространения дифтерии является раннее выявление, изоляция и лечение больных и носителей токсигенных коринебактерий. После изоляции проводят заключительную дезинфекцию. Надзор за очагом инфекции осуществляют в течение 7 дней с обязательным бактериологическим исследованием слизи из носа у всех лиц, имевших контакт с больными. Лицам, в течение 10 последних лет не делали прививки, проводят иммунизацию АД-М-или АДС-М-анатоксином; у остальных, в возрасте 3-Г6 лет, экстренно определяют степень напряженности антитоксического иммунитета.
Всех неиммунных лиц (с титром в РПГА меньшим за 0,03 МЕ / мл) немедленно прививают.
Для полного выявления больных дифтерией, особенно со стертыми формами, проводят активный надзор за больными ангины (не менее 3 дней от начала болезни) с обязательным бактериологическим исследованием на коринебактерии дифтерии. Висел токсигенных палочек дифтерии у больного ангиной - прямая основание для установки в него диагноза дифтерии. Возникновение характерных осложнений (миокардит, нефроз, парез мягкого неба, полирадикулоневрит) у больных, переболевших ангиной, является основанием для ретроспективной диагностики дифтерии.

Дифтерия – это острое инфекционное заболевание, причиной которого является бактерия Corynebacterium diphtheriae. Недуг характеризуется такими симптомами, как развитие воспалительного процесса в месте внедрения возбудителя и токсическое поражение нервной и сердечно-сосудистой систем. Ранее это заболевание чаще наблюдалось у детей, но в последние годы отмечается стойкий рост количества заболевших среди взрослого населения. Дифтерией чаще болеют люди в возрасте 19-40 лет (иногда выявляются и больные 50-60 лет). Именно поэтому на первый план по степени важности выходит профилактика дифтерии как среди детей, так и у взрослых. О лечении данного заболевания и обо всем, что нужно о нем знать, расскажем в данной статье.

Классификация дифтерии

По локализации внедрения в организм дифтерийной коринобактерии инфекционисты различают такие формы дифтерии:

  • дифтерия верхних дыхательных путей;
  • дифтерийный круп;
  • дифтерия носа;
  • дифтерия глаз;
  • дифтерия редкой локализации (ран и половых органов).

По тяжести течения эта инфекционная болезнь может быть следующих видов:

  • нетоксическая: такая клиническая картина более характерна для привитых людей, заболевание протекает без серьезных симптомов интоксикации;
  • субтоксическая: интоксикация выражена умеренно;
  • токсическая: сопровождается сильной интоксикацией и развитием отека мягких тканей шеи;
  • геморрагическая: сопровождается кровотечениями различной интенсивности (из носа, слизистых оболочек рта и других органов) и тяжелыми симптомами интоксикации, через 4-6 дней заканчивается летальным исходом;
  • гипертоксическая: симптомы заболевания нарастают молниеносно и характеризуются тяжелым течением, через 2-3 дня наступает летальный исход.

Дифтерия может быть:

  • неосложненной;
  • осложненной.

Причины и пути передачи

Возбудителем дифтерии является коринобактерия (дифтерийная палочка), которая в процессе размножения выделяет особо токсичный дифтерийный экзотоксин. Инфекция может проникать в организм человека через слизистые оболочки дыхательных органов или через кожу и уши.

Источником этого патогенного возбудителя становится больной человек или бактерионоситель. Наиболее часто дифтерийные палочки распространяются воздушно-капельным путем, но существует и вероятность заражения через инфицированные предметы (посуду, полотенца, дверные ручки) и продукты питания (молоко или мясо).

Развитию дифтерии могут способствовать:

  • ОРВИ и ;
  • хронические заболевания верхних дыхательных путей;

После перенесенной дифтерии в организме человека формируется временный иммунитет, и уже болевший человек может заражаться дифтерийной палочкой повторно. Прививки от этого заболевания практически не защищают от заражения, но вакцинированные люди переносят дифтерию в гораздо более легкой форме.

