Благовещенский собор Московского Кремля
Один из древнейших храмов Московского Кремля стоит на краю Соборной площади на бровке Боровицкого холма. Много веков...
ЭТИОЛОГИЯ СА блокад во многом совпадает с этиологией синдрома слабости синусового узла (СССУ) и других синусовых дисфункций - это дегенеративное кальцинирующее поражение внутрисердечных структур, многочисленная и разнообразная патология миокарда, регуляторные дисфункции (чрезмерная ваготония), токсические (в том числе медикаментозные) воздействия. СА блокады могут быть одним из проявлений СССУ.
ЭКГ-ДИАГНОСТИКА. При СА блокаде I степени наблюдается замедление проведения импульсов от СА узла к миокарду предсердий. Но ЭКГ исследование не позволяет это выявить, т.к. наружная ЭКГ не фиксирует возбуждение синусового узла, а зубец Р формируется деполяризацией миокарда предсердий. Время синоатриального проведения может быть оценено только с помощью специальных электрокардиографических методов. Клинических проявлений СА блокада 1 степени не имеет.
СА блокада II степени (неполная СА блокада) характеризуется блокированием одного или нескольких подряд синусовых импульсов. Это проявляется выпадением одного или нескольких синусовых циклов (зубцов Р и комплексов рЯЗ). Возникающие паузы могут быть кратными 2, реже 3-4 основным интервалам Р-Р, но часто прерываются пассивными выскальзывающими комплексами или ритмами. При клинико-электрокардиографической характеристике СА блокады II степени различают 2 основных типа:
СА блокада II степени I типа (периодика Венкенбаха в СА соединении) характеризуется выпадением синусового комплекса, которому предшествует последовательное укорочение интервалов Р-Р (рис. 47). При этом варианте происходит прогрессирующее от цикла к циклу увеличение времени проведения импульса от синусового узла к миокарду предсердий, завершающееся полным блокированием очередного импульса. В этот момент регистрируется пауза, включающая блокированный импульс. Прирост времени проведения в этой периодике максимален в первых ее циклах после паузы. Хотя в дальнейшем проведение прогрессивно ухудшается, прирост этого времени (инкремент) уменьшается от комплекса к комплексу. В связи с этим на ЭКГ обнаруживается постепенное укорочение интервалов Р-Р и после самого короткого интервала возникает пауза в результате блокирования одного импульса в СА соединении. Эта пауза короче, чем удвоенный интервал Р-Р, предшествующий паузе. Классическая периодика Венкенбаха встречается реже, чем атипичные периодики с неупорядоченными колебаниями интервалов Р-Р или прогрессирующим их удлинением с блокированием очередного синусового импульса. При повторяющихся периодах Венкенбаха устанавливаются регулярные соотношения между количеством синусовых импульсов и зубцов Р - 3:2, 4:3 и т.д. В момент блокирования синусового импульса на ЭКГ отсутствует очередной зубец Р и комплекс QRS. Дети в момент выпадения сердечного цикла могут ощущать замирание сердца, иногда сопровождающееся головокружением. Этот вариант СА блокады имеет обычно доброкачественный характер.
СА блокада II степени II типа (блокада Мобитца) характеризуется выпадением синусового комплекса без изменений интервалов Р-Р (рис. 48). Этот тип блокады проявляется длинными паузами в результате внезапного блокирования одного или нескольких синусовых импульсов без предшествующей периодики. Несмотря на отсутствие изменений интервалов Р-Р в проводящихся комплексах, может устанавливаться определенное соотношение между общим числом синусовых импульсов и числом импульсов, проведенных к предсердиям - 2:1, 3:1, 3:2, 4:3 и т.д. Иногда выпадения могут быть спорадическими. Удлиненный интервал Р-Р равен удвоенному или утроенному основному интервалу Р-Р. Если пауза затягивается, возникают замещающие комплексы и ритмы. Регулярная СА блокада 2:1 имитирует синусовую брадикардию. Если прекращение проведения в СА соединении затягивается до величин 4:1, 5:1 (пауза кратна длительности 4-5 нормальных циклов), говорят о далеко зашедшей СА блокаде II степени II типа. Частое возникновение длительных пауз воспринимается как замирание сердца, сопровождается головокружением, потерей сознания. Симптоматика соответствует проявлениям СССУ.
СА блокада III степени (полная СА блокада) распознается с помощью электрофизиологических методов. На ЭКГ регистрируется медленный замещающий ритм (чаще всего ритм АВ соединения). Клиническая симптоматика может отсутствовать или появляются признаки расстройств региональной (церебральной) гемодинамики при редком замещающем ритме.
ЛЕЧЕНИЕ. Возникновение СА блокады в результате острой кардиальной патологии требует активного лечения основного заболевания. При значительных нарушениях гемодинамики в результате СА блокады используются холинолитики, симпатомиметики, временная электрокардиостимуляция. При стойкой СА блокаде ставится вопрос о постоянной электрокардиостимуляции.
Слабые синоаурикулярные нарушения проводимости обычно преходящи, вызывают выпадение сердечных циклов, и не создают опасность для жизни. Но любые патологические изменения проводимости в области синусового узла (СА блокады) требуют проведения полноценной диагностики и эффективного лечения. Основная цель терапии – восстановление ритма и предотвращение ишемии жизненно важных органов.
Выраженность внешних проявлений зависит от наличия и качества импульса: синоатриальные изменения проводимости возникают на фоне следующих факторов:
Основными факторами, вызывающими нарушения проводимости и эпизоды выпадения ритма синусового узла, являются следующие состояния и заболевания:
Любая разновидность нарушения проведения импульсов в сердце требует проведения полной диагностики с выделением степени тяжести и типа кардиальной патологии, что станет основой качественного лечения.
Возможны 3 степени тяжести:
С помощью электрокардиографии врач сможет выявить вариант патологического нарушения проводимости и отличить заболевание от других видов опасной кардиальной патологии.
При 1 степени нарушенной синоатриальной проводимости никаких признаков, кроме умеренного урежения сердцебиения, не будет. К возможным проявлениям блокады синусового узла 2 степени относятся:
При 2-3 степени риск внезапной смерти у больных с синоаурикулярными нарушениями достаточно высок, поэтому необходимо своевременно и точно поставить диагноз, обеспечив проведение необходимых лечебных мероприятий.
Кроме обычного осмотра, врач обязательно направит на ЭКГ. Именно по результатам электрокардиографического исследования можно точно выявить наличие и степень тяжести синоатриальной блокады. При 1 степени ЭКГ проявления минимальны – синусовая брадикардия, которая в норме бывает у многих людей и не считается патологией.
Первый тип 2 степени блокады на кардиограмме выражается периодическими ритмичными выпадениями сердечных циклов (выпадение зубцов P-P или целого комплекса PQRST). Второй тип характеризуется неритмичным и многократным выпадением зубцов P-P, комплексов PQRST, когда два и более сердечных цикла исчезают, формируя патологическое состояние кровообращения.
Выявление типичных клинических симптомов и проявлений на электрокардиограмме является критерием для постановки диагноза и назначения лечения, что особенно важно при полном отсутствии импульсов и высоком риске внезапной смерти.
