Парез наружной прямой мышцы левого глаза. Изменения органа зрения при заболеваниях центральной нервной системы. Виды нарушения зрения

Параличи взора - нарушение содружественных движений глазных яблок в ту ИЛИ иную сторону (Рис. 30).

Корковый центр взора локализуется в задних отделах 2-й лобной извилины (8,6 поля) (Рис. 10). Кроме этого, имеются дополнительные центры взора - в теменной, височной и затылочной долях.

Большое значение в осуществлении содружественных движений глазных яблок имеет задний продольный пучок, экстрапирамидная система, мозжечок. Задний продольный пучок представляет собой систему связей, обеспечивающую сложные рефлекторные реакции, включающие сочетанные движения глаз и головы, глаз, вегетативные аффекты и др. Он состоит из нисходящих и восходящих волокон. Нисходящие волокна берут начало от клеток интерстициального ядра Кахала и несколько ниже расположенного ядра Даркшевича. Оба ядра заложены под дном сильвиева водопровода. К нисходящим волокнам от ядер

Кахала и Даркшевича присоединяются волокна от вестибулярных ядер, преимущественно от ядра Дейтерса (вестибулоспинальный путь) (Рис. 31).

Нисходящие волокна заднего продольного пучка спускаются под дном

II желудочка у средней линии, оканчиваются у ядра XI пары и у клеток передних рогов, преимущественно шейной части спинного мозга. От иестибулярных ядер - Бехтерева (п. уезйЬЫапя аир.) и треугольного ядра (п. 1пап§и1апз, п. 8с1ша1Ъе зеи п. уезиЬи1апз ёогзаНз) - берут начало восходящие волокна. Система волокон заднего продольного пучка соединяет ядра III и

VI пар ЧН таким образом, что ядро VI пары, иннервирующее наружную прямую мышцу, связано с той частью ядра III пары, которая иннервирует ннутреннюю прямую мышцу контрлатеральной стороны. Этой связью обеспечивается поворот глаз вправо или влево (Рис. 20, 32).

Сочетанные движения глаз вверх или вниз осуществляются системой связей через волокна, идущие от ядер Кахала. Через вестибулярные ядра задний продольный пучок осуществляет связь с мозжечком. В систему заднего продольного пучка входят также волокна от ядер IX, X пар ЧН, ретикулярной формации ствола. Благодаря перечисленным связям через систему гамма- метли осуществляются тоногенные влияния экстрапирамидной системы на мышцы шеи; регулируется включение мышц агонистов и антагонистов, обеспечиваются адекватные вегетативные реакции.

Дифференциальная диагностика надъядерных и стволовых пара­личей взора.

При надъядерных параличах сохраняются рефлекторные движения глазных яблок, которые можно выявить с помощью специальных приемов:

1. Феномен «кукольных глаз». Больной не в состоянии произвольно следить за передвигающимся предметом, но, если его попросить зафикси­ровать взор на каком-либо предмете и пассивно наклонять голову или поворачивать ее в стороны, то больной как бы следит за ним.

2. Калорическая проба - закапывание холодной воды в ухо вызывает медленные непроизвольные движения глаз.

3. Феномен Белла. При супрануклеарных вертикальных параличах взора, если попросить больного зажмурить веки, а затем пассивно их приподнять, то можно обнаружить рефлекторное перемещение глаз вверх.

Корковые параличи взора непродолжительны, движения глаз быстро восстанавливаются за счет связей с другим полушарием и существования, дополнительных центров взора. Если же ограничение содружественных движений глаз остается на длительный срок, то это скорее свидетельствует о стволовой локализации процесса.

Ядерный стволовой паралич взора, как правило, сочетается с пери­ферическим параличом отводящего и лицевого нервов.

Сочетанный поворот глаз и головы всегда обусловлен корковой локали­зацией очага, спазм взора вверх возникает исключительно при очаге в стволе.

Семиотика параличей взора (Рис. 10, 32). Задние отделы второй лоб­ной извилины (8,6 поля). При этой локализации процесса могут наблюдаться как симптомы раздражения, так и выпадения. Синдром раздражения возникает при наличии ирритативных очагов. Он характеризуется поворотом глаз и головы в сторону здорового полушария, объясняется передачей раздражения

на ядра отводящего и глазодвигательного нервов, связанных с иннервацией наружнж и внутренней прямых мышц противоположной стороны. Вслед за этим рпвивается парез этих мышц, начинает превалировать функция противоположных мышц, и глаза «смотрят на очаг» и «отворачиваются» от парали:ованных конечностей.

Пазезы взора могут возникать и при локализации очагов в дополнитель­ных центрах взора. В этих случаях больные не осознают своего дефекта, в отличи* от парезов взора при очагах в основном центре взора. При ирритации в затыючном центре взора наряду с поворотом глаз наблюдаются зрительные галлюшнации. При выпадении его функции - преходящее отклонение глаз в сторон’ очага. При разрушении лобного центра взора рефлекторные движения глаз сохранены (положительный феномен «кукольных глаз»); при разрушении затылошого центра взора рефлекторные движения глаз исчезают (отрицатель­ный фшомен «кукольных глаз»). Больной произвольно следит за движением предмета.

В)едких случаях может иметь место двустороннее выключение корково- стволоых глазодвигательных путей (синдром Роте-Бильшовского, цит. по " Кролк М.Б., Федоровой Е.А., 1966). Он возникает в некоторых случаях псевдсбульбарного паралича и характеризуется стойким нарушением произвольных боковых движений глаз при сохранности рефлекторных. Псев- добулйарные параличи при локализации процесса в стволе не сопровож- даютс; парезом взора. Это связано с тем, что корково-нуклеарный путь к ядрам III, IV, VI пар ЧН проходит в покрышке ствола раздельно от пирамид­ного п/ти, который занимает основание и может поражаться самостоятельно.

Оволовой паралич взора (Рис 32) возникает при расположении очага в покр.1шке моста вблизи ядра отводящего нерва. При мостовом параличе взора "лаза отклонены в сторону, противоположную очагу, и «смотрят» на паралвованные конечности. В связи с тем, что в покрышке спускаются волоыа к ядру XI пары, вместе с параличом взора возможен поворот головы в сторжу, обратную отклонению глаз (выпадает функция грудино-ключично- сосцшидной мышцы на стороне очага, вследствие этого начинает превашровать функция мышцы другой стороны, и голова поворачивается в сторо1у пареза взора). Причинами поражения стволового центра взора могут быть: сосудистые заболевания, опухоли, рассеянный склероз, интоксикации (напршер, карбамазепином).

Изолированный стволовой паралич взора наблюдается редко, чаще он протесает с парезом на стороне очага отводящего и лицевого нервов и входит в раз|яд альтернирующих синдромов.

Синдром Раймона-Сестана топически связан с варолиевым мостом. При нем га стороне очага определяется парез взора, хореоатетоидный гиперкинез,1 на п)отивоположной стороне - пирамидный синдром или нарушение чувсвительности по гемитипу, или сочетание этих синдромов (Рис. ЗЗ.А). Двусторонний паралич горизонтального взора описан при рассеянном скле|озе, инфаркте варолиевого моста, кровоизлиянии в области моста, метастазах, абсцессе мозжечка, при врожденных дефектах ЦНС.

1арез взора вверх (Рис. 30) наблюдается при опухолях четверохолмия, шишсовидной железы, воспалительных процессах в зоне сильвиева водопро­вода, дегенеративных заболеваниях нервной системы (оливо-понто- церебеллярной дегенерации, первичной атрофии мозжечка, прогрессирующем падъядерном параличе). При опухолях шишковидной железы он чаще носит супрануклеарный характер, при дегенерациях он может быть обусловлен поражением ядер. Супрануклеарный паралич вертикального взора может быть отдифференцирован от периферического с помощью феноменов Белла, «кукольных глаз», калорической пробы (см. выше).

Синдром Парино. Причиной его чаще всего является опухоль шишко­видной железы. Клинически он себя проявляет парезом взора вверх в сочетании с параличом конвергенции, иногда нарушением зрачковых реакций. Вертикальный парез взора может служить грозным признаком смещения больших полушарий мозга в отверстие намета мозжечка. Он входит в структуру так называемого мезэнцефального синдрома (стадия смещения) и сочетается с вертикальным нистагмом, вялыми зрачковыми реакциями.

Перечисленные симптомы обычно характеризуют дебют смещения. За ними следуют глазодвигательные нарушения - вначале птоз, затем ограни­чение подвижности глазных яблок. Односторонний птоз с мидриазом и нарушением зрачкового рефлекса, как правило, соответствует стороне пато­логического процесса.

Глазодвигательные нарушения обязаны придавливанию III пары ЧН к блюменбахову скату, сосудам, гемодинамическим нарушениям. При мезэнцефальном синдроме вертикальный парез взора никогда не сочетается с нарушением конвергенции и слуха. Последние симптомы всегда свидет­ельствуют о локализации процесса в стволе.

По мере прогрессирования смещения появляются признаки сдавления покрышки ножек мозга. Здесь сосредоточены экстрапирамидные, мозжечко- 1Н.1С пути, расположен п. гиЬег с его афферентными и эфферентными связями (Рис. 13). Следствием сдавления будут: нарушения тонуса в конечностях (диффузная мышечная гипотония; повышение тонуса по экстрапирамидному мшу; флексорная установка рук с экстензорной - ног; диссоциированный менингеальный синдром), гиперкинезы, интенционный тремор, пирамидная гимптоматика на своей и противоположной сторонах (Духин А.Л., 1963).

