Благовещенский собор Московского Кремля
Один из древнейших храмов Московского Кремля стоит на краю Соборной площади на бровке Боровицкого холма. Много веков...
Сосудистый криз – это патологическое состояние, сопровождаемое нарушением в сосудистой системе человеческого организма. Нарушение может происходить в центральном или периферическом кровотоке. Данное заболевание может возникнуть в любом возрасте. Оно одинаково часто встречается, как у женщин, так и у мужчин.
В последнее время участились случаи возникновения сосудистого криза и в молодом возрасте. Это озаботило медиков, в результате чего они посвятили достаточно много времени изучению и пониманию механизма появления данного заболевания.
Сосудистый криз может возникнуть в результате развития в организме какого-либо серьезного недуга. Чаще всего он является одним из характерных симптомов следующего ряда заболеваний:
Кроме того, причиной развития сосудистого криза может послужить следующее:
Порой определить точную причину наступления приступа сосудистого криза достаточно тяжело. Особенно это трудно сделать при вегето-сосудистом форме данного заболевания, механизм возникновения которой до конца не изучен. Среди известных причин ее развития находятся:
Термином «Криз» называют резкие и внезапные изменения состояния человека и последующее стремительное развитие заболевания. Криз проявляется чаще всего в форме приступа. При данном недуге, как правило, наблюдается нарушение кровообращения в тканях и органах.
Как правило, приступ появляется в следующей последовательности:
Умеренная синусовая брадикардия: оказание первой помощи
Следует обратить внимание на тот момент, что криз возникает быстро. В некоторых случаях симптомы данного заболевания могут быть выражены достаточно ярко. Поэтому необходимо незамедлительно обратиться к врачу для получения должной медикаментозной помощи. Нередко требуется госпитализация больного.
Сосудистый криз проявляется как приступ, который в среднем длится примерно 20 мин. Однако у большинства больных он проявляется индивидуально и может длиться более продолжительное время.
Первое, что нужно сделать при появлении симптомов сосудистого криза – вызвать скорую помощь, в независимости от того, где вы находитесь. Врач-специалист проведет визуальный осмотр и при необходимости назначит диагностические исследования. После этого он подберет необходимое терапевтическое лечение, которое поможет вам преодолеть недуг и избавиться от его неприятных симптомов. При необходимости больного могут положить в стационар.
В зависимости от характера патологического процесса в организме различают 2 вида сосудистых кризов:
Различают следующие разновидности регионального криза:
Обратите внимание, что вегето-сосудистый криз является самой серьезной формой данного заболевания. На сегодняшний день существует 4 формы этой разновидности недуга:
Первая помощь при инсульте и инфаркте: что можно и что нельзя делать до приезда скорой помощи
Характерным признаком сосудистого криза является резкое изменение артериального давления (оно может, как повыситься, так и понизиться). Обратите внимание, что каждая разновидность данного заболевания сопровождается определенными характерными для нее симптомами. Давайте остановимся на этом вопросе более подробно.
Региональный криз чаще всего сопровождается следующими симптомами:
В некоторых случаях данное заболевание проявляется понижением чувствительности верхних и нижних конечностей, которое может перейти в паралич. Это может свидетельствовать о поражении кризом головного мозга. Только своевременное обращение к врачу позволит избежать этих неприятных последствий.
Гипертонический криз сопровождается следующими симптомами:
В качестве основных симптомов гипотонического криза выступает:
Проявлением вегето-сосудистого криза являются следующие симптомы:
Как видно из вышесказанного, самые неприятные симптомы сопровождают вегето-сосудистый криз. Больной ощущает слабость, беспричинную панику и чувство страха. После подобного приступа он может бояться оставаться один и жить в постоянном страхе повторения подобной атаки. Однако такое состояние лишь усугубляет заболевание и провоцирует скорое повторение нового приступа, который может сопровождаться тремором конечностей, частым мочеиспусканием и сильной головной болью.
При появлении вышеназванных симптомов следует обязательно обратиться к врачу для проведения диагностических исследований, подтверждения или, наоборот, опровержения диагноза – сосудистый криз.
При диагностике сосудистого криза первая задача, которую ставит перед собой врач, – это исключить развитие в организме патологий сердечно-сосудистой системы. Врач измеряет у пациента артериальное давление и проводит общий анализ клинической картины. Кроме того, назначается:
Только после проведения всех необходимых диагностических исследований врач решает, какое лечение требуется для устранения возникшего заболевания. Для успешного лечения необходимо точно соблюдать все предписания врача.
Чаще всего у пожилых людей диагностируют гипертонический криз. В этом возрасте он проявляется следующими симптомами:
Для подобной разновидности криза характерно отсутствие внезапного наступления приступа. Недуг развивается постепенно, рецидив длится достаточно длительное время.
Однозначный ответ на этот вопрос – нет. Чтобы избавиться от заболевания и предупредить появление новых приступов, необходимо пройти полный курс медикаментозного лечения и терапевтических процедур. Их длительность зависит от характера заболевания и индивидуальных особенностей пациента.
Чтобы предотвратить наступление сосудистого криза, следует придерживаться таких важных рекомендаций:
Таким образом, сосудистый криз является достаточно распространенным и , требующим незамедлительного лечения. Он сопровождается рядом неприятных симптомов, которые не только значительно понижают качество жизни больного, но и способствуют развитию других сопутствующих заболеваний.
Фев 4, 2017 Виолетта Лекарь
Оглавление темы "Вегетососудистый криз. Бульбарный синдром (паралич). Вестибулярный криз.":Вестибулярный криз - синдром, характеризующийся головокружением, шумом в ушах, вестибуло-вегетативными реакциями.
Этиология и патогенез вестибулярного криза . Атеросклеротическое поражение позвоночных и базилярной артерий, арахноидит, лабиринтит и некоторые другие заболевания.
Клиника вестибулярного криза . Заболевание проявляется преходящим головокружением, шумом в ушах, вестибуло-вегетативными реакциями. Нарушается ориентация в пространстве, возникает чрезвычайно интенсивное головокружение, вызывающее ощущение движения собственного тела, головы или окружающих предметов. На высоте приступа может возникнуть тошнота, рвота.
Больной занимает вынужденное положение - лежит неподвижно с закрытыми глазами, т. к. даже малейшее движение провоцирует головокружение, появление (усиление) тошноты, шума в ушах, ослабление слуха.
Вестибуло-вегетативные реакции проявляются нистагмом, нарушением тонуса мышц, появлением дискоординации движений и возникновением специфической шаткой походки.
К достоверным методам диагностики относятся отоневрологические пробы. Дифференциальная диагностика проводится с мозжечковыми расстройствами.
Данное состояние непосредственной угрозы жизни не несет. Лечение должно быть направлено на основное заболевание и устранение неврологических и психопатологических синдромов (реланиум), путем улучшения церебральной циркуляции и метаболических процессов (кавинтон).
Серьезным и распространенным заболеванием является сосудистый криз. Проблема требует незамедлительного и грамотного лечения под строгим наблюдением врача. Заболевание подкреплено большим количеством неприятных симптомов, пагубно влияющих на жизнь человека и вызывающих новые патологии. Выполнение правильных профилактических мер поможет предотвратить развитие проблемы.
Криз сосудов - состояние резкой перемены кровооборота в сосудах с нарушением силы кровяного тока. При сосудистом кризе причины развития следующие:
Вернуться к оглавлению
Вид | Симптомы сосудистого криза |
Симпатико-адреналовый |
|
Ваго-инсулярный |
|
Гипервентиляционный |
|
Вегето-вестибулярный | Проявляется при повреждениях черепа, ОНМК, определенных ЛОР заболеваниях. головокружение;
|
Вернуться к оглавлению
Боль в голове, тремор, тошнота и рвота — характерные симптомы гипертонического криза.
Гипертонический криз возникает вследствие значительного увеличения показателей диастолического и систолического артериального давления. К характерным симптомам относятся боль головы с пульсирующими ощущениями, локализующимися у затылка, шумовой фон в ушных раковинах, рябь в глазах. Кожные покровы в области шеи и лица покрываются красными пятнами, фиксируются разрывы кровеносных сосудов в глазных яблоках. Лишние движения вызывают неприятные ощущения, такие как тошнота и рвота, тремор конечностей, затрудненное дыхание.
Вернуться к оглавлению
Характерным явлением для данной разновидности становится снижение значения АД. Стремительное понижение вызывает тошноту, головокружение, вялое состояние. Характерными признаками становятся дрожь в конечностях, холодный пот, потемнение в глазах, сильная слабость, термор конечностей. Гипотонический криз сосудов вызывает постоянный звон в ушных раковинах, побледнение кожных покровов, присутствие испарины на лбу.