Обнаружение синусовой брадикардии не требует проведения лечебных мероприятий: вполне достаточно периодически наблюдаться у врача. При нарушении проводимости 2 степени необходимо проводить комплексную терапию:
Показаниями для установки кардиостимулятора являются:
При 2-3 степени синоатриальной блокады наилучший эффект от лечения появляется после хирургической операции по установке кардиостимулятора, а лекарственная терапия способна обеспечить только временное улучшение и облегчение симптомов.
На фоне брадикардии и нарушений ритма, обусловленной блокированием импульсов в синусовом узле, следует опасаться формирования следующих патологических состояний:
Даже если ничего не беспокоит, при любом варианте СА блокады категорически недопустимо отказываться от периодических визитов к врачу и регулярных обследований с проведением ЭКГ.
Вовремя выявленное ухудшение проводимости сердца можно исправить с помощью кардиостимулятора и лекарственной терапии, а при развитии тяжелых осложнений крайне сложно восстановить утраченные функции сердца и вернуть прежнее качество жизни человека.
10. НАРУШЕНИЯ ПРОВОДИМОСТИ СЕРДЦА
10.1. Синоатриальная блокада
Это нарушение прохождения синусового импульса через синоатриальное соединение. Сипоатриальная (СА) блокада разделяется на следующие виды:
полную (или III степени).
синоатриальная блокада встречается у 0,16-2,4% людей, чаще после 50-60 лет и немного чаще у женщин, чем у мужчин.
Этиология. синоатриальная блокада чаще (35-61 %) возникает при ИБС, особенно при поражении правой венечной артерии и последующем заднем инфаркте миокарда. Она может появиться (у 6-20% больных) при остром миокардите различной этиологии или миокардитическом кардиосклерозе, при гипертонической болезни, побочном действии лекарств (сердечные гликозиды, хинидин, бета-адреноблокаторы, кордарон), гиперкалиемии, а также вследствие повышенного тонуса блуждающего нерва периферического (рефлекторные пробы, повышенная чувствительность каротидного синуса) или центрального (опухоли, воспалительные процессы или сосудистая патология головного мозга) происхождения. Реже СА блокада возникает при врожденной кардиомегалии, нарушениях функции щитовидной железы, пороках митрального и аортального клапанов, в первые 5-10 дней после электроимпульсиой терапии. синоатриальная блокада может быть и врожденной, наследованной аутосомно-доминантным путем. В 25-50% случаев не удается обнаружить какой-либо явной патологии миокарда. На вскрытии обычно находят выраженный фиброз СА соединения и СУ, а также различные изменения в остальных частях проводящей системы сердца и в миокарде.
Клиническая картина зависит от формы СА блокады. синоатриальная блокада I степени не вызывает никаких жалоб; при блокаде II степени могут возникать головокружение, чувство нерегулярной деятельности сердца или даже обморок (при далекозашедшей СА блокаде); при блокаде III степени, если водителем ритма становится АВ соединение, больные могут не ощущать нарушения ритма. Если же выскакивающий ритм АВ соединения не возникает, то при непродолжительной
СА блокаде III степени может наступить обморок, а при затянувшейся - внезапная смерть.
Синоатриальная блокада I степени объективных изменений в сердечной деятельности не вызывает. В случае синоатриальной блокады II степени наблюдается аритмия, схожая с экстрасистолией (при блоке только одиночных импульсов), или выраженная брадикардия (если блокируется каждый второй импульс).
На ЭКГ при С А блокаде 1 степени: все импульсы СУ проходят через СА соединение, но замедленно. Нормальная продолжительность СА проведения, установленная при электрофизиологическом исследовании, достигает 0,04 - 0,153 (0,092 ±0,06) с. В связи с тем что па обычной ЭКГ распространение синусового импульса в СА соединении не отражается, то эту блокаду но данным ЭКГ диагностировать невозможно; ее можно диагностировать только в том случае, если она сочетается с С А блокадой II степени II типа. Тогда интервал Р-Р между двумя синусовыми импульсами, охватывающий место блокирования, не равняется интервалу Р-Р двух нормальных синусовых импульсов, а бывает короче этого интервала. При одновременной С А блокаде II степени вследствие блокирования одного синусового импульса проводимость в СА соединении временно улучшается, поэтому и возникает это укорочение интервала Р-Р.
синоатриальная блокада II степени. Синусовые импульсы через СА соединение временами не проходят. Различают 3 типа данной блокады: I, II и далекозашедшую блокаду.
При I типе проводимость в СА соединении постепенно ухудшается и совсем исчезает (феномен Венкебаха). На ЭКГ:1) паузе Р-Р синоатриальной блокады предшествует прогрессирующее укорочение интервалов Р-Р синусового ритма. Укорочение интервала Р-Р обусловливается тем, что при постепенном ухудшении проводимости в СА соединении скорость замедления постепенно уменьшается; 2) пауза Р-Р синоатриальной блокады меньше удвоенной величины продолжительности предшествующего нормального интервала Р-Р. Интервал Р-Р после паузы длиннее интервала Р-Р перед паузой. Коэффициент проведения различный - 3:2, 4:3 и т. д. (рис. 37,А). Блокаду I типа дифференцируют от синусовой аритмии и предсердных, особенно блокированных, экстрасистол. При синусовой аритмии продолжительность интервалов Р-Р варьирует в зависимости от циклов дыхания (при выдохе интервал Р-Р удлиняется, при вдохе - укорачивается). При проведенных или блокированных предсердных экстрасистолах всегда бывают волны Р другой конфигурации, чем обычные синусовые зубцы Р. Их трудно заметить, если они накладываются на сегмент ST или зубец Т. Соотношение проведения 3:2 иногда трудно отличить и от синусовой экстрасистолии.
Рис. 37. Синоатриальная блокада II степени. А - I типа; Б - II типа.
При С А блокаде II типа проводимость в СА соединении исчезает без постепенного ее ухудшения, и на ЭКГ наблюдается выпадение одного зубца Р с комплексом QRS. Пауза Р-Р будет равна удвоенной величине нормального интервала (рис. 37,Б). Блокаду II типа с соотношением 2:1 надо дифференцировать от синусовой брадикардии. Число сердечных сокращений при синусовой брадикардии 40-60 в 1 мин, при блокаде СА II типа - 30-40 в 1 мин. Окончательно различить их помогают пробы с физической нагрузкой или атропином. При синусовой брадикардии частота сердечных сокращений увеличивается постепенно, при СА блокаде 2:1 - сразу удваивается.
При далекозашедшей СА блокаде выпадают сразу 2-3 или больше синусовых импульсов. Пауза Р-Р будет равна величине 2-3 и т. д. нормальных интервалов Р-Р.
При полной СА блокаде все импульсы СУ блокируются и в предсердия не поступают. Тогда чаще всего возникает выскакивающий эктопический ритм из предсердий, реже из АВ соединения или еще реже -из желудочков. На ЭКГ часто наблюдаются ретроградные зубцы Р.
Преходящую СА блокаду III степени или далекозашедшую СА блокаду II степени приходится дифференцировать от временной остановки синусового узла или феномена синовентрикулярной проводимости (синусовый импульс в желудочки попадает через межузловые предсердные пучки).
При временной остановке СУ удлиненный интервал Р-Р не имеет определенного математического отношения к нормальным интервалам Р-Р. Кроме того, синоатриальная блокада III степени часто регистрируется совместно с периодами синоатриальной блокады II степени. При асистолии сердца из-за С А блокады обычно возникают предсердные комплексы или предсердный эктопический ритм. При временной остановке синусового узла и совместной депрессии активности предсердий предсердные сокращения выявляются редко. В этих случаях после периода асистолии сердца обычно регистрируется синусовый или АВ импульс.