При нарастании смещения появляются признаки поражения V, VI, VII, IX, X, XII пар ЧН (мезэнцефально-понтинный и понтинно-бульбарный гиндромы, мозжечковый и окклюзионно-гидроцефальный синдромы). 11оражение ЧН чаще возникает на стороне опухоли. Причем раннее появление фигеминальных болей, одностороннее снижение роговичного рефлекса укшывают на височно-базальную локализацию, поражение двигательной т.* гви V пары ЧН, парез VII пары ЧН, одностороннее снижение слуха - на мисочно-затылочную. Гидроцефально-окклюзионный синдром обусловлен идивлением сильвиева водопровода.

При дислокационном синдроме очень трудно решить вопрос о первичной "ткализации очага - расположен ли он в суб- или супратенториальном пространстве. Для его решения необходимо учитывать динамику процесса, иплнчие мышечно-тонических феноменов, которые более характерны для гуиратенториальной локализации очага.

Т.В. МАТВЕЕВА

При острой окклюзионной гидроцефалии возникает так называемый синдром «заходящего солнца» - отклонение глазных яблок вниз с сужением зрачков.

Синдром Грунера-Бертолотти - парез взора вверх, нарушение зрачковых реакций на свет, парез III и IV пар ЧН на стороне очага, на противоположной - капсулярный синдром (гемиплегия с центральным парезом лицевого и подъязычного нервов, гемианестезия и гомонимая гемианопсия). Возникает при нарушении кровообращения в бассейне передней ворсинчатой артерии.

На сегодняшний день к «глазным» симптомам как признакам поражения головного мозга относятся (А.В. Горбунов, А.А. Богомолова, К.В. Хавронина, 2014):

■ кровоизлияния в сетчатку;
■ появление крови в передней камере глаза в стекловидном теле (синдром Терсона);
■ транзиторная мононуклеарная слепота;
■ парез взора, обусловленный поражением коркового «центра взора» (симптом Прево);
■ диплопия и стробизм;
■ паралич взора в сторону при сохраненном сознании;
■ косоглазие, при котором глазное яблоко на стороне поражения провернуто книзу и кнутри, а другое – кверху и кнаружи (синдром Гертвига-Мажанди);
■ диплопия и глазодвигательные расстройства;
■ слепота на оба глаза или двухсторонняя гемианопсия с возможным сохранением центрального трубчатого зрения.

ПОЯСНЕНИЕ
Так как глаз является частью аппарата нервной системы, то нарушения регуляции кровообращения и последующая гипоксия головного мозга представляют собой факторы риска возникновения и развития глазного ишемического синдрома. Глазная артерия – первая внутричерепная ветвь внутренней сонной артерии (ВСА), что в значительной мере определяет ее участие в кровоснабжении головного мозга. Патологические изменения экстракраниальных и интракраниальных сегментов магистральных сосудов негативно влияют не только на параметры кровообращения мозговых сосудов, но и усугубляют нарушения параметров кровообращения сосудов глаза, что приводит к прогрессированию глазного ишемического синдрома. W. Gowers в 1875 г. впервые связал появление правосторонней гемиплегии и слепоты на левый глаз (оптико-пирамидный синдром) с односторонней окклюзией ВСА, чем положил начало изучению проблемы сосудистого поражения головного мозга.

Патология ВСА может сопровождаться нарушением кровообращения не только в бассейне самой ВСА, но и в бассейне ее ветвей, участвующих в кровоснабжении структур глаза. Стеноз ВСА может проявляться спектром «глазных» симптомов, поэтому пациенты с патологией ВСА могут впервые обратиться за медицинской помощью к офтальмологу. Выявление кровоизлияний в сетчатку у больного с клиническими признаками острого нарушения кровообращения (ОНМК) позволяют рассматривать процесс как развившийся инсульт геморрагического характера. При кровоизлиянии наряду с геморрагическими очагами в сетчатке возможно появление крови в передней камере глаза в стекловидном теле (синдром Терсона). Динамическое нарушение кровотока во ВСА проксимальнее отхождения глазной артерии проявляется сосудистым кризом Петцля. При нем на стороне расстройства гемодинамики возникает кратковременное нарушение зрения - транзиторная мононуклеарная слепота, а на противоположной - парестезии. Формирование очага в бассейне средней мозговой артерии сопровождается симптомом Прево - парез взора, обусловленный поражением коркового «центра взора». В 1952 г. M. Fisher описал больных с преходящей мононуклеарной слепотой и последующим контралатеральным гемипарезом (оптико-пирамидный синдром).

Клинические поражения вертебро-базилярной системы могут иметь периодические эпизоды диплопии и стробизма (косоглазия), в сочетании с другими признаками поражения ствола мозга или мозжечка обычно указывают на развитие у больного сосудистых кризов по типу транзиторной ишемической атаки в бассейне вертебро-базилярной системы. Для неврита характерно быстро развивающееся снижение остроты зрения с параллельными изменениями на глазном дне. Степень снижения остроты зрения зависит от интенсивности воспаления и степени поражения папилло-макулярного пучка. Чем больше он поражен, тем резче снижена острота зрения. Изменение полей зрения при неврите характеризуется концентрическим сужением и наличием положительных центральных скотом. Сужение полей зрения может быть равномерным и неравномерным, на что также влияет локализация и степень выраженности воспаления. При невритах центральные скотомы регистрируются реже, чем при ретробульбарных невритах. При ретробульбарном неврите зрение обычно падает значительно и быстро - в течение нескольких часов. Чаще страдает один глаз, могут беспокоить боли в глазу, наблюдаться легкий экзофтальм. При развитии инфарктного очага в основании ствола мозга на уровне моста, чаще обусловленном окклюзией парамедиальных ветвей базилярной артерии (БА), возможно развитие синдрома «запертого человека», или вентрального понтинного синдрома или синдрома блокировки - тетраплегии, псевдобульбарного паралича и паралича взора в сторону при сохраненном сознании и нормальной электроэнцефалограммы. Также при нарушении гемодинамики в стволе мозга возможен синдром Гертвига-Мажанди. Это особая форма косоглазия, при которой глазное яблоко на стороне поражения провернуто книзу и кнутри, а другое – кверху и кнаружи. Тромбоз БА характеризуется диплопией и глазодвигательными расстройствами, характер которых определяется зоной формирования ишемического очага в стволе мозга, наблюдается паралич взора в сторону возникшего в мосту мозга ишемического очага. Окклюзия бифуркации БА эмболом или тромбом вызывает ишемию в бассейне обоих задних мозговых артерий, для этого процесса характерна слепота на оба глаза или двухсторонняя гемианопсия с возможным сохранением центрального трубчатого зрения.

При гемодинамических расстройствах в гипоталамо-мезенцефальной области иногда возникает педункулярный галлюциноз Лермитта: своеобразные зрительные галлюцинации гипнотического типа. Зрительные галлюцинации при сосудисто-мозговой патологии могут возникать и при инсульте в бассейне ветвей задних мозговых артерий. При высоком внутричерепном давлении в результате сдавления кавернозного или сигмовидного синуса возможно нарушение оттока из венозного синуса орбиты, которое приводит к развитию экзофтальма и других глазодвигательных нарушений. Во время эпилепсии при простом абсансе больной замирает в одной и той же позе с застывшим взором, иногда наблюдаются ритмические подергивания глазных яблок или век, расширение зрачков, зрительные припадки характеризуются ложными восприятиями, в ряде случаев отмечается пароксизмальное появление скотомы.

Симптом развивается у больных с рассеянным склерозом, болезнью Редлиха-Флатау.
Для симптома характерно отсутствие самостоятельных сочетанных движений глазных яблок. Однако при этом способность фиксировать взор на движущемся предмете и следить за ним сохранена. При фиксации взора на предмете поворот головы сопровождается непроизвольным поворотом глазных яблок в противоположную сторону.

Синдром Бильшовского (А.) (син. рецедивирующая альтернирующая офтальмоплегия)
Этиология и патогенез заболевания неясны. В настоящее время существуют различные теории происхождения патологического процесса - поражение ядер черепно-мозговых нервов, аллергический и вирусный процессы.
Для синдрома характерно периодическое появление парезов и параличей некоторых, а иногда и всех наружных мышц обоих глаз. Период нарушения функции мышц продолжается в течение нескольких часов, затем наступает полная нормализация деятельности экстраокулярных мышц. В некоторых случаях симптомы паралича наступают и исчезают более медленно.

Симптом Бильшовского (А.)-Фишера-Когана (син. неполная интернуклеарная офтальмоплегия)
Как правило, развивается при локализации патологического очага в варолиевом мосту, возникает вследствие поражения волокон, соединяющих ядро глазодвигательного нерва с ядром отводящего нерва противоположной стороны.
При данном синдроме наблюдается отсутствие движения глазного яблока при взгляде в сторону действия внутренней прямой мышцы. Однако функция внутренней прямой мышцы во время конвергенции сохранена.