Вернуться к оглавлению
Церебральный сосудистый криз формируется посредством изменения сосудов головного мозга атеросклеротическим способом, характеризуется внезапной болью головы и нарушением вестибулярного аппарата. Тошнота, дискоординация движений присущи данному кризу. Криз сопровождается дезориентацией, ухудшением состояния памяти и сонливостью. Возрастает восприимчивость к звуковым раздражителям и движениям, а также ослепительному свету. Осложненный приступ заставляет человека оградить себя от любых шумовых раздражителей, которые провоцируют сильную боль головы.
Вернуться к оглавлению
Ангиотрофоневроз не считается чистой разновидностью криза сосудов головного мозга. Сосудам характерна быстрая смена спазма и расширение в конкретном отрезке тела, чаще всего это пальцы рук. Этому способствует нарушение иннервации. Со временем процессы приобретают постоянный характер и провоцируют дистрофию в тканях, благодаря чему патология рассматривается уже как самостоятельное заболевание. Поэтому только начальные проявления относятся к ангиотрофоневрозу.
Вернуться к оглавлению
Данный вид имеет прочную связь с отклонениями аллергического характера, его проявление фиксируется выделением в тканях значительного количества серотонина. При этом на определенных площадях кожных покровов наблюдается припухлость, увеличение размеров травмированных частей тела. Отличительной характеристикой данного вида является отсутствие зуда и изменение цвета кожных покровов и слизистой оболочки.
Вернуться к оглавлению
Появление мигрени характеризуется, изменением сосудистого тонуса с исходного спазматического приступа на сосудистое расширение. В данной ситуации наблюдается отек мозговой ткани, характерными становятся раздражительность, пульсирующая боль, со временем переходящая в давящую, которая охватывает только одну половину головы.
Вернуться к оглавлению
Диагностика сосудов головного мозга начинается с проверки наличия проблем сердечно-сосудистой системы. Исключение этих недугов, изучение жизненного устоя и характеристик недуга, проведение инструментальных и лабораторных тестов дает возможность диагностировать криз сосудов. К основным инструментам изучения относятся показания АД, исследование гормонов щитовидной железы, УЗИ сосудов, по надобности врач может отправить пациента делать МРТ или КТ-диагностику.
Вернуться к оглавлению
Лечение включает в себя не только медикаменты, но и диету, и физкультуру.
Лечить мозговой криз в независимости от его вида требуется незамедлительно. Главным шагом на пути к исцелению является неотложное обращение к специалисту за помощью. На основе пройденных исследований и описания симптомов, врач назначит подходящие препараты для лечения проблемы, которые помогут предупредить повторное проявление приступов. Заниматься самолечением в данном случае категорически противопоказано, последствия неграмотного лечения могут оказаться необратимыми. Кроме медикаментозного лечения важно соблюдение диеты, физическая активность, закаливание организма.
Вернуться к оглавлению
Последствия кризов зависят от уровня дистонии и развития заболевания. Результатом обострения ВСД может выступать инвалидность или возможность смертельного исхода. Повышенный уровень АД приводит к возможности возникновения инсульта или инфаркта, тахикардия может спровоцировать остановку сердечной мышцы, панические атаки и психоэмоциональные перегрузки становятся причиной неадекватных поступков. Первая помощь, в домашних условиях довольно проблематичное задание, поэтому рекомендуется сразу же вызвать скорую помощь.
Вернуться к оглавлению
Предотвратить сосудистый криз помогут превентивные меры:
Криз, становится серьезным и распространенным заболеванием в условиях стрессовой обстановки, вызванной быстрым темпом жизни. Преобладает много разновидностей криза, которые человеку невозможно различить самому. Поэтому больной нуждается в незамедлительной консультации специалиста, что важно для определения качественного и эффективного способа лечения и предотвращения повторных случаев возникновения криза.
Комментарий
Псевдоним
Аневризма аорты определяется как состояние, которое сопровождается появлением в сосуде мешковидного расширения. Обычно симптоматика при этом скудная либо вообще отсутствует. Патология является результатом влияния всевозможных факторов, в частности, атеросклеротического поражения и сифилиса, травмирования сосудов и так далее. Если больной не предпримет никаких мер, последствия будут печальными. Поэтому важно вовремя проходить обследования и соблюдать врачебные рекомендации.
Самый большой сосуд в организме – это аорта. При определенных обстоятельствах на одном из ее участков образовывается выпячивание, или расширение, аорты, имеющее мешковидную форму. Подобное отклонение называется аневризмой.
В большинстве случаев никаких признаков, указывающих на формирование данного нарушения, не наблюдается. Аневризматическое расширение может быть обнаружено неожиданно при обследовании, когда человек пришел к врачу с подозрениями на конкретное заболевание. Кроме того, патологическое выпячивание сосуда выявляется, если пациент жалуется на симптомы, которые стали результатом сдавливания сформировавшейся аневризмой находящихся рядом органов и тканей.
При аневризме разрушаются эластичные волокна в средней оболочке, в результате оставшаяся фиброзная ткань растягивается.
Дальше, соответственно, происходит:
Поскольку процесс склонен к прогрессированию, дальнейшее расширение просвета повышает риск разрыва образования.
Чем размер патологии становится больше, тем скорее случится разрыв и начнется внутреннее кровоизлияние. Пациент может при этом испытать шок, а потом умереть.
Если появляется аневризма аорты, необходимо знать, что это такое и как она формируется.
Патология обуславливается:
Если магистральная артерия здорова, она выдержит стремительный рост АД, сопровождающий гипертонический криз. Однако когда стенка истончается, при выбросе крови она попросту выпячивается. В мешочке, который образовался, наблюдается изменение курса кровяного потока. Его попадание в полость и постоянное движение в ней серьезно ухудшает ситуацию. Зная, что такое аневризма аорты, важно при первых ее проявлениях незамедлительно приступать к лечению. Откладывая устранение нарушения, можно в любой момент лишиться жизни.
Аневризма аорты, будучи довольно опасным заболеванием, причины может иметь самые разные.
Появление патологии врачи объясняют наличием:
Чаще всего аневризма провоцируется артериальной гипертонией, которая, в свою очередь, развивается на фоне атеросклеротической болезни.
Следует различать аневризмы в зависимости от:
Классификация по расположению выделяет:
Форма аневризмы может быть:
Если говорить о морфологическом строении патологии, она бывает:
Поскольку этиология болезни достаточно обширная, причины аневризмы аорты могут иметь характер:
Поскольку аневризмы протекают по-разному, необходимо сказать о развитии форм:
Патология может осложняться:
Летальный исход наступает из-за надрыва аневризматического выпячивания, его расслоения либо после полного нарушения целостности патологического образования.
Аневризма аорты, как уже упоминалось, симптомы зачастую имеет слабо выраженные, из-за чего не сразу можно понять, что присутствует патология. Однако важно вовремя заметить те или иные нарушения в состоянии организма, чтобы не допустить тяжелых последствий.
Признаки развивающейся аневризмы аорты будут проявляться в зависимости от ее местонахождения.
Если поражается грудной отдел, пациент больше всего страдает от пульсирующей, ноющей и глубокой боли. Дискомфорт имеет сходство со стенокардией.
Возникновение расширенного участка в нисходящем отделе дополняется:
Болевой синдром из-за защемления нервных корешков возникает настолько интенсивный, что его не удается убрать даже сильнейшими обезболивающими. Некоторые больные могут потерять возможность свободно двигать нижними конечностями, если затрагиваются тела позвонков.
Когда сдавливается легкое, не исключается пневмония. Зажатый пищевод становится причиной дисфагии, при которой пища не может нормально продвигаться.
Аневризма аортальной дуги, причиной которой стал сифилис, беспокоит сильными болями в ночное время. Тембр голоса больного становится низким, грубым и даже неслышным. Пациент мучается от одышки, появившейся в результате того, что бронхи и трахея оказались зажатыми.
Также наблюдаются симптомы аневризмы аорты в виде:
Аневризма восходящей аорты сопровождается:
Когда патология поражает брюшную аорту, чаще всего пациент мучается от болевого дискомфорта в животе.
Также болезнь распознается по:
Расслаивающаяся форма заявляет о себе признаками в виде:
Если при разрыве мешковидного образования вовремя не будет оказана помощь, пострадавший погибнет.
Данное состояние сопровождается:
Перед тем как лечение аневризмы аорты будет назначено, больной должен пройти обследование.