В случае феномена синовентрикулярного проведения не бывает ретроградно проведенных зубцов Р и эктопических предсердных волн.
Совместно с синоатриальной блокадой часто регистрируются различные нарушения АВ или впутрижелудочковой проводимости. У больных с СА блокадой чаще, чем у других, возникают и разнообразные нарушения сердечного ритма (над- желудочковые тахикардии, мерцание или трепетание предсердий, предсердная экстрасистолия, реже - желудочковая экстрасистолия и тахикардия).
Тактика лечения зависит от основного заболевания и клинического течения синоатриальной блокады. Кратковременная частичная блокада проходит без лечения; если ее возникновение обусловлено лекарственными средствами, надо прекратить их прием. Если появлению часто повторяющейся СА блокады способствует повышенный тонус блуждающего нерва, можно ввести атропин (как парасиматолитик) или симпатомиметики (эфедрин, изопреналин, орципрепалин). При появлении па фоне СА блокады повторных приступов потери сознания или эпизодов клинической смерти надо обязательно применить ЭС сердца: при острых органических заболеваниях сердца (например, миокардитах) или при передозировке лекарств - временную, а при фиброзных изменениях в сердце и пожилом возрасте больных - постоянную. В таких случаях лекарства обычно не помогают. Следует применять желудочковую стимуляцию сердца, так как часто бывают сочетанные нарушения сердечной проводимости. ЭС сердца часто предупреждает и возникновение сердечных тахпаритмий. синоатриальная блокада составляет 10-20% показаний к ЭС сердца.
Прогноз зависит от этиологии, продолжительности, типа синоатриальной блокады, состояния сердечной деятельности и сочетания аритмий сердца. Общий прогноз при синоатриальная блокадах лучше, чем при нарушениях АВ проводимости.
Частичная кратковременная синоатриальная блокада (па фоне острого инфаркта миокарда, токсического действия сердечных гликозидов или повышенного тонуса блуждающего нерва) какого-либо заметного влияния на прогноз не оказывает. Постоянная частичная синоатриальная блокада (из-за фиброзных изменений в синоатриальной области), особенно у пожилых людей с ИБС, может перейти в полную и обусловить приступы потери сознания и даже внезапную смерть.
Частое сердцебиение - очень опасный симптом! Тахикардия может привести к ИНФАРКТУ
Победить ее может.
Болезни сердца и сосудов являются очень опасными для всего организма. Кровь, насыщенная кислородом, циркулирует по телу, омывая и питая каждую его клеточку. Для нормальной и слаженной работы органов и систем необходимо регулярное и достаточное поступление крови, что обеспечивается посредством сердечных сокращений. Нарушить основную функцию сердца - сократительную - могут различные сбои в проводимости миокарда - сердечной мышцы. Одним из таких нарушений является синоатриальная блокада, подробности о причинах, симптомах и лечении которой у детей и взрослых рассмотрены в статье.
Синоатриальный узел (синусовый узел) находится в стенке правого предсердия несколько латеральнее устья верхней полой вены, посередине между ее отверстием и правым ушком предсердия. Ветви синоатриального узла (пучки Бахмана, Венкебаха, Тореля) идут к миокарду обоих предсердий и атриовентрикулярному соединению. Нарушение прохождения синусового импульса через синоатриальный узел называется синоатриальной блокадой, или синоаурикуальной блокадой.
Специалисты отмечают, что синоатриальная блокада - не что иное, как разновидность СССУ (синдрома слабости синусового узла), когда электрический импульс между синоатриальным узлом и предсердиями блокируется. В результате развивается преходящая, временная асистолия предсердий, что влечет выпадение одного или больше желудочковых комплексов. Чаще всего развивается неполная блокада, при которой на предсердия и желудочки не проводится какая-либо часть импульсов, возникающих в синусовом узле. Реже отмечается выпадение 2-3 циклов, в результате чего при обследовании фиксируется длинная пауза, выше нормальных интервалов в 3 раза.
Заболевание встречается редко, примерно у 0,16% людей. Наиболее часто оно диагностируется по ЭКГ у людей старше 50 лет, причем около 70% из них - представители мужского пола. Иногда синоатриальная блокада отмечается у детей, в подавляющем большинстве случаев - с врожденной или приобретенной в раннем возрасте органической патологией сердца.
Причины блокады в 60% случаев связаны с прогрессирующей ишемической болезнью сердца, которая связана с поражением правой венечной артерии, а также при инфаркте миокарда задней локализации на фоне ИБС. У 20% людей патология была диагностирована в связи с переносимым миокардитом вирусной и бактериальной этиологии. Прочие возможные причины синоатриальной блокады:
Если заболевание возникло у ребенка с рождения, оно может быть наследственным, которое передается аутосомно-доминантным путем. Также синоатриальная блокада нередко развивается через несколько дней после проведения электроимпульсной терапии. До трети случаев синоаурикулярной блокады так и остаются без выявленной причины развития, но, если патология оканчивается летальным исходом, то аутопсия показывает фиброз синоантрикулярного соединения и различные нарушения в прочих отделах проводящей системы сердца. Таким образом, всегда анатомической основой данного заболевания являются дегенеративные или воспалительные процессы синусового узла и тканей, его окружающих.
Синоатриальная блокада возникает по разным причинам, но все они классифицируются на следующие группы по типу нарушений:
Также синоатриальная блокада подразделяется на следующие степени:
При синоатриальной блокаде 1 степени, которая называется частичной (неполной), больной не предъявляет никаких жалоб, поэтому она может быть выявлена только при проведении тщательного обследования по поводу других патологий. Блокады 2-3 степени являются более серьезными заболеваниями, но клиническая картина при их развитии будет во многом зависеть от частоты ритма, адаптации конкретного организма к имеющему замедлению ритмов (брадикардии).
Вторая степень синоатриальной блокады вызывает нарушения мозгового кровообращения. Клинически это проявляется в виде регулярных головокружений, иногда приводит к обморокам, слабости, падению работоспособности, ощущению замедления сердца или отсутствия его биения в какой-либо момент. Симптомы могут развиваться по типу экстрасистолии, если у больного блокируются лишь одиночные импульсы, а также по типу брадикардии, если блокируются каждый 2-й импульс.
Более яркую клиническую картину дает синоатриальная блокада 3 степени. Когда роль водителя ритма берет на себя АВ-соединение, то человек вообще может не чувствовать ритма сердца. Прочие возможные симптомы заболевания:
Выраженная брадикардия, к которой способна привести полная синоатриальная блокада, когда частота сердечных сокращений составляет менее 40 ударов в минуту, приводит к частым и тяжелым приступам Морганьи-Адамса-Стокса. Они не только провоцируют неприятную симптоматику - потерю сознания, непроизвольное испражнение и мочеиспускание, мышечные судороги и нарушения дыхания, но и могу вызвать внезапную смерть, что чаще случается при затянувшемся обмороке.
В целом, прогноз даже при полной синоатриальной блокаде считается более благоприятным, чем при полной атриовентрикулярной блокаде, поскольку смертельный исход встречается намного реже. Прогноз будет зависеть от причины патологии, типа блокады, сопутствующих аритмий и общего состояния здоровья сердца. Хуже всего исход у людей пожилого возраста, которые страдают постоянной частичной блокадой на фоне ИБС, так как она чаще всего переходит в полную блокаду и оканчивается остановкой сердца.