После внедрения дифтерийной коринобактерии на месте ее проникновения появляется очаг воспаления. Пораженные ткани воспаляются, отекают, а на месте патологического процесса образовываются фибринозные пленки светло-серого цвета, которые плотно спаиваются с раневой поверхностью или слизистыми оболочками.

В процессе размножения возбудителя образовывается токсин, который с током крови и лимфы разносится по всему организму и вызывает поражение других органов. Наиболее часто он поражает , нервную системы, и надпочечники.

Степень выраженности местных изменений в месте внедрения дифтерийной коринобактерии может указывать на тяжесть течения болезни (т. е. степень общей интоксикации организма). Наиболее часто входными воротами инфекции становятся слизистые оболочки ротоглотки. Инкубационный период при дифтерии составляет от 2 до 7 дней.

Симптомы


Характерными признаками болезни является боль в горле с затруднением глотания и интоксикация.

Симптомы дифтерии можно условно разделить на две группы: интоксикация и воспаление в месте внедрения инфекции.

Воспаление слизистых оболочек зева и миндалин сопровождается:

  • покраснением;
  • затруднением при глотании;
  • болью в горле;
  • осиплостью голоса;
  • першением;
  • покашливанием.

Уже на второй день инфицирования на месте внедрения возбудителя дифтерии появляются гладкие и блестящие фибринозные пленки серо-белого цвета с четко очерченными краями. Они плохо снимаются, а после их отделения ткани начинают кровоточить. Через небольшой отрезок времени на их месте появляются новые пленки.

При тяжелом течении дифтерии отек воспаленных тканей распространяется на шею (вплоть до ключиц).

Размножение возбудителя, при котором выделяется дифтерийный токсин, вызывает симптомы интоксикации организма:

  • общее недомогание;
  • повышение температуры до 38-40 °С;
  • выраженная слабость;
  • головные боли;
  • сонливость;
  • бледность;
  • тахикардия;
  • воспаление регионарных лимфоузлов.

Именно интоксикация организма может провоцировать развитие осложнений и летальный исход.

Дифтерия других органов протекает с такими же симптомами интоксикации, а местные проявления воспалительного процесса зависят от места внедрения возбудителя.

Дифтерийный круп

При такой форме заболевания могут поражаться:

  • глотка и гортань;
  • трахея и бронхи (чаще диагностируется именно у взрослых).

При дифтерийном крупе наблюдаются такие симптомы:

  • бледность;
  • интенсивный и лающий кашель;
  • осиплость;
  • затруднение дыхания;
  • цианоз.

Дифтерия носа

Такая разновидность этого инфекционного заболевания протекает на фоне умеренной интоксикации организма. Больной испытывает затрудненность носового дыхания и жалуется на появление выделений из носа гнойного или сукровичного характера. На слизистой оболочке полости носа обнаруживаются участки покраснений, отечность, язвочки, эрозии и дифтерийные пленки. Такая форма болезни может сопровождать дифтерию верхних дыхательных путей или глаз.

Дифтерия глаз

Такая разновидность этого инфекционного заболевания может протекать в:

  • катаральной форме: у больного воспаляется конъюнктива и появляются незначительные сукровичные выделения из глаз, признаки интоксикации не наблюдаются, а температура тела остается нормальной или незначительно повышается;
  • пленчатой форме: в очаге поражения образовывается фибриновая пленка, ткани конъюнктивы отекают, происходит выделение гнойно-серозного содержимого, температура субфебрильная, а признаки интоксикации выражены умеренно;
  • токсическая форма: начинается стремительно, сопровождается интенсивным нарастанием интоксикации и регионарным лимфаденитом, веки отекают, и отек может распространяться на близлежащие ткани, веки становится воспаленными, а воспаление конъюнктивы может сопровождаться воспалением других отделов глаза.

Дифтерия редкой локализации

Такая форма дифтерии встречается достаточно редко и поражает область половых органов или раневые поверхности на коже.