Диагностика состоит из:
При диагностировании патологии непременно учитывается сходство ее проявлений с симптоматикой других недугов.
Появившаяся аневризма аорты будет иметь лечение в зависимости от того, каких размеров образование достигло и насколько быстро оно растет. Если аневризма достаточно крупная и продолжает увеличиваться, больного готовят к операции. Зачастую при такой клинической картине поврежденный участок сосуда замещают искусственным трансплантатом.
Если поражена грудная аорта, больного оперируют при наличии аневризмы, имеющей диаметр 5,5-6 см. При локализации в брюшном отделе показано хирургическое устранение патологии с диаметром до 4 см.
Абсолютное показание к операции – разрыв аорты. Только так можно будет спасти пациента.
Реабилитация может длиться максимум месяц. Чем успешней была хирургическая процедура и чем лучше самочувствие больного, тем он быстрее поправится.
Лечение небольших аневризм предусматривает использование:
Если раньше проводилось оперативное вмешательство, контроль за ростом патологического нарушения осуществляется при помощи ультразвука.
Когда исключается увеличение и разрыв мешковидного выпячивания, это не значит, что больной не может столкнуться с сердечными нарушениями.
В данном случае, прописываются:
Необходимо полностью отказаться от курения. Дополнительно назначаются лекарства, снижающие содержание холестерина в крови. При желании можно воспользоваться народной медициной. Правда, следует помнить, что она не заменит основного лечения. Народные методы призваны укрепить сосудистую стенку.
Полезными окажутся рецепты:
Как показывает медицинская практика, у 50 % больных на протяжении года случается разрыв патологического образования, которое в диаметре выросло до 6 см. Но благодаря современному хирургическому лечению многие пациенты могут излечиться от патологии, главное, не затягивать с походом в больницу.
Кризисные состояния при артериальной гипертензии приводят к тяжелым осложнениям, часто необратимым. Последствия гипертонического криза могут привести к летальному исходу, если их своевременно не диагностировать и не обеспечить больному квалифицированную и комплексную медицинскую помощь.
Понять природу осложнения, которое способно вызвать резко поднявшееся давление, возможно только на фоне понимания особенностей протекания кризисного состояния при гипертонии.
Гиперкинетический криз | Повышенное давление Потливость Резкая головная боль Боль в сердце Покраснение лица Гипервозбудимость Резкое нарастание симптоматики |
Инфарктные, инсультные патологии Мозговые кровоизлияния Коматозное состояние Кардиогенный шок Острая сердечная недостаточность |
Гипокинетический криз | Вялость, астенический синдром Постоянная сильная боль в голове Отеки, тошнота Медленное нарастание симптомов |
Отек мозга Аневризма сердечной аорты Отёк легких Острая почечная недостаточность Стенокардия |
Осложнения после криза вызваны тем, что резко поднявшееся давление нарушает сосудистую циркуляцию. Поэтому последствий у такого состояния немало, зависит их проявления от того, насколько своевременно и качественно больному была оказана необходимая медицинская помощь.
Основной причиной гипертонического криза считается стабильно повышенное давление или его резкий скачек. К тому же, к основным причинам гипертонического срыва специалисты относят:
На фоне этих патологических состояний часто и проявляются у больного учащенное сердцебиение, одышка, тремор, резкое головокружение, сильная рвота.
Самым распространенным проявлением гипертонического криза считается резкая головная боль, которая усиливается, если голова поворачивается в сторону.
Гипертонические кризисные состояния способны вызывать серьёзные осложнения и последствия для организма. В зависимости от того, какие нарушения спровоцировал артериальный приступ, доктора определяют адекватное первое лечение. Если резко повышенное давление спровоцировало расслоение аневризмы аорты, то артериальное давление снижать следует очень быстро: в течение 10 минут на 25 процентов от исходных показателей.
При сложных нарушениях мозгового кровообращения давление снижать следует медленно и осторожно. Кроме того, гипертонический криз способен провоцировать следующие осложнения в организме:
Не менее частым проявлением гипертонической болезни в пожилом возрасте фиксируется и скачки давления без видимых проявлений. Человек чувствует себя неплохо, не жалуется на ухудшение состояния, случайно узнает о том, что показатели артериального давления у него далеки от нормы. «Невидимый враг» способен делать свою черную работу не менее искусно, поэтому осложнениями при таком течении гипертонии выступают:
К основным соматическим проявлениям последствий гипертонических кризисных состояний доктора относят изменения в сосудистой системе.
Независимо от того, какие осложнения диагностируются у больного на фоне перенесенного сосудистого кризисного состояния, лечение посткризовых состояний следует доверить докторам, так как самостоятельное лечение при таких состояниях особенно опасно.
После перенесенного гипертонического срыва больному следует скорректировать режим питания и образ жизни в целом. Доктора рекомендуют своим пациентам придерживаться особенной и сбалансированной диеты:
Специалисты обращают внимание своих пациентов и на то, что в рационе больного, перенесшего гипертонический криз, не должно быть кофе, крепкого чая, энергетических напитков.
Тот факт, что после терапевтического курса, направленного на устранение симптомов гипертонического криза, у больного может сохраняться характерная симптоматика, как правило, пугает больного. Некоторые начинают считать, что патология возвращается, но доктора уверяют, что в некоторых случаях такое состояние имеет только психосоматическую основу.
Лечение таких патологических последствий проводится терапевтом совместно с психологом, так как комплексная симптоматика вызвана психосоматическими расстройствами, но приводит к физическим сосудистым патологическим изменениям и повторному кризу. Своевременное и правильно организованное комплексное лечение предупреждает повторение приступов и повторного гипертонического артериального срыва.
Лечение последствий перенесенного криза, особенно при наличии осложнений, невозможно без медикаментозного курса. Что делать и какая схема будет наиболее эффективной, решает доктор, который корректирует назначения в соответствии с выявленными осложненными процессами.
Схема, по которой проводится лечение, корректируется лечащим доктором, специалист устанавливает дозировку и частоту приёма лекарственных средств. Задача больного – строго соблюдать предписания врача, и не игнорировать рекомендации специалистов по способу жизни.
После того, как основное лечение кризисного состояния окончено, большинство пациентов считают, что могут смело возвращаться к привычному темпу и образу жизни. Однако специалисты обращают внимание на то, что такое состояние ремиссии не является устойчивым, любая незначительная провокация способна привести к рецидиву заболевания и тяжелым последствиям.
Первые несколько недель после гипертонического криза следует соблюдать несложные, но важные рекомендации:
Людям, страдающим регулярными скачками давления, доктора рекомендуют ежедневный прием специальных лекарственных препаратов. Такие рекомендации не следует игнорировать, дозировку, назначенную врачом, также не стоит самостоятельно уменьшать или увеличивать.
К профилактическим мероприятиям, помогающим предупредить рецидив заболевания и повторный криз, специалисты также относят:
Сосудистые патологии, в том числе кризисные, легче своевременно предупредить, чем впоследствии проводить их комплексное лечение.
Профилактика гипертонических кризисных состояний требует постоянного внимания и соблюдения всех необходимых предупредительных мероприятий в комплексе.
В последнее время тематика сосудистых нарушений, в частности кризов, стала все более частой. Этим состояниям посвящено значительное внимание со стороны медиков, что и отразилось на современном понимании этих состояний.
Сосудистые кризы не возникают без определенных причин и условий. Чаще к ним приводят :
Не являются, как таковыми причинами кризов, но вызывают резкие изменения сосудистого тонуса критические и угрожающие жизни человека состояния, такие как различные виды шоков.
Важно! К клиническим проявлениям сосудистых кризов приводят чаще всего несколько факторов, которые усиливают действия друг друга. Порой определить точную главенствующую причину крайне трудно, особенно на поздних этапах заболевания, когда множество факторов становятся одинаково весомыми.
Изначально, в ходе изучения сосудистых кризов в качестве самостоятельного заболевания предлагалось множество подходов к классификации.
Наиболее распространенной в последнее время стала классификация, разделЯющая сосудистые кризы на:
Крайне важный момент, на который особо следует обратить внимание – быстрое возникновение клинических проявлений. Оно при определенных обстоятельствах может быть достаточно выраженным и требовать оказания медикаментозной помощи больному, нередко с последующей госпитализацией
Системные варианты кризов:
Несистемные варианты кризов:
Клиническим проявлением сосудистых кризов могут стать:
Гипертонический криз характеризуется значительным подъемом значений систолического и диастолического артериального давления (крайне редко, при некоторых заболеваниях, может наблюдаться подъем только систолического давления) с характерными клиническими проявлениями. К ним относят, в первую очередь, головную боль пульсирующего характера, чаще в затылочной области, ритмичный шум в ушах, мелькание черных точек перед глазами.