Основной метод диагностики - ЭКГ, хотя для выявления первой степени блокады понадобится прохождение электрофизиологического исследования - ЭФА. ЭКГ-признаки разных степеней синоатриальной блокады следующие:
Для более детального изучения работы сердца и диагностирования синоатриальной блокады многим больным рекомендуется суточное мониторирование ЭКГ, а также чреспищеводная ЭКГ (последняя требуется для обнаружения полной блокады). Для уточнения причины патологии чаще всего дополнительно выполняется УЗИ сердца и другие обследования по показаниям. Дифференциальный диагноз ставится с синусовой аритмией, предсердной экстрасистолией, синусовой брадикардией.
Когда заболевание вызвано кратковременными причинами, например, передозировкой сердечными гликозидами, синоатриальная блокада может быть устранена полностью. Она может пройти без лечения при прекращении влияния фактора риска. При развитии синоатриальной блокады на фоне увеличенного тонуса блуждающего нерва, что чаще случается у молодых людей, помогает введение Атропина, а также симпатомиметиков - Изопреналина, Орципреналина. В некоторых случаях медикаментозная терапия приносит только кратковременный результат, но нестойкого улучшения ритма даже в такой ситуации можно добиться при помощи нитратов (Кардикет, Оликард), холинолитиков (Платифиллин), а также Нифедипина, Белласпона, Беллоида, Нонахлазина. Тем не менее, все указанные лекарства многими больными не переносятся и способствуют развитию эктопических аритмий, поэтому должны применяться только с большой осторожностью.
Имплантирование кардиостимулятора в обязательном порядке делают тем больным, которые имеют повторяющиеся приступы синкопе (приступы Морганьи-Адамса-Стокса), тяжелую симптоматику, а также эпизоды клинической смерти и нарастание признаков сердечной недостаточности. Когда причины патологии не могут быть скорректированы, то выполняется постоянная ЭКС (например, кардиосклероз, фиброз сердца в пожилом возрасте). Инфаркт миокарда, острый миокардит, тяжелая передозировка медикаментов требуют выполнения временной электрокардиостимуляции. Только ЭКС позволит решить проблему полной синоатриальной блокады, которая вызывает сбои проводимости, тахиаритмии и угрожает внезапной остановкой сердца. Читайте о дифференциальной диагностике миокардита
При синоатриальной блокаде нельзя перегружать себя тяжелыми видами работы, практиковать соревновательные виды спорта и статические нагрузки, питаться с обилием соли и животных жиров, не высыпаться, подвергать себя воздействию длительных стрессов, вести нездоровый образ жизни.
Наследственную форму заболевания предотвратить не представляется возможности. Приобретенные в течение жизни случаи синоатриальных блокад можно не допустить при ранней корректировке и лечении кардиологических болезней и исключении приема неподходящих препаратов и их передозировок. Следует регулярно посещать кардиолога при наличии ИБС и вести здоровый образ жизни, чтобы исключить инфаркт миокарда. Контроль гормонального фона, состояния щитовидной железы, сосудов, недопущение травм грудного клетки - важные задачи больного, которые тоже могут быть отнесены к мерам неспецифической профилактики синоатриальных блокад.
А все ваши попытки вылечить гипертонию не увенчались успехом?
И вы уже задумывались о радикальных мерах? Оно и понятно, ведь сильное сердце - это показатель здоровья и повод для гордости. Кроме того, это как минимум долголетие человека. А то, что человек, защищенный от сердечно-сосудистых заболеваний выглядит моложе – аксиома не требующая доказательств.
Синоатриальную блокаду (синоаурикулярная, СА-блокада) считают одним из вариантов синдрома слабости синусового узла (СУ). Этот вид аритмии может быть диагностирован в любом возрасте, несколько чаще она регистрируется у лиц мужского пола, в общей популяции встречается относительно редко.
В здоровом сердце электрический заряд генерируется в синусовом узле, который расположен в толще правого предсердия. Оттуда он распространяется к предсердно-желудочковому узлу и к ножкам пучка Гиса. За счет последовательного прохождения импульса по проводящим волокнам сердца достигается правильное сокращение его камер. Если на каком-то из участков возникнет препятствие, то нарушится и сокращение, тогда речь идет о блокаде.
При синоатриальной блокаде нарушается воспроизведение либо распространение импульса к нижележащим отделам проводящей системы от главного, синусового, узла, поэтому нарушается сокращение и предсердий, и желудочков. В определенный момент сердце «пропускает» нужный ему импульс и не сокращается совсем.
Разные степени синоатриальной блокады требуют разного терапевтического подхода. Это нарушение может вообще никак не проявляться, а может стать причиной обмороков и даже гибели больного. В одних случаях синоатриальная блокада носит постоянный характер, в других – она преходящая. При отсутствии клиники можно ограничиться наблюдением, блокада 2-3 степени требует соответствующего лечения.
Среди главных механизмов синоаурикулярной блокады – повреждение самого узла, нарушение распространения импульса по сердечной мышце, изменение тонуса блуждающего нерва.
В части случаев импульс не образуется совсем, в других – он есть, но слишком слабый, чтобы вызвать сокращение кардиомиоцитов. У больных с органическими повреждениями миокарда импульс встречает механическое препятствие на своем пути и не может пройти дальше по проводящим волокнам. Возможна и недостаточная чувствительность кардиомиоцитов к электрическому импульсу.
Факторами, приводящими к синоаурикулярной блокаде, считают:
На работу СУ оказывает влияние активность блуждающего нерва, поэтому при его активации возможно нарушение генерации импульса и появление СА-блокады. Обычно в таком случае говорят о транзиторной СА-блокаде, которая сама по себе появляется и так же проходит. Такое явление возможно у практически здоровых людей, без анатомических изменений в самом сердце. В единичных случаях диагностируется идиопатическая синоаурикулярная блокада, когда точную причину патологии выяснить не удается.
У детей также возможно нарушение проведения от синоатриального узла. Обычно такая аритмия обнаруживается после 7-летнего возраста, а частой причиной становится вегетативная дисфункция, то есть блокада скорее будет транзиторной, на фоне повышения тонуса блуждающего нерва. Среди органических изменений миокарда, которые могут стать причиной этого вида блокад у ребенка – миокардит, миокардиодистрофия, при которых наряду с СА-блокадой могут быть обнаружены и другие типы аритмий.
В зависимости от выраженности аритмии, выделяют несколько ее степеней:
При блокаде синусового узла 1 степени узел функционирует, а все импульсы вызывают сокращение миокарда предсердий, но происходит это реже, чем в норме. Импульс по узлу проходит медленнее, поэтому и реже сокращается сердце. На ЭКГ такую степень блокады зафиксировать невозможно, но о ней косвенно говорят более редкие, что положено, сокращения сердца – брадикардия.
При синоатриальной блокаде 2 степени импульс уже не всегда образуется, результатом чего становится периодическое отсутствие сокращения предсердий и желудочков сердца. Она, в свою очередь, бывает двух типов:
Синоаурикулярная блокада 3 степени – полная, когда не происходит очередного сокращения сердца вследствие отсутствия импульсации из синусового узла.
