Респираторный микоплазмоз телят и поросят. Микоплазмозы молодняка: эпизоотология, диагностика и лечение. Симптомы и течение болезни

Микоплазмоз - контагиозная болезнь животных, характеризующаяся поражением верхних дыхательных путей, серозно-катаральным воспалением легких, серозных покровов, кератоконъюнктивитами, артритами у молодняка, абортами у беременных животных, эндометритами, маститами и рождением мертвого нежизнеспособного приплода.

Историческая справка

Впервые сообщение о повальном воспалении легких (ПВЛ) крупного рогатого скота было сделано в 1699 г. и принадлежит Я. Валентини. Инфекционная природа контагиозной плевропневмонии была установлена в 1765 г., а у свиней возбудитель данной болезни был определен в 1903 г. У. Грипсом.

Распространение болезни

Микоплазмоз животных регистрируется на всех континентах земного шара. Зарегистрирован он и в Республике Беларусь.

Экономический ущерб

Экономический ущерб при данной болезни складывается из падежа, вынужденного убоя, недополучения живой массы, приплода, качества получаемой продукции, затрат на лечение, профилактику и ее ликвидацию.

Этиология

Возбудитель болезни - микоплазмы, относящиеся к семейству Mycoplasmataceae, роду Mycoplasma, видам, вызывающим у животных соответствующие болезни: М. bovis (пневмоартрит крупного рогатого скота), М. bovoculi (кератоконъюнктивиттелят), М. ovipneumoniae (микоплазменная пневмония овец); М. suipneumoniae, М. hyopneumoniae (энзоотическая пневмония свиней); М. hyorhinis М. hyosynoviae М. granularum М. hyoaptrinosa (полисеразит и полиартрит свиней); М. mycoides (контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота, инфекционная плевропневмония коз); М. agalactiae (инфекционная агалактия овец и коз). Микоплазмы, относящиеся к роду Ureaplasma и виду U. diversum, вызывают уреаплазмоз крупного рогатого скота. Возбудители микоплазмоза, относящиеся к семейству Acholeplasmataceae, роду Acholeplasma и видам A. granularum и A. Laidlawii, вызывают полисерозит и полиартрит свиней.

Для культивирования микоплазм используют бесклеточные (модифицированная среда Эдварда) и клеточные (РКЭ, первичные культуры) среды. Микоплазмы устойчивы к действию низких температур, в замороженном состоянии сохраняются до года. Солнечные лучи и высушивание на воздухе убивают микоплазмы в течение 4-5 ч. В гниющем материале выживают до 9 суток. Лиофильно высушенные микоплазмы вирулентны свыше 5 лет. При высоких температурах возбудитель быстро инактивируется. Микоплазмы чувствительны к воздействию антибиотиков, сульфаниламидов. Обычные дезинфицирующие средства в общепринятых концентрациях быстро и надежно обезвреживают возбудитель на объектах внешней среды.

Эпизоотологические данные

К микоплазмозу восприимчивы животные всех возрастов, но более чувствителен молодняк. Источником возбудителя инфекции микоплазмоза являются больные и переболевшие животные, в организме которых микоплазмы могут сохраняться до 13-15 месяцев.

Выделение возбудителя во внешнюю среду происходит с истечениями из носа, глаз, слизью при кашле, с молоком, мочой и другими секретами. Факторами передачи являются контаминированные микоплазмами корма, вода, подстилка, предметы ухода и т. д. Заражение происходит воздушно-капельным, алиментарным, контактным путями, а также внутриутробно.

Выраженной сезонности при микоплазмозе нет, но наибольшее количество случаев заболевания приходится на осенне-зимний период. Для болезни характерна стационарность, что объясняется длительным периодом носительства возбудителя в организме переболевших животных (зараженность стада сохраняется годами). Болезнь протекает в виде энзоотических вспышек. На широту распространения, интенсивность эпизоотического процесса и тяжесть течения болезни существенно влияют микроклимат помещений, условия кормления и содержания животных.

Течение и симптомы болезни

При пневмоартритах крупного рогатого скота инкубационный период составляет 7-26 дней. Телята заболевают с первых дней жизни. У них отмечаются пониженный аппетит, угнетение общего состояния, серозные, а затем слизистые истечения из носа, повышение температуры тела до 40,5 °С и кашель. По мере развития болезни резко ухудшается общее состояние, появляются обильные слизисто-гнойные истечения из носа, дыхание учащенное, поверхностное, кашель частый и влажный, а при аускультации прослушиваются хрипы в легких. У многих заболевших телят имеют место признаки поражения вестибулярного аппарата: они наклоняют голову в ту или другую сторону и совершают манежные движения. Через 20 дней развивается полиартрит. У больных телят появляются хромота, скованность и ограниченность в движениях. Пораженные суставы опухшие, горячие. У коров при данном заболевании поражается вымя. Оно становится отечным, горячим, болезненным. Молоко приобретает желтоватый оттенок и содержит хлопья. Удои резко снижаются.

У отдельных телят микоплазмоз может проявляться в виде кератоконъюнктивита. При этом больные животные проявляют беспокойство и светобоязнь. Нередко у телят глаза закрыты. В дальнейшем происходит покраснение конъюнктивы, появляется слезотечение, реакция на свет резко усиливается и воспаление распространяется на роговицу, вызывая кератит. Роговица мутнеет, приобретает серый оттенок. Вокруг нее образуется красное кольцо, после чего наступает слепота.

