Заболевания нервной системы при вич. Туберкулёзный менингит у ВИЧ-инфицированных. Как передается менингит

Спид головного мозга - опасное состояние с непредсказуемыми клиническими проявлениями. Естественно, общую картину специалисты в области медицины могут представить, но в целом ситуация зависит от поведения иммунной системы. Мозг у ВИЧ -инфицированных подвергается особой опасности. Речь идет не только о прогрессирующих онкологических новообразованиях, но и о менингитах и других воспалительных процессах. Из-за чего возникают данные патологии, и какие из них являются наиболее часто встречающимися?

Почему происходит поражение мозга при ВИЧ и к чему оно приводит?

Клетки ВИЧ-инфекции попадают в голову через кровь. На ранних этапах это выражается посредством воспаления оболочки полушарий. Так называемый менингит при этом выражается острой болью, которая не утихает в течение нескольких часов, а также сильной лихорадкой. Происходит все это в острой фазе вируса иммунодефицита. Как ВИЧ поражает мозг, что может случиться потом? Зараженные клетки активно размножаются и делятся, вызывая сложные энцефалопатии с неясной клинической картиной. На более поздних стадиях поражения головного мозга при ВИЧ могут принять совсем иной характер. Они переходят в онкологические заболевания, протекающие бессимптомно на первых нескольких этапах. Это чревато летальным исходом, ведь быстро начать лечение в этом случае невозможно.

Распространенные типы поражения головного мозга при ВИЧ-инфекции

Вот наиболее распространенные патологии, которые могут развиться у людей с вирусом иммунодефицита после того, как пораженные клетки попадут в полушария и окружающие их ткани:

Обратите внимание на то, что если у ВИЧ-инфицированного заболевание пошло в мозг, ему необходим строгий контроль врача, а также неукоснительное соблюдение всех предписаний. Это поможет сохранить качество жизни и существенно продлить ее.

Туберкулезный менингит — это воспалительный процесс в оболочках головного и спинного мозга. Он не заразен, поэтому контакт с больным человеком не может спровоцировать развитие патологии. Первопричиной заболевания всегда является активный или перенесенный ранее туберкулез.

Еще недавно болезнь считалась смертельной, но в настоящее время в 15-25% случаев человека удается спасти. Однако положительный исход возможен только при условии незамедлительного начала лечения после того, как проявились первые симптомы.

Как передается и другие причины

Возбудитель туберкулезного менингита – патогенная микобактерия, устойчивая к кислоте. Она характеризуется вирулентностью, то есть способностью заражать организм. Степень поражения в каждом случае будет разной, все зависит от особенностей организма конкретного человека и внешних факторов.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
• Здоровья Вам и Вашим близким!

Развитие туберкулеза, который и является опорной точкой для менингита, в большинстве случаев провоцируют человеческие или бычьи возбудители. Микобактерия M. Bovis чаще всего выделяется в селах и деревнях, где она передается алиментарным путем. У людей, страдающих болезнью иммунодефицита, также есть риск заражения птичьим туберкулезом.

Bovis и другие представители вида Mycobacterium являются прокариотами: их цитоплазма не содержит высокоорганизованных органелл аппарата Гольджи и лизосом. С другой стороны, в микобактериях отсутствуют и характерные для части прокариотов плазмиды, которые отвечают за динамику генома микроорганизмов.

По форме микобактерия напоминает прямую или немного изогнутую палочку со слегка закругленными концами. Большинство из этих микроорганизмов тонкие и длинные с размерами 1-10 мкм × 0,2-0,6 мкм. Однако бычий вид всегда толще и короче.

Микобактерии неподвижны, не образуют микроспор и капсул, а их строение выглядит следующим образом:

• микрокапсула;
• клеточная стенка;
• гомогенная бактериальная цитоплазма;
• цитоплазматическая мембрана;
• ядерная субстанция.

Микрокапсула представляет собой стенку из 3-4 слоев толщиной 200-250 нм. Она состоит из полисахаридов и защищает микобактерию от воздействия внешней среды.

Микрокапсула надежно прикреплена к клеточной стенке, которая обеспечивает микроорганизму механическую, осмотическую и химическую защиту. В клеточной стенке содержатся липиды – именно их фосфатидная фракция обеспечивает вирулентность всего вида Mycobacterium.

Главные переносчики антигенных свойств микобактерий – белки, в том числе, туберкулин. По полисахаридам в кровяной сыворотке больных туберкулезом обнаруживают антитела. Липиды же отвечают за устойчивость микроорганизмов перед воздействием кислот и щелочей.

При туберкулезе страдают многие органы в теле человека: легкие, кости, почки, кожные покровы, кишечник, лимфоузлы. В результате возникает «холодное» воспаление, которое чаще всего имеет гранулематозный характер и провоцирует появление большого количества бугорков, склонных к распаду.

Течение болезни

Основным источником попадания микобактерий в оболочки мозга считается гематогенный. Весь патологический процесс развивается на протяжении двух этапов.

Вначале происходит сенсибилизация организма. Микобактерии прорываются через гематоэнцефалический барьер, инфицируя сосудистые сплетений мягкой оболочки мозга. После этого микроорганизмы продвигаются в ликвор, где провоцируют развитие бациллярного менингита — специфического воспаления оболочек основания мозга.

По мере продвижения микобактерий по организму, в тканях мозга и в его менингеальных оболочках образуются микроскопические туберкулы, которые могут появляться также в костях позвоночника и черепа. Еще одной причиной возникновения туберкул может стать милиарный туберкулез.

Именно туберкулы вызывают развитие трех патологических процессов, которые представляют собой клиническую картину туберкулезного менингита:

• воспаление менингеальных оболочек;
• формирования серой желейной массы в основании головного мозга;
• воспаление и сужение артерий, ведущих к мозгу, с последующим местным мозговым нарушением.

По мере развития заболевания начинают страдать не только мозговые оболочки, но и стенки мозговых сосудов. Патологоанатомы относят эти патологические изменения к результатам гиперергических воспалений.

Паренхима мозга при туберкулезном менингите страдает меньше. Хотя в коре, подкорке и стволе обнаруживаются очаги воспаления, обычно они локализуются только вблизи пораженных сосудов.

Классификация

Всего выделяют три вида туберкулезного менингита, которые характеризуются степенью распространенности и конкретным местом локализации заболевания:

При менингеальной форме заболевания больного с большой долей вероятности ожидает благоприятный исход. Осложнения и рецидивы в таких случаях крайне редки.

Симптомы туберкулезного менингита

У маленьких детей, и особенно у новорожденных, симптомы туберкулезного менингита встречаются гораздо чаще, чем у взрослых.

Периодов развития заболевания различают три:

• продромальный;
• раздражения;
• терминальный (парезы, раздражения).

Продромальный период длится от одной до восьми недель, при этом он характеризуется постепенным развитием. Первые признаки – головная боль и головокружения. Затем появляется тошнота, реже – лихорадка.

Больной жалуется на задержку стула и мочеиспускания, повышенную температуру тела. Однако науке известны случаи, когда заболевание протекало без изменений температуры.

Спустя 8-14 дней симптомы внезапно усиливаются. Температура тела резко повышается до критической отметки в 38-39 градусов, появляется боль во лбу и затылке. Больной чувствует сонливость, слабость во всем теле, помутнение сознания.

Чуть позже появляются запоры без вздутия живота, непереносимость света и шума, гиперестезия кожных покровов. Со стороны вегетососудистой системы наблюдается стойкий дермографизм. На лице и груди возникают красные пятна, которые исчезают так же неожиданно, как и появляются.

По истечении недели с момента появления симптомов у больных возникает слабо выраженный менингеальный синдром, он же симптом Кернига и Брудзинского, который сопровождается головной болью, тошнотой и ригидностью мышц затылка.

В случае, когда в организме превышено содержание серозного экссудата, в основании мозга возникает раздражение краниальных нервов.

Это состояние сопровождается рядом симптомов, среди которых выделяют:

• проблемы со зрением;
• косоглазие;
• паралич век;
• глухота;
• по-разному расширенные зрачки;
• отек глазного дна.

При наличии гидроцефалии степень выраженности заболевания не имеет значения: во всех случаях экссудат блокирует определенные цереброспинальные соединения с мозгом, что может стать причиной обморока. Если такие симптомы наблюдаются регулярно, они могут предвещать для больных неблагоприятный исход.

Если же экссудат блокирует спинной мозг, у больного может проявиться не только слабость двигательных нервов, но и паралич обеих ног.

На 15-24 день заболевания наступает терминальный период, который характеризуется симптомами энцефалита, среди которых наблюдается:

• потеря сознания;
• тахикардия;
• дыхание Чейна-Стокса;
• экстремально высокая температура – 40 градусов;
• паралич нижних конечностей;
• парезы.

Спинальная форма на втором и третьем периодах характеризуется сильными опоясывающими болями, параличами обеих ног и пролежнями.

Диагностика

В идеале диагноз «туберкулезный менингит» должен быть поставлен по прошествии десяти дней с момента появления симптомов. В таком случае шансы на благоприятный исход лечения будут максимальными. Постановка диагноза по прошествии 15 дней считается поздней.

Диагноз туберкулезного менингита поставить непросто.

Тревожным сигналом должно выступать наличие всех признаков болезни сразу:

• продром;
• интоксикация;
• запоры, затруднение мочеиспускания;
• ладьевидный живот;
• симптомы черепно-мозговой травмы;
• определенный характер спинномозговая жидкость;
• клиническая динамика.

Место локализации туберкулезной инфекции в организме может быть любым.

Поэтому врачи при осмотре больного обращают внимание на присутствие:

• туберкулеза лимфоузлов;
• результатов рентгена, показавших признаки туберкулеза;
• увеличения печени и/или селезенки;
• хориоидального туберкулеза.

Коварство болезни в том, что даже при тяжелой стадии тест на туберкулин может оказаться отрицательным.

К счастью, есть другие признаки, которые помогают распознать заболевание при диагностике:

• высокое давление в спинном мозге;
• прозрачная спинномозговая жидкость;
• формирование сеточки фибрина;
• повышенное содержание белка — 0,8-1,5-2,0 г/л при норме 0,15-
  0,45 г/л.
• пониженное содержание сахара в крови.

Как , так и характеризуются внезапным и острым началом. Туберкулезный менингит у ВИЧ-инфицированных прогрессирует медленнее, но протекают не менее тяжело. Радостным фактом может служить только то, что микобактерии выявляются лишь у 1 человека из 10-ти.

Высокую вероятность развития заболевания демонстрирует туберкулезное поражение органов либо наличие родственников, которые перенесли туберкулез. При этом самый надежный способ подтвердить или опровергнуть диагноз – получить цереброспинальную жидкость при проведении спинальной пункции.

Лечение

При первых же подозрениях на туберкулезный менингит человеку требуется срочная госпитализация в больницу. В условиях медучреждения врачи смогут сделать рентген, выполнить лабораторное обследование, провести спинальную функцию. Точный диагноз поможет подобрать грамотно лечение.

Если никак не лечить туберкулезный менингит, все может закончиться летальным исходом.

Терапия осложнений

Самый страшный диагноз, который может услышать больной туберкулезом, — «окклюзионная гидроцефалия».

Таким требуется энергичная дегидратационная терапия:

• инъекции глюкозы;
• сульфат магния внутримышечно;
• массажи;
• утренняя зарядка;
• лечебная гимнастика.

Конкретные методы лечения туберкулеза зависят от локализации поражения – легочной, костной или другой. Серьезные хирургическое вмешательства возможны только через год после окончательного выздоровления и выписки из стационара.

