Благовещенский собор Московского Кремля
Один из древнейших храмов Московского Кремля стоит на краю Соборной площади на бровке Боровицкого холма. Много веков...
роцессы отека головного мозга (ОГМ ) – одна из наиболее актуальных проблем современной медицины. Они сопровождают разные нейрохирургические, неврологические и соматические патологии. Причины отека мозга имеют многофакторную природу.
Отек головного мозга (код по МКБ-10 G 93,6 ) – универсальный неспецифический ответ организма на действие патогенных факторов. Является спутником критических состояний, в некоторых случаях приводит к летальному исходу. Термин «отек» истолковывается как чрезмерное скопление жидкости в мозговой ткани. Этот процесс характеризуется нарушением водно-солевого обмена, расстройствами кровообращения в структурах головного мозга. Влечет за собой увеличение объема содержимого черепа и возрастание (ВЧД).
Пространство черепной коробки состоит из паренхимы мозга, ликвора и крови в сосудах. Если один из компонентов увеличивается в объемах, другие − уменьшаются. При отеке мозга сокращается количество ликвора, сжимаются кровеносные сосуды. Внутри черепа может сохраняться резерв для изменения пространственных соотношений. В таком случае ВЧД не выходит за рамки нормы. Увеличение размеров мозга, вытеснение ликвора и крови повышает вероятность поднятия давления. Это приводит к сдавливанию тонкостенных вен и уменьшению венозной крови в мозге.
Истощение описанных компенсаторных механизмов приводит к наступлению субкомпенсации с заметным подъемом внутричерепного давления и окклюзией путей ликворотока. В фазе декомпенсации незначительное изменение объема головного мозга провоцирует выраженное повышение давления. Эти процессы ведут к прекращению абсорбции ликвора, компрессии артериальных сосудов и развитию ишемии мозга вследствие кислородного голодания.
Увеличение объема мозга из-за отека может сопровождаться поражением нейронов. Степень их повреждения и обратимость пропорциональна снижению мозгового кровообращения. До определенного момента очаговый неврологический дефицит носит обратимый характер. При снижении уровня кровотока до 11 мл на 100 г/мин гибель нервных клеток происходит примерно за 8 мин.
Скорость развития отека после ишемии увеличивается при значительном повышении артериального давления. Его резкий подъем сам может спровоцировать ОГМ без дополнительных взаимодействий.
Предрасположенность к отечному синдрому и его выраженность обуславливается особенностями кровотока в зоне поражения и впитывающей способностью ткани. Структура и специфика ее функционирования предрасполагает к частому развитию отека мозга.
На головку плода в процессе родов влияют механические силы. Подъем и снижение внутричерепного давления чередуется со схватками и потугами роженицы. Обычно такой массаж головки не приводит к значимым патологическим проявлениям. Но скорость повышения, сила давления, частота колебаний варьирует в широком диапазоне. Сильное воздействие может оказаться раздражающим фактором, приводящим к нарушению водного баланса. У новорожденных это выражается отеком мозга. Он приводит к грыжевидным вклинениям мозга в природные отверстия черепа.
Уровень повреждения головки плода в процессе родовой деятельности бывает разным. Незначительная травма может вызвать отек головного мозга, сильная – послужить причиной ОГМ и повреждения твердой мозговой оболочки.
С момента воздействия травмирующей силы до развития отека и вклинения проходит время. Роды мертвым плодом наступают, если он весь этот период находился в родовых путях. Если повреждения были получены при рождении, то до появления представляющих опасность явлений проходит время, и ребенок рождается с признаками живорожденного. Медицинская помощь при относительно слабой травме может предотвратить летальный исход.
Выделяют несколько групп детей с высоким риском развития патологии. Прежде всего это касается малышей раннего возраста до 2 лет, особенно с неврологическими заболеваниями. ОГМ чаще диагностируется у детей со склонностью к аллергии.