Основным признаком генитального микоплазмоза (уреаплазмоза) у коров является выделение гнойного экссудата из влагалища, засыхающего на волосах хвоста в виде корочек и чешуек. Слизистая оболочка гиперемирована, на ее поверхности выявляется большое количество мелких ярко-красных узелков, в результате чего она становится шероховатой. У свиней уреаплазмоз проявляется массовой неоплодотворяемостью свиноматок и абортами, которые регистрируются в первые 1,5 месяца супоросности. При искусственном осеменении свиноматок спермой, инфицированной уреаплазмами, бесплодие достигает 100 %. Число мертворожденных поросят в помете составляет 1 -2 %, а гибель их до отъема -10-11%. У инфицированных свиноматок, осемененных спермой здоровых хряков, неоплодотворяемость колеблется от 20 до 25 %, число мертворожденных поросят достигает до 0,4 %, а гибель с момента рождения до отъема - 5 %. Часто половой цикл увеличивается от 30 до 120 дней.

При микоплазменных артритах и полисерозитах инкубационный период длится 3-10 дней. Болезнь протекает остро и хронически. Остро у поросят 3-10-недельного возраста. У них отмечаются повышение температуры тела, потеря аппетита, малоподвижность, повышенная чувствительность в области живота, затрудненное дыхание. Через две недели после появления первых признаков болезни выявляются припухлость суставов и хромота.

У поросят старше трех месяцев болезнь протекает внезапно и проявляется хромотой. Температура тела, как правило, в пределах физиологической нормы. В патологический процесс вовлекается несколько суставов разных конечностей. В области пораженного сустава кожа припухлая, поросята угнетены, аппетит понижен и, как следствие, снижается прирост живой массы. Клинические признаки поражения суставов не всегда ярко выражены. В этих случаях животные часто меняют положение тела, принимают неестественную позу или долго стоят неподвижно. Иногда поросята стоят на запястных суставах и поднимаются с трудом.

При респираторном микоплазмозе у свиней инкубационный период длится от 7 до 30 дней. Температура тела может повышаться до 40,1 -40,5°С, затем ухудшаются общее состояние, аппетит. У поросят отмечаются чихание, слизистые истечения из носа, кашель - вначале сухой и редкий, а затем в виде длительных приступов. Дыхание учащено до 70-80 движений в минуту. Кашель особенно усиливается в утренние часы во время подъема или при перемещении животных.

При осложнении основного патологического процесса бактериальной микрофлорой у поросят болезнь протекает более тяжело. Дыхание становится затрудненным, аппетит понижен, отмечается истощение, слизистые оболочки цианотичны. На конечной стадии заболевания у поросят отмечается сильная одышка, они сидят на задней части тела и пытаются удара-ми живота выдохнуть воздух из спавшихся неэластичных хронически воспаленных легких.

У овец микоплазменная пневмония начинается в первые недели жизни и проявляется в виде слабовыраженных хрипов, которые обнаруживаются только при аускультации грудной клетки. Затем появляются влажный кашель и серозно-слизистые истечения из носа. При инфекционной агалактии овец и коз наблюдают лихорадку, угнетение, снижение аппетита. В дальнейшем развивается мастит (чаще - одной доли вымени), В последующем со снижением молокоотдачи развиваются осложнения - отмечается поражение суставов и глаз. В случаях выздоровления исходная молочная продуктивность не восстанавливается.

Патологоанатомические изменения

При вскрытии павших животных в большинстве случаев обнаруживают гиперемию слизистых оболочек носовой полости. В начальном или скрытом периоде болезни в легких (чаще в верхушечных долях) обнаруживают множественные бронхопневмонические очаги в средних и главных долях. Такие дольчатые очаги имеют на разрезе серый или серо-красный цвет плотной консистенции. Междольковая и междольчатая соединительная ткань представляет собой тяжи серо-белого цвета, разделяющие паренхиму легкого на дольки и доли. Из бронхов легких выделяется слизисто-гнойный экссудат. Стенки бронхов утолщены, серого цвета. Средостенные и бронхиальные, а нередко предлопаточные, подчелюстные и заглоточные лимфатические узлы увеличены и гиперемированы. После осложнения микоплазменного процесса секундарной бактериальной микрофлорой в легких обнаруживают некротические очаги. Регионарные лимфатические узлы на разрезе отечны и гиперемированы, с некротическими очагами. Почки незначительно увеличены в объеме, граница между корковым и мозговым слоем сглажено, иногда наблюдаются кровоизлияния. В печени и почках наблюдаются дистрофические изменения. Селезенка слегка припухшая.

При поражении глаз у животных отмечают гиперемию и отечность конъюнктивы, инъекцию кровеносных сосудов, помутнение и шероховатость роговицы. При поражении молочной железы консистенция паренхимы плотная, в междольковых пространствах отмечается разрастание соединительной ткани. Возможны абсцессы.

У коров при поражении половых органов отмечают набухание слизистой оболочки матки, утолщение яйцепровода и скопление серозного или серозно-гнойного экссудата в их просвете, катарально-гнойный эндометрит и сальпингит, а у быков-производителей - везикулит и эпидидимит.

