Жировая эмболия профилактика. Причины возникновения жировой эмболии, методы ее диагностики и лечения. Видео: Синдром жировой эмболии

К тяжелым ранним осложнениям переломов относится жировая эмболия. Частота жировой эмболии (ЖЭ) при травме наблюдается в 3-6%, а после множественной травмы - 27,8%. Среди погибших с диагнозом «шок» частота жировой эмболии достигала 44% в зависимости от тяжести травмы. Жировая эмболия чаще всего встречается в 20-30 лет (при переломе голени) и между 60-70 года­ми (перелом шейки бедра). Теорий о происхождении жировой эмболии существует несколько, но две из них до последнего времени являются ведущими, хотя находятся в определенных противоречиях. Спорным является вопрос о механическом или метаболическом происхождении жировой эмболии.

Механическая теория жировой эмболии говорит о том, что после механического воздействия на костную ткань жировые частицы костного мозга освобождаются и эмболы распространяются по лимфатическому и венозному руслу в легочные капилляры. Частицы костного мозга обнаруживаются в легких уже через несколько секунд после перелома.

Вторая теория , которой придерживаются большинство ученых, основывается на биохимических изменениях циркулирующих липидов крови . При этом нормальная жировая эмульсия в плазме изменяется и становится возможным слияние хиломикронов в большие жировые капли с последующей эмболизацией сосудов. Эта теория находит подтверждение в том, что жировая эмболия встречается не только при переломах костей, и химические соединения жировых частиц чаще соответствуют циркулирующим липидам крови, чем жиру костного мозга. Имеет определенное значение присасывающее влияние грудной клетки. Повышение артериального давления при выходе больного из шока или после восполнения кровопотери также спо­собствует проталкиванию тромба в сосуды большого круга кровообращения.

Установлено, что, если в легкие попадает количество жира, выключающего 34 легочного кровообращения, это ведет к быстрой смерти от острой недостаточности правого сердца.

В связи с небольшой величиной капелек жира и большой эласти­чностью их они могут проходить капиллярную сеть, распространяясь по большому кругу кровообращения, в результате чего может возникнуть мозговая форма жировой эмболии. Таким образом, различают легочную и мозговую формы жировой эмболии и их сочетание - генерализованную форму.

Особенностью жировой эмболии является то, что она развивается и нарастает постепенно, так как жир из очага повреждения проникает в кровь не сразу, имеется промежуток между моментом травмы и развитием эмболии. Жировая эмболия нередко является причиной смерти, но редко распознается при жизни.

Клинически жировая эмболия проявляется разнообразными малоспецифичными симптомами, позволяющими лишь заподозрить ее. Считают патогномоничным симптомом появление петехиальной сыпи и мелких кровоизлияний на груди, животе, внутренних поверхностях верхних конечностей, белочной и слизистой оболочек глаз, рта, появление жира в моче. Однако последний признак может обнаружиться только на 2-3-й сутки. Поэтому при отрицательном анализе мочи на жир нельзя исключить жировую эмболию. Лабораторно-химичес"кие анализы для подтверждения диагноза жировой эмболии часто неспецифичны и затруднительны в клиниче­ских условиях. Часто первым признаком жировой эмболии является падение гемоглобина, причиной чего является геморрагия легкого. Изменения ЭКГ свидетельствуют об ишемии миокарда или перегрузки правого сердца.

Для легочной формы жировой эмболии характерно появление одышки, цианоза, кашля, тахикардии, падение артериального давления. При закупорке крупных ветвей легочной артерии развива­ется картина острой дыхательной недостаточности, нередко со смертельным исходом. Респираторная форма жировой эмболии не исключает и мозговых расстройств: потери сознания, судорог.

Мозговая форма жировой эмболии развивается при проталкивании эмболов в большой круг кровообращения. Для мозговой формы жировой эмболии характерны головокружение, головная боль, затемнение или потеря сознания, общая слабость, рвота, появление топических судорог, иногда параличей конечностей, причем имеет диагностическое значение наличие светлого промежутка от момента травмы до появления указанных признаков.

Лечение жировой эмболии . Для лечения жировой эмболии используются различные методы, включающие в себя противошоковые мероприя­тия, антикоагулянтную терапию, строгий постельный режим, применение ингибиторов протеаз трасилола, контрикала, эпсилон-аминокапроновой кислоты, реополиглюкина, гемодеза, гидрокорти­зона, эуфиллина, кокарбоксилазы, кордиамина, строфантина в тече­ние одной недели. Внутривенное введение глюкозо-солевых рас­творов и растворов декстранов, назначение антигистаминных средств.

При респираторной форме жировой эмболии показаны ингаляции кислорода, кровопускание 300-400 мл. Массивные внутривенные вливания крови и кровезаменяющих жидкостей противопоказаны, так как они могут вызвать повышение артериального давления и проталкивание эмболов из бассейна легочной артерии в большой круг кровообращения и способствовать развитию мозговой формы жировой эмболии.

Большое значение имеют профилактические мероприятия: покой больного, ограничение транспортировки, меры по борьбе с шоком. При операциях, связанных с манипуляциями на костях и особенно с удалением костного мозга, нужно следить за тем, чтобы он не попал в рану, для чего следует обкладывать кости марлевыми салфетками.

Профилактика жировой эмболии сводится также к хорошей иммобилизации перелома, обезболиванию области перелома. При закрытых переломах с обширной гематомой необходимы пункция гематомы и отсасывание крови и жира.

При операции на трубчатых костях (металлоостеосинтез) рекомендуется открытая методика. Для остеосинтеза лучше поль­зоваться желобоватыми штифтами. Перед операцией остеосин­теза и после нее обязательно нужно исследовать мочу на сво­бодный жир.

Травматология и ортопедия. Юмашев Г.С., 1983г.

Под жировой эмболией подразумеваетсязакупорка кровеносных сосудов каплями жира. Как правило, это бывает жир собственного тела, в виде исключения - жир инородный, вводимый в те или иные органы тела с диагностическими или терапевтическими целями как растворитель лекарственных или контрастных веществ, например при рентгенографии (мочевого пузыря, почечных лоханок и т.

Подавляющая масса жировых эмболий приходится на травму, сопровождающуюся повреждением длинных трубчатых костей. По сути дела каждое повреждение такого рода дает жировую эмболию, правда, чаще всего «немую», т. e. «неклиническую», а следовательно, и несмертельную форму.

По данным различных авторов, случаи смертельной жировой эмболии при огнестрельной травме составляют 1-2%. B обычной хирургической практике тяжелые формы жировой эмболии составляют около 1,5% всех операций; среди всех жировых эмболий смертельные исходы не превышают 1,3%.

Из приведенных данных следует, что «неклиническая» форма жировой эмболии является почти постоянным фоном любых повреждений, хирургических и военнотравматических, тогда как смертельные и тяжелые, т. e. клинические, случаи встречаются редко. B то же время при огнестрельной травме тяжелые формы наблюдаются в 2-3 раза чаще, чем при травме хирургической или ортопедической.

Увеличение числа случаев смерти от жировой эмболии при военной травме связано с современной военной техникой; особое значение имеют многочисленные травмы конечностей и коммоционный эффект взрывов, сотрясающих те или иные жировые депо организма, не говоря о характере ран и условиях транспортировки раненых.