Симптом Бильшовского (М.)
Возникает при поражении среднего мозга. Нарушения движения глазного яблока обусловлены изолированным поражением блокового нерва, вследствие чего развиваются паралитическое косоглазие и диплопия. Характерным является то, что при отклонении головы назад с одновременным поворотом в сторону поражения нерва, косоглазие и диплопия усиливаются. Напротив, при легком наклоне головы вперед и ее повороте в сторону, противоположную поражению нерва, диплопия исчезает. Для уменьшения диплопии у больных возникает вынужденное положение головы. Симптомы паралича верхней косой мышцы сочетаются с гемипарезом на противоположной стороне.

Паралич взора
Для данного симптома характерна невозможность содружественного движения глазных яблок в определенном направлении. Существуют различные варианты нарушения движения глазных яблок - вертикальные (кверху и книзу), горизонтальные (влево и вправо), оптические (конвергенция, установочные и следовые движения) и вестибулярные (наблюдаемые при раздражении аппарата мешочков преддверия и полукружных каналов внутреннего уха при наклонах головы) рефлекторные движения.
При данном состоянии глазные яблоки могут стоять прямо. Однако часто наблюдается содружественное отклонение глаз в сторону, противоположную параличу взора.
При локализации очага в обеих гемисфсрах или в варолиевом мосту, где оба понтинных центра взора расположены поблизости друг от друга, по обе стороны от средней линии, развивается так называемые двусторонние параличи взора, т.е. имеет место паралич взора и влево и вправо.
Следует отметить, что при расположении процесса в гемисферах, одновременно с горизонтальными наблюдаются и вертикальные параличи взора. Сочетание вертикального и горизонтального пареза взора называют циклоплегией, или псевдоофтальмоплегией.
При поражении лобного центра взора или лобнопонтинного пути на стороне, противоположной направлению паралича взора, на фоне потери способности к произвольным движениям характерно сохранение оптических и вестибулярных рефлекторных движений глазных яблок.
Сочетание нарушения способности к произвольным движениям и оптических рефлекторных движений глазного яблока при сохранности вестибулярной возбудимости глазных мышц свидетельствует о сохранении структуры ядер глазодвигательного, блокового и отводящего нервов и заднего продольного пучка в стволе мозга.
Изолированные вертикальные параличи взора наблюдаются при поражении субкортикального центра взора в четверохолмии.
При вертикальных параличах взора, как правило, отсутствуют только волевые движения в направлении паралича, рефлекторные же движения, как оптические, так и вестибулярные, в этом направлении сохраняются. Поскольку рядом с центрами взора вертикальных движений расположены ядра глазодвигательного и блокового нервов, возможно сочетание вертикальных параличей взора с параличом конвергенции (синдром Парино), патологией зрачковых реакций и параличами или парезами экстраокулярных мышц. При слабо выраженных вертикальных парезах взора движения глаз в направлении пареза не ограничены, но при взгляде в этом направлении возникает вертикальный нистагм.

Симптом скрытого пареза взора
Возникает при пирамидной недостаточности. Выявление данного симптома помогает в топической диагностике стороны поражения.
Для выявления симптома пациента просят крепко зажмурить веки. Затем поочередно насильственно приоткрывают глазную щель. В норме глазные яблоки должны быть повернуты кверху и кнаружи. При скрытом парезе взора наблюдается содружественный поворот глазных яблок несколько кверху и в одну сторону локализации очага.

Судорога взора
При паркинсонизме, эпилепсии, остром нарушении мозгового кровообращения по геморрагическому типу у больных может возникать непроизвольное приступообразное спастическое отклонение глазных яблок кверху (реже в стороны) с удерживанием их в этом положении в течение нескольких минут.

Симптом Гертвига-Мажанди (син. «качательный стробизм»)
Причинами появления симптома могут являться опухоли, расположенные в средней и задней черепных ямках, а также нарушение кровообращения в области мозгового ствола и мозжечка с вовлечением в процесс заднего продольного пучка.
При данном симптоме возникает характерный вид косоглазия: наблюдается отклонение глазного яблока на стороне локализации очага поражения в головном мозге книзу и кнутри, а на противоположной стороне - кверху и кнаружи, то есть оба глаза отклонены в сторону, противоположную очагу; описанное положение глазных яблок сохраняется при взгляде в любую сторону. В некоторых случаях наблюдается поворот головы в сторону очага и ротаторный нистагм. Диплопия, как правило, отсутствует.

{module директ4}

Болезнь Грефе (син. прогрессирующая наружная хроническая офтальмоплегия)
Заболевание возникает вследствие дегенеративных изменений ядер нервов, иннервирующих экстра- и интраокулярные мышцы. Процесс, по-видимому, имеет наследственный характер.
В начале заболевания возникает прогрессирующий двусторонний птоз. В дальнейшем постепенно усиливается офтальмоплегия - вплоть до тотальной неподвижности глазных яблок, которые устанавливаются в центральное положение с легкой тенденцией к дивергенции. Наблюдаются умеренный мидриаз и снижение реакции зрачков на свет. Возникающее вследствие неподвижности взора своеобразное выражение лица получило название «лицо Гетчинсона».
В некоторых случаях возникают и другие изменения органа зрения - экзофтальм, отек век, хемоз, гиперемия конъюнктивы. В среднем у 40% больных развиваются пигментная дегенерация сетчатки, атрофия зрительных нервов. Могут наблюдаться головная боль и неправильное положение головы.
Дифференциальный диагноз проводят с миастенией, опухолью гипофиза, инвазирующей кавернозный синус, диссеминированным энцефаломиелитом, ботулизмом, эпидемическим энцефалитом.

Миопатия Грефе (син. миопатия офтальмоплегическая)
Заболевание имеет наследственный характер (наследуется по ауто-сомно-рецессивному типу). В основе заболевания лежит жировое перерождение мышц, которое выявляют при биопсии.
У больных возникают парезы, а иногда и в параличи мышц лица («миопатическое лицо»), гортани, глотки, языка, плечевого пояса. Возможны бульварные параличи. Характерным являются офтальмоплегия, птоз, лагофтальм.

Синдром Мебиуса (син. синдром врожденного окуло-фациального паралича, синдром Грефе)
Заболевание связано с врожденным недоразвитием ядер III, VI, VII, IX, XII пар черепно-мозговых нервов, которое обусловлено повреждающим действием ликвора, проникающего в область расположения ядер из IV желудочка. Нельзя исключать, что причиной поражения могут быть перенесенные женщиной на 2-3 месяце беременности заболевания краснухой или гриппом, отравление хинином или получение травмы.
Наследование происходит чаще по аутосомно-доминантному типу, но описаны семьи с аутосомно-рецессивным наследованием. Известен вариант синдрома с изолированным односторонним поражением ядра лицевого нерва, передающимся доминантным геном - возможно, локализованным в Х-хромосоме.
Клинические признаки и симптомы. У детей возникает амимичное маскообразное лицо. Наблюдается затрудненное сосание и глотание, слабость жевательной мускулатуры. Возможна деформация ушных раковин, микрогнатия, стридор, обусловленный резким сужением просвета гортани, врожденные пороки сердца, синдактилия, брахидактилия, косолапость. У больных формируется невнятная речь - из-за нарушения образования губных звуков. Часто возникают тугоухость и глухота. Умственная отсталость наблюдается примерно у 10% детей.
Глазные симптомы. Изменения могут иметь одно- или двусторонний характер. Наблюдаются лагофтальм, слезотечение, редкие мигательные движения, птоз, сходящееся косоглазие, слабость конвергенции. При вовлечении в процесс всех глазодвигательных нервов возможная полная офтальмоплегия. Могут возникать гипертелоризм, эпикантус, микрофтальм.

Синдром Мебиуса
Развитие синдрома возможно связано со сдавлением глазодвигательного нерва окружающей его отечной тканью.
У больных наблюдается сильная головная боль, тошнота, рвота, которая получила название офтальмологической мигрени. На фоне приступа мигренозных болей на стороне головных болей развиваются птоз, нарушение движений глазного яблока, мидриаз, диплопия. Постепенно все симптомы исчезают. Дольше всего сохраняется мидриаз.

Диагностика парезов глазных мышц по анализу диплопии
Одним из симптомов поражения глазодвигательных мышц является появление диплопии. В случае поражения только одной мышцы возможно проведение топической диагностике по анализу характера диплопии. Этот метод диагностики парезов и параличей по двоению предложен профессором Е.Ж. Троном. Метод прост, удобен, кроме того, он исключает ошибки, связанные с одновременным наличием гетерофории.
Если же у пациента пострадала не одна, а несколько мышц, этим методом пользоваться нельзя. В этом случае следует исследовать поле взора.
Последовательность действия врача при анализе характера диплопии следующая.
Вначале необходимо определить, когда больной замечает двоение: при взгляде одним или двумя глазами.
Монокулярное двоение возникает при нарушении структур переднего отрезка глазного яблока (помутнение роговицы, колобома радужки, астигматизм, помутнение хрусталика) или заболеваниях сетчатки соответствующего глаза (два очага в макулярной области и др.). При этих состояниях изображение попадает на сетчатку и воспринимается двумя разными участками сетчатки.
Бинокулярное двоение возникает, как правило, из-за пареза или паралича глазодвигательных мышц. Это следствие центральных парезов черепных нервов (III, IV, VI пара ЧМН) или поражения наружных мышц глаза в орбите, что может возникать при ее травме.
Далее необходимо выявить пострадавшую мышцу и определить тактику дальнейшего ведения пациента.
Если глаз занимает неправильное положение в орбите (косит), его движение в сторону пораженной мышцы (противоположную отклонению) отсутствует или резко ограничено, то, следовательно, имеет место парез или паралич мышцы (противоположной отклонению) косящего глаза. Следует уточнить детали анамнеза, была ли травма, инфекция, сосудистая катастрофа и т.д. и принять решение о соответствующем лечении.
Если пациент жалуется на двоение, а явных нарушений в положении глазного яблока в орбите и нарушений его движений не наблюдается, в этом случае тактика следующая.