При инфицировании половых органов воспаление распространяется на крайнюю плоть (у мужчин) или половые губы и влагалище (у женщин). В некоторых случаях он может распространяться на область ануса и промежности. Пораженные участки кожи становятся гиперемированными и отечными, появляются сукровичные выделения, а попытки мочеиспускания сопровождаются болью.

При дифтерии кожи возбудитель инфекции внедряется в месте раневой поверхности, трещин, потертостей, опрелостей или участков кожи. В очагах инфицирования появляется грязно-серая пленка, из-под которой сочатся серозно-гнойные выделения. Симптомы интоксикации при такой форме дифтерии выражены незначительно, но местные симптомы регрессируют длительно (рана может заживать в течение месяца и более).

Осложнения

Дифтерийный токсин, выделяющийся при размножении возбудителя, может приводить к развитию тяжелых осложнений, которые и определяют опасность дифтерии. При локализированной форме заболевания течение болезни может осложняться в 10-15% случаев, а при более тяжелой картине инфицирования (субтоксической или токсической) вероятность возможных осложнений неуклонно растет и может достигать 50-100%.

Осложнения дифтерии:

  • инфекционно-токсический шок;
  • ДВС-синдром;
  • поли- или мононевриты;
  • токсический нефроз;
  • поражение надпочечников;
  • полиорганная недостаточность;
  • дыхательная недостаточность;
  • сердечно-сосудистая недостаточность;
  • отит;
  • паратонзиллярный абсцесс и др.

Время появления вышеописанных осложнений зависит от вида дифтерии и степени ее тяжести. Например, токсические миокардиты могут развиваться на 2-3 неделе заболевания, а невриты и полирадикулоневропатии – на фоне заболевания или через 1-3 месяца после полного выздоровления.

Диагностика

Диагностика дифтерии, в большинстве случаев, основывается на эпидемиологическом анамнезе (контакт с больным, появление очагов заболевания в зоне проживания) и осмотре больного. Пациенту могут назначаться такие лабораторные методики диагностики:

  • общий анализ крови;
  • бактериологический мазок из очага инфицирования;
  • анализ крови для определения титра антитоксических антител;
  • серологические анализы крови (ИФА, РПГА) для выявления антител к возбудителю дифтерии.


Терапевтическое лечение

Лечение дифтерии проводится только в условиях специализированного инфекционного отделения, а длительность постельного режима и периода пребывания больного в стационаре определяется тяжестью клинической картины.

Основной методикой лечения дифтерии является введение в организм больного противодифтерийной сыворотки, которая способна нейтрализовать действие токсина, выделяемого возбудителем. Парентеральное (внутривенно или внутримышечно) введение сыворотки проводится немедленно (при поступлении больного в стационар) или не позже 4-го дня заболевания. Дозировка и частота введения зависят от тяжести симптомов дифтерии и определяется индивидуально. При необходимости (наличии аллергической реакции на компоненты сыворотки) больному назначают антигистаминные препараты.

Для дезинтоксикации организма больного могут применяться различные способы:

  • инфузионная терапия (полиионные растворы, Реополиглюкин, глюкозо-калиевая смесь с инсулином, свежезамороженная плазма крови, при необходимости в вводимые растворы добавляются , аскорбиновая кислота, витамины группы В);
  • плазмафорез;
  • гемосорбция.

При токсических и субтоксических формах дифтерии назначается антибиотикотерапия. Для этого больным могут рекомендоваться препараты группы пенициллина, эритромицина, тетрациклина или цефалоспорины.

Больным с дифтерией дыхательных органов рекомендуется частое проветривание палаты и увлажнение воздуха, обильное щелочное питье, ингаляции с противовоспалительными средствами и щелочными минеральными водами. При нарастании дыхательной недостаточности может рекомендоваться назначение эуфиллина, антигистаминных средств и салуретиков. При развитии дифтерийного крупа и нарастании стеноза проводится внутривенное введение преднизолона, а при прогрессировании гипоксии показана искусственная вентиляция легких увлажненным кислородом (через носовые катетеры).