Кожа шеи и особенно лица становится гиперемированной раскрасневшейся с инъецированными склерами. Нередки кровоизлияния в склеру одного глаза. Любые движения, волнения в таком состоянии приводят к нарастанию неприятных ощущений. Часто появляется тошнота и рвота, которая не приносит облегчения больному, могут наблюдаться дрожание конечностей или тремор, чувство нехватки воздуха, сердцебиение и болевые ощущения в области сердца. Как правило, боль тупая средней интенсивности. Больные стремятся снизить физическую активность, часто сидят с опущенными ногами.
Основной его характеристикой является резкое падение значений . Эти состояния сопровождаются сильным , слабостью и дурнотой, легкой тошнотой, которая, впрочем, крайне редко может завершаться рвотой. Человек чувствует, как «проваливается или теряет сознание».
Всегда наблюдается обильное потоотделение дрожь в руках и ногах. Для человека становится характерным изменение позы: стоящий человек плавно садится на корточки «сползает по стене», а сидящий – ложится. Для гипотонического сосудистого криза характерен постоянный шум и звон в ушах, резкая бледность кожных покровов и постоянно возникающая испарина на лбу.
Вегето-сосудистые кризы могут проявляться в виде:
В подавляющем большинстве случаев развивается на фоне атеросклеротических изменений сосудов головного мозга и сопровождается резкой головной болью и вестибулярными расстройствами, тошнотой и многократной рвотой, головокружением, а также нарушениями мелких точных движение рук. Нередко этот тип регионального криза сопровождают возбуждение, дисмнезии или расстройства памяти, частичная дезориентировка и общая сонливость при упорной невозможности человека уснуть.
Значительно повышается чувствительность к резким и громким звукам, а также к яркому свету. В тяжелых случаях больные стараются находиться в одиночестве в комнате с приглушенным светом, так как обычная речь, работающий телевизор или радио вызывает у них сильную головную боль.
Для мигрени характерно изменение сосудистого тонуса с первоначального спазма на расширение. При этом экспериментально подтвержден выраженный периваскулярный (околососудистый) отек мозговой ткани. Изначально возникает раздражительность, пульсирующая, а затем и выраженная давящая головная боль, которая всегда захватывает только половину головы – так называемая гемикрания.
По своей природе он тесно связан с аллергической патологией и отмечается при усиленном высвобождении в тканях большого числа определенных веществ, в основном – серотонина. В этом случае на определенных участках кожи и слизистых возникает припухлость, увеличение части органа в размерах.
Важным моментом, отличающим этот тип местного сосудистого криза, является отсутствие характерного зуда и изменения цвета кожи или слизистых оболочек.
Ангиотрофоневроз не является чистым видом сосудистого криза. Со стороны сосудов для этого состояния характерна достаточно быстрая смена спазма и расширения на определенном участке тела. Обычно больше всего страдают конечности, особенно – пальцы рук. Обычно этому способствует нарушение иннервации.
Возникающие процессы постепенно становятся постоянными, что быстро приводит к дистрофическим изменениям в тканях, что позволяет рассматривать такие тяжелые случаи в качестве отдельных заболеваний, в том числе и наследственных – болезнь Рейно, системная склеродермия. С этих позиций только самые начальные стадии могут быть отнесены к ангиотрофоневротическим местным кризам.
Любой тип сосудистого криза, как остро возникшее и подчас серьезное состояние, требует исключительно квалифицированной помощи. И заниматься самолечением («у соседки было так же и ей помогло вот это…») недопустимо, неэффективно, а подчас просто опасно для здоровья.
При возникновении состояний, напоминающих сосудистый криз впервые, что, кстати, может часто быть на работе и в общественных местах, просто необходимо немедленно вызвать «скорую помощь». Врач обследует вас и окажет необходимые терапевтические мероприятия, после чего решит вопрос о вашей доставке в стационар.
В стационаре или в поликлинике необходимо пройти всесторонне обследование для выяснения имеющихся у вас заболеваний, а также причин, приводящих к возникновению кризов. Это поможет подобрать соответствующее лечение и выбрать необходимые рекомендации, как в плане курсовой или поддерживающей терапии, так и по приему препаратов в «экстренных случаях».
Врач терапевт, Совинская Елена Николаевна
Криз имеет множество проявлений и сопровождается такими нарушениями:
Уже само слово «криз» свидетельствует о том, что в организме произошла экстремальная, нестандартная, критическая ситуация, на которую организм отреагировал таким образом. Для криза характерна избыточная концентрация в крови определенных биологических веществ, таких как:
При этом резкий всплеск концентрации этих веществ – не основная причина наступления криза. Появление и форма проявления синдрома зависят и от индивидуальных особенностей организма отдельно взятого человека. Провоцирующим может стать как какой-либо внешний фактор, так и поведение самой вегетативной нервной системы (ВНС), появляющееся буквально беспричинно. В связи с этим было выделено несколько разновидностей сбоев.
Называют четыре основных вида кризов, относящихся к вегето-сосудистой группе:
Для любого вида характерно резкое ухудшение общего состояния пациента. Однако наблюдаются и отдельные симптомы.
Основные симптомы симпатико-адреналового криза
Эта форма криза, как неожиданно появляется, так и неожиданно проходит. Во время всплеска в крови увеличивается уровень лейкоцитов и глюкозы. А после наблюдается повышенный диурез с низким удельным весом. Развивается астения.
Кроме проблем с дыхательной функцией наблюдается ряд других ощущений: головокружение, помутнение или потеря сознания; чувство покалывания или «бегающих мурашек» по коже конечностей, лица; судорожное сведение ступни или кисти; бесконтрольное сжатие мышц конечностей.
Вместе с тем, наблюдаются и типичные признаки со стороны сердца.
Систематические кризы (приступы) явное свидетельство наличия вегето-сосудистой дистонии. Развитие заболевания может быть вызвано различными факторами. Например, наследственной предрасположенностью. Подвержены дистонии люди, постоянно испытывающие нервозность, психоэмоциональное напряжение, пребывающие в стрессовых ситуациях. Патогенные изменения функций эндокринных желез и возрастные эндокринные перестройки организма.
Систематические кризы явное свидетельство наличия вегето-сосудистой дистонии
Наиболее подвержены дистонии люди в возрастелет, при этом женщин среди пациентов в три раза больше. Заболевание диагностируется в 80% случаев. Каждому третьему пациенту с таким диагнозом требуются немедленная терапевтическая и неврологическая помощь.
Заметим, что многие люди теряются и не знают, как действовать при дистонии, даже те, кто сам страдает. Например, при остром кризе нужно быстренько накапать на кусочек рафинада или смешать с водойсердечных капель. При учащенном сердцебиении можно принять таблетку анаприлина. Пара таблеток диазепама под язык поможет справиться с нервным возбуждением.
Чтобы справиться с проблемой осложненного дыхания лучше всего воспользоваться обычным бумажным пакетом. Вдыхать и выдыхать через него, пока функция не восстановится.
Частый приступ дистонии – кратковременная потеря сознания, попросту говоря, обморок. Перед приступом пациент бледнеет, у него кружится голова, темнеет в глазах, не хватает воздуха, появляется звон в ушах, подташнивает. Такое состояние вызвано нарушением сосудистого тонуса, оттоком крови от головного мозга, понижением артериального давления.
Чтобы предупредить обморок, нужно срочно сесть или на что-то опереться
Предупреждающими действиями предобморочного состояния будут:
Обычно сознание восстанавливается через несколько минут. После приведения человека в чувства, напоите его теплым сладким чаем или кофе, можно принять валерьянку.
Но это лишь первая помощь, то есть оперативная, что приносит облегчение, но не излечивает от заболевания.
На данный момент ничего более эффективного, нежели консервативные методы для лечения дистонии не придумали. Пациенту в дальнейшем придется полностью пересмотреть свой образ жизни.
Не стоит заниматься самолечением и назначать себе препараты. Проявления дистонии индивидуальны для каждого случая, следовательно, и прием лекарств врач назначает индивидуально. Здесь учитываются: кризовая симптоматика, возраст пациента, наличие других заболеваний, индивидуальная предрасположенность организма к действию отдельных препаратов.
Придерживаясь предписания по лечению, можно свести на нет кризовые атаки на организм или хотя бы стабилизировать состояние до уровня редких проявлений. Только от пациента зависит, сможет ли он в дальнейшем избегать дистонических кризов.