1. Необходимо сравнить ширину глазной щели и положение обоих глаз в орбите. Далее проводят оценку одновременного движения двух глаз, обращая внимание на симметричность движения глаз, и каждого в отдельности. При этом следует помнить, что при максимальном повороте глаза внутрь лимб должен касаться полулунной складки, а при максимальном отведении - наружного угла глаза. При максимальном взгляде вверх роговица прикрывается верхним веком на 2 мм, при максимальном взгляде вниз роговица более чем на половину «скрывается» за нижним веком.
2. Если не выявлены ограничения движения одного из глаз, следует убедиться в наличии диплопии. Для этого с расстояния от 1 до 5 метров врач показывает пациенту какой-либо продолговатый предмет (карандаш): вначале прямо, затем перемещает его налево, направо, вверх, вниз, вверх-кнаружи, вверх-кнутри, вниз-кнаружи, вниз-кнут-ри. Пациент двумя глазами должен следить за перемещением предмета и отвечать, есть двоение или нет. Если ни в одном из положений взгляда пациент не отмечает двоения, значит, его нет. И, наоборот, если хотя бы в одном из положений двоение выявлено, жалоба больного достоверна.
3. Следует выявить пострадавшую мышцу и пострадавший глаз. Для этого перед одним из глаз (лучше правым) помещают красный светофильтр и просят больного смотреть на источник света. Благодаря цветному фильтру легко оценить, какому глазу принадлежит каждое из двух изображений источника света.

• Если двойные изображения располагаются параллельно по отношению друг к другу, значит, имеет место поражение мышц горизонтального действия - внутренних или наружных прямых. Если поражены мышцы вертикального действия (подниматели или опускатели), двоение будет определяться по вертикали.
• Далее проводят диагностику одноименной или перекрестной диплопии. Необходимо запомнить, что одноименная диплопия вызывает поражение наружных прямых мышц, а перекрестная - внутренних. Для этого нужно выявить, где, по мнению пациента, находится красная свеча (ее изображение принадлежит правому глазу, так как красный фильтр расположен перед правым глазом) - слева или справа от белой.
• Чтобы определить, мышца какого глаза пострадала, следует запомнить следующую закономерность: двоение нарастает в сторону действия пораженной мышцы.
• При горизонтальном двоении врач смещает источник света, расположенный на расстояние вытянутой руки от больного, влево или вправо, а пациент оценивает расстояние между двойными изображениями. Например, если выявлена одноименная диплопия, то страдают наружные прямые мышцы. Поэтому если диплопия увеличилась при смещении источника света вправо (как смотрит больной), значит поражена наружная прямая мышца правого глаза. Двоение при взгляде вдаль иногда вызывается гетерофорией (нарушением мышечного равновесия). В этом случае расстояние между двойными изображениями остается постоянным.
• При вертикальном двоении врач смещает источник света вверх, а затем вниз. Пациент отвечает, когда двоение нарастает. Здесь нужно запомнить следующее: если двоение нарастает при смещении источника света вверх, значит поражены подниматели; если поражены опускатели, диплопия нарастает при движении источника света вниз. Чтобы выявить пораженный глаз, следует помнить, что при поражении поднимателей пострадал тот глаз, изображение которого окажется выше; при поражении опускателей пострадал тот глаз, изображение которого окажется ниже.
• Осталось определить, какая из двух мышц, поднимающих глаз (верхняя прямая и нижняя косая) или опускающих глаз (нижняя прямая и верхняя косая), пострадала. Для этого следует запомнить следующее: максимальный поднимающий или опускающий эффект, следовательно, и максимальное двоение у прямых мышц проявляется при отведении, у косых мышц - при приведении. Для выявления следует сделать два движения источником света кверху-кнаружи и кверху-кнутри, когда диагностировано поражение поднимателей. Когда уже выявлено поражение опускателей, нужно смещать источник света книзу-кнаружи и книзу-кнутри.

На данный момент инсульт всё чаще поражает людей, и если раньше эта болезнь считалась старческой, то сегодня многим пациентам, пережившим инсульт, нет и тридцати лет.

Это происходит из-за постоянных загрязнений, ухудшающихся условий жизни, большинство молодых людей склонны к вредным привычкам, что тоже влияет на сбой нервной системы.

Также заболевание имеет ряд негативных последствий, которые потом могут сопровождать больного всю жизнь.

Косоглазие при инсульте возникает, потому что может повредиться нервная система, что способствует развитию отклонений зрительных органов. Лечить такое косоглазие предлагается несколькими способами сразу, чтобы достичь желаемого результата как можно скорее.

Косоглазие после инсульта

На самом деле частичная или полная потеря зрения после инсульта является достаточно распространенным явлением, наблюдающимся приблизительно у трети пострадавших от заболевания пациентов. При небольших объемах поражения участков мозга, наблюдается постепенное восстановление зрительной функции.

Объемные некротические явления приводят к различным проблемам со зрением, вплоть до полной его утраты. В таких случаях требуется комбинированный курс терапии: прием медикаментов и посещение занятий по реабилитации.

Инсульт – это острое поражение мозгового кровоснабжения в результате закупорки или потере целостности сосудов. Последствием патологических нарушений является развитие необратимых некротических и атрофических явлений, и в результате потеря определенных функций.

Если патология затрагивает участки мозга, отвечающие за зрение, развивается временная или постоянная слепота, косоглазие или другие отклонения.По симптомам можно определить, какой именно участок мозга поражен, а также степень и объем некротических явлений:

• Выпадение полей зрения – свидетельствует о небольшом объеме локализованного поражения. Данное нарушение часто называют «слепое пятно». При относительно ясной видимости возникает небольшой участок, выпадающий из поля зрения. При этом, как правило, болят глаза.При небольшом объеме некротических явлений, зрение после инсульта восстанавливается самостоятельно, по мере реабилитации пациента. Может потребоваться посещение ЛФК и выполнение упражнений для глаз.
• Отсутствие периферического зрения – за зрительные функции отвечают две доли мозга, правая и левая. На правосторонний участок поступает визуальная информация от левой части сетчатки обеих глаз. Подобным образом информация от левосторонней части сетчатки обрабатывается правой долей мозга.Если пропадает боковое зрение, значит, серьезно повреждены мозговые ткани. Восстановить боковое зрение возможно благодаря интенсивной терапии и способности неповрежденных мозговых тканей перенимать на себя некоторые из утраченных функций.
• Паралич глазодвигательного нерва – происходит по причине атрофических явлений, затрагивающих волокна и мышцы, контролирующие движение глаз. В результате нарушений, пациент не в состоянии смотреть прямо. Глаза смотрят в разные стороны, наблюдается выпячивание зрительного яблока, косоглазие.

Большинство проблем со зрением в результате инсульта являются обратимыми, при условии своевременного диагностирования патологических изменений и назначения адекватной терапии.

Патогенез заболеваний зрения

При инсультах, опухолях и других заболеваниях головного мозга возникают нарушения содружественных движений глаз, произвольных движений глаз и косоглазие. Напротив, при поражении нервов обычно страдает только один глаз, а если оба, то неодинаково.

К глазодвигательным нарушениям, вызванным патологией ЦНС, относятся горизонтальный и вертикальный парез взора, вертикальное косоглазие, дисметрия глаз и различные варианты нистагма.

Расстройства содружественных движений глаз

Содружественные движения глаз обеспечиваются центрами в коре больших полушарий, среднем мозге, мосту и мозжечке и проводящими путями. Поэтому глазодвигательные расстройства при поражениях ЦНС встречаются часто.

При одностороннем поражении моста с вовлечением парамедианной ретикулярной формации или ядра отводящего нерва возникает горизонтальный парез взора в сторону очага поражения. При двустороннем поражении этих структур моста возникает полный горизонтальный парез взора, при котором движения глаз возможны только в вертикальной плоскости.

При менее тяжелом поражении возможны неполный горизонтальный парез взора или установочный горизонтальный нистагм, быстрая фаза которого направлена в сторону поражения. Обычно имеются и другие неврологические симптомы.

Поражения коры больших полушарий и верхней части ствола головного мозга тоже могут вызывать горизонтальный парез взора, обычно преходящий — вестибулоокулярные рефлексы при этом не нарушаются. Вертикальными движениями глаз управляет средний мозг.

При поражении крыши среднего мозга возникает парез взора вверх, иногда в сочетании с ослабленной реакцией зрачка на свет, но живой реакцией на аккомодацию с конвергенцией и конвергирующим нистагмом при попытке взгляда вверх. У молодых эти нарушения обычно вызваны пинеаломой или гидроцефалией, у пожилых — инсультом.