У свиней при остром течении болезни отмечают серозно-фибринозный перикардит, плеврит и перитонит. Изменения в суставах характеризуются отеком и гиперемией синовиальных оболочек с большим накоплением синовиальной жидкости. В подостром периоде изменения в основном локализуются в серозных мембранах. Синовиальная оболочка теряет блеск, утолщена и гипертрофирована, а синовиальная жидкость становится более густой. При хроническом течении болезни выявляются организованные фибринозные очаги адгезии на плевре и перикарде. Синовиальная оболочка суставов резко утолщена и гиперемирована, а отдельные участки покрыты фибринозными массами. Объем синовиальной ЖИДКОСТИ увеличен иногда с примесью фибрина. Капсулы суставов утолщены, иногда отмечаются контрактуры.

Диагностика

Диагноз на микоплазмоз ставится комплексно с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений, результатов бактериологических и серологических исследований.

Для исследования в лабораторию направляют бронхиальные, средостенные лимфоузлы, кусочки пораженных легких (на границе здоровой и пораженной ткани), селезенки, печени, головной мозг, абортированные плоды, мертворожденные плоды (или их органы), невскрытые пораженные суставы, при маститах - молоко. При воспалении верхних дыхательных путей можно исследовать носовую слизь и смывы из носовой полости.

Патматериал отбирают не позднее 2-4 ч после диагностического убоя или падежа животного и направляют в лабораторию в термосе со льдом в замороженном виде. Материал должен быть получен от животного, не подвергавшегося лечению. Для прижизненной диагностики можно отбирать парные пробы сыворотки крови (первую пробу - в начале заболевания, повторно - через 14-20 дней).

В лаборатории проводят микроскопию мазков-отпечатков, посев на питательные среды, идентификацию выделенных культур по культуральным и биохимическим свойствам, а также на основании серологических свойств (для этого используют РА, РНГА, РСК и иммуноферментный метод). Диагноз считается установленным при выделении культуры возбудителя из первичного патматериала и его идентификации; при нарастании титра антител в 4 раза и более в парных пробах сыворотки крови.

Дифференциальная диагностика

У крупного рогатого скота микоплазмоз следует дифференцировать от ИРТ, ПГ-3, респираторно-синцитиальной инфекции, вирусной диареи, аденовирусной инфекции, хламидиоза, пастереллеза, лептоспироза, бруцеллеза.

У свиней - от гемофилезного полисерозита, гемофилезной плевропневмонии, рожи, гриппа, хламидиоза, сальмонеллеза, бруцеллеза, лептоспироза, классической чумы свиней. У овец - от рожистого и стафилококкового полиартрита, пастереллеза, аденоматоза.

Дифференциацию болезней проводят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений, но основной метод - лабораторный (результаты вирусологических, серологических и бактериологических исследований).

Специфические средства лечения больных микоплазмозом животных, разработанные до настоящего времени, не обладают выраженным терапевтическим эффектом, поэтому интенсивно ведется работа по их усовершенствованию. С лечебной целью можно применить сыворотку- реконвалесцентов, которую изготавливают в том хозяйстве, где возникло заболевание.

Лечение должно быть комплексным и включать средства этиотропной, патогенетической, симптоматической и диетической терапий. Наибольший лечебный эффект можно получить на начальных стадиях заболевания животного. В этот период применяют препараты, к которым чувствительны микоплазмы: тиланик, фрадиазин, хлорамфениксол, левомицетин, тетрациклин, макролиды, тиамулин, хлортетрациклин, энрофлон, спелинк, коливет, геллимицин, тетравет, тилар, спектам, биомутин и др. Следует иметь в виду, что эти препараты не уничтожают микоплазм, находящихся внутри клеток организма, поэтому часть животных после оказанного лечения становятся микоплазмоносителями.

Лечебная эффективность антибиотиков заметно повышается при применении их в виде комплексных форм пролонгированного действия на полимерной основе. Например, при назначении дибиомицина в сочетании с полиэтиленгликолем или тривитамином. При респираторном микоплазмозе положительный терапевтический эффект получают при аэрозольном применении препаратов. Аэрозольные генераторы (САГ, ВАУ-1) размещают в помещении или специальной камере для обработок из расчета по одному прибору на 200-250 м 3 площади или 550-650 м 3 объема помещения. Их подвешивают на высоте 80-120 см <>т уровня пола. Работа генератора осуществляется с помощью компрессора, подающего сжатый воздух под давлением 4-4,5 атм. Продолжительность сеанса ингаляции 30-60 мин. Полный курс лечения аэрозолями антибиотиков и сульфаниламидов при ежедневной обработке должен составлять 7-10 дней или более в зависимости от тяжести патологического процесса и клинического состояния животных.

Внутрь групповым методом можно применять: терравитин-500 по 20 40 мг/кг массы животного 2 раза в день, тримеразин по 1,0 на 15 кг живой массы 2 раза в день, биовит-120 по 3-5 г на животное 1 раз в день, аскорбиновую кислоту 1 мл на животное 1 раз в день. Ветдипасфен по 1,5-2 г и аспирин по 1,0 г на животное два раза в день, аскорбиновая кислота по 1,0 г 1 раз в день. Курс лечения 6-7 дней.