Информация на сайте предоставлена исключительно в ознакомительных целях и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. Проконсультируйтесь со своим лечащим врачом.
Вестибулярный криз сопровождается головокружением, шумом в ушах, вестибуло-вегетативными реакциями.
Причины возникновения вестибулярного криза:
Симптомы вестибулярного криза:
В момент приступа больной вынужден лежать неподвижно с закрытыми глазами, поскольку даже малейшее движение вызывает головокружение, шум в ушах, ослабление слуха, рвоту.
Отоневрологические пробы являются достоверными диагностическими методами для вестибулярного криза.
Лечение должно быть направлено на основное заболевание, устранение неврологических и психопатологических синдромов - улучшают церебральную циркуляцию и метаболические процессы.
При лечении вестибулярного криза нельзя быстро снижать АД.
ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 11, 2008 М.В. ЗАМЕРГРАА, В.А. ПАРФЕНОВ, О.А. МЕЛЬНИКОВ
M.V. ZAMERGRAD, V.A. PARFENOV, O.A. MELNIKOV
Клиника нервных болезней им. А.Я. Кожевникова ММА им. И.М. Сеченова, АНО «Гута-Клиник», Москва
Головокружение - одна из самых распространенных жалоб среди пациентов разных возрастных групп. Так, 5-10% пациентов, обращающихся к врачам общей практики и 10-20% пациентов - к неврологу, жалуются на головокружение, особенно часто им страдают пожилые люди: у женщин старше 70 лет головокружение представляет собой одну из наиболее частых жалоб .
Истинное, или вестибулярное головокружение представляет собой ощущение мнимого вращения или движения (кружения, падения или раскачивания) окружающих предметов или самого пациента в пространстве. Вестибулярное головокружение часто сопровождается тошнотой, рвотой, нарушением равновесия и нистагмом, оно во многих случаях усиливается (или появляется) при изменениях положения головы, быстрых движениях головы. Необходимо отметить, что некоторые люди имеют конституциональную неполноценность вестибулярного аппарата, которая уже в детском возрасте проявляется «болезнью движения» - плохой переносимостью качелей, каруселей и транспорта.
Причины и патогенез вестибулярного головокружения
Вестибулярное головокружение может возникать при поражении периферического (полукружные каналы, вестибулярный нерв) или центрального (ствол мозга, мозжечок) отделов вестибулярного анализатора.
Периферическое вестибулярное головокружение в большинстве случаев обусловлено доброкачественным позиционным головокружением, вестибулярным нейронитом или синдромом Меньера, реже - сдавлением преддверно-улиткового нерва сосудом (вестибулярной пароксизмией), двусторонней вестибулопатией или перилимфатической фистулой . Периферическое вестибулярное головокружение проявляется сильнейшими приступами и сопровождается спонтанным нистагмом, падением в сторону, противоположную направлению нистагма, а также тошнотой и рвотой.
Центральное вестибулярное головокружение чаще всего бывает вызвано вестибулярной мигренью, реже - инсультом в стволе мозга или мозжечке или рассеянным склерозом с поражением ствола мозга и мозжечка .
По меньшей мере четыре медиатора принимают участие в проведении нервного импульса по трехнейронной дуге вестибулоокулярного рефлекса. Еще несколько медиаторов принимают участие в модуляции нейронов рефлекторной дуги. Основным возбуждающим медиатором считают глутамат . Ацетилхолин является агонистом как центральных, так и периферических (локализованных во внутреннем ухе) М-холинорецепторов. Однако рецепторы, предположительно играющие основную роль в развитии головокружения, относятся к М2-подтипу и располагаются в области варолиева моста и продолговатого мозга . ГАМК и глицин - тормозные медиаторы, участвующие в передаче нервного импульса между вторыми вестибулярными нейронами и нейронами глазодвигательных ядер. Стимуляция обоих подтипов ГАМК-рецепторов - ГАМК-А и ГАМК-В - оказывает сходное воздействие на вестибулярную систему. В экспериментах на животных показано, что баклофен, специфический агонист ГАМК-В рецепторов, снижает продолжительность реакции вестибулярной системы на раздражители . Значение рецепторов глицина изучено недостаточно.
Важным медиатором вестибулярной системы является гистамин. Его находят в разных отделах вестибулярной системы. Известно три подтипа гистаминовых рецепторов - Н 1 , H 2 и H 3 . Агонисты Н 3 -рецепторов подавляют высвобождение гистамина, дофамина и ацетилхолина.
Лечение вестибулярного головокружения является достаточно трудной задачей. Зачастую страдающему головокружением больному врач назначает «вазоактивные» или «ноотропные» препараты, не пытаясь разобраться в причинах головокружения. Между тем вестибулярное головокружение может быть вызвано различными заболеваниями, на диагностику и лечение которых должны быть направлены основные усилия врача.
Вместе с тем при развитии вестибулярного головокружения на первый план обоснованно выходит симптоматическое лечение, направленное на купирование острого приступа головокружения, но в дальнейшем актуальность приобретает реабилитация больного и восстановление компенсации вестибулярной функции (далее мы используем обозначение «вестибулярная реабилитация»).
Купирование острого приступа вестибулярного головокружения
Купирование приступа головокружения заключается прежде всего в обеспечении максимального покоя для больного, поскольку вестибулярное головокружение и нередко сопутствующие ему вегетативные реакции в виде тошноты и рвоты усиливаются при движении и поворотах головы. Медикаментозное лечение подразумевает использование вестибулярных супрессоров и противорвотных средств.
К вестибулярным супрессорам относятся препараты трех основных групп: антихолинергические средства, антигистаминные препараты и бензодиазепины.
Антихолинергические препараты тормозят активность центральных вестибулярных структур. Применяют лекарственные средства, содержащие скополамин или платифиллин. Побочные эффекты этих препаратов обусловлены главным образом блокадой M-холинорецепторов и проявляются сухостью во рту, сонливостью и расстройством аккомодации. Кроме того, возможны амнезия и галлюцинации. С большой осторожностью скополамин назначают пожилым из-за опасности развития психоза или острой задержки мочи.
В настоящее время доказано, что антихолинергические средства не уменьшают вестибулярное головокружение, а способны лишь предотвратить его развитие, например при болезни Меньера . Из-за их способности замедлять вестибулярную компенсацию или вызывать срыв компенсации в том случае, если она уже наступила, антихолинергические средства все реже применяют при периферических вестибулярных расстройствах.
При вестибулярном головокружении эффективны лишь те H 1 -блокаторы, которые проникают через гематоэнцефалический барьер. К таким препаратам относятся дименгидринат (драмина,мг 2-3 раза в сутки), дифенгидрамин (димедрол,мг внутрь 3-4 раза в сутки илимг внуримышечно), меклозин (бонин,мг/сут в виде таблеток для разжевывания). Все эти препараты обладают также антихолинергическими свойствами и вызывают соответствующие побочные эффекты .
Бензодиазепины усиливают тормозные влияния ГАМК на вестибулярную систему, чем и объясняется их эффект при головокружении. Бензодиазепины, даже в небольших дозах, значительно уменьшают головокружение и связанную с ним тошноту и рвоту. Риск формирования лекарственной зависимости, побочные эффекты (сонливость, увеличение риска падений, снижение памяти), а также замедление вестибулярной компенсации ограничивают их использование при вестибулярных расстройствах. Применяют лоразепам (лорафен), который в низких дозах (например 0,5 мг 2 раза в сутки) редко вызывает лекарственную зависимость и может использоваться сублингвально (в дозе 1 мг) при остром приступе головокружения. Диазепам (реланиум) в дозе 2 мг 2 раза в сутки также может эффективно уменьшать вестибулярное головокружение. Клоназепам (антелепсин, ривотрил) менее изучен в качестве вестибулярного супрессанта, но, по-видимому, не уступает по своей эффективности лоразепаму и диазепаму. Обычно его назначают в дозе 0,5 мг 2 раза в сутки. Бензодиазепины длительного действия, например феназепам, при вестибулярном головокружении не эффективны .