Парез взора вниз встречается реже, он возникает при двустороннем поражении среднего мозга в области красного ядра. Парез взора вниз может возникать остро, например при инсульте, но обычно развивается постепенно и бывает проявлением болезни Паркинсона, прогрессирующего надъядерного паралича и других дегенеративных заболеваний ЦНС.

При поражении среднего мозга возможно нарушение параллельности зрительных осей в вертикальной плоскости (вертикальное косоглазие). На первый взгляд эта патология напоминает паралич блокового нерва, однако различия все же есть.

Кроме того, обычно имеются другие центральные глазодвигательные нарушения и очаговые неврологические симптомы. Межъядерная офтальмоплегия — это частое центральное глазодвигательное нарушение, вызванное поражением медиального продольного пучка, соединяющего глазодвигательные ядра моста и среднего мозга.

Это поражение приводит к парезу медиальной прямой мышцы на стороне поражения, полному или частичному нарушению приведения этого глаза и нистагму другого глаза при взгляде в сторону. Межъядерная офтальмоплегия может быть одно- или двусторонней и не сопровождаться другими неврологическими симптомами.

Рассеянный склероз — частая причина остро возникшей двусторонней межъядерной офтальмоплегии у молодых, особенно у женщин. Односторонняя офтальмоплегия у пожилых обычно вызвана лакунарным инфарктом и нередко возникает на фоне сахарного диабета, васкулита (например, при СКВ), аневризм мозговых сосудов и других заболеваний.

При центральных поражениях могут избирательно нарушаться как быстрые, так и медленные движения глаз. Нарушение саккад приводит к дисметрии глаз: при переводе взгляда с одного объекта на другой глаза либо «не доходят» до него, либо его «перескакивают».

В тяжелых случаях бывает выраженный в разной степени опсоклонус: от коротких приступов саккад в горизонтальной плоскости (глазной миоклонус) до постоянных хаотичных саккад. Эти нарушения могут возникать при поражении мозжечка и ствола мозга.

Опсоклонус возникает при нейробластоме у детей и паранеопластических синдромах, например при овсяноклеточном раке легкого, у взрослых. Саккады нарушаются при многих дегенеративных заболеваниях ЦНС, например при болезни Вильсона, спиноцеребеллярных дегенерациях и прогрессирующем надъядерном параличе.

При врожденной глазодвигательной апраксии больной не способен направить глаза в нужную сторону. В течение первых 2 лет жизни у больного вырабатываются компенсаторные саккадические движения головы.

Подобные нарушения могут быть и приобретенными, возникают при поражении на уровне больших полушарий и ствола мозга и приводят к невозможности саккад или возникновению замедленных или гипометрических саккад.

При некоторых болезнях ЦНС теряется плавность медленных следящих движений глаз, они становятся прерывистыми. Это не всегда признак патологии, такие нарушения бывают, например, при усталости, снижении внимания или приеме лекарственных средств.

Если медленные следящие движения нарушены только на одном глазу, следует предположить поражение ствола мозга, мозжечка или теменно-затылочной коры больших полушарий. Нарушение вергентных движений может быть психогенным, и отличить его от органического поражения бывает непросто.

Конвергенция может нарушаться после инсульта, черепно-мозговой травмы или при демиелинизирующих заболеваниях. Больные жалуются на двоение в глазах при рассматривании близких объектов. Движения глаз сохранны, за исключением конвергенции.

Если эти нарушения существуют уже долгое время и сочетаются с затруднением чтения, возможно, что это врожденная недостаточность конвергенции, не связанная с поражением нервов.

У некоторых больных конвергенция сохраняется даже при взгляде вдаль; это может быть обусловлено спазмом конвергенции, который сочетается со спазмом аккомодации и сужением зрачков.

Спазм аккомодации вызывает нечеткость зрения; он может иметь как органическую природу, например при нейросифилисе, черепно-мозговой травме, энцефалите, так и психогенную, например при эмоциональных перегрузках. Нарушение дивергенции встречается реже.

Оно проявляется внезапно возникшим сходящимся косоглазием и диплопией, при этом движения глаз сохранны. Если нарушение возникло остро, после перенесенной болезни, то прогноз благоприятный и лечения не требуется. Другие причины — демиелинизирующие заболевания, нейросифилис, энцефалит и травма.

Предвестники инсульта

Геморрагический инсульт головного мозга более характерен для лиц старше 40 лет и в анамнезе имеющих заболевания, которые сопровождаются повышенным давлением (гипертоническая болезнь) и/или нарушением структуры и прочности стенки сосудов (амилоидная ангиопатия, атеросклероз, аневризмы, васкулиты), болезни крови.

Симптомы геморрагического инсульта проявляются в виде общемозговых нарушений, (обусловлены проблемами с гемодинамикой) и очаговых, которые напрямую зависят от локализации кровоизлияния (место поражения) и объема (количество излившейся крови).

Заболевание обычно начинается остро и внезапно, его возникновение провоцирует повышенное давление при гипертонии или вследствие сильного волнения, чрезмерных физических нагрузок, стресса и переутомления. Типичные общемозговые проявления инсульта:

1. резкая боль головы, которая усиливается при смене положения тела и сохраняется в положении лежа, сопровождается тошнотой и рвотой;
2. дыхание учащается, становится шумным и хрипящим (стерторозным);
3. пульс напряженный, учащенный (тахикардия) с переходом в замедленный (брадикардия);
4. давление чаще повышенное;
5. проявления гемиплегии (паралич мышц одной стороны тела) или гемипареза (возможность произвольных движений половины тела резко ослаблена);
6. речь больного затрудненная, нарушается понимание речи окружающих;
7. ясность сознания нарушается до состояния оглушения, сопору или комы.

Очаговые симптомы проявляются в сочетании с общими признаками и нередко по тяжести превалируют их. В зависимости от места и степени поражения головного мозга и функций, за которые этот участок отвечает, определяется прогноз геморрагического инсульта для пациента.

При локализации кровоизлияния в стволе мозга наблюдаются нарушения витальных (жизненных) функций – дыхания и деятельности сердца.

Симптомы повреждения ядер черепных нервов часто проявляются в виде косоглазия, нистагма (дрожание глаз при движении), расширения зрачков (мидриаз) или неодинакового размера зрачков обоих глаз (анизокория), движения глаз «плавающие», процесс глотания нарушен, отмечаются патологические пирамидные рефлексы с обеих сторон.

При попадании крови в таламус выявляют парез вертикального взора – узкие зрачки, которые не реагируют на луч света, века опущены (птоз) и косоглазие, а также выраженное снижение чувствительности (гемистезия) и непостоянный односторонний парез мышц (гемиплегия).

Поражения моста мозга проявляется миозом (сужения зрачка) и наличием пареза взора в сторону локализации поражения.
Кровоизлияние в мозжечок характеризуется болями в затылочной области и шее, нарушением речи (дизартрия), снижением (гипотония) или отсутствием (атония) мышечного тонуса, несогласованными движениями различных мышц (атаксия).

Глазные симптомы выявляют в виде нистагма, косоглазия, при котором один глаз обращен книзу и вовнутрь (на стороне поражения), а другой кверху и наружу. Общемозговые симптомы преобладают при такой локализации поражения в случае быстрого течения кровоизлияния.

Наиболее сложное течение характерно для поражения желудочков с их прорывом. Отмечается резкое ухудшения состояния больного, с двухсторонним мышечным гипертонусом, нарушением процессов дыхания, глотания, появлением гипертермии (повышенная температура) и судорог, наличием менингеальных симптомов, глубокого и длительного нарушение сознания.

Влияние недуга на зрительные органы

Инсульт – это острое нарушение мозгового кровоснабжения. Оно происходит в результате спазма, закупорки или нарушения целостности сосудов головного мозга. Впоследствии развиваются необратимые некротические и атрофические процессы мозгового вещества, что приводит к утрате определенных функций.

Диагностика причин

В том случае, когда зона поражения локализуется в участках головного мозга, отвечающих за зрение, развивается постоянная или временная постоянная слепота, а также косоглазие и другие отклонения. Врачи могут определить место расположения патологического очага, его локализацию и объем некротических явлений по периферическим симптомам.

Так, при выпадении полей зрения можно говорить о небольшой зоне поражения. Такое нарушение довольно часто называют «слепым пятном». При относительно ясной видимости у пациентов у пациентов на небольшом участке выпадает зрение. Они, как правило, при этом жалуются на боль в глазах.

Если объем некротических явлений небольшой, то зрение у пациента, перенесшего инсульт, восстанавливается самостоятельно, по мере его реабилитации. Он нуждается в лечебной физкультуре и упражнениях для глаз. После перенесенного инсульта у пациентов может и вовсе отсутствовать зрение.

Дело в том, что за зрительную функцию отвечают обе доли мозга, левая и правая. В левую долю головного мозга поступает информация из правой части сетчатки обеих глазных яблок, а в правую – из левой части. При сильном повреждении мозговой ткани пропадает боковое зрение.

Его можно восстановить интенсивными методами лечения. Восстановление бокового зрения возможно благодаря способности неповрежденных участков коры головного мозга перенимать на себя некоторые утраченные функции.