Главную опасность в отношении развития жировых эмболий представляют повреждения костей, особенно у людей в возрасте после 25-30 лет, когда костный мозг трубчатых костей в основном становится жировым. C возрастом опасность этих эмболий еще больше увеличивается, таккак жир становится более легкоплавким (относительное увеличение в составе жира жидкой олеиновой кислоты) и увеличивается его общая масса в костях в связи с атрофией балок губчатого вещества.

Опасность развития жировых эмболий при огнестрельных переломах, особенно диафизов длинных трубчатых костей, в последние войны возросла еще и потому, что резко увеличилась живая сила снарядов. Поэтому полужидкий костный мозг диафизов силой гидродинамического взрывного действия оказывается разрушенным на значительно большем протяжении, чем сама кость.

Действительно, при осколочных ранениях жироваяэмболия встречается в 3-4 раза чаще, чем при пулевых (Ю. В. Гулькевич). Это можно связать с большей живой силой осколков, с их интенсивным контузионным и коммоционным действием на такую нежную ткань, как жировая.

Впрочем, появление в жировой клетчатке капель свободного жира отмечается не только при ранении или размозжении. Имеются наблюдения, что сильное сотрясение скелета или жировых депо без видимых гистологических изменений в них также может вызвать жировую эмболию. Это доказывается возникновением жировой эмболии при падении с высоты, не приведшем K переломам, а также при падении на культю без повреждения кости. Жировая эмболия может развиться и при совсем незначительных травмах костного мозга, например при его пункциях с диагностической целью.

Для возникновения жировойэмболии имеетзначение локализация повреждения. Наибольшее количество смертельных жировыхэмболийнаблюдается при повреждениях большеберцовой кости и костей таза.

Имеет значение также характер повреждения. Наибольшее количество эмболий вызывают закрытые травмы. Объясняется это тем, что при таких травмах свободный жир оказывается в замкнутых пространствах и под давлением, что облегчает его поступление в вены.

По клинической и анатомической картине подавляющее большинство жировых эмболий бывает слабой или средней интенсивности и поэтому не является ни причиной смерти, ни причиной значительных функциональных расстройств. Об этом свидетельствуют массовые материалы, касающиеся травм и ранений мирного времени.

Так, известно, что жировая эмболия может наблюдаться после родов (сдавливание тазовой клетчатки), после хирургических операций (вне костей), после резекции костей, некоторых ортопедических мероприятий, после ожогов, сильных судорог тела, т. e. без всякой внешней травмы. Чаще всего такие случаи клинически даже неуловимы.

Что касается жировой эмболии при ожогах, то она не представляет, по-видимому, редкого явления.

Сравнительная редкость смертельной жировой эмболии при огнестрельных ранениях объясняется отчасти тем, что жировая эмболия не успевает развиться в ведущее осложнение и ее«обгоняют»по своейзначимости другие причины смерти -такие, как шок, кровотечение и т.п.; к тому же смертельные формы жировой эмболии чаще всего возникают как отсроченное осложнение (см. ниже).

K л а с с и ф и к а ц и я. B зависимости от момента травмы жировая эмболия может быть немедленной (сверхранней), ранней и поздней, т. e. замедленной, или отсроченной.

Под немедленной, или сверхранней (апоплектиформной), жировой эмболией следует подразумевать случаи, когда момент эмболии почти совпадает с моментом травмы; их разделяет, например, несколько секунд или минут. Если между началом эмболии и травмой проходит несколько часов, то такую эмболию можно назвать ранней. Если этот срок удлиняется до нескольких дней или недель, то такие случаи относятся к поздним (замедленным, или отсроченным). Сверхранние и ранние формы типичны для травм подкожной клетчатки, поздние формы - в основном удел костных переломов.

Сверхранние и ранние формы жировой эмболии обычно являются эмболиями только малого круга. Такие эмболии, будучи массивными, могут быть смертельными. Однако в подавляющем большинстве случаевэмболии малого круга оказываются или преходящим симптомом, или они бессимптомны («неклинические формы» жировой эмболии).

Понятно поэтому, что сверхранние и ранние эмболии оказываются всегда эмболиями малого круга, вне зависимости от того, была ли эмболия причиной смерти или сопутствующим, случайным явлением.

Отсроченные формы жировой эмболии охватывают большей частью не только малый, но и большой круг кровообращения.

K л и н и ч e с к а я к a p т и н а жировой эмболии разнообразна, что зависит от количества жира, единовременно поступающего в сосуды из травматического очага, от общей продолжительности эмболии, т. e. от повторных эмболий, часто следующих одна за другой с различными промежутками. Первые или небольшие количества жира могут быть вообще неощутимы, тем более у людей здоровых и сильных, с нормальной деятельностью сердца и легких.

Для классических случаев эмболии малого круга характерна картина острой легочной недостаточности и асфиксии. Эти явления обычно наблюдаются при закупорке от 2 / 3 до 3 / 4 сосудовмалого круга. Иногда клиническая картина близка к таковой при шоке.

B более длительно протекающих случаях жировой эмболии наблюдают симптомы легочного отека, пневмонии.

Э м б о л и я м а л о г о к p у г а (рис. 83) является первым и большей частью единственным результатом резорбции жира из очага. B несмертных случаях жир частью элиминируется через воздушные пути, частью же подвергается расщеплению в процессе присущей легким функции липоди- эреза.

B мокроте иногда можно наблюдать кровь, а также капли жира. Обычно жир появляется в мокроте не раньше 25-30 часов от момента травмы.

Какая-то часть жира, попавшего в легкие, всасывается лимфатической системой и проникает в лимфатические узлы средостения.

Э м б о л и я б о л ь ш о г о к p у г а, как правило, является вторым этапом, т. e. дальнейшим развитием жировой эмболии.

Основную массу жира, попавшую в большой круг, следует, таким образом, рассматривать как жир, прошедший малый круг. Такое прохождение обеспечивается, с одной стороны, физическими свойствами жира как жидкости, а также растяжимостью и обилием капилляров в малом круге, с другой стороны,- дыхательными движениями, во время которых, как известно, просветы артериол легких подвергаются значительным ритмическим расширениям. Какое-то значение, возможно, имеют и артерио-венозные соединения малого круга, компенсаторно открывающиеся при последовательно наслаивающихся эмболиях. Значительный диаметр этих соединений (около 30 μ) обеспечивает прохождение через легкое сравнительно крупных капель жира, пузырьков воздуха (при воздушной эмболии).

Рис. 83. Жировая эмболия легкого. Смерть через 3 суток после травмы.

Занесенный в малый круг жир сам по себе может вызвать спастическое сокращение сосудов легких. B то же время этот жир не удается ни искусственно протолкнуть в большой круг с помощью амил- нитрита [Фар (Th. Fahr)], ни эмульгировать его, например путем введения солей желчных кислот, дехолина, гардинола и других эмульгирующих жир средств.