Для лечения больных телят применяют смесь, состоящую из 40%-го раствора глюкозы - 300 мл, 96%-го спирта ректификата - 300 мл, воды дистиллированной - 600 мл, норсульфазола растворимого - 40 г. Внутривенно по 50-60 мл раствора на животное 1 раз в день 3 дня подряд. На 4-й день болезни после введения первого состава применяют следующий состав: 10%-й раствор хлористого кальция - 15 мл, 40%-й раствор глюкозы - 25 мл, 40%-й раствор гексаметилентетраамина - 10 мл, 20%-й раствор кофеина бензоата натрия - 2-3 мл. Внутривенно, один раз в день, курс лечения 4 дня.

Для молодняка всех видов животных можно применять смесь, состоящую из 96%-го спирта ректификата - 75 мл, физиологического раствора - 250 мл, глюкозы порошка - 25 г, сульфакамфокаина - 6-8 мл. Внутривенно, из расчета 0,5 мл на 1 кг живой массы, 1 раз в день. Курс лечения 5 дней.

Для восстановления функции дыхания, улучшения воздухообмена, разжижения и облегчения удаления экссудата из бронхов одновременно с химиотерапевтическими средствами внутрь применяют отхаркивающие препараты: аммония хлорид, сурьму трехсернистую, терпингидрат, калия йодид, натрия гидрокарбонат, серу. Из растительных средств применяют семя аниса, тмина, укропа, лист подорожника, траву термопсиса и т. д.

Для поддержания сердечной деятельности, возбуждения центральной нервной системы и дыхательного центра при ухудшении состояния организма и ослабления дыхания применяют препараты кофеина.

Для повышения общей резистентности и воспаления расходуемых биологически активных веществ вплоть до выздоровления применяют внутрь экстракт элеутерококка, дибазол, витамины В12, С, глобулин неспецифический, концентраты фосфатидные (подсолнечные или соевые). Для борьбы с вторичным дисбактериозом применяют препараты живых полезных симбиотных микроорганизмов: ацидофиллин, пропиовит, бифи- дум СХЖ.

На протяжении всего курса лечения больным животным назначают диетическое полноценное кормление (индивидуальное или групповое). Убой животных, подвергаемых интенсивной терапии, разрешается не ранее чем через 7 суток после последнего применения не пролонгированных и 25-30 дней (в зависимости от препарата) после применения пролонгированных антибиотиков.

Специфическая профилактика

Для проведения специфической профилактики у свиней используют вакцину РЕСПИШУ Р (применяется для иммунизации поросят). Биопрепарат применяют внутримышечно в дозе 2 мл первый раз - с 3-го по 14-й день жизни, второй - через 2-4 недели. В Республике Беларусь применяют: Porcilbs М (ProSystem М), Porcilis ВРМ (ProSystem ВРМ) компании "Интервет", вакцину RespiSure компании "Пфайзер" и вакцину против респираторного микоплазмоза свиней производства РУП "Институт экспериментальной ветеринарии им. С. М. Вышелесского".

Мероприятия по профилактике и ликвидации болезни

Технологический процесс на фермах и комплексах осуществляют по принципу предприятий закрытого типа с обязательным функционированием санпропускника и дезбарьера при въезде на их территорию. При заполнении животными помещений и секторов следует четко придерживаться принципа "все свободно - все занято". После освобождения помещения проводят обязательную дезинфекцию и технологический перерыв их использования в течение 8-10 дней.

Ввозить животных для комплектования стад следует только из хозяйств, благополучных по микоплазмозу. Перед размещением в основное стадо вновь завезенные животные должны выдерживаться в 30-дневном карантине. За это время проводят тщательный клинический контроль за состоянием их здоровья, особенно органов дыхания. Не допускать совместного содержания животных разных видов, а также максимально ограничивать контакт их с домашней и дикой птицей.

Всех ввозимых животных подвергают карантинированию и исследуют серологическим методом на наличие животных-микоплазмоносителей. Проводят мероприятия по уничтожению насекомых, которые являются механическими переносчиками микоплазм.

В благополучных по микоплазмозу хозяйствах необходимо соблюдать цикличность разведения свиней, нормы плотности посадки, обеспечивать функционирование каждой секции по принципу "все свободно - все занято" и проводить технологические санитарные разрывы при размещении животных.

После установления диагноза на микоплазмоз хозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения. По условиям ограничения запрещается: вывоз больных животных за пределы неблагополучного пункта, за исключением вывоза на мясокомбинат; ввоз восприимчивых животных на территорию неблагополучного пункта; вывоз контаминированных возбудителем продуктов убоя в необеззараженном виде; вывоз контаминированных кормов с неблагополучной фермы; перегруппировка животных без ведома ветеринарных специалистов.

Проводят клиническое обследование всего поголовья. Больных животных изолируют и лечат, а имевших контакт с ними обрабатывают антибактериальными средствами. При широком распространении болезни допускается замена маточного поголовья новым, завезенным из благополучного хозяйства. Навоз и подстилку обеззараживают биотермическим методом. Для дезинфекции животноводческих помещений, выгульных площадок, загонов используют 4%-е растворы гидроксида натрия, формальдегида, хлорамина, 3%-й раствор феносмолина при экспозиции 3-4 ч, раствор хлорной извести с содержанием 3%-го активного хлора.