При параличе глазодвигательного нерва происходят атрофические процессы в мышечных волокнах, благодаря которым происходят движения глазных яблок. В результате таких нарушений пациент теряет способность смотреть прямо. Его глаза «разбегаются» в разные стороны.

При этой патологии также наблюдается экзофтальм (выпячивание глазного яблока) и косоглазие. Если своевременно диагностировать патологические изменения и провести адекватное лечение, то зрительная функция со временем может полностью восстановиться.

Виды нарушения зрения

Все виды нарушения зрения у постинсультных больных можно разделить на такие виды:

• ухудшение зрения на один или оба глаза;
• утрата зрения;
• зрительные галлюцинации;
• глазодвигательные расстройства.

Зрительное расстройство может быть переходящим или постоянным. Первый вид чаще встречается в случае транзиторной ишемической атаки. Утрата зрения может быть полной и частичной. Последняя характеризуется выпадением определенных полей зрения или же односторонней слепотой.

Глазодвигательные расстройства возникают при поражении ядер глазодвигательных нервов. На первое место в клинической картине выступают косоглазие и жалобы на двоение в глазах. Зрительные отделы очень чувствительны к недостатку кислорода. Их поражение может отмечаться уже через одну минуту после начала гипоксии.

Это объясняет те сложности, которые возникают перед пациентами и врачами в ходе лечебного процесса. Наилучших результатов можно достигнуть только при максимально точном выполнении всех врачебных рекомендаций. На сегодняшний день при ухудшении зрения используются три взаимодополняющих лечебных направления:

1. неспецифические мероприятия;
2. медикаментозное лечение;
3. гимнастика;
4. оперативное вмешательство.

Симптомы повреждения зрительных нервов

В результате инсульта, произошедшего по причине закупорки мозговых капилляров или недостаточного снабжения мозга кислородом, часть нейронов гибнет. Происходит атрофия и некротизация обширных участков ткани. Те участки, которые подверглись поражению, перестают выполнять функции, за которые они отвечали.

Если задеты отделы, отвечающие за зрительную функцию, зрение пропадает, развивается временная слепота. Если поражение было обратимым, очаги дисфункции со временем восстанавливаются, при необратимых изменениях возникают плачевные последствия в виде полной утраты зрения.

Симптомы нарушений зрительной функции могут говорить о том, какие мозговые отделы подверглись изменениям в первую очередь и каков объем некротического поражения нейронов:

• выпадение зрительных полей – поражение имело небольшую локализацию. Такой вид патологии называют «слепым пятном», поскольку из поля зрения выпадает отдельный участок. Синдром сопровождается болью в глазницах. Небольшое поражение мозга приводит к тому, что зрение восстанавливается самостоятельно в ходе реабилитационного периода;
• утрата периферического зрения – полноценная зрительная функция обеспечивается двумя мозговыми долями – левой и правой. Информация с сетчатки обоих глаз обрабатывается противоположной долей (левосторонний участок отвечает за правую сторону сетчатки и наоборот).Если периферийное (боковое) зрение утрачено, значит, при кровоизлиянии мозговые ткани претерпели обширное поражение. Восстановление бокового зрения после инсульта - процесс тяжелый и длительный, требующий интенсивной медикаментозной и вспомогательной терапии. Некоторые утраченные функции неповрежденные мозговые структуры могут взять на себя;
• паралич нерва, отвечающего за двигательную функцию глаз – такое атрофическое нарушение, произошедшее в мышечных волокнах, отвечающих за движение глазных яблок, приводит к выпячиванию глаз наружу. Еще одним последствием является косоглазие.

Успешное лечение и обратимость зрительных нарушений зависит от своевременной диагностики инсульта и оказания немедленной терапевтической помощи. У пациентов после инсульта могут не открываться глаза из-за поражения глазодвигательного нерва.

В результате ишемии или кровоизлияния происходит нарушение его структуры на участке, расположенном между двумя крупными мозговыми артериями на уровне верхних холмиков среднего мозга. Патологические нарушения приводят к таким зрительным нарушениям:

1. двоение в глазах;
2. нистагм (дрожание глазных яблок);
3. экзофтальм (пучеглазие);
4. ухудшение остроты зрения.

Диплопия, или двоение, возникает при невозможности контролировать направленность движений глазных яблок. Они разворачиваются в разные стороны, в результате чего нарушается визуальное восприятие.

Если происходит атрофия глазодвигательного нерва, у пациентов происходит нарушение функции мышцы, поднимающей верхнее веко, наблюдается дрожание глазных яблок, или нистагм. Подобные тяжелые нарушения зрительных функций в большинстве случаев являются необратимыми.

При их наличии пациентам назначают инвалидность по зрению. Если атрофические и некротические процессы относительно небольшие, врачам удается устранить последствия перенесенного инсульта и восстановить зрение. Экзофтальм, или выпячивание глазных яблок, является еще одним характерным признаком атрофии глазодвигательного нерва.

В результате инсульта происходит паралич нерва, нарушаются движения глазного блока. В связи с постоянными повышенными нагрузками на глаза они начинают слезиться, что говорит о сухости роговичной оболочки. Для того чтобы патологические изменения не стали необратимыми и зрение не упало до нуля, необходимо предпринимать неотложные меры.

В случае геморрагического или ишемического инсульта развивается временное ухудшение зрения. Своевременно проведенные лечебные мероприятия способны предотвратить опасные осложнения.

Диагностика

При центральных глазодвигательных нарушениях жалобы часто неопределенны и мало помогают в диагностике. Ведущим симптомом бывают диплопия, нечеткость зрения, затруднение взгляда в сторону, трудности при чтении («сливающиеся» слова), нечеткость зрения в одном из направлений взора, затруднение перевода взгляда на близкие объекты, ощущение колебаний неподвижных предметов (осциллопсия).

При любом подозрении на поражение ЦНС нужно оценить неврологический статус. Исследуют все глазодвигательные функции: проверяют объем движений глаз во всех направлениях, фиксацию взора, саккады, медленные следящие движения, конвергенцию и выявляют косоглазие с помощью пробы с прикрыванием глаза.

Последними оценивают глазодвигательные рефлексы: проводят пробу кукольных глаз и проверяют симптом Белла (при попытке закрыть глаз он поворачивается вверх).

Лечение зрения после инсульта

Состояние инсульта всегда характеризуется острыми нарушениями кровообращения в том или ином отделе мозга, который ответственен за строго определенные жизненные функции организма. Нарушения зрения после инсульта, к счастью, чаще всего, затрагивают только часть зрительного поля.

К примеру, пациент может не видеть объекты, находящиеся от него справа или слева. Для того, чтобы разглядеть предмет целиком, ему приходится поворачивать голову. Возможно также появление «косоглазия», ощущение песка в глазах, двоение вследствие нарушения движений глазных яблок.

И сегодня мы поговорим о том, как восстановить нормальное зрение после инсульта. Учитывая различные факторы, каждый офтальмолог индивидуально подбирает программу по восстановлению зрения для каждого пациента, которая может состоять из медикаментозного лечения, хирургической операции, комплекса упражнений и гимнастики.

Сразу следует сделать одно важное замечание: нарушения фокусировки и аккомодации, как правило, подлежат полному восстановлению. Выпадения полей зрения часто не восстанавливаются, но со временем больные перестают это замечать, привыкнув смотреть центральным зрением.

Медикаментозное лечение предполагает прием ряда препаратов, направленный как на восстановление клеток головного мозга в поврежденной инсультом области (цитофлавин, актовегин и пр.), так и непосредственно на органы зрения (эмоксипин, семакс, капилар).

Кроме того, схема восстановления зрения после инсульта включает введение в рацион продуктов с повышенным содержанием витамина А, и регулярные упражнения для глаз.

Восстановление зрения

Как известно, после инсульта или инфаркта головного мозга может ухудшиться зрение. В результате недостаточности мозгового кровоснабжения или внутричерепного кровоизлияния развивается атрофия зрительного или глазодвигательного нерва, что требует проведения адекватного медикаментозного лечения и реабилитационных мероприятий.

В противном случае процесс восстановления зрительных функций будет длительным и малоэффективным. При поражении глазодвигательного нерва необходимо проводить восстановление его функции тремя путями:

• лекарственная терапия;
• глазодвигательная гимнастика;
• оперативное лечение.

Для того чтобы сократить время восстановления зрения, можно прибегнуть к нетрадиционным методам лечения патологии зрительного нерва. Для восстановления зрительной функции врачи в зависимости от клинических симптомов инсульта назначают лекарственные препараты.

Подбор метода лечения

При дисфункции мозговых тканей терапия должна быть комплексной, направленной на улучшение метаболических процессов в нервных клетках и кровоснабжения головного мозга.

В этом случае нет необходимости в применении каких-либо специфических офтальмологических препаратов, но для поддержания функциональной активности зрительных органов могут понадобиться увлажняющие глазные капли.

При атрофии зрительного нерва, которая проявляется расфокусировкой зрения, неврологи и офтальмологи назначают пациентам лекарственные препараты, механизм действия которых направлен на восстановление кровоснабжения и нормализацию обменных процессов в нервных клетках.

Наряду с традиционными методами лечения при нарушении зрения у пациентов, перенесших инсульт, могут быть использованы гомеопатические препараты. Их действие направлено на активизацию собственных резервов организма. Гомеопатический подход к восстановлению зрительных функций уникальный.