Выписка больного из стационара разрешается только после клинического выздоровления и наличия двукратного отрицательного бактериологического анализа из зева и носа (первый анализ проводится через 3 дня после отмены антибиотиков, второй – через 2 дня после первого). Носители дифтерии после выписки из стационара подлежат диспансерному наблюдению в течение 3 месяцев. Наблюдение за ними выполняет участковый терапевт или инфекционист из поликлиники по месту жительства.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение дифтерии показано в сложных случаях:

  • при дифтерийном крупе: при помощи специальных хирургических инструментов выполняется удаление дифтерийных пленок, которые больной не может откашлять самостоятельно (манипуляция выполняется под общим наркозом);
  • при резком прогрессировании дыхательной недостаточности: выполняется интубация трахеи или трахеостомия с последующей искусственной вентиляцией легких.

Дифтерия у взрослых знакома человечеству уже много веков и симптомы болезни схожи с ангиной. Раньше эта болезнь носила характер эпидемий, симптомы проявлялись мгновенно, смертность достигала 60%.

Сейчас уровень иммунизации населения большинства стран настолько высок, что дифтерию встретишь нечасто. Но анти прививочные движения представляют в этом плане некоторую опасность.

Врач-терапевт: Азалия Солнцева ✓ Статья проверена доктором

Дифтерия — симптомы у взрослых

Дифтерия является острым инфекционным заболеванием. Болезнь вызывается проникновением в тело человека коринобактерии дифтерии – corynebacterium diphtheriae. Заражение происходит чаще всего воздушно-капельным путем или контактно-бытовым (игрушки, мебель) при попадании бактерии на слизистые оболочки рта, носа, а также верхних дыхательных путей.

Признаки заболевания различаются в зависимости от того, где находится патологический очаг. Стоит отметить, что на ранних этапах болезнь тяжело диагностировать, также существуют асимптомные и малосимптомные формы.


К симптомам, которые наблюдаются у всех больных, относятся:

  • повышенная температура тела несколько дней, которая затем достигает 39-40°С;
  • недомогание, слабость, головные боли;
  • бледность кожи, которая возникает из-за спазма мелких сосудов;
  • снижение артериального давления;
  • озноб и лихорадочное состояние;
  • увеличение размеров лимфатических узлов;
  • выделения из пораженных слизистых, их отек и болезненность.

В основном так выражается процесс интоксикации организма, запускаемый дифтерийным токсином.

Лечение дифтерии у взрослых

Лечение дифтерии является обязательным и осуществляется в стационаре инфекционного отделения больницы. Это помогает избежать распространения опасного заболевания.

Лечение включает в себя применение следующих методов:

  1. Этиотропная терапия – введение сыворотки против дифтерии, поскольку основной причиной тяжести заболевания является дифтерийный токсин. В каждом случае лечащий доктор назначает определенную дозировку, которая зависит от множества факторов.
  2. Антибиотики – применяют в рамках комплексной терапии, которая направлена на борьбу с возбудителем.
  3. Местное лечение очага воспаления.
  4. Глюкокортикостероиды – назначаются при выраженной интоксикации организма, часто в сочетании с различными солевыми растворами и витамином С.
  5. Преднизолон и плазмаферез – в некоторых случаях.
  6. Интубация и трахеостомия – при угрозе асфиксии или непроходимости дыхательных путей.

Пациенту предписан постельный режим, а также диета с большим количеством калорий и витаминов.

Профилактика дифтерии и прививки

Профилактика играет важную роль в прекращении распространения такого серьезного заболевания как дифтерия. Поскольку инфекция передается воздушно-капельным путем, в первую очередь следует избегать контакта с больными людьми.

Если больной обнаружен, место, где он появлялся, нужно обработать с дезинфицирующим средством. Своевременное обращение в больницу и изоляция больного является важным этапом профилактики.