Однако само лечение на этом не заканчивается. После завершения стационарного лечения пациенту рекомендуется отправиться в санаторий, где в течение 4-5 месяцев будет продолжаться специфическая терапия.

Вернувшись домой, больной должен проводить специфическую терапию следующие 18 месяцев уже самостоятельно. После окончания лечения следующие 2 года рекомендуется проводить антибактериальное лечение: весной и осенью по 2-3 месяца.

Профилактика

В основном, туберкулез распространен среди социально неблагополучных слоев населения.

Выделяют пять главных факторов, которые провоцируют развитие заболевания:

• плохие социально-экономические условия;
• низкий уровень жизни;
• большое количество лиц без определенного места жительства;
• высокий уровень безработицы;
• увеличение числа нелегальных мигрантов.

По данным статистики, мужчины страдают от туберкулеза в 3,3 раза чаще, чем женщины, причем частотность случаев заражения не зависит от региона проживания. Заболеванию более подвержены граждане в возрасте от 20 до 39 лет.

Еще один статистический факт: туберкулез среди заключенных в исправительных учреждениях России встречается в 42 раза чаще, чем в среднем по стране.

Для профилактики заболевания проводят следующие методы:

• профилактические и противоэпидемические мероприятия;
• выявление больных на ранних стадиях;
• выделение средств на лекарства;
• организация обязательных медицинских осмотров при принятии на работу на фермы, где зафиксированы случаи туберкулеза КРС;
• переселение в изолированную жилплощадь больных туберкулезом, которые проживают в коммуналках;
• организация первичной вакцинации.

Диспансерное наблюдение

После стационарного лечения от туберкулезного менингита больной должен наблюдаться у врача еще 2-3 года, чтобы исключить риски рецидивов заболевания.

Поскольку последствия туберкулезного менингита могут быть довольно серьезными, вопрос о трудоспособности или продолжении образования может ставиться минимум через 1 год после выписки из стационара. Однако даже по прошествии этого времени больным не рекомендуют возвращаться к физическому труду. Также им противопоказаны резкие перепады температур.

Во время стационарного лечения больному показан строгий постельный режим в течение 1-2 месяцев. После этого ему назначают более щадящий режим, в ходе которого разрешается сидячий прим пищи, прогулки по палате, пользование туалетом. Затем больного переводят на режим тренировок, в течение которого он ходит в столовую, прогуливается по территории медучреждения и принимает участие в трудовых процессах.

После полного излечения пациента переводят из противотуберкулезного диспансера в медучреждение по месту жительства, где больному причисляют 1 диспансерную группу.

Когда больной не посещает стационар для исследований, работники медучреждения должны регулярно его наблюдать. Первый год после выписки врачам следует посещать пациента на дому.

Важно, чтобы на бывшего больного не влияли факторы, которые могут спровоцировать рецидив:

• переохлаждение;
• чрезмерные физические нагрузки:
• перегревание;
• преждевременно возвращение к работе.

Если в первый год присутствуют выраженные признаки остаточных явлений, человеку присваивается 1 группа инвалидности, он считается нетрудоспособным и нуждается в постоянном уходе. При удовлетворительном состоянии человек признается профессионально нетрудоспособным, но не нуждающимся в уходе. Через год после полного выздоровления бывший больной может вернуться к работе.

Несмотря на то, что туберкулезный менингит – очень тяжелое заболевание, оно поддается лечению с помощью современных методов. До 80% излечившихся успешно возвращаются в профессию или продолжают учиться.

Серозный менингит – это серозное воспаление, поражающее мягкую оболочку головного мозга, сопровождающееся образованием серозного экссудата, в состав которого входят некоторые элементы клеток крови и 2-2,5% белка.

Серозный менингит чаще всего поражает детей в возрасте 3–6 лет

Заболевание может как вызываться инфекционными агентами (грибы, вирусы, бактерии), так и носить асептический неинфекционный характер.

Воспалительный процесс при серозном менингите не приводит к некрозу клеток и не осложняется гнойным расплавлением тканей. Поэтому данное заболевание, в отличие от гнойного менингита , имеет более благоприятный прогноз.

Серозное воспаление мозговой оболочки чаще всего поражает детей в 3–6 лет. У взрослых серозный менингит диагностируется крайне редко, у пациентов 20–30 лет.

Причины и факторы риска

В 80% случаев причиной развития серозного менингита у взрослых и детей является вирусная инфекция. Возбудителями заболевания могут выступать:

• парамиксовирусы.

Значительно реже к развитию серозного менингита приводит бактериальная инфекция, например, инфицирование пациента палочкой Коха (возбудитель туберкулеза) или бледной спирохетой (возбудитель сифилиса). Крайне редко заболевание имеет грибковую этиологию.

Серозный менингит инфекционной природы развивается у пациентов с ослабленным иммунитетом, когда защитные силы организма оказываются не в состоянии справиться с патогенной микрофлорой.

Пути заражения могут быть различными (водный, контактный, воздушно-капельный). Водный путь передачи инфекции наиболее характерен для энтеровирусов. Именно поэтому серозные менингиты энтеровирусной этиологии в основном диагностируются в разгар купального сезона, т. е. в летние месяцы.

Своевременно начатое лечение серозного менингита обеспечивает быстрое улучшение состояния пациентов. Средняя длительность заболевания составляет 10–14 дней.

Развитие асептического серозного менингита не связано с какой-либо инфекцией. Причинами в данном случае могут стать:

• системные заболевания (узелковый периартериит, системная красная волчанка);
• опухоли головного мозга и его оболочек.

В клинической практике встречается и особая форма серозного менингита – менингит Армстронга (лимфоцитарный вирусный хориоменингит). Возбудителем является вирус, а резервуаром инфекции – крысы и мыши. В организм человека вирус проникает при употреблении продуктов и воды, загрязненных биологическими выделениями инфицированных грызунов (носовая слизь, каловые массы, моча).

Симптомы серозного менингита

Инкубационный период при вирусном серозном менингите составляет от 3 до 18 дней. Заболевание начинается с внезапного повышения температуры тела до высоких значений (40-41 °C). Появляются интенсивная головная боль и симптомы интоксикации, к которым относятся:

• боли в мышцах и суставах;
• общая слабость;
• разбитость;
• отсутствие аппетита.

При вирусном серозном менингите температурная кривая нередко носит двухфазный характер: температура тела держится на высоких значениях 3-4 дня, после чего снижается до субфебрильной (ниже 38 °С), а еще через несколько суток снова поднимается до 40-41 °C.

Головная боль носит постоянный характер и не купируется применением обычных обезболивающих средств. Она усиливается под влиянием внешних раздражителей (шум, резкий звук, яркий свет).

Другими симптомами серозного менингита вирусной этиологии являются:

• тошнота;
• многократная рвота, не приносящая облегчения;
• гиперестезия (общая и кожная), т. е. повышенная чувствительность к раздражителям.

Пациенты стремятся лежать в затемненном и тихом помещении, избегая лишних движений головой. Для облегчения состояния они принимают вынужденную позу, называемую «позой легавой собаки» (лежа на боку, голова максимально запрокинута назад, руки и ноги согнуты в суставах и с силой прижаты к туловищу).

Вирусный серозный менингит у взрослых и детей во многих случаях сопровождается и появлением симптомокомплекса, характерного для ОРВИ (першение в горле, кашель, заложенность носа, конъюнктивит).

При поражении черепно-мозговых нервов появляются:

• опущение верхнего века;
• затрудненное глотание;

Характерным симптомом серозного менингита является выраженная ригидность (напряженность) мышц задней поверхности шеи, из-за чего пациент не может дотянуться подбородком до грудины.

У пациентов могут отмечаться сонливость, легкая оглушенность. Более тяжелые нарушения сознания, такие как сопор или кома для серозного менингита не характерны и при их наличии следует задуматься об ином диагнозе.

У детей на фоне заболевания развивается плаксивое и капризное состояние, могут наблюдаться судороги. При незакрытых родничках хорошо заметно их выбухание. Если ребенка поднять за подмышки и удерживать на весу, то он сгибает ноги в коленных и тазобедренных суставах, притягивая их к животу. Это явление называется симптомом подвешивания или симптомом Лессажа.

Некоторые виды серозного менингита имеют особенную клиническую картину, рассмотрим их отдельно.

Острый лимфоцитарный хориоменингит

При этой форме в серозный воспалительный процесс втягивается не только мягкая мозговая оболочка, но и сплетения кровеносных сосудов желудочков мозга. Инкубационный период продолжается от 6 до 13 суток. Примерно у половины пациентов заболевание начинается постепенно. Возникает общее недомогание, боль и першение в горле, заложенность носа, повышается температура тела. Манифестация симптомов серозного менингита происходит только в момент второй волны повышения температуры тела. У другой половины больных заболевание возникает внезапно с резкого повышения температуры тела, цефалгии (головной боли), выраженной интоксикации и появления характерных для серозного менингита симптомов.

Туберкулезный менингит

Серозный менингит, возбудителем которого является палочка Коха, возникает у пациентов, страдающих туберкулезом различной локализации (легких, гениталий, почек, гортани). Отличается подострым характером. Туберкулезный менингит начинается с продромального периода, который длится до 15-20 дней. Характерны для него:

• снижение аппетита;
• субфебрильная температура (37,5–38 °C);
• умеренная головная боль;
• повышенная потливость;
• общая слабость;
• снижение физической и психической трудоспособности.

Менингеальные симптомы развиваются постепенно. У некоторых пациентов отмечаются незначительный птоз , легкое косоглазие и снижение остроты зрения.

Если не будет проведена специфическая противотуберкулезная терапия, то со временем появляются очаговые неврологические симптомы (парезы, афазия , дизартрия).

Грибковый менингит у пациентов с ВИЧ-инфекцией

Для парамиксовирусного серозного менингита характерно бурное начало. У пациентов быстро поднимается температура тела до высоких значений, возникает интенсивная головная боль, появляются тошнота, рвота, развивается ярко выраженный менингеальный синдром. Помимо этого, характерны:

• судорожные припадки;
• парезы;
• атаксия (нарушение координации движений);
• боли в животе;
• признаки поражения черепно-мозговых нервов.

Проникновение вируса эпидемического паротита в другие органы сопровождается развитием аднексита , орхита , панкреатита .

Диагностика

Предположить наличие у пациента серозного менингита можно на основании характерной клинической картины, в особенности следующих признаков:

• «поза легавой собаки»;
• положительные симптомы Брудзинского, Кернега;
• ригидность мышц задней поверхности шеи;
• положительный симптом Лесажа (у детей первых лет жизни).

Для установления причины, вызвавшей развитие воспалительного процесса в мозговых оболочках необходимо собрать анамнез, обращая внимание на особенности начала болезни, наличие контакта с больными лицами.

Для выявления возбудителя проводят вирусологические исследования методами ИФА , РИФ, ПЦР, а также выполняют бактериальный посев отделяемого из носа и зева.

Подтверждение диагноза серозного менингита возможно по результатам лабораторного исследования цереброспинальной жидкости. Признаком серозного воспаления является повышенное содержание в ликворе белка. При туберкулезном и грибковом менингите в спинномозговой жидкости отмечается снижение концентрации глюкозы. Преобладание в ликворе нейтрофилов характерно для бактериального серозного менингита, если же заболевание имеет вирусную этиологию, то преобладают лимфоциты.

При сифилитическом и туберкулезном серозном менингите возбудителей выявляют путем микроскопии мазков спинномозговой жидкости, окрашенных особым образом.

В качестве дополнительных методов диагностики используют офтальмоскопию, RPR-тест (диагностика сифилиса), туберкулиновые пробы, ЭХО-ЭГ, МРТ головного мозга, электроэнцефалографию .