Первые две степени блокады называют неполной, так как синусовый узел, хоть и аномально, но продолжает функционировать. Третья степень – полная, когда импульсы не поступают к предсердиям.
Электрокардиография – главный способ обнаружения блокад сердца, посредством которого выявляется некоординированная деятельность синусового узла.
СА-блокада 1 степени не имеет характерных ЭКГ-признаков, ее заподозрить можно по брадикардии, которая нередко сопровождает такую блокаду, или укорочении интервала PQ (признак непостоянный).
Достоверно о наличии СА-блокады по ЭКГ можно говорить, начиная со второй степени нарушения, при которой не происходит полного сердечного сокращения, включая предсердия и желудочки.
На ЭКГ при 2 степени регистрируются:
Полной блокада синоатриального узла (3 степени), считается когда на ЭКГ регистрируется изолиния, то есть отсутствуют признаки электрической активности сердца и его сокращения, считается одним из наиболее опасных видов аритмии, когда высока вероятность гибели больного во время асистолии.
Симптоматика синоатриальной блокады определяется степенью выраженности расстройств в проводящих волокнах сердца. При первой степени признаки блокады отсутствуют, равно как и жалобы пациента. При брадикардии организм «привыкает» к редкому пульсу, поэтому большинство пациентов никаких беспокойств не испытывает.
СА-блокады 2 и 3 степеней сопровождаются шумом в ушах, головокружением, дискомфортными ощущениями в груди, одышкой. На фоне урежения ритма возможна общая слабость. Если СА-блокада развилась по причине структурного изменения сердечной мышцы (кардиосклероз, воспаление), то возможно нарастание недостаточности сердца с появлением отеков, синюшности кожи, одышки, уменьшения работоспособности, увеличения печени.
У ребенка признаки СА-блокады мало отличаются от таковых у взрослых. Нередко родители обращают внимание на уменьшение работоспособности и быструю утомляемость, посинение носогубного треугольника, обмороки у детей. Это и служит поводом для обращения к кардиологу.
Если промежуток между сокращениями сердца слишком длинный, то могут проявиться пароксизмы Морганьи-Адамса-Стокса (МАС), когда резко сокращается приток артериальной крови к головному мозгу. Это явление сопровождается головокружением, потерей сознания, шумом, звоном в ушах, возможны судорожные сокращения мышц, непроизвольное опорожнение мочевого пузыря и прямой кишки как следствие выраженной гипоксии мозга.
обморок при синдроме МАС вследствие блокады синусового узла
Подозрение на наличие блокады в сердце возникает уже при аускультации, при которой кардиолог фиксирует брадикардию или выпадение очередного сокращения. Для подтверждения диагноза синоаурикулярной блокады основными методами являются электрокардиография и суточное мониторирование.
Холтеровское мониторирование может проводиться в течение 72 часов. Длительный мониторинг ЭКГ важен у тех пациентов, у которых при подозрении на наличие аритмии в обычной кардиограмме не удалось обнаружить изменений. За время исследования может быть зафиксирована транзиторная блокада, эпизод СА-блокады в ночное время или при физической нагрузке.
Детям также проводится холтеровское мониторирование. Диагностически значимым считается обнаружение пауз, длящихся более 3 секунд, и брадикардии менее 40 ударов в минуту.
Показательной является проба с атропином. Введение этого вещества здоровому человеку вызовет повышение частоты сокращений сердца, а при СА-блокаде пульс сначала увеличится вдвое, а потом так же стремительно снизится – наступит блокада.
Для исключения другой сердечной патологии или поиска причины блокады может быть проведено УЗИ сердца, которое покажет порок, структурные изменения миокарда, зону рубцевания и др.
СА-блокада 1 степени не требует специфической терапии. Обычно для нормализации ритма достаточно пролечить основное заболевание, ставшее причиной блокады, нормализовать режим дня и образ жизни, либо отменить препараты, которые могли нарушить автоматизм синусового узла.
Транзиторная СА-блокада на фоне повышенной активности блуждающего нерва хорошо лечится назначением атропина и его препаратов – беллатаминал, амизил. Эти же лекарства используют в педиатрической практике при ваготонии, вызывающей преходящую блокаду синусового узла.
Приступы СА-блокады могут быть пролечены медикаментозно с помощью атропина, платифиллина, нитратов, нифедипина, но, как показывает практика, эффект от консервативного лечения лишь временный.
Пациентам с блокадой синусового узла назначается метаболическая терапия, направленная на улучшение трофики миокарда – рибоксин, милдронат, кокарбоксилаза, витаминно-минеральные комплексы.
При зафиксированной СА-блокаде нельзя принимать бета-блокаторы, сердечные гликозиды, кордарон, амиодарон, препараты калия, поскольку они могут вызвать еще большее затруднение автоматизма СУ и усугубление брадикардии.
Если блокада СА-узла приводит к выраженным изменениям в самочувствии, вызывает нарастание сердечной недостаточности, часто сопровождается обмороками с высоким риском остановки сердца, то пациенту предлагают имплантировать кардиостимулятор. Показаниями могут также стать приступы Морганьи-Адамса-Стокса и брадикардия ниже 40 ударов ежеминутно.
При внезапно возникшей тяжелой блокаде с приступами Мроганьи-Адамса-Стокса необходима временная кардиостимуляция, показан непрямой массаж сердца и искусственная вентиляция легких, вводится атропин, адреналин. Иными словами, пациенту с подобными приступам может потребовать проведение полноценных реанимационных мероприятий.
Если точных причин развития синоатриальной блокады установить так и не удалось, действенных мер профилактики этого явления не существует. Пациентам, у которых уже зафиксированы изменения на ЭКГ, следует корректировать их с помощью лекарств, которые назначает кардиолог, нормализовать образ жизни, а также регулярно посещать врача и снимать ЭКГ.
Детям с аритмиями часто рекомендуют снизить общий уровень нагрузки, сократить занятия в спортивных секциях и кружках. Посещение детских учреждений не противопоказано, хотя есть специалисты, которые советуют ограничить ребенка и в этом. Если риска для жизни нет, а эпизоды СА-блокады скорее единичны и преходящи, то нет смысла изолировать ребенка от занятий в школе или походов в детский сад, но наблюдение в поликлинике и регулярный осмотр необходимы.
Синоатриальная или синоаурикулярная блокада представляет собой форму нарушения сердечного ритма. Импульсы в синусовом узле генерируются, но по предсердиям не распространяются. В результате сокращение сердца не возникает. Клинически это состояние может проявляться обмороками и в некоторых случаях требует установки кардиостимулятора.
Нормальное сердцебиение контролируется электрическими сигналами, которые регулярно вырабатываются в синусовом узле. Это скопление особых клеток расположено в верхней части правого предсердия. Оттуда импульс распространяется по предсердиям, вызывая их возбуждение и сокращение. В результате кровь из них выталкивается в желудочки.
Проводящая система сердца в норме
При синоатриальной (СА-) блокаде импульс задерживается или блокируется на выходе из синусового узла. В последнем случае он не попадает в проводящую систему предсердий и не проходит дальше в желудочки.
А здесь подробнее о лечении и симптомах предсердной экстрасистолии.
У молодых людей такое нарушение проводимости может быть связано с повышенной возбудимостью блуждающего нерва и преобладанием парасимпатической системы. Во время суточного мониторирования ЭКГ у них определяются паузы, обычно во время сна. Такое состояние не угрожает жизни, но может ограничить профессиональную годность молодого человека.