Интенсивность эмболического процесса в органах большого круга связана с интенсивностью их артериального кровоснабжения (массивные эмболии мозга, почек, сердца, с одной стороны, и отдельные капли жира в печени-с другой), а также калибром и обилием капиллярных систем (головной мозг, кожа). Большое значение имеют и рефлекторные влияния со стороны эмболируемых сосудов малого круга на сосуды органов большого круга. Так, при экспериментальной жировой эмболии малого круга у кроликов часто удается получить в порядке легочно-коронарного рефлекса эмболию венечных артерий сердца с развитием микроинфарктов.

Вряд ли справедливо утверждать, что жир, в противоположность воз- духу, не вызывает спазмов и что именно поэтому капли жира часто свободно плавают в массе крови, тогда как воздушные пузырьки бывают плотно охвачены стенкой сосуда. Микроскопическое исследование эмболий у человека не позволяет установить такой закономерности.

Распространению жира набольшойкругможетспособствоватьналичие открытого овального окна. Однако этот фактор имеет ограниченное значение.

При жировых эмболиях большого круга возникают симптомы мозговой недостаточности, сердечной слабости в связи с соответствующей локализацией эмболии. Особенно опасны жировые эмболии центральной нервной системы. Признаки почечной недостаточности обычно не наблюдаются. Липу- рия, т. e. наличие жира в моче, при жировой эмболии встречается редко. Жир в моче может исчезать и вновь появляться. Обнаружение его представляет некоторые трудности, так как жировые капельки в мочевом пузыре располагаются на поверхности и не могут быть обнаружены до тех пор, пока из пузыря не выделится вся моча. Полученную мочу рекомендуется выдержать на холоду. Затем собрать поверхностный ее слой и окрасить на жир.

Как бы ни складывалась симптоматика со стороны органов большого круга (мозга, сердца, почек), важным фоном ее часто служат те или иные расстройства со стороны легких.

Из прочих симптомов жировой эмболии можно указать на повышение температуры (по-видимому, центрального происхождения, иногда же в связи с пневмонией), петехиальные высыпания на коже, слизистых оболочках. Особенно характерны петехии плечевого пояса и верхней части туловища.

Ha возникновение жировой эмболии и на тяжесть ее течения оказывает некоторое влияние возраст, развитие костной системы и костного мозга, а также общее состояние здоровья, в частности болезни сердца и легких.

При сердечныхзаболеванияхзакупорка значительного количества капилляров малого круга не дает возможности ослабленномусердцусдостаточной быстротой преодолеть это препятствие, и тогда наступает расширение и паралич сердца раньше, чем жир силой сердечных сокращений продвинется в систему большого круга. Поэтому жировая эмболия большого круга наблюдается по преимуществу у крепких и здоровых молодых людей.

B то же время известно, что даже большие количества жира в крови (при диабете, например, до 20% вместо нормальных 0,6-0,7%) никогда не вызывают жировой эмболии, так как капли жира при таких липемиях очень мелки (в 1000 разменьшеэритроцита), имея характер «хиломикронов», неспособных сливаться в крупные капли. Ho если бы такое слияние в какой-то мере и происходило, это не увеличивало бы опасности эмболий, поскольку шарики жира до 10-12 μ диаметром могут еще свободно проходить малый круг. По той же причине в эксперименте не удается вызвать жировой эмболии с помощью молока. Другими словами, для развития жировой эмболии важно не просто увеличение жира в крови, а наличие его в форме капель определенной величины, т.е.эмульсионное состояние и общая масса жира.

Эмульсионное состояние жира в крови может значительно изменяться как за счет дробления капель, так и в результате слияния мелких капель в более крупные. Это имеет прямое отношение к жировым эмульсиям, которые не стабилизированы белковыми пленками (как это наблюдается в жировых шариках молока), препятствующими слиянию капель.

B патологических условиях эмульсионное состояние жира крови может существенно нарушаться в связи с замедлением тока крови при изменении физико-химических констант эмульгаторов жира, например при эфирном или хлороформном наркозе, при попадании в кровь гистамина мертвыхтканей, который легко разрушает тонкодисперсные эмульсии жира. B условиях тяжелой травмы все названные факторы, как расстройства кровообращения, всасывание гистаминоподобных соединений из очага, операции под наркозом, бывают представлены более или менее постоянно. Ряд авторов именно в инактивации эмульсификаторов жира крови, а не в жире из жировых депо усматривают ведущий фактор в патогенезе жировой эмболии (см. ниже).

П а т о л о г о а н а т о м и ч e с к а я д и а г н о с т и к а жировой эмболии макроскопически трудна. Вопрос следует решать после микроскопического исследования, главным образом легких, мозга, почек и сердца.

При осмотре крови легочной артерии в ней иногда обнаруживаются блестки жира; при обработке кусочков легких калийной щелочью (2% раствор) на поверхности жидкости появляютсякапельки жира. Можно произвести исследование крови в темном поле.

Некоторое значение в распознавании жировой эмболии может иметь острое вздутие, иногда отек, а также наличие в легких острых пневмонических очагов, иногда с нагноением их.

B головном мозгу отмечается некоторое сглаживание извилин, свидетельствующее о повышении внутричерепного давления. Кое-где бывают рассеяны мелкие кровоизлияния. Серое и белое вещества поражаются одинаково часто.

Рис. 84. Жировая декомпозиция миокарда на участке жировой эмболии.

B клинике диагноз жировой эмболии очень часто не устанавливается при бесспорном ее наличии. Нередко предположения клиницистов направлены совсем в другую сторону - они говорят O шоке, о воздушнойэмболии, об апоплексии и т. п. Истинное представление о частоте жировой эмболии, о ее разновидностях и орга- нопатологическом отношении можно почерпнуть только при систематическом гистологическом исследовании органов умерших от травмы.

Гистологическая картина жировой эмболии складывается издвух тесно связанных моментов: закупорки артериол и капилляров жиром и дегенера- тивно-некробиотических изменений в окружающих тканях (рис. 84).

B легких основная масса жира целиком выполняет просветы значительных отделов артериол и капилляров; особенно много жира на участках ветвлений сосудов. Капельное состояние жира, свободно плавающего в крови, встречается сравнительно редко. Это говорит о плотной закупорке сосудов (см. рис. 83), а также о возросшем сопротивлении для правого сердца, поскольку превращение шаровидных капель жира в вытянутые цилиндры предполагает более тесное прилегание эмбола к стенке сосуда в силу продолжающегося действия поверхностных сил, стремящихся вывести эмбол из состояния деформации, т. e. вновь придать ему форму шара.

Сила забрасывания жира вызывает не только деформацию капель, их вдавливание в сосуды, но и раздробление крупных капель. Эта же сила имеет, вероятно, большое значение и для прохождения жировых капель черезкапил- лярную сеть. B то же время тесный контакт жировых капель со стенкой сосуда порождает рефлекторный спазм их: известно, что артерии и артериолы на всякие попытки вызвать их острое расширение механическим путем отвечают спастическим сокращением. По-видимому, это сокращение артериол на месте их закупорки является одной из причин плотного сжатия жировых капель в просвете сосуда. Оно же может служить дополнительным препятствием к их продвижению в капилляры, пока не разрешится спазм.