Вынужденный убой больных животных проводят только на санитарной бойне. Туши и другие продукты, полученные от убоя животных, при отсутствии у них патологоанатомических изменений направляют на промпереработку, измененные - на утилизацию. Молоко от серонегативных животных используют без ограничений, от абортировавших и серопозитивных коров - подлежит кипячению. Во всех помещениях проводят дератизацию, так как мышевидные грызуны являются переносчиками возбудителя. Ограничения с неблагополучного пункта (фермы, комплекса) снимают через 60 дней после последнего случая выздоровления или падежа животного и проведения заключительной дезинфекции.

ВестникКрасГАУ. 2014. № 12

УДК 578.831.31.083.2:619 И.Я. Строганова, А.А. Трухоненко, Е.Ю. Гуменная

ПОЛИМЕРАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ В ДИАГНОСТИКЕ МИКОПЛАЗМОЗОВ КРУПНОГО РОГАТОГО

СКОТА В ХОЗЯЙСТВАХ ВОСТОЧНОЙ СИБИРИ

В статье представлен анализ результатов исследований биологического материала крупного рогатого скота в полимеразной цепной реакции на микоплазмозы и вирусные болезни животных. Установлено распространение микоплазм в хозяйствах, неблагополучных по вирусным болезням.

Ключевые слова: полимеразная цепная реакция (ПЦР), крупный рогатый скот (КРС), вирусы, ми-коплазмы.

I.Ya. Stroganova, A.A. Trukhonenko, E.Yu. Gumennaya

POLYMERASE CHAIN REACTION IN DIAGNOSIS OF THE CATTLE MYCOPLASMOSIS^ THE EASTERN SIBERIAANIMAL FARMS

The analysis of the research results of the cattle biological material in the polymerase chain reaction on the animal mycoplasmosis and viral diseases is presented in the article. The spreading of mycoplasmata in the animal farms unfavorable on viral diseases is established.

Key words: polymerase chain reaction (PCR), cattle, viruses, mycoplasmata.

Введение. Микоплазмы широко распространены в природе и представляют большую группу патогенных и апатогенных микроорганизмов, имеющих общие морфологические и физиологические признаки. Они обнаружены у человека, животных, рыб, насекомых и растений .

В настоящее время открыты и описаны многие виды микоплазм, которые могут вызывать у животных заболевания различной тяжести - от острых форм течения болезни до бессимптомного переболевания. Чаще всего микоплазмы колонизируют у животных слизистые оболочки респираторного или генитального трактов, но отдельные виды способны вызывать септицемию и поражать внутренние органы. Некоторые виды микоплазм вызывают заболевание животных только в ассоциации с вирусами или бактериями .

Часто микоплазмы от крупного рогатого скота, овец, коз, свиней, лошадей и птиц выделяются при поражении респираторных органов, мочеполового тракта, молочной железы, суставов и глаз. Микоплазмы некоторых видов, выделенных при определенной патологии, играют в ней основную роль как возбудитель контагиозной перипневмонии крупного рогатого скота, агалактии овец и коз, инфекционной плевропневмонии коз, энзоотической пневмонии свиней, респираторного микоплазмоза птиц. При других - микоплазмы являются по-видимому, сопутствующими или в ассоциации с другими микроорганизмами, в том числе с вирусами; вызывают патологические процессы .

Микоплазмы - представители класса МоШоЛев - являются самыми мелкими самореплицирующимися прокариотами. Они лишены ригидной клеточной стенки и ограничены цитоплазматической мембраной, что обуславливает специфику их морфологических и физиологических свойств, таких как полиморфизм, пластичность, осмотическая неустойчивость .

Отсутствие стенки клетки делает микоплазмы более чувствительными к окружающей среде, таким образом, у них низкая способность к выживанию вне тела животного. Их довольно легко уничтожить воздействием высокой температуры и дезинфектантами. Большинство используемых антибиотиков действуют на стенку клетки бактерии. В случае с микоплазмой данные антибиотики не эффективны. Наконец, отсутствие стенки клетки затрудняет распознавание микоплазм иммунной системы организма, поэтому обычно не наблюдается хорошая ответная иммунная реакция организма или выработка длительного иммунитета. Напротив, некоторые из клинических симптомов указывают на то, что организм заставляет работать иммунную систему против себя. Все это, учитывая большое количество видов микоплазм, осложняет разработку диагностических тест-систем, лечения и средств специфической профилактики микоплазмозов животных.

В последние годы редкие случаи микоплазмоза перерастают в проблему, с которой приходится считаться любому хозяйству независимо от формы собственности, вида животных, направленности, размера и географического расположения .

Одним из новых методов диагностики микоплазмозов является полимеразная цепная реакция (ПЦР). Метод ПЦР имеет несомненные преимущества: это высокочувствительный тест, который позволяет быстро получить результат, но сравнительно дорогостоящий .

Несмотря на высокую степень изученности микоплазм, современных данных о распространении, диагностике, лечении и профилактике микоплазмозов сельскохозяйственных животных недостаточно.

Цель исследований. Анализ выявления микоплазм у крупного рогатого скота методом ПЦР в хозяйствах Восточной Сибири, неблагополучных по вирусным болезням.