Серозный менингит необходимо дифференцировать с субарахноидальным кровоизлиянием, арахноидитом , клещевым энцефалитом , гнойным менингитом менингококковой, пневмококковой или любой другой этиологии.

Лечение серозного менингита

При подозрении на серозный менингит пациент госпитализируется. В стационаре начинают этиотропную терапию. При герпетическом менингите назначают ацикловир , при других видах вирусных менингитов – интерфероны. Если у пациента снижен иммунный ответ, то применяют иммуноглобулин одновременно с противовирусными препаратами.

Выявление возбудителя серозного менингита требует определенного времени. Поэтому после забора материала на бакпосев пациенту начинают вводить антибиотики широкого спектра действия.

Лечение серозного менингита, вызванного туберкулезными микобактериями, проводится противотуберкулезными препаратами.

Помимо этого, проводится посиндромная терапия. Для снижения температуры тела используют нестероидные противовоспалительные препараты. При повышенном внутричерепном давлении с целью дегидратации назначают мочегонные средства. Купирование судорожного синдрома требует применения вальпроевой кислоты, транквилизаторов. При выраженном интоксикационном синдроме необходимо проведение дезинтоксикационной терапии.

Для защиты клеток головного мозга от повреждения необходимо использовать нейротропные и нейропротекторные препараты (гидрализат головного мозга свиньи, витамины группы В, ноотропы).

Возможные осложнения и последствия серозного менингита

После перенесенного серозного менингита у части пациентов в течение нескольких месяцев сохраняются:

• головные боли;
• снижение концентрации внимания.

Постепенно эти явления проходят.

Воспалительный процесс при серозном менингите не приводит к некрозу клеток и не осложняется гнойным расплавлением тканей. Поэтому данное заболевание, в отличие от гнойного менингита, имеет более благоприятный прогноз.

Значительно серьезнее могут быть последствия серозного менингита туберкулезной этиологии. Несвоевременное начало специфической терапии заболевания приводит к хронизации воспалительного процесса, в тяжелых случаях больные погибают на 23-25 сутки от момента появления первых симптомов.

Прогноз

Своевременно начатое лечение серозного менингита обеспечивает быстрое улучшение состояния пациентов. Средняя длительность заболевания составляет 10–14 дней. В большинстве случаев серозный менингит заканчивается полным выздоровлением.

Профилактика

Профилактика развития серозного менингита включает:

• здоровый образ жизни (правильное питание , занятия спортом, отказ от вредных привычек);
• вакцинацию против туберкулеза, кори, эпидемического паротита;
• адекватное лечение инфекционных заболеваний;
• соблюдение требований личной гигиены.

Видео с YouTube по теме статьи:

Менингит — это очень серьезная болезнь, вызывающая воспаление оболочек мозга, как головного, так и спинного. Это заболевание является результатом присутствия в организме болезнетворных микробов.

Человека с подозрением на менингит немедленно госпитализируют, потому что имеется угроза быстрой смерти. Наиболее опасен менингит для людей со слабым иммунитетом и травмами головы, а также травмой селезенки.

В клиниках больных менингитом лечат антибиотиками широкого спектра действия, потому что лечение необходимо начать немедленно, а выявлять причину и действующий на нее антибиотик часто нет времени.

Менингит делится на первичный и вторичный. Первичным менингитом считается болезнь, возникшая при прямом заражении. Бывают случаи, когда инфекция возникает в различных частях организма и только потом проникает в полость черепа, такой менингит называют вторичным. Вторичный менингит считается не заразным.

Медицинские специалисты подразделяют менингиты на острые, хронические и рецидивирующие. Острый менингит самая опасная форма этой болезни. Показатель смертности в процентах от общего числа заболевших не снижается, несмотря на успехи фармации. Особенно велика эта статистика у маленьких детей.

Заразен ли менингит? В этом нет сомнений. Его вызывают возбудители наиболее агрессивные для центральной нервной системы. Такие возбудители есть везде и они легко передаются между людьми, чаще всего воздушно-капельным путем. Бактерионосителями этой инфекции могут быть и здоровые люди.

Во время вспышек заболеваний менингитом, которые бывают каждый год, вероятность заразиться велика. Мать больного менингитом ребенка может заразиться через испачканный подгузник.

Не все люди, которые оказались зараженными энтеровирусом менингита, заболевают им всерьез. У большинства зараженных бывает недомогание, как при ОРЗ.

Инкубационный период этой болезни неделя, после чего резко повышается температура тела. Наибольшее число заболеваний приходится на переходные периоды: начало весны и конец осени.

Эпидемии менингита могут возникать в казармах или общежитиях в результате плохих условий жизни и скученности людей. Возможны массовые заболевания менингитом в детских садах при несоблюдении требований санитарии.

Мы уже выяснили, что очень опасен менингит. Как можно заразиться им в городских условиях? Чаще всего заражение происходит воздушно-капельным образом, при чихании и кашле. Возможно заражение посредством грязных рук и через употребление плохо обработанных термически продуктов. Бывает заражение менингитом половым путем, это обычно относится к вирусному менингиту.

Возможно заражение через кожу больного, покрытую гнойничковыми очагами. Вероятны случаи заражения новорожденного ребенка матерью через плаценту при внутриутробном развитии или при прохождении через родовые пути.

Для людей с поврежденной иммунной системой возможно поражение грибковым менингитом. В этом случае обычно подозревается, что человек является ВИЧ-носителем.

Соблюдение требований гигиены – надежный барьер для заражения менингитом. Нужно соблюдать осторожность при купании в природных водоемах, нельзя купаясь глотать воду. Необходима осторожность в бассейнах.

Тщательный контроль сроков годности потребляемых продуктов помогает уберечься от этого заболевания.

У каждого десятого человека менингококки живут в носоглотке, при этом он не болеет менингитом, но может заразить других. Микробам нелегко проникнуть в нервную систему и поэтому при большой потенциальной возможности заразиться менингитом, люди им не болеют.

Менингит передается воздушно-капельным путем, это причина возникновения эпидемий. Менингококковая инфекция сначала выглядит как обычное респираторное заболевание, особенно у детей, именно поэтому возникают эпидемии менингита в детских садах. При невнимательных медицинских работниках упускается время, и бороться приходится с уже сформировавшейся вспышкой болезни.

Не все формы менингита ярко проявляются с самого начала, что затрудняет диагностику. Крайне важно вовремя госпитализировать больного с подозрением на менингит.

Первичный менингит возникает чаще всего от воздушно-капельного заражения, но может передаваться контактно через зараженные предметы и грязные руки.

Чаще всего болеют дети, молодые люди и совсем пожилые старики. В жаркое время маленькие водоемы заражаются энтеровирусной инфекцией и становятся опасны в отношении менингита.

Во время возникновения эпидемии менингита необходимо ограничивать пребывание в местах скопления людей, особенно детей. Строгое соблюдение правил личной гигиены имеет большое значение для предупреждения заболевания. Нужна тщательная обработка продуктов питания, сырые овощи и фрукты необходимо обдавать кипятком. Не лишним ношение медицинской маски.

Менингит после операции на головном мозге возникает в случаях несоблюдения требований асептики, как осложнение нейрохирургического вмешательства. Его называют гнойный менингит, обычно менингококкового происхождения. Инфекция проникает к оболочке головного мозга.

Менингит, возникший как осложнение операции на мозге, редко бывает в легкой форме, чаще всего он протекает в тяжелой или среднетяжелой форме. Может протекать в молниеносной форме, с быстрым формированием отека мозга, потерей сознания и нарушением жизненно важных функций. Такой менингит быстро приводит к нарушению деятельности черепно-мозговой нервной системы и развитию сосудистых нарушений. Диагностика такого менингита не вызывает затруднений у неврологов.

Лечится он антибиотиками цефалоспоринового ряда и комбинациями с канамицином и Гентамицином. Больному необходимы диуретики для уменьшения отека мозга, а также глюкокортикостероиды. Каждый десятый пациент от такого осложнения операции на головном мозге погибает.

Менингит симптомы у детей проявляет очень резко и в 8 случаях из 10 он дает тяжелые последствия. Очень опасен он для недоношенных детей и детей с ослабленным иммунитетом после вирусных заболеваний. Часто начальные симптомы путают с обычной простудой, между тем как дорог каждый час ранней диагностики. У детей менингит развивается стремительно и бурно, на вторые сутки болезни появляется сверхчувствительность кожи к свету, которую уже ни с чем не спутать. Появляются очень сильные головные боли до потери сознания, судороги, пропадает слух и зрение. Тяжесть последствий менингита зависит от скорости диагностики и начала лечения.

Последствия перенесенного менингита выражаются в ухудшении интеллектуальной деятельности и задержке психомоторного развития ребенка. Такой малыш не может находиться на солнце. Восстановительный период у ребенка, перенесшего менингит, длится не менее года. Так как иммунитет у больного нарушен, необходимо постоянное строгое соблюдение требований гигиены.

Менингит у ослабленных детей часто приводит к летальному исходу. Полного выздоровления от менингита не бывает, на протяжении всей жизни остаются небольшие или серьезные последствия.

Менингит симптомы у взрослых проявляет одинаковыми для всех своих видов. Главный симптом – сильная головная боль, которая не облегчается обезболивающими препаратами. Очень высокая температура, слабость, мышечная боль, светобоязнь, потеря сознания, рвота — все это симптомы менингита. Позднее появляются скованность затылочных мышц и судороги.

Менингококковая инфекция часто на первых порах похожа на простуду. Лечат менингит ударными дозами антибиотиков и противовирусных препаратов, противовоспалительными препаратами, такими как Темпалгин, Ниместил, и мочегонными средствами, уменьшающими отек мозга. Важное значение имеет дезинтоксикация, которую проводят капельным введением различных сорбентов и солей.

Своевременное установление диагноза и начало лечения играет важную роль в развитии болезни. Избежать серьезных осложнений можно только при быстрой диагностике менингита. Если же болезнь запущена, последствия могут быть очень тяжелыми: от эпилепсии до снижения интеллекта, при котором человек уже не может социально адаптироваться.

Менингит туберкулезный обычно является вторичным менингитом. Большинство больных туберкулезным менингитом больны туберкулезом или болели им раньше.

Бывает бычий возбудитель туберкулеза, который характерен для сельских жителей и птичий возбудитель туберкулеза, который характерен для ВИЧ-инфицированных.

Туберкулез проникает в мозг через кровь и образует небольшие туберкулезные образования в мозгу и его оболочках, или в костях позвоночника и черепа. Эти образования являются причиной воспаления оболочек мозга и его артерий.

Симптомы менингита туберкулезного нарастают постепенно в течение двух месяцев. Температура редко бывает высокой, часто она субфибрильная.

В следующем периоде развития туберкулезного менингита в течение двух недель симптомы резко нарастают, усиливается головная боль, повышается температура, появляются сонливость, светобоязнь и другие менгиальные синдромы. Туберкулезный менингит дает характерный симптом – ладьевидный живот. Им чаще болеют взрослые и пожилые люди. Может возникнуть в результате травмы черепа. В худших случаях больные погибают в результате паралича дыхательного центра.

В наши дни чистый туберкулезный менингит встречается редко, чаще всего это совместное поражение туберкулезом и грибками.

Менингит гнойный – очень опасное заболевание, которое быстро развивается. Причина гнойного менингита – инфекция, попавшая в мозг от другого органа: носоглотки, органов пищеварения и даже зубов, пораженных кариесом.

Чаще всего это менингококки, стафилококки или стрептококки. Наиболее часто страдают от гнойного менингита наркоманы, алкоголики и люди, подвергшиеся длительному стрессу, а также находящиеся в глубокой депрессии.