Внесердечные причины патологии:
СА-блокаду могут вызвать заболевания сердца:
Это нарушение ритма служит одним из проявлений синдрома слабости синусового узла (СССУ). Заболевание сопровождается нарушением выработки нормальных импульсов, замедленным сердцебиением, приступами тахикардии и формированием длительных пауз.
Синоаурикулярную блокаду может вызвать передозировка таких медикаментов:
Во многих случаях определить точную причину патологии не удается.
Синоатриальная блокада I степени – задержка выхода электрического сигнала. При этом время, необходимое для распространения возбуждения на предсердия, увеличивается. На этой стадии синоаурикулярная блокада на ЭКГ не проявляется. Ее можно диагностировать только с помощью электрофизиологического исследования (ЭФИ).
СА-блокада 2 степени характеризуется периодическим полным прекращением поступления импульса в предсердия. Это сопровождается отсутствием зубца Р и желудочкового комплекса на ЭКГ. Возникает пауза в работе сердца.
Синоаурикулярная блокада 3 степени характеризуется отсутствием нескольких синусовых импульсов. На ЭКГ регистрируется длительная пауза, которая обычно заканчивается формированием замещающего ритма. Его источником служит нижележащий участок проводящей системы, расположенный в предсердиях. Эктопический предсердный ритм обычно имеет частотув минуту.
Если замещающий ритм не формируется, работа сердца прекращается. Головной мозг испытывает нехватку кислорода. Это сопровождается потерей сознания.
О том, как синоатриальная блокада выглядит на ЭКГ и механизме ее развития, смотрите в этом видео:
СА-блокада 1 степени не имеет клинических проявлений.
Синоаурикулярная блокада 2 степени обычно хорошо переносится пациентом. Иногда больной жалуется на чувство перебоев, замирание сердца, небольшое головокружение. Клинические симптомы связаны преимущественно с основным заболеванием (например, миокардитом).
При полной СА-блокаде могут возникать приступы слабости, головокружения, внезапной потери сознания. В таких случаях врачи решают вопрос об имплантации больному кардиостимулятора.
На ЭКГ, снятой в покое, можно зарегистрировать проявления СА-блокады 2 и 3 степени.
Синоаурикулярная блокада 2 степени 1 типа связана с постепенным замедлением выхода импульса из синусового узла. На кардиограмме отмечается нарастающее укорочение интервалов между зубцами Р, и после самого короткого интервала появляется пауза. Она короче, чем предшествующий интервал P-P, умноженный на 2.
Синоаурикулярная блокада 2 степени 2 типа вызвана внезапным блокированием выхода электрического сигнала. Возникает пауза, равная удвоенному интервалу между соседними зубцами Р. Если появляется блокада 2:1, то выпадает каждый второй зубец Р, и на кардиограмме регистрируется синусовая брадикардия. Заподозрить наличие СА-блокады можно, учитывая низкую частоту сокращений сердца –в минуту.
Полная СА-блокада на ЭКГ характеризуется отсутствием предсердных сокращений и формированием замещающего предсердного или АВ-узлового ритма.
а) Синоаурикулярная блокада 2 степени 1 типа; б) Синоаурикулярная блокада 2 степени 2 типа; в) Полная СА-блокада
Для более качественной диагностики такой аритмии назначается холтеровское мониторирование кардиограммы. Метод дает возможность определить среднюю частоту сокращений сердца, подсчитать количество и длительность пауз. Эти характеристики нужны кардиологу, чтобы определить, требуется ли больному установка кардиостимулятора.
СА-блокада 1 и 2 степени лечения не требуют. Проводится терапия заболевания, вызвавшего нарушение проводимости.
Лечение синоаурикулярной блокады 3 степени включает 3 этапа:
При внезапно развившейся СА-блокаде используют атропин. Это лекарство подавляет активность парасимпатической нервной системы, ускоряет сердцебиение, увеличивает эффективность кровообращения. Эфедрин и норадреналин стимулируют симпатическую нервную систему, ускоряя сердцебиение и улучшая кровоток. Эти медикаменты используются только в качестве мер неотложной помощи.
Основной метод лечения СА-блокады 3 степени – имплантация кардиостимулятора. Он помещается под кожу грудной клетки, а его электроды вводятся в сердце. Они вырабатывают электрические импульсы, заменяя собой нормальную работу синусового узла. Кардиостимуляция позволяет полностью устранить проявления аритмии.
Сама по себе СА-блокада практически не вызывает серьезных осложнений. Опасен СССУ, частью которого она является. При этом заболевании могут возникнуть:
Имплантация кардиостимулятора устраняет риск этих осложнений.
В остальных случаях прогноз при СА-блокаде определяется основным заболеванием (инфаркт миокарда, кардиосклероз, миокардит и т. д.).
А здесь подробнее об атриовентрикулярной блокаде.
Синоатриальная блокада – не заболевание, а лишь синдром, осложняющий течение разных заболеваний. Поэтому ее профилактика сводится к устранению факторов риска сердечно-сосудистой патологии (курение, лишний вес, малоподвижность, повышение артериального давления).
Следует вовремя лечить внесердечные заболевания, которые могут вызвать эту аритмию, а также отказаться от самолечения антиаритмическими медикаментами.
Синоаурикулярная блокада – нарушение сокращений сердца, вызванное замедлением или прекращением выхода стимулирующего сигнала из синусового узла. Опасна полная СА-блокада, которая сопровождается кислородным голоданием мозга. Основной метод устранения патологии – электрокардиостимуляция.
Синоатриальная блокада – это патология проводящей системы сердца, характеризующаяся нарушением проведения импульса, идущего от синусового узла к предсердиям.
Причиной такого нарушения ритма сердечных сокращений являются атеросклеротическое поражение сосудов сердца (правой коронарной артерии), воспалительные процессы в правом предсердии, с последующим замещением участка воспаления соединительной тканью, интоксикации антиаритмическими препаратами (сердечные гликозиды, В - блокаторы и т.д.), миокардиты, миокардиодистрофии обменно-дистрофического генеза, врожденные пороки сердца, гипотиреоз.
В результате чего происходят следующие патологические изменения в проводящей системе сердца:
Синоатриальная блокада 2 степени I типа характеризуется блокированием одного либо нескольких синусовых импульсов подряд.
Клинически синоатриальная блокада 2 степени проявляется обморочными состояниями (синдром Морганьи – Адамса – Стокса). Для таких обмороков характерно отсутствие судорог и какой – либо ауры, ощущение остановки сердца или выраженного урежения его ритма; возможны падение артериального давления с похолоданием кожных покровов, холодный пот. Синкопе могут быть спровоцированы резким поворотом головы, кашлем, ношением тесного воротника. В основном купируются самостоятельно, однако в далеко зашедших случаях могут быть необходимы реанимационные мероприятия.
Также беспокоят редкий пульс, перебои в работе сердца, предобморочные состояния с появлением шума в ушах и резкой слабости, тошнота, одышка при употреблении пищи, мышечная слабость.
Развитие брадикардии зачастую сопровождается прогрессирующим течением сердечной недостаточности, коронарной патологии, а также дисциркуляторной энцефалопатии (провалы в памяти, раздражительность, бессонница, усиление головокружений, парезы, «проглатывание» слов).