Помимо вестибулярных супрессантов, при остром приступе вестибулярного головокружения широко применяют противорвотные средства. Среди них используют фенотиазины, в частности прохлорперазин (метеразин, 5-10 мг 3-4 раза в сутки) и прометазин (пипольфен, 12,5-25 мг каждые 4 часа; можно вводить внутрь, в/м, в/в и ректально). Эти препараты имеют большое количество побочных эффектов, в частности способны вызывать мышечную дистонию, и потому не используются в качестве средств первого выбора. Метоклопрамид (церукал, 10 мг в/м) и дом-перидон (мотилиум,мг 3-4 раза в сутки, внутрь) - блокаторы периферических D 2 -рецепторов - нормализуют моторику желудочно-кишечного тракта и тем самым также оказывают противорвотное действие . Ондансетрон (зофран, 4-8 мг внутрь) - блокатор серотониновых 5-HT3-рецепторов - также уменьшает рвоту при вестибулярных расстройствах.
Длительность использования вестибулярных супрессантов и противорвотных средств ограничивается их способностью замедлять вестибулярную компенсацию. В целом не рекомендуется применять эти препараты более 2-3 дней .
Цель вестибулярной реабилитации - ускорение компенсации функции вестибулярной системы и создание условий для скорейшей адаптации к ее повреждению. Вестибулярная компенсация - сложный процесс, требующий перестройки многочисленных вестибулоокулярных и вестибулоспинальных связей. Среди соответствующих мероприятий большое место занимает вестибулярная гимнастика, включающая различные упражнения на движения глаз, головы, а также тренировку походки .
Первый комплекс вестибулярной гимнастики, предназначенный для больных с односторонним повреждением вестибулярного аппарата, был разработан T. Cawthorne и F. Cooksey в 40-х годах прошлого века. Многие упражнения из этого комплекса используются и в настоящее время, хотя сейчас предпочтение отдается индивидуально подобранным реабилитационным комплексам, учитывающим особенности повреждения вестибулярной системы конкретного больного .
Вестибулярная реабилитация показана при стабильных, т.е. не прогрессирующих повреждениях центральной и периферической части вестибулярной системы. Ее эффективность ниже при центральных вестибулярных расстройствах и при болезни Меньера. Тем не менее и при этих заболеваниях вестибулярная гимнастика остается показанной, поскольку позволяет больному отчасти приспособиться к имеющимся нарушениям.
Вестибулярную гимнастику начинают сразу вслед за купированием эпизода острого головокружения. Чем раньше начата вестибулярная гимнастика, тем быстрее восстанавливается работоспособность больного .
В основе вестибулярной гимнастики - упражнения, при которых движения глаз, головы и туловища приводят к сенсорному рассогласованию . Выполнение их на первых порах может быть сопряжено со значительным дискомфортом. Тактика вестибулярной реабилитации и характер упражнений зависят от стадии заболевания. В приводимой ниже таблице представлена примерная программа вестибулярной гимнастики при вестибулярном нейроните .
Эффективность вестибулярной гимнастики можно повысить с помощью различных тренажеров, например стабилографической или постурографической платформы, работающей по методу биологической обратной связи.
Клинические исследования показали, что улучшение вестибулярной функции и устойчивости в результате вестибулярной реабилитации отмечается у 50-80% больных. Причем у 1/3 пациентов компенсация бывает полной . Эффективность лечения зависит от возраста, сроков начала реабилитации от момента развития заболевания, эмоционального состояния больного, опыта врача, проводящего вестибулярную гимнастику, и особенностей заболевания. Так, возрастные изменения в зрительной, соматосенсорной и вестибулярной системах могут замедлять вестибулярную компенсацию. Тревога и депрессия также удлиняют процесс адаптации к развившимся вестибулярным нарушениям. Компенсация при поражении периферической вестибулярной системы происходит быстрее, чем при центральных вестибулопатиях, а односторонние периферические вестибулярные нарушения компенсируются быстрее, чем двусторонние .
Возможности медикаментозной терапии для ускорения вестибулярной компенсации в настоящее время ограничены. Тем не менее исследования различных препаратов, предположительно стимулирующих вестибулярную компенсацию, продолжаются. Одним из таких препаратов является бетагистина гидрохлорид . Блокируя гистаминовые H 3 -рецепторы центральной нервной системы, препарат увеличивает высвобождение нейромедиатора из нервных окончаний пресинаптической мембраны, оказывая ингибирующий эффект в отношении вестибулярных ядер ствола мозга. Бетасерк применяется в доземг в сутки в течение одного или нескольких месяцев.
Еще одним препаратом, улучшающим скорость и полноту вестибулярной компенсации, является пирацетам (ноотропил) . Ноотропил, представляя собой циклическое производное гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), оказывает целый ряд физиологических воздействий, которые могут объясняться, по крайней мере частично, восстановлением нормальной функции клеточных мембран. На нейрональном уровне пирацетам модулирует нейромедиацию в диапазоне нейро-медиаторных систем (включая холинергическую и глутаматергическую), обладает нейропротекторными и противосудорожными свойствами, улучшает нейро-пластичность. На сосудистом уровне пирацетам повышает пластичность эритроцитов, снижая их адгезию к сосудистому эндотелию, тормозит агрегацию тромбоцитов и улучшает микроциркуляцию в целом. Следует отметить, что при таком широком спектре фармакологических воздействий препарат не обладает ни седативным, ни психостимулирующим эффектом .
Вестибулярная реабилитация при вестибулярном нейроните (по Т. Brandt с изменениями)
Неполное подавление спонтанного нистагма при фиксации взора
Фиксация взора прямо, под углом 10°, 20° и 40° по вертикали и горизонтали; чтение.
Плавные следящие движения, например слежение за пальцем или молоточком, перемещающимся со скоростью 20-40°/с, 20-60°/с.
Движения головой при фиксации взора на неподвижном предмете, расположенном на расстоянии 1 м (0,5-2 Гц; 20-30° по горизонтали и вертикали).
Стоять и ходить с открытыми и закрытыми глазами (с поддержкой)
Появление нистагма при отведении глаз в сторону быстрой фазы нистагма и в очках Френзеля
2. Упражнение на динамическое равновесие: движения глазами и головой (как в предыдущем разделе) стоя без поддержки
Небольшой спонтанный нистагм в очках Френзеля
Разнообразие физиологических эффектов объясняет применение ноотропила по целому ряду клинических показаний, в том числе при различных формах головокружения. В эксперименте на животных было показано, что препарат подавляет нистагм, вызванный электрической стимуляцией латерального коленчатого тела. Кроме того, исследования с участием здоровых испытуемых установили, что ноотропил может уменьшать длительность нистагма, вызванного вращательной пробой . Эффективность препарата отчасти объясняется, по-видимому, стимуляцией коркового контроля над деятельностью вестибулярной системы. Повышая порог чувствительности к вестибулярным стимулам, ноотропил ослабляет головокружение. Полагают, что ускорение вестибулярной компенсации под его действием обусловлено также влиянием препарата на вестибулярные и глазодвигательные ядра ствола мозга . Ноотропил непосредственно улучшает функции внутреннего уха. В связи с тем, что центральная вестибулярная адаптация и компенсация, вероятно, зависят от хорошей передачи нервных импульсов, модулирующее действие препарата на холинергические, дофаминергические, норадренергические и глутаматергические системы способно ускорять этот процесс. Важное свойство ноотропила - влияние на нейропластичность. Нейропластичность имеет большое значение для адаптации, поскольку важна для невральной перестройки. Влияние на нейропластичность - еще одна предполагаемая причина ускорения вестибулярной компенсации под действием этого препарата.
Ускорение вестибулярной компенсации под действием ноотропила при головокружении периферического, центрального или смешанного происхождения подтверждено результатами нескольких исследований . Применение ноотропила значимо и быстро (2-6 нед) приводило к ослаблению головокружения и головной боли, нивелированию вестибулярных проявлений с восстановлением и без него функции вестибулярного аппарата, а также уменьшению выраженности неустойчивости и симптоматики между приступами головокружения. Препарат достоверно улучшал качество жизни пациентов с упорным головокружением. Ноотропил прежде всего рекомендуется при головокружении, обусловленном поражением центральных вестибулярных структур, однако учитывая неспецифический механизм действия препарата, он может быть эффективен при всех типах головокружения . Ноотропил назначают внутрь в дозе мг/сут, длительность лечения - от одного до нескольких месяцев .