Развитие отека всегда небезопасно для жизни. Особую угрозу несет сдавление ствола мозга. Затрагивание его важных центров заканчивается летальным исходом. Этот процесс наблюдается у детей старше 2 лет. В более раннем возрасте за счет пластичности швов и родничков черепа, увеличения емкости субарахноидального пространства существуют условия для естественной декомпрессии. При повышении ВЧД и нарастании отека до 2-го года жизни увеличивается окружность головы, происходит расхождение швов черепа, у грудных детей открывается большой родничок. Это наглядно демонстрирует рисунок ниже.
У взрослых людей головной мозг и ткани, что его окружают занимают определенный фиксированный объем, который ограничен костями черепа. При анализе процессов, наблюдающихся в головном мозге при травмах или инсульте, проявляется сходство факторов, потенцирующих повреждение мозговой ткани. Один из них – развитие отека.
Независимо от механизма развития инсульта у больного возникает отек ткани мозга по причине излишнего накопления в нем жидкости. При геморрагическом инсульте у пациентов диагностируются сложные патофизиологические процессы, включающие развитие отека, нарушения микроциркуляции, ишемические изменения.
В первое время после внутричерепного кровоизлияния формируется сгусток, который уплотняется за счет выхода плазмы на периферию к веществу мозга.
На конец 1-х суток после инсульта развивается перифокальный вазогенный отек. Своего пика он достигает на 2-5 сутки. Чем больше размер сосудистого повреждения, тем ярче выражен отек. Степень ОГМ определяет тяжесть течения острого нарушения кровообращения. Выраженный отек резко утяжеляет клинику инсульта. Происходит компрессионная ишемия коры, что может спровоцировать смерть мозга .
Вследствие травмы уменьшается потребление кислорода. Нарушаются обменные процессы из-за чего мозг недополучает энергию. Сдвиг в его работе ведет к отеку. В свой черед это препятствует кровообращению. Формируется один из порочных кругов тяжелого повреждения мозга. В зоне снижения кровотока наступает гипоксия. Как следствие происходит нарушение функции мозга, который особенно чувствителен к кислородному голоданию.
Возникающие патологические симптомы обусловлены нарушением функций всех структур головного мозга. Разрушающий процесс может привести к очаговой неврологической симптоматике. Выделяют 3 клинических синдрома, наиболее характерных для ОГМ:
Таким образом, ОГМ не имеет этиологической специфики. Клиника определяется локализацией и выраженностью процесса.
Отечный синдром – реактивное состояние, которое развивается вторично, как реакция на любое повреждение мозга. Причина – повышение проницаемости физиологического барьера между кровеносной системой и ЦНС. Гематоэнцефалический барьер защищает нервную ткань от токсичных веществ, факторов иммунной системы, которые циркулируют в крови и расценивают ткань мозга как инородную. Его повреждение приводит к нарушению медиаторного обмена, блокаде передачи сигналов между нервными клетками.
Причины отека:
инфекционные заболевания (бактериальный менингит, энцефалит, менингоэнцефалит);
тяжелые черепно-мозговые травмы разной тяжести;
онкологические заболевания ЦНС;
острое нарушение мозгового кровообращения;
оперативные вмешательства;
острые токсические отравления.
Отек значительно отягощает течение того или иного патологического процесса. Он приводит к развитию ишемических и гипоксических нарушений, некрозу клеточных структур. Самое опасное последствие отека – развитие дислокационного синдрома с вклинением мозговых структур в затылочное отверстие или под мозговую оболочку. Вследствие этого происходит ущемление мозжечка, теменной и лобных долей. Отдаленными последствиями могут быть когнитивные нарушения и сохраняющаяся неврологическая симптоматика.
Лечение определяется особенностями патологического процесса. Зависит от происхождения и клинических признаков отека. Является обязательным компонентом реанимационных мероприятий, которые проводит реаниматолог в отделении интенсивной терапии.
Отек с признаками дислокации в первую очередь требует проведения ранней искусственной вентиляции легких кислородно-воздушной смесью. Мероприятия первой линии :
нормализация венозного оттока из полости черепа (достигается положением пациента с приподнятым на 30° головным концом);
оксигенация;
поддержка нормального содержания СО2 в крови;
контроль температуры тела;
седация (погружение пациента в расслабленное состояние) и аналгезия.