В отличие от традиционных фармацевтических средств, гомеопатические препараты воздействуют на первопричину заболевания, а не борются с его последствиями. Если восстановить зрительные функции традиционными и нетрадиционными методами не представляется возможным, офтальмологические хирурги прибегают к оперативному вмешательству.

Неспецифические мероприятия

Существуют различные реабилитационные мероприятия, благодаря которым можно восстановить нарушенное зрение после инсульта. Эти меры направлены на то, чтобы существенно облегчить жизнь больному и ускорить его выздоровление.

На первый взгляд может показаться, что они не имеют никакого отношения к восстановлению нормального функционирования зрительного анализатора, но на самом деле это не так.

По сути, эти простые шаги заставляют пациента обращать внимание на окружающие его предметы, постоянно переводить взгляд с предмета на предмет, что является хорошим дополнением к лечебной гимнастике. Итак:

1. Используйте различные материалы для напольного покрытия. Если в ключевых местах жилища пол покрыт, например, плиткой, уложите небольшие дорожки или коврики. Они должны существенно отличаться не только по фактуре, но и по цвету.
2. Сделайте лестницу более удобной для передвижения. Имеется в виду не только установка перил, но и цветовое решение – контрастные ступеньки, которые чередуются, будут весьма полезны.
3. По возможности расставьте яркие акценты – привлекая внимание больного, они не только помогут ему ориентироваться, но и сыграют роль своеобразного тренажера для глаз.

Медикаментозное лечение

Специфических средств, действие которых направлено на улучшение зрения у пациентов после инсульта, на сегодняшний день не разработано. Чтобы помочь больному быстрее восстановиться, медики используют лечебные препараты, действие которых преследует такие цели:

• возобновление кровотока в зоне головного мозга;
• нормализация реологических свойств крови;
• коррекция метаболических нарушений головного мозга;
• уменьшение зоны некроза;
• снижение чувствительности нейронов к нехватке кислорода.

Такой подход поможет минимизировать количество погибших нервных клеток, а тем, которые находятся в зоне ишемической полутени – полностью восстановиться. Возобновление кровотока в зоне поражения является наиболее эффективным методом.

С этой целью применяются препараты, способные растворять кровяные сгустки, образовавшиеся в сосудах, после чего у пациента полностью исчезают все очаговые симптомы. Существенный недостаток метода – временное ограничение, он может применяться только в течение первых трех часов после инсульта.

Нормализация реологических свойств крови достигается путем назначения препаратов, улучшающих микроциркуляцию головного мозга и антикоагулянтов. Из первой подгруппы чаще всего назначают пентоксифиллин, трентал, сермион, из второй – гепарин и его низкомолекулярные фракции.

Уменьшить зону некроза может применение вазоактивных препаратов – они улучшают кровоток в зоне ишемической полутени и помогают нейронам восстановиться. Наиболее популярными из этой группы считаются кавинтон и эуфиллин.

Снизить чувствительность мозговых тканей к гипоксии можно с помощью антиоксидантов – витамина Е, и протекторов гипоксии – церебролизина, пирацетама или ноотропила.

Оперативное вмешательство

Учитывая патогенез нарушения зрения, оперативное вмешательство на глазных мышцах не устранит существующую проблему. Однако операция может вернуть глаз в нормальную позицию и уменьшить явления диплопии, то есть двоения в глазах.
Прежде чем дать согласие на такое лечение, пациент должен взвесить все нюансы.

Как правило, окончательное решение принимается совместно больным, неврологом и окулистом. Восстановить зрение после инсульта довольно сложно. Далеко не каждый пациент может добиться успеха, даже старательно выполняя все врачебные рекомендации.

Однако со временем его состояние может значительно улучшиться, так как утрата зрительной функции компенсируется усиленной работой других сенсорных анализаторов. Кроме того, через несколько месяцев после удара у больного формируются новые привычки.

Например, при выпадении бокового поля зрения человек, сам того не замечая, начинает смотреть в сторону центральным зрением, в результате чего ему кажется, что у него восстановилось периферическое зрение. Дефект можно выявить при инструментальном обследовании больного.

Гимнастика

Это очень простой и доступный метод реабилитации пациентов после инсульта. Он вполне может применяться в домашних условиях. Единственное, что требуется от больного – терпение и тщательное выполнение рекомендаций.

1. Легкое надавливание пальцами обеих рук на верхний, боковой, а затем нижний край глазниц.
2. Медленные и аккуратные нажимы на глазные яблоки.
3. Массаж переносицы.
4. Интенсивное моргание глазами.
5. Движение глазами в горизонтальном и вертикальном направлении.
6. Рассматривание предмета, пребывающего на разном расстоянии от глаз больного.

Большой интерес представляют компьютерные методики восстановления зрения у больных после инсульта.
Их задача – тренировка нейронов головного мозга, расположенных по соседству с пораженными. Программа заставляет их выполнять ту работу, которую раньше выполняли мертвые клетки.

Несмотря на свою эффективность, она не получила широкого распространения. Тем не менее, существуют клиники, активно использующие методику в своих программах по восстановлению зрения.

• Упражнение №1. Прикройте глаза ладонями и сделайте несколько максимально глубоких вдохов и выдохов. Далее необходимо очень деликатно нажимать ладонями попеременно на верхний и нижний край глазниц. Упражнение вначале повторяют не более 3-4 раз, с последующим увеличением количества выполнения до 10-15 повторов.
• Упражнение №2. Постарайтесь зажмуриться как можно сильнее. Зафиксируйте положение на 5 секунд и резко расслабьте мышцы глаз.
• Упражнение №3. Придерживайте пальцами рук верхнее веко, и в таком положении попытайтесь закрыть глаз. Проделайте то же самое с нижним веком. Сделайте несколько подходов на каждый глаз.
• Упражнение №4. Закройте глаза и деликатными круговыми движениями пальцев массируйте глазные яблоки сквозь веки. Давление на веки должно быть едва ощутимым.
• Упражнение №5. Возьмите в руку карандаш или любой другой небольшой предмет, и двигайте им перед глазами в разные стороны то удаляя, то приближая его к глазам. Старайтесь следить за движениями предмета, не двигая головой.

Упражнения для глаз, которые можно выполнять самостоятельно, показаны на рисунке ниже. Ежедневное выполнение полезно не только для восстановления зрения после инсульта, но и вообще для людей, кому в силу различных причин приходится часто напрягать зрение.

Конечно, бывают ситуации, когда человек, пострадавший от инсульта, не может провести подобную гимнастику самостоятельно в силу парезов или паралича конечностей. В таком случае упражнения могут проводиться офтальмологом или родственниками пациента.

Народные методы

Народные целители рекомендуют для восстановления нарушенного зрения применять лекарственные травы. Их можно использовать в качестве дополнения или по окончанию курса традиционной терапии. Фитопрепараты уменьшают продолжительность реабилитационного периода, улучшают самочувствие пациента.

Прежде всего, необходимо изменить рацион питания. После перенесенного инсульта рекомендуется также применять травяные настойки и отвары, улучшающие кровоснабжение головного мозга. Хороший эффект можно получить от применения горной арники.

Считается, что настой этого растения способствует восстановлению периферического зрения, которое нарушилось после инсульта. Его можно принимать и во время заболевания, и в качестве профилактического средства. Из шишек сосны, ели и кедра готовят отвары, настойки отвары и даже варенье.

В шишках содержится большое количество биологически активных веществ, которые чистят сосуды и улучшают приток крови к атрофированному участку. В случае диплопии, возникшей в результате нарушения мозгового кровообращения, рекомендуется принимать лимон с чесноком.

В их состав входит аскорбиновая кислота, или витамин С. Он восстанавливает эластичность сосудов и устраняет их ломкость, а также способствует улучшению качества зрения.

Надо знать, что для восстановления зрения после инсульта, в результате которого произошли атрофические и некротические изменения тканей головного мозга или зрительного нерва, проходит довольно долго. Для его стабилизации может потребоваться от нескольких месяцев до одного года.

Частичное или полное поражение III нерва, приводящее к птозу и отклонению глаза кнаружи. Когда пациент пытается повернуть глаз кнутри, последний движется медленно и только до срединной линии. При взгляде вниз верхняя косая мышца заставляет глаз отклониться кнутри.

Причины пареза III черепного нерва многочисленны; в их числе многие заболевания центральной нервной системы. Поэтому постановка диагноза должна базироваться на клинических особенностях поражения у данного больного. Такой подход позволяет лучше использовать диагностические возможности, а не просто выполнять все исследования у каждого пациента.

Прежде всего, необходимо отделить механические нарушения и миопатии от заболевания самих нервов. Экзофтальм или энофтальм, тяжелые травмы глаз в прошлом или явное воспаление тканей глазницы позволяют предположить ограниченное орбитальное поражение, способное нарушить движения глаз. Миопатию диагностировать труднее, но можно предположить ее наличие при частичном параличе III нерва. При миопатии зрачковые реакции всегда сохранны; обычно они не изменены и при диабете.