Изменения г о л о в н о г о и с п и н н о г о м о з г а типа пурпуры обычно наблюдаются не ранее двух суток после травмы. Это относится и к так называемым кольцевым кровоизлияниям, представляющим собой своеобразно построенные микроинфаркты мозга: в центре очага кровоизлияния лежит сосуд, закрытый то капельками жира, то гиалиновым тромбом; дальше к периферии располагается зона некроза, за которой находится самое кровоизлияние.

B п о ч к a X главным местом поражения являются клубочки и приносящие артериолы. Неравномерность поражения клубочков связана с перемежающимся характером кровообращения в отдельных нефронах, с их различным функциональным состоянием к моменту эмболии (работающие и резервные клубочки). Меньше всего приходится думать об освобождении клубочков от жира, так как обнаружить жир в канальцах, в просветах сумок клубочков не удается. Сэтимсогласуетсяфактредкогопоявлениялипурии, хотя в литературе и встречаются настойчивые указания на выделение жира именно почками.

B м и о к a p д e жир в артериолах и капиллярах распределяется неравномерно. B местах наибольшей закупорки обнаруживаются различной величины очаги жировой декомпозиции (см. рис. 84) и типичные микромиома- ляции, иногда с краевой зоной из лейкоцитов. Этой очаговости жирового перерождения соответствует картина «тигрового» сердца на вскрытии. Наблюдается также фрагментация миокарда, кровоизлияния по ходу проводящих систем сердца, ретроградная эмболия венозной системы сердца, идущая со стороны венечного синуса. При эмболиях малого круга такой занос эмболов по венам сердца становится возможным не только потому, что резко возрастает давление в правом сердце, но и вследствие того, что падаетдавление в левом сердце, в частности в венечных артериях. Роль проводников жира в этих условиях играют, по-видимому, и тебезиевы сосуды, открывающиеся в правое сердце.

B п e ч e н и содержание жира наименьшее, в чем сказываются анатомические особенности кровоснабжения органа. Капли жира в сосудах печени обычно мелкие и свободные, носят, следовательно, не столько характер эмболов, сколько характер хиломикронов, свободно транспортируемых по току крови и отражающих собой то ли факт раздробления, т. e. эмульгированиежира первичных эмболов малого круга, то ли факт коллоидальной нестабильности липоидов плазмы, их мобилизацию. Значительная часть жира абсорбируется купферовскими и печеночными клетками.

Жир можно также обнаружить в сосудах селезенки, кожи, слизистых оболочек, желез внутренней секреции, например гипофиза. Эти находки сопровождают петехии.

B гистологической картине жировойэмболии обращает на себя внимание отсутствие сколько-нибудь значительных реактивных процессов. C одной стороны, это свидетельствует о недавнем возникновении эмболии, с другой стороны, о нетоксичности эмболов, представляющих собой как бы чисто физический и механический фактор, к тому же не инородный в биохимическом отношении.

Значительная свежесть изменений в органах говорит и о том, что жировая эмболия малого, а тем более большого круга, если она достаточно массивна, приводитквесьма существенным нарушениям жизнедеятельности органов.

Наличие воспалительных очагов в легких при жировой эмболии можно объяснить тем, что легкие в первую очередь подвергаются наиболее массивной эмболии. Возникающие при этом ишемические, или инфарктообразные, очаги по прошествии некоторого срока могут подвергаться распаду и нагноению, и притом рано, например через 1-2 дня после травмы.

При жировой эмболии наблюдаются две фазы процесса: сначала возни- каетэмболия малого круга, а затем эмболия большого круга. Имеется описание лишь единичных случаев избирательной жировой эмболии большого круга при открытом овальном отверстии.

Наличие второй фазы подразумевает и поражение легких. Гистологическое исследование жировых эмболий подтверждает, что практически без эмболии малого круга не может возникнуть эмболия большого круга (Ю. В. Гулькевич и В. H. Замараев). Наоборот, эмболия малого круга может не сочетаться с эмболией большого круга.

Предпочтительное поражение легких может быть обусловлено и тем, что среднее кровяное давление в малом круге меньше, чем, например, в мозгу, почках; вот почему введение меченого жира даже в сонные артерии, в воротную вену дает все же предпочтительную эмболию легких. Выдвигается и принципиально новая точка зрения, указывающая на редукцию активности гепарина (в норме продуцируемого по преимуществу легкими), способного просветлять липемическую плазму, т. e. изменять эмульсионное состояние жира.

M e X а н и з м ж и p о в о й э м б о л и и имеет свои особенности. Рассмотрим отдельно: образование свободного жира в области травмы, момент резорбции жира, эмболию малого круга и эмболию большого круга.

Образование свободного жира в области травмы связано непосредственно с нарушением целости жировой ткани. Образующиеся при этом капли жира частично сливаются друг с другом, плавают в массе излившейся крови, не смешиваясь с ней и не образуя эмульсии. Аналогично травме действует и высокая температура, при которой может наблюдаться как плавление жира клетчатки, так и разрыв капилляров.

Свободный жир может значительный срок оставаться в очаге, не подвергаясь действию тканевой липазы. Это действие, в конце концов, наступает; тогда в процессе гидролиза жира возникают жирные кислоты и мыла, которые раздражают ткань и которые в случае их резорбции оказываются довольно токсичными.

Свободный жир имеет свойства жидкости, способной принимать в сосудах различную форму (сферическую, цилиндрическую), а также проникать в тончайшие капиллярные сосуды, закрывая их. Указывалось, что жир может проходить малый круг. Массивные капли, например свыше 10-15 μ, вряд- ли достигают большого круга, если не считаться с наличием открытого овального окна и с артерио-венозными соединениями в легком, имеющими диаметр около 30 μ. Капли в самом очаге резорбции и в малом круге колеблются в размерах от нескольких микронов до 1 см.

K массе жира легко примешиваются частицы размозженной ткани, например клетки и даже мелкие кусочки костного мозга при костных переломах. Другими словами, жироваяэмболия легких в условиях травмы имеет все шансы быть одновременно и паренхимноклеточной эмболией, не говоря о случайном попадании в вену инородных тел.

Всасывание свободного жира идет по лимфатическим сосудам, но преимущественно по венам. При переломах и особенно раздроблении костей обычно блокируются лимфатические пути и широко открываются пути венозные.

Давно замечено, что классические картины жировой эмболии развиваются не непосредственно вслед за травмой, что так характерно, например, для воздушной эмболии, а спустя некоторое время («светлый промежуток»). Такой промежуток может охватывать и часы, и дни.

Объяснение этому обстоятельству следует искать, с одной стороны, B местных факторах, касающихся области травмы, а с другой стороны, в общих факторах, регулирующих кровяное, в частности венозное, давление, коллоидальную стабильность липоидов плазмы, достаточность гепарина и т. п.

Местные факторы, способствующие резорбции жира, сводятся к следующему. При свежей травме массы жидкой и свернувшейся крови вместе с обрывками тканей и вытекшим жиром выполняют возникшие пространства, в частности весь раневой канал и все его щелеобразные ответвления. Эти массы,

находясь в замкнутом пространстве, вместе с наложенной повязКой оказывают значительное давление на мягкие ткани, в том числе и на кровоточащие сосуды. Как известно, остановка кровотечения происходит в основном за счет такого давления. Вследствие выравнивания давления внутри и вне сосудов кровотечение останавливается, прежде всего из вен, если даже по своему анатомическому устройству они неспособны к спадению (например, вены костного мозга).