Материалы и методы исследований. Проанализированы результаты исследований биоматериала, полученного от крупного рогатого скота за 2011 -2013 гг.

Биологический материал получали от коров, быков, нетелей, первотелок, телят больных и вынужденно убитых, павших, подозреваемых в инфицировании из хозяйств Восточной Сибири молочного направления с различной концентрацией животных в них, чаще с вводом животных по импорту из других стран. Анализу подвергали результаты исследований сыворотки крови на вирусные инфекции КРС от невакцинирован-ных животных.

Серологические исследования сыворотки крови КРС на инфекционный ринотрахеит (ИРТ) проводили набором эритроцитарного диагностикума для серодиагностики инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота в реакции непрямой гемагглютинации (РНГА) (ТУ-10-19-372-92); на вирусную диарею - болезнь слизистых оболочек (ВД-БС) - набором эритроцитарногодиагностикума для серодиагностики вирусной диареи крупного рогатого скота в РНГА (ТУ-9388-020-00008464-99); на респираторно-синцитиальную (РС) инфекцию - набором для серодиагностики респираторно-синцитиальной инфекции крупного рогатого скота в РНГА (ТУ-10-19-162-91); на аденовирусную инфекцию (АД) - набором эритроцитарного диагностикума для серодиагностики аденовирусной инфекции крупного рогатого скота в РНГА (ТУ-10-19-372-92); на парагрипп-3 (ПГ-3) в реакции торможения гемагглютинации (РТГА) - набором (ТУ-10-19-84-89) (производитель диагностических наборов ООО «Агровет», г.Москва).

Антиген вирусов ВД-БС КРС и ротавирусного энтерита КРС методом иммуноферментного анализа в биоматериале проводили наборами «ВД-БС ИФА ВИЭВ» и «Рота- ИФА ВИЭВ» (производитель ГНУ «Всероссийский научно-исследовательский институт экспериментальной ветеринарии им. Я.Р.Коваленко»).

Исследование биоматериала на выявление генома вирусов, микоплазм, хламидий у крупного рогатого скота проводили при помощи тест-систем ПЦР:

На ВД-БС, ИРТ - производители ФГУН ЦНИИЭ «Роспотребнадзор» и НПО «Нарвак»;

На ПГ-3 - НПО «Нарвак»;

На микоплазмоз и хламидиоз - ФГУН ЦНИИЭ «Роспотребнадзор».

Результаты исследований и их обсуждение. Результаты серологических исследований сыворотки крови КРС на вирусные инфекции показали, что в 2011 году серопозитивность у коров к вирусам составила: ИРТ - 80,2 %; ВД-БС - 68,6; ПГ-3 - 96,5; РС - 80,2; АД - 53,5 %.

Серопозитивность у телят к вирусам составила: ИРТ - 80,9 %; ВД-БС - 38,1; ПГ-3 - 97,6; РС - 33,3; АД

Серопозитивность у телят 1-2 месяцев к вирусам составила: ИРТ - 30,0 %; ВД-БС - 40,0; ПГ-3 - 95,0; РС - 30,0; АД - 50,0 %.

Серопозитивность у быков к вирусам составила: ИРТ - 98,4 %; ВД-БС - 88,7; ПГ-3 - 88,7; РС - 96,8; АД - 66,1 %.

Сероконверсия к вирусам у коров составила: ИРТ - 90,7 %; ВД-БС - 41,7; ПГ-3 - 50,0; РС - 33,3; АД -16,7; у телят - ИРТ - 40,5 %; ВД-БС - 37,8; ПГ-3 - 45,9; РС - 54,1; АД - 35,1 %.

Результаты серологических исследований КРС в 2012 году показали, что серопозитивность у коров к вирусам составила: ИРТ - 57,3 %; ВД-БС - 46,3; ПГ-3 - 97,8; РС - 89,0; АД - 35,4 %.

Сероконверсия у коров к вирусам составила: ИРТ - 43,8 %; ВД-БС - 12,5; ПГ-3 - 93,8; РС - 31,3; АД -37,5 %.

Сероконверсия к вирусам у телят составила: ИРТ - 20,0 %; ВД-БС - 25,7; ПГ-3 - 54,3; РС - 28,6; АД -14,3 %.

Результаты серологических исследований КРС в 2013 году показали, что серопозитивность к вирусам у коров составила: ИРТ - 67,7 %; ВД-БС - 89,2; ПГ-3 - 99,0; РС - 80,0; АД - 52,3 %.

У телят серопозитивность к вирусам составила: ИРТ - 12,5 %; ВД-БС - 31,3; ПГ-3 - 99,0; РС - 50,0; АД

18,8 %. А сероконверсия к вирусам составила: ИРТ - 25,8 %; ВД-БС - 6,5; ПГ-3 - 35,5; РС - 41,9; АД - 29,0 %.

Антигены вирусов ВД-Бс и ротавирусной инфекции (РВИ) КРС в пробах фекалий в ИФА выявлены соответственно в 15,4 и 42,3 %.

Вестник^КрасТЯУ. 2014. № 12

Анализ результатов исследований биоматериала КРС в ПЦР за 2011 г. Геном вируса ИРТ был выявлен в 25,0 % проб, в основном из спермы быков. Геном к вирусу ВД-БС - не выявлен. Геном хламидий в биоматериале - не выявлен.