Дифференцированное лечение при различных заболеваниях, проявляющихся вестибулярным головокружением
Доброкачественное позиционное пароксизмалъное головокружение (ДППГ)
Основу лечения ДППГ составляют специальные упражнения и лечебные приемы, которые активно разрабатываются на протяжении 20 лет . В качестве вестибулярной гимнастики, которую больной может выполнять сам, применяется методика Брандта-Дароффа . Утром, после пробуждения, пациенту необходимо сесть посередине кровати, свесив ноги вниз. Затем следует лечь на правый или левый бок с повернутой на 45° кверху головой и находиться в этом положении 30 с или, если возникает головокружение, до тех пор пока оно не прекратится. Далее пациент возвращается в исходное положение (сидя на постели) и находится в нем на протяжении 30 с. После этого пациент ложится на противоположный бок с повернутой на 45° кверху головой и находится в этом положении 30 с или, если возникает головокружение, до тех пор пока оно не прекратится. Далее возвращается в исходное положение (сидя на постели). Это упражнение пациент должен повторять 5 раз. Если в период утренней гимнастики не возникает головокружение, то упражнения целесообразно повторить только на следующее утро. Если же головокружение хотя бы однократно возникает в любом положении, то необходимо повторить упражнения еще два раза: днем и вечером. Длительность вестибулярной гимнастики определяется индивидуально: упражнения продолжают делать до тех пор, пока не исчезнет головокружение и еще 2-3 дня после его прекращения. Эффективность подобной техники для купирования ДППГ составляет около 60%.
Более эффективны лечебные упражнения, которые выполняются врачом. Их эффективность достигает 95% .
Примером таких упражнений может служить методика Эпли, разработанная для лечения ДППГ, вызванном патологией заднего полукружного канала . В этом случае упражнения выполняются врачом по четкой траектории при относительно медленном переходе из одного положения в другое. Исходное положение пациента - сидя на кушетке с поворотом головы в сторону пораженного лабиринта. Затем врач укладывает пациента на спину с запрокинутой назад головой на 45° и поворачивает фиксированную голову в противоположную сторону. После этого пациент укладывается на бок, а его голова поворачивается здоровым ухом вниз. Затем больной садится, его голова наклоняется и поворачивается в сторону пораженного лабиринта. Далее пациент возвращается в исходное положение. В период сеанса обычно проводится 2-4 упражнения, что часто бывает достаточно для полного купирования ДППГ.
У 1-2% больных, страдающих ДППГ, лечебная гимнастика неэффективна и адаптация развивается крайне медленно . В таких случаях прибегают к хирургической тампонаде пораженного полукружного канала костной стружкой или селективной нейроэктомии вестибулярного нерва . Селективная нейроэктомия вестибулярного нерва используется значительно чаще и редко сопровождается осложнениями .
На сегодняшний день болезнь Меньера остается неизлечимым заболеванием. Поэтому речь идет о симптоматическом лечении, целью которого является снижение частоты и уменьшение выраженности приступов головокружения, а также предотвращение снижения слуха . Эффективность терапии оценивается на протяжении длительного времени: сравнивается число приступов головокружения как минимум за два периода в 6 месяцев. Различают два направления медикаментозного лечения: купирование приступа и профилактика рецидивов заболевания.
Купирование приступа головокружения проводится по общим принципам, описанным ранее. Для профилактики рецидивов заболевания рекомендуют диету с ограничением соли до 1-1,5 г в сутки, с низким содержанием углеводов. При неэффективности диеты назначают диуретики (ацетазоламид или гидрохлортиазид в сочетании с триамтереном).
Среди лекарственных средств, улучшающих кровоснабжение внутреннего уха, наиболее часто применяют бетагистин (бетасерк) в доземг в сутки, эффективность которого показана как в плацебо-контролируемом исследовании , так и в сравнении с другими лекарственными средствами .
При неэффективности консервативного лечения и большой частоте приступов головокружения используют хирургические методы лечения. Самые распространенные методы - операция декомпрессии эндолимфатического мешка и интратимпанальное введение гентамицина .
В остром периоде заболевания применяют лекарственные средства, уменьшающие головокружение и сопутствующие вегетативные расстройства (см. выше). Для ускорения восстановления вестибулярной функции рекомендуют вестибулярную гимнастику, включающую упражнения, при которых движения глаз, головы и туловища приводят к сенсорному рассогласованию . Эти упражнения стимулируют центральную вестибулярную компенсацию и ускоряют восстановление работоспособности.
Вестибулярное головокружение при цереброваскулярных заболеваниях
Вестибулярное головокружение может быть симптомом транзиторной ишемической атаки, ишемического или геморрагического инсульта в стволе мозга и мозжечке. В большинстве случаев оно сочетается с другими симптомами поражения этих отделов головного мозга (например, диплопией, дисфагией, дисфонией, гемипарезом, гемигипестезией или мозжечковой атаксией). Значительно реже (по нашим данным, в 4,4% случаев) вестибулярное головокружение бывает единственным проявлением церебро-васкулярного заболевания .
Ведение больного инсультом с головокружением проводится согласно врачебной тактике при ишемическом инсульте или кровоизлиянии в мозг. В первые 3-6 ч ишемического инсульта может быть использован тромболизис, при кровоизлиянии в мозжечок возможно оперативное вмешательство . При выраженном головокружении, тошноте и рвоте можно использовать в течение короткого времени (до нескольких суток) вестибулярные супрессанты. Большое значение имеет ведение больного в специализированном отделении (отделение инсульта), в котором наиболее эффективно предупреждаются соматические осложнения, проводится ранняя реабилитация больного .
Лечение вестибулярной мигрени, также как лечение обычной мигрени, складывается из трех направлений: устранение провоцирующих мигрень факторов, купирование приступа и профилактическая терапия . Устранение провоцирующих мигрень факторов: стресс, гипогликемия, некоторые пищевые продукты (выдержанные сыры, шоколад, красное вино, виски, портвейн) и пищевые добавки (глютамат натрия, аспартам), курение, использование пероральных контрацептивов - может уменьшить частоту приступов вестибулярной мигрени .
Для купирования вестибулярной мигрени используют противомигренозные препараты и вестибулярные супрессанты . В качестве вестибулярных супрессантов применяют дименгидринат (драмина), бензодиазепиновые транквилизаторы (диазепам) и фенотиазины (тиэтилперазин); при рвоте используют парентеральный путь введения (диазепам в/м, метоклопрамид в/м, тиэтилперазин в/м или ректально в свечах). Могут быть эффективны противовоспалительные средства (ибупрофен, диклофенак), ацетилсалициловая кислота и парацетамол . Отмечена эффективность препаратов эрготамина и триптанов . Эффективность противомигренозных препаратов для купирования вестибулярной мигрени соответствует их эффективности при обычных приступах мигрени . Некоторые авторы не рекомендуют прием триптанов, потому что они повышают риск ишемического инсульта при базилярной мигрени .
Профилактическая терапия показана при возникновении частых (2 и более в месяц) и сильных приступов вестибулярной мигрени . В качестве препаратов выбора используют бета-адреноблокаторы (пропранолол или метопролол), трициклические антидепрессанты (нортриптилин или амитриптилин) и антагонисты кальция (верапамил). Кроме того, применяют вальпроаты (мг/сут) и ламотриджин (мг/сут). Стартовая суточная доза верапамила составляетмг/сут; максимальная суточная доза не должна превышать 480 мг. Стартовая доза нортриптилина составляет 10 мг/сут, при неэффективности дозу повышают намг/ сут, при этом максимальная суточная доза не должна превышать 100 мг. Стартовая доза пропранолола составляет 40 мг/сут, при неэффективности этой дозы и хорошей переносимости препарата суточную дозу постепенно (еженедельно) повышают на 20 мг, но так, чтобы она не превышаламг .
Комплексное профилактическое лечение, включающее диету и использование небольших доз трициклических антидепрессантов и бета-адреноблокаторов, эффективно более чем у половины пациентов . Если лечение эффективно, препараты продолжают принимать в течение года, а затем постепенно (в течение 2 или 3 мес) отменяют.
Таким образом, в настоящее время неспецифическое лечение вестибулярного головокружения делится на два этапа: в остром периоде используется в основном медикаментозная терапия, цель которой - уменьшение головокружения и сопутствующих ему вегетативных расстройств прежде всего в виде тошноты и рвоты. Сразу по окончании острого периода переходят ко второму этапу лечения, основной целью которого является вестибулярная компенсация и скорейшее восстановление работоспособности больного. На сегодняшний день общепризнано, что основу лечения на этом этапе должна составлять вестибулярная реабилитация. Правильно и своевременно подобранная вестибулярная гимнастика улучшает равновесие и походку, предотвращает падения, уменьшает неустойчивость, субъективное ощущение головокружения и повышает повседневную активность больного. Большое значение имеет дифференцированное лечение вестибулярного головокружения, основанное на своевременной диагностике основного заболевания.
1. КрюковА.И., Федорова O.K., Антонин Р.Г., Шеремет А.С. Клинические аспекты болезни Меньера. М: Медицина 2006; 239.