Всяэта «уравновешенная» система может быть легко нарушена, например сменой повязки, изменением соотношения мягких и плотных тканей, тонуса мышц при транспортировке, при вытяжении и т. п. B результате этого возможны значительные перемещения жидкого и плотного содержимого, а кое-где вновь открываются просветы поврежденных вен, если даже они были прикрыты кровяными свертками. Очевидно, что случайный контакт таких вен с жирной кровянистой массой может повлечь за собой всасывание последней и эмболию, тем более что вновь накладываемая повязка, как и вновь возникшие в месте травмы кровоизлияния, будет повышать давление и тем способствовать продвижению жидких жировых масс по линии наименьшего сопротивления, т. e. в зияющие вены. Ввиду того что удельный вес жира меньше единицы, скопившиесямассы жира всегда будутнаходиться в поверхностных (периферических) частях области травмы по линии соприкосновения жидкого содержимого Канала с его стенкой. Очевидно, что и всасываться будут прежде всего массы жира. Этому же будут способствовать силы пограничного натяжения и сравнительно низкая вязкость жира.

Имеются наблюдения, что свернувшаяся масса крови в свежей костной ране в первые часы не содержит сколько-нибудь значительного количества жидкой крови и жира. Только при повторных пункциях жир обнаруживается в виде свободных масс. Это обстоятельство также до известной степени объясняет сравнительную частоту отсроченных жировых эмболий.

Среди общих факторов, способствующих развитию жировой эмболии, следуетучитыватьито,чтопо мере выхода больного из тяжелого состояния, связанного с кровотечением,шоком, охлаждением и т. д., улучшаетсядеятель- ность сердца, повышается кровяное давление, местные спастические явления в месте травмы идут на убыль, а вены, незначительно спавшиеся, в какой-то мере лишь сдавленные и сообщающиеся (через поврежденные стенки) с массами жира и крови, наполняются и начинают вновь проводить кровь. Однако наполнение венозной системы в области травмы в силу повреждения артерий и капиллярных систем может оказаться недостаточным. Тогда венозное давление легко становится отрицательным, возникает дефицит наполнения вен, который при наличии зияющих отверстий в их стенках способствует поступлению в вены жидкости, скопившейся в полости раны.

Следовательно, в механизме резорбцииЛкирно-кровянистых масс из очага много общего с тем, что наблюдаетсяшри воздушной эмболии: и тут, и там осуществляется присасывающее действие вен, не наполняющихся в достаточной степени естественным путем.

Возможны и иные варианты толкования позднего возникновения жировых эмболий, особенно при раздроблении крупных костей. Восстановление общего кровообращения у раненого, наступающее, например, после оказания ему первой помощи, сопровождается повышением артериального и венозного давления в области травмы. B то же время свежий раневой канал можно условно рассматривать как сообщающийся с артериальной и венозной системой. Испытывая давление повязки и окружающих тканей, этот канал является относительно стабильным по своему объему, как и выполняющая его гематома с примесью свободного жира. Повышение артериального давления, сопровождаясь дополнительным кровоизлиянием, приводит к повышению давления в полости канала, т. e. к возникновению возле устья открывающихся или почему-либо открывшихся в рану вен нагнетающей силы (vis a tegro). B этих условиях жидкость из полости канала будет продвигаться по направлению слабо положительного, а временами и отрицательного давления в отводящих венах. Такое отрицательное давление может стоять в связи, например, с актом дыхания, сокращениями сердца, смещением раненой конеч- ностикверхуит. п.Жировая эмболия в этих условиях почти неизбежна.

Очевидно, что повышение давления в канале раны могут вызывать такие манипуляции, как смена повязок, вытяжение, транспортнаятравма,ктому же иногда связанные с дополнительными кровоизлияниями в канал, сокращением мышц, окружающих канал, и т. п.

Наибольшее значение имеют быстрые и массивные жировые резорбции, возникающие на протяжении небольшого отрезка времени, а также повторные резорбции, если даже они разделены небольшим интервалом. Массивные, но сильно растянутые во времени жировые эмболии также включаются в группу «сопутствующих», т. e. не относящихся к причинам смерти.

Согласно экспериментальным наблюдениям, животные могут выносить инъекции огромныхдоз жира, если они предварительно и повторно внутривенно получают малые порции^Возможно, это связано и с тем, что предварительные микроэмболии снимают или смягчают остроту упомянутых выше рефлекторных реакций в виде распространенного спазма сосудов, свойственного эмболии.

Количество жира, вызывающее у человека смертельную жировую эмболию, точно не установлено. По литературным данным, оно колеблется от 12 до 120 см 3 . Казуистические наблюдения говорят о возможности смертельной жировой эмболии у человека при резорбции нескольких кубических сантиметров жира.

B опытах на собаках показано, что количество жира, вызывающее смерть, превосходит вдвое (а по мнению некоторых авторов, вчетверо!) общее количество жира, содержащееся в бедренной кости.

Для кролика минимальная смертельная доза жира равна 0,9 см 3 на 1 кг веса (предполагается единовременное введение этого количества). Мышь может переносить внутривенное введение оливкового масла в объеме 3 см 3 на 1 кг веса.

Приведенное разнообразие цифр меньше всего говорит об ошибках наблюдений. Несомненно, что различные животные и человек обладают неодинаковой выносливостью в отношениимеханическойзакупорки сосудов малого круга (жиром, воздухом и т. n.), причем эта выносливость связана не только со структурой сосудистой системы легких, но и с деятельностью сердца. Очевидно, например, чтодлятяжелораненого, испытавшегокрово- потерю, а может быть, и шок, находящегося, следовательно, в условиях пониженного кровяного давления, вопрос о дозе жира получает лишь относи- тельне значениое. B этих условиях и очень небольшие дозы жира могут иметь тяжелые последствия, являясь как бы последнгм звеном в общей цепи функциональных расстройств, сопровождающих тяжелое ранение.

Ошибочно также экспериментальные данные, полученные с помощью растительного масла, переносить на эмболии естественным жиром костного мозга или клетчатки того же индивидуума.

Противоречивость данных, касающихся патогенеза жировой эмболии, связана, по-видимому, с недооценкой некоторых дополнительных физиологических факторов и переоценкой чисто механических представлений, сведением вопроса к физическому освобождению жира тканей, к транспорту его из очага травмы и к механической закупорке сосудов.

Аналогичные опыты проделаны со спорами ликоподия [Фареус (Fahreus) 1960].