Все пациенты с жалобами на частые головокружения, обмороки, урежение ритма с ощущением перебоев в работе сердца проходят обязательное обследование у кардиолога. При физикальном осмотре выявляются брадикардия, аритмичные сердечные сокращения, изменения цифр артериального давления.
Для подтверждения диагноза СА блокады используют ЭКГ, ХМ – ЭКГ, нагрузочные пробы (тредмил тест), ЧПСС/ ЭФИ. Не стоит путать СА-блокаду с атриовентрикулярной блокадой 2 степени.
Прежде всего, устраняют причину, вызвавшую синоатриальную блокаду. Отменяются все препараты, способствующие нарушению проводимости. При умеренной брадикардии (уд. в мин.) назначают теопек, эуфиллин, беллоид. В экстренных случаях (асистолия, приступ Морганьи – Адамса – Стокса) проводятся реанимационные мероприятия.
При брадикардии меньше, чем 41 уд. в мин., приступах Морганьи – Адамса – Стокса, высоких некоррегируемых цифрах артериального давления, СА с нарушениями ритма, требующих назначения антиаритмиков, подавляющих синусовый узел, показана установка постоянного электрокардиостимулятора.
Прогноз при синоатриальной блокаде зависит от причины заболевания, клинической картины, возраста пациента, сопутствующей патологии. Правильно подобранная лекарственная терапия, либо установка ЭКС улучшает прогноз, улучшает качество жизни, однако отсутствие какого – либо лечения может вызвать приступы Морганьи – Адамса – Стокса и внезапную смерть. Также читайте СА-блокаду 2 степени 2 типа.
Атриовентрикулярная (АВ) блокада второй степени характеризуется нарушением, задержкой или прерыванием проведения импульсов через АВ узел, за исключением блокады. связанной с преждевременным сокращением предсердий. АВ блокады могут быть постоянными или временными, в зависимости от особенностей анатомических или функциональных нарушений в проводящей системе. которые подразделяют на I тип блокады, или тип Мобитца I и блокаду Венкебаха — блокаду Мобитца II типа, блокаду 2:1 и полную АВ блокаду.
Дифдиагностика I и II типа АВ блокады второй степени основывается на данных электрокардиографического исследования, а не на анатомическом расположении очага блокады. Тип I характеризуется прогрессирующим увеличением задержки импульса. Тип II характеризуется эпизодической или периодически повторяющейся внезапной блокадой проведения импульса без предварительного заметного увеличения времени проведения. Точная локализация очага блокады в рамках проводящей системы имеет решающее значение для надлежащего лечения лиц. имеющих вторую степень АВ блокады.
Само собой, АВ блокада 2:1 не может быть классифицирована как типы I или II, поскольку для диагностики использован только один PR интервал. Обе блокады, 2:1 и блокаду с участием двух или более синусовых P волн, иногда называют полной АВ блокадой, при которой в очагах блокады, в отличие от третьей степени АВ блокады, наблюдается некоторая проводимость.
Тип I АВ блокады наиболее часто является результатом нарушения проводимости в АВ узле, однако в редких случаях может быть связан и с инфранодальной блокадой и редко бывает вторичным по отношению к структурным аномалиям АВ узла. когда комплекс QRS узкий и нет основного заболевания сердца. В таких случаях тип I АВ блокады может быть вагально опосредованным и может наблюдаться при состояниях, сопровождающихся относительно высоким тонусом парасимпатической нервной системы, например, у хорошо подготовленных спортсменов, при передозировке сердечных гликозидов (например, дигоксина) и синдроме нейрогенных (или нейромедиаторных) обмороков.
Вагально опосредованная АВ блокада происходит в узле, когда под воздействием парасиматических влияний наблюдается отмечаемое ЭКГ замедление синусового ритма. Вагально опосредованная АВ блокада улучшает физические показатели и наблюдается чаще во время сна, когда тонус парасимпатики доминирует. Если увеличение тонуса симпатической системы (например, физические упражнения) инициирует или усугубляет АВ блокаду I типа, может быть предположено наличие инфранодальной блокады.
Кардиоактивные медикаменты является еще одной частой причиной АВ блокады. Они могут оказывать негативное (т.е. дромотропное) влияние на АВ узел непосредственно, опосредованно через вегетативную нервную систему или в их сочетании. Отмечалось действие дигоксина, бета-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов и некоторых антиаритмических препаратов в качестве причины АВ блокады второй степени.
Различные воспалительные, инфильтративные, метаболические, эндокринные расстройства и системные коллагенозы с поражением сосудов сопровождаются блокадой АВ узла. Реже блокада типа I может быть связана с нарушением проводимости, локализованной в пучке Гиса, его дистальных отделах. В этой ситуации комплекс QRS может быть широким, а базовый интервал PR, предшествующий блокаде, как правило, короче, со сниженной амплитудой. Прогноз инфранодальной блокады I типа значительно хуже, чем при блокаде на уровне АВ узла. Расположение очага блокады II типа чаще всего инфранодальное, что определяет повышенный риск для пациента.
Почти у 3% пациентов с основными структурными заболеваниями сердца развивается та или иная форма АВ блокады второй степени.
Расположение очага блокады и её первопричины определяют прогноз. АВ блокады на уровне узла и подавляющее большинство блокад I типа имеют благоприятный прогноз, в то время, как инфранодальные блокады обоих типов могут прогрессировать до полной блокады со значительно худшим прогнозом. Однако, симптоматика I типа блокады может быть очень широкой.
Симптомы, связанные с I типом блокады, существенно варьируют, начиная от бессимптомного течения у хорошо подготовленных спортсменов и лиц без существенных структурных изменений сердца, и до периодических обмороков, предобморочных состояний и брадикардии у пациентов с заболеваниями сердца. АВ блокада может спровоцировать остановку сердца и стенокардию.
АВ блокада второй степени может наблюдаться как в присутствии, так и в отсутствие структурных заболеваний сердца.
СА-блокада (синоатриальная блокада) - это разновидность слабости синусового узла. Вообще это достаточно редкое явление из разряда аритмий и диагностируется преимущественно у мужчин. Возрастных рамок у СА-блокады как таковой нет. В полностью здоровом сердце импульс электрического заряда из правого предсердия беспрепятственно проходит по сему пути, создавая сокращение мышцы в сердце. Если во время путешествия по нашему сердцу, заряд натыкается на преграду, то машинально дают сбой сами сокращения, именно эти препятствия являются блокадой.
При СА-блокаде происходит нарушение в создании заряда и последующем его распространении. Как следствие - происходит дезорганизация сокращений желудочка . Спустя время сердце начинает систематически пропускать сокращения.
Проблемы, которые создает СА-блокада, это деформация узла и дисфункция сокращения сердечной мышцы. Бывает, что из-за нее импульс получается слишком слабый, либо не генерируется совсем.
Причины, приводящие к блокаде:
Появляется СА-блокада, когда через чур активный блуждающий нерв начинает влиять на синусовый узел, путем активации. В основной массе ситуаций, при подобных условиях, совершается транзиторная блокада. Эта разновидность СА-блокад проходит со временем сама по себе, без терапевтического и внешнего вмешательства. Изменения структуры сердца анатомически не происходит, что допускает вероятность ее проявления у здоровых и сильных людей. В весьма исключительных вариантах СА-блокада является идиоматической, фактор ее появления еще не найдена учеными врачами.