При неэффективности вышеописанных мероприятий показана гипервентиляция в течение 20-30 мин. Сохраняющееся высокое внутричерепное давление является показанием для введения гиперосмолярных растворов. При отсутствии положительной динамики переходят к этапу второй линии, который предусматривает барбитуровую кому, терапевтическую гипотермию до 32-34°С, трепанацию черепа у нейрохирургических пациентов.
Часто жизнь спасает оперативное вмешательство. Необходимость в этом появляется при внутричерепных кровоизлияниях травматического и нетравматического происхождения, оклюзионной гидроцефалии, новообразованиях. Хирургическая тактика предусматривает удаление гематомы, абсцесса, постановку ликворного дренажа.
По своему характеру отек – процесс обратимый . Прогноз существенно зависит от многих факторов. Не последняя роль отводится возрасту пациента. У детей до 1 года при несросшихся костях черепа дислокация обычно не диагностируется. У пожилых людей ОГМ часто прогрессирует, усугубляется развитием дислокации.
Течение патологического процесса отягощается наличием факторов, усиливающих кислородное голодание мозга. Сюда относят пневмонию, анемию, артериальную гипотензию.
Особенностью ОГМ является вероятность развития смертельных ущемлений: нижнего и верхнего . Нижнее ущемление происходит вследствие вклинивания продолговатого мозга и миндалин мозжечка в затылочное отверстие. Значительное сдавление продолговатого мозга, развитие гипоксии приводит к нарушению деятельности дыхательного центра. Наступает остановка дыхания и смерть.
Смертельный отек развивается быстро, в течении нескольких часов и нарастает на протяжении 1-2 суток. Может быть непосредственной причиной летального исхода, когда он сильно выражен. Многие неясные случаи быстро наступившей смерти объясняются возникновением отечного синдрома.
Различные внутричерепные патологии часто грозят развитием осложнений. Среди них – отек головного мозга, представляющий собой накопление жидкости в клетках и межклеточном пространстве (код в МКБ-10 G93.6).
Причины отека мозга следующие:
В случае ЧМТ МКБ-10 относит патологию к классу внутричерепных травм, определяя категорию «Травматический отек головного мозга» (код S06.1), а у новорожденных – к классу родовых травм центральной нервной системы (P11.0 – «Отек мозга при родовой травме»).
Выделяют следующие виды отеков:
Патогенез вазогенного заключается в том, что в месте пораженной ткани мозга возникают циркуляторные нарушения, которые вызывают расширение сосудов и повышение в них давления. Вследствие этого жидкие компоненты крови проникают сквозь сосудистую стенку и попадают в ткани мозга. Вначале появляется перифокальный отек мозга (т. е. локальный), затем изменения захватывают здоровые участки, и формируется обширный отек.
Патогенез цитотоксического заключается в увеличении внутриклеточной воды . Фактор, приводящий к нему, - недостаток поступления кислорода и аденозинтрифосфата, что ведет к повышению внутриклеточного осмотического давления и чрезмерного поступления воды в клетку. Интерстициальный отек возникает из-за появления цереброспинальной жидкости в субэпендимарной ткани. Такое может происходить при гидроцефалии.
Во всех случаях мозг, увеличиваясь, оказывается сдавленным в ограниченном пространстве, что ведет к повышению внутричерепного давления, пережатию сосудов, гипоксии и массовой гибели нервных клеток. грозит смещением мозговых структур, сжатием жизненно важного отдела – ствола, вхождением в него миндалин мозжечка, что приводит к смерти.
При алкоголизме обширный мозговой отек появляется тогда, когда концентрация вещества в крови составит 5–8 г/л, разовая доза может варьироваться в пределах 4–12 г/кг (это примерно 300 мл этанола).
Существуют явно выраженные симптомы, по которым можно судить о развитии патологии.