Вакцинация и прививка АКДС — предупреждаем столбняк и дифтерию

Наиболее эффективным средством профилактики остается проведение периодической вакцинации дифтерии у взрослых. В России – это прививка под названием АКДС.

Ее ставят бесплатно в поликлинике, начиная с 3-х месячного возраста. Далее следует соблюдать определенный график ревакцинации — строится он на дифтерию, столбняк в отдельности.

Как часто необходима ревакцинация

Взрослым вакцину ставят каждые 10 лет. Наличие прививки не обезопасит от случайного заражения, но облегчит течение болезни. Иммунитетом выработана защита, поэтому борьба с дифтерийной палочкой начинается сразу же.

Побочные эффекты прививки для пациента

На АКДС отмечаются побочные эффекты. Среди них: повышение температуры, изменение поведения из-за плохого самочувствия, капризность, в месте укола может отмечаться краснота и уплотнение. Симптомы обычно проходят в течение 3-х дней.

Стадии развития дифтерии

Болезнь не достигает пика развития за 1 день, а проходит в несколько этапов.

Инкубационный период развития заражения

После попадания возбудителя болезни в организм человека и до появления первых симптомов в среднем проходит от 2 до 10 дней — это и есть инкубационный период. К концу этого периода появляется небольшая температура, общая слабость и недомогание. При классической форме возникает першение и боль в горле, увеличиваются ближайшие к месту воспаления лимфоузлы.

Как проявляется воспалительный период

Он характеризуется ярко выраженными симптомами, поскольку организм вступает в борьбу с инфекцией. Отчетливо проявляются признаки интоксикации, высокая температура из-за дифтерийного токсина, отравляющего тело. В этот промежуток времени выявляются в той или иной степени тяжести признаки, присущие определенному виду болезни. Чаще всего острый период длится около 3-х дней.

Выздоровление пациента и выведение токсинов

Постепенно выделившиеся токсины выводятся, за счет чего падает температура. Но другие признаки, например, налет и выделения, могут беспокоить и дальше, до 8 дней. Постепенно спадает отек тканей и размер лимфоузлов.

Характерные особенности заболевания

Так как проявляется болезни в атипичной форме, то это затрудняет диагностику, а соответственно и госпитализацию. Около 90% всех случаев составляет локализованная дифтерия.

Из-за массовой вакцинации серьезных случаев интоксикации обычно не возникает, а сама болезнь проходит с незначительным ухудшением самочувствия.

Но это не значит, что лечение не нужно. При запущенной стадии, например, крупа, воспаление может опуститься ниже, что вызовет асфиксию и смерть.

Учитывая тяжесть состояния и выраженность симптомов, формы дифтерии делятся следующим образом:

  1. Нетоксическая – заболевание проходит относительно легко. Это происходит, когда человек привит.
  2. Субтоксическая – все признаки серьезной интоксикации проявляются несильно.
  3. Токсическая – самая распространенная. Развивается стремительно: все этапы болезни вплоть до острой интоксикации развиваются буквально в течение 3-х дней. Она выражается в сильном отеке, поражающим шею и окружающие ее ткани, могут беспокоить боли в животе.
  4. Гипертоксическая – очень сильно выражены симптомы интоксикации. В этом случает отек и высокую температуру сопровождают судороги, человек теряет сознание, страдает от лихорадки. Если лечение отсутствует, может наступить смерть в результате развития сердечной недостаточности.
  5. Геморрагическая – дифтерия поражает систему кроветворения. Это очень тяжелая форма, при которой происходят высыпания геморрагического характера по телу, могут произойти кровоизлияния в ЖКТ и слизистых.

Последние 3 формы являются очень опасными и требуют срочного обращения к врачам для назначения необходимого лечения.

Формы дифтерии или виды болезни

В зависимости от места локализации бактерии существует несколько видов этого заболевания.

Как проявляет себя дифтерия ротоглотки

Эта разновидность считается классической, поскольку 90% заболевших людей страдают этой формой.