Симптомами гнойного менингита являются повышение внутричерепного давления, что дает резкую головную боль, слабость, нарушение зрения, скачок температуры, боль в мышцах и сильная кожная сыпь, которая очень опасна возможным заражением крови.

Гнойный менингит крайне опасен для детей, особенно для недоношенных и имеющих родовую травму. Дети погибают от гнойного менингита в течение 12 часов.

Диагностируют гнойный менингит исследованием спинномозговой жидкости. Лечат его антибиотиками, кортикостероидами и мочегонными препаратами. Применяют обычно пенициллиновые антибиотики. Гнойный менингит часто дает серьезные осложнения, особенно у детей.

Как правило, возникает как осложнение травмы черепа и после нейрохирургических вмешательств.

Менингит серозный – острое воспалительное заболевание, причиной которого могут быть как бактерии и вирусы, так и грибки. Но чаще всего это вирусы. Это детская болезнь, взрослые редко болеют серозным менингитом.

Симптомы этого менингита такие же, как и у остальных видов менингита. Отличием является резкое и острое начало течения болезни при сохранении полного сознания. У серозного менингита обычно благоприятный исход, а длительность болезни значительно меньше остальных видов менингита. Лечение обычное: применяют противовирусные препараты, обезболивающие и жаропонижающие лекарства.

Обычно причиной серозного менингита являются энтеровирусы. Возможен он как осложнение кори, сифилиса и туберкулеза. Часто серозный менингит возникает у ВИЧ-инфицированных.

Серозный менингит характерен возникновением серозного образования, которое ведет к отеку мозга. Повышается внутричерепное давление, но клетки мозга не умирают, поэтому серозный менингит считается не опасным видом этой болезни.

Инкубационный период небольшой, всего три дня. Чаще всего вспышки серозного менингита возникают в летнее время у детей, купавшихся в зараженном водоеме.

Лихорадка — яркий признак серозного менингита, а также сильная головная боль, которую не снимают болеутоляющие средства. Нарастание слабости и интоксикационного синдрома происходит быстро.

Неопытные врачи путают серозный менингит с клещевым энцефалитом, так как симптомы у них очень схожи.

Менингит вирусный – болезнь, которая вызывается энтеровирусами. Он может быть вторичным, возникающим как осложнение после свинки или ветряной оспы, а также кори или краснухи. Наибольшая опасность возникновения такого менингита у недоношенных младенцев, смертность у них велика.

Также рискуют получить вирусный менингит люди, получившие травму головы, селезенки или спины. Люди с ослабленным иммунитетом относятся к группе риска этого заболевания.

У вирусного менингита ярко выражена сезонность заболевания. В летнее время количество заболеваний значительно увеличивается. Это связано с купанием в зараженных прудах и других водоемах со стоячей водой, употреблением большого количества плохо вымытых фруктов.

Симптомы вирусного менингита резко и быстро проявляются. Стремительно повышается температура, проявляется общая интоксикация организма и симптомы поражения нервной системы. Дети после первых часов болезни теряют сознание.

Собственно симптомы менингита начинают проявляться на следующий день болезни. Поднимается внутричерепное давление, появляется резкая головная боль и рвота, непереносимость громких звуков.

У взрослых прогноз вирусного менингита благоприятен. Последствия в виде заторможенности и слабости длятся несколько месяцев.

Менингит реактивный – самая опасная разновидность менингита. При малейшем промедлении с оказанием медицинской помощи человек переходит в кому и умирает от образования многочисленных гнойников в мозгу. Излечивается только половина заболевших реактивным менингитом, но и они страдают от возникших осложнений.

Любая форма менингита сопровождается повышением температуры. Менингита без температуры не бывает. Главными препаратами для лечения реактивного менингита являются антибиотики, их вводят в канал спинного мозга, это самое эффективное лечение. Применяют также диуретики, различные сорбенты и витаминные препараты.

Среди последствий менингита наиболее часто встречаются неизлечимые пролежни, параличи, ухудшение интеллекта, возможны косоглазие и слепота.

Последствия реактивного менингита необратимы.

Проявление последствий зависит от скорости диагностики. Полное излечение возможно только на ранних стадиях болезни.

Раньше часто встречался первичный менингит. С развитием фармации положение изменилось, теперь чаще встречается вторичный менингит, как осложнение другого патологического процесса в организме.

Реактивный менингит – молниеносный вид менингита, который убивает человека за 10 часов при отсутствии квалифицированной медицинской помощи.

Менингит менингококковый — чистая клиническая форма этой инфекции. Характеризуется яркими симптомами с начала заболевания и типичными проявлениями общемозговых симптомов и симптомов, присущих менингиту.

Менингококки отличаются чувствительностью к внешним факторам и изменчивостью. Источниками заражения этой формой менингита являются как здоровые бактерионосители, так и больные этой инфекцией. Основной вид передачи менингококков воздушно-капельный. Контактным путем он не передается из-за своей неустойчивости во внешней среде.

Менингококковый менингит имеет пиковые циклы заболеваемости, которые наблюдаются каждые 10 лет.

Очень большая восприимчивость к менингококку у детей младшего возраста. Гнойный менингококковый менингит поражает оболочки мозга, а затем само вещество мозга и спинной мозг.

Интоксикация организма при развитии этой инфекции настолько велика, что больной ребенок может погибнуть до появления симптомов менингита. Начинается недуг стремительно, матери часто указывают врачу час начала болезни. Кроме сильной головной боли человека мучает неоднократная рвота, которая не облегчает состояние больного. Быстро появляются судороги, возможны болезненные поражения суставов, наступает отек мозга, с которым трудно бороться.

Менингит, последствия которого весьма серьезны, считается опасным заболеванием. Они преследуют человека всю оставшуюся жизнь. Неизбежны расстройства нервной системы, такие как ухудшение зрения и слепота, тугоухость или глухота, тяжелые мигрени.

У детей, переболевших менингитом, возникает отставание в развитии и задержка интеллектуального развития. У маленьких детей возникает гидроцефалия. Переболевшие менингитом постоянно мучаются головными болями. У пожилых людей может возникнуть глаукома. Бывают последствия в виде пареза лица или паралича конечностей.

Могут поражаться центры голода или жажды. Такой человек не хочет есть, ему нужно питаться по расписанию. Может поражаться центр ощущений тактильных, такой человек ничего не чувствует кожей.

Менингит может вызвать сепсис, после которого надо восстанавливаться годами. Возможна в развитии почечная недостаточность.

Даже легкое течение менингита имеет свои последствия. Человек страдает от мигреней, у него бывают гормональные сбои. Без последствий менингита не бывает.

Множество видов имеет менингит. Как лечить это заболевание? Все разновидности менингита лечатся по-разному. Общее для всех – необходимость срочной госпитализации в инфекционную больницу. Лечение менингита требует антибактериальной терапии в комбинации с дезинтоксикацией. Необходимы диуретики для снижения внутричерепного давления и кортикостероиды для уменьшения отека мозга. Таким больным проводят антигистаминную терапию и вводят противосудорожные препараты.

Важное значение имеет правильный выбор антибиотиков. Их необходимо вводить как можно раньше, не дожидаясь результатов анализов спинномозговой жидкости и результатов бактериологического анализа. Все антибиотики больному менингитом вводят в максимальных дозах, не снижая их при улучшении состояния больного. Менингококковый и пневмококковый менингиты лечат ампицилином. Стафилококковый менингит лечат цепорином и ампицилином. Туберкулезный менингит лечат стрептомицином и рифампицином.

Вирусный менингит антибиотиками не лечат. Таким больным назначают иммуномодуляторы и гормональные препараты в совокупности с жаропонижающими.

При скоротечном течении такой болезни как менингит неотложная помощь необходима в первые часы. Потребуется внутривенное введение диуретиков и эуфиллина с димедролом, внутримышечная инъекция анальгина для уменьшения головной боли, а также введение противорвотного препарата и противосудорожных средств. Необходимы также сердечное и понижающее давление средства.

Чтобы снизить возникающее психомоторное возбуждение, необходимо ввести транквилизаторы.

В городских условиях все больные с подозрением на менингит госпитализируются в инфекционную больницу.

В сельской местности, где нет инфекционных больниц, больного госпитализируют в неврологическое отделение.

В приемном отделении больному делают люмбальную пункцию. К неотложным мерам также относится ингаляция интерферона при вирусном менингите. Во всех случаях неотложная помощь осуществляется на ходу при транспортировке больного в стационар.

Профилактика менингита поможет не заразиться недугом. В случае контакта с больным менингитом, после его госпитализации необходима генеральная уборка помещения и тщательное соблюдение требований гигиены.

При возникновении вспышки менингита в местности проживания необходимо избегать мест скопления людей, носить медицинскую маску и тщательно мыть руки, возвращаясь домой.

Необходимо своевременно лечить все заболевания носоглотки и кариеса зубов. Нужно пунктуально следить за гигиеной жилого помещения.

Во время путешествий в южные страны, особенно в Африку, где распространен грибковый менингит, необходимо принимать противогрибковые препараты, такие как флуконазол, стараться не соприкасаться с животными и насекомыми.

В целях профилактики менингита необходимо следить за здоровьем, укреплять иммунную систему, заниматься спортом, разумно отдыхать, придерживаться диеты богатой свежими фруктами и овощами.

Детям делают прививку менингококковой вакцины.

Реабилитация после болезни, именуемой менингит, имеет огромное значение для дальнейшей жизни больного. Условием полного выздоровления является выполнение комплекса мер реабилитации и постоянное диспансерное наблюдение за выздоравливающим.

Восстановительная терапия начинается в период раннего выздоровления в условиях инфекционной больницы, а потом продолжается в реабилитационном отделении. Она состоит из физиологических процедур и специальной диеты.

Потом человека ставят на диспансерный учет в поликлинике, где выздоровевший человек наблюдается у невролога. Первые три месяца невролог осматривает такого пациента ежемесячно в обязательном порядке, потом ежеквартально в течение года, потом один раз в полугодие. Длительность диспансерного наблюдения составляет два года. Такое наблюдение специалистов помогает вернуться к нормальной жизни и уменьшить последствия перенесенного менингита.

Резюме

По официальным данным Министерства здравоохранения Украины, количество лиц со впервые установленным диагнозом «ВИЧ-инфекция/СПИД» в период с 1987 г. по ноябрь 2009 г. составляет: ВИЧ-инфекция - 156 404, СПИД - 30 767, умершие - 17 454. По официальным оценкам Всемирной организации здравоохранения и ЮНЭЙДС, в 2005–2006 гг. около 45 млн людей на планете инфицированы ВИЧ-инфекцией. Средний показатель инфицированности ВИЧ по Украине составляет 58 случаев на 100 тыс. населения.

Одним из органов-мишеней ВИЧ является нервная система: только 1/10 000 доля лимфоцитов периферической крови больных СПИДом инфицирована вирусом, в то время как в ткани мозга ВИЧ поражает каждую сотую клетку. Соответственно, одним из частых проявлений ВИЧ/СПИДа является поражение нервной системы. Неврологические осложнения ВИЧ-инфекции могут быть как вызваны самим ретровирусом, так и обусловлены оппортунистическими инфекциями, опухолями, цереброваскулярной патологией, токсическим воздействием антиретровирусных препаратов.

Известно, что непосредственное поражение состоит в инфицировании и разрушении клеток нервной системы, которые имеют рецептор CD4. Сюда можно отнести: астроциты, олигодендроциты, микроглию, моноциты, фибробластоподобные клетки мозга, клетки эндотелия кровеносных сосудов, нейроны. Кроме того, глиальные клетки поражаются не только вследствие инфицирования, т.е. проникновения ВИЧ внутрь самой клетки, но и вследствие их мембранного лизиса белком gp120. Гликопротеид gp120 играет ключевую роль в патогенезе ВИЧ-нейрональных повреждений за счет блокирования нейролейкина (лимфокина, обладающего нейротрофическим действием). Под влиянием gp120 астроциты не удерживают глутамат в синапсах, что ведет к усилению ионной нагрузки Ca2+ и цитотоксическому действию.