Отек головного мозга – это критическое состояние. Если лечение отсутствует – неизбежны кома и смерть. Если у человека наблюдаются основные признаки (потеря сознания, судороги) или есть подозрение на развитие патологического процесса (сильная головная боль, очаговые симптомы), нужно немедленно вызвать скорую помощь.
У новорожденных детей, в отличие от взрослых, существует компенсационный механизм, позволяющий мозгу расшириться, – мягкие хрящевые соединения и роднички (пример их расположения можно увидеть на нижнем фото).
Однако в большинстве случаев патология у маленького ребенка, из-за своего молниеносного течения, быстро приводит к летальному исходу.
Лечение и диагностические процедуры (томография, неврологическое обследование, клинические и биохимические анализы) проводятся одновременно, так как отек мозга является угрожающим жизни состоянием.
Основные мероприятия по устранению патологии включают несколько пунктов.
Иногда отек устраняют с помощью операции: проводится декомпрессионная краниотомия в лобно-теменно-височной области с одной или двух сторон. С ее помощью создают «окно» (удалив фрагмент кости), рассекают твердую мозговую оболочку, после чего делают ее пластику с помощью трансплантата. К этому способу прибегают только в крайних случаях, когда отек мозга не купируется лекарственными средствами, так как после операции возможны осложнения: повреждение мозга, его сосудов при вскрытии твердой оболочки и вспучивание мозга с ущемлением в трепанационном «окне».
Прогноз при развившейся патологии обычно неблагоприятен.
В половине случаев происходит набухание мозга, его сдавливание и летальный исход. Второй по частоте вариант – ликвидация патологии с инвалидизацией пациента. Редко последствия отека головного мозга не отмечаются: такое бывает при экзогенной интоксикации (алкоголь, другие токсические соединения) у молодых, относительно здоровых, людей . Если доза токсинов некритична, и отек мозга полностью ликвидирован, патологические осложнения пациенту не грозят.
Прогноз напрямую зависит от степени поражения: чем обширнее отек головного мозга, тем тяжелее последствия. Менее выражены они при локальных очагах в начальной стадии.
Распространенные осложнения:
Отек головного мозга – вторичная патология, которая в большинстве случаев подразумевает неблагоприятный прогноз. Независимо от того, какой она имеет патогенез, существуют определенные проявления этого процесса, главным из которых является отсутствие сознания. Лечить отек необходимо сразу, как только он заподозрен – так повышаются шансы человека на выживание и минимизацию серьезных последствий. Для устранения патологии необходимо реанимационное пособие, симптоматическая терапия. Возможен вариант операции: коррекция основного заболевания или проведение декомпрессионной краниотомии.
Отек головного мозга может иметь различные последствия. В редких случая наступает полное излечение. Но в большинстве наблюдаются различного рода патологии.
Отек головного мозга, как и другие его патологии, может иметь очень плачевные последствия. Ведь данный орган человеческого тела отвечает за все без исключения жизненные функции. Поэтому результатом могут быть нарушения в работе различных систем организма.
Вне зависимости от причины и механизма отека его клинические последствия практически одинаковы: повышение внутричерепного давления, нарушение клеточного питания и газообмена.
В результате начинается массовая гибель клеток, что ставит под угрозу не только функционирование организма, но и жизнь больного.
Последствия отека головного мозга могут быть разнообразными. На них влияют:
Естественно, чем больше степень поражения, тем серьезнее будут последствия. Эффективность врачебной помощи снижается тем фактором, что отек развивается в большинстве случаев не сразу, а по истечении нескольких дней. Скоротечность данного нарушения мозга характерно для немногих прецедентов, например, для переломов черепа.
Как правило, на последствия отека накладываются и результаты воздействия вызвавшей его причины – различные нарушения центральной нервной системы под влиянием кровоизлияний, инсультов, интоксикаций и прочих процессов.