Еще в 1927 г. Леман (Lehman) и Myp поставили под сомнение происхождение жира при эмболии из жировых депо, учитывая наблюдения, что даже вся масса жира, содержащаяся в бедренной кости, недостаточна, чтобы вызвать смертельную эмболию. По их мнению, основная роль принадлежит особым продуктам тканевого распада в области травмы. Эти продукты изменяют растворимость жиров плазмы,т. е.коллоидальное состояние липоидов, которые и становятся источником крупных агрегатов жира, закупоривающих сосуды. Леквайр (LeQuere) и Шапиро (Shapiro) с сотр. (1959) показали, что в эмболическом жире не меньше 10% холестерина; вот почему этот жир дает двоякопреломление и положительную реакцию Шультце. B жировых же депо холестерина содержится всего лишь около 1%. Из этого делается вывод, что эмболический жир поступает не только из места травмы. Te же авторы указывают, что жироваяэмболия может бытьи безтравмы,например при ингаляционной анестезии, декомпрессии, кессонной болезни, введении гемолитических агентов, кровотечениях. У кроликов, подвергавшихся декомпрессии, отмечается заметное увеличение липоидов в сыворотке B СВЯЗИ C падением активности гепарина, обладающего свойством умерять количество липоидов, т. e. просветлять липемическую плазму. При этом мобилизация липоидов в плазме нарастает, и метаболизм их становится недостаточным. По мнению указанных авторов, жировая эмболия, следовательно, заключается в инактивировании эмульсификаторов жира, в возникновении коллоидальной нестабильности липоидов, а может быть, в недостаточной выработке эндогенного гепарина самими легкими.

Выдвинутые положения заслуживают внимания. B то же время они не опровергают ни значения травмы, ни поступления в кровоток свободного жира, т. e. моментамеханической закупорки, нередко являющейся ведущей в патогенезе.

П p И ч И H O Й C м e p т и при жировой эмболии является или легочная недостаточность, или недостаточность жизненно важных органов большого круга (мозга, сердца).

Неправильно сводить степень опасности жировой эмболии и причину смерти при ней только к массе попавшего в малый круг жира, т. e. к количеству закупоренных сосудов. Огромное и в то же время индивидуальное значение имеют рефлекторно-спастические явления, связанные с раздражением гемо- и вазорецепторов легкого, с возможной иррадиацией этих раздражений на близлежащие (главным образом сердце) и отдаленные органы.

Эксперименты А. Б. Фохта и В. К. Линдемана (с введением ликоподия), более поздние эксперименты Л. Кожина и H. А. Струева (эмболия убитыми сибиреязвенными бациллами) показали ведущее значение именно рефлекторных воздействий на сердце, кровяное давление, дыхание, на собственные сосуды легких. B опытах H. А. Струева с эмболией легочных сосудов в условиях снятия раздражения со стороны блуждающих нервов (при их перерезке) животные переносили эмболию гораздо легче.

Практически легочная недостаточность вскоре сочетается с недостаточностью сердца, ибо наличие жира в крови малого круга ведет к увеличению ее вязкости, что, помимо самого факта массовой закупорки и спастических сокращений сосудов, создает непреодолимое сопротивление движущей силе правого сердца. Оборотной стороной тех же явлений будет недостаточное кровенаполнение левого сердца, гипоксемия миокарда. Другими словами, недостаточность сердца при жировой эмболии всегда имеет большое, а в ряде случаев, например при эмболии коронарных артерий, ведущее значение.

Жировая эмболия может наблюдаться не только в прямой связи с травмой. Жир в количествах, вызывающих смерть, может всасываться из полых органов, например из мочевого пузыря, из полостей тела при введении его с терапевтическими или диагностическими целями.

Спонтанная жировая эмболия наблюдается при резком ожирении печени, например при жирном циррозе пеллагриков, алкоголиков, при холиновой недостаточности ит.п. Капельки жира, сливаясь, образуют жирные«кисты», а при деструкции печеночных клеток попадают в кровь и заносятся в легкие, не вызывая особых клинических последствий. Возможно, что выход таких микроэмболов в большой круг, в частности в сосуды мозга, лежит в основе некоторых психических расстройств у названной категории больных.

Вестник хирургии им. И.И.Грекова. Т.159, №5. 2000 С.100
В.А. Черкасов, С.Г. Литвиненко, А.Г. Рудаков, А.М. Надымов

Жировая эмболия возникает наиболее часто при переломах крупных костей и обширных повреждениях тканей, но существуют еще мало изученные причины появления жировой эмболии нетравматического генеза. Диапазон заболеваний и состояний, при которых может возникать жировая эмболия, по данным литературы, расширяется с каждым годом. Мы располагаем двумя наблюдениями жировой эмболии при пан-креонекрозе и сепсисе неясной этиологии.
1. Больной Л., 44 лет, госпитализирован в клинику после злоупотребления алкоголем с жалобами на боли в животе опоясывающего характера, тошноту и рвоту. Общее состояние тяжелое, признаки интоксикации, живот напряженный, болезненный, положительный симптом Щеткина-Блюмбер-га, язык сухой, перистальтика не выслушивается, задержка стула и газов. Показатели «красной» крови и мочи в пределах нормы. Отмечается лейкоцитоз до 22,5х109/л, гипергликемия 11,7 ммоль/л. С предварительным диагнозом: острый панкреатит, перитонит - больной оперирован.
Выполнена срединная лапаротомия. Подкожный жировой слой был с участками некроза серо-зеленого цвета. В брюшной полости - геморрагический выпот, бляшки сте-атонекроза, мезоколон инфильтрирована, серого цвета. Поджелудочная железа отечная, черного цвета. Произведены удаление поджелудочной железы и участков некроза забрюшин-ной клетчатки, санация и дренирование брюшной полости.
С ИВЛ больной переведен в реанимационное отделение. На следующие сутки после операции при контрастной микроскопии сыворотки венозной крови с насыщенным спиртовым раствором Судана IV выявлены 75 жировых глобул диаметром от 14 до 735 мкм. Поставлен диагноз: венозная форма жировой эмболии. Произведена гемосорбция, после которой жировых глобул в крови не обнаружено.
На следующие сутки состояние больного резко ухудшилось, появились нарушения микроциркуляции в конечностях, неустойчивая гемодинамика, отек легких и головного мозга, ДВС-синдром. На фоне сердечно-легочной недостаточности, отека легких и головного мозга наступила смерть.
На вскрытии - острый панкреонекроз, забрюшинная флегмона, разлитой фибринозно-гнойный перитонит, «шоковые почки и легкие», отек мозга, массивная жировая эмболия. Причина смерти - полиорганная недостаточность.