Каждое звено патогенеза впоследствии приводит к возникновению у пациентов особой клинической картины с характерным, зависящим от точки приложения, неврологическим дефицитом. Так, снижение нейротрофического влияния биорегулирующих веществ гипоталамо-гипофизарного комплекса ведет к нарушению медиаторного обмена. Дефицит гамма-аминомасляной кислоты и глицина ведет впоследствии к развитию эпилептических судорог. Депрессия серотонина приводит к возникновению антисеротониновой атаксии. Нарушение обмена вазопрессина — к нарушению памяти. Поражение эндотелиальных клеток сосудистых сплетений оболочек мозга и эпендимы желудочков приводит к развитию воспаления мезенхимальных элементов нервной ткани и вторичной демиелинизации, что впоследствии клинически будет проявляться развитием вирус-индуцированного васкулита. Депрессия клеточного иммунитета приводит к развитию у пациентов оппортунистических инфекций и к неопластическим процессам.

Известно существование нескольких гипотез, которые могут объяснить легкое проникновение ВИЧ через ГЭБ. Согласно одной из гипотез, само непо-средственное поражение центральной нервной системы может осуществляться за счет периневрального проникновения вируса в глиальные клетки. Имеет место и косвенное поражение — когда вирус из клеток иммунной системы проникает в нервную систему (механизм «троянского коня»). Возможно проникновение вируса в эндотелиальные клетки церебральных капилляров, несущих на мембране антиген CD4. Предполагается также существование генетических вариантов ВИЧ, обладающих специфическим нейротропным действием.

Рецепторы CD4 расположены не только в клетках нейроглии, но и в эндотелиальных клетках сосудистых сплетений оболочек мозга и эпендиме желудочков. Впоследствии это может приводить к ВИЧ-ассоциированным сосудистым поражениям спинного и головного мозга. Поскольку патологический процесс локализуется эндоваскулярно, возможно возникновение первичных васкулита и васкулопатии. Первичный ВИЧ-ассоциированный васкулит головного и спинного мозга в дальнейшем может приводить к вторичному поражению нервной ткани. Известно, что часто развивающаяся при ВИЧ-инфекции тромбоцитопения повышает риск развития геморрагических осложнений, что вызывает нарушение реологии крови и гиперкоагуляцию. При проведении гистологических исследований у ВИЧ-инфицированных пациентов были выявлены инфильтрация стенки сосуда лейкоцитами, отек и пролиферативные изменения интимы. Все это приводит к сужению просвета сосуда и его тромбозу с дальнейшим возможным инфарктом, разрывом сосуда и кровоизлиянием. Очень часто у ВИЧ-инфицированного пациента наблюдается трансформация ишемического инсульта в геморрагический. При ВИЧ-ассоциированном васкулите развиваются мультифокальные поражения. Это дает основания говорить не просто о васкулите, а о менинговаскулярной продуктивной форме нейро-СПИДа.

Приблизительно 40 % ВИЧ-инфици-рованных имеют измененную спинномозговую жидкость (СМЖ), обычно в виде небольшого плеоцитоза (5-50 клеток/мм3), повышенного количества белка (500- 1000 мг/л) и нормальную концентрацию глюкозы. Эти изменения не являются специфичными. Половина клинически здоровых ВИЧ-инфицированных пациентов имеют плеоцитоз или повышенное количество белка в СМЖ, у 20 % СМЖ дает рост HIV на тканевых культурах, часто в высоких титрах. Позже плеоцитоз снижается, в то время как количество белка может увеличиваться, снижаться или быть без изменений. Как и в периферической крови, соотношение в СМЖ CD4: CD8 низкое, особенно в позднюю стадию инфекции. Титр вируса в СМЖ в позднюю стадию также снижается. Эти изменения в СМЖ выражены умеренно и не постоянны, поэтому на основании их трудно прогнозировать течение заболевания и эффективность терапии.

Анти-HIV выявляются в СМЖ обычно в высоком титре. Сравнение титра антител в крови и СМЖ указывает на то, что антитела могут синтезироваться в ЦНС. Антитела к HIV в СМЖ относятся к классу IgG, но у некоторых больных удавалось найти антитела классов IgA и IgM. Синтез антител в ЦНС начинается рано, сразу после инфицирования мозговых оболочек. Олигоклональные антитела в СМЖ также могут быть обнаружены, они соответствуют HIV-эпитопам и имеют отличную от сывороточных миграционную способность. Плеоцитоз и концентрация белка плохо коррелируют с анти-НIV-антителами в СМЖ и наличием и числом олигоклональных полос. Пациенты с положительной культурой HIV из СМЖ имеют и анти-НIV-антитела в СМЖ и олигоклональные полосы. У пациентов со СПИДом синтез антител в СМЖ заметно ниже, чем у ВИЧ-инфицированных без СПИДа. Концентрация р24-антигена и анти-р24-антител в СМЖ и сыворотке изменяется параллельно, но концентрация р24 в СМЖ обычно выше. Концентрация р24 максимальна при комплексе «СПИД — деменция», но обычно концентрация антигенов и антител плохо коррелирует с выраженностью клинических симптомов и эффективностью проводимой терапии.

В клинической картине можно выделить характерный ряд симптомокомплексов: менингизм, пирамидную недостаточность, мозжечковую атаксию, судорожный синдром, СПИД-дементный комплекс, симптомокомплекс, характерный для энцефалита, менингита. Клинические наблюдения показывают, что на ранних стадиях ВИЧ-инфекции наиболее частыми являются реактивные невротические состояния и проявления астеновегетативного синдрома. У больных имеют место разнообразные расстройства невротического характера, а также повышенная утомляемость, рассеянность, забывчивость, ухудшение настроения, сужение круга интересов, расстройства сна, разнообразные фобии, вегетативная лабильность. На более поздних стадиях заболевания на первый план выходит поражение нервной системы, преимущественно обусловленное оппортунистическими инфекциями.

Заболевания ЦНС, являющиеся результатом прямого поражения ретровирусом

Острый асептический менингоэнцефалит

Этот синдром выявляется у 5-10 % ВИЧ-инфицированных непосредственно перед сероконверсией и в течение или после мононуклеозоподобного синдрома. Больных беспокоят головная боль, лихорадка, определяются нарушения психического статуса, фокальные или генерализованные судорожные припадки. За исключением преходящего паралича лицевого нерва (паралич Белла), очаговые или латерализованные симптомы поражения нервной системы встречаются редко. Имеются сообщения об острой миелопатии с парапарезом и выраженным болевым синдромом, отсутствием нарушений чувствительности, недержанием мочи и спинальными миоклонусами (ритмичными сокращениями мышц живота) в ранние стадии инфекции. В СМЖ удается обнаружить плеоцитоз, умеренное повышение белка и нормальное количество глюкозы — изменения, аналогичные выявляемым у серопозитивных клинически здоровых ВИЧ-инфицированных. Лабораторный диагноз ВИЧ-инфекции основывается на выделении вируса или р24 из сыворотки или СМЖ или, в более поздние сроки, на серологических признаках сероконверсии (обычно 1 или 2 месяца спустя). Острый менингоэнцефалит является самокупирующимся заболеванием и требует только симптоматической терапии.

Комплекс «СПИД — деменция» (AIDS — Dementia Complex, ADC)

ADC, также называемый «ВИЧ-энцефалит», «ВИЧ-энцефалопатия», «подострая энцефалопатия», встречается исключительно в фазу СПИДа. Это наи-более частое неврологическое заболевание у больных СПИДом может быть также первым симптомом СПИДа у ВИЧ-инфицированных. Ранними симп-томами являются апатия, невнимательность, забывчивость, нарушение концентрации внимания, снижение интеллекта, аутизм, что в совокупности очень напоминает депрессию. У пациентов также можно выявить нарушение ориентации, оглушенность, галлюцинации или психозы. Первоначально обследование у постели больного не позволяет выявить каких-либо нарушений, но нейрофизиологическое исследование уже в этот период показывает нарушение точности и быстроты моторных функций, в том числе и зрительно-моторной, плавности речи, кратковременной памяти, затруднения при решении сложных ситуационных проблем. Это отличает ADC в раннюю фазу от банальной депрессии. У пациентов существенно снижается темп мышления, скорость реакции. Когда деменция становится очевидной, кортикальные симптомы (такие как афазия, апраксия и агнозия) также не являются основными; в связи с этим некоторые неврологи классифицируют ADC как субкортикальную деменцию в противоположность кортикальной деменции, такой как болезнь Альцгеймера. Глазодвигательные расстройства являются частыми в раннюю фазу ADC. Также часто обнаруживается повышенный «физиологический» тремор. У больных обычно неустойчивая походка, что сложно классифицировать как атаксию, сенсорную атаксию, спастическую, относящуюся к апраксии, или функциональную. Некоторые пациенты имеют нарушение походки и нарушение функции нижних конечностей, связанные с вакуольной миелопатией. ADC может прогрессировать постепенно или ступенеобразно с внезапными ухудшениями, иногда в сочетании с системными проявлениями болезни.

Диагноз ADC устанавливают путем исключения конкурирующих диагнозов, которые могут привести к нарушению сознания, психозу или деменции у больных СПИДом. Исследование крови, СМЖ, компьютерная томо-графия головы (КТГ) имеют при этом решающее значение. Эти заболевания включают не только инфекции и опухоли ЦНС, но также побочные эффекты медикаментозной терапии, дисбаланс питательных веществ. У больных с ADC КТГ или соответствует норме, или выявляет атрофию головного мозга. На магнитно-резонансной томографии (МРТ) обнаруживается атрофия головного мозга. Позже появляются очаги размягчения, диффузные изменения белого вещества, лучше всего определяемые при T2-режиме МРТ. Данные изменения не являются специфичными. Позитронная эмиссионная томография головы показывает нарушения метаболизма глюкозы. В ранние фазы удается выявить гиперметаболизм в базальных и таламических ганглиях, позже — гипометаболизм в сером веществе коры и подкорковых образований. СМЖ может быть нормальной или с умеренно повышенным количеством клеток, белка или олигоклональных антител. Высокий уровень b2-микроглобулинов выявляется часто и коррелирует с тяжестью ADC.

Почти половина больных с ADC, особенно с тяжелым течением, имеет вакуольную миелопатию. Кроме по-следней с тяжестью ADC коррелируют: число многоядерных клеток, бледность полуовального центра, наличие HIV в мозге. Патоморфологические изменения подтверждают, что при правильном лечении часть или все симптомы могут быть обратимыми.

Прогрессирующая энцефалопатия (ПЭ)

Прогрессирующая энцефалопатия — это поражение ЦНС у детей, клинически схожее с ADC у взрослых. Выявляется почти у половины инфицированных детей. Менее 25 % инфицированных детей имеют нормальное нервно-психическое развитие, 25 % — стабильную (непрогрессирующую) энцефалопатию, вызванную, возможно, осложнениями перинатального периода.