2. Мельников О.А., Замерград М.В. Доброкачественное позиционное головокружение. Лечащий врач 2000; 1: 15-19.
3. Пальчун В.Т., Левина Ю.В. Рассечение эндолимфатического протока при болезни Меньера. Вестн оторинолар 2003; 3: 4-6.
4. Пальчун В.Т., Кунельская Н.Л., Ротермел Е.В. Диагноз и лечение доброкачественного пароксизмального головокружения. Вестн оторинолар 2007; 1: 4-7.
5. Парфенов В.А., Абдулина О.В., Замерград М.В. Периферическая вестибулопатия под маской инсульта. Неврол журн 2005; 6:.
6. Сагалович Б.М., Пальчун В.Т. Болезнь Меньера. М: МИА 1999.
7. Суслина З.А., Варакин Ю.Я., Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного мозга. М 2006.
8. Фейгин В., Виберс Д., Браун Р. Инсульт: Клиническое руководство. М: Бином - Ст-Петербург: Диалект 2005.
9. Шевченко О.П., Праскурничий Е.А., Яхно Н.Н., Парфенов В.А. Артериальная гипертония и церебральный инсульт. М 2001.
10. Albera R., Ciuffolotti R., Di Cicco M. et al. Double-blind, randomized, multicenter study comparing the effect of betahistine and flunarizine on the dizziness handicap in patients with recurrent vestibular vertigo. Acta Otolaryngol 2003; 123:.
11. Baloh R.W. Neurotology of migraine. Headache 1997; 37:.
12. Barone J.A. Domperidone: a peripherally acting dopamine2-receptor antagonist. Ann Pharmacother 1999; 33:.
13. Barton J.J., Huaman A.G., Sharpe J.A. Muscarinic antagonists in the treatment of acquired pendular and downbeat nystagmus: a double-blind, randomized trial of three intravenous drugs. Ann Neurol 1994; 35:.
14. Bikhazi P., Jackson C., Ruckenstein M.J. Efficacy of antimigrainous therapy in the treatment of migraine-associated dizziness. Am J Otol 1997; 18:.
15. Brandt T., Daroff R.B. Physical therapy for benign paroxysmal positional vertigo. Arch Otolaryngol 1980; 106:.
16. Brandt T. Vertigo. Its Multicensory Syndromes. London: Springer 2000; 503.
17. Brandt T. Dieterich M. Vertigo and dizziness: common complains. Springer 2004.
18. Cass S.P., Borello-France D., Furman J.M. Functional outcome of vestibular rehabilitation in patients with abnormal sensory-organization testing. Am J Otol 1996; 17:.
19. Cohen-Kerem R., Kisilevsky V., Einarson T.R. et al. Intratympanic gentamicin for Menimre’s disease: a meta-analysis. Laryngoscope 2004; 114:.
20. Cooksey F.S. Rehabilitation in vestibular injuries. Proc R Soc Med 1946; 39:.
21. Crevits L., Bosman T. Migraine-related vertigo: towards a distinctive entity. Clin Neurol Neurosurg 2005; 107: 82-87.
22. Curthoys I.S. Vestibular compensation and substitution. Curr Opin Neurol 2000; 13: 27-30.
23. De Beer L., Stokroos R., Kingma H. Intratympanic gentamicin therapy for intractable Meniere’s disease. Acta Otolaryngol 2007; 127:.
24. Dominguez M.O. Treatment and rehabilitation in vestibular neuritis. Rev Laryngol Otol Rhinol (Bord) 2005; 126:.
25. Eggers S.D. Migraine-related vertigo: diagnosis and treatment. Curr Pain Headache Rep 2007; 11:.
26. Epley J.M. The canalith repositioning procedure: For treatment of benign paroxysmal positional vertigo. Otolaryngol Head Neck Surg 1992; 107:.
27. EvansR.W., LinderS.L. Management of basilar migraine. Headache 2002; 42:.
28. Fernandes C.M., Samuel J. The use of piracetam in vertigo. S Afr Med J 1985; 68:.
29. Gates G.A. Meniere’s disease review 2005. J Am Acad Audiol 2006; 17: 16-26.
30. Haguenauer J.P. Clinical study of piracetam in the treatment of vertigo. Les Cahiers d’O.R.L. 1986; 21:.
31. Hakkarainen H. et al. Piracetam in the treatment of postconcussional syndrome. A double-blind study. Eur Neurol 1978;17: 50-55.
32. Hamann K.F. Special ginkgo extract in cases of vertigo: a systematic review of randomised, double-blind, placebo controlled clinical examinations. HNO 2007; 55:.
33. Herdman S.J. Treatment of benign paroxysmal vertigo. Phys Ther 1990; 70:.
34. Kim H.H., Wiet R.J., Battista R.A. Trends in the diagnosis and the management of Meniere’s disease: results of a survey. Otolaryngol Head Neck Surg 2005; 132:.
35. Korres S.G., Balatsouras D.G., Papouliakos S., Ferekidis E. Benign paroxysmal positional vertigo and its management. Med Sci Monit 2007; 13:.
36. Krebs D.E., Gill-Body K.M., Parker S.W. et al. Vestibular rehabilitation: useful but not universally so. Otolaryngol Head Neck Surg 2003; 128:.
37. Lanska D.J., Rembler B. Benign paroxysmal positioning vertigo: classic descri ptions, origins of the provocative positioning technique, and conceptual developments. Neurology 1997; 48:.
38. Leveque M., Labrousse M., Seidermann L., Chays A. Surgical therapy in intractable benign paroxysmal positional vertigo. Otolaryngol Head Neck Surg 2007; 136:.
39. Mira E., Guidetti G., Ghilardi L. et al. Betahistine dihydrochloride in the treatment of peri pheral vestibular vertigo. Eur Arch Otorhinolaryngol 2003; 260: 73-77.
40. Oosterveld W.J. Betahistine dihydrochloride in the treatment of vertigo of peripheral vestibular origin.A double-blind placebo-controlled study. J Laryngol Otol 1984; 98: 37-41.
41. Oosterveld W.J. Pharmacopsychiatry 1999; 32: Suppl 1: 54-60.
42. Orendors-Fraczkowska K., Pospiech L., Gawron W. Results of combined treatment for vestibular receptor impairment with physical therapy and Ginkgo biloba extract (Egb 761). Otolaryngol Pol 2002; 56: 1: 83-88.
43. Parnes L.S., McClure J.A. Posterior semicircular canal occlusion for intractable benign paroxysmal positional vertigo. Ann Otol Rhinol Laryngol 1990; 99:.
44. Reploeg M.D., Goebel J.A. Migraine-associated dizziness: patient characteristics and management options. Otol Neurotol 2002; 23:.
45. Rosenhall U. et al. Piracetam in patients with chronic vertigo. Clin Drug Invest 1996; 11:.
46. Serafin M.A., Khateb A., Waele C.D. et al. In vitro properties of medial vestibular neurones. In: T. Shimazu, Y. Shinoda (eds.). Vestibular and brain stem control of head and body movement. Basel: Karger 1992;.
47. Silverstein H., Lewis W.B., Jackson L.E. et al. Changing trends in the surgical treatment of Mtmiirre’s disease: results of a 10-year survey. Ear Nose Throat J 2003; 82:.
48. Snow V., Weiss K., Wall E.M. et al. Pharmacologic Management of Acute Attacks of Migraine and Prevention of Migraine Headache. Ann Intern Med 2002; 137:.
49. Spencer R.F., Wang S.F., Baker R. The pathways and functions of Gaba in the oculomotor system. Prog Brain Res 1992; 90:.
50. Storper I.S., Spitzer J.B., Scanlan M. Use of glycopyrrolate in the treatment of Meniere’s disease. Laryngoscope 1998; 108: 10:5.
51. Takeda N., Morita M., Hasegawa S. et al. Neurochemical mechanisms of motion sickness. Am J Otolaryngol 1989; 10:.
52. Tietjen G.E. The risk of stroke in patients with migraine and implications for migraine management. CNS Drugs 2005; 19:.
53. Topuz O., Topuz B., Ardic F.N. et al. Efficacy of vestibular rehabilitation on chronic unilateral vestibular dysfunction. Clin Rehabil 2004; 18: 76-83.
54. Waterston J. Chronic migrainous vertigo. J Clin Neurosci 2004; 11:.
55. Wrisley D.M., Pavlou M. Physical Therapy for Balance Disorders. Neurol Clin 2005; 23:.
56. Winblad B. Piracetam: a review of pharmacological properties and clinical uses. CNS Drug Rev 2005; 11: 2:.