При попадании бактерии на слизистую ротоглотки, происходит ее воспаление и дальнейшая некротизация. Процесс сопровождается возникновением сильного отека и желеобразных выделений на миндалинах.

Вскоре они заменяются плотными фибринозными пленками сероватого цвета. Механически налет плохо снимается, а если это удалось, то ткань кровоточит. В течение суток он образуется снова.

Образование налета и отека может достигнуть такого размера, что возникают проблемы с дыханием. Этот процесс способен распространяться и на соседние ткани.

Дифтерийный круп гортани, трахеи, бронхов

Происходит поражение дыхательной системы, из-за чего проблемой этой формы становится сильный кашель. Голос осиплый, дыхание затруднено, появляется бледность кожных покровов, нарушение ритма сердца.


Возникает спутанность сознания, падение артериального давления и частоты пульса. Совокупность факторов приводит к потере сознания, удушью и летальному исходу.

Дифтерия носа — процесс развития

Она проявляется выраженным затрудненным дыханием носом, а также выделениями сукровицы и гнойно — серозными. При этом слизистая носа поражается и отекает, покрывается язвочками и фибринозной пленкой, отделяющаяся лоскутами.

Корочки и раздражение может распространиться вокруг носа. Самостоятельно эта форма почти никогда не проявляется, а идет в сочетании с поражением гортани, ротоглотки или глаз.

Дифтерия глаз — основные положения

Редкое явление, и часто выражается только покраснением глаз.

Существует 3 разновидности:

  1. Катаральная – воспаляется конъюнктива, при этом могут наблюдаться небольшие сукровичные выделения. Интоксикации не происходит, а температура тела — в пределах нормы, либо немного повышена.
  2. Пленчатая – ткани глаза отекают и покрываются фибринозной пленкой, может присутствовать гнойно — серозные выделения. Температура слегка повышается, а интоксикация слабо выражена.
  3. Токсическая – возникает стремительно и проявляется отеком тканей глаза и век. Помимо конъюнктивы воспалением затрагиваются другие отделы глаза, в также соседние ткани. Интоксикация проявляется достаточно сильно.

Дифтерия редкой локализации — виды поражения

Изредка возникают поражения:

  1. Половых органов: у мужчин – это крайняя плоть, у женщин – половые губы. Появляется отечность и сукровичные выделения, процесс мочеиспускания болезненный. Заражение может затронуть и соседние ткани.
  2. Поврежденная кожа: рана, опрелость, трещина и т.д. На ранке образуется серая пленка и гнойно — серозные выделения. Интоксикация выражается слабо, но ранка медленно заживает – от месяца и более.

Диагностика и исследования

Диагностировать дифтерию сложно врачам, не говоря о самостоятельной постановке диагноза. Проблема заключается в том, что симптомы легко спутать с другими заболеваниями — ангиной или стоматитом. Поскольку она проявляется опасными последствиями для организма и смертью, правильная постановка диагноза спасает жизни.

Для этого назначаются лабораторные исследования:

  • бактериологический мазок из ротоглотки – определяет возбудителя заболевания;
  • серологический – помогает определить остроту воспалительного процесса;
  • ПЦР – определяет ДНК бактерии.

Из-за большого количества возможных осложнений проводят дополнительное обследование других органов и систем.

Лечение народными методами

Народные средства призваны первоначально облегчить местные симптомы и поддержать иммунитет с помощью отваров для питья и полосканий, компрессов и т.д.

Популярным средством является клюква, брусника и лимон. Сок растений рекомендуется пить в теплом виде и смазывать им налеты в горле. Эффективным считается и полоскание.

Особенности течения у беременных и пожилых людей

Заражение дифтерией беременной женщины имеет ряд особенностей и трудностей, связанных с ее лечением. Ее положение накладывает много ограничений на прием медицинских препаратов.