Медики считают, что мозговой отек (набухание) – обратимое явление. Если удалить причины его возникновение, возможна регрессия. Но если воздействие на клетки мозга происходило длительное время, то начинается деструктивная стадия. Как известно, нервные клетки не восстанавливаются, а если восстанавливаются, то очень медленно. Гибель части нервных волокон влечет за собой необратимые процессы.
Возможны три варианта развития последствий отека головного мозга:
Дело в том, что пока в черепной коробке не накопится критическое количество жидкости, опухоль мозга может никак себя не проявлять. Когда же заканчивается пространство, в котором может размещаться разбухший клетки, происходит дислокация нервной ткани. При передавливании центров, отвечающих за жизненно необходимые функции, может наступить смерть вследствие остановки дыхания или сердечной недостаточности.
Рассмотрим некоторые конкретные патологии, развивающиеся в результате мозговых отеков. Их развитие зависит от степени поражения. Более легкие характерны для очаговых отеков, захватывающих небольшие участки мозга. При генерализованных отеках, поражающих одно или оба полушария, последствия носят тяжелый, необратимый характер.
Небольшие отеки могут провоцировать возникновение парезов – неполной утраты движений мышц. При неблагоприятном прогнозе может развиваться паралич – полное нарушение двигательной функции. Если поражено одно полушарие, то данная патология отмечается на стороне, противоположной ему. То есть, при отеке правого полушария страдают левые конечности и наоборот. Процесс может наблюдаться и при устранении отека. Тогда применяют симптоматическое лечение, направленное на восстановление двигательных функций.
Может быть частичной или полной. Развивается при местном поражении коры мозга в левом полушарии (если речь идет о правшах). От степени развития патологии возможны различные нарушения речевой функции: человек не разговаривает; не воспринимает речь либо отдельные слова.
Одно из самых тяжелых последствий нарушения деятельности центральной нервной системы. Наивысшая стадия замедления ее работы. У больного отмечается отсутствие сознания и реакций на раздражители, угасание рефлексов, общая дезорганизация жизненных функций. Главная причина – разлад клеточного питания и газообмена, что приводит к расстройству основной функции нервной ткани. Нервные клетки не могут в полном объеме генерировать, проводить и воспринимать нервные импульсы.
Чем дольше длится коматозное состояние, тем в большей опасности находится жизнь больного. Хотя есть случаи, когда люди выходили из многолетней комы. Но такие случаи не так распространены. В основном кома перерастает в смерть головного мозга, влекущую летальный исход. Даже если человек выходит из комы, то нельзя полностью быть уверенным в том, что все функции будут полностью восстановлены.
Больному, перенесшему отек мозга нужно быть готовому к тому, что его постоянными спутниками могут стать головные боли, дисфункция сна, нарушение ориентации в пространстве и двигательных функций, депрессии, иногда приступы агрессивности и другие психические расстройства. Последствия отека мозга у новорожденных имеет свои особенности.
Существует симптоматические методы лечения большинства последствий отека мозга. Но самым лучшим, как и при других недугах, все таки остается профилактика и своевременное обращение за медицинской помощью.
Отек головного мозга (ОНГМ) — это патологический процесс, который развивается в клетках головного мозга, по причине развития факторов, повреждающих структуру мозга:
Отек клеток головного мозга — это быстро развивающаяся патология, при которой происходит накапливание жидкости в церебральных клетках ткани, приводящее к увеличению объема головного мозга.
При несвоевременном лечении, данная патология грозит летальным исходом.
Головной мозг — это орган, в котором усиленный кровоток, поэтому нарушить микроциркуляцию мозга и привести к патологическим в нем нарушениям, довольно быстро формирующие отёк, могут многие факторы:
Каждый фактор способен вызвать в мозге отёк, только существует разница в том, что это отёк части головного мозга, или же полностью всего органа.
Возникновение отека может быть причиной смерти, и происходит он по такому механизму:
Клетки мозга подвергаются травмированию по причине твердой оболочки черепа. Давление в мозговых артериях внутри черепа повышается, происходит нарушение в микроциркуляции кровотока в мозге. Отёк приводит к затормаживанию всех мозговых функций.