Следующая область, важная для диагноза, - это зрачок. Полностью нефункционирующие парасимпатические нервные волокна заставляют думать о каком-то процессе, анатомически повреждающем аксоны. Самые распространенные причины - аневризма, травма или опухоль. Если зрачковые реакции полностью сохранены, а все другие мышцы, иннервируемые III черепным нервом, парализованы, то причиной скорее всего служит ишемия или (что менее вероятно) демиелинизация. Но если зрачок лишь частично вовлечен в патологический процесс или поражены не все мышцы, иннервируемые III черепным нервом, то необходимо использовать другие диагностические показатели.

Далее, при постановке диагноза в потенциально серьезных случаях пареза III черепного нерва нужно учитывать следующее: не вовлечен ли в патологический процесс и другой черепной нерв; нет ли пареза черепного нерва (если больной моложе 50 лет и нет очевидной соматической причины, например, инсулинозависимого сахарного диабета); нет ли болей, источник которых, по всей видимости, находится в голове (в легких случаях боль ограничивается областью глаза или брови).

Тщательный клинический осмотр в сочетании с продуманным нейрорентгенологическим обследованием и анализом спинномозговой жидкости, как правило, достаточен для постановки диагноза даже в самых неясных случаях пареза III черепного нерва. Когда зрачки явно вовлечены в патологический процесс, а в анамнезе нет данных о серьезных травмах головы, которые могли бы вызвать перелом костей черепа, следует сделать ангиографическое исследование.

Парезы IV черепного нерва

Парез верхней косой мышцы. Парезы такого типа часто трудно обнаружить, так как слабость этой мышцы влияет на движения глаза по вертикали преимущественно при взгляде кнутри. Пациент видит двойные изображения, одно выше и немного в стороне от другого. Однако, наклоняя голову в сторону, противоположную пораженной мышце, он способен добиться полного или почти полного движения глаза без двоения.

Твердо установленных причин пареза IV черепного нерва известно очень мало, многие причины остаются неясными.

Закрытая травма головы без перелома черепа - распространенная причина как односторонних, так и двусторонних парезов. Аневризмы, опухоли и рассеянный склероз чрезвычайно редко оказываются их причинами.

Обследование при парезе IV нерва проводится так же, как при парезе III нерва. Обычно диагноз становится очевидным из анамнеза и непосредственного осмотра пациента врачом.

Парезы VI черепного нерва

Поражение отводящего нерва. Полный паралич VI черепного нерва диагностируется без труда. Глаз повернут кнутри; кнаружи он поворачивается более медленно, достигая в крайнем случае лишь средней линии. Однако выяснить причину пареза бывает трудно, так как путь VI черепного нерва весьма протяженный и уязвимый.

Случаи заболевания неясной этиологии довольно часты, хотя многие из них бывают у больных старшего возраста или лиц, страдающих диабетом, у которых можно подозревать поражения мелких сосудов. В подобных случаях можно ожидать некоторого улучшения уже в течение двух месяцев без вовлечения в патологический процесс других черепных нервов.

Среди случаев с установленной этиологией ведущей причиной оказывается сдавление VI черепного нерва в кавернозном синусе опухолью, исходящей из носоглотки. При этом, как правило, имеют место сильные боли в голове и потеря чувствительности в области первого разветвления V черепного нерва.

Любая причина, ведущая к смещению структур головного мозга, может вызвать растяжение VI черепного нерва, поскольку он входит в канал Дорелло под острым углом. Это позволяет объяснить паралич VI нерва в случае крупной мозговой опухоли, расположенной далеко от нерва, при повышенном внутричерепном давлении и после спинномозговой пункции.

Другими причинами могут быть тяжелая травма, приведшая к перелому основания черепа, воспалительный процесс или опухоль мягкой мозговой оболочки, энцефалопатия Вернике, аневризма или рассеянный склероз. У детей без признаков повышенного внутричерепного давления эти парезы могут быть связаны с воспалением дыхательных путей и потому способны рецидивировать.

При осмотре больных часто нужно бывает разделить их на тех, кого необходимо обследовать дополнительно, и тех, кого можно просто наблюдать, ожидая спонтанного улучшения. К случаям, требующим специального подхода, относятся парез VI нерва у лиц моложе 50 лет, вовлечение какого-либо другого черепного нерва, боль, продолжающаяся дольше нескольких дней после развития пареза, и отсутствие каких-либо улучшений через полтора-два месяца.

Межъядерная офтальмоплегия

Парез или полный паралич движений глаз. Движения глаз в горизонтальном направлении координирует медиальный продольный пучок ствола головного мозга. Этот длинный проводящий путь связывает ядро VI нерва одной стороны с отделами ядра контралатерального III нерва, управляющими внутренней прямой мышцей глаза, и таким образом обеспечивает одновременное движение одного глаза наружу, а другого внутрь, т.е. формирует взор в сторону. Кроме того, в медиальном продольном пучке имеются связи между вестибулярными ядрами и ядром III нерва. В случае повреждения этих связей ослабляется приводящая составляющая взора в сторону (внутренняя прямая мышца), но не затрагивается функция отведения, т.е. функция наружной прямой мышцы. Пациент замечает горизонтальное смещение (двоение) изображения, когда смотрит в сторону, противоположную ослабленной внутренней прямой мышце и поврежденному медиальному продольному пучку. Нередко наблюдаются нистагм при повороте глаза кнаружи, отклонение глаза на пораженной стороне кверху по сравнению с другим глазом, а также вертикальный нистагм при взгляде кверху. При конвергенции функция внутренней прямой мышцы часто сохраняется.

Одностороннюю межъядерную офтальмоплегию можно заподозрить в случае изолированного паралича внутренней прямой мышцы. У пожилых людей межъядерная офтальмоплегия почти всегда связана с перенесенным инсультом и, как правило, бывает односторонней. У более молодых лиц односторонняя или двусторонняя межъядерная офтальмоплегия обычно обусловлена рассеянным склерозом. В числе редких причин заболевания - наличие объемных образований, расположенных в области ствола головного мозга, применение некоторых лекарств (например, налоксона или амитриптилина), системная красная волчанка, травма; при тяжелой миастении возможна псевдоофтальмоплегия.

Еще более обширное поражение медиального продольного пучка и центра горизонтальных движений глаз, находящегося в варолиевом мосту, вызывает так называемый "полуторный синдром": горизонтальное движение в сторону поражения, а также приводящая половина бокового взора в противоположную сторону отсутствуют вследствие пареза; сохраняется только отведение контралатерального глаза. Причиной этого редкого состояния может быть рассеянный склероз, инсульт или опухоль.

Парезы взора

Поражения, при которых больной не способен осуществить совместное движение глаз в каком-либо одном направлении - вверх, вниз, вправо или влево. Чаще всего нарушается движение в стороны, хотя иногда отсутствует координация при перемещении взора кверху или (еще реже) книзу.

Система управления горизонтальными движениями достаточно сложна; в ней участвуют стимулы от больших полушарий, мозжечка, вестибулярных ядер и шеи, которые перерабатываются в ретикулярной формации моста. Здесь они интегрируются в окончательную команду для ядра VI черепного нерва, который через медиальный продольный пучок управляет латеральной наружной прямой мышцей на той же стороне и внутренней прямой мышцей на противоположной стороне.

Наиболее распространенные и тяжелые расстройства горизонтальных движений глаз бывают связаны с повреждением варолиева моста, захватывающим ретикулярную формацию. Обычно они вызываются острыми нарушениями мозгового кровообращения, приводящими к выраженному парезу взора в сторону поврежденного участка мозга. Такие расстройства горизонтальных движений глаз иногда не поддаются воздействию никаких стимулов; в более легких случаях парез взора в сторону поражения может выражаться в нистагме или затрудненной фиксации взора. Наиболее частой причиной бывают острые нарушения мозгового кровообращения и опухоли.

Ввиду сложности анатомических связей к парезу взора в сторону могут приводить также нарушения в различных других участках мозга, но вторая по частоте причина - это поражение контралатерального полушария ростральнее лобной извилины. В этом случае раздражители, не связанные с работой полушарий (например, холодовая проба), могут вызвать ответное движение глаз в сторону. Такие поражения могут быть обусловлены острыми нарушениями мозгового кровообращения и способны привести к временному парезу взора. Наличие опухоли ведет к стойкому параличу.

Анатомические структуры, координирующие движения глаз по вертикали, менее изучены. На эти движения влияют импульсы, приходящие к глазодвигательным ядрам по крайней мере по двум путям. Один из них идет от вестибулярного аппарата через медиальный продольный пучок с обеих сторон и осуществляет воздействие на движение как кверху, так и книзу. Другой путь предположительно связывает полушария через претектальную область с ядрами III черепного нерва.

Примером расстройства вертикальных движений глаз вследствие повреждения супрануклеарных центров может служить синдром Парино, при котором опухоль или, реже, инфаркт претектальной области приводит к параличу взора кверху. В процесс вовлекаются зрачки, они слабо реагируют на свет, но более адекватно участвуют в аккомодации. При попытке взора вверх возникает нистагм конвергентного типа. Параличи взора вниз встречаются реже; обычно они возникают при двустороннем повреждении в среднем мозге под областью ядра III черепного нерва. В обоих этих случаях импульсы от вестибулярной системы еще способны вызвать движения глаз вверх или вниз. В отличие от этого при нарушении горизонтальных движений из-за поражения ретикулярной формации возможность вызвать такие движения какими-либо стимулами полностью блокируется. Причинами парезов взора вверх или вниз тоже бывают в основном инфаркты и опухоли.