Помимо последствий от перенесенного заболевания, характерных для всех, у беременных наблюдается:

  • поражение половых органов, что может стать причиной непроходимости влагалища;
  • заражение плода — он при рождении в течение некоторого времени будет обладать иммунитетом – вакцинация также эффективна;
  • на раннем сроке может возникнуть выкидыш.

Тяжесть болезни у пожилых людей объясняется сниженным иммунитетом. Стоит учитывать, что вакцина оказывает временный эффект. Каждые 10 лет проводится ревакцинация, так как часто возраст — не помеха заражению.

При своевременном обращении в медицинское учреждение, а также начале лечения, прогноз по течению болезни благоприятен. Этому же способствует массовая вакцинация населения, которая начинается с 3-х месячного возраста. Если же имеет место тяжелая форма токсического отравления и несвоевременное лечение возможен и летальный исход. На данный момент смертность составляет не более 5% от общего числа заболевших.

Дифтерия – острое инфекционное заболевание, которое вызывается палочкой Лефлера и проявляется чаще всего воспалением ротоглотки и тяжёлой общей интоксикацией.

Возбудитель заболевания довольно устойчив к внешней среде: при обычных условиях живет до 15 дней, в осенне-зимний период – до 5 месяцев, в молоке и воде может сохраняться в течение 3 недель. Гибнет при кипячении и обработке дезрастворами.

Чаще всего встречается дифтерия у детей в возрасте 1-8 лет.

Причины дифтерии

Передача заболевания от больных дифтерией или бактерионосителей происходит воздушно-капельным путем, иногда – через зараженные предметы.

После заражения дифтерией тяжесть заболевания определяется количеством токсина, образующегося в очаге инфекции и разносимого кровью по всему организму.

Сезонность распространения заболевания – осенне-зимняя. Но эпидемии заболевания могут возникать и по причине халатного отношения к вакцинации и со стороны медицинских работников, и со стороны населения.

Таким образом, причинами заражения дифтерией являются:

  • устойчивость возбудителя заболевания к условиям внешней среды;
  • нарушение вакцинопрофилактики;
  • ослабление иммунитета.

Формы и симптомы дифтерии

Наиболее распространенной формой заболевания является дифтерия ротоглотки (90-95% случаев).

Дифтерия у детей и взрослых начинается с симптомов, напоминающих острое респираторное заболевание. Явления интоксикации – умеренные. Больной испытывает головную боль, недомогание, аппетит отсутствует; появляется тахикардия, кожа бледнеет, миндалины и нёбо отекают. На миндалинах наблюдается фиброзный налет (светлая пленка), которая напоминает паутину. На второй день по мере развития дифтерии налет приобретает серый оттенок, уплотняется; пленку удалить достаточно сложно, поскольку слизистая оболочка может кровоточить. Через 3–5 дней пленка становится более рыхлой, легко снимается; при этом происходит увеличение и нарастание болезненности лимфатических узлов.

Таким образом, специфическим симптомом дифтерии является образование дифтерийной плёнки.

Другая форма дифтерии – дифтерийный круп – представлена: дифтерией гортани и дифтерией гортани, бронхов, трахеи. Наиболее выраженными симптомами дифтерии, протекающей в этой форме, являются осиплость голоса, сильный лающий кашель, затруднение дыхания, бледность кожи, цианоз, нарушение сердцебиения. Пульс больного становится слабее, артериальное давление падает, сознание нарушается. После того, как появляются судороги, человек может погибнуть от асфиксии, если не будут предприняты реанимационные мероприятия.

Дифтерия носа сопровождается незначительной интоксикацией. Симптомы дифтерии в этом случае проявляются в затрудненном дыхании, выделении гноя или сукровицы, отеке слизистой оболочки носа, появлении эрозий, язвочек, пленки.

Дифтерия глаз характеризуется воспалением конъюнктивы, слабыми выделениями, несильным повышением температуры. Веки больного отекают, происходит выделение сукровично-гнойного секрета. Симптомы дифтерии глаз развиваются стремительно, при этом могут поражаться другие отделы глаза, могут развиться острое гнойное воспаление всех оболочек и тканей глаза, лимфаденит.