ПЭ проявляется в возрасте 2 месяцев — 5,5 года, в среднем — в возрасте 18 месяцев. Начало заболевания обычно постепенное, хотя может быть и острым. У некоторых детей ПЭ — первое проявление ВИЧ. У больных детей отмечают задержку (или инволюцию) умственного и физического развития. Специальные исследования выявляют задержку интеллектуального развития, снижение темпов роста мозга, симметричную двигательную недостаточность. Первоначально дети являются малоподвижными, апатичными, позже развиваются мутизм, деменция. У половины детей с ПЭ развивается приобретенная микроцефалия. В начале заболевания отмечаются гипотония и гипорефлексия, прогрессирующие в последующем в псевдобульбарный паралич и квадриплегию. Состояние детей, не получающих лечения, может ухудшаться быстро, или постепенно, или ступенеобразно. Смерть наступает обычно в течение года после установления диагноза. Как и ADC, ПЭ появляется в позднюю фазу заболевания, когда у больного имеются признаки иммунодефицита. КТГ может быть нормальной, однако наиболее часто удается выявить атрофию мозга. На КТГ с внутривенным контрастированием у детей младше 5 лет можно увидеть усиление контрастирования базальных ганглиев и лобных долей мозга, кальцификаты. Эти изменения могут прогрессировать. МРТ выявляет повышенный уровень сигналов в паравентрикулярном белом веществе.

Дети с ПЭ могут иметь умеренный лимфоцитарный плеоцитоз (5-25 клеток/мм3) и повышенное содержание белка в ликворе (500-1000 мг/л). Как и у взрослых, в ликворе выявляется более высокий по сравнению с сывороткой титр антител, что подтверждает их внутримозговой синтез. У детей с ПЭ также удается выявить исключительно высокий уровень р24 в СМЖ. Концентрация фактора некроза опухоли в сыворотке, но не в СМЖ, коррелирует с клиническими симптомами. Три четверти детей с ПЭ имеют высокую концентрацию TNF в сыворотке, 95 % ВИЧ-инфицированных детей с высоким уровнем TNF — ПЭ.

Оппортунистические инфекции ЦНС, состояния, являющиеся следствием цереброваскулярных нарушений, новообразований

Заболевания паренхимы головного мозга

Токсоплазмоз. Toxoplasma gondii — наиболее частая причина очагового поражения ЦНС у больных СПИДом. Приблизительно 10 % больных СПИДом болеют токсоплазмозом ЦНС. Большинство случаев является результатом реактивации латентной инфекции. У больных СПИДом с положительным тестом Себина — Фельдмана, но без клинических проявлений токсоплазмоза, последний разовьется в дальнейшем у 30 %. Хотя это не является распространенным, небольшое количество больных с токсоплазмозом ЦНС имеют отрицательную реакцию Себина — Фельдмана, таким образом, отрицательные тесты с красителем не отрицают токсоплазмоз. Изменения величины титра, такие как нарастание в 4 раза в парных сыворотках, являются необычными. Экстрацеребральные проявления токсоплазмоза, такие как хориоретинит, являются редкими и никак не коррелируют с поражением нервной системы.

КТГ и МРТ играют решающую роль в диагностике. КТГ выявляет области поражения вещества мозга с отеком, более интенсивным окрашиванием при внутривенном контрастировании, чаще в виде колец. Отсутствие изменений на КТГ является необычным. Очаги поражения обнаруживаются чаще всего в базальных ганглиях. Другие заболевания могут давать похожую картину, причем не исключено, что у больного одновременно имеются несколько заболеваний паренхимы мозга, дающие картину множественного поражения.

Предпочтительно до начала лечения иметь уверенность в диагнозе токсоплазмоза мозга. Определенное значение имеет биопсия мозга. Последняя имеет и известный риск — из-за возможности присоединения инфекции или кровотечения. Биопсия головного мозга должна рассматриваться только в том случае, если 2-недельный курс пробного лечения не дает результатов. Установить диагноз токсоплазмоза при помощи биопсии тяжело. Гистологически воспаление в абсцессе, вызванном Toxoplasma gondii , может напоминать лимфому. Обнаружение трофозоитов (или тахизо-итов) иммунопероксидазным методом, имеющее диагностическое значение, часто затруднительно. Открытая биопсия мозга предпочтительнее игольной, но даже в этом случае диагноз может быть установлен далеко не всегда. Возможно выделение возбудителя биологическим методом (введение образца мозга мышам) или в культуре тканей.

Таким образом, большая часть пациентов начинает получать лечение по поводу токсоплазмоза без установленного определенного диагноза токсоплазмоза ЦНС.

В схеме, представленной в табл. 1, сульфадиазин можно заменить одним из следующих препаратов:

— клиндамицин, 600 мг в/в или внутрь 4 раза в сутки в течение 6 недель;

— азитромицин, 1200 мг внутрь 1 раз в сутки в течение 6 недель;

— кларитромицин, 1 г внутрь 2 раза в сутки в течение 6 недель;

— атоваквон, 750 мг внутрь 4 раза в сутки в течение 6 недель.

Некоторым пациентам требуется очень длительный курс интенсивного лечения острой инфекции. Стандартных рекомендаций относительно длительности лечения нет: решение о переходе на другой курс лечения принимают по клиническим показаниям и результатам КТ, если она доступна.

Улучшение наступает в течение 10 дней и верифицируется по положительной динамике КТГ и МРТ. В этом случае окончательно устанавливают, что патологические изменения в ЦНС были обусловлены Toxoplasma gondii . Поскольку при этой патологии встречается и отек ткани мозга, врачи часто назначают глюкокортикоиды на весь срок лечения. Глюкокортикоиды улучшают течение многих заболеваний паренхимы мозга при ВИЧ. Таким образом, улучшение в случае комбинированной терапии не означает, что патологические изменения в ЦНС были обусловлены Toxoplasma gondii .

Токсоплазмоз ЦНС у больных СПИДом часто рецидивирует после прекращения лечения. Большинство больных нуждаются в постоянной поддерживающей терапии. Для вторичной профилактики используют половину доз препаратов, входящих в эффективные схемы, использующиеся для лечения острого токсоплазмоза; лечение продолжают до тех пор, пока число лимфоцитов СD4 не будет оставаться на уровне > 200 в 1 мкл в течение 3 месяцев .

Первичная лимфома ЦНС. Первичная лимфома ЦНС выявляется у двух процентов больных СПИДом. Опухоль имеет антигенные маркеры В-клеток, мультицентрична. Неврологические симптомы могут указывать на очаговое или диффузное заболевание ЦНС. Наи-более типичной следует считать гипервентиляцию, у некоторых пациентов в сочетании с увеоциклитом. Эти симптомы могут быть важными для предположительного диагноза лимфомы ЦНС. Первичная лимфома может встречаться у больных с иммунодефицитами, вызванными другими причинами (не HIV). У этих больных имеется высокий титр антител к вирусу Эпштейна — Барр (ЭБВ), в клетках опухоли определяются присущие ЭБВ нуклеиновые кислоты и белки. В тканевой культуре ЭБВ обладает способностью трансформировать В-лимфоциты. Не исключено, что ЭБВ может быть причиной первичной лимфомы ЦНС. Поскольку геном ЭБВ и его иРНК присутствуют в опухолевых клетках больных СПИДом, ЭБВ может вызывать первичную лимфому ЦНС и у пациентов со СПИДом.

КТГ выявляет один гипер- или изоденсивный очаг или более с признаками отека вещества мозга. Очаги могут быть унилатеральными или билатеральными. Редко очаг бывает пониженной плотности (гиподенсивным) и не контрастируется при внутривенном контрастировании. Некоторые очаги имеют кольцевидную форму при внутривенном контрастировании и напоминают токсоплазмозные. МРТ более чувствительна, чем КТГ. Изменения на КТГ не являются специфичными для лимфомы. Ангиография обычно выявляет наличие неваскуляризированной массы, хотя некоторые опухоли окрашиваются гомогенно. Люмбальная пункция потенциально опасна. Цитологическое исследование СМЖ выявляет опухолевые клетки только у 10-25 % больных. У этих больных удается обнаружить высокий уровень b2-микроглобулинов, но у больных СПИДом эти изменения не являются специфичными. Окончательный диагноз требует биопсии мозга. При единичном очаге биопсия является методом выбора для диагностики, при множественных очагах обычно предпринимают попытку лечения по поводу предполагаемого токсоплазмоза ЦНС, а при неудаче — используют биопсию.

Первичная лимфома ЦНС у больных СПИДом значительно уменьшается в размерах под влиянием кортикостероидов, она чувствительна к рентгеновскому излучению, но средняя выживаемость пока не превышает 2 месяцев, в то время как больные не-СПИД-лимфомой выживают в течение 10-18 месяцев. В противоположность другим типам мозговых опухолей хирургическая декомпрессия скорее приносит вред больному. Высокоэффективная антиретровирусная терапия может вызвать достаточно стойкую ремиссию первичной лимфомы ЦНС .

Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия (ПМЛ). Как и первичная лимфома ЦНС, ПМЛ может встречаться у больных с иммунными нарушениями, вызванными иными, чем HIV, причинами (например, назначением кортикостероидов). Сейчас 20 % больных с ПМЛ имеют СПИД; однако с ростом числа больных СПИДом этот процент будет увеличиваться. ПМЛ встречается у 2-5 % больных СПИДом. У этих пациентов обнаруживается прогрессирующая деменция и очаговая неврологическая симптоматика.

КТГ обычно выявляет один гиподенсивный очаг поражения или более, не контрастирующихся при внутривенном введении контраста. Повреждение зачастую начинается на границе серого и белого вещества и последовательно распространяется в белое вещество. МРТ обычно более чувствительна, чем КТГ, чаще выявляются большие и множественные очаги. Исследования СМЖ не информативны, за исключением определения повышенной концентрации основного белка миелина.

Диагноз основывается на биопсии, которая выявляет: а) демиелинизацию; б) большие астроциты с аномальными, иногда множественными, ядрами; в) олигодендроглию с эозинофильными внутриядерными включениями. Патологические изменения напоминают выявляемые при ПМЛ, вызванной отличными от СПИД причинами. JC-вирус, относящийся к Papovaviridae, инфицирует глиальные клетки, особенно олигодендроглию (для сравнения: HIV поражает макрофаги и микроглию). Поскольку патологически измененные астроциты могут быть ошибочно приняты за глиому или может возникнуть ошибочное представление о том, что у больного цитомегаловирусная (ЦМВ) инфекция, диагноз зависит от иммуногистохимического обнаружения JC-вируса в биоптате. Gis-активирующий регуляторный элемент JC-вируса активен в культуре ткани глиомы новорожденного; стимулированная JC-вирусом экспрессия Т-антигена у мышей ведет к дисмиелинизации. Это подтверждает, что JC-вирус вызывает ПМЛ.

Достаточно эффективного лечения нет. Средняя продолжительность жизни — 4 месяца, но некоторые больные со СПИДом имеют большие сроки выживания после установления диагноза ПМЛ, чем пациенты без СПИДа.

Инсульт. Геморрагические, связанные с образованием тромба или тромбоэмболические инсульты являются необычными для ВИЧ-инфицированных. Геморрагический инсульт чаще встречается у больных с тяжелой тромбоцитопенией (особенно у больных гемофилией) и при метастазах саркомы Капоши в головной мозг. Инсульты, связанные с тромбозами, встречаются у больных с ангиитами. Развитие гранулематозного ангиита может быть связано с герпетическим поражением лица, но встречается и у больных СПИДом, не болевших герпетической инфекцией. У части пациентов причину инсультов, связанных с тромбозами, установить не удается. Возможно, некоторые из них имели «антикоагулянтную волчанку», антикардиолипиновые антитела. Наличие антикоагулянтной волчанки обычно обосновывают высоким парциальным тромбопластиновым временем, ложноположительным VDRL-тестом и низким количеством тромбоцитов. Наличие антикардиолипиновых антител в диагностике этого синдрома не ясно. О тромбоэмболическом инсульте сообщалось у больных с инфекционным эндокардитом, страдающих маразмом, или небактериальным эндокардитом с тромбоэмболическим синдромом, который может ассоциироваться с саркомой Капоши. Не исключена ассоциация между тромбоцитопенической пурпурой и СПИДом. Полная пентада симптомов тромбоцитопенической пурпуры включает (у больных СПИДом не обязательны все 5 симптомов): тромбоцитопению, микроангиопатическую гемолитическую анемию, патологию почек, лихорадку, неврологическую патологию (обычно прогрессирующую).