Развитие отёка происходит довольно быстро и необходимо срочное медикаментозное его лечение. Иногда для спасения человеческой жизни требуется экстренная операция на мозге.
Вид отёчности в головном мозге зависит от причины мозгового набухания:
Причины возникновения осмотической отёчности:
Также может быть локализованная форма ОНГМ, а также генерализованная ОНГМ:
Признаки, когда отекает голова можно легко различить, а тем более, если отёк — это причины последствия влияния на головной мозг факторов риска мозгового нарушения.
Симптомы при отёке в голове:
Каждый период развития отёка и набухания клеток головного мозга имеет свою симптоматику и свои варианты осложнения:
симптоматика | стадия № 1 возможность возникновения ОНМГ | стадия №2 отёк ГМ выраженный | стадия №3 дислокация при отёке ГМ |
---|---|---|---|
сознание больного | · оглушение слухового органа; | · состояние глубокого ступора; | · коматозное состояние третьей и самой тяжёлой четвёртой стадии. |
· проявляется заторможенность; | · коматозное состояние первой и второй стадии. | ||
· состояние бреда; | |||
· возбуждённость; | |||
· видения и галлюцинации. | |||
реакция больного на раздражители | реакция есть | реакции нет | реакции нет |
наличие судорог | · судороги короткого временного периода; | · судороги клонико-тонического типа; | · судороги тонического типа с угасанием; |
· тремор конечностей. | · судороги генерализированные. | ||
цвет кожных покровов | · обычный; | · багровый оттенок; | · белый цвет кожи. |
· слегка красноватый. | · бледность; | ||
акр цианоз, а также цианоз | · не выраженный. | · патология акр цианоз. | · выраженный цианоз; |
· мраморность кожи. | |||
мышечный тонус | · нет изменений. | · повышенный; | · тонус очень быстро снижается. |
· сильно повышенный. | |||
функция рефлексии | · оживлённая. | · слишком оживлённая; | · низкая; |
· проявляется асимметричность. | · арифлексия. | ||
рефлексы корнеального типа | · нормальные; | · происходит угасание рефлексов. | · рефлексов нет. |
· сниженные. | |||
реакция зрачков зрительного органа | · нормальная; | · вялая; | · реакции нет. |
· сниженная. | · сильно снижена. | ||
оболочечный симптом | · резкая выраженность. | · выраженность; | · интенсивное угасание. |
· происходит угасание. | |||
тип и частота работы дыхательного органа | · одышка. | · тахипноэ; | · брадипноэ; |
· сильная одышка; | · сниженное дыхание. | ||
· аритмичность в дыхании. | |||
частота сокращений миокарда | · тахикардия стабильного типа. | · тахикардия; | · брадиаритмия; |
· лабильность; | · тахиаритмия. | ||
· аритмичность. | |||
индекс АД | · повышенное АД. | · повышенный; | · слишком сниженный. |
· проявляется гипотония; | |||
индекс в крови глюкозы | · нормальный индекс; | · гипергликемия. | · гипергликемия; |
· повышенный индекс. | · гипогликемия. | ||
РО2 | · нормальный показатель. | · происходит снижение. | · сильно низкий. |
РСО2 | · норма. | · происходит снижение. | · сниженный; |
· повышенный. | |||
РН крови | · норматив. | · алкалоз респираторного типа. | · изменения в разную сторону. |
Отёки клеток головного мозга — это критическое заболевание, которое довольно часто заканчивается смертью.
Повреждение тканей мозга развивается очень быстро, почему и приводит к необратимым последствиям в организме, довольно часто эти последствия бывают несовместимые с жизнью.
Существует несколько осложнённых вариантов течения патологии, которые вызывают опасность:
Отеки мозговых клеток у младенцев — это частый признак травмы при родовом процессе. В головном мозге происходит излишнее скапливание биологической мозговой жидкости, который и приводит повышению индекса АД внутри черепной коробки, что провоцирует воспалительный процесс в головном мозге и его отёк.