Довольно редко встречаются такие формы заболевания, как дифтерия уха, кожи, половых органов. Чаще всего они развиваются одновременно с дифтерией зева или носа. При этом происходит отек пораженной области с появлением на ней дифтерийной пленки, уплотняются лимфатические узлы.

Дифтерию половых органов сопровождают сукровичные выделения, боль при мочеиспускании.

Дифтерия кожи возникает чаще при трещинах кожи, экземе. При этом на месте поражения появляется серый фиброзный налет.

Диагностика дифтерии

Для постановки диагноза дифтерии врачу достаточно осмотра ротоглотки больного. Лабораторные методы диагностики используются в случае атипичного течения заболевания и для того, чтобы определить штамм при решении вопроса о снятии диагноза.

В качестве лабораторных методов исследования используются:

  • бактериологический (мазок из ротоглотки). С помощью этого метода выделяют возбудителя и устанавливают его токсические свойства;
  • серологический. Определяются Ig G и M, указывающие на напряжённость иммунитета, которые говорят об остроте протекаемого воспалительного процесса;
  • метод ПЦР используется для установления ДНК возбудителя.

Требуется также проведение диагностики осложнений, вызываемых дифтерией.

Лечение дифтерии

Основным средством лечения дифтерии у детей и взрослых в настоящее время является противодифтерийная антитоксическая сыворотка. Чем раньше она будет введена, тем меньше вероятность появления осложнений. Применение сыворотки эффективно в первые 4 дня от проявления первых симптомов дифтерии или при возникновении подозрений на заражение дифтерией.

Лечебная сыворотка, введенная больному дифтерией, всасывается в кровь, где она обезвреживает токсин дифтерийных микробов. При своевременном введении сыворотка быстро оказывает необходимое действие. Через день спадает жар, уменьшаются налеты в горле, самочувствие больного улучшается.

Помимо противодифтерийной сыворотки лечение дифтерии включает:

  • Применение антибиотиков из группы макролидов, цефалоспоринов 3 поколения, аминопенициллинов в течение 2-3 недель;
  • Местное лечение интерфероновой, хемотрипсиновой мазями;
  • Применение антигистаминных средств;
  • Симптоматическое лечение;
  • Жаропонижающие средства;
  • Мембранопротективные антиоксиданты;
  • Поливитамины;
  • Дезинтоксикационную терапию;
  • Гемосорбцию, гормональную терапию, плазмоферез.

Больной дифтерией должен соблюдать строгий постельный режим, особенно это касается тяжелобольных. На протяжении всего периода заболевания необходимо контролировать работу почек, сердца, нервной системы больного. Поэтому лечение дифтерии проводится только в условиях стационара. С целью предотвращения возможных осложнений больной должен находиться в стационаре до полного выздоровления.

В период выздоровления больной нуждается в полноценном питании, свежем воздухе и витаминах.

Профилактика дифтерии

Неспецифическая профилактика дифтерии предполагает госпитализацию носителей дифтерийной палочки и больных дифтерией. Перед допуском в коллектив выздоровевших однократно обследуют. В течение 7-10 дней в очаге за контактными больными устанавливается медицинское наблюдение с каждодневным клиническим осмотром и однократным бактериологическим обследованием. Иммунизация проводится после определения напряжённости иммунитета по эпидемическим показаниям.

Специфическая профилактика дифтерии заключается в своевременном выполнении прививок от дифтерии.

Прививки от дифтерии с помощью АКДС-вакцины делаются, начиная с возраста 3 месяцев, с интервалом в полтора месяца троекратно. Ревакцинация проводится через год -полтора. При вакцинации и ревакцинации необходимо соблюдать противопоказания.

В целях профилактики дифтерии в дальнейшем, детям делается еще по одной прививке от дифтерии в 6 и 17 лет. Затем прививки нужно повторять каждые 10 лет.



Случайные статьи

Вверх