2. Больная Б., 42 лет, госпитализирована с жалобами на боли в животе, озноб, гипертермию, «мелькание мушек перед глазами». При поступлении состояние тяжелое, энцефалопатия, АД 80/40 мм рт. ст., пульс - 130 уд/мин, дыхательная недостаточность. Живот мягкий, болезненный в нижних отделах, слабоположительный симптом Пастернацкого. Выявлены умеренная анемия, лейкоцитоз до 26,7хЮ9/ л, азотемия, гипокоагуляция, в моче белок и 80-100 лейкоцитов в п/зр. Из крови высеяна синегнойная палочка.
Поставлен предварительный диагноз: сепсис, печеночно-почечная недостаточность, септический шок, ДВС-синдром: геморрагическая лихорадка с почечным синдромом?, отравление неизвестным ядом? В связи с нарастанием дыхательной недостаточности больная была интубирована и переведена на ИВЛ, проводили интенсивную терапию и гемодиализ.
При УЗИ и лапароскопии органов брюшной полости и забрюшинного пространства патологических отклонений не обнаружено. При рентгенографии легких отмечена инфильтрация сливного характера по типу «снежной метели». Наблюдалось снижение рО2 в крови до 21,6 мм рт. ст. На эхокар-диограмме - признаки легочной гипертензии и дилатация правого желудочка. При исследовании глазного дна определялись геморрагии сетчатки левого глаза. На 4-е сутки с момента поступления произведена контрастная микроскопия сыворотки крови с Суданом IV. В крови из подключичной вены жировые глобулы не обнаружены, в крови из бедренной артерии выявлены 115 жировых глобул от 14 до 73 мкм. Поставлен диагноз: артериальная форма жировой эмболии.
Состояние больной после 5 сеансов гемодиализа, 4 ге-мотрансфузий и интенсивной антибактериальной терапии не улучшилось. На фоне сердечно-легочной недостаточности и полиорганных нарушений на 18-е сутки наступила смерть. На вскрытии - умеренная гипостатическая пневмония, хронический пиелонефрит, некроз стенки мочевого пузыря , отек легких и головного мозга, жировая эмболия. Смерть наступила от полиорганной недостаточности.
Поступила в редакцию 11.01.2000 г.

Жировая эмболия развивается при переломах или оперативных вмешательствах на костях (чаще голень, бедро, таз), обширных ушибах подкожной клетчатки у больных с избыточной массой тела, массивной (более 40% ОЦК) кровопотерей, при ожогах, некоторых отравлениях.

В развитии жировой эмболии доминирующей считается коллоидно-химическая теория, заключающаяся в том, что под влиянием травмы и сопутствующей ей артериальной гипотензии, гипоксии, гиперкатехолемии, активации тромбоцитов и факторов свертывания нарушается дисперсность жиров плазмы крови, в результате чего мелкодисперсная эмульсия жиров превращается в крупнодисперсную. Нейтральный жир трансформируется в свободные жирные кислоты, которые затем в процессе реэстерификации образуют глобулы нейтрального жира, закупоривающие просвет капилляров и вызывающие клинику жировой эмболии.

Механическая теория (жидкий жир из костного мозга попадает в кровеносное русло) и ферментативная теория (активация липазы нарушает дисперсность собственных жиров плазмы) также имеют право на существование, но большинство авторов относятся к ним критически. Клинические проявления жировой эмболии возникают через 24-48 часов после травмы или критического состояния.

На коже шеи, верхней части груди, на плечах, в подмышечной впадине обнаруживаются мелкие петехиальные кровоизлияния . Иногда их можно определить только с помощью увеличительного стекла. Кровоизлияния сохраняются от нескольких часов до нескольких дней.

На глазном дне выявляется периваскулярный отек и наличие жировых капель в просвете сосудов. Иногда кровоизлияния обнаруживаются под конъюнктивой и на самом глазном дне. Патогномоничным для жировой эмболии является синдром Пурчера: переполненные кровью, извитые, сегментированные сосуды сетчатки.
При жировой эмболии в зависимости от преимущественного поражения легких или головного мозга выделяют легочной и церебральный синдромы.

Легочной синдром , возникающий в 60% случаев, проявляется одышкой, выраженным цианозом, сухим кашлем. В ряде случаев возникает отек легких с выделением пенистой с примесью крови мокротой. Легочной синдром сопровождается артериальной гипоксемией (РаО2 менее 60 мм рт. ст.), причем гипоксемия нередко является единственным признаком. Кроме того, в анализах крови отмечаются тромбоцитопения и анемия. Рентгенологически определяются очаги затемнения ("снежная буря"), усиление сосудистого или бронхиального рисунка, расширение правых границ сердца.
На ЭКГ отмечается тахикардия , нарушение ритма сердца, смещение интервала S-T, деформация зубца Т, блокада проводящих путей сердца.

Церебральный синдром характеризуется внезапным помрачением сознания, бредом, дезориентацией, возбуждением. В ряде случаев возможно развитие гипертермии до 39-40°С. При неврологическом исследовании выявляется анизокория, стробизм, экетрапирамидные знаки, патологические рефлексы, эпилептиформные судороги, переходящие в ступор и кому, на фоне которых происходит глубокое угнетение гемодинамики.

Интенсивная терапия жировой эмболии носит симтоматаческий характер, и направлена на поддержание жизненно важных функций организма.

Выраженная ОДН (РаО2 менее 60 мм рт. ст.) диктует необходимость интубации трахеи и проведения ИВЛ. Наиболее целесообразно проведение высокочастотной ИВЛ, при которой происходит размельчение жировых эмболов в легочных капиллярах, что способствует восстановлению легочной микроциркуляции. ИВЛ в режиме 100-120 дыханий в минуту можно проводить на аппаратах семейства "РО" или "Фаза". При отсутствии возможности выполнения высокочастотной вентиляции ИВЛ проводят в режиме ПДКВ.

Среди медикаментозных средств хорошо зарекомендовало себя внутривенное капельное введение 30% этилового спирта на глюкозе. Общий объем 96% этилового спирта при жировой эмболии составляет 50-70 мл.

Инфузионная терапия включает введение реологически активных препаратов (реополигликин) и растворов глюкозы. В связи с возможностью перегрузки сосудов малого круга темп инфузии регулируется уровнем ЦВД.

Патогенетическая терапия , нормализующая дисперсность жира в плазме, уменьшающая поверхностное натяжение жировых капель, способствующая ликвидации эмболизации сосудов и восстанавливающая кровоток включает применение липостабила (160 мл в сутки), пентоксифиллина (100 мг), компламина (2 мг), никотиновой кислоты (100-200 мг в сутки), эссенциале (15 мл).

При ранней диагностике жировой эмболии показано введение глюкокортикоидов (преднизолон 250-300 мг), которые подавляют агрегационные свойства клеток крови, снижают проницаемость капилляров, уменьшают перифокальную реакцию и отек тканей вокруг жировых эмболов.

Введение гепарина при интенсивной терапии жировой эмболии не показано, так как гепаринизация повышает концентрацию жирных кислот в крови.

Главным условием профилактики жировой эмболии является своевременное устранение гипоксии, ацидоза, адекватная коррекция кровопотери, эффективное обезболивание.

Жировая эмболия - это осложнение травматической болезни, вызванное закупоркой кровеносных сосудов каплями жира. Заболевание может развиться при клинической смерти, кардиогенном и анафилактическом шоке, панкреатите.

При повреждениях опорно-двигательной системы обычно жировая эмболия формируется при переломе костей: ребер, таза, длинных трубчатых, но может быть и при изолированном переломе одной из длинных трубчатых костей.

Использование в ортопедии и травматологии огромного числа разнообразных металлических массивных фиксаторов, только повышает вероятность возникновения эмболии.