В 2012 г. антигены вирусов ВД-БС и РВИ КРС в биоматериале в ИФА выявлены соответственно в 37,5 и 47,5 % у импортированных нетелей. Геном вирусов КРС в ПЦР был выявлен: ИРТ - 32,1 %; ПГ-3 - 1,6 %. Геном хламидий в ПЦР выявлен в 2,8 % проб биоматериала.

В 2013 г. антигены вирусов ВД-БС и РВИ КРС в ИФА выявлены соответственно в 25,0 и 16,7 %.

Геном вирусов КРС в ПЦР был выявлен: ИРТ - 1,6 %; ПГ-3 - 9,5 %. Геном хламидий в ПЦР был выявлен в 4,8 %. Геном вируса ВД-БС в ПЦР не выявлен.

Таким образом, анализ результатов исследований биоматериала (серологических, ИФА и ПЦР) за 2011-2013 гг. позволил установить циркуляцию вирусов КРС - ИРТ, ВД-БС, ПГ-3, РС, АД, а также установить этиологическую роль вирусов ИРТ, ВД-БС, ПГ-3,РС и Рота в возникновении вирусных инфекций в животноводческих хозяйствах Восточной Сибири.

На фоне вирусных инфекций отмечено появление хламидиоза (2,8 и 4,8 %).

Результаты исследований биоматериала в ПЦР на микоплазмоз за 2011-2013 гг., %

Год Быки Коровы Телята

2011 66,7 52,8 100

2012 100 45,4 80

2013 17,1 71,4 42,9

В результате исследований биоматериала в 2011 г. в ПЦР геном микоплазм был выявлен: у быков в 66,7 % (сперма); у коров в 52,8, в том числе сыворотка крови - 32,3; вагинальные смывы - 68,4; у телят в 100 % (сыворотка крови).

В 2012 г. в ПЦР геном микоплазм был выявлен у быков в 100 % (сперма, сыворотка крови, препуци-альные смывы), у коров в 45,4; в том числе аборт - плоды - 16,7; сыворотка крови 45,7; экссудат из суставов - 25,0, вагинальные смывы - 100; у телят в 80 %, в том числе смывы со слизистой носа - 100, сыворотка крови 73,9 %.

В 2013 г. в ПЦР геном микоплазм был выявлен: у быков в 17,1%, в том числе сперма - 12,1; препуци-альные смывы - 37,5 %; у коров в 71,4 % (аборт - плоды 50,0 %, вагинальные смывы - 98,2, сыворотка крови 24,1 %); у телят в 42,9 % (сыворотка крови - 36,4 %, смывы со слизистых носа и конъюнктивы - 47,4 %).

Таким образом, анализ результатов исследований биоматериала за 2011-2013 гг. в ПЦР на микоплазмоз показал, что на фоне циркуляции и активной циркуляции вирусов КРС ИРТ, ВД-БС, ПГ-3, РС, РВИ установлено наличие микоплазменных инфекций в животноводческих хозяйствах Восточной Сибири.

У КРС микоплазмоз могут вызывать разные виды микоплазм. Для определения видовой принадлежности микоплазм необходимо культивирование и наличие видоспецифических сывороток, но этот процесс более длительный и трудоемкий по сравнению с ПЦР.

Полученные результаты исследований позволяют планировать комплекс оздоровительных и профилактических мероприятий в хозяйствах, неблагополучных по вирусным, хламидиозным и микоплазменным инфекциям КРС, но только с учетом в каждом случае направленности хозяйства, ввода животных и сложившейся эпизоотической ситуации по диагностированным болезням.

Выводы. В хозяйствах Восточной Сибири, неблагополучных по вирусным болезням крупного рогатого скота, таких как ИРТ, ВД-БС, ПГ-3, РС, РВИ, в ПЦР, установлены инфекции, вызванные микоплазмами крупного рогатого скота.

Литература

1. Коромыслов Г.Ф., Месарош Я., Штипкович Л. Микоплазмы в патологии животных. - М.: Агропромиз-дат, 1987. - 255 с.

2. Инфекционная патология животных / А.Я. Самуйленко, Б.В. Соловьев, Е.А. Непоклонов [и др.]. - М.: Академкнига, 2006. - Т.2. - 807 с.

3. Вирусные и вирусно-бактериальные респираторные болезни молодняка крупного рогатого скота: науч.-практ.рекомендации / И.Я. Строганова, Т.И. Глотова, А.Г. Глотов [и др]; Краснояр. гос. аграр. ун-т. - Красноярск, 2011. - 26 с.

4. Микоплазмы и их роль в патологии сельскохозяйственных животных / Я.Р. Коваленко, Э.А. Шегиде-вич, И.Я. Яблонская [и др] // Труды ВИЭВ. - М., 1980. - Т.51. - С. 24-30.

5. Распространение вирусных и микоплазменных инфекций крупного рогатого скота в животноводческих хозяйствах Средней Сибири / И.Я. Строганова, А.Г. Хлыстунов, А.А. Трухоненко [и др] // Вестник КрасГАУ. - 2013. - № 8. - С. 41-43.