Дети так же подвержены этой патологии. Вследствие вегетативной дисфункции у ребенка с семи-восьми лет развивается транзитная СА-блокада. Выявить в то же время с этим возможно и прочие аритмии.
Степень напрямую подвластна интенсивности аритмий.
Первые две стадии являются не полными потому, что хоть и плохо, но синусовый узел исполняет свои функции. При последней, полной, импульс не доходит до предсердия в принципе.
Электрокардиограмма - ключевой способ обнаружения блокады. Первая степень не заметна на ЭКГ, но ее вычисляют по брадикардии. Только вторую и третью ЭКГ покажет максимально достоверно.
Что покажет ЭКГ при второй степени:
При третьей степени наблюдается всякое отсутствие электрических зарядов. Не редок летальный исход человека в такой ситуации.
В первую степень дискомфорта нет у человека, и симптоматика отсутствует. Организм пристращается к частой брадикардии и человек не ощущает внутри себя изменений, живет вполне комфортно.
Последние степени имеют уже симптомы, легко узнаваемые. Это малоприятные ощущения в области грудной клетки, периодический шум и звон в ушах, отдышка, частое головокружение. Слабость по всему телу так же имеет место быть по причине редкого ритмичного сокращения. Если произошло изменение в структуре мышцы, проявляются такие признаки как:
У ребенка симптомы эти же. Рекомендуем внимательнее присматриваться к следующему: синюшность носогубной области, снижение работоспособности и сильную утомляемость. В случае, когда такие симптомы буду замечены, направьтесь к кардиологу для проверки.
Когда пауза между сокращениями длинная, появляются пароксизмы. Пароксизмы - это процесс, при котором головной мозг перестает получать нужное количество артериальной крови, ее подача сокращается в разы. Симптоматика:
Если брадикардия стала вас беспокоить, либо на ЭКГ замечен пропуск импульса, следует пройти полную проверку у кардиолога. Обязательно к кардиограмме сделайте суточное мониторирование. Если ЭКГ дало только сомнение на СА-блокаду, то носка монитора необходима продолжительное время. Блокаду легче всего фиксировать во время состояния полного покоя, сна, либо при физических нагрузках.
Ребенку так же следует делать мониторирование. Брадикардия около сорока минут совместно с паузами между импульсами от трех секунд, являются тревожным звоночком. Распространена практика проверки проб атропином. При наличии проблем пульс мгновенно увеличивается в несколько раз и так же резко возвращает к исходному, либо ниже, это блокада.
Для того, чтобы быть убежденным непосредственно в данном диагнозе, необходимо провести УЗИ сердца, чтобы исключить другие болезни, к примеру, проблемы .
Первая степень не нуждается в интенсивном лечении. Будет достаточно восстановить правильный режим дня, если таковой нарушен, полечить главные болезни сердца, либо прекратить применять сердечные препараты, способные повлиять на работоспособность синусового узла.
Транзиторную блокаду можно вылечить лекарствами с атропином. Они активно применяются в педиатрии при ваготонии. Следует помнить, что реакционная терапия скоротечна. Метаболическое лечение более действенно при СА-блокадах. Рибоксин, кокарбоксилаза и витаминно-минеральные комплексы - ведущие борцы в войне с блокадами.
Если вам поставили СА-блокаду, запрещено использовать бета-блокаторы и препараты калия. Они усугубят брадикардию и еще сильнее затруднят функционирование синусовых узлов. Когда проявляются симптомы третьей стадии, человеку настойчиво советуют внедрять в сердце кардиостимулятор.
СА-блокада - заболевание сердца, крайне опасное для жизни, не забывайте о плановых осмотрах у кардиолога.
В этом видео Елена Малышева расскажет, как лечить аритмию сердца:
– форма нарушения внутрисердечной проводимости, характеризующаяся замедлением или полным прекращением передачи импульса от синусового узла к предсердиям. Синоаурикулярная блокада проявляется ощущениями перебоев и замирания сердца, кратковременными головокружениями, общей слабостью, развитием синдрома Морганьи-Адамса-Стокса. Решающими методами диагностики синоаурикулярной блокады служат электрокардиография, суточное мониторирование ЭКГ, атропиновая проба. Лечение синоаурикулярной блокады предполагает устранение причин нарушения проводимости, назначение атропина и адреномиметиков; при тяжелых формах блокады показана временная или постоянная электростимуляция предсердий.
Синоаурикулярная (синоатриальная) блокада – разновидность синдрома слабости синусового узла , при которой блокируется проведение электрического импульса между синоатриальным узлом и предсердиями. При синоаурикулярной блокаде имеет место временная асистолия предсердий и выпадение одного или нескольких желудочковых комплексов. Синоаурикулярная блокада в кардиологии встречается сравнительно редко. По статистике, данное нарушение проводимости у мужчин развивается чаще (65%), чем у женщин (35%). Синоаурикулярная блокада может выявляться в любом возрасте.
Развитие синоаурикулярной блокады может быть обусловлено поражением самого синусового узла, органическим повреждением миокарда, повышенным тонусом блуждающего нерва. Синоаурикулярная блокада встречается у пациентов с пороками сердца , миокардитами , ИБС (атеросклеротическим кардиосклерозом , острым инфарктом миокарда , чаще заднедиафрагмальным), кардиомиопатиями . Синоаурикулярная блокада может развиваться вследствие интоксикации сердечными гликозидами, препаратами калия, хинидином, адреноблокаторами, отравления фосфорорганическими соединениями .
Иногда нарушение синоатриальной проводимости возникает после проведения дефибрилляции. У практически здоровых лиц синоаурикулярная блокада встречается при рефлекторном повышении тонуса блуждающего нерва, иннервирующего атриовентрикулярный узел и предсердия. Механизм развития синоаурикулярной блокады может быть непосредственно связан с отсутствием зарождения импульса в синусовом узле; слабостью импульса, не способного вызвать деполяризяцию предсердий; блокировкой передачи импульса на участке между синусным узлом и правым предсердием.
Различают синоаурикулярную блокаду I, II и III степени. Синоаурикулярная блокада I степени на обычной электрокардиограмме не выявляется. В этом случае все импульсы, генерируемые синусовым узлом, достигают предсердий, однако зарождаются они реже, чем в норме. На синоаурикулярную блокаду I степени косвенным образом может указывать стойкая синусовая брадикардия .
При синоаурикулярной блокаде II степени часть импульсов не достигает предсердий и желудочков, что сопровождается появлением на ЭКГ периодов Самойлова–Венкебаха – выпадением зубца P и ассоциированного с ним комплекса QRST. В случае выпадения одного сердечного цикла, увеличенный интервал R-R равен двум основным интервалам R-R; при выпадении большего количества сердечных циклов пауза может равняться 3 R-R, 4 R-R. Иногда блокируется проведение каждого второго импульса, следующего после одного нормального сокращения (синоаурикулярная блокада 2:1) – в этом случае говорят об аллоритмии.
Развитие событий при синоаурикулярной блокаде во многом определяется течением основного заболевания, степенью нарушения проводимости, наличием других нарушений ритма. Бессимптомная синоаурикулярная блокада не вызывает резких нарушений гемодинамики; развитие синдрома Морганьи-Адамса-Стокса расценивается как прогностически неблагоприятное.
Ввиду недостаточной изученности патогенеза синоаурикулярной блокады, ее профилактика не разработана. Первоочередными задачами в этом направлении являются устранение причин нарушения проводимости и наблюдение