Выделяют несколько теорий патогенеза:

• классическая: частички жира из области травмы проникают в просвет вен, после с кровотоком - в сосуды легких, способствуя их закупорке (эмболии);
• энзимная: виновниками снижения содержания глобулинов являются липиды крови , превращающиеся при повреждениях под влиянием липазы из эмульсии в грубые капли, нарушая при этом поверхностное натяжение. Жировые частицы из костного мозга стимулируют продукцию липазы, а ее излишняя выработка приводит к дальнейшей дезэмульгации;
• коллоидно-химическая: липиды крови, существующие в виде тончайшей эмульсии, под воздействием травмирующего фактора разрушаются, трансформируясь в грубодисперсную систему;
• гиперкоагуляционная: всевозможные посттравматические расстройства свертывания крови и липидного обмена связаны и в совокупности вызывают дислипидемическую коагулопатию.

Первоначальным компонентом развития жировой эмболии является нарушение кровообращения в мелких сосудах с изменениями свойств крови. Развиваются гипоксия и гиповолемия, к которым как осложнение, может присоединиться жировая эмболия. Общее расстройство жирового обмена провоцирует заполнение сосудов и органов каплями жира более 6-8 мкм с дальнейшим формированием микротромбов. Это способствует развитию внутренней интоксикации ферментами и продуктами обмена липидов (кетоны, эндоперекиси, лейкотриены, тромбоксаны, простагландины), травматизации клеточной оболочки в сосудистом русле (капилляропатия) и в легких, вплоть до наступления ДВС.

Скопления катехоламинов - главные липолитические агенты. Нарушения микрокровообращения и дисфункция клеточных мембран вызывают отек мозга, токсическое разрушение эритроцитов, респираторный дистресс-синдром (РДСВ), гипопластическую анемию, сердечную и почечную недостаточность.

Наиболее частые причины жировой эмболии – переломы

В развитии болезни большое значение имеет изменение строения эритроцитов. Кроме нормальных форм, изменяющихся в процессе, отмечается и большое число патологических балластных форм (шиповидных, сфероцитов, серповидных, микроцитов). Их численность взаимосвязана со сложностью и последствием травматической болезни и шока.

Выделяют молниеносную (мгновенная смерть), острую, формируется в ближайшие часы при переломах и других травмах, и подострую (летальный исход в течение 3 суток) форму жировой эмболии.

Также довольно условно выделяют церебральную, легочную и смешанную форму.

Клиническая картина

Жировая эмболия выражается характерной четверкой проявлений:

1. Расстройства ЦНС, схожие с энцефалопатией (приступы нестерпимой головной боли, нарушение психики и сознания, парезы и параличи, бред, слабовыраженные менингеальные симптомы, делирий, “плавающие” глазные яблоки, нистагм, пирамидная недостаточность, вероятны тонические судороги и даже кома).
2. Нарушения сердечно-респираторной работы – развитие дыхательной недостаточности (колющие и сжимающие боли за грудиной, кашель с примесью крови в мокроте, одышка вплоть до отсутствия дыхания, выраженное снижение насыщения крови кислородом, ослабление нормального дыхания, при прослушивании сердца выделяется акцент второго тона, отмечаются мелкопузырчатые хрипы, стойкая немотивированная тахикардия, иногда тахиаритмии).
3. Капилляропатия в результате влияния свободных жирных кислот (плоские, красные высыпания, возникающие на коже шеи, щек, спины, груди, полости рта, плечевого пояса и конъюнктивы).
4. Гипертермия (до 39-40°С) при данном виде лихорадки традиционные средства не помогают, поскольку она вызвана раздражением жирными кислотами терморегулирующих структур мозга.

Как распознать осложнение?

Подтверждение диагноза жировой эмболии производится совокупностью симптоматических и инструментально-лабораторных показателей:

• Рентгендиагностика выявляет диффузную инфильтрацию в легких;
• Присутствие в жидкостях организма капель нейтрального жира диаметром примерно 6 мкм;
• Травматическая ангиопатия сетчатки глаза - на отечной сетчатке формируются облаковидные белесоватые пятна;
• Распад эритроцитов и неестественное депонирование крови вызывают стойкую немотивированную анемию, которая выявляется при анализе крови;
• Показатели анализа мочи схожи с анализом при гломерулонефрите.

Специфическая и неспецифическая терапия заболевания

Специфическое лечение жировой эмболии заключается в полноценном снабжении тканей кислородом. Проведение ИВЛ при заболевании необходимо при нарушении сознания пациента в форме возбуждения, психической неадекватности, сомноленции или делирия. В этих случаях манипуляция проводится даже при отсутствии симптомов дыхательной недостаточности и сдвигов КЩС. При тяжелых формах жировой эмболии ИВЛ следует выполнять длительно – до восстановления сознания и отсутствия ухудшения состояния. Во время перевода на самостоятельное дыхание надо опираться на показатели мониторинга ЭЭГ.

При травматической эмболии вводят дезэмульгаторы жира в крови. Такими препаратами являются дехолин, липостабил и эссенциале. Их влияние нацелено на возобновление растворения в крови дезэмульгированного жира. Средства помогают жировые глобулы превратить в тонкую дисперсию.

Для нормализации системы фибринолиза и коагуляции используется гепарин. Назначать и изменять дозировку может только врач. Нередко при травмах, даже при гепаринотерапии развивается ДВС-синдром. Поэтому в некоторых случаях производят переливание свежезамороженной плазмы и фибринолизина.

Ткани следует защищать от ферментов и свободных радикалов. Для этого назначают глюкокортикостероиды (преднизолон, дексаметазон). Отмечено, что они стабилизируют работу гематоэнцефалического барьера, тормозят гуморальные каскады, восстанавливают мембраны, улучшают взаимопроникновение веществ, предупреждают развитие пневмонии. Также возможно употребление ингибиторов протеазы и антиоксидантов.

Профилактика жировой эмболии - быстрое хирургическое вмешательство при переломах, является серьезным моментом в лечении больных после скелетной травмы.

Неспецифическое лечение делится на детоксикационное и дезинтоксикационное. Этот вид терапии включает плазмаферез, форсированный диурез с гипохлоритом натрия, парентеральное и энтеральное питание с аминокислотными средствами, микроэлементами, энзимами, витаминами, растворами глюкозы с калием, инсулином, магнием.

После проведения иммунологических исследований возможно назначение гипериммунной плазмы, тималина, Т-активина, γ-глобулина. Это помогает бороться с инфекцией и откорректировать иммунный статус.

Профилактика гнойно-септических заболеваний у пациентов с жировой эмболией заключается в использовании полимиксина, аминогликозидов и нистатина в комбинации с бифидумбактерином (эубиотиком). Иногда необходим прием антибиотиков.

Профилактика серьезного осложнения

При повреждении опорно-двигательного аппарата на этапе оказания первой помощи и в первые сутки следует очень внимательно относиться к пациенту, все процедуры должны проходить с особой осторожностью. Транспортировку осуществляют лишь после наложения иммобилизирующих повязок и выведения из шока. Репозицию костных отломков проводят после отсасывания содержимого гематомы.

Желательно применение открытой методики остеосинтеза

Если хирургическое вмешательство неизбежно, то следует провести его, как можно скорее и минимизировать травматичность.

Введение жидкостей в вену только капельным способом, перед манипуляциями на сосудах накладывается провизорный или замкнутый жом.

При черепно-мозговых травмах диагностировать эмболию довольно сложно, в связи с этим необходимо наблюдение невропатолога.