Герпесвирусная инфекция. Герпесвирусами считают ЦМВ, вирус опоясывающего лишая (herpes zoster virus, HZV) и вирусы простого герпеса 1-го и 2-го типа. Эти вирусы могут быть причиной заболеваний как паренхимы мозга, так и его оболочек. Когда они развиваются у больных ВИЧ-инфекцией, обычно говорят о «вторичном вирусном энцефаломиеломенингите». О других, негерпетических вирусных инфекциях, ассоциированных с иммунодефицитом, таких как коревой, энтеровирусный энцефалиты, энтеровирусные миозиты, при СПИДе не сообщалось.

ЦМВ-инфекция имеет своеобразную манифестацию у ВИЧ-инфицированных. Ретинит находят у 20-25 % больных СПИДом. Чаще всего он бывает вызван ЦМВ. Поражение сетчатки заключается в пропитывании геморрагическим экссудатом сосудистой области. Надпочечниковая недостаточность обычна для больных с диссеминированной ЦМВ-инфекцией. ЦМВ-энцефалит может протекать с очаговыми, мультифокальными или генерализованными неврологическими симптомами. КТГ и МРТ могут быть в норме. У четверти больных СПИДом находят гистологические признаки, подтверждающие наличие ЦМВ-инфекции: нейрональные некрозы, эозинофильные включения в ядрах. ЦМВ может также вызывать тяжелые двигательные полирадикулопатии. ЦМВ-положительные многоядерные (цитомегалические) клетки находят в субпиальных, суб-эпендимальных областях и корешках нервов. ЦМВ может также вызвать острую полирадикулопатию.

Герпес зостер обычно является следствием реактивации латентной инфекции и встречается на разных этапах ВИЧ. Больные СПИДом чаще имеют диссеминированный герпес и постгерпетический неврологический синдром, а также многоочаговые лейкоэнцефалиты с очаговой или латерализованной неврологической симптоматикой, признаками гидроцефалии на КТГ. СМЖ может быть нормальной. Патологоанатомически определяют вентрикулит, фокальные некрозы с внутриклеточными включениями в эпендимальных клетках и глии. Церебральный гранулематозный ангиит, как следствие перенесенной герпетической инфекции, проявляется лихорадкой, нарушением сознания, ишемическими инсультами. Наконец, у больных может быть миелит, вызванный HZV.

Больные СПИДом часто имеют обширные язвенные поражения кожи, вызванные вирусом простого герпеса (ВПГ, herpes simplex virus — HSV). В этом случае весьма высок риск HSV-энцефалита. HSV-2 обычно вызывает периректальные и генитальные язвы, а также менингиты и миелиты.

См. табл. 2-5.

Для обезболивания назначают нестероидные противовоспалительные средства. Если они не помогают, можно назначить амитриптилин, карбамазепин или фенитоин.

Заболевания мозговых оболочек

Криптококкоз и другие грибковые инфекции. Эти заболевания чаще всего встречаются в позднюю стадию ВИЧ-инфекции. Менингиты, вызванные Сrурtососсus пеоfоrтаns , встречаются у 5-10 % больных СПИДом, чаще всего — у внутривенных наркоманов и владельцев птиц. Другие грибковые инфекции более редки у больных СПИДом. Диссеминированный гистоплазмоз, кокцидиомикоз чаще наблюдаются у жителей эндемичных районов. Другие грибковые заболевания, которые могут встречаться у больных СПИДом, включают аспергиллез, кандидоз и мукоромикоз.

У больных криптококковым менингитом обычно имеются лихорадка (65 %), головная боль или дискомфорт в голове (75 %), ригидность мышц затылка (22 %), синдром нарушенного сознания (28 %) и очаговая неврологическая симптоматика или судороги (< 10 %). У некоторых больных может быть только лихорадка или только головная боль без каких-либо неврологических изменений. КТГ обычно в норме, за исключением случаев, когда развиваются грибковые абсцессы или гидроцефалия. В некоторых случаях СМЖ не изменяется. Для этиологической расшифровки при криптококковых менингитах применяются окрашивание СМЖ тушью (положительный результат в 72-100 % случаев), выявление криптококкового антигена (положительный в 90-100 %). В сыворотке криптококковый антиген удается выявить в 95-100 % случаев. Встречаются ложноотрицательные результаты, возможно, в связи с низкой концентрацией криптококкового антигена, инфекцией, вызванной необычным серотипом. Ревматоидный фактор может приводить к ложноположительным результатам. Диагностика криптококкового менингита может потребовать проведения повторных люмбальных пункций с попыткой выделения культуры гриба.

Необходима пожизненная вторичная химиопрофилактика; для этого можно использовать флуконазол, 200 мг внутрь 1 раз в сутки; альтернативный препарат для долговременной вторичной химио-профилактики — итраконазол, 200 мг внутрь 1 раз в сутки пожизненно .

Конкретных доказательств в пользу продолжения или прекращения профилактики после улучшения функции иммунной системы (CD4 > 200 в 1 мкл) пока нет.

При лечении пациентов, получающих заместительную терапию метадоном, необходимо помнить о взаимодействии флуконазола и метадона.

Лимфоматозные менингиты. У больных СПИДом часто развивается неходжкинская лимфома с маркерами В-лимфоцитов. Опухолевые клетки морфологически напоминают клетки первичной лимфомы ЦНС, но содержат геном ЭБВ и кодируемые им белки. Cancer чаще всего экстранодальный; мозговые оболочки вовлекаются в патологический процесс в 10-30 % случаев. Параспинальная локализация с развитием симптомов сдавления спинного мозга встречается у 10 % больных. При менингеальной форме удается выявить параличи черепных нервов, радикулопатию и головную боль. В СМЖ обнаруживают плеоцитоз, повышенную концентрацию белка, в единичных случаях — гипогликорахию. Диагноз основывается на цитологическом исследовании СМЖ. Лечение заключается в комбинированной хемо- и радиотерапии.

Диссеминированный туберкулез. ВИЧ-инфицированные с положительным тестом на очищенный белковый дериват имеют высокий риск развития диссеминированного туберкулеза (ТБ) и должны получать изониазид с целью профилактики. У 2 % ВИЧ-инфицированных имеется активный туберкулез. Активное заболевание может встречаться на любой стадии ВИЧ-инфекции и чаще всего, но не всегда, является результатом активации латентной инфекции. У больных можно обнаружить менингеальные симптомы (лихорадка, головная боль, ригидность мышц затылка). Также могут быть симп-томы сдавления спинного мозга вследствие инфекции. Сообщалось о случаях миелопатии с выделением микобактерий при биопсии спинного мозга. Наконец, у больных с диссеминированным туберкулезом можно выявить признаки надпочечниковой недостаточности.

Кожный тест отрицателен у 70 % больных СПИДом с активным туберкулезом. Рентгенография грудной клетки часто выявляет патологию, при этом изменения локализуются в нижней и средней доле, а не в верхней, как это обычно бывает при туберкулезе. Опухолевидное образование в головном мозге (туберкулома) может быть обнаружено при КТГ. В СМЖ удается выявить мононуклеарный цитоз, повышение количества белка и редко — гипогликорахию. При микроскопии СМЖ кислотоустойчивые бациллы удается обнаружить в 37 % случаев, а выделить возбудитель — в 45-90 % (на это требуется 1-2 месяца). Разработаны новейшие тесты для быстрого выявления микобактериального антигена.

Течение туберкулеза у ВИЧ-инфицированных более тяжелое, лечение его более сложное, а частота побочных эффектов — более высокая. По этим причинам все больные с активным туберкулезом должны тестироваться на HIV. ВИЧ-инфицированные больные с кислотоустойчивыми бациллами в мазке или биоптате должны получать противотуберкулезную терапию в течение всего времени, пока проводится бактериологическое исследование, несмотря на то что у части больных будут выявлены Mуcobacterium avium intracellulare , а не М.tuberculosis .

У ВИЧ-инфицированных пациентов с коинфекцией M.tuberculosis наблюдается высокий риск развития активного ТБ, поэтому им необходимо провести профилактическое лечение изониазидом в дозировке 5 мг/кг (но не более 300 мг/сут) 1 раз в сутки, курс 6 месяцев .

Сифилис. Имеются строгие эпидемиологические закономерности между сифилисом и СПИДом. Это значит, что все больные с сифилисом должны тестироваться и на HIV. Симптомы сифилиса могут встречаться в любую стадию ВИЧ-инфекции. Сифилис нервной системы может проявляться ишемическим инсультом, менингитом, параличом Белла, невритом зрительного нерва, полирадикулопатией и деменцией. Поскольку более 25 % ВИЧ-инфицированных с нейросифилисом имеют отрицательные «неспецифичные» антитрепонемные тесты (VDRL, RPR), распознавание сифилиса зависит от положительных «специфичных» антитрепонемных тестов (FTA-abs, МНА-ТР, ТРНА). Оба типа тестов предназначены для определения в крови циркулирующих антитрепонемных антител. Скорее всего, при ВИЧ число ложноположительных и ложноотрицательных результатов больше, чем при тестировании на сифилис неинфицированных ВИЧ. VDRL-тест может с успехом использоваться для контроля за эффективностью терапии сифилиса у ВИЧ-инфицированных. Общепринято использовать для диагностики нейросифилиса рутинное и VDRL-тестирование СМЖ. Оба этих теста дают у ВИЧ-инфицированных большее число ложноположительных и ложноотрицательных результатов.

Нейросифилис лечится введением больших доз пенициллина G (по 2- 4 млн ЕД внутривенно каждые 4 часа в течение 10-14 дней). ВИЧ-инфицированные с FTA-abs — положительно реагирующей сывороткой и положительным VDRL-тестом со СМЖ должны получать лечение в указанном режиме. Другие показания для введения высоких доз пенициллина внутривенно при сифилисе не ясны. Имеются сообщения о неудачном применении пролонгированных пенициллинов, вводимых внутримышечно, при лечении вторичного сифилиса у ВИЧ-инфицированных.

Заболевания спинного мозга

Вакуольная миелопатия. Это заболевание встречается исключительно у пациентов со СПИДом, поражая примерно 20 % больных. Хотя миелопатия часто ассоциируется с ADC, болезнь может встречаться у больных СПИДом и без деменции. Отмечают нарушение походки в комбинации со спастическим парапарезом и сенсорной атаксией. При неврологическом обследовании выявляют гиперрефлексию, мышечную спастичность, нарушение вибрационной чувствительности в ногах и неустойчивость в позе Ромберга. Через несколько недель или месяцев присоединяется недержание мочи. Исследование СМЖ не информативно. Вызванные слуховые и зрительные стволовые потенциалы в норме. Всегда обнаруживают универсальную задержку вызванных соматосенсорных потенциалов заднего большеберцового нерва. Это может выявляться задолго до клинической манифестации заболевания. Дифференциальная диагностика включает сдавление спинного мозга лимфомой или в результате туберкулеза, инфекционные миелиты, например, при ВИЧ-сероконверсии, герпетической инфекции и HTLV-1, миелорадикулопатию. При патоморфологическом исследовании обнаруживают демиелинизацию и вакуолизацию белого вещества задних и боковых канатиков и небольшое количество макрофагов с жировыми включениями. При электронной микроскопии удается установить, что вакуоли — результат внутримиелинового отека. Антигены HIV редко удается изолировать из ткани спинного мозга больных вакуольной миелопатией. Наиболее тяжелые изменения удается выявить в грудном отделе спинного мозга.