6. Naturally occurring Mycoplasma bovis associated pneumonia and polyarthritis in feedlot beef calves / M.I. Gagea // J. of Veterinary Diagnostic Investigation. - 2010. - Vol. 10. - P. 1325.

7. Mycoplasma bovis infections in cattle / F.P. Maunsell // J. Vet Inter Med. - 2011. - Vol. 25. - P. 772.

8. Detection of MycoplasmaBovis in Milk Sample and Nasal Swabs Using the Polymerase Chain-Reaction / H. Hotzel // J. of Appl. Bacteriology. - 1996. - V.80. - № 5. - Р. 505-510.

УДК 619:616.995.132 Л.А. Глазунова

ТЕЛЯЗИОЗ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА МЯСНЫХ ПОРОД В СЕВЕРНОМ ЗАУРАЛЬЕ

Изучено распространение телязиоза у крупного рогатого скота мясных пород в Северном Зауралье. Определена сезонная и суточная динамика численности промежуточных хозяев телязий - зоофильных мух и влияние профилактических инсектицидных обработок на экстенсивность телязиозной инвазии.

Ключевые слова: телязии, зоофильные мухи, мясной скот, инсектицидные обработки.

THELAZIOSIS OF THE MEAT BREED CATTLE IN THE NORTHERN TRANS-URALS

Thelaziosis distribution of themeat breed cattle in the northern Trans-Urals is studied. The seasonal and daily dynamics of the number of the intermediate teleziahosts - zoophilous flies and the influence of the preventive insecticide treatment on the extensiveness of thelaziosis infestation is determined.

Key words: telezia, zoophilic flies, meat cattle, insecticide treatment.

Введение. Тюменская область является одним из крупнейших регионов Российской Федерации и составляющей частью Зауралья. Несмотря на северные широты, в которых расположена область, в ней развито сельское хозяйство, в том числе и животноводство. Пережив регресс, агропромышленный комплекс региона сегодня занимает лидирующие позиции по производству молока и мяса. Немаловажным фактором, способствующим росту производства в области, стало восполнение поголовья скота за счет приобретения животных из-за рубежа. Благодаря такой политике, в области стала возрождаться отрасль мясного скотоводства. Так, в 2002 году в Тюменский регион были ввезены первые 1300 голов крупного рогатого скота мясного направления из Франции, поголовье которого сегодня насчитывает более 10 тысяч особей .

Импортный скот подвергся значительному влиянию экологических факторов, но, несмотря на значительную разницу в климате, животные успешно адаптировались к суровым условиям в регионе, на что указывают высокие показатели воспроизводства коров 2-й генетико-экологической генерации .

За период с 01.12.17 по 08.12.17 поступило 7 проб биологического и патологического материала для выявления генетических материалов следующих возбудителей болезней: вируса африканской чумы свиней, микроорганизмов рода Mycoplasma и микроорганизмов рода Salmanella.

При исследовании патологического материала от крупного рогатого скота был выявлен генетический материал микроорганизмов родаMycoplasma.

Микоплазмоз крупного рогатого скота является одним из самых распространенных в мире заболеваний, поражающих как взрослых коров, так и телят, в том числе новорожденный молодняк.

Проявляется микоплазмоз КРС в виде конъюнктивитов (воспаления слизистой оболочки глаз), болезни суставов (артритов), различных заболеваний дыхательных путей, самопроизвольного прерывания беременности и рождения мертвых телят, а также в виде маститов и эндометритов. Особенно тяжело болеют телята: они теряют аппетит, становятся вялыми, затем у них появляются гнойные выделения дыхательных путей и воспаляются суставы. Заражение телят происходит с первых дней жизни. У коров чаще поражается вымя: молоко становится желтым и неоднородным, резко падают удои. У животного поднимается температура.

Причиной развития всех этих опасных недугов являются микроорганизмы, схожие и с бактериями, и с вирусами, но при этом имеющие собственные характерные признаки и свойства.

Так, к примеру, микоплазмы не боятся сильных морозов, но погибают на солнце в течение 5 часов. В высушенном состоянии они остаются жизнеспособными в течение пяти лет, а в гниющих остатках активны почти две недели. При этом микоплазмы «не любят» чистоту и дезинфицирующие средства. Обычная уборка и обработка хлоркой в коровниках и телятниках является прекрасной профилактикой развития этого опасного для КРС недуга.

Характерной особенностью микоплазмоза крупного рогатого скота является его локализация: болеют животные одного хозяйства. При этом диагностируется микоплазмоз КРС на протяжении десятков лет.

Заражение происходит через контакт с больными животными . При этом возбудителя болезни могут переносить насекомые: мухи и комары. Инкубационный период длится от 7 до 27 дней. По этой причине все новые животные, взятые из других хозяйств, должны в обязательном порядке проходить карантин, включающий санитарную обработку и отдельное содержание в течение месяца. Правило простое: микоплазмоз коров намного легче предупредить, чем лечить.

При лечении микоплазмоза телят и коров важно правильно поставить диагноз и исключить заболевания с похожей симптоматикой. Для этого в обязательном порядке проводят лабораторные исследования.

Действенных препаратов, разработанных специально для лечения микоплазмоза у коров, пока еще нет. Лечить больных животных следует комплексно, с применением антибиотиков и только под постоянным медицинским контролем.