Прогнозировать исход и развитие данной патологии, можно только исходя из формы отёчности, а также от ее прогрессирования. Смерть от отёка мозга у новорожденных — это более половины всех случаев возникновения.
Своевременная и высококвалифицированная помощь профильных специалистов в первые часы развития отёка, могут не только спасти жизнь младенцу, но и полностью восстановить функциональность головного мозга.
Помимо травматизма при родовом процессе, могут еще некоторые факторы, провоцирующие отёк в клетках мозга:
Отёк клеток мозга у детей при рождении, так же, как и у взрослых может быть локального типа, а также обширный, который затрагивает все клетки обоих полушарий.
Симптоматика зависит от типа патологии и от стадии развития:
Последствия у младенца перенесенного отёка проявляются по мере его взросления.
Осложнения и последствия зависят от того, насколько своевременно была ребенку оказана медицинская помощь и насколько отёк поразил клетки головного мозга.
Частые проявления последствий:
Лечение отёка у новорождённых проводят такими медикаментозными препаратами:
Первоначальный диагноз отёк клеток мозга может поставить врач-невролог на основании осмотра больного, а также по ухудшающему состоянию и симптоматике пациента.
При данной патологии, необходимо довольно быстро провести диагностику и выявить очаг отёка, узнать его тип и степень распространения в головном мозге.
Для этого применяется инструментальная диагностика методом:
Все эти диагностические способы исследования позволят выявить истинную причину возникновения в тканях головного мозга отёка.
Отёк тканей мозга можно лечить в домашних условиях. Это отёчность, что возникает у альпинистов, из-за сильно быстрого восхождения в горы. Такие отёки локальные, и не имеют смертельной опасности для жизни.
Необходимо обратиться к доктору, который пропишет медикаментозный курс лечения на дому.
Тяжёлые формы лечения данного заболевания проводятся только в стационарных клинических условиях.
Лечение может быть:
При консервативном лечении применяются группы препаратов, которые предотвращают дальнейшее развитие отёка, а также медикаменты, для того, чтобы снять существующий отек.
Также немаловажно восстановить мозговую микроциркуляции, чтобы клетки головного мозга имели возможность регенерироваться:
фармакологическая группа | наименование препаратов |
---|---|
диуретики осмотического типа | · препарат Маннитол |
петлевые диуретические средства | · средство Фуросемид; |
· препарат Лазикс. | |
группа кортикостероидных гормонов | · медикамент Дексаметазон. |
группа барбитуратов | · препарат Нембутал; |
· медикамент Бутизол. | |
седативные препараты | · средство Диазепам; |
· лекарство Реланиум. | |
лекарства сосудорасширяющего действия | · таблетки Трентал; |
· препарат Курантил. | |
ингибиторы ПФ | · препарат Контрикал |
ноотропные средства | · препарат Церебролизин; |
· средство Ноотропил; | |
· лекарство Пирацетам. |
При недостаточном медикаментозном лечении, пациенту с отёком тканей головного мозга назначают оперативное лечение.
Методы оперативного вмешательства в отделы мозга:
Для применения хирургических методик, больной находится в отделении интенсивной терапии под круглосуточным наблюдением медицинского персонала.
При необходимости подключается к аппаратам, которые искусственно поддерживают функциональность жизненно важных органов до того периода, когда пациент сам может обеспечить работоспособность данных органов.
Для того чтобы предотвратить отёк тканей головного мозга, необходимо придерживаться следующих мероприятий профилактики:
Если патологию отёчности начать лечить первоначальной стадии развития, тогда этот процесс обратимый и можно полностью восстановить функциональность отделов головного мозга. Прогнозы — благоприятные.
При прогрессировании данной патологии, отёк приводит к тому, что массово погибают нейроны и восстановить функции мозга нет возможности. Данный процесс необратимый. Прогноз — неблагоприятный.
Многие пациенты, которым удалось излечить отёк тканей головного мозга, получили инвалидность и имеют остаточные признаки заболевания в виде:
Более 50,0% случаев отёка закончились летальным исходом.