Невропатия черепных нервов. Невропатия черепных нервов (наиболее часто — в виде изолированного одностороннего пареза лицевого нерва) встречается у 10 % ВИЧ-инфицированных в течение всего их заболевания в сочетании либо с изолированной ВИЧ-инфекцией, либо с поражением оболочек головного мозга. Кроме того, опухолеподобные образования орбиты (например, лимфома) могут вызывать ранний окуломоторный паралич. Паралич нижнего мотонейрона лицевого нерва обычно встречается в среднюю фазу инфекции и напоминает паралич Белла. Обычно наблюдается выздоровление безо всякого лечения.

Нервно-мышечные заболевания

Приблизительно у 30 % больных СПИДом имеются нервно-мышечные заболевания. Дефицит кобаламина, a-токоферола, сифилис, дисфункция щитовидной железы, побочные эффекты таких препаратов, как зидовудин, винкристин, дисульфирам, могут приводить к симптомам нервно-мышечного заболевания и требовать специального лечения.

У больных СПИДом описано пять невропатических синдромов: Гийена — Барре, хроническая демиелинизирующая полиневропатия, множественные мононевриты, дистальная сенсорная периферическая невропатия, острая полирадикулопатия.

Синдром Гийена — Барре. Этот синд-ром встречается в основном в раннюю и среднюю фазу инфекции. Как и при синдроме Гийена — Барре не при ВИЧ-инфекции, эти больные иногда требуют искусственной вентиляции легких вследствие развивающейся острой дыхательной недостаточности. При исследовании выявляется слабость, арефлексия при нормальной чувствительности. Обнаружение поверхностного антигена гепатита В и патологические «печеночные» тесты являются обычными. В СМЖ выявляют высокий уровень белка. У многих, но не у всех больных в СМЖ определяется и плеоцитоз, который может быть следствием собственно ВИЧ-инфекции. Наличие плеоцитоза у больных с синдромом Гийена — Барре должно вызывать подозрение в отношении ВИЧ-инфекции. Нервная проводимость может быть нормальной или замедленной с депрессией или блоком проводимости. При вовлечении в процесс аксонов нейромиография выявляет симптомы денервации. При биопсии периферических нервов изменений или не выявляют, или удается обнаружить сегментарную демиелинизацию. Периневральные клетки могут быть вакуолизированы. Степень воспаления может варьировать. Возможна ЦМВ-инфекция шванновских клеток, особенно отчетливая в области проксимальных корешков. Тщательный мониторинг витальных функций у этих больных является залогом успешной терапии синдрома Гийена — Барре. Снижение жизненной емкости легких менее 1 литра обычно является показанием для искусственной вентиляции. Хотя у части больных наступает спонтанное выздоровление, лечение замещением плазмы больного донорской является методом выбора.

Хроническая воспалительная демиелинизируюшая полиневропатия (ХВДП). Этот синдром встречается преимущественно в среднюю стадию инфекции, хотя может встречаться и у больных СПИДом. Больных беспокоит прогрессирующая постоянная или интермиттирующая слабость. Исследование выявляет слабость в проксимальных и дистальных мышечных группах, нормальную (или относительно нормальную) чувствительность и арефлексию. Чаще имеется слабость в мышцах лица. В СМЖ выявляется протеинорахия и плеоцитоз, который чаще всего является результатом непосредственно HIV-инфицирования. Достаточно точно дифференцировать ХВДП при ВИЧ от идиопатической только на основании наличия плеоцитоза нельзя, хотя предполагать ВИЧ-инфекцию можно. У трети больных в СМЖ повышается концентрация основного миелинового протеина. Правильный диаг-ноз зависит от результатов тестирования на HIV. Исследование нервной проводимости выявляет ее снижение с блоком проводимости и депрессией, свидетельствующими о сегментарной демиелинизации. Электромиография при вовлечении в процесс аксонов выявляет демиелинизацию. При био-псии нервов очевидны демиелинизация, макрофагальная инфильтрация, периваскулярное и эндоневральное воспаления. Вакуолизация периневральных клеток может быть существенной. Антигены HIV в биоптате нервов обнаружить не удается. ХВДП сложно дифференцировать от синдрома Гийена — Барре, лимфоматозной инфильтрации нервных корешков и токсической невропатии, вызванной лекарственными препаратами (такими как винкристин, дисульфирам, изониазид, дапсон). При лечении кортикостероидами и плазмаферезом ХВДП регрессирует. В некоторых случаях наступает спонтанное выздоровление. Улучшение может коррелировать с нормализацией количества клеток и белка в СМЖ. Причины ХВДП неизвестны.

Множественная мононевропатия. Самая редкая форма невропатии. Характеризуется внезапно развивающимся поражением крупных изолированных нервных стволов. В процесс могут вовлекаться черепные нервы. Причиной обычно является острое воспаление или нарушение кровоснабжения нервов. Этот синдром клинически трудно отличить от компрессионной невропатии, прогрессирующей полирадикулопатии, а когда вовлечено достаточно много нервов — от ХВДП.

Прогрессирующая полирадикулопатия. При этом синдроме, развивающемся обычно в позднюю стадию ВИЧ, остро или под-остро появляются прогрессирующая сенсомоторная недостаточность и арефлексия, локализуемая на уровне люмбосакрального отдела спинного мозга с развитием нарушения функции сфинктеров мочевого пузыря и прямой кишки. Больные не способны самостоятельно передвигаться, у них имеется задержка мочи.

При этом синдроме смерть чаще всего наступает в течение нескольких месяцев. В половине случаев в СМЖ удается выявить плеоцитоз, высокое содержание белка и снижение количества глюкозы. У половины больных вирусологическим методом из СМЖ удается выделить ЦМВ. Электромиограмма выявляет острую денервацию (фибрилляция и положительные острые волны). Дифференциальная диагностика включает острое сдавление спинного мозга, менингеальный лимфоматоз и нейросифилис. При вирусологическом исследовании секционного материала во многих случаях удается выявить ЦМВ-инфекцию эндоневральных клеток задних корешков спинного мозга и клеток эндотелия. Раннее назначение ганцикловира приводит у ряда больных к обратному развитию болезни.

Поражение вегетативной нервной системы (ВНС)

Поражение ВНС, обычно выраженное умеренно, встречается в позднюю стадию инфекции и проявляется ортостатической гипотензией. Встречается поражение как симпатического, так и парасимпатического отдела ВНС. Имеется плохая корреляция с другими неврологическими проявлениями ВИЧ. Также может встречаться и надпочечниковая недостаточность.

Список литературы

1. Katlama C. et al. Pyrimethamine-clindamycin vs. pyrimethamine-sulfadiazine as acute and long-term therapy for toxoplasmic encephalitis in patients with AIDS // Clinical Infectious Diseases. — 1996. — 22(2). — 268-275.

2. Dannemann B. et al. Treatment of toxoplasmic encephalitis in patients with AIDS. A randomized trial comparing pyrimethamine plus clindamycin to pyrimethamine plus sulfadiazine. The California Collaborative Treatment Group // Annals of Internal Medicine. — 1992. — 116(1). — 33-43.

3. Chirgwin K. et al. Randomized phase II trial of atovaquone with pyrimethamine or sulfadiazine for treatment of toxoplasmic encephalitis in patients with acquired immunodeficiency syndrome: ACTG 237/ANRS 039 Study. AIDS Clinical Trials Group 237/Agence Nationale de Recherche sur le SIDA, Essai 039 // Clinical Infectious Diseases. — 2002. — 34(9). — 1243-1250.

4. Fine H.A., Mayer R.J. Primary central nervous system lymphoma // Annals of Internal Medicine. — 1993. — 119(11). — 1093-1104.

5. Hoffmann C. et al. Survival of AIDS patients with primary central nervous system lymphoma is dramatically improved by HAART-induced immune recovery // AIDS. — 2001. — 15(16). — 2119-2127.

6. Hoffmann C. et al. Response to highly active antiretroviral therapy strongly predicts outcome in patients with AIDS-related lymphoma // AIDS. — 2003. — 17(10). — 1521-1529.

7. McGowan J.P., Shah S. Long-term remission of AIDS-related primary central nervous system lymphoma associated with highly active antiretroviral therapy // AIDS. — 1998. — 12(8). — 952-954.

8. Hoffmann C. et al. Successful autologous stem cell transplantation in a severely immunocompromised patient with relapsed AIDS-related B-cell lymphoma // European Journal of Medical Research. — 2006. — 11(2). — 73-76.

9. Whitley R.J. et al. Guidelines for the treatment of cytomegalovirus diseases in patients with AIDS in the era of potent antiretroviral therapy: recommendations of an international panel. International AIDS Society-USA // Archives of Internal Medicine. — 1998. — 158(9). — 957-969.

10. Foscarnet-Ganciclovir Cytomegalovirus Retinitis Trial: 5. Clinical features of cytomegalovirus retinitis at diagnosis: studies of ocular complications of AIDS Research Group in collaboration with the AIDS Clinical Trials Group // American Journal of Ophthalmolo-gy. — 1997. — 124(2). — 141-157.

11. Jacobson M.A. et al. Phase I study of combination therapy with intravenous cidofovir and oral ganciclovir for cytomegalovirus retinitis in patients with AIDS // Clinical Infectious Diseases. — 1999. — 28(3). — 528-533.

12. Martin D.F. et al. Oral ganciclovir for patients with cytomegalovirus retinitis treated with a ganciclovir implant. Roche Ganciclovir Study Group // The New England Journal of Medicine. — 1999. — 340(14). — 1063-1070.

13. Conant M.A. et al. Valaciclovir versus aciclovir for herpes simplex virus infection in HIV-infected individuals: two randomized trials // International Journal of STD and AIDS. — 2002. — 13(1). — 12-21.

14. Ioannidis J.P. et al. Clinical efficacy of high-dose acyclovir in patients with human immunodeficiency virus infection: a meta-analysis of randomized individual patient data // Journal of Infectious Diseases. — 1998. — 178(2). — 349-359.

15. Chang E., Absar N., Beall G. Prevention of recurrent herpes simplex virus (HSV) infections in HIV-infected persons // AIDS Patient Care. — 1995. — 9(5). — 252-255.

16. Safrin S. Treatment of acyclovir-resistant herpes simplex virus infections in patients with AIDS // Journal of Acquired Immune Deficiency Syndrome. — 1992. — 5, Suppl. 1. — S29-S32.

17. Gnann J.W. Jr., Whitley R.J. Clinical practice: herpes zoster // The New England Journal of Medicine. — 2002. — 347(5). — 340-346.

18. Saag M.S. et al. Practice guidelines for the management of cryptococcal disease. Infectious Diseases Society of America // Clinical Infectious Diseases. — 2000. — 30(4). — 710-718.

19. Bucher H.C. et al. Isoniazid prophylaxis for tuberculosis in HIV infection: a meta-analysis of randomized controlled trials // AIDS. — 1999. — 13(4). — 501-507.

20. Gallant J.E., Moore D., Chaisson R.E. Prophylaxis for opportunistic infections // Annals of Internal Medicine. — 1995. — 122(9). — 730-731.

21. Havlir D.V. et al. Prophylaxis against disseminated Mycobacterium avium complex with weekly azithromycin, daily rifabutin, or both. California Collaborative Treatment Group // The New England Journal of Medicine. — 1996. — 335(6